P. 1
Factores Inmunologicos de La Enfermedad

Factores Inmunologicos de La Enfermedad

|Views: 1.536|Likes:
Apuntes de Anatomía Patológica
Apuntes de Anatomía Patológica

More info:

Published by: José Gabriel Quiroga Villagra on Jan 23, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/07/2013

pdf

text

original

FACTORES INMUNOLOGICOS DE ENFERMEDAD (GRANULOMA) I.- RESPUESTA INMUNITARIA INSUFICIENTE: A.

- Inmunodeficiencias Primarias:
• • • • • • • • Agammaglobulinemia Ligada al X Inmunodeficiencia Variable Común Déficit Aislado de Ig A Síndrome Hiper Ig M Síndrome de DiGeorge Síndrome de Inmunodeficiencia Combinada Grave Síndrome de Wiskott- Aldrich Deficiencias Genéticas del Sistema del Complemento

B.- Inmunodeficiencias Secundarias:
• • • • • • • Edad Avanzada Mal Nutrición Crónica Neoplasias Diseminadas Enfermedades Metabólicas (DBT, IHC, IRC) Drogas Citotóxicas y Corticoides Esplenectomía SIDA

II.- RESPUESTA INMUNITARIA EXCESIVA (REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD) HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA (Tipo I) → Reacción Localizada o Generalizada que ocurre inmediatamente (en min.) después de la exposición a un Antígeno (Ag) al cual el individuo se sensibilizó con anterioridad. Mecanismo: Está mediada por formación de Anticuerpos (AC) Ig E (formados por mecanismos dependientes de las células T) que se fijan con avidez y especificidad a los receptores Fc de la MP de Mastocitos y Basófilos (por esto se dice que la Ig E es un AC Citotropo). Cuando un individuo se expone a un alérgeno específico las Cél. T forman Ig E específica contra dicho alérgeno (sensibilización); por lo que al entrar posteriormente en contacto con ese alérgeno se inducirá una reacción de hipersensibilidad inmediata (tipo I). La unión de la Ig E al Receptor Fc de los Mastocitos y Basófilos persiste largo tiempo; razón por la cual, la exposición ulterior al alérgeno (unión del alérgeno al extremo Fab de la Ig E) activa a los Mastocitos y Basófilos e induce la desgranulación (libera potentes mediadores de la inflamación). Sin embargo, la activación de estas células también puede darse por las Anafilotoxinas del sistema del complemento (C3a y C5a), quienes estimulan en forma directa la desgranulación de los Mastocitos. Otros compuestos capaces de activar en forma directa a los Mastocitos son: la Melitina (veneno de abeja) y la morfina. Cabe aclarar que, como los mediadores liberados por estas células ya se encuentran preformados y almacenados en los gránulos, al producirse la desgranulación sus efectos biológicos son inmediatos. Cualquiera que sea la vía de activación de los Mastocitos, para que la misma se haga efectiva requiere que ingrese Ca++ al citoplasma celular. (Esquema)

Formas de Hipersensibilidad tipo I: dependen del sitio de exposición al Ag Sí Af.. Piel → Tumefacción + Edema + Urticaria Sí Af. Vía Resp.: -Estornudos → Rinitis Alérgica Forma Localizada -Congestión → Fiebre de Heno Sí Af. Conjuntiva → Conjuntivitis Forma Generalizada Severa Compr. Sistémico→ produce Broncoconstricción + Obstrucción de la Vía Aérea y Colapso Circulatorio; lo que se denomina Sd de Shock Anafiláctico (Urgencia Médica)

