Diabetes Melitus

By : karina (2010-060-137)
Source : Endokrinologi, buku ajar endokrinologi, IdC, diktat

Definisi
Sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat defisiensi sekresi insulin atau
berkurangnya efektivitas biologis dari insulin ( atau keduanya ).
Klasifikasi
Diabetes mellitus dibagi menjadi 2 bagian : DM tipe 1 dan DM tipe 2.
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes melitus
Onset
Associated obesity
Insulin endogen
plasma
Specific HLA-D
antigen
ICA
Diabetic complication

DM tipe 1
<30 tahun
uncommon
Sangat rendah sampai
tak terdeteksi
Ya

DM tipe 2
>30 tahun
common
Bervariasi
(rendah/normal/tinggi)
Tidak

Ya, tapi bisa tidak

ya

Tidak
Ya

Tabel 2. Manifestasi klinis

Poliuria+haus
Lemah/capek
Polifagia+kehilang
an bb
Pandangan kabur
Vulvovaginitis/pru
ritus
Neuropati perifer
Enuresis
Sering
asimptomatik
Diabetes Melitus tipe 1
- Epidemiologi

DM tipe 1
++
++
++

DM tipe 2
+
+
-

+
+

++
++

+
++

++
-

++

10-20% kasus diabetes di Amerika utara dan Eropa.

Paling sering dijumpai pada orang muda, tapi kadang menyerang
orang dewasa non obese .
Etiologi
Infeksi atau gangguan toksik lingkungan yang merusak sel-sel B
pancreas dimana system kekebalan tubuh yang agresif akan
menghancurkan sel-sel B pancreas saat mengatasi agen invasif.
a) Faktor genetic tidak memberikan pengaruh yang begitu nyata
dibanding DM tipe 2. Hanya 40% kembar identik DM tipe 1 yang
akan mengalami penyakit yang sama. DM tipe 1 erat kaitannya
dengan antigen HLA tertentu pada kromosom 6.
HLA-B8, -B15, -B18, -Cw3, -DR3, -DR4 : penderita diabetes
kaukasia
HLA-DR3, -DR4: Penderita diabetes ASIA, Afrika, Amerika latin.
b) Autoantibodi pulau langherhans terdeteksi hampir 85% DM
tipe 1, 60% pasien juga mempunyai antibody terhadap insulin
sebelum mendapat terapi insulin = terutama pada penyakit yang
dimulai dari kanak-kanak.
c) Faktor lingkungan : virus (coxsackievirus B4, rubella, mumps),
bahan kimia toksik (vacor=racun tikus nitrofenil urea),hydrogen
sianida
Patogenesis
a) Gangguan katabolic (tidak ada insulin di sirkulasi,glucagon
tinggi,sel-sel b pancreas gagal berespon terhadap rangsang
insulinogenik)
jaringan sasaran utama insulin
(hati,otot,lemak) gagal mendapat zat-zat gizi dan terus
mengeluarkan glukosa,aa,asam lemak ke aliran darah dari
cadangannya
perubahan metab lemak
benda-benda
keton
b) Kenapa post infeksi cox jadi DM? GAD (asam glutamate
dekarboksilasi-enzim di sel b pancreas dan menghasilkan aminobutirat) dan bagian dari virus cox B4 mengandung
rangkaian 24 aa yang homolog GAD. Jadi, ab terhadap GAD
merusak sel b.
Manifestasi klinis
a) sering berkemih : konsekuensi dari hiperglikemia yang berakibat
pengeluaran glukosa,air bebas, dan elektrolit ke urin.
b) Enuresis nocturnal : akibat poliuria
c) Rasa haus
d) Gangguan penglihatan : akibat lensa dan retina yang terkena
cairan hiperosmolar

