Etilmercurio derivado de Timerosal es una toxina mitocondrial en

astrocitos humanos: Posible papel de la Fenton Qumica en la

oxidacin y rotura de ADN mitocondrial
El thiomersal,
conocido tambin como timerosal, metorgn, mertorgn,
mertiolato, y merthiolate (ste ltimo es un nombre comercial y sus productos
han recibido diferentes formulaciones) es un compuesto organomercrico
(aproximadamente 49% de mercurio en peso), usado como antisptico y
agente antifngico. Los componentes del timerosal producen dao a la
mitocondria, afectando principalmente el potencial de membrana. Su
mecanismo de accin es el siguiente

Etilmercurio Disminuye la respiracin mitocondrial

Aumenta el potencial de membrana

Aumenta la produccin de especies reactivas de oxgeno (ROS)

Aumenta la produccin de super oxido dismutasa

Produccin de radicales OH (Via Fenton Habber-Well)

Produccin de Fentometales (hierro-cobre)

Afecta la cadena respiratorio y aumenta ROS.

Dao activa la cascada apopttica y lleva a la muerte celular.

Las clulas a estudiar fueron los astrocitos, estos se encargan de aspectos

bsicos para el mantenimiento de la funcin neuronal, entrelazndose
alrededor de la neurona para formar una red de sostn, y actuando as como
una barrera filtradora entre la sangre y la neurona. Localizacin del dao por
organomercurio como es un Catin lipoflico. Atraviesa BHE es Intracelular y
se acumula en la mitocondria de manera Nerstiana (a altas concentraciones)
La metodologa consista en someter astrocitos de diferentes concentraciones
de timerosal (mximo 360 M) por diferentes tiempos, y usar colorantes que
permitieran ver los posibles efectos; los colorantes usados fueron Mitotracker
Red: Colorante rojo fluorescente que tie la mitocondria y su acumulacin se
relaciona con el potencial de membrana; Mitosox Red: Permite visualizar la
generacion de superoxidos; Hoeschst: Colorante fluorescente lipofi|lico que
atraviesa la membrana mitocondrial y tie el ADNmt
Los resultados obtenidos permitieron observar que: El etilmercurio caus e
increment la generacin de superxido en la mitocondria, el perxido de
hidrgeno indujo la formacin de diclorofluoreseina de H2DCF-AM es
aproximadamente 20% mayor que la formacin de superoxido/carbonil, lo que
sugiere que la prdida de la funcin peroxidasa no es una caracterstica de la

toxicidad por NHA metilmercurio y que los niveles de dao del DNA nuclear y
mtDNA son muy bajos en clulas no tratadas, el etilmercurio induce grandes
lesiones de oxidacin en el mtDNA.