Efectos de la Desgranulación de Mediadores de la Inflamación: Mediadores de Inflamación Liberados en la Desgranulación Efectos Aminas Vasocativas (Histamina) Contracc. ML vía aérea Broncoespasmos, Congestión Fact. Quimiotáctico de Eosinófilos y Neutrófilos ↑ Permeab. Vascular Vascular y Edema Fact. Activador Plaquetario Quimiotaxis de Eosinófilos Enz. Proteolíticas, Heparina Activación de Plaquetas Leuctrienos C-D-E Efecto de Proteasa y Cininógeno Prostaglandinas D2 Tromboxano Enf. que tienen como Fundamento una Hipersensibilidad Tipo I:  Asma Bronquial  Sd. de Shock Anafiláctico  Alergias → Rinitis Alérgica  Fiebre del Heno, etc. Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo I: •Afección: Asma bronquial, anafilaxia, alergias, Fiebre del Heno •Mecanismo: producción de IgE → liberación de enzimas vasocativas → reclutamiento de células inflamatorias •Lesión: congestión, edema y exudado HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS (Tipo II) → Reacción Citotóxica (directa o indirecta) que se caracteriza por la formación de AC Citotóxicos (Ig G – Ig M) contra Ag que se encuentran en la superficie de la célula huésped o célula diana o bien en la matriz del tej. conectivo. Mecanismo: Mediado por Ig G e Ig M contra Ag celulares, con participación del complemento. Cuando una Cél. Diana expone sus Ag en su MP, determina que se fijen sobre ella los AC citotóxicos. Esta unión activa al Sist. del Complemento por la vía clásica (por interacción con C1q), estableciendo la destrucción del blanco por medio de 2 dispositivos: a.- Citotoxicidad Mediada por la Activación del Complemento: a.1.- Formación de l Complejo de Ataque a Membranas (MAC, por sus siglas en inglés) = La unión Ag–AC activa en el Sistema del Complemento a C1; y esta lo hace con C2 y C4, estas dos proteínas pueden activar la C3 convertasa (C3b Bb) la que genera C3B, que por un lado se une a la MP de la Cél. Diana y por otro lado activa a C3 (C3a) y a C5 (C5a); ésta última (C5a), forma una C5bque se unirá también a la MP de la célula. Una vez que esto sucede, C5b propicia su unión a C6 y C7 para formar un complejo estable. Luego, C5b y C7 interaccionan con C8 conformando el complejo C5b-C7-C8; que tiene la propiedad de alterar la MP Celular y polimerizar a C9, quien se inserta en la bicapa lipídica de la MP para conformar el MAC. Este complejo se comporta como un embudo o canal de transmembrana totalmente permeable a electrolitos y H2O. Debido a la elevada presión coloidosmótica intracelular ingresa masivamente Na+, lo cual favorece la lisis celular. (Esquema)

a.2.- Opsonización = Consiste en el depósito de C3b en la superficie de la Cél. Diana, lo cual potencia indirectamente la lisis de dicha cél. al unirse a los receptores para C3b que presenta la MP de las Cél. Fagocíticas (neutrófilos y Basófilos). De esta manera, la interacción del complemento (C3b) con la cél. blanco y el fagocito potencia la fagocitosis y posterior destrucción de la Cél. revestida (tapizada) por C3b. (esquema)

b.- Citotoxicidad Anticuerpodependiente Mediada por Células (CADMC) = Esta se realiza sin mediación del Sistema de Complemento Favorece la destrucción de las cél. dianas (revestidas con AC) a manos de los Fagocitos y Cél. Killer (cél. K) que presentan en su MP receptores Fc. El mecanismo no esta muy claro, pero al parecer las Cél K sintetizan proteínas homólogas a las proteínas terminales del Complemento que se relacionarían con fenómenos citotóxicos. Este tipo de Citotoxicidad Anticuerpo-dependiente mediada por cél. podría intervenir en la patogenia de algunas enfermedades autoinmunes como la Tiroiditis Autoinmune ( Enf. de Graves) o la Miastenia Gravis. En algunas reacciones de hipersensibilidad tipo II, la fijación a un receptor específico de la cél. diana no induce su destrucción sino que origina cambios fisiológicos en él, que se traducen en alteraciones funcionales de la célula diana. En la Enf. De graves (Tiroiditis Autoinmune) =El Autoanticuerpo contra el receptor estimulante tiroideo de acción prolongada (R LATS) simula la acción de la TSH (estimula la Cél de l folículo tiroideo). En la Miastenia Gravis = El Autoanticuerpo compite con la Acetil Colina por el mismo receptor, de manera que inhibe la transmisión sináptica en la placa motora. Finalmente, algunas reacciones de hipersensibilidad Tipo II ocurren por formación de AC contra un componente del tej. conectivo (ej. Enf. de Goodpasture, Pénfigo, etc.). Enf. de Goodpasture = Un Autoanticuerpo circulante se fija a un Ag de la MB de los capilares pulmonares y de los glomérulos renales. Esto activa localmente al Complemento y se produce lesión directa de la MB por formación de MAC y reclutamiento de PMN. (Esquemas)

Enf. que tienen como Fundamento una Hipersensibilidad Tipo I:  Anemia Hemolítica Autoinmune  Enf. de Graves (Tiroiditis Autoinmune)  Miastenia Gravis  Sd. de Goodpasture Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo II: •Afección: Anemia Hemolítica Autoinmune, Sd. de Goodpasture

