TRYPANOSOMA CRUZI

Trypanosomiasis americana, enfermedad de Chagas

INTRODUCCION
La enfermedad de Chagas, tambin llamada trypanosomiasis americana, es una
enfermedad potencialmente mortal causada por el parsito protozoario Trypanosoma
cruzi.
La enfermedad de Chagas sigue siendo una de las principales enfermedades parasitarias
de Latinoamrica, produciendo varios aos de vida con discapacidad como consecuencia
de la enfermedad y con un costo anual por morbilidad y muerte en pases endmicos que
ha sido estimado en ms de 8 billones de dlares en el ao 2000.
La enfermedad de Chagas ocurre cuando los humanos invaden los ectopos (el hbitat
de un organismo especfico en un rea determinada) naturales y como consecuencia los
vectores se establecen en las viviendas o de manera cercana a las viviendas.
Inicialmente, la enfermedad estaba confinada a la Regin de las Amricas, principalmente
en Amrica Latina, pero en la actualidad se ha propagado a otros continentes. La
enfermedad lleva el nombre de Carlos Ribeiro Justiniano Chagas, mdico brasileo que la
descubri en 1909. Se transmite a los seres humanos principalmente por las heces de
insectos triatomneos, pero tambin se puede adquirir mediante transfusin de sangre,
transmisin vertical congnita y por rganos donados. Infecta sangre y tejidos de
personas y animales.
EPIDEMIOLOGA Y DISTRIBUCIN GEOGRFICA
La enfermedad de Chagas, o trypanosomosis americana, Inicialmente estaba confinada a
la Regin de las Amricas, principalmente en Amrica Latina, pero en la actualidad se ha
propagado a otros continentes.
Recientemente, debido a los patrones de inmigracin de personas infectadas, esta
enfermedad es considerada como emergente en pases no endmicos como son Estados
Unidos, Canad, Australia, Japn, Francia, Espaa y Suiza, principalmente.
Es endmica prcticamente en toda Amrica y su distribucin se observa a travs de
Mxico, Centro y Sudamrica. Se le ubica en 21 pases, en 2 zonas ecolgicas: a) Mxico
y Sudamrica Central, en donde el transmisor se localiza tanto dentro como fuera de la
habitacin humana y b) El Cono Sur, en donde el insecto transmisor reside en las
viviendas humanas.
Esta enfermedad es endmica en varias zonas de Mxico, un severo problema de salud
en reas rurales, aunque la infeccin de triatominos se ha encontrado prcticamente en
todos los estados de la Repblica Mexicana, as como tambin se han detectado diversos
reservorios del parsito en la naturaleza, como tlacuaches, armadillos, ratas y ratones
principalmente.
La prevalencia ms alta se localiz en la regin sureste del pas, la cual corresponde al
rea central de la Huasteca, una zona tropical que incluye parte de los estados de
Hidalgo, San Luis Potos, Veracruz y Tamaulipas. Sin embargo, datos recientes
del noreste de Mxico sugieren que la prevalencia ha ido en aumento en los ltimos aos.

El riesgo transfusional tambin existe en nuestro pas. La revisin de 65,000 donadores

de sangre en 18 estados, mostr 1.5% de seropositividad, lo que indica que cerca de
2000 personas cada ao podran estar en riesgo de infeccin con T. cruzi al recibir una
transfusin sangunea. A partir de datos recientes, colectados en el Censo Nacional 2010
(INEGI 2010), se demostr que la poblacin del pas era de 112.3 millones de
habitantes, de los cuales aproximadamente 1.79 millones podran estar
infectados con T. cruzi.

En Mxico la grave crisis econmica y la competencia entre programas de salud por los
escasos recursos financieros pblicos, no han permitido un diagnstico de la magnitud del
problema y por lo tanto no se pueden definir oportunamente las intervenciones costoefectivas para su control, por lo tanto no se pueden planear estrategias para intervenir en
la transmisin.

