Captulo 3

Trastornos del sueo

39

Trastornos del sueo

Jimmy Schiemann, Ignacio Salgado

Estructura del sueo

El sueo se clasifica desde el punto de vista estructural en dos estados
completamente diferentes llamados sueo No MOR (NMOR) y sueo MOR (MOR:
movimientos oculares rpidos) que tienden a interrelacionarse.
En adultos normales, el dormir se inicia con sueo NMOR, mientras que en los
infantes normales comienza con MOR.
El estado I se caracteriza por prdida del ritmo alfa, sensacin de adormecimiento
y presencia de actividad theta con movimientos lentos de los ojos. Este estado
dura un periodo corto de tiempo y es seguido por el estado II con mayor lentitud
en el electroencefalograma (EEG), adems de la aparicin de los husos de sueo
y complejos K. Los husos de sueo son ritmos sinusoidales de 1 seg de duracin,
con frecuencia entre 12 a 14 Hz, en promedio aparecen 5 husos por minuto. Los
complejos K consisten en una onda aguda negativa seguida inmediatamente por un
componente positivo y tiene duracin no mayor de 0,5 seg. Tanto los husos como
los complejos K pueden suceder simultneamente.
Despus de 20 min en promedio de permanecer en estado II de sueo el EEG
muestra un aumento gradual en la amplitud de las ondas con una frecuencia no
mayor de 2 cps (actividad delta). Cuando estas ondas lentas ocupan ms del 20%
de la pgina de registro y menos del 50% se inicia el estado III. La difererencia
entre estado III y estado IV es arbitraria ya que las caractersticas fisiolgicas
son idnticas. A estos dos estados se les denomina en conjunto sueo lento,
delta o sueo profundo. No hay movimientos oculares y la actividad muscular esta
considerablemente reducida. Su duracin es de 20 a 40 min terminando con una
serie de movimientos corporales seguidos por despertar (ascenso a un estado de
sueo ms superficial). El primer periodo de sueo MOR (latencia del sueo MOR)
tpicamente ocurre de los 70 a los 100 min despus de iniciado el sueo. Es un
periodo corto con duracin promedio de 10 min. Se observan movimientos rpidos
de los ojos con atona muscular generalizada.
En el sueo MOR (sueo paradjico) aparecen diversos trastornos reversibles:
disartria, ataxia o trastornos de la visin (visin doble o nistagmus), depresin
respiratoria principalmente en pacientes con obstruccin de vas respiratorias
o dao cerebral previo.

Clasificacin de los trastornos del sueo

Para una clara comprensin de los diferentes trastornos basada en la
clasificacin internacional, los trastornos del sueo, se agrupan en cuatro categoras

40

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

importantes: las disomnias, las parasomnias, los trastornos del sueo asociados con
enfermedades mdicas o psiquitricas y otros trastornos del sueo.

Las disomnias

Son trastornos intrnsecos cuya etiologa est dentro del organismo; extrnsecos
ocasionados por causas externas y las alteraciones de los ciclos circadianos que
resultan de la distorsin sueo-vigilia. Las dos quejas ms comunes y principales
dentro de esta categora son el insomnio y el hiperinsomnio, que son sntomas y
no constituyen un diagnstico especfico.
El insomnio es una queja subjetiva de sueo inadecuado o insuficiente. Es
un sntoma y su significado clnico depende de su etiologa, calidad, severidad y
cronicidad al igual que de otros signos y sntomas que pueden acompaarlo.
De acuerdo al momento de presentacin del insomnio se pueden inferir tres
clases: insomnio de conciliacin, insomnio con alteracin en la continuidad del sueo
(mltiples despertares) e insomnio de despertar prematuro.
Los efectos que produce al da siguiente el insomnio son muy variados e
incluyen: somnolencia diurna, fatigabilidad, falta de concentracin, irritabilidad,
mialgias y depresin.
Si el paciente tiene dificultad para conciliar el sueo es preciso indagar el
tipo de actividad mental o rituales antes de acostarse pues all puede radicar
la causa del problema.
El dolor es una causa comn de insomnio particularmente en personas de edad.
Por ejemplo, la sensacin de ardor en la planta de los pies en pacientes diabticos
se hace ms intensa en horas de la noche. El dolor epigstrico que se presenta
durante la noche puede ser debido a reflujo gastroesofgico con esofagitis causando
fragmentacin del sueo. Tambin los sntomas urolgicos de la hipertrofia prosttica
y la disnea de la insuficiencia cardaca puede causar insomnio.
Un alto porcentaje de pacientes con insomnio sufre de enfermedades psiquitricas
siendo una causa frecuente de insomnio la depresin.
El hipersomnio es la somnolencia excesiva que puede corresponder a un
trastorno del sueo cuando se presenta en momentos inapropiados e indeseables (el
trabajo, actividades sociales o cuando se conducen automotores). La somnolencia
que no mejora con el aumento de sueo nocturno es un trastorno del sueo. Este
se puede acompaar de periodos de desatencin y alteraciones cognoscitivas
y motoras. Se debe distinguir la somnolencia por deprivacin del sueo a un
trastorno realmente patolgico. Entre los sntomas que frecuentemente se asocian al
hipersomnio es el ronquido, que puede ser un signo cardinal del sndrome de apnea
del sueo, se presenta en ms del 80% de estos pacientes y ocurre durante varios
aos antes de aparecer el sndrome antes mencionado.
Algunos pacientes con hiperinsomnio que presentan episodios de cataplexia
seguramente padecen de narcolepsia. La cataplexia es un episodio sbito de prdida
del tono muscular desencadenado por un estmulo (el ms comn es la risa, tambin
la ira, el miedo, la sorpresa y las actividades atlticas). Esta debilidad puede ser
focal o generalizada y en este caso no hay alteracin en los msculos respiratorios
ni en los esfnteres. La preservacin de la conciencia al inicio del episodio distingue
la cataplexia del sncope o de las crisis atnicas.
El hipersomnio se puede acompaar de comportamientos automticos que se

Captulo 3
Trastornos del sueo

41

caracterizan por alteracin de la atencin y amnesia del episodio. Los registros de

polisomnografa muestran periodos cortos de sueo que suelen ser periodos de
sueo NMOR. Estos comportamientos automticos pueden ser difciles de distinguir
de automatismos asociados a crisis parciales complejas, status de ausencias,
confusin posictal, o amnesia global transitoria.

Las parasomnias

Se refieren a trastornos de la conducta durante el sueo, asociados con episodios

breves o parciales de despertar, sin que se produzca una interrupcin importante
del sueo ni una alteracin del nivel de vigilia diurno. Estos fenmenos pueden
ser normales o anormales.
Los brincos hpnicos, son las parasomnias ms frecuentes y consisten en
movimentos mioclnicos (sacudidas) que ocurren al principio del sueo.
La somniloquia es frecuente en todas las edades; es ms comn en las mujeres
y se presenta durante el sueo NMOR. En forma aislada no tiene implicaciones
mdicas.
El sonambulismo es ms frecuente en nios que en adultos y ocurre durante el
primer tercio del sueo. Los episodios se caracterizan por movimientos torpes, sin
propsito, con ojos abiertos, pero mirada perdida. Puede realizar actividades como
vestirse y desvestirse. La actividad motora termina espontneamente, o retorna a su
cama y contina durmiendo. Usualmente hay amnesia del episodio o un recuerdo
fragmentario. El episodio puede durar de 15 a 30 min.
En los pacientes con demencia el vagabundeo nocturno corresponde a un
perodo de desorientacin, ms que a un episodio de sonambulismo. Algunos
medicamentos pueden producir o exacerbar el sonambulismo como el litio y
la perfenazina.
Los terrores nocturnos aparecen durante el sueo NMOR. Son ms frecuentes
en los nios y se caracterizan por inicio sbito, gritos, agitacin y expresin
facial de pnico. En general hay amnesia del episodio o un recuerdo muy vago
de terror o presencia de muerte. Los terrores nocturnos ocurren al comienzo de
la noche y pueden ser precipitados por estrs emocional, diferencindose de
las crisis convulsivas, las cuales se pueden presentar en cualquier momento
de la noche.
El trastorno del comportamiento del sueo MOR se caracteriza por la prdida de
la atona del sueo MOR y por la aparicin de actividad motora relacionada con el
contenido onrico; ocurre con mayor frecuencia en hombres mayores de 60 aos con
enfermedad neurolgica. Los pacientes con este trastorno se quejan de sensacin
desagradable de sueos vvidos y de sueo interrumpido por comportamientos
violentos que pueden llevarlos a herirse ellos mismos o al cnyuge.

Tratamiento

Clonazepam. Mecanismo de accin: potencia la accin inhibitoria presinptica y

postsinptica del cido gamma aminobutirato (GABA) en el sistema nervioso central
(SNC). Un mecanismo de retroalimentacin negativa amortigua la hiperexcitacin.
Tiene efectos leves en la supresin de los periodos MOR y cierta tendencia a
suprimir las fases ms profundas del sueo, especialmente la etapa 4 (pero aumenta
el tiempo total del sueo ). Presentacin: tabletas de 0,5 mg y 2 mg. Frasco de 30 ml

42

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

de 2,5 mg/ml. Ampollas de 1 ml con 1 mg. Dosificacin: en nios hasta los 10 aos
(con 30 kg de peso) la dosis es de 0,01-0,03 mg/kg/da y en mayores de 10 aos
0,05 a 0,1 mg/kg/da. En adultos: 2 a 4 mg/da. Efectos adversos: cansancio,
astenia, somnolencia, mareo y ataxia; se eliminan con aumento paulatino de la dosis.
Tambin se ha observado agitacin, excitabilidad, irritabilidad, comportamiento
agresivo, problemas de concentracin, lentitud de reflejos y amnesia antergrada.
Cuando el tratamiento es prolongado o con dosis elevadas aparecen diversos
trastornos reversibles: disartria, ataxia o trastornos de la visin (visin doble o
nistagmus); depresin respiratoria (sobre todo en uso endovenoso) especialmente
en pacientes con obstruccin de vas respiratorias o dao cerebral previo. Pueden
aparecer sntomas de abstinencia tras tratamiento de larga duracin, si se reduce
rpidamente la dosis. Puede dar lugar como en toda terapia con benzodiacepinas
a dependencia. El riesgo es mayor con las dosis altas, especialmente en pacientes
con alcoholismo.
Ocasionalmente algunos pacientes no responden a ste medicamento. Para
estos casos algunos estudios han mostrado respuesta positiva con el uso de:
Imipramina. Mecanismo de accin: es un antidepresivo tricclico. Tiene
propiedades alfa adrenolticas, antihistamnicas, anticolinrgicas, y bloqueadoras de
los receptores de 5-HT. No obstante se cree que su actividad teraputica se basa
en la capacidad para inhibir la incorporacin neuronal de noradrenalina y serotonina
(5-HT). Resulta til en el manejo de algunos trastornos del sueo MOR. Absorcin
distribucin y excrecin: se absorbe por va oral. Se metaboliza en el hgado.
Vida media de 4 a 18 horas (grageas) y 6 a 14 horas (ampollas). La excrecin es
de 80% por orina y un 20% por hora. Presentacin: grageas de 10, 25 y 75 mg
(esta ltima como pamoato). Dosis: se debe iniciar con una gragea diaria de 10
mg hasta la dosis optima de 3 a 5 grageas/da 1 a 2 grageas de 25 mg. La dosis
mxima es de 200 a 300 mg/da. Efectos adversos: puede producir reacciones
anticolinrgicas concomitantes, como xerostoma, temblor, vrtigo, trastornos de
la acomodacin, de la miccin e hipotensin ortosttica; as como reacciones
cutneas alrgicas. En dosis altas pueden observarse arritmias, insomnio,
estados de confusin pasajeros y aumento de la ansiedad. Si se suspende
bruscamente el tratamiento pueden aparecer sntomas como nuseas, vmito,
cefalea, y ansiedad.
Durante la fase manaca o hipomanaca, en el caso de los trastornos ciclotmicos,
predomina una severa dificultad para iniciar el sueo y en algunos casos se
puede llegar al insomnio total. Los pacientes con trastornos de ansiedad, bien sea
generalizada o estrs postraumtico, se quejan de dificultad para conciliar el sueo.
Los pacientes con enfermedad esquizoafectiva muestran fragmentacin extrema
del sueo, con aumento en la latencia para iniciar el sueo, disminucin importante
del sueo profundo y latencia corta para el sueo MOR.
Tambin es muy bien conocida la disregulacin del ciclo sueo-vigilia tanto en
las personas de edad normales, como en los dos trastornos neuropsiquitricos
ms comunes de la edad senil, la depresin y la demencia de Alzheimer. En
los pacientes con demencia multinfarto el polisomnograma muestra aumento en
el ndice de apneas e hipopneas lo que ha llevado a pensar que el tratamiento
con CPAP corregira la hipoxemia y podra mejorar la capacidad intelectual de
estos pacientes.

Captulo 3
Trastornos del sueo

43

Carbamazepina. Mecanismo de accin: estabiliza las membranas nerviosas

hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales repetitivas y reduce la propagacin
sinptica de los impulsos excitatorios. El bloqueo de los canales de sodio sensibles
al voltaje se cree es uno e inclusive el principal mecanismo de accin primario. Los
efectos antes mencionados, as como la accin depresiva sobre el recambio de
catecolaminas y la liberacin de glutamato podran derivarse de su efecto primario.
Absorcin, distribucin y excrecin: se absorbe relativamente despacio por
va oral pero en forma completa. Presenta una vida media de 6 a 12 horas. Las
concentraciones plasmticas en estado estacionario se alcanzan en 1 a 2 semanas
aproximadamente de acuerdo a la autoinduccin individual, la heteroinduccin
por otros frmacos con induccin enzimtica, la dosificacin y la duracin del
tratamiento. Se fija a las protenas en 70 a 80%. Se metaboliza en el hgado donde
se biotransforma al 10-11 epxido (metabolito farmacolgicamente activo). Se
excreta 72% en la orina y 28% en las heces. Dosificacin: nios 15 a 25 mg/da
y adultos 600 a 1200 mg/da. Efectos adversos: en SNC mareos, cefalea, ataxia,
somnolencia, fatiga, diplopa, gastrointestinal, nuseas, vmito, sequedad en la
boca, diarrea o estreimiento. Sangre: leucopenia, eosinofilia y ocasionalmente
trombocitopenia, agranulocitosis, anemia aplsica, anemia megaloblstica, dficit
de cido flico. Piel: reacciones cutneas alrgicas, urticaria, dermatitis exfoliativa,
sndrome de Stevens Johnson, lupus like.

El insomnio

Algunos estudios epidemiolgicos muestran que aproximadamente 30 a

35% de los adultos se quejan de dificultad para dormir y 10 a 15% padecen de
insomnio severo o crnico. El insomnio es mayor en la vejez y los trastornos
intrnsecos del sueo se encuentran en ms de 20% de todas las personas
mayores de 65 aos.
El insomnio no es una enfermedad. Es un sntoma que puede ser producido
por una gran variedad de causas, entre las que podemos incluir la enfermedad
orgnica del sueo como la apnea del sueo, los movimientos peridicos de las
piernas o piernas inquietas. Enfermedades mdicas (algunas de ellas asociadas
a dolor), alteraciones fisiolgicas, uso de hipnticos u otros medicamentos,
alteraciones psicopatolgicas como la depresin o la esquizofrenia, alteraciones de
la personalidad como personalidad obsesivo-compulsiva, estrs y comportamientos
anmalos que perpetan el insomnio.
El insomnio crnico es aquel que persiste por ms de tres semanas y puede
ser primario o secundario.

Insomnio crncio primario (intrnseco)

Los trastornos intrnsecos del sueo son aquellos que se originan o desarrollan
dentro del organismo. Pero es importante enfatizar que el insomnio crnico resulta
de la suma de mltiples factores. El diagnstico de mltiples causas es frecuente,
al igual que las decisiones en el manejo son multifacticas. Las principales causas
de este tipo de insomnio son: insomnio primario psicofisiolgico, insomnio idioptico
(de inicio en la infancia), insomnio primario sin hallazgos objetivos, insomnio
asociado con alteraciones respiratorias, movimiento peridico de las piernas
(MPP) y piernas inquietas.

44

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

El insomnio primario psicofisiolgico es el tipo ms comn y puede desencadenarse a partir de un factor precipitante, pero persiste a pesar que el factor
desaparezca. Se puede considerar como el resultado de la interaccin de factores
precipitantes, predisponentes y perpetuadores. Vale la pena resaltar los factores
perpetradores que consisten en: permanencia prolongada en la cama, horario
irregular para acostarse y levantarse, ansiedad sobre la prdida del sueo,
expectativa de una mala noche, condicionamientos maladaptativos, ingestin
de hipnticos y alcohol.
Todos los insomnios de causa psicofisiolgica y psiquitrica requieren un abordaje
higinico y psicolgico global y no se solucionan con hipnticos.
El insomnio idioptico (de inicio en la infancia) es un tipo de insomnio primario
del adulto que comienza en la pubertad. No se ha podido determinar ningn
factor precipitante. Un porcentaje elevado presenta signos neurolgicos blandos,
como dificultad en la atencin y en la concentracin. Tambin puede presentarse
dislexia, lo que sugerira daos en la maduracin del sistema nervioso que podran
provocar dificultades en el dormir.
El insomnio primario sin hallazgos objetivos no presenta anormalidad en las
evaluaciones psicolgicas y estos pacientes responden en forma similar a los
tratamientos que se utilizan para los pacientes con hallazgos objetivos.
El insomnio asociado con alteraciones respiratorias aunque se presenta con el
sndrome de apnea del sueo, es ms frecuente que cause hipersomnio. En los
casos de insomnio secundarios a apnea de sueo, la apnea ms frecuente es de tipo
central. Los episodios de apnea son ms prolongados y frecuentes en el sueo MOR.
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica tambin puede producir insomnio,
debido a los mltiples despertares desencadenados por la hipoxia, la hipercapnia, la
resistencia aumentada de las vas respiratorias altas o la tos.
Estos pacientes se pueden beneficiar con el uso de oxgeno suplementario
durante la noche para corregir la hipoxia relacionada con el sueo.
Los pacientes con movimiento peridico de las piernas (MPP) y piernas inquietas,
tienen durante el sueo episodios de movimientos repetitivos y estereotipados de
las piernas que frecuentemente causan pequeos despertares por lo que el motivo
de consulta puede ser insomnio o hipersomnio. Mltiples despertares durante la
noche son el motivo de consulta ms frecuente.
Como la mayora de los pacientes no son conscientes de los movimientos, se
requiere de polisomnograma para llegar al diagnstico. Se ha demostrado que
los MPP son ms frecuentes durante el sueo superficial (estados I y II), menos
frecuentes durante el sueo profundo y estn casi ausentes durante el sueo
MOR. Tambin se ha informado que en los pacientes en quienes se presentan
MPP durante el sueo, el mismo tipo de movimientos (y con mayor frecuencia),
ocurre durante la vigilia. Se sugiere que el proceso o procesos que producen los
MPP son ms activos en la transicin de la vigilia al sueo, aminorando durante el
sueo NMOR y an ms durante el sueo MOR. Los MPP pueden presentarse en
personas asintomticas, tambin pueden aparecer durante el tratamiento con dosis
altas con levodopa, al retirar antiepilpticos e hipnticos y en pacientes urmicos.
Los antidepresivos tricclicos, que bloquean la recaptacin de norepinefrina en la
sinapsis pueden empeorar los MPP.
El sndrome de las piernas inquietas (SPI) es otra causa relacionada con el

Captulo 3
Trastornos del sueo

45

insomnio de conciliacin que se presenta al inicio del sueo y consiste en una

sensacin de hormigueo o comezn en las plantas de los pies y en las piernas,
acompaado de urgencia irresistible de mover las piernas y que desaparece con el
movimiento de stas. Interfiere con el inicio del sueo.
El SPI se hace ms severo con la edad y se puede exacerbar con la deprivacin
del sueo. Ocurre con particular severidad durante el embarazo.
Con frecuencia se encuentra historia familiar de SPI y los estudios genticos
muestran un patrn autosmico dominante con penetrancia incompleta.
Algunas enfermedades se asocian con el sndrome, como son: la esclerosis
lateral amiotrfica, la diabetes, la anemia ferropnica, deficiencia de folato, la
uremia, las neuropatas perifricas y el cncer. Pero en la mayora de los casos no
se conoce la etiologa del sndrome.

Tratamiento. Levodopa-carbidopa. Mecanismo de accin: es un precursor

inmediato de la dopamina, cuya capacidad para atravesar la barrera hematoenceflica es muy limitada porque la levodopa se decarboxila rpidamente en dopamina
tanto en el cerebro como fuera de l.
Por ello la dopamina formada en la periferia provoca a menudo efectos
secundarios. De ah el enorme beneficio de inhibir la decarboxilacin extracerebral
de la levodopa con carbidopa o benserazida. Presentacin: tabletas por 250 mg
(200 mg de levodopa y 50 mg de benserazida); tabletas por 250 mg de levodopa
y 25 mg de carbidopa; tabletas por 100 mg de levodopa y 25 mg de aspidopa.
Dosificacin: tabletas por 100/25 de levodopa/carbidopa; de 12 a 1 tableta antes
de acostarse. Puede combinarse una presentacin de accin corta y liberacin
controlada y en algunas ocasiones una dosis adicional del medicamento en la
tarde o durante la noche. Efectos adversos: movimientos coreiformes distnicos,
discinesias u otros de carcter involuntarios. Menos comn alteraciones mentales y
ms raros an irregularidades cardacas con palpitaciones. Episodios de hipotensin
ortosttica, episodios de bradicinesia, anorexia, nuseas, vmito y vrtigo. La
principal complicacin en la terapia de SPI es el empeoramiento de la sintomatologa
en las horas de la tarde y la noche. Este fenmeno llamado exacerbacin diurna
cuando se administra una dosis diaria de 200 mg o ms de levodopa.

Pergolide. Mecanismo de accin: agonista dopaminrgico. Inhibe la secrecin de

prolactina, produce elevacin transitoria de hormona del crecimiento, disminucin

en la concentracin srica de hormona luteinizante. Absorcin, distribucin y
excrecin: actualmente no se dispone de informacin sobre la biodisponibilidad
sistmica despues de la administracin oral. La vida media es de 27 horas y
su principal va de excrecin es renal. Se une a protenas plasmticas en un
90%. Presentacin: comprimidos de 0,05 mg, 0,25mg y 1 mg. Dosificacin:
el tratamiento debe comenzar con 0,05 mg antes de dormir y esta dosis debe
incrementarse en 0,05 mg cada dos noches hasta obtener mejora sin efectos
colaterales. La dosis efectiva total es de 0,15 a 0,20 mg. Efectos adversos: nuseas
en 60% de los pacientes. Insomnio (controlado con la adicin de benzodiacepinas)
cefalea leve, congestin nasal, edema y constipacin. La exacerbacin diurna
puede ocurrir en 15 a 25% de los pacientes.

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

46

Bromocriptina. Mecanismo de accin: es el prototipo de las ergolinas; derivado

del acido lisrgico, es un potente agonista dopaminrgico con preferencia por los
receptores D2 y todas sus acciones obedecen a la estimulacin de la dopamina en
el SNC, sistema cardiovascular, eje hipofisiohipotalmico y tracto gastrointestinal.
Absorcin, distribucin y excrecin: se absorbe por el tracto gastrointestinal (solo
un 30%), su vida media plasmtica es de tres horas y la mayora de sus metabolitos
se excretan por la bilis. Presentacin: comprimidos de 2,5mg, cpsulas de 5 mg
y cpsulas de liberacin continuada de 5 mg. Dosificacin: la dosis efectiva
para SPI est en el rango de 5 a 15 mg/da. Efectos adversos: se relacionan
con su actividad agonista dopaminrgica y pueden separarse en dos grupos: los
observados al iniciar el tratamiento y los vinculados al tratamiento prolongado. Los
iniciales son nusea, vrtigo, vmito e hipotensin postural. Existe un fenmeno
de primera dosis que se manifiesta con un colapso cardiovascular repentino. En el
tratamiento prolongado puede observarse estreimiento, reacciones psiquitricas,
discinesia, intolerancia para el alcohol y vasoespasmo digital.

Codena. Mecanismo de accin: es un opioide de baja potencia. Acta como

todos los opioides de manera preferencial sobre los receptores Muy en el hombre
produce analgesia, somnolencia, cambios de estado de nimo y embotamiento.
Absorcin, distribucin y excrecin: tiene dos tercios ms de efectividad por
va oral que por va parenteral, como analgsico y como depresor respiratorio. Su
mayor eficacia oral se debe a su menor metabolismo por el hgado y es excretada
casi toda por la orina. Tiene una afinidad baja por los receptores opiceos y su
efecto analgsico puede deberse a su conversin a morfina. Presentacin: tableta
en combinacin con acetaminofn 500 mg ms 8 mg de codena. Dosificacin: 30
mg/da. Efectos adversos: constipacin, nusea.

Carbamazepina. Ver pgina 45 del mismo captulo.

Clonidina. Mecanismo de accin: es un agonista alfa 2 adrenrgico de accin

central. Por esto se asemeja a la metildopa, pero es un agonista parcial y as sus

efectos en un sitio dado dependen de la concentracin endgena de noradrenalina.
Si la concentracin de esta ltima es alta, la clonidina acta como un antagonista.
Dado que los efectos agonistas o antagonistas parciales pueden ser ejercidos en
receptores pre o postsinpticos en mltiples sitios en el SNC, la interpretacin
exacta de su mecanismo de accin es difcil. El resultado neto de estas acciones
es claramente una disminucin del flujo simptico desde el SNC. Absorcin,
distribucin y excrecin: se absorbe rpidamente por va oral. Su vida media
es de tres horas. Penetra fcilmente el SNC; la mitad de la dosis se degrada
en el hgado y el resto se excreta en orina sin cambios. En pacientes renales
la vida media aumenta de 18 a 41 horas. Presentacin: comprimidos de 0,150
mg. Dosificacin: iniciar con una dosis de 0,1 mg/da, hasta alcanzar una
dosis media de 0,5 mg. Efectos adversos: boca seca, compromiso del estado
cognoscitivo y cefalea leve.

Insomnio crnico secundario (extrnseco)

El insomnio extrnseco incluye aquellos trastornos que se originan o desarrollan

Captulo 3
Trastornos del sueo

47

por causas externas al organismo. Estos factores pueden por s mismos producir
el trastorno del sueo y la supresin de los mismos puede llevar a la resolucin
del problema. Los factores intrnsecos pueden ser importantes para el desarrollo o
mantenimiento del insomnio pero, por s mismos, no pueden producir el trastorno
del sueo en ausencia de los factores extrnsecos. Las principales causas de
trastornos extrnsecos que pueden llevar a insomnio crnico secundario son:
higiene del sueo inadecuada, alcohol y frmacos, trastornos de los ritmos
circadianos, secundario a enfermedades psiquitricas, secundario a enfermedades
mdicas, otras causas.

Higiene de sueo inadecuada

El insomnio puede ser precipitado o perpetuado por un comportamiento que es

incompatible con el buen dormir; entre estos comportamientos estn: el tomar
siestas en el da, tiempo excesivo en cama, uso de alcohol, cafena, nicotina u otro
estimulante del SNC. El ejercicio vigoroso prximo al momento de acostarse, el
uso del dormitorio para realizar actividades alentadoras o el dormitorio inadecuado
con respecto a temperatura, luz y ruido. Mantenerse despierto tarde en la noche
y dormir durante la maana es uno de los comportamientos ms frecuentes que
llevan al insomnio. El diagnstico de higiene de sueo inadecuada se hace cuando
uno o ms de los comportamientos incompatibles con el sueo son la causa
predominante del insomnio.

Insomnio secundario a enfermedades psiquitricas

Es el diagnstico ms frecuente (35%) y le sigue en frecuencia el psicofisiolgico

(15%). La alteracin del sueo se presenta frecuentemente antes del inicio de la
enfermedad psiquitrica, lo que sugiere que en algunas circunstancias el trastorno
mental puede ser causado por la alteracin del sueo. Por lo tanto el criterio de
que efectuar un tratamiento emocional es necesario y suficiente para mejorar el
insomnio, no es totalmente cierto, pues aunque el tratamiento se debe enfocar
hacia el trastorno psiquitrico, la adicin del manejo para el insomnio puede ser
de gran ayuda. La depresin endgena es el prototipo de enfermedad psiquitrica
que se asocia con el insomnio.

Tratamiento

Los antidepresivos tricclicos sedantes, con la mayor dosis a la hora de acostarse.

Resultan bastante efectivos para el insomnio asociado a depresin.
Imipramina: ver pgina 44 del mismo captulo.
Zolpidem: es un hipntico perteneciente a la familia qumica de las imidazopiridinas.
En el hombre es, a dosis teraputicas, esencialmente hipntico.
Estos efectos estn relacionados con una accin agonista especfica sobre
un receptor central que forma parte del complejo receptor macromolecular
GABA-omega (llamado tambin BZD1 y BZD2) que acta regulando la apertura del
canal de cloro. No obstante, el zolpidem es un agonista preferente de la subclase
de receptores omega 1 (BZD1).

48

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

En el hombre, el zolpidem acorta el tiempo de adormecimiento, reduce el nmero

de despertares nocturnos, aumenta la duracin total del sueo y mejora la calidad
del mismo. Los estudios de monitoreo del sueo nocturno han demostrado que
el zolpidem prolonga la fase II, as como las fases de sueo profundo (III y IV). A
las dosis recomendadas, el zolpidem no influye sobre la duracin total del sueo
paradjico (sueo MOR). Indicaciones: insomnio ocasional (2 a 5 das). Insomnio
transitorio (2 a 3 semanas). Insomnio crnico. Contraindicaciones: menores de
15 aos. Embarazo y lactancia. Uso simultneo con alcohol y otros depresores.
Miastenia gravis. Advertencias: puede disminuir la habilidad para conducir
vehculos. La dosis para ancianos debe ser menor que para adultos. El tratamiento
va de 2 a 5 das para insomnio ocasional y de 2 a 3 semanas para insomnio pasajero.
El insomnio crnico debe ser decidido nicamente por el especialista. Posologa:
en todos los casos la toma del medicamento se debe hacer inmediatamente
antes de acostarse.
Adultos de menos de 65 aos: la posologa se debe adaptar individualmente. De
ordinario es de 1 tableta (10 mg). Puede llegar a 15 o 20 mg, segn la respuesta
del paciente, es decir 1 1/2 a 2 tabletas.
Adultos de ms de 65 aos: el tratamiento se debe iniciar con 1/2 tableta (5 mg).
La dosis no debe sobrepasar una tableta (10 mg).

Insomnio asociado al uso de alcohol y frmacos

Los pacientes alcohlicos se quejan frecuentemente de trastornos del sueo.

Se describen cuadros de insomnio, hipersomnio y alteraciones en el ciclo circadiano
sueo-vigilia. El efecto del alcohol ingerido en forma aguda, produce un acortamiento
en la latencia para iniciar el sueo, aumento del sueo profundo en la mitad
del primer perodo (con aumento del sueo MOR) y mltiples despertares en la
segunda mitad. El uso crnico de alcohol, fragmenta el sueo, tambin con mltiples
despertares. Durante los periodos de abstinencia prolongada, los alcohlicos en
recuperacin se pueden quejar de insomnio que persiste por meses o aos.
El insomnio puede estar asociado al uso de medicamentos como estimulantes
del SNC (anfetaminas, metilfenidato, cafena), antihipertensivos (betabloqueadores,
metildopa), nicotina, antidepresivos estimulantes (inhibidores de la MAO, fluoxetina,
sertralina), broncodilatadores, anticonceptivos orales y esteroides. Los pacientes que
toman BZD (especialmente las de corta duracin) por tiempo prolongado (mayor de
tres semanas) y a dosis altas, pueden experimentar despertar prematuro y mayor
dificultad para dormir al suspender la medicacin en forma abrupta.
La morfina y la herona producen aumento de alejamiento y de la tensin
muscular disminuyendo el sueo MOR.

Insomnio relacionado con alteraciones de los ritmos circadianos

El insomnio puede ser un sntoma principal en los trastornos de este tipo, los
cuales se pueden clasificar en:
Sndrome con fase retrasada para dormir
Tratamiento: la cronoterapia, que consiste en instruir al paciente para que se
acueste tres horas ms tarde cada da.
El ejercicio temprano puede ser un tratamiento potencial, algunos autores han

Captulo 3
Trastornos del sueo

49

mostrado como al realizar ejercicio intenso en la maana se produce un avance en

el ciclo sueo-vigilia. La luminoterapia con exposicin a la luz brillante (2500 lux)
entre las 6 a.m. y las 9 a.m. y el uso de lentes obscuros al finalizar la tarde pueden
producir un avance en los ciclos circadianos.
Los tratamientos farmacolgicos no han mostrado beneficio, se ha informado
el uso exitoso de:
Triazolam. Mecanismo de accin: es una benzodiacepina de accin corta; potencia
la accin inhibitoria presinptica y postsinptica del cido gamma aminobutirato
(GABA) en el SNC. Un mecanismo de retroalimentacin negativa amortigua
la hiperexcitacin. Puede ser usada para el insomnio de principio del sueo.
Absorcin, distribucin y excrecin: produce concentraciones plasmticas
en una hora; tiene una vida media de dos a tres horas. Las benzodiacepinas se
metabolizan extensamente, en particular por varios sistemas microsmicos distintos
del hgado. Dosificacin: debern ser administradas dosis de 0,125 mg a 0,25
mg en la noche. Indicaciones: tratamiento del insomnio transitorio y de corta
duracin. Tambin como tratamiento auxiliar por corto tiempo de ciertos pacientes
con insomnio de larga duracin. Contraindicaciones: est contraindicado en
pacientes con conocida hipersensibilidad a cualquier bensodiazepina, en mujeres
embarazadas o en periodo de lactancia. Efectos adversos: hay estudios que
muestran evidencia pequea de tolerancia en el uso continuado de 1 a 3 meses, pero
el riesgo se aumenta con las dosis altas. La reaccin adversa ms frecuente es la
sedacin (cansancio, astenia, somnolencia, mareo y ataxia) se considera como una
prolongacin de la actividad farmacolgica y es dependiente de la dosis.
Sndrome de fase adelantada para dormir
Tratamiento: luminoterapia, que consiste en exponer al paciente a luz brillante en las
horas vespertinas y recomendarle el uso de lentes oscuros en la maana.

Sndrome de cambio rpido de zona horaria o rotacin transitoria

Sndrome de rotacin crnica
Trastornos del ciclo sueo vigilia diferente a las 24 horas (sndrome
hipernictemeral).
Insomnio asociado a enfermedades mdicas

Como el infarto del miocardio en recuperacin, el paciente postquirrgico,

enfermedad pulmonar coexistente, los pacientes en dilisis, la cefalea agrupada,
el dolor periocular severo, la artritis, la nicturia, el sndrome de unidad de cuidados
intensivos.

El hipersomnio

Se define como el deseo irresistible de dormir en cualquier circunstancia. Los

pacientes presentan una tendencia inevitable a tomar siestas, a dormirse en
situaciones sedentarias o inclusive aquellas donde se exige mximo estado de
alerta. De 4% a 5% de la poblacin general sufre de este trastorno.

50

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

La Narcolepsia

Es un trastorno especfico caracterizado por hipersomnio, cataplexia,

alucinaciones del sueo del tipo hipnaggicas e hipnopmpicas y parlisis del
sueo. En un trastorno en que bsicamente se altera la regulacin del sueo MOR.
Su prevalencia en la poblacin general es de 0,01% a 0,09%. El sueo nocturno es
fragmentado, con frecuentes despertares y aumento en los movimientos corporales.
Se clasifica en idioptica (la ms comn) y sintomtica (secundaria a trauma
craneano, tumores cerebrales, infecciones y EPOC).

Tratamiento

Metilfenidato. Mecanismo de accin: derivado de la piperidina, tiene relacin

estructural con las anfetaminas. Es un ligero estimulante del SNC con efectos ms
prominentes sobre las actividades mentales que sobre las motoras. Sus propiedades
farmacolgicas son las mismas de las anfetaminas. Absorcin, distribucin y
excrecin: se absorbe fcilmente despus de su administracin oral y llega a
concentraciones mximas en el plasma en dos horas. Su vida media plasmtica
es de una a dos horas, pero las concentraciones enceflicas son mayores que las
plasmticas. Se elimina por la orina 80% en forma de cido ritalnico. Presentacin:
clorhidrato de metilfenidato. Tabletas de 5, 10, y 20 mg. Dosificacin: la dosis
inicial es entre 15 y 30 mg/da, dividida en tres dosis, pero muchos pacientes
necesitan entre 60 a 80 mg/da antes de obtener resultados satisfactorios. Las
dosis necesitan ser administradas a intervalos de 4 horas aproximadamente. Una
dosis adicional puede administrarse hacia las 5 6 p.m. en aquellas ocasiones
cuando el paciente necesite permanecer alerta en las horas del anochecer. Efectos
adversos: puede constituirse en sustancia de abuso.
Metanfetamina. Mecanismo de accin: tiene estrecha relacin qumica con
la anfetamina y la efedrina. Las dosis pequeas tienen prominentes efectos de
estimulacin central sin mayores acciones perifricas. Presentacin: clorhidrato
de metanfetamina. Tabletas de 5 y 10 mg. Dosificacin: puede ser usada en
dosis inicial de 15 a 20 mg/da, pero puede incrementarse hasta 60 mg/da
dividida en dos dosis.
Remoline. Mecanismo de accin: es un estimulante moderado del SNC, con
menos efectos colaterales relacionados con la dosis. Debe considerarse en
pacientes con enfermedad moderada o en quienes los efectos adversos de otras
drogas limitan su uso. Dosificacin: comunmente se utilizan dosis de 18,75 mg a
112,5 mg. Tomadas una o dos veces al da.
Modafinil. Mecanismo de accin: es un agonista alfa 1 central pero su mecanismo
de accin es desconocido. Presentacin: no disponible an. Dosificacin: dosis
diarias de 200, 300 y 400 mg. Administradas bien sea una o dos veces al da.
Efectos adversos: son mucho menores que con los estimulantes tradicionales,
y el abuso no es un problema.

Sndrome de apnea obstructiva

El sndrome de apnea obstructiva del sueo tiene una prevalencia de 24% en

hombres y 9% en mujeres entre los 30 y 60 aos. La frecuencia de las apneas
aumenta con la edad y se correlaciona con la obesidad y el sexo masculino. Es una

Captulo 3
Trastornos del sueo

51

condicin insidiosa y progresiva caracterizada por episodios recurrentes de apneas

durante el sueo, causado por colapso de las vas areas altas, especialmente
en la faringe; pues el paso del aire a travs de sta depende crticamente de la
accin de los msculos dilatadores.
El sueo predispone al estrechamiento en personas susceptibles, al colapso
de la faringe por reduccin de su tono muscular y las manifestaciones clnicas
ms importantes son: roncador fuerte y habitual, hipersomnio, obesidad, deterioro
intelectual, irritabilidad, cefalea matutina e hipertensin arterial sistmica.
Durante los episodios apnicos se presenta hipoxemia, hipercapnia y acidosis
moderada; tambin hay aumento en las presiones arterial sistmica y pulmonar.
El sndrome de apnea central, la hipoventilacin alveolar y la apnea central son
trastornos que estn relacionados entre s, y pueden manifestarse frecuentemente
como insomnio de mltiples despertares o, en algunos casos, como somnolencia.
Puede verse en enfermedades neuromusculares, anormalidades toraco-esquelticas,
trastornos del tronco cerebral, trastornos del nervio frnico y falla cardaca
congestiva. Se describen dos grupos del sndrome: a) El grupo hipercpnico,
en el que el trastorno est relacionado con la hipoventilacin alveolar central o
enfermedades neuromusculares; b) El grupo no hipercpnico, en el que no hay un
trastorno subyacente identificable y cursa con respiracin de Cheyne-Stokes, falla
cardaca, falla renal, y se presenta en grandes altitudes.