•Mecanismo: producción IgM e IgG → unión a la célula diana → lisis- fagocitosis → activación complemento → reclutamiento de leucocitos •Lesión: lisis celular, exudado inflamatorio HIPERSENSIBILIAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS (Tipo III) → Reacción inmunitaria que produce lesión hística mediada por inmuno-complejos. La formación de complejos Ag–AC se ocurre en la circulación o directamente en los tej. Cuando los inmuno-complejos se depositan en los tejidos activan el Sistema del Complemento, quien atrae Neutrófilos y Macrófagos, induciendo una respuesta inflamatoria. Mecanismo: El organismo forma Ac Ig M, Ig G o Ig A contra un antígeno circulante o derivado de un tejido. Los inmunocomplejos así formados tienden a depositarse en tej. como glomérulo renal, vénulas postcapilares de la piel, plexos coroideos, pulmón y membrana sinovial. Una vez allí depositados inducen una respuesta inflamatoria y activan localmente al Sistema de Complemento, mediante C5a. Este funciona como una sustancia quimiotáctica para los Neutrófilos y/o Macrófagos, quienes se dirigen hacia el sitio donde están depositados los inmuno-complejos. Cuando llegan al lugar, los Neutrófilos se activan mediante el contacto y la fagocitosis de inmuno-complejos y liberan diversas sustancias mediadoras de la inflamación (Proteasas, radicales libres de O2, derivados del ác Araquidónico) que resultan nocivas para los tej. y por ende producen lesión hística. (Esquema)

Enf. Relacionadas con Hipersensibilidad de tipo III:  Lupus Eritematoso Sistémico  Glomérulonefritis Postestreptocócica, Artritis Reumatoidea  Enfermedad del Suero = Los inmunocomplejos de Ig G o Ig M + Ag (albúmina bovina) se depositan a nivel del glomérulo renal, y vasos sanguíneos  Periarteritis Nodosa = En la pared vascular de las arterias de mediano calibre se depositan inmunocomplejos de Ig G + Ag Hbs (antígeno viral de la hepatitis)., etc Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo III: •Afección: Lupus Eritematoso Sistémico, Glomérulonefritis Post-Estreptocócica, PAN y Enf. del suero •Mecanismo: depósito de inmunocomplejos → activación del complemento → reclutamiento de leucocitos → Liberación de enzimas •Lesión: vasculitis, necrosis fibrinoide, exudado inflamatorio

HIPERSENSIBILIDA MEDIADA POR CÉLULAS (Tipo IV) → Es una reacción inmunológica celular desencadenada por un antígeno, a diferencia de los otros tipos de hipersensibilidad donde la respuesta inmunitaria es mediada por anticuerpos. En la hipersensibilidad de tipo IV el Ag es procesado por los Macrófagos y luego presentado a los Linfocito T antigeno-específico. Estos últimos, activan y liberan diversas Linfoquinas que reclutan y activan más Linfocitos, Macrófagos y Fibroblastos. La lesión hística es causada por los propios Linfocitos T y los Macrófagos. Sin embargo, este tipo de reacción inmunitaria suele superponerse con las reacciones mediadas por anticuerpos, lo que dificulta definirlas en circunstancias naturales. Mecanismos: Hipersensibilidad Retardada → Ésta se produce en respuesta a la inyección subcutánea de un Ag proteico soluble y es mediada por Linfocitos y Fagocitos Mononucleares. Alcanza su máxima Intensidad 24 – 48 hs después de la inyección. Fase inicial o Procesamiento y Presentación del Ag = Los Ag proteicos complejos son fagocitados y procesados por los macrófagos y posteriormente expuestos en la superficie de su MP junto a moléculas HLA clase II. Los Ag reactivos pequeños directamente se unen a las moléculas HLA clase II de la MP del Macrófago. Fase intermedia o Reconocimiento de Ag y Activación de Linfocitos T antígeno-específicos = Las Cél. T antígeno-específicas reconocen al Ag y las moléculas HLA clase II expuestas en la MP del macrófago. Por otro lado los macrófagos liberan Monoquinas (interleuquina 1) que activa o estimula al Linfocito T induciéndolo a sintetizar y liberar Linfoquinas. Fase final o Amplificación y Reclutamiento = Las Linfoquinas liberadas producen varios efectos, entre ellos el reclutamiento de más células inflamatorias y activación de macrófagos (Cél. mononucleares) y fibroblastos.