e) Kehilangan bb walaupun polifagia : (akut akibat kehilangan air

glikogen dan cad Tg, kronik akibat berkurangnya masa otot karena
asam amino dipakai untuk membentuk glukosa dan benda keton)
F) Pusing+lemah : akibat hipotensi postural yang disebabkan oleh
volume plasma yang berkurang,kehilangan kalium,dan katabolisme
otot yang menyeluruh
G) parestesia : gangguan fungsi saraf sensorik perifer akibat
toksisitas hiperglikemia
H) Ketoasidosis : akibat def insulin yang berat dan menyebabkan
dehidrasi dan hiperosmolalitas (>330 mosmol/liter=gangguan
kesadaran normal : 285-295)
I) Asidosis : kussmaul karena tubuh berusaha mengeluarkan asam
karbonat.
J) stupor sampai koma
K) klo def insulin kronik : TG sampai 2000 mg/dl,lipemia retinalis,
hati membesar
Diabetes mellitus tipe 2
- Epidemiologi
a) Bentuk diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa (>40 tahun), tetapi juga bisa timbul saat kanakkanak (MODY).
b) Diabetes yang mempunyai penjelasan negatif : tidak terkait HLA,
Tidak terkait autoantibody sel pulau.
c) Lelaki : perempuan = 1:1
- Etiologi
a) Resistensi insulin.
b) Genetic (adanya faktor genetic akan menambah resiko DM pada
orang obesitas) = Polimorfisme gen reseptor insulin (IRS-1 :
Insulin reseptor substrate-1
- Faktor resiko
a) Obesitas
b) Riwayat keluarga diabetes
c) Usia >45 tahun
d) BB lebih dan obese (IMT>23 kg/m2)
e) Hipertensi (TD>140/90 mmHg)
f) Riwayat DM dalam keluarga dekat
g) Riwayat Abortus berulang,melahirkan bayi cacat, atau BB lahir
bayi >4000 gr
h) Riwayat dm gestational
i) Riwayat TGT atau GDPT
j) Penderita penyakit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
k) Dislipidemia

Patogenesis
Hiperglikemia

Meningkatkan
hipertrigliseridemia
produksi VLDL di
hati

erlebihan akan meningkatkan retensi Na oleh tubulus ginjal

Hiperinsulinemia
Merangsang proliferasi endotel+sel otot polos vaskular
Hiperinsulinemia tidak cukup untuk mengatasi hiperglikemia

Atherosklerosis

Hipertensi
Kerusakan sel b pancreas non immune mediated
Resistensi insulin

DM tipe 2
Manifestasi klinis
a) poliuria
b) rasa haus
c) penglihatan kabur
d) parestesia
e) kelemahan
f) Glikosuria
g) Infeksi kulit yang kronik
h) Kandidiasis vulvovagina pada wanita
i) melahirkan bayi makrosomia (>4,1kg), polihidramnion,
preklampsia, kematian janin yang unexplained
k) impotensi

I) hipertensi
m)gatal
Diabetes sekunder
- Penyakit pancreas (post op,akibat alkoholisme kronik,pancreatitis)
- Toksisitas obat (tiazid,fenitoin=gangguan pelepasan insulin dr sel b;
glukokortikoid,pil contrasepsi=induksi resistensi insulin;
Pentamidin=kerusakan sel b)
- Penyakit endokrin (kelebihan hormone-hormon tertentu : GHAkromegali; Glukokortikoid-cushing disease; katekolaminfeokromositoma; Glukagon-Glukagonoma; somatostatinsomatostatinoma)
- Lainnya (kelainan reseptor insulin/post reseptor=ataksiatelangiektasia,dll)
Komplikasi
- Akut
a) KAD
Def
Def insulin
insulin
Stress,infeksi,asupan insulin tidak
Stress,infeksi,asupan insulin tidak adekuat
adekuat
Hormone counter-regulatory
Hormone counter-regulatory
meningkat ( glucagon,katekolamin,kortisol,gh)
meningkat
( glucagon,katekolamin,kortisol,gh
Lipolisis
Lipolisis
FFA ke
hepar

Proteolisi
Pemakaia
protein
Pemakaian glukosaProteolisis
s protein
n glukosa

glikogenolisis

FFA ke hepar
ketogene
sis
buffer
alkali
Hiperglikemia

Asidosis

Glukosuria (diuresis osmotic)

Kehilangan cairan+elektrolit
Dehidrasi

Fs ginjal terganggu

Hiperosmolaritas

=KAD biasa disertai leukositosis (18.000-20.000/mm3),nyeri

perut,mual,muntah,dehidrasi,hiperpnea,penurunan
bb,pernafasan kussmaul pada asidosis (ph<6,9=depresi
nafas),kesadaran menurun,dan kejang.
b) Hiperosmolar non ketotik
c) Hipoglikemia = terjadi karena ketidaksuaian pemberian insulin
terhadap konsumsi makanan dan pemakaian energy saat itu.
Harus dipertahankan >70 mg/dl. Gejalannya dibagi jadi 2, yaitu :
1) Neuroglikopenia (glukosa tidak cukup untuk fungsi ssp
normal)
=Stupor,koma,kematian,kekacauan mental
2) Hiperaktivitas otionom
=takikardia,palpitasi,berkeringat,tremor,mual,lapar
- Kronik
a) Makroangiopati (peninngkatan glukosa local di dalam maupun
diliuar sel akan memodifikasi protein sehingga terjadi
penumpukan AGEs (advanced glycation end products) yang akan
menurunkan elastisitas dinding PD dan terikatnya protein plasma
pada membrane basalis yang mengakibatkan penebalan dinding
dan penyumbatan)
PD jantung
PD perifer
PD otak
b) Mikroangiopati
PD kapiler retina (retinopati)=mikroaneurisma pada
retina,dilatasi venous,dan eksudat(non-proliferatif).
=neovaskularisasi dan proliferasi jaringan
fibrovaskular(proliferative)
PD kapiler renal (nefropati)=terdapat mikroalbuminuria
c) Neuropati
d) Gabungan
Kardiomiopati
Rentan infeksi
Kaki diabetic
Disfungsi ereksi
Diagnosis
- Anamnesa : tanyakan riwayat keluarga dan faktor resiko.
Termasuk keluhan utama DM
(poliuria,polidipsia,polifagia,penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya),keluhan tidak khas
(lemah,kesemutan,gatal,mata kabur,impoten,pruritus vulva,luka
yang sulit sembuh),komplikasi.

PF
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)

:
Inspeksi tingkat kesadaran,
Periksa Tanda-tanda dehidrasi
TB,TD,BB,lingkar pinggang
Tanda neuropati
Mata (visus,lensa mata, dan retina)
Jantung
Paru-paru
Gigi mulut
Keadaan kaki (pulsasi arteri perifer termasuk nadi
kaki),kulit,kuku!!!!
PP : a) Urinalisis = Glukosuria, Ketonuria, proteinuria,
mikroalbuminuria
b) cek Glukosa darah (Glukosa plasma puasa = >126 mg/dl yang
paling paling baik diambil pada pagi hari setelah puasa
semalam)
c) OGTT (>200mg/dl)
d) Assay hemoglobin glikosilasi = bentuk utama glikohemoglobin
adalah hemoglobin A1c yang normalnya 4-6% dari hemoglobin
total. HBA1c meningkat pada DM >6,5%.
e) funduskopi untuk melihat kelainan pada mata (retinopati)
f) ABI (Ankle brachial index)

