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Fisiopatologia Respiratria
Prof. Pablo Fabrcio Flres Dias pablo@sogab.com.br
A - Fisiologia do Sistema Respiratrio
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caixa torcica, fazendo com que as
costelas formem ngulo menor com a
vertical, o que alonga a espessura nteroposterior dessa caixa. Na expirao, os
msculos
participantes
so
os
abdominais e, em menor grau, os
intercostais internos. Os abdominais
produzem a expirao por dois modos.
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COMPLEXO ALVEOLO CAPILAR
B -Indicadores de Normalidade
Funcional Respiratria
Relao V/Q
Oximetria
Gasometria
Volumes Pulmonares
PaO2/ PaO2
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PaCo2/ PCO2
HCO3
Relao Ventilao/Perfuso
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promovendo
a
arterilizao
oxigenao do sangue
ou
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Cianose
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Mista:Associao dos mecanismos da
cianose central com a perifrica.
Exemplos: hipotenso com embolia
pulmonar
ou
pneumonia
grave;
insuficincia cardaca esquerda grave,
que cursa com hipontenso e congesto
pulmonar (causando dficit nas trocas
gasosas no pulmo).
Hemoglobina anormal:Exemplo a metaHb de cor marrom incapaz de
transportar oxignio, sendo formada
pela auto-oxidao da Hb, que
transforma o ferro da Hb em ferro
frrico.
Hipxia
Causa comum de leso e morte
celulares.
Afeta o ciclo aerbio.
Causas mais comus:Isquemia ou
Hemorragia.
De acordo com a severidade
(tempo e extenso) pode ocorrer:
1Adaptao 2Leso 3 Morte
Celular
A clula nervosa em trs minutos
de hipxia apresentar leses
irreversveis em cinco estar
morta, de acordo com Robins....
Hipoxemia
Diminuio sistmica do nvel de
Oxignio,
falncia
cardiorrespiratria,
anemia,
envenenamento por monxido de
carbono.
Ocorre em debilidade pulmonar e
cardaca Ex: DPOC: Doena
pulmonar Obstrutiva Crnica.
SHUNT
em ingls desvio. Usa-se tal
expresso quando em uma parte
do
parnquima
pulmonar
apresenta um dfcit na ventilao
O sangue venoso desvia isto
perfunde uma rea do pulmo
sem receber O2 ou seja sem se
tornar arterializado. Continua
venoso
Isquemia
Interrupo do fluxo sangneo
muitas vezes levando a hipxia
tecidual letal. Ocluso vascular
por aterosclerose.
Ocluso vascular por coagulao
intravascular ( trombose) .
Ocluso Vascular por Embolia.
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A cada ciclo respiratrio que executamos, um certo volume de ar entra e sai de nossas
vias respiratrias durante uma inspirao e uma expirao, respectivamente. Em uma
situao de repouso, em um jovem e saudvel adulto, aproximadamente 500 ml de ar
entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos
normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente
(VC). Alm do volume corrente, inspirado em uma respirao normal, numa situao
de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspirao
forada e profunda. Tal volume chamado de Volume de Reserva Inspiratrio
(VRI) e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saldvel
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adulto. Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, alm do
volume que normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que
denominado Volume de Reserva Expiratrio e corresponde a, aproximadamente,
1.100 ml (VRE). Mesmo aps uma expirao profunda, um considervel volume de
ar ainda permanece no interior de nossas vias areas e de nossos alvolos. Trata-se do
Volume Residual, (VR) de aproximadamente 1.200 ml.
funcionais que permitem as
trocas gasosas na distncia aps
Espao Morto Anatmico
X
o espao morto anatmico at os
Espao Morto Fisiolgico
Volume de Ar que no participa
alvolus, ou seja no espao da
das trocas gasosas. Corresponde
via area onde ocorrem trocas
gasosas (hematose). O Enfisema
a Vias Areas Traqueais e
Brnquios no Respiratorios. o
um exemplo de condio
gs contido nas zonas de
patolgica que leva ao aumento
conduo do sistema respiratrio,
do espao morto, desta forma se
forma
o
espao
morto
como a boca e a traquia.
Geralmente cerca de 150 mL.
fisiolgico. Na realidade, EMF,
Denomina-se espao morto
uma situao sim patolgica,
anatmico, pois esta uma
porm o que foi nominado assim
situao
normal
e
se mantm.
* ...dos 400 ml que circulam nas vias
verdadeiramente fisiolgica no
areas , apenas 250 ml chegam a zonas de
sentido literal da palavra.
troca gasosa os outros 150 ml ficam nas
Espao Morto Fisiolgico: O
zonas condutoras , e esse lugar onde fica
espao morto fisiolgico (EMF)
esse ar chamado de espao morto
igual ao espao morto
anatmico .Alguns alvolos podem tambm
no
estar sendo perfundidos por sangue ,
anatmico somado ao espao
portanto
no h troca gasosa , a esse
morto alveolar. Temos a
espao alveolar no funcionante denominaconcepo do espao morto
se espao alveolar morto , a soma do espao
fisiolgico
em
condies
morto anatmico e o espao alveolar morto
patolgicas, ou seja quando
, denomina-se espao morto fisiolgico .
houver uma destruio ou
alterao
das
estruturas
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Controle da Ventilao
Regulao da Ventilao Alveolar (VE):Quando se precisa de grandes quantidades de
ar respiratrio, os dois centros, tanto o inspiratrio quanto o expiratrio, ficam
intensamente excitados. No ocorre apenas o aumento da amplitude dos movimentos
respiratrios, mas tambm de sua frequncia - com a amplitude , podendo, por vezes,
aumentar desde o valor normal de 0,5 litro a cada respirao, at mais de 3 litros, com a
frequncia aumentando da normal de 12 por minuto, at to rpido quanto 50 por minuto.
Como resultado, o volume total de ar que respirado a cada minuto, pode passar do
normal de 6 litros at 150 litros, aumento de 25 vezes.
Muitos fatores diferentes contribuem para o controle da respirao, mas,
indiscutivelmente, os mais importantes so:
1. A presso do gs carbnico (PCO2) no sangue;
2. A concentrao dos ons hidrognios (pH) no sangue;
3. A presso de oxignio (PO2) no sangue;
4. Sinais neurais das reas cerebrais, controladoras dos msculos.
Resposta dos neurnios quimiossensveis aos ons hidrognio:
O estmulo primrio para a excitao dos neurnios da rea quimiossensvel a
concentrao dos ons hidrognio no interior do corpo celular desses neurnios. Assim,
sempre que o on hidrognio ficar muito concentrado no sangue, o que faz com que sua
concentrao tambm aumente no interior dos neurnios quimiossensveis, ocorre
excitao respiratria. Entretanto, os ons hidrognio no sangue no so estmulo to
potente para a respirao, como poderia ser esperado, pela seguinte razo: as membranas
celulares dos neurnios so pouco permeveis aos ons hidrognio. Como resultado, a
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concentrao desses ons no interior das clulas no varia na mesma proporo da
variao no sangue. Mesmo assim, a resposta que produzida suficiente para fazer com
que a concentrao desses ons hidrognio no sangue seja um dos importantes
controladores da respirao. Efeitos do CO2 na estimulao da rea quimiossensvel:
O gs carbnico, ao contrrio do que acontece com os ons hidrognio, pode difundir
muito rapidamente para o interior das clulas neuronais, visto que o gs carbnico
muito solvel nas membranas celulares. Como resultado, sempre que aumenta a
concentrao do gs carbnico no sangue, tambm aumenta - de forma imediata e
proporcional - sua concentrao no interior das clulas neuronais da rea
quimiossensvel. O gs carbnico reage com a gua intracelular, formando cido
carbnico que se dissocia em bicarbonato e em ons hidrognio. Levando-se em conta
que os ons hidrognio representam o estmulo primrio para as clulas neuronais, podese entender, que o gs carbnico em excesso tambm um estmulo muito potente para
essas clulas.
Regulao da ventilao alveolar pela deficincia de oxignio:
A intensidade da ventilao influencia - nas condies normais - muito pouco a
quantidade de oxignio que chega aos tecidos. A razo para isso a seguinte: na
intensidade normal da ventilao ou, at mesmo com intensidade metade do normal, a
hemoglobina no sangue fica quase que completamente saturada com oxignio, medida
que o sangue passa pelos pulmes. Aumentando indefinidamente a intensidade da
ventilao, at valor infinito, no produzir aumento da saturao da hemoglobina pelo
fato de que toda a hemoglobina disponvel para combinao com o oxignio j est
combinada. Dessa forma, no existe qualquer necessidade para um mecanismo muito
sensvel de regulao da respirao, para manuteno de concentrao constante do
oxignio no sangue. Em raras ocasies, entretanto, a concentrao do oxignio alveolar
cai at valores muito baixos, insuficientes para suprir quantidades suficientes de oxignio
para hemoglobina. Isso ocorre, especialmente, quando a pessoa ascende at altitudes
muito elevadas, onde muito baixo o teor de oxignio atmosfrico. Tambm pode
ocorrer quando a pessoa contrai pneumonia ou alguma doena que diminua o oxignio
alveolar. Nessas condies, o sistema respiratrio necessita ser estimulado pela
deficincia de oxignio. Um mecanismo para esse efeito o sistema quimiorreceptor. Os
pequenos corpsculos articos e carotdeos, cada um deles com apenas pouco milmetros
de dimetro, ficam situados ao lado das artrias aorta e carotdeas, no peito e no pescoo,
cada um deles possuindo intensa vascularizao arterial e contendo clulas neuronais
receptoras - os quimiorreceptores - sensveis falta de oxignio no sangue. Quando
estimulados, esses receptores enviam sinais pelos nervos vago e glossofarngeo, para o
bulbo raquidiano, onde vo estimular o centro respiratrio, para aumentar a ventilao
alveolar.
Efeito do exerccio sobre a ventilao alveolar: A ventilao alveolar aumenta em
proporo quase direta com a quantidade de trabalho que realizada pelo corpo, durante
o exerccio, podendo atingir, no exerccio mais intenso, at 120 litros/min. Esse valor
cerca de 20 vezes maior que o correspondente, durante a respirao normal em repouso.
Os fisiologistas ainda tm dificuldade de explicar o mecanismo para o aumento
acentuado da ventilao pulmonar que ocorre durante o exerccio. Se no so os fatores
qumicos que aumentam a ventilao durante o exerccio, esse aumento deve ocorrer
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como resultado de algum estmulo que chegue at o centro respiratrio por meio das vias
neurais. Duas dessas vias foram identificadas:
1. ao mesmo tempo que o crtex cerebral transmite sinais para os msculos em
exerccio, tambm envia sinais em paralelo para o centro respiratrio, aumentando
a amplitude e a frequncia da respirao;
2. movimento dos membros e de outras partes do corpo durante o exerccio enviam
sinais sensoriais que ascendem pela medula espinhal, para excitar o centro
respiratrio.
Se esses dois fatores no conseguem aumentar a respirao at intensidade adequada, s
ento o gs carbnico e o on hidrognio comeam a ficar acumulados nos lquidos
corporais:
1. Aumento da VE devido ao tamponamento pelo acmulo de cido ltico:
C3H6O3 + NaHCO3 --> LaNa + H2CO3
H2CO3 --> H2O + CO2
2.
3.
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adicional para a falncia mecnica da insuficincia respiratria.Enquanto a demanda
sobre os msculos respiratrios est aumentada, sua capacidade de realizar trabalho est
comprometida
pelo
processo
obstrutivo.
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Hiperinsuflao: A hiperinsuflao provavelmente o mecanismo isoladamente mais
danoso aos pacientes com doenas obstrutivas, colocando o diafragma em uma tal
desvantagem mecnica, que ele se torna inapto para realizar um trabalho respiratrio
adequado.A preveno e a correo da hiperinsuflao so dois dos principais objetivos
da terapia na abordagem da falncia respiratria devida doena pulmonar obstrutiva. A
tenso desenvolvida por um msculo em contrao diretamente proporcional ao seu
comprimento em repouso. No trax hiperinsuflado, o diafragma est achatado e, com
isso, geometricamente encurtado.A reduo resultante no comprimento das fibras em
repouso diminui a tenso mxima que pode ser desenvolvida pela contrao
diafragmtica. A tenso (T) desenvolvida inversamente proporcional velocidade da
contrao muscular. Quando os pacientes obstrudos, com falncia respiratria, adotam
um padro de respirao superficial e rpida, a velocidade da contrao do diafragma
deve aumentar e a tenso mxima ir diminuir. A presso que pode ser gerada pelo
diafragma em contrao determinada pela lei de LaPlace: (P = 2T / R) o que significa
que a presso transdiafragmtica (P) para uma determinada contrao inversamente
proporcional ao raio (R) da curvatura do diafragma. O aumento do raio do diafragma
achatado compromete seriamente a funo dele como um gerador de fora. medida que
o diafragma hiperinsuflado deslocado para baixo, a sua insero na caixa torcica tornase mais horizontal. Em vez de elevar as costelas com sua ao normal, a contrao do
diafragma hiperinsuflado traciona as costelas inferiores para dentro na inspirao.
O movimento expiratrio paradoxal pode ser percebido pelo examinador beira da
cabeceira, como um paradoxo costal ou sinal de Hoover
Dispnia ou falta de ar um sintoma no qual a pessoa tem desconforto para respirar,
normalmente com a sensao de respirao incompleta.
um sintoma comum a um grande nmero de doenas, em especial na rea da
cardiologia e pneumologia.
Alguns termos tcnicos
Ortopnia: Dispnia com a pessoa deitada completamente na horizontal.
Espontaneamente a pessoa necessita de se levantar para uma posio sentada ou
semi-sentada.
Dispnia paroxstica noturna: Dispnia que surge algum tempo aps o adormecer,
com a pessoa acordando bruscamente com forte sensao de sufocao.
Trepopnia: Dispnia com a pessoa deitada de lado.
Platipnia: Dispnia na posio ortosttica, que alivia com o decbito.
Taquipnia: Aumento da frequencia da respirao.
Apnia: Parada temporria da respirao.
Hipopnia: Diminuio da frequencia e profundidade da respirao, abaixo das
necessidades do organismo.
Mecanismos
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A falta de ar percebida pelo crebro. Qualquer situao que leve diminuio de aporte
de oxignio s reas responsveis pelo controle da respirao gera este sintoma. Pode ser
por:
1. Diminuio do oxignio do ar ambiente.
2. Obstruo das vias areas.
3. Diminuio da difuso do oxignio das vias areas para o sangue.
4. Diminuio da capacidade do sangue transportar oxignio.
5. Diminuio da circulao do sangue.
Conceito e Fisiopatologia
Conceito e Classificao
Classificao etiopatognica
Classificao clnica
Fisiopatologia e Etiopatogenia da
Insuficincia Respiratria
desequilbrio da relao
ventilao/perfuso (V/Q)
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curto-circuito, ou shunt,
da direita para a esquerda
alteraes
da
transferncia alveolocapilar
hipoventilao alveolar
o gradiente alveolocapilar
disponibilidade e necessidade ventilatria
Clnica da Insuficincia Respiratria
os efeitos da hipoxemia
aco indirecta
aco directa
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os efeitos da hipercapnia
moderada
acentuada
Diagnstico
Respiratria
da
Insuficincia
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A IR crnica agudizada sempre global, pois enxerta-se numa IR crnica.
A IR crnica de incio quase sempre parcial, evoluindo com progresso da doena
subjacente para IR global.
Ainda pelo que respeita classificao da IR, deveremos ter presente que ela nem sempre
se exterioriza em repouso, sobretudo no incio da doena, sendo necessrio em muitos
casos a realizao de prova de exerccio para a revelar. Diremos ento que se trata de IR
latente, em contraste com a que se detecta com o paciente em repouso, que se trata de uma
IR manifesta.
Fisiopatologia e Etiopatogenia da Insuficincia Respiratria
Como fica acima dito, a classificao de ROSSIER et al. da IR apoia-se nos diferentes
mecanismos que a ela conduzem. Na IR parcial podem ocorrer dois mecanismos
fisiopatolgicos fundamentais para a queda da PaO2:
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sobretudo a que a extenso das leses to grande que j no existem alvolos indemnes
capazes de compensar a reteno de CO2, ao contrrio do que sucede no incio desta
doena, em que existe apenas hipoxemia, e em que a reteno localizada de CO2 consegue
ser compensada pela hiperventilao dos alvolos ainda no atingidos pela doena.
Existem ainda outras formas de hipoventilao alveolar que no implicam os demais
mecanismos fisiopatolgicos da insuficincia respiratria, como o caso das doenas
neuromusculares que comprometam o sistema ventilatrio. Caracterizam-se por ser normal
o gradiente alveolo-arterial
PAO2 - PaO2 =[ PIO2 - PaCO2 / R] - PaO2
em que
PAO2 = PO2 alveolar
PaO2 = PO2 arterial
PIO2= PO2 no ar inspirado
PaCO2= PCO2 arterial
R = razo das trocas respiratrias
em contraste com as demais anomalias, em que este gradiente est aumentado (acima de
20 mmHg).
As doenas que alteram a transferncia alveolocapilar do O2 podem finalmente contribuir
para, ou mesmo determinar, a insuficincia respiratria, em regra parcial ou seja
hipoxmica, por perturbarem o transporte transmembranrio. Manifestam-se sempre,
todavia, numa primeira fase, por incapacidade no esforo fsico, progressivamente mais
acentuada ao longo do curso da doena.
Para entender a base fisiopatolgica da insuficincia respiratria global, devemos ter em
conta a relao entre a disponibilidade e a necessidade ventilatria. Disponibilidade
ventilatria a ventilao mxima espontnea susceptvel de ser mantida sem ocasionar
fadiga dos msculos respiratrios. tambm conhecida por ventilao mxima sustentvel.