(Esquema)

Citotoxicidad Mediada por Cél. T → Este mecanismo es importante para la destrucción y eliminación de célula infectadas por virus que expresan Ag codificados por estos microorganismos; células que presenten Ag extraños o Ag modificados del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) – propios o extraños -, HLA-A, B ó C; y también, para células neoplásicas que expresen en su MP neoantígenos. Fase de Reconocimiento del Ag por Cél. T Citotóxicas = El Reconocimiento de Ag + moléculas HLA clase II es realizado por las denominadas Cél. TH o Coadyuvantes; mientras que el reconocimiento de Ag + moléculas clase I está a cargo de Cél. TK Citotóxicas o Killer. Fase de Activación Y Amplificación = El estímulo antigénico activa a las Cél. TH o Coadyuvantes, las que liberan Linfoquinas (IL2 ) que amplifican la proliferación de Cél. T. Así, las Células TK Citotóxicas o Killer proliferan en respuesta a las Linfoquinas coadyuvantes. Fase de Destrucción de la Célula Diana = Las Cél. TK Citotóxicas o Killer se fijan a la Célula Blanco (atacada) y liberan señales citotóxicas de destrucción; que producen la disrupción de la Bomba de Na +– K+ de la MP de la célula atacada, esto altera la permeabilidad de su MP causando la entrada masiva de Sodio, Calcio, H2O y con ello se produce la lisis de dicha célula. (Esquema)

Citotoxicidad Mediada por Cél. Natural Killer (NK) → A diferencia de las Cél. T Citotóxicas, Las Cél Natural Killer (Cél. NK) reconocen una gran variedad de tipos celulares que le sirven de blanco. Por lo tanto, poseen receptores que reconocen varias estructuras antigénicas distintas o antígenos (glucoproteínas de membrana) similares en diferentes tipos de células blanco (células infectadas por virus y células neoplásicas). Fase de Reconocimiento Antigénico = Las Cél. NK tienen receptores (no definidos) para diversas glucoproteínas antigénicas de membrana; lo que les permite fijarse a una Célula Blanco. Cabe señalar , que las Cél. NK también poseen en su MP receptores Fc; de manera que también pueden unirse a AC que les permitan fijarse y destruir posteriormente blancos celulares (Citotoxicidad anticuerpo-dependiente mediada por células). Fase de Desprendimiento y Destrucción del Blanco Celular = una vez fijada a la Célula Blanco, las Cél. NK libera una señal molecular citotóxica que afecta la bomba de sodio-potasio dela célula atacada; esto determina que la MP de esta célula pierda su integridad dejando ingresar masivamente Na+ , H2O y Ca++. Y, antes de que se produzca la lisis del blanco celular, la Cél. NK se desprende de ella. (Esquema)

Cuadro Resumen de Hipersensibilidad Tipo IV:

•Afección: Enf. Granulomatosas •Mecanismo: linfocitos T activados → liberación de citocinas → activación de macrófagos •Lesión: granuloma Cuadro Comparativo de las diferentes Reacciones de Hipersensibilidad
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Inmediata o anafiláctica) TIPO II (Mediada por Anticuerpos) TIPO III (Mediada por inmunocomplejos) TIPO IV (Mediada por Células) MECANISMO Mediada por AC Ig E, activación y desgranulación de Mastocitos Mediada por AC Citotóxicos (Ig G e Ig M )formados contra Ag de la superficie celular. Participa el Sistema del Complemento Mediada Por AC Ig G, Ig M e Ig A formados contra Ag exógenos o endógenos. Hay participación del Sistema del Complemento, PMN y Macrófagos. Mediada por Linfocitos T y Macrófagos (que producen interleuquinas y Linfoquinas) que favorecen la quimiotáxis para la formación del granuloma EJEMPLOS Asma, Anafilaxia, Fiebre del Heno Anemia Hemolítica Autoinmune Enfermedad de Goodpasture Lupus Eritematoso Sistémico Artritis Reumatoidea Glomérulonefritis Enfermedad Granulomatosa TBC, Lepra Sarcoidosis, etc.

GRANULOMA
El GRANULOMA: Es un proceso inflamatorio crónico producido por noxas persistentes o no degradables, que activan la inmunidad
celular, dando como resultado una lesión caracterizada morfológicamente por acumulos de macrófagos activados y linfocitos que tratan de contener a la noxa.

Fisiopatogenia: Cuando ingresa al organismo una noxa persistente o no degradable, se activa la inmunidad celular, determinando que en el sitio donde se halle dicha noxa se produzca una agregación de macrófagos (histiocitos) que adoptan un aspecto epitelial (células epitelioides); a menudo dichas cél. se fusionan entre sí hacia la periferia originando las llamadas Cél. Gigantes o multinucleadas (que tienen 20 o más núcleos de pequeño tamaño). Según la disposición de estos núcleos, las Cél. Gigantes se designarán como “Tipo Langhans” (núcleos periféricos dispuestos en forma de herradura, típicos de la TBC) o bien con “Tipo Cuerpo Extraño” (núcleos dispersos en todo el citoplasma y ubicados sin patrón distintivo). Las Células Epitelioides y Las Células Gigantes están rodeadas por una corