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ANTIHIPERTENSIVOS

HAS

LA HIPERTENSIN
ARTERIAL SISTOLICA SE
DEFINE COMO LA PRESIN
ARTERIAL > 140 mmHg Y
UNA PRESIN DIASTOLICA
> DE 90 mmHg.
REPRESENTA UNA
IMPORTANTE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR Y LA
MAYOR CAUSA DE PARO
CARDIACO, ENF. DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS,
INFARTO DEL MIOCARDIO,
INSUFICIENCIACIA
CARDIACA CINGESTIVA,
ATEROESCLEROSIS, ETC.

SEGN LA PA
SITOLICA/DIASTOLICA SE
CLASIFICA EN:
A).- PA NORMAL <140/<90
B).- HIPERTENSIN LEVE: 140159/90-99
C).- MODERADA 160-179/100-109
D).- GRAVE: 180-209/110-119
E).- MUY GRAVE: >120/>120

REGULACIN

DE LA

TA

LA TA SE MANTIENE
MEDIANTE UNA
REGULACIN MOMENTO A
MOMENTO DEL GC Y LA
RVP, LA CUAL SE EJERCE
EN CUATRO SITIOS
ANATOMICOS:

ARTERIOLAS
VENULAS
CORAZON
RIONES

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

SUSTANCIAS QUE INHIBEN EL


GASTO CARDIACO,
DISMINUYEN LAS
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA O AMBOS.
1.-ADRENERGICOS:
1.1- AGONISTAS CENTRALES:
CLONIDINA, GUANABENZ,
METILDOPA
1.2- INHIBIDORES ALFA -1
ADRENERGICOS: DOXAZOCIN,
GUANETIDINA, PRAZOCIN,
TERAZOCIN.
1.3- BLOQUEADORES BETA:
ACEBUTOLOL, ESMOLOL,
METOPROLOL,
PROPRANOLOL

1.4- BLOQUEADORES ALFA Y


BETA NO SELECTIVOS:
CARVELIDOL, LABETALOL
2.- BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
A).- DIHIDROPIRIDINICOS:
AMLODIPINA, FELODIPINA,
NIFEDIPINA.
B).- NO DIHIDROPIRIDINICOS:
VERAPAMILO
3.- INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA):
BENAZEPRIL, CILAZAPRIL,
CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
FOSINOPRIL, PERINDOPRIL

4.- ANTAGONISTAS
RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II (ARA II):
CANDERSARTAN,
IRBERSARTAN, LOSARTAN,
TELMISARTAN, VALSARTAN
5.- VASOILATADORES
DIRECTOS: DIAZOXIDO,
HIDRALACINA, MINOXIDIL,
NITROPRUSIATO.

ADRENERGICOS

A. ALFA-2:
INHIBEN LA RESPUESTA
ADRENERGICA CENTRAL Y
PERIFERICA POR
ESTIMULACIN DE
RECEPORES ALFA-2, AL
DISMINUIR EL TONO
ADRENERGICO SE REDUCE
EL GASTO CARDIACO Y
DISMINUYE LA
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
INDICACIONES:
SE CONSIDERAN
SUPLEMENTOS CUANDO LA
TERAPIA INICIAL NO HA
LOGRADO EFECTO

SE USAN EN COMBINACIN
CON DIURETICOS Y SON
UTILES EN EL TX DE HAS POR
NEFROPATIA, PRODUCEN
HIPOTENSIN POSTURAL
MINIMA.
CLONIDINA; EN HAS
MODERADA E INTENSA Y LA
METILDOPA EN LEVE A
MODERADA.
METILDOPA, GUANABENZ
INHIBIDORES ALFA-1
ADRENERGICOS
BLOQUEAN SELECTIVAMENTE
LOS RECEPTORES
POSINAPTICOS ALFA-1
ADRENERGICOS EN
ARTERIOLAS Y VENAS. DILATAN
LA RESISTENCIA (ARTERIOLAS)
Y LA CAPACIDAD (VENAS)

DISMINUYEN LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA Y EL
RETORNO VENOSO HACIA EL
CORAZON. PRAZOSIN,
TERAZOSIN, RELAJAN EL
MUSCULO LISO EN EL CUELLO
DE LA VEJIGA Y PROSTATA.
DOXAZOCIN, PRAZOCIN,
TERAZOCIN
BLOQUEADORES BETA
LA ACCIN PRINCIPAL DE LOS
BLOQUEDORES BETA SON:
REDUCCIN DE LA FC Y DEL
GC EN REPOSO Y DURANTE EL
EJERCICIO, REDUCCIN DE LA
PA SISTOLICA, INHIBICIN DE
LA TAQUCARDIA, REDUCCIN
DE LA TAQUICARDIA REFLEJA
CON PROPIEDADES
ANTIARRITMICAS (ATENOLOL,
ESMOLOL, METOPROLOL,
PINDOLOL, PROPRANOLOL)

BLOQUEADORES ALFA Y
BETA NO SELECTIVOS

ACCION; REDUCEN EL GC,


LA TAQUCARDIA INDUCIDA
POR EL EJERCICIO O EL
ISOPROTERENOL Y
DISMINUYEN EL REFLEJO
DE TAQUICARDIA
ORTOSTATICA, CAUSA
VASODILATACION Y
REDUCEN LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA, LO
CUAL CONTRIBUYE A LA
DISMINUCIN DE LA PA
CARVEDIOL, LAVETALOL

2. BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
SE USAN EN EL TX DE LA
ANGINA Y COMO
ANTIHIPERTENSIVOS. EL
VERAPAMILO ES EFICAZ EN
LAS TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES
AGUDAS.
ACCION; INHIBIR EL FLUJO
TRANSMEMBRANA DEL CALCIO,
PRODUCIENDO UNA
RELAJACIN DEL MUSCULO
LISO QUE DILATA LAS
ARTERIAS CORONARIAS Y
PERIFERICAS, LAS
ARTERIOLAS Y HACE LENTA LA
CONDUCCION CARDIACA LO
QUE OCASIONA DISMINUCIN
DE LAS RESISTENCIAS
PERIFERICAS Y REDUCCION DE
LA PA.

EN LA ANGINA VASOESPASTICA,
EL BLOQUEO DE LOS CANALES
DEL CALCIO INHIBE EL
ESPASMO CORONARIO
AUMENTANDO LA LLEGADA DE
O2 AL CORAZON
ACCINES:
ANGINA; PARA EL MANEJO DE
LA ANGINA ESPASTICA, INHIBEN
L ESPASMO CORONARIO, CON
AUMENTO DEL FLUJO
SANGUINEO CORONARIO Y
MANTIENEN LA DEMANDA DE
O2.
ARRITMIAS; VERAPAMILO Y
DILTIAZEM, TIENEN GRAN
EFECTO SOBRE EL NODO AV, Y
HACEN LENTA LA FRECUENCIA
VENTRICULAR EN LA
FIBRILACIN O EL ALETEO
(FLUTTER)
AMLODIPINA, FELODIPINA,
NIFEDIPINA, VERAPAMILO

HIPERTENSIN; DEBIDO A QUE


DILATAN LAS ARTERIAS
PERIFERICAS, SON UTILIZADOS
EN LA TA LEVE A MODERADA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
SE UTILIZAN EN LA HAS PERO
DE MAYOR USO EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA.
ACCIN; EVITAN LA ACCIN DE
LA ANGIOTENSINA I EN II Y
DISMINUYEN LA SINTESIS DE
ALDOSTERONA. INHIBEN LA
LIBERACIN PRESINAPTICA DE
NOREPINEFRINA Y LA ACTIVIDAD
DE LOS RECEPTORES
ADRENERGICOS. DILATACIN
ARTERIOLAR CON DISMINUCIN
DE LAS RESISETNCIAS
VASCULARES DE LA TA Y
RETENSIN D H2O Y NA

INDICACIONES; HAS,
INSUFICIENCIA CARDIACA,
INFARTO DEL MIOCARDIO
(LISINOPRIL), DISFUNCIN
VENTRICULAR IZQUIERDA,
NEFROPATIA DIABETICA
(CAPTOPRIL),
INSUFICIENCIA CARDIACA
POSINFARTO DEL
MIOCARDIO
(TRANDOLAPRIL,
RAMIPRIL), HIPERTENSIN
ESCENCIAL (PERINDOPRIL)
ANTAGONISTAS
RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II
LA ANGIOTENSINA ES UN
POTENTE
VASOCONSTRICTOR
FORMADO DE
ANGIOTENSINA I POR LA
ENZIMA CONVERTIDORA DE

. LA ARA II, TIENE UNA FUNCIN


IMPORTANTE EN LA
FISIOLOGIA DE LA
HIPERTENSIN, PRODUCE
VASOCONSTRICCIN Y
ESTIMULACIN CARDIACA,
AUMENTA LA SECRESIN DE
ALDOSTERONA Y LA RESORCI
DE NA A NIVEL RENAL. LOS ARA
II BLOQUEAN LA UNIO DE
ANGIOTENSINA II AL RECEPTOR
AT I QUE SE ENCUENTRA EN
LOS TEJIDOS INCLUYENDO
MUSCULO LISO VASCULAR Y
GLANDULA SUPRARENAL.
EL BLOQUEO DE LOS
RECEPTORES AT I POR ARA II
DA LUGAR A VASODILATACIN,
DISMINUCIN DE LA
SECRECIN DE ALDOSTERONA
CANDERSARTAN,
IRBERSARTAN, LOSARTAN,
TELMISARTANVALSARTAN

VASODILATADORES
DIRECTOS
ACCIN: REDUCEN LA PA
SISTOLICA Y LA DIASTOLICA
AL REDUCIR LA
RESISTENCIA VACULAR
PERIFERICA Y LA
PRECARGA.
DIAZOXIDO Y
NITROPRUSIATO: SON
VASODILATADORES
PARENTERALES QUE SE
USAN EN URGENCIAS DE
HIPERTENSIN. EL
PRIMERO SE ADMINISTRA
IV, ABRE LOS CONDUCTOS
DE K, CON LO QUE SE
HIPERPOLARIZAN Y
RELAJAN LAS CELULAS DEL
MUSCULO LISO, REDUCE
LIBERACIN DE INSULINA

NITROPRUSIATO; ACCIN
CORTA, ACCIN SEMEJANTE A
LOS NITRATOS, POR INFUSION
EN VARIOS DIAS.
HIDRALACINA Y MINOXIDIL; EL
EFECTO DE ESTOS
VASODILATADORES ES MAYOR
EN LAS ARTERIOALS QUE EN
LAS VENAS, POR VO.
ACCIN; PRODUCEN
VASODILATACIN PERIFERICA
POR RELAJACIN DIRECTA DEL
MUSCULO LISO VASCULAR.
INCREMENTAN LA ACTIVIDAD
DE LA RENINA. EL MINOXIDIL SE
USA EN CASOS DE HAS GRAVE,
ACTUA AL ABRIR LOS
CONDUCTOS DE K, LO CUAL
HIPERPOLARIZA Y RELAJA EL
MUSCULO LISO VASCULAR.

ANTIARRITMICOS

SON FARMACOS QUE


CONTROLAN LA GENERACIN
DE IMPULSOS ELECTRICOS
ANORMALES DEL CORAZON
POR LA DESCARGA DE
FOCOS ECTOPICOS DE
EXCITACIN, ALTERACIN
QUE ES REGISTRADA POR EL
ECG
CONCENTRACIONES
SANGUINEAS; ALGUNOS
ANTIARRITMICOS PUEDEN
PRODUCIR EFECTOS
TOXICOS QUE SE PUEDEN
CONFUNDIR CON LOS
SINTOMAS. LAS
CONCENTRACIONES
SANGUINEAS PERMITEN
EVALUAR LAS DOSIS TOXICAS
O TERAPEUTICAS

EFECTOS PROARRITMICOS:
PUEDEN PRODUCIR
NUEVAS ARRITMIAS O
AGRAVAR LAS YA
EXISTENTES, AUMENTO DE
LAS CONTRACCIONES
VENTRICULARES (PVC),
HASTA EL DESARROLLO DE
TAQUICARDIAS
VENTRICULARES
INTENSAS, FIBRILACIN
VENTRICULAR. EVALUAR
ANTES Y DURANTE LA
MINISTRACIN CON LA
AYUDA DEL ECG.

GRUPO I:
ANESTESICOS LOCALES O
ESTABILIZANTES DE
MAMBRANA QUE DEPRIMEN
LA FASE 0 DEL POTENCIAL DE
ACCIN (PA)DEL MIOCARDIO.
DISMINUYEN LA VELOCIDAD
DE ENTRADA DE NA DURANTE
LA DESPOLARIZACIN DE LA
MEMBRANA CARDIACA,
REDUCEN LA VELOCIDAD DE
ELEVACIN DE LA FASE 0 DEL
PA.
POR LA DURACIN DE SUS
EFECTOS:
CLASE IA, IB, IC
CLASE IA: QUINIDINA,
DISOPIRAMIDA; DEPRIMEN LA
FASE 0 Y PROLONGAN LA
DURACIN DEL PA.
BLOQUEAN O HACEN LENTA

LA CONDUCCIN Y
VUELVEN LENTOS O
ANULAN LOS MARCAPASOS
ANORMALES. QUINIDINA,
EN TODO TIPO DE
ARRITMIAS, CAUSA
CEFALEA, DEPRESIN
CARDIACA, MOLESTIAS GI.
CLASE IB; LIDOCAINA,
MEXILETINA, FENITOINA,
PRODUCEN DEPRESIN
LEVE DE FASE 0 Y PUEDEN
ACORTAR LA DURACIN
DEL PA. LA LIDOCAINA
AFECTA EL TEJIDO DE
PURKINJE ISQUEMICO, ASI
COMO EL VENTRICULAR
- EN ARRITMIAS
VENTRICULARES AGUDAS,
CAUSAN TOXICIDAD,
DEPRESION
CARDIOVASCULAR,
ALERGIA

CLASE IC: FLECAINIDA,


ENCAINIDA, Y PROPAFENONA;
PRODUCEN MARCADA
DEPRESIN SOBRE LA FASE
0, POCO EFECTO SOBRE LA
REPOLARIZACIN Y
PROFUNDA LENTITUD SOBRE
LA CONDUCCIN.
USADAS EN TAQUICARDIAS
VENTRICULARES QUE
TIENDEN A PROGRESAR A
FIBRILACIN VENTRICULAR Y
ARRITMIAS VENTRICULARES.
GRUPO II: BLOQUEADORES
BETA
ACCIN: ACEBUTOLOL,
ATENOLOL, ESMOLOL,
METOPROLOL, PINDOLOL Y
PROPANOLOL, DEPRIMEN LA
FASE 4 DE DESPOLARIZACIN
PRODUCEN BLOQUEO
CARDIACO BETA

PROLONGAN EL INTERVALO
PR, Y PUEDEN TENER
EFECTOS ANESTESICOS
EL ESMOLOL ES DE ACCIN
MUY CORTA Y SE
ADMINSTRA IV, EN
ARRITMIAS QUIRURGICAS.
EL PROPRANOLOL AL IGUAL
QUE EL METROPROLOL SE
UTILIZAN EN LA PX
PROTECTORA POR DOS
AOS O MAS POSTERIORES
A UN INFARTO CARDIACO.
GRUPO III,
BLOQUEADORES DE LOS
CONDUCTOS DEL POTASIO
AMIODARONA, BRETILIO,
SOTALOL.

PROLONGAN EL PA POR
BLOQUEO DE LOS CONDUCTOS
DEL K, RESPONSABLES DE LA
REPOLARIZACIN DEL PA.
AMIODARONA: ACCION
ANTIARRITMICA VENTRICULAR
Y SUPRAVENTRICULAR CON
EFECTOS ANTIARRITMICOS,
LOS EFECTOS SON PARECIDOS
A LOS DE LOS BLOQUEADORES
DE LODS CANALES DE CALCIO.
BRETILIO; PRESENTA EFECTOS
BLOQUEADORES DE LOS
CONDUCTOS DEL K SOBRE LAS
CELULAS ISQUEMICAS.
SUS EFECTOS
HEMODINAMICOS INCLUYEN
AUMENTO DE LA TA, FC Y
POSIBLE IRRITABILIDAD
CARDIACA

FARMACO QUE SE EMPLEA


POCO Y PUEDE PROVOCAR
NUEVAS ARRITMIAS O
HIPOTENSIN PROFUNDA

GRUPO IV: BLOQUEADORES


DE LOS CANALES DE
CALCIO
DEPRIMEN LA FASE 4 DE
DESPOLARIZACIN Y
PROLONGAN LAS FASES 1 Y
2 DE REPOLARIZACION.
FARMACOS QUE REDUCEN
LA VELOCIDAD DE
CONDUCCIN E
INCREMENTAN EL PERIODO
REFRACTARIO, AUMENTAN
EL PERIODO PR
PARA PX ARRITMIAS
NODALES.

ADENOSINA; ES UN
NUCLEOSIDO NATURAL,
ACTUA EN NODO AV,
RETARDANDO LA
CONDUCCIN E
INHIBIENDO LA VIA DE
ENTRADA, ES CAPTADA
INMEDIATAMENTE POR
ERITROCITOS Y CELULAS
ENDOTELIALES.
DIGOXINA: PRODUCE
DISMINUCIN DEL
POTENCIAL DIASTOLICO Y
DE LA DURACIN DEL
POTENCIAL DE ACCION.
INDICACIN
ANTIARRITMICA; PARA
DISMINUIR LA FRECUENCIA
VENTRICULAR MEDIA, EN
ESPECIAL LA FIBRILACIN
AURICULAR RAPIDA.

simECG_esp.exe

ANTICOAGULANTES

COAGULACIN
LA CASCADA DE LA
COAGULACIN CONSISTE EN
UNA SERIE DE PASOS QUE
CONVIERTEN PROENZIMAS
CIRCULANTES INACTIVAS (F.
DE LA COAGULACIN) A
ENZIMAS ACTIVAS,
CULMINANDO EN LA
FORMACIN DE TROMBINA.
LA TROMBINA CONVIERTE A
LA PROTEINA FIBRINOGENO
SOLUBLE EN PLASMA A UNA
FIBRINA PROTEINA FIBROSA
INSOLUBLE.
LA FIBRINA FORMA UNA RED
SOBRE UN AGREGADO
PLAQUETARIO EN LOS SITIOS
DE LESIN VASCULAR Y
REFUERZA LOS COAGULOS
PARA PARAR LA PERDIDA DE
SANGRE

LA TROMBINA ESTA
INACTIVA EN LA SANGRE
COMO PROTROMBINA Y LA
ACTIVACIN DE LA
PROTROMBINA ES LA
CLAVE PARA EL INICIO DE
LA COAGULACIN QUE
REQUIERE DEL FACTOR X

LA COAGULACIN SE
PUEDE INICIAR POR DOS
VIAS: LENTA Y RAPIDA

RAPIDA: AL LESIONARSE LA
PARED DE UN VASO Y
PONERSE EN CONTACTO
LOS TEJIDOS (F III), CON EL
F VII CIRCULANTE
INACTIVO, EL COMPLEJO
FIII/FVII, INICIA LA
COAGULACIN
RAPIDAMENTE HASTA
FORMAR FIBRINA

LENTA LA TROMBINA QUE SE


FORMO EN LA VIA RAPIDA,
DISPARA LA ACTIVACIN DEL
FACTOR XI, ESTE A SU VEZ AL
IX Y ASI SUCESIVAMENTE.
LA VITAMINA K ES UN
COFACTOR ESCENCIAL PARA
LA FORMACIN DE LOS
FACTORES DE LA
COAGULACIN;
PROTROMBINA, VII, IX, X.
YA INICIADA LA CASCADA ES
CONTROLADA POR
ANTICOAGULANTES
NATURALES.
LA FORMACIN DEL TROMBO
DEPENDE DE LA
DISMINUCIN DEL FLUJO
SANGUINEO, LA
COAGULACIN DE LA
SANGRE Y LOS CAMBIOS EN
LA PARED VASCULAR (TRIADA
DE VIRCHOW)

LA LIBERACIN DEL
FOSFATO DE ADENOSINA
INICIA LA FORMACIN DEL
TROMBO ARTERIAL
(BLANCO), ESTE CRECE
CONFORME LAS
PLAQUETAS S E AGREGAN,
HASTA QUE OBSTRUYEN EL
FLUJO SANGUINEO,
FORMANDOSE EL
COAGULO ROJO,
COMPUESTO POR FIBRINA,
PLAQUETAS Y
ERITROCITOS.
LA FIBRINA SE ROMPE
MEDIANTE LA ENZIMA
PLASMINA, FORMADA POR
EL PLASMINOGENO.