En Yucatn se ha reportado una prevalencia de infeccin humana del 11-18%, una

prevalencia clnica de 1.4%, as como una prevalencia en bancos de sangre de 5.6%, por
lo que la pennsula de Yucatn es una zona endmica de la enfermedad de Chagas.
Sin embargo, el Centro Nacional de Transfusin Sangunea reporta hasta un 3.5% de
bolsas contaminadas con el parsito. En adicin, en un estudio de sangre transfundida, en
el Hospital General de la Ciudad de Mxico, que tiende a representar ms la situacin
rural de nuestro pas, se indica que el 17% de las bolsas de sangre estn contaminadas,
lo cual es alarmante cuando se compar con el 0.08% del VIH y el 0.48% de la hepatitisB.
La infeccin aguda es una enfermedad de nios que ocurre antes de los 10 aos en el
85% de los casos, por lo que la fase crnica incapacitante se manifiesta
fundamentalmente en personas en edad productiva (35-45 aos).
La cardiopata chagsica crnica parece afectar a muchos pacientes con enfermedad
cardiaca, pero aparentemente muchos casos no se reportan debido a la ausencia de
especificidad del cuadro clnico. El monitoreo epidemiolgico de las poblaciones de
vectores y reservorios, as como de los casos humanos, contribuye a efectuar estudios en
las zonas endmicas, pero se requiere de un mayor avance y coordinacin de estos
esfuerzos.
Actualmente la enfermedad de Chagas es un problema de salud pblica, an no
reconocido por las autoridades mexicanas.
ETIOLOGA:
Trypanosoma cruzi es un protozoario del Subphylum Mastigophora, flagelado, zoontico,
parsito sanguneo y tisular intracelular. El T. cruzi es muy pequeo (mide
aproximadamente 20 milsimos de milmetro) y posee un cuerpo alargado y provisto de
un flagelo y una membrana ondulante, estructuras que, agitndose y vibrando, permiten
su movilizacin dentro de la sangre. A lo largo de su ciclo evolutivo sufren profundas

alteraciones de forma que, de modo general, reflejan su adaptacin al medio en que se

localizan. Esas formas reciben nombres diferentes en funcin de su aspecto general,
segn la manera en que el flagelo emerge del cuerpo celular y de la posicin relativa de
dos importantes estructuras intracelulares: el ncleo y el cinetoplasto ("rgano de
movimiento").

CICLO VITAL:
Se presenta en la naturaleza en cuatro estadios morfolgicos. Presenta dos fases de
desarrollo en el husped humano infectado: tripomastigotes en sangre (flagelados), y
amastigotes intracelulares, formando nidos tisulares.
a) El tripomastigote metacclico es excretado en la materia fecal del vector, es la forma
infectante para el humano, es alargado y mide 25 m de longitud, se mueve activamente
gracias a su flagelo y membrana ondulante. Se transforma rpidamente en b)
epimastigote, c) promastigote y por ltimo en d) amastigote, que se queda dentro de las
clulas y tejidos del husped. Los amastigotes miden 2.5 m de dimetro, con un gran
ncleo, quinetoplasto y rizoplasto o pequeo flagelo que no sale de la clula.
En contraste con los trypanosomas africanos, los trypomastigotes of T. cruzi no se
replican en la sangre ni en los tejidos del husped, sino que invaden las clulas de los
tejidos y se transforman en su interior en la forma amastigote intracelular. El T. cruzi es
capaz de invadir muchos tipos diferentes de clulas, pero las ms afectadas son las de
los msculos, el bazo, el hgado y los ndulos linfticos. Los amastigotes se replican por
fisin binaria dentro del citoplasma de la clula husped hasta llenarla. Algunas veces
estos conjuntos de amastigotes dentro de una clula infectada son llamados
pseudoquistes o nidos. Este ciclo intracelular dura en promedio 4 das y despus de
varias rondas de divisin los amastigotes se diferencian en trypomastigotes y son
liberados. Estos trypomastigotes pueden invadir otras clulas huspedes o entrar al
sistema circulatorio. Los Trypomastigotes invaden otras clulas huspedes donde se
transforman en amastigotes y repiten el proceso replicativo. Esta replicacin asexual
contina hasta que el husped vertebrado es curado
de la infeccin.

Trypomastigote

Epimastigote

Promastigote

Amastigote

LOS TRYPOMASTIGOTES SUCCIONADOS POR EL VECTOR:

Los Trypomastigotes en sistema circulatorio del vertebrado tambin pueden ser tomados
por la chinche vectora durante la succin de la sangre. Dentro del tracto digestivo del
vector, el parsito se diferencia en epimastigote. El epimastigote sufre mltiples rondas de
fisin binaria y pasa del intestino al epitelio de la glndula rectal. Despus de madurar a
trypomastigote metacclico, el parsito sale de las clulas epiteliales y es excretado en
heces. Los Epimastigotes pueden crecer tambin in vitro, y se diferencian en
trypomastigotes.