Hipersomnio idioptico del sistema nervioso central

Se caracteriza por somnolencia diurna recurrente sin los sntomas adicionales de

la narcolepsia. La edad de aparicin entre los 15 y 30 aos de edad. El hipersomnio
aparece en forma progresiva y una vez establecido, los sntomas persisten sin
cambios evidentes. El sueo nocturno es prolongado y sin alteraciones, pero hay
dificultad para levantarse en la maana con confusin mental, desorientacin
temporal, y en ocasiones agresividad verbal y fsica. Los pacientes presentan
largos periodos de somnolencia durante el da que afectan significativamente sus
actividades. La somnolencia hace que se tomen siestas que son prolongadas y no
reparadoras. El estudio del sueo muestra acortamiento para el sueo NMOR, pero
el sueo MOR es normal o prolongado. El sueo profundo puede estar reducido y
hay aumento del estado II del sueo. Como su etiologa se desconoce el tratamiento
es difcil y nicamente sintomtico.

Enfermedad pulmonar restrictiva crnica

La enfermedad pulmonar restrictiva crnica, exhibe hiperventilacin como

resultado de la estimulacin de los receptores vagales y la mayora presenta
hipocapnia con una adecuada PO 2 durante la vigilia. Durante el sueo hay
disminucin de la PO2 que ocurre debido a periodos de hipoventilacin; unos pocos
casos presentan apnea del sueo.

Tratamiento

El oxgeno suplementario se puede utilizar si la PO2 es menor de 55 mmHg o

en complicaciones de la hipoxemia.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Los pacientes con EPOC presentan hipoxemia durante el sueo y particularmente

Captulo 3
J. Schiemann, I. Salgado

52

durante el sueo MOR. La calidad del sueo en pacientes con EPOC es pobre,
presentan mltiples despertares, aumento en estado I del sueo y disminucin
del sueo MOR.

Tratamiento

En pacientes con EPOC solamente, la terapia con oxgeno nasal (1 a 2 l/min)

est indicada durante la noche. En los que presentan EPOC con sndrome de apnea
obstructiva del sueo la administracin de oxgeno puede ser perjudicial. En ellos
puede estar indicado el uso de CPAP con bajo flujo de oxgeno.

Recomendaciones generales para el manejo del paciente

con trastornos del sueo

Antes de pensar en patologas especficas debe descartarse factores externos

que influyan en el problema de sueo tales como ansiedad, depresin, cambios
situacionales.
Debe interrogarse con especial nfasis acerca de los hbitos de sueo de
la persona. Muchas veces con corregirlos se obtiene la mejora deseada
por el individuo.
Los frmacos, si llegan a ser necesarios, usualmente se utilizan por ciclos cortos
llegndose a suspender una vez se hayan obtenido los beneficios.
Algunos trastornos del sueo se asocian con enfermedades sistmicas, por
lo que el mdico debe estar atento a buscarlas de acuerdo con la historia
clnica particular de cada paciente. En tales casos el pronstico depende
fundamentalmente de la enfermedad de base.
Algunos trastornos del sueo como el sonambulismo y los terrores nocturnos
se prestan al diagnstico diferencial con otras enfermedades neurolgicas,
especialmente crisis epilpticas. El interrogatorio adecuado y la aplicacin de las
ayudas diagnsticas como polisomnografa y EEG con buen criterio resuelven
las dudas en la mayoria de casos.
La polisomnografa es el mtodo de eleccin para estudiar a los pacientes con
trastornos del sueo y orientar el diagnstico.
Algunas situaciones comunes de la vida moderna como los viajes transocenicos
pueden alterar transitoriamente los ritmos circadianos, incluido el sueo.
Ante la ms mnima duda acerca de si un paciente puede estar padeciendo un
trastorno de sueo, consulte al especialista.

Bibliografa
-

Allen RP, Early CJ. Augmentation of the restless

legs syndrome with carbidopa/levodopa. Sleep 1996;
19: 205-213.
Calverley A, Shapiro C. Medical Problems during
Sleep, Br Med J 1993; 306; 1403-1405.
Culebras A. Update on disorders of sleep and the
sleep-wake cycle, Psychiatr Clin North Amer 1992;
15:467-484.
Hauri P. Consulting about insomnia: a method and
some preliminary data. Sleep 1993; 16: 344-350.
Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndrome
and sleep bruxism: prevalence and associations
among Canadians. Sleep 1994; 17: 739-743.

Mitler MM, Hajdukovic R. Relative efficacy of drugs

for treatment of sleepiness in narcolepsy. Sleep 1991;
14: 218-220.
Osuna E, Rubiano A. Principios de la medicina del
sueo. Bogot: Prensa Moderna; 1994: 91-179.
Von Ssheele C, Kempiu V. Long term effect of
dopaminergic drugs in restless legs. Arch Neurol 1990;
47: 1223-1224.
Walsh J. Hartman P, Kowwall J. Insomnia. In:
Chokroverty S (ed) Sleep Disorders Medicine: Basic
Science technical considerations and clinical aspects,
Butterworth-Heinemann; 1994.