Tabel 2. Intrepretasi ABI

>1.3

Non compressible

0,9-1,3
0,4-0,9
0,0-0,4

Right ABI =

Normal
Mild-moderate
PAD
Several PAD
Higher

ankle pressure
, dan demikian
Higher arm pressure

untuk yang kiri

**ankle : a.tibialis ant+a. dorsalis pedis, lengan : a. brachialis
Tata laksana
1. Edukasi
- Penyakit DM
- Komplikasi DM
- Makna pengendalian DM
- Intervensi Farmakologis
- Hipoglikemia
- Masalah khusus
- Cara mengembangkan system pendukung
- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan
2. Perencanaan diet
Komposisi : karbohidrat
45-65%
Protein
15-20%
Lemak
20-25%
- Kandungan kolesterol <300mg/hari (lemak tidak jenuh=MUFA,
batasi PUFA)
- Serat 25 gram/hari
- Rumus broca
BB ideal =(TB-100)-10% (pria <160cm dan wanita <150 cm
tidak dikurangi 10% lagi)
- Jumlah kalori basal :
Laki-laki = 30 kalori/kgBB ideal
Perempuan = 25 kal/kgBB ideal
- Penyesuaian terhadap kalori basal
Status gizi : Gemuk -20%
Lebih -10%
Kurus +20%
Umur : >40 th -5%
Stres metabolic (infeksi,operasi,dll) +(10 s/d 30%)
Aktivitas : Ringan +10%
Sedang +20%
Berat +30%

Hamil : Trimester I,II +300 kal

Trimester III/laktasi +500 kal
3. Olahraga
- 3-4x/minggu selama 30 menit
- Pinsip CRIPE!! (Continous, Rhytmic, Interval, Progresive,
Endurance)
- Continous ( 30 menit tanpa henti)
- Rhytmical (berirama=otot kontraksi dan relaksasi secara teratur)
- Interval (dilakukan selang seling = jalan cepat, jalan lambat)
- Progresive (Latihan dilakukan secara bertahap)
- Endurance (latihan daya tahan)
Jadi, olahraga = jogging, jalan kaki, berlari, berenang, sepeda,
mendayung.
4. Intervensi Farmakologis
a) OHO
Inkretin mimetic (GLP-1 analog+DDP-4 inhibitor)
Obat

Cara kerja
utama

Sulfonilu Meningkatka
rea
n sekresi
insulin

Efek
samping
utama
BB naik,
Hipoglike
m

Penur Dosis
unan
A1c
1,5-Glikuidon 30-120
2%
mg/hari,diberikan
2-3x/hari
- Glimepirid 1x0,56mg/hari
?
-Repaglinid 1,5-6
mg/hari, terbagi
dlam 3 dosis
sebelum makan
1,5-Metformin 2502%
300 mg/hari,
selama 1-3x/ hari
bersama/sesudah
makan

Glinid

Idem

BB naik,
Hipoglike
m

Metform
in

Menekan
produksi
glukosa di
hati +
menambah
sensitivitas
insulin
Menghamba
t absorbsi
glukosa

Diare,
Dipepsia,
Asidosis
laktat

Flatulen,
tinja
lembek

0,51%

-Acarbose tablet
100-300mg/hari
diberikan 3x/hari

Menambah

Edema

1,3%

-Tiazolidindion 1x

glukosid
ase
inhib
Tiazolidi

ndion
Insulin

sensitivitas
thdp insulin
Menekan
produksi
glukosa di
hati,stimulas
i
pemanfaata
n glukosa

15-45 mg/hari
Hipoglike
Poten
m, BB naik sial
samp
ai
norm
al

b) Insulin
Indikasi pemberian insulin :
a) DM tipe 1
b) Penurunan BB yang cepat
c) Hiperglikemia berat disertai ketosis
d) KAD
e) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
f) Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
g) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
h) Kehamilan dengan DM/Dgm yang tak terkendali
i) Gangg fungsi ginjal+hati
j) Kontraindikasi/alergi OHO
Tabel Kriteria pengendalian DM
Baik
sedang
GDP
80-100
110-125
GD 2 jam PP
80-144
145-179
A1C
<6,5
6,5-8
Kolesterol total
<200
200-239
LDL
<100
100-129
HDL
>45
TG
<150
150-199
IMT
18,5-22,9
23-<25
Tekanan darah
<130/80
130-140,80-90
------------------------------------------GBU!Goodluck
SOCA!-------------------------------------

Buruk
>=126
>=180
>8
>=240
>=130
>=200
>=25
>140/90