Typomastigote
sanguneo

amastigotes intracelulares

RESERVORIOS ANIMALES:
Incluyen perros, gatos, mamferos silvestres como zarigeyas, mapaches, tlacuaches,
armadillos, ratas, ratones y roedores.
VECTORES:
Los vertebrados son infectados mediante un vector artrpodo de varios gneros
diferentes, Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus de la subfamlia Triatominae. En Mxico
hay varias especies de Triatoma vectores, aunque los principales vectores
domsticos son T. barberi y Triatoma dimidiata.
. Los miembros de este grupo son insectos hematfagos, llamados de acuerdo con la
regin, como en algunos lugares son las chinches triatominas, chinches redvidas,
chinches besuconas, chinche hocicona y chinches asesinas. En otros lugares es la
chinche Compostela, chinche del monte, Talaje, vinchuca, etc. Al alimentarse, la chinche
defeca y cuando la vctima se rasca, a travs de la picadura se introducen los
tripanosomas contenidos en las heces, produciendo la infeccin.
HBITOS DEL VECTOR:
Los triatominos se encuentran en las zonas semiridas y semihmedas de Mxico, por
debajo de los 1,800 metros sobre el nivel del mar.

T. cruzi se mantiene principalmente en un ciclo selvtico que involucra a ciertas especies

de triatominos que actan como vector, y a varios mamferos silvestres. Sin embargo, la
invasin humana a la selva ha facilitado el contacto de las chinches y los animales
silvestres infectados, introduciendo as un ciclo peri-domstico.
Ciertas especies de triatominos como Triatoma infestans y Rhodnius prolixusns (Chinche
hocicona, chinche besucona) tienen mayor propensin a invadir y anidar en casas, por lo
que con mayor frecuencia son responsables de la transmisin de la infeccin al hombre.
La colonizacin de hbitats humanos se encuentra ligada frecuentemente a la pobreza
rural. Varios factores se encuentran involucrados. En construcciones por debajo de los
estndares recomendados, las grietas y hoyos de las paredes sin recubrimiento y los
techos de paja, proveen escondite adecuado para las chinches, facilitando la infestacin.
Adems, la localizacin de los pesebres para animales cerca de la casa-habitacin y la
proximidad con la naturaleza contribuyen a la transmisin de la enfermedad.

Triatoma

TRANSMISIN
Las chinches triatominas salen de sus escondites durante la noche y se alimentan de los
habitantes dormidos, durante largos perodos de tiempo. Las chinches mientras se
alimentan de la sangre, defecan y eliminan las fases infectivas en las deyecciones, los
trypomastigotes metacclicos. Tpicamente los trypomastigotes entran al husped
vertebrado a travs de la picadura del vector. El parsito tambin es capaz de penetrar a
travs de las membranas mucosas y de los folculos pilosos. La infeccin es asociada
con el frotamiento de las heces del vector sobre la picadura, sobre los ojos o la boca.
En la naturaleza T. cruzi existe en un ciclo selvtico que incluye a los triatominos y a
varios mamferos. Generalmente, no se observa la enfermedad franca en los huspedes
mamferos, mantenindose un balance natural entre el vector, el parsito y el husped. El
ciclo domstico se inicia cuando humano invade la selva y destruye los habitats naturales,
lo cual induce al triatomino y a los reservorios mamferos a colonizar las viviendas
humanas. Las casas bien construdas no permiten la infestacin por los vectores y por lo
tanto no se favorece el contacto humano, necesario para la transmisin.
PATOGNESIS:
El parsito agrede al husped por varios mecanismos, pero quizs la destruccin de la
masa de clulas del retculo endotelio, as como de otros tejidos, sean los ms

importantes. En la infeccin la fase aguda inicial dura varias semanas, y una fase crnica
que persiste de por vida en el husped.