ANTICOAGULANTES

CLASIFICACIN

A. PARENTERALES.
HEPARINA: EJERCE SU EFECTO
POR INHIBICIN DE
ANTITROMBINA III E INACTIVA
AL F Xa. LAS HBPM,
ENOXAPARINA,
FONDAPARINUX, NADROPARINA
Y PARNAPARINA, ACTUAN
INHIBIENDO EL F Xa

ANTICOAGULANTES ORALES
CUMARINICOS:
ACENOCUMAROL Y
WARFARINA; INHIBEN LA
FUNCION DE AL VK, LO CUAL
AFECTA LA FUNCION DE LOS
PRECURSORES DE LOS FACT.

II, VII, IX, X. LA DURACIN


DEL EFECTO
ANTICOAGULANTE
DEPENDE DE LA
RESINTESIS DE VK.

INHIBIDORES DE LA
AGREGACIN
PLAQUETARIA O
ANTITROMBOLITICOS.
CLOPIDOGREL Y
TICOPLIDINA; INHIBEN AL
DIFOSFATO DE ADENOSINA
(INDUCTOR DE LA
AGREGACIN PLAQUETRIA)
DIPIRIDAMOL; INHIBE LA
FOSFODIESTERASA, Y
AUEMNTA LOS EFECTOS DE
PROTACICLINA, INHIBE LA
ADENOSINA
(VASODILATADOR DE LAS
CORONARIAS)

FIBRINOLITICOS O
TROMBOLITICOS;
FIBRINOLITICOS; EJERCEN
EFECTOS POR ACTIVACIN
DEL PLASMINOGENO Y SE
CLASIFICAN EN DOS GRUPOS:
A).- FARMACOS QUE ACTIVAN
EL PLASMINOGENO ENLA
SANGRE: ESTREPTOCINASA Y
UROCINASA,
B)- FARMACOS QUE ACTIVAN
EL PLASMINOGENO UNA VEZ
QUE SE HA UNIDO A LA
FIBRINA : AtP RECOMBINANTE

HEMOSTATICOS
SE USAN PARA
CONTROLAR EL SANGRADO
EXCESIVO Y PUEDEN SER
SISTEMICOS O LOCALES:
LOS H. BIOLOGICOS
ESPECIFICOS, SE UTILIZAN
PARA CONTROLAR
SANGRADO EN INDIVIDUOS
CON HEMOFILIA.
HEMOSTATICOS
SISTEMICOS: ACIDO
EPSILON; INHIBE LA
ACTIVACIN DE
PLASMINOGENO
ETAMSILATO: INCREMENTA
LA ADHESIVIDAD DE
PLAQUETAS Y AUMENTA LA
LIBERACIN INTRINSECA
DE TROMBOPLASTINA.
APROTININA: INHIBE A LA
TRIPSINA, CALICREINA Y
PLASMINA.

VITAMINA K; SE REQUIERE
PARA LA SINTESIS DE LOS
FACTORES DE COAGULACIN
II, VII, IX, X EN EL HIGADO. SE
ENCUENTRA EN VARIOS
ALIMENTOS Y ES
SINTETIZADA EN EL
INTESTINO POR LAS
BACTERIAS
HEMOSTATICOS LOCALES; EN
SU SITIO DE APLICACIN
PROMUEVEN UN AREA QUE
FAVORECE LA ADHESIVIDAD
PLAQUETARIA Y POR LO
TANTO LA COAGULACIN
SANGUINEA. LA TROMBINA ES
UN AFACTOR DE LA
COAGULACIN ACTIVADO
QUE SE PUEDE APLICAR
COMO POLVO DE PROTEINA
ESTERIL EN FOMA TOPICA EN
LAS SUPERFICIES
SANGRANTES.

PROCOAGULANTES:
F. ANTIHEMOFILICO
HUMANO (FVIII), ES UNA
GLUCOPROTEINA CON
ACCIONES DE COFACTOR
EN LA CASCADA DE LA
COAGULACIN.
F. IX HUMANO: ES UNA
MEZCLA DE LOS FACTORES
II, VII, IX, X DE LA
COAGULACIN
DEPENDIENTES DE LA VK.
FITONADIONA; V.
LIPOSOLUBLE QUE
PROMUEVE LA FOMACIN
HEPATICA DE
PROTROMBINA ACTIVA Y
OTROS FACTORES DE LA
COAGULACIN (II, VII, IX, X)
F.VII RECOMINANTE
ACTIVADO, TX EPISODIOS
HEMORRAGICOS Y PARA PX
SANGRADO EXCESIVO.

ANALGSICOS
OPIOIDES

GRUPO DE FRMACOS CON AFINIDAD


SELECTIVA POR LOS R. OPIOIDES.
NATURALES, SINTTICOS SEMISINTTICOS.
OPIOIDES:
-SUSTANCIAS DERIVADAS O NO DEL OPIO
-ACTAN SOBRE LOS R OPIOIDES
-SU ACTIVIDAD ANALGSICA ES PRODUCTO DE LA
UNIN CON EL RECEPTOR
-PRODUCEN FARMACODEPENDENCIA
-OCASIONAN EFECTOS PSICOLGICOS
OPICEOS:
TODA SUSTANCIA DERIVADA DEL OPIO, TENGA O NO
TENGA ACTIVIDAD PARECIDA A LA MORFINA (PAPAVERINA).