A necessidade ventilatria a ventilao-minuto espontnea que, quando mantida, resulta
numa PaCO2 estvel (aceitando determinada taxa de produo de CO2).
Em condies normais, a disponibilidade ventilatria excede largamente a necessidade.
por isso que o aumento na ventilao minuto, por exemplo durante o exerccio fsico, pode
ocorrer sem qualquer hipercapnia. Mesmo em caso de doena pulmonar, podem ocorrer
extensas leses sem que as necessidades se aproximem da disponibilidade ventilatria.
esta a razo de a hipercapnia s sobrevir j tardiamente. S quando a necessidade
ventilatria excede a ventilao mxima sustentvel (VMS) surge aumento na PaCO2.
Em regra, a VMS cerca de metade da ventilao mxima voluntria (VMV). Podemos
melhor compreender esta relao se exemplificarmos que um adulto de 70 kg tem uma
VMV de 150 litros por minuto, uma VMS de 80 litros por minuto e, em condies basais,
uma ventilao minuto (VE) de 6 a 7 litros. Isto quer dizer que a proporo entre VE e
VMS de cerca de 1 para 10 a 15.
Clnica da Insuficincia Respiratria:
As manifestaes clnicas da IR dependem necessariamente dos efeitos da hipoxemia e da
hipercapnia, e da sua aco sinrgica sobre os tecidos nobres do organismo.
O sistema nervoso , de todos, o mais vulnervel a estes mecanismos fisiopatognicos,
seguindo-se-lhe o rim, o corao e o fgado. No surpreende, pois, que na insuficincia
respiratria predominem os sintomas neurolgicos.
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Para efeitos de sistematizao, podemos separar os efeitos da hipoxemia em dois tipos: o
primeiro constitui uma tendncia compensatria, de aco indirecta no sistema nervoso
vegetativo, atravs da secreo de catecolaminas, e origina:
Taquipneia e polipneia, por aco sobre os quimioreceptores articos e carotdeos;
Taquicardia, com aumento da velocidade de circulao e do dbito cardaco, por
aco sobre os centros vegetativos cardiocirculatrios;
Hipertenso pulmonar, que pode condicionar sobrecarga do corao direito por
vasoconstrio da artria pulmonar e dos seus ramos;
Poligloblia, por estimulao da medula ssea.
O segundo tipo de efeitos da hipoxmia, constitui uma aco directa depressora nos tecidos
e rgos. Logo que surge alguma alterao do transporte perifrico de oxignio, e antes que
se atinja uma situao de hipoxia tecidular, o organismo desencadeia uma srie de
respostas do sistema nervoso vegetativo, tendentes a compensar o dfice de oxigenao. S
ultrapassada a capacidade da resposta compensadora, ou adaptativa, quer pela rapidez da
instaurao quer pela intensidade da hipxia, que se far sentir o efeito directo depressor.
A hipoxmia acentuada acabar por produzir alteraes histolgicas irreversveis. Contudo,
a hipoxmia, antes de produzir a necrose do neurnio, conduz excitao da mesma, razo
pela qual surgem nestes doentes, antecedendo a fase de depresso neuropsquica, crises
convulsivas, como sinal de sofrimento da clula nervosa.
Os sintomas que traduzem os efeitos directos da hipoxmia sobre os vrios rgos e
sistemas so:
Cianose, devido ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue;
Insuficincia cardaca, que pode ir at ao cor pulmonale, como resultado da
sobrecarga direita e das leses induzidas pela hipxia sobre o msculo cardaco;
Confuso, convulses e coma, como resultado da irritao do neurnio e sua
consequente depresso;
Uremia, anria e insuficincia renal, por aco directa da hipoxmia sobre as
estruturas nobres do rim.
Pelo que respeita hipercapnia, a sua presena pode detectar-se fundamentalmente na sua
aco sobre o sistema nervoso central e sobre o sistema cardiovascular. Tendo em conta
que o principal estmulo do centro respiratrio o nvel srico de dixido de carbono, de
modo que a hipercapnia moderada origina taquipneia e polipneia, ao actuar no referido
centro do sistema nervoso vegetativo, reforando assim a resposta adaptativa sobre o
corao e o pulmo desencadeada pela hipoxmia.
A hipercapnia moderada determina sobre o sistema cardiovascular duas aces simultneas
e contrapostas. Por uma parte, a elevao do PaCO2 exerce um estmulo sobre a medula
suprarrenal, aumentando de imediato a secreo de catecolaminas, adrenalina e
noradrenalina. Este aumento de catecolaminas no sangue actua soobre os vasos,
produzindo vasoconstrio e, consequentemente, hipertenso arterial e sobre o corao,
produzindo taquicardia, reforando assim o efeito directo da hipoxmia, tambm no
sistema nervoso vegetativo. Sobre a circulao cerebral produz, pelo contrrio,
vasodilatao. Estas aces contrapostas da hipercapnia no sistema cardiocirculatrio
podem lanar alguma confuso na sua compreenso. O efeito predominante o das
catecolaminas, e por isso a hipercapnia se acompanha de hipertenso. Mas esta aco das
catecolaminas requer, como mediador, a presena de terminaes do sistema nervoso
vegetativo, e estas terminaes encontram-se em todos os vasos do organismo, mas no se
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encontram no crebro. Por isso a hipercapnia se acompanha de vasoconstrio
generalizada, e portanto de hipertenso, mas simultaneamente de vasodilata-o cerebral,
frequentemente manifestada por cefaleia. Voltando ainda ao efeito directo da hipercapnia
moderada sobre o sistema nervoso central, importante recordar que desempenha efeito
estimulante, originando agitao e agressividade.
A hipercapnia acentuada deprime o centro respiratrio, chegando a inibi-lo, determinando
oligopneia e apneia, ao mesmo que actua sobre o neurnio, deprimindo-o o que acarreta
sonolncia, confuso e coma; sobre o sistema cardiocirculatrio, conduz lentamente ao
shock por vasodilatao paraltica.
Na quadro seguinte resume-se os sinais e os sintomas resultantes da aco sinrgica da
hipoxmia e da hipercapnia, em funo do agravamento da situao. Assim, medida que
se acentua a hipoxemia e a hipercapnia, e que os sintomas e sinais iniciais, que traduzem a
resposta compensadora ou adaptativa, do lugar a sintomas que exprimem os efeitos
directos da falta de oxignio e da sobrecarga de anidrido carbnico sobre os rgos nobres
da economia, os doentes comeam a ficar obnubilados, passando depois a um estado de
agitao e de agressividade. Nesta fase so por vezes confundidos com alcolicos ou
psicopatas em situao aguda, e muitas vezes sofrem, imprudentemente, teraputica
sedativa, agravando-se assim, ainda mais, a situao.
Sinais e sintomas da Insuficincia Respiratria
em funo da Gasometria Arterial
100
50
30
Cianose
Hip Art
Taquicardia
Oligria
Bradicardia
Colapso
Anria
Shock
Polipneia
Taquipneia
Euforia
Cefaleias
Obnubilao
Agitao
Agressividade
Suores frios
Oligopneia
Coma
Apneia
40
50
70
Bronquiectasias
Pulmo
poliqustico
ou
mucoviscidose
Infeco respiratria aguda grave
Asma
Obesidade acentuada
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Traumatismo torcico, etc.
deve admitir-se a possibilidade de se estar
perante uma IR..
O exame objectivo refora a suspeita de
IR, particularmente se o doente apresenta:
Cianose
Dificuldade
respiratria
com
taquicardia e polipneia
Sudao e congesto facial
Sinais auscultatrios de obstruo
brnquica
Crepitaes tpicas de fibrose
pulmonar
PATOLOGIAS RESPIRATRIAS
OBSTRUTIVAS
1) enfizema
2) bronquite
RESTRITIVAS
1) pneumoconioses
2) fibrose pulmonar
DPOC Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC) uma entidade nosolgica
que afeta em torno de 32 milhes de pessoas nos EUA e considerada a quarta causa de
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morte, com uma prevalncia de 32 milhes de adultos (Kleinschmidt-2001). Ocorre
predominantemente nos indivduos maiores de 40 anos e de sexo masculino.
Aproximadamente 75 mil indivduos morrem por ano de DPOC, nos Estados Unidos da
Amrica, cerca da metade da quantidade de pessoas que morre anualmente de cncer
(Cecil, 1992) , considerando que tendncias nos ltimos anos sugerem um aumento de
60% da prevalncia de DPOC. Geralmente o paciente portador de (DPOC) possui
sintomas de bronquite crnica (BC) e enfisema, mas a trade clssica tambm inclui asma
podendo por vezes se manifestar com pacientes bronquiectsicos de acordo com Lester
Kobzik (Robbins 1994). A maioria dos casos secundria a abuso do tabaco, embora
fibrose cstica, deficincia de alfa1-antitripsina e bronquiectasias tambm podem causar
DPOC. (Kleinschmidt-2001) Pacientes com DPOC so susceptveis a muitos insultos que
podem acarretar rapidamente em uma exacerbao aguda sobreposta a doena crnica.
Um rpido e acurado reconhecimento destes pacientes quando nestes momentos crticos,
pode constituir uma nica ao preventiva a insuficincia respiratria. O enfisema
pulmonar como uma DPOC uma doena comum e aumenta com a idade, estando
presente em 15% das Mulheres e 65% dos Homens aproximadamente em autpsias,
(Cecil, 1992). Estima-se que somente nos EUA, 2/3 ,dos homens adultos e 1/4 das
mulheres tero enfisema no momento da morte (Kleinschmidt-2001). Em 1989 a doena
foi responsvel por mais de 80 mil bitos nos EUA e na Inglaterra, a cada mil visitas
mdicas domiciliares em homens acima de 65 anos, 890, so motivadas por
DPOC.(Tarantino-1997). Aproximadamente oito milhes de pessoas tem bronquite
crnica e dois milhes tem enfisema nos EUA. (Kleinschmidt-2001).
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tipo a BC (Bronquite Crnica) o principal determinante no processo. A BC definida
como a produo excessiva de muco pela rvore brnquica, com tosse produtiva crnica
ou recorrente durante pelo menos trs meses por ano, por dois anos consecutivos,
(Tarantino, 1997) no resultantes de causas aparentes, como bronquiectasias, tuberculose
ou outras doenas que possam causar sintomas idnticos. No existe uma causa definida
para bronquite crnica. Vrios fatores podem contribuir como: tabagismo, infeces do
trato respiratrio e poluio atmosfrica. Na maioria dos casos, a doena resulta em uma
somao desses fatores, entre os quais o tabagismo ocupa o primeiro lugar. a
inflamao e secreo de muco que determina o componente obstrutivo da BC. Em
contraste com o enfisema, o leito capilar est relativamente preservado. Ocorre um
variado grau de enfisema, mas este usualmente centrolobular e no panlobular. H um
decrscimo da ventilao e o organismo responde com um aumento do dbito cardaco.
Isso resulta em uma circulao rpida em um pulmo pobremente ventilado, levando a
hipoxemia e policitemia. Eventualmente, hipercapnia e acidose respiratria aparecem,
levando a vasoconstrio arterial pulmonar e Cor Pulmonale. Com o aumento da reteno
de esses pacientes desenvolvem sinais de insuficincia direita do corao e so
conhecidos como "blue bloaters" (BB) - azul pletricos, (Tarantino, 1997). O segundo
tipo predominante constitudo pelos pacientes cujo enfisema o processo subjacente
primrio. Enfisema definido como uma alterao anatmica caracterizada pelo aumento
anormal dos espaos areos distais ao bronquolo terminal no respiratrio, acompanhada
por alteraes destrutivas das paredes alveolares. As leses surgem por mecanismos
obstrutivos e enzimticos ou oxidativos. O tabagismo a principal causa de enfisema e
DPOC, cerca de 75%,(Tarantino,1997) ou mais das etiologias provveis. A
fisiopatologia envolve destruio gradual dos septos alveolares e destruio do leito
capilar pulmonar, levando a um crescimento
da incapacidade de oxigenar o sangue. H
uma diminuio do dbito cardaco e
hiperventilao compensatria. Isso resulta
em um fluxo sanguneo limitado em um
pulmo superventilado. Devido diminuio
do dbito cardaco, o resto do corpo pode
sofrer de hipoxemia tecidual e caquexia
respiratria. Eventualmente esses pacientes
desenvolvem diminuio da massa muscular
e perda de peso, sendo conhecidos como
"pink puffers" (PP) - soprador rosado,
(Tarantino,1997).
Foto 1 Paciente Ol : Fotografia de
um raio x de um paciente portador de DPOC
com obstruo severa. A presente imagem
faz meno a um paciente do tipo pink puffer
incluso neste projeto com obstruo
bronquica bastante severa. O exame
evidenciando hiperinsuflao pulmonar e
pneumonia, foi realizado em uma fase de exacerbao h cerca de um ano atrs.
Organizador
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O Mecanismo Obstrutivo imprevisvel a gravidade de uma combinao dos
sinais e sintomas da BC, enfisema e asma. Sintomas podem incluir dispnia progressiva,
limitao progressiva aos exerccios e alteraes no estado mental. Em adio, h grandes
diferenas na histria e na clnica entre os diferentes tipos de DPOC. Embora os
msculos inspiratrios sejam maiores e mais numerosos que os expiratrios e portanto
gerando uma fora muscular inspiratria superior; ao contrrio da proposta de Laennec,
(1819) a fora expiratria (fluxo), maior que a inspiratria segundo Tarantino e Cristina
Sobreiro, (1997) pois o fluxo expiratrio dobra em fora o da inspirao, como bem
comprova o aumento da presso no interior das cavernas insufladas durante a tosse e a
expirao forada. Devido a isso os msculos expiratrios atuam no intuito de aumentar a
presso interpleural na tentativa de esvaziar a zona insuflada subseqentemente o ar
aprisionado se esvazia lenta e parcialmente, com isso criando uma diferena de presso
entre os espaos areos cheios de ar e os brnquios mais finos quase vazios, resultando
no colapso de suas paredes, criando um mecanismo valvular denominado de Air
Trapping ou Aprisionamento de Ar. Na fisiologia normal durante a inspirao toda
rvore brnquica se dilata e se alonga sendo que na expirao a luz brnquica diminui
fazendo com que a inspirao seja temporalmente mais breve do que a expirao, mais
prolongada. No enfisema pulmonar esta propriedade se torna ainda mais redundante de
forma suficiente para se fazer obstante ao esvaziamento completo dos alvolos. Os
distrbios ventilatrios por deficincia do fole torcico englobam o aumento da
resistncia ao fluxo expiratrio; distribuio ventilatria irregular; e a destruio alveolar.
Frente a diversos fenmenos fisiopatolgicos, mecanismo obstrutivo, hiperinsuflao,
diminuio da elasticidade do parnquima pulmonar, aumento das dimenses e dimetros
do trax, trabalho respiratrio, provocam alteraes na mecnica ventilatria que levam a
um possvel sofrimento e diminuio da performance dos msculos respiratrios.
Segundo estudos realizados a funo muscular inspiratria pode estar comprometida em
portadores de enfermidade pulmonar obstrutiva crnica, fato que pode contribuir para a
dificuldade respiratria (Killian & Jones, 1988), hipercapnia (Gosselink et al, 1996) e
limitao ao exerccio (Begin & Grassino, 1991).* Texto diretamente extrado da monografia de
Pablo Fabrcio Flres Dias
Organizador
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Colees Intra-pleurais:
Pneumotrax: Ar
Derrames Pleurais
a) Hidrotrax: Lquido/gua
b) Empiema Pleural: Pus/Secreo
Organizador
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c) Hemotrax: Sangue
d) Hidropneumotrax
Pneumotrax
Pneumotrax a presena de ar na
cavidade pleural, resultante tanto da
rotura da
pleura
viscaral
quanto
da
parietal
ou
concomi
tanteme
nte de
ambas.
Eventual
mente,
nos casos de empiema pleural, h
formao in loco de pequenas bolhas de
gases proveniente de fermentao
ptrida. Mais raramente ainda, existem
Organizador
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Deslocamento do Mediastino
O
pneumotrax
hipertensivo
desenvolve-se quando o ar proveniente
do(s) pulmo(es) ou do meio ambiente
(pneumotrax traumtico) passa para a
cavidade pleural, com a possibilidade de
que este possa ser comprimido devido a
um
mecanismo
valvular.
Numa fase inicial, o colapso parcial do
pulmo pode no ter sintomas.
No entanto, quando o pulmo colapsado
est muito comprimido ocorre quadro de
insuficincia da ventilao pulmonar, o
que pode representar uma grave ameaa
para a vida, particularmente numa
criana recm-nascida ou no adulto com
uma doena pulmonar grave subjacente.
No quadro do pneumotrax hipertensivo,
o ar preso e comprimido na cavidade
pleural pode colapsar fortemente o
pulmo.
Quando
unilateral,
o
pneumotrax hipertensivo determina o
intercostais
Acupuntura
Massagem cardaca externa
Ventilao
pulmonar
com
presso positiva.
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Derrame Pleural
O derrame pleural o acmulo de
lquido
viscoso,
purulento
ou
sanguinolento na cavidade pleural
localizada no trax (peito).
Normalmente uma pleura desliza
sobre a outra como se fossem duas
lminas de vidro com uma quantidade
mnima de liquido pleural para evitar o
atrito.
Quando uma dessas pleuras sofre um
processo inflamatrio a dor aparece.
Em funo do comprometimento pleural
ser evolutivo, temos produo anormal
do liquido pleural e/ou reduo na
reabsoro deste liquido, que passa a
acumular-se no espao pleural e afasta
uma pleura da outra, evitando o atrito,
atenuando e at desaparecendo a dor.
A produo aumentada e/ou a
reabsoro reduzida faz com que haja
uma grande quantidade de lquido no
espao pleural, o que o derrame
pleural que a medida que aumenta faz
colapsar
lbulos/lobos
pulmonares
levando a uma insuficincia ventilatria
restritiva que se manifesta por falta de
ar(dispnia).
Classificao
Os derrames pleurais so classificados
em :
Lquidos: quanto etiologia
(tuberculose,
pneumonia,
Organizador
neoplasia)
quanto ao carter (serofibrinoso,
hemtico ou hemorrgico, purulento,
quiliforme) quanto localizao (grande
cavidade, interlobar, mediastnico)
Gasosos: Pneumotrax
Mistos:
hidropneumotrax,
hemopneumotrax,
piopneumotrax.
Classificao de acordo com a
composio bioqumica
Os derrames pleurais so classificados
de acordo com sua composio
bioqumica, como:
transudatos
exsudatos
Caractersticas
dos
transudatos
Geralmente, por conterem pouca
protena na sua composio, os derrames
pleurais do tipo transudato so lmpidos,
amarelo-claros e no se coagulam
espontaneamente.
Caractersticas dos exudatos Em
contraposio, os derrames pleurais do
tipo exsudatos, freqentemente se
coagulam devido presena de
fibrinognio, e podem ser classificados
quanto ao aspecto em:
serosos
sero-leitosos.
turvos
purulentos
sero-hemticos. Os derrames
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Drenagem Pleural
dreno torcico tubular usado para
drenagem
torcica
de
gases
(pneumotrax, pneumomediastino) ou
secrees (derrame pleural, empiema
pleural,etc.), no ps-operatrio de
cirurgia torcica e cirurgia cardaca.
A cavidade torcica (espao pleural,
cavidade do pericrdio, mediastino) tem
presso negativa em relao presso
atmosfrica. Portanto, ao ser introduzido
o dreno torcico tubular para a
drenagem da cavidade torcica, este
deve ser obrigatoriamente conectado ao
Sistema coletor de drenagem pleural ou
mediastinal de modo a garantir a
hermeticidade da cavidade torcica.
Caractersticas
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torcico tubular e radiografar seu
posicionamento.
[editar] Conector Tubular Cnico
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deve ser previamente seccionado para a
conexo com o dreno torcico,
objetivando otimizar o dimetro interno
da conexo. Desta forma, evita-se o
estreitamento da luz do tubo de
drenagem que poderia ser facilmente
obstruda por cogulo.
1 Aps inserir e fixar cirurgicamente o
dreno torcico na cavidade pleural ou no
mediastino.
2 O dreno torcico deve ser preparado
para
conexo
cortando-o
transversalmente na sua extremidade
chanfrada distal.
Pneumonias
Pneumonia so infeces que se
instalam nos pulmes, rgos duplos
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localizados um de cada lado da caixa
torcica. Podem acometer a regio dos
alvolos pulmonares onde desembocam
as ramificaes terminais dos brnquios
e, s vezes, os interstcios (espao entre
um alvolo e outro).
*Figura: Abcesso Pulmonar
*
Pneumonias
Tpicas (Bacterianas)
Atipicas
-Viral e por Micoplasma
-Atpica devido a ausncia de exudato
intraalveolar
-Intersticial : Alteraes inflamatrias
confinadas
somente
aos
septos
alveolares e ao interstcio pulmonar
Organizador
Basicamente,
pneumonias
so
provocadas pela penetrao de um
agente infeccioso ou irritante (bactrias,
vrus, fungos e por reaes alrgicas) no
espao alveolar, onde ocorre a troca
gasosa. Esse local deve estar sempre
muito limpo, livre de substncias que
possam impedir o contacto do ar com o
sangue. Diferentes do vrus da gripe, que
altamente infectante, os agentes
infecciosos da pneumonia no costumam
ser transmitidos facilmente.
Sinais e sintomas
Febre alta;
Tosse;
Dor no trax;
Alteraes da presso arterial;
Confuso mental;
Mal-estar generalizado;
Falta de ar;
Secreo de muco purulento de
cor amarelada ou esverdeada;
Toxemia;(Patol.
Intoxicao
resultante da ao de produtos
bacterianos difundidos
pela
corrente circulatria).
Prostrao.
Fatores de risco
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Fumo:
provoca
reaco
inflamatria que facilita a
penetrao
de
agentes
infecciosos;
lcool: interfere no sistema
imunolgico e na capacidade de
defesa do aparelho respiratrio;
Ar-condicionado: deixa o ar
muito seco, facilitando a infeco
por vrus e bactrias;
Resfriados mal cuidados;
Mudanas
bruscas
de
temperatura.
Tratamento
O tratamento das pneumonias requer o
uso de antibiticos em caso de origem
bacteriana ou fungica e a melhora
costuma ocorrer em trs ou quatro dias.
A internao hospitalar pode fazer-se
necessria quando a pessoa idosa, tem
febre alta ou apresenta alteraes
clnicas
decorrentes
da
prpria
pneumonia,
tais
como:
comprometimento da funo dos rins e
da
presso
arterial,
dificuldade
respiratria caracterizada pela baixa
oxigenao do sangue porque o alvolo
est cheio de secreo e no funciona
para a troca de gases.
Os principais antibiticos usados so as
chamadas Quinolonas Respiratrias,
Organizador
Atelectasia Total
Atelectasia Subtotal
Atelectasia Lobar
Atelectasia Segmentar
Atelectasia Subsegmentar
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febre
efuso pleural (derrame pleural)
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digesto.Em relao a parte respiratria,
antibiticos so usados quando ocorrem
as infeces respiratrias - que so
freqentes e caracterizam a doena. Os
pacientes apresentam, no incio,
infeces causadas pela bactria
Haemophilus influenzae. Depois, podem
comear a ter infeces respiratrias por
Staphylococcus aureus e, mais adiante,
por Pseudomonas aeruginosa ou por
Burkholderia. Outros microorganismos
tambm podem causar infeco e
deteriorao da situao do paciente.Os
broncodilatadores
tambm
podem
diminuir a falta de ar em algumas
pessoas com fibrose cstica.Medicaes
que deixam as secrees mais finas e
outros mucolticos, que ajudam na
retirada do muco excessivo para fora dos
pulmes, tambm podem auxiliar nesta
doena.A
fisioterapia
respiratria,
exerccios aerbicos e a drenagem
postural tambm so importantes, pois
facilitam a sada do excesso de muco das
vias respiratrias. Na drenagem postural,
a pessoa fica deitada inclinada, com a
barriga para baixo, os ps elevados e a
cabea e os braos para baixo, de
maneira que a secreo dos pulmes
possa descer at a boca e ser expelida.
Esta higiene das vias respiratrias
melhora os sintomas da doena e faz
com que as infeces respiratrias no
sejam to freqentes. Em alguns casos, o
oxignio domiciliar pode ser necessrio
para a melhora da falta de ar.Em alguns
casos, pode ser usada a DNAse
recombinante
humana
(rhDNAse)
administrada por um nebulizador
especfico para tal. Nos casos em que h
um declnio significativo da funo
pulmonar e do peso do paciente, mesmo
com o tratamento e suporte nutricionais
adequados, pode ser indicado o
transplante pulmonar.Testes genticos
podem ajudar na preveno, j que at
Organizador
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do duodeno parece ter muita importncia
em um tipo mais grave de DRGE,
chamado de Esfago de Barrett. Este
tipo est intimamente ligado ao cncer
de
esfago.Diagnstico:Com
esses
sintomas para a avaliao diagnstica
inicial deve-se proceder a uma
endoscopia digestiva alta, cujos achados
mais comuns devero ser a presena de
hrnia de hiato e esofagite, que a
inflamao da mucosa esofgica causada
pelo cido refludo.Nos casos com
sintomas tpicos em que a endoscopia
normal, a pH-metria esofgica costuma
fazer o diagnstico. O esfncter
esofgico inferior (EEI) localizado por
manometria e ento um catter com
sensor de pH inserido por via nasal at
o esfago, registrando o pH esofgico
durante
um
perodo
de
24
horas.Tratamento:Os casos leves so
tratados com medicamentos anticidos e
melhoram seu esvaziamento. Os mais
efetivos so os inibidores da bomba de
prtons
(omeprazol
e
similares)
ingeridos 1 ou 2 vezes ao dia. So
tambm indicadas medidas como no
deitar aps as alimentaes e dormir
com a cabeceira da cama mais
elevada.Para os casos mais graves e
aqueles que no respondem ao
tratamento clnico, pode estar indicado o
tratamento cirrgico, que consiste na
correo da hrnia de hiato ou da
incontinncia do esfncter inferior do
esfago atravs da confeco de uma
vlvula anti-refluxo (fundoplicatura)
com o fundo gstrico que envolve total
ou parcialmente o esfago. As vias de
abordagens so a laparotomia (mtodo
tradicional, com um corte vertical de
cerca de 10-15 cm acima da cicatriz
umbilical); e a laparoscopia (mtodo
mais recente em que so realizadas 4 ou
5 pequenas incises, de cerca de 1 cm
cada, e por onde so inseridos o
Organizador
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Preveno:Antigamente
as
bronquiectasias eram muito mais
freqentes que na atualidade. Recursos
profilticos muito contriburam para a
diminuio
desta
incidncia.
Destacam-se as vacinas de processos
infecciosos na criana, tratamentos
adequados de infeces pulmonares de
repetio, cuidados de focos infecciosos
dentrios e dos seios da face,
procedimentos de anestesia e de
endoscopia, que reduzem as leses dos
brnquios e sua conseqente evoluo
para bronquiectasias.
Tuberculose:
A tuberculose - tambm chamada em
portugus de tsica pulmonar ou
"doena do peito" - uma das doenas
infecciosas documentadas desde mais
longa data e que continua a afligir a
Humanidade nos dias atuais. Estima-se
que sua bactria causadora tenha
evoludo h 15.000 ou 20.000 anos, a
partir de outras bactrias do gnero
Mycobacterium. A tuberculose
considerada uma doena socialmente
determinada, pois sua ocorrncia est
diretamente associada forma como se
organizam os processos de produo e
de reproduo social, assim como
implementao de polticas de controle
da doena. Os processos de produo e
reproduo, est diretamente relacionado
ao modo de viver e trabalhar do
indivduo.
Sintomas
Tosse (por mais de 15 dias)
Febre (mais comumente ao
entardecer)
Suores noturnos
Falta de apetite
Emagrecimento
Cansao fcil
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Tauicardia
Tremores
Convulses
Diagnstico
Gasometria
Raio x
Eletrlitos sricos
ECG
(Eletrocardiograma
bioqumico)
Tratamento
Embora varie de acordo com a causa,
deve-se melhorar vetilao-perfuso e o
apoio ventilatrio, por exemplo, atravs
da utilizao de broncodilatadores e
antibioticoterapia.
Acidose metablica (ocorre nos rins)
Excesso de algum cido do dixido de
carbnico.
Alcalose
A alcalose um termo clnico que indica
um transtorno no qual h um aumento na
alcalinidade dos fluidos do corpo, isto ,
um excesso de base (alcalina) nos
lquidos corporais. Esta condio
oposta a produzida por excesso de cidos
(acidose). A alcalose pode se originar
por diferentes causas.
O mecanismo subjacente consiste na
acumulao de bases ou perda de cidos
sem uma perda equivalente de bases nos
lquidos do organismo, o que provoca
uma reduo na concentrao de ons
hidrognio no plasma sangneo arterial.
Geralmente utiliza-se este termo nos
casos em que o pH arterial maior que
7,45.
Sendo os pulmes e os rins os que
regulam o estado cido/bsico do corpo,
a diminuo no nvel de dixido de
carbono ou o aumento do nvel de
bicarbonato so as causas diretas deste
fenmeno.
Alcalose respiratria
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corrigir as perdas qumicas podem ser
necessrios medicamentos. Tambm
necessrio controlar os sinais vitais
(temperatura,
pulso,
freqncia
respiratria e presso sangnea).
A maioria dos casos de alcalose
respondem
bem
ao
tratamento.
Normalmente, os indivduos com rins e
pulmes saudveis no passam por uma
alcalose significativa.
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