CUADRO CLINICO
La enfermedad de Chagas es un proceso extraordinariamente complejo con una
patofisiologa pobremente entendida. T. cruzi ingresa al cuerpo humano a travs de
prdidas de la continuidad en piel o por mucosas. Las heces de la chiche conteniendo los
tripomostigotes entran en contacto con los ojos, boca y heridas abiertas de humanos y
animales, sobre todo al rascarse por la picadura ocasionada por la chinche y circulan por
el torrente sanguneo y despus se introducen en las clulas de tejidos viscerales y
cardaco. La infeccin por T. cruzi durante la fase aguda inicial en la mayora de los casos
es asintomtica, ya que slo el 1-2% de los pacientes presentan sntomas, los cuales se
presentan 1-2 semanas despus de adquirir la infeccin y puede durar varias semanas.
En la trypanosomiais americana se presentan tres fases: la aguda, la indeterminada (o
latente) y la crnica.

FASE AGUDA:
Est caracterizada por una infeccin activa que puede estar asociada con inflamacin y
dao al miocardio. La mayora de las personas son sintomticas o presentan sntomas
leves, que pasan desapercibidos. El perodo de incubacin es de 1-2 semanas, aunque
en los nios se desarrollan ms rpido los sntomas. En esta fase el parsito comienza a
multiplicarse como amastigote dando origen a un gran nmero de parsitos, que se
diseminan por va hematgena a cualquier parte del organismo.
Si la penetracin es por la conjuntiva ocular:

aparece el llamado signo de Romaa, que se caracteriza por la aparicin de edema

bipalpebral unilateral, y conjuntivitis, generalmente con infartacin ganglionar posauricular
y fiebre de 39 a 41C, cuadro clnico que desaparece espontneamente en dos o tres
semanas.
Si la penetracin fue por debajo de la piel: Menos frecuentemente se desarrolla una
lesin inflamatoria, sntoma denominado chagoma de inoculacin, mismo que se
presenta como ndulo subcutneo, microadenitis regional y fiebre.
Los sntomas clnicos de la fase aguda tambin pueden incluir fiebre, linfadenopata,
malestar, hepatoesplenomegalia, vmito, diarrea. Estos sntomas se resuelven
espontneamente en 3-4 meses. Un pequeo nmero de individuos con desarrollo de
complicaciones y muerte, estn asociados con una miocarditis aguda o una
meningoencefalitis. En la necropsia se revela que la patologa extensiva del tejido est
correlacionada con numerosos amastigotes detectados en las clulas cardacas, fibras
musculares lisas y esquelticas, as como clulas gliales.
La fase aguda se resuelve espontneamente en 4-8 semanas. En el 10% de los casos
agudos de la enfermedad de Chagas, ms frecuentemente en los nios, puede surgir
miocarditis aguda fulminate y aparecer lesiones neurolgicas, meningoencefalitis, sobre
todo en pacientes inmunocompremetidos (SIDA, por ejemplo). En estos casos, los
estudios post-mortem muestran presencia de numerosos parsitos, en su estado de
amastigotes, en los msculos liso y esqueltico, en el corazn, as como tambin en las
clulas gliales del sistema nervioso.
La terapia especfica con drogas tripanocidas es efectiva durante esta fase.
La infeccin congnita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o
enfermedad aguda, la cual puede detectarse antes o despus del nacimiento.
Signo de romaa

Chagoma

FASE CRNICA:
Fase asintomtica (indeterminada):
Un alto porcentaje de pacientes con la enfermedad de Chagas permanecen en esta fase
por 10 o 30 aos e incluso de por vida. La fase asintomtica inicia entre la octava y
dcima semana a partir del inicio de la infeccin. Esta etapa se caracteriza por un

silenciamiento clnico en el cual los pacientes no tienen sintomatologa alguna, sin

embargo presentan anticuerpos circulantes contra T. cruzi y aproximadamente el 2%
de los pacientes desarrollan marcadores clnicos o electrocardiogrficos de dao
cardiaco. Alrededor del 20 al 30% de los pacientes evolucionan a la fase sintomtica de la
enfermedad en la cual aparece una sintomatologa tpica de la enfermedad de Chagas.
Fase sintomtica
La infeccin por T. cruzi puede producir una enfermedad de progresin crnica en cerca
de 30% de los infectados, en los cuales se puede desarrollar cardiomegalia, trastornos del
ritmo y de la conduccin, y son el principal factor pronstico. El restante 70% permanece
asintomtico con parasitemia escasa y espordica, pero con presencia de anticuerpos
antiT. cruzi en sangre. La cardiomiopata chagsica crnica es la ms frecuente y severa
e incluye fibrosis, necrosis, vasculopata, inmunopatologa, disfuncin autnoma,
miocarditis difusa, progresiva y acumulativa en la cual se observan lesiones con reaccin
inflamatoria focal con presencia de linfocitos y degeneracin fibrtica extensiva en las
regiones circundantes. Estas lesiones involucran a miocitos y
nervios. Tambin se observan alteraciones microvasculares que progresivamente
destruyen clulas contrctiles miocrdicas (miocitlisis), dao miocrdico debido a una
reaccin inmune cruzada, activada contra el antgeno MXT de T.cruzi, el cual es homlogo
a miosina, componente principal de las estructuras cardiacas. En los pacientes con un
dao cardiaco severo se puede producir un aneurisma ventricular, caracterstico
de la enfermedad de Chagas cardiaca. Adems, en esta fase se pueden observar
manifestaciones extracardiacas como las visceromegalias, las cuales son las
manifestaciones del aparato digestivo en la enfermedad de Chagas, y se caracteriza por
desrdenes motores y el sobrecrecimiento de rganos tales como esfago y colon.
La afeccin miocrdica presenta arritmias, defectos de conduccin, cardiomegalia, falla
cardaca congestiva, y eventos tromboemblicos. La micropatologa revela reas
extendidas de infiltracin celular. Tambin pueden verse reas focales y difusas de
hipertrofia miocelular con o sin infiltrados inflamatorios; igualmente hay fibrosis extensiva
asociada con el reemplazo de tejido miocardaco daado previamente. Todas las partes
del corazn (endocardio, miocardio, pericardio) pueden ser afectadas. La cardiomiopata
es una destruccin progresiva del miocardio y del sistema de conduccin. La hipertrofia
celular y la fibrosis se correlacionan mejor con los sntomas cardacos; la muerte es
usualmente el resultado de disturbios del ritmo o falla del corazn congestionado.
FASES DEL MAL DE CHAGAS
Fase aguda
Infeccin activa
1-4 meses
Generalmente asintomatica
Fase indeterminada (latente)
10-30 aos de latencia
parasitemia no detectable
relativamente asintomtica
seropositiva

Fase cronica
10-30% de personas infectadas
miocarditis, cardiomiopatia
falla cardiaca congestiva
megasindromes
disminucin de parasitos
seropositiva
MEGASNDROMES
Son otras manifestaciones clnicas de la enfermedad de Chagas, que varan de acuerdo a
la localizacin geogrfica. Se ha observado que T. cruzi tiene predileccin para inducir
tanto megavsceras como cardiomiopata. Las vsceras huecas, especialmente el colon
y el esfago, son las ms afectadas. La dilatacin de estos rganos es posiblemente
debida a una disfuncin neuronal autnoma; en las autopsias de pacientes se ha
observado una reduccin del nmero de ganglios asociados con el colon y el esfago.
Inexplicablemente la enfermedad chagsica gastrointestinal es comn al sur del
Amazonas, pero rara en Mxico y en Centroamrica. La etapa crnica puede perdurar
durante el resto de la vida del paciente.

Megavisceras
prevalencia vara segun la zona geografica
Colon y esofago los ms frecuentemente afectados

Megaesofago: dolor, inflamacin, rejurgitacion

Megacolon: constipacin severa

Cardiomegalia

Destruccin de neurona parasimpaticas

Cardiomegalia

megacolon

xenodiagnostico

DIAGNSTICO:
El diagnstico depende de la etapa de la enfermedad:
a) Demostracin de la presencia de trypomastigotes del parsito en sangre en la fase
aguda, en las dos primeras semanas posteriores a la infeccin. En esta fase los
exmenes son casi siempre positivos.
b) El parsito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen
microscpico de sangre, el aislamiento del parsito o mediante PCR. El mtodo de
eleccin es el examen microscpico. El aislamiento del parsito slo se intenta cuando el
examen microscpico resulta negativo.
c) Xenodiagnstico, es el mtodo ms eficiente para aislar T. cruzi donde las chinches
triatominos de laboratorio se alimentan de la sangre del paciente y su contenido intestinal
es examinado en bsqueda de parsitos 4 semanas despus. Es de particular utilidad en
la fase crnica, con niveles de parasitemia bajos. Cuando se hace con cuidado, este
procedimiento es positivo en casi todos los pacientes con enfermedad aguda y en un 50%
de los pacientes con enfermedad crnica. Sin embargo, por su complejidad y costo es
utilizado nicamente como ltimo recurso.
d) Tcnica de PCR, donde se amplifica el ADN del parsito, ha demostrado tener mayor
sensibilidad que la microscopa y el xenodiagnstico. Aunque puede ser utilizado en la
fase aguda, su mayor utilidad reside en la deteccin de parasitemia en la fase crnica. Sin
embargo, esta prueba no est disponible en laboratorios de rutina y slo se realiza en
laboratorios de investigacin.
e) Deteccin de anticuerpos. Cuando se sospecha enfermedad de Chagas y el examen
sanguneo es negativo, y no se cuentan con las facilidades para aislar el parsito o para
realizar la tcnica de PCR, el diagnstico puede establecerse demostrando la aparicin de
anticuerpos especficos de tipo IgM o que los ttulos de anticuerpos especficos IgG se
cuadripliquen. Durante la fase crnica de la enfermedad la cantidad de parsitos es muy
baja e incluso ausente. Por lo tanto, la deteccin de anticuerpos circulantes ha sido el
mtodo ms utilizado para su diagnstico. Existen muchas tcnicas para determinar la
presencia de anticuerpos en suero. Las tcnicas serolgicas incluyen ELISA,

hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia indirecta. Actualmente se emplea el

anlisis de DNA.
TRATAMIENTO:
Actualmente las dos drogas indicadas para el tratamiento de la enfermedad de Chagas
son Nifurtimox y Benznidazol. provocando la cura parasitolgica hasta en un 80% de los
pacientes tratados oportunamente. Sin embargo, durante la fase crnica de la nfermedad,
estas drogas tienen muy baja actividad tripanocida, de tal manera que ms del 80% de los
pacientes tratados son refractarios al tratamiento. La razn de esta marcada diferencia en
la actividad antiparasitaria entre las fases aguda y crnica es desconocida
Los pacientes en tratamiento deben ser vigilados estrechamente ya que la frecuencia de
efectos colaterales es muy alta, porque los medicamentos tienen que ser administrados
por periodos largos.
Las personas con miocarditis chagsica u organomegalia, debern ser tratadas en forma
sintomtica y funcional.
En etapa crnica temprana en nios, el 56% de nios menores de 12 aos tratados con
benzonidazole responden al tratamiento. Adems se ha demostrado que a los 5 aos de
tratamiento los nios tratados tienen menos alteraciones electrocardiogrficas de
cardiomiopata chagsica crnica.
PREVENCIN Y CONTROL
. Educar a la poblacin sobre transmisin y mtodos de control
. eliminacin sistemtica de vectores que infestan casas (programa de control)
. construccin y reparacin de viviendas para eliminar sitios donde se alojen estos
vectores
. tamizajes a donantes de sangre
. embarazadas
. Mejoramiento de la vivienda
. Separacin de los animales de la casa
. Educacin sanitaria
. Uso de insecticidas, su efecto es diferente para los diferentes vectores
. Anlisis de la sangre para transfusiones.
. Mejorar las condiciones de las viviendas humanas, para evitar la colonizacin por
triatominos, mediante el enyesado de las paredes y el reemplazo de los techos. Es
necesaria una educacin sanitaria que aconseje el cambio de los corrales lejos de las
casas, ya que los animales actan como reservorios. Las casas infestadas deben
limpiarse de los insectos mediante el uso de insecticidas.
Para combatir dicho problema la Secretara de Salud de Mxico implementa campaas de
fumigacin en zonas donde se detecta la presencia de triatominos. Sin embargo, la
experiencia del personal que labora en las brigadas de los servicios de salud indica que
ocurre la reinfestacin de las zonas fumigadas despus de varios meses de aplicarse el
insecticida.

Es til el uso de redes (pabellones que rodean las camas), para que no pasen los
insectos. Ayuda, el dormir con luces encendidas. Se debe efectuar un control en los
bancos de sangre y transfusiones.