TIPOS DE RECEPTORES
LOS OPIOIDES INTERACCIONAN DE FORMA
REVERSIBLE CON LOS RECEPTORES OPIOIDES, Y
SON LOS QUE MEDIAN EL EFECTO
ANTINOCICEPTIVO.
R ACOPLADOS A PROT G
AMPLIA DISTRIBUCIN EN EL SNC Y SNP.
LOS RECEPTORES MS IMPORTANTES SON:
- M : M1, M2 (MU)
- K (KAPPA)
- D (DELTA)
- S (SIGMA)
- E (PSILON)

PROPIEDADES FISICOQUMICAS
LOS OPIOIDES SON BASES DBILES.
LA LIPOSOLUBILIDAD FACILITA EL TRANSPORTE
DEL OPIOIDE A LA BIOFASE. LOS OPIOIDES MUY
LIPOSOLUBLES TIENEN UN INICIO DE EFECTO
MS RPIDO.

FARMACOCINTICA
ABSORCIN: TODAS LAS VAS . BIODISPONIBILIDAD
EN TORNO AL 100% TRAS ADM. IV IM.

DISTRIBUCIN: LA CONCENTRACIN DE FRMACO


EN LOS TEJIDOS DEPENDE DE LA PERFUSIN (MXIMA EN
HGADO, RIN, CEREBRO Y PULMN). ATRAVIESAN BHE.
COMO REGLA GENERAL, DEBIDO A SU GRAN
LIPOSOLUBILIDAD, LOS OPIOIDES SE DISTRIBUYEN
AMPLIAMENTE POR LOS TEJIDOS CORPORALES. LA
REDISTRIBUCIN TIENE UN FUERTE IMPACTO EN LA
DISMINUCIN DE LA CONCENTRACIN DE LOS OPIOIDES.

BIOTRANSFORMACIN: METABOLIZACIN
HEPTICA. (REMIFENTANILO: ESTERASAS).

EXCRECIN: RENAL

EFECTOS SOBRE APARATOS Y SISTEMAS


RESPIRATORIO
DEPRIMEN LA VENTILACIN DOSIS-DEPENDIENTE (SOBRE
TODO EN ANCIANOS Y SI SE ADM. CON OTROS DEPRESORES
DEL SNC)
1 DISMINUYEN LA FR CON UN VOLUMEN INSPIRATORIO
NORMAL.
2 AL AUMENTAR LA DOSIS TAMBIN DISMINUYEN EL
VOLUMEN INSPIRATORIO HASTA LA APNEA.
RIGIDEZ DE LA PARED TORCICA ( POR ACCIN SOBRE LOS
NCLEOS MESENCEFLICOS).

CARDIOVASCULAR
F.C : MEPERIDINA AUMENTA LA FC POR SU EFECTO
ANTICOLINRGICO (SIMILITUD ESTRUCTURAL CON LA
ATROPINA). LOS DEMS EN DOSIS ALTAS DISMINUYEN LA
FC, SECUNDARIAMENTE A LA ESTIMULACIN DEL NCLEO
CENTRAL DEL VAGO.

CONTRACTILIDAD : NO DEPRESORES EXCEPTO LA


MEPERIDINA.

TA : DESCENSO POR BRADICARDIA, VENODILATACIN,


LIBERACIN DE HISTAMINA (SOBRE TODO MORFINA Y
MEPERIDINA) Y DE REFLEJOS SIMPTICOS.

FLUJO CORONARIO : DOSIS ELEVADAS MANTIENEN


LA PERFUSIN MIOCRDICA Y LA PROPORCIN ENTRE
DEMANDA Y APORTE DE O2.

SNC
REDUCE EL CONSUMO DE O2 CEREBRAL, FLUJO SANGUNEO Y
PIC.
SENSACIN DE INTENSO BIENESTAR Y EUFORIA PORQUE
MODIFICAN LA VIVENCIA SUBJETIVA DEL DOLOR .
ESTIMULACIN DE LA ZONA DEL BULBO QUIMIORRECEPTORA
( IV VENTRCULO)
NUSEAS Y VMITOS.
MIOSIS: NCLEO DE EDINGER-WESTPHAL. EN SITUACIONES
DE HIPOXIA INTENSA, COMO EN LA SOBREDOSIS DE OPICEOS,
HAY MIDRIASIS.
EFECTO ANTITUSGENO POR BLOQUEO MEDULAR DE ESTE
REFLEJO.
DISMINUCIN DE LA T CORPORAL Y DEL UMBRAL
TERMORREGULADOR.
DIAFORESIS.
RIGIDEZ MUSCULAR, SE PIENSA QUE EL MEC EST EN EL
NCLEO DEL RAFE (LINEA MEDIA DEL ENCEFALO)EN LA
PROTUBERANCIA.

GASTROINTESTINAL
RETRASAN EL VACIAMIENTO GSTRICO
RETRASAN EL TRNSITO INTESTINAL POR AUMENTO DEL TONO
MIGENO DE LAS ASAS: ESTREIMIENTO (NALOXONA).
CONTRACCIN DEL ESFNTER DE ODDI QUE REVIERTE CON
NALOXONA
ENDOCRINO
DISMINUYEN LA RESPUESTA AL ESTRS POR ESTIMULACIN
QUIRRGICA (BENEFICIO EN LA CARDIOPATA ISQUMICA).
GENITOURINARIO
RETENCIN URINARIA POR AUMENTO DEL TONO DEL ESFNTER
VESICAL Y DEL M. DETRUSOR.
TONO, DIS.FRECUENCIA Y AMPLITUD DE LAS CONTRACCIONES
UTERINAS. LA MEPERIDINA PUEDE AUMENTAR LAS CONTRACCIONES
UTERINAS.
PIEL
RUBOR Y PRURITO POR LIBERACIN DE HISTAMINA

MORFINA
OPICEO MS UTILIZADO EN EL TRATAMIENTO DEL
DOLOR AGUDO Y CRNICO.
ANALGESIA
EFECTO EUFRICO-SEDANTE.
HISTAMINOLIBERACIN.
DEPRESIN RESPIRATORIA.
RIGIDEZ MUSCULAR.
NUSEAS Y VMITOS.
PRURITO (MS FRECUENTE VA ESPINAL QUE SISTMICA).
MIOSIS (CORRELACIN CON EL GRADO DE DEPRESIN
RESPIRATORIA)

FARMACOCINTICA
MENOS LIPOSOLUBLE QUE OTROS OPIOIDES Y CAPTACIN
PULMONAR DE MENOR CUANTA.
ENTRADA Y SALIDA DEL CEREBRO MS LENTA.
UN 36% SE UNE A LAS PROTENAS, FUNDAMENTALMENTE A
LA ALBMINA.
EL 90% SE METABOLIZA EN EL HGADO (MORFINA-6GLUCURNIDO)
ELIMINACIN RENAL EN UN 70%.
BAJA BIODISPONIBILIDAD POR VA ORAL (30%).
DOSIS ORAL/DOSIS PARENTERAL =3/1
DOSIS ORAL/RECTAL =1/1
DOSIS ORAL/SUBCUTNEA =2/1

INDICACIONES
PREMEDICACIN ANESTSICA
ANALGESIA Y/O ANESTESIA

CONTRAINDICACIONES
HIPERSENSIBILIDAD
SHOCK
ASMA O DEPRESIN RESPIRATORIA

TRAMADOL
AGONISTA OPIOIDE SINTTICO.
TIENE UN DOBLE MECANISMO DE ACCIN ANALGSICO:
-MECANISMO CENTRAL, FIJNDOSE A LOS RECEPTORES
OPIOIDES K Y MS DBILMENTE A LOS M Y A LOS D.
-MECANISMO PERIFRICO, BLOQUEANDO LA
RECAPTACIN DE NA Y SEROTONINA EN LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS.
BLOQUEA LA TRANSMISIN DEL IMPULSO DOLOROSO A
NIVEL ESPINAL.
ESCASA CAPACIDAD DE PRODUCIR DEPRESIN
RESPIRATORIA Y ESTREIMIENTO.
BAJO POTENCIAL PARA PRODUCIR DEPENDENCIA Y
TOLERANCIA.

EFECTOS SECUNDARIOS
NUSEAS Y VMITOS EN RELACIN CON LA
DOSIS Y CON LA VELOCIDAD DE
ADMINISTRACIN.
SOMNOLENCIA, DISFORIA, ALT. COGNITIVAS Y
ALUCINACIONES VISUALES, SOBRE TODO EN
PACIENTES ANCIANOS.
TRASTORNOS DE LA TA Y DE LA FC.
CONVULSIONES.

PETIDINA O MEPERIDINA
FUE EL PRIMER OPIOIDE SINTTICO
POTENCIA ANALGSICA DIEZ VECES INFERIOR A LA
MORFINA.
EFECTOS
EFECTO ANTICOLINRGICO POR LO QUE EST INDICADA EN
EL DOLOR DE TIPO CLICO.
MIDRIASIS.
EN OBSTETRICIA ES TIL PARA ALIVIAR EL DOLOR DEL
PARTO (50-100 MG).
COADYUVANTE DE LOS A. LOCALES EN LA ANESTESIA
REGIONAL INTRAVENOSA POR AUMENTAR LA TOLERANCIA
AL DOLOR ISQUMICO DEL TORNIQUETE Y PROLONGAR LA
ANALGESIA POSTANESTSICA.
ESTIMULACIN DEL SNC Y CONVULSIONES A DOSIS
ELEVADAS.

FARMACOCINTICA
UNIN A LAS PROTENAS EN UN 60%. LIPOSOLUBLE.
DURACIN DEL EFECTO ANALGSICO DE 2 A 4 H.
SE METABOLIZA EN EL HGADO PRODUCIENDO UN
METABOLITO ACTIVO, LA NORMEPERIDINA, QUE SE ACUMULA
Y TIENE CAPACIDAD NEUROTXICA (CONVULSIONES)
ELIMINACIN RENAL INFERIOR AL 25%.
ATRAVIESA LA BARRERA UTEROPLACENTARIA.
INDICACIONES
PREMEDICACIN
ANALGESIA
TX DE LOS ESCALOFROS POSTOPERATORIOS.

FENTANILO
POTENCIA ANALGSICA 50-100 > MORFINA GRACIAS A LA
ALTA AFINIDAD POR LOS R M.

EFECTOS
GRAN CARDIOESTABILIDAD Y BLOQUEO DE LA RESPUESTA
ENDOCRINO-METABLICA A LA AGRESIN QUIRRGICA.
DEPRESIN RESPIRATORIA
RIGIDEZ MUSCULAR.
PRURITO FACIAL.
EFECTO TUSGENO.
NO HISTAMINOLIBERACIN.

FARMACOCINTICA
MUY LIPOSOLUBLE. ACCIN CORTA. EL 80% SE UNE A PROT
PL.
CAPTA EL 75% DE LA DOSIS INYECTADA.
POR VA IV EL COMIENZO DE LA ANALGESIA SE PRODUCE
A LOS 10-15 MIN Y EL EFECTO MX SE ALCANZA
ALREDEDOR DE LOS 30 MIN.
METABOLIZACIN HEPTICA EN UN 90% POR MEDIO DEL
CITOCROMO P450: METABOLITO INACTIVO QUE ES EL
NORFENTANILO.
ELIMINACIN RENAL.
SE ACUMULA EN EL TEJIDO GRASO, ALARGNDOSE SU
VIDA MEDIA DE ELIMINACIN: REMORFINIZACIN.

INDICACIONES
ANALGESIA (EPIDURAL E INTRADURAL)
ANESTESIA.

ALFENTANILO
AGONISTA OPIOIDE 70 VECES MS POTENTE QUE LA
MORFINA.
EFECTOS
RIGIDEZ MUSCULAR.
DEPRESIN RESPIRATORIA.
FARMACOCINTICA
CORTA DURACIN DE ACCIN Y RPIDA ELIMINACIN
PLASMTICA EN DOSIS NICA
MENOR LIPOSOLUBILIDAD Y MAYOR UNIN A PROTENAS
QUE EL FENTANILO
SU METABOLIZACIN HEPTICA ES MS RPIDA Y SU
SEMIVIDA DE ELIMINACIN ES DE 70-90 MIN.

SUFENTANILO
AGONISTA SINTTICO, CINCO A DIEZ VECES MS POTENTE
QUE EL FENTANILO Y 2000 A 4000 VECES MS QUE LA MORFINA.
ACCIN INTERMEDIA ENTRE EL FENTANILO Y EL
ALFENTANILO.
EFECTOS
NO LIBERA HISTAMINA.
BRADICARDIA DISCRETA Y VASODILATACIN ESCASA O
MODERADA.
RIGIDEZ MUSCULAR Y MIOCLONAS
FARMACOCINTICA
MUY LIPOFLICO (ATRAVIESA LA BHE RPIDAMENTE)
METABOLIZACIN HEPTICA.
SEMIVIDA DE ELIMINACIN CORTA (120-165 MIN) INFERIOR A
LA DEL FENTA.

ANTAGONISTAS OPIOIDES
SE UNEN A LOS RECEPTORES OPIOIDES, PERO LA UNIN NO
CONLLEVA LA RESPUESTA ESPERADA.

PROPIEDADES FARMACOLGICAS
AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
REVERSIN DE LA SEDACIN
AUMENTO DE LA TA SI ESTUVIERA DISMINUIDA
DESAPARICIN DE LA MIOSIS

NALOXONA
ANTAGONISTA OPIOIDE PURO.
MUY LIPOSOLUBLE
PERMITE LA ANTAGONIZACIN COMPLETA, ES DECIR,
TAMBIN DEL COMPONENTE ANALGSICO, POR LO QUE SE
ASOCIA A UN RIESGO DE TAQUICARDIA Y DE UNA CRISIS
HIPERTENSIVA SI OCUPA TODOS LOS RECEPTORES; POR
ELLO, DEBE GRADUARSE SU ADM, EMPEZANDO CON DOSIS
BAJAS QUE PUEDEN REPETIRSE EN FUNCIN DEL EFECTO
OBSERVADO.
POR LA ESCASA DURACIN DEL EFECTO DE LA NALOXONA
(APROXIMADAMENTE 30 MIN) PUEDE REAPARECER LA
DEPRESIN RESPIRATORIA INDUCIDA POR EL AGONISTA
INICIAL (EFECTO REBOTE).
EL USO DE LA NALOXONA ESTAR CONTRAINDICADO EN
PACIENTES CORONARIOS Y SE DEBE SER CUIDADOSO EN EL
HIPERTENSO Y EN EL FEOCROMOCITOMA.

APLICACIONES
SOBREDOSIFICACIN MORFNICA
DIAGNSTICO DE INGESTA DE MRFICOS
DIAGNSTICO DE DEPENDENCIA FSICA A
OPIOIDES
SHOCK SPTICO, AUMENTA LA TA Y DISMINUYE
LOS REQUERIMIENTOS DE VASOPRESORES.
DOSIFICACIN
0,04 MG- 0,08 MG IV FRACCIONADOS (MXIMO
0,4 MG)
INICIO DEL EFECTO EN 1-2 MIN
DURACIN DEL EFECTO 30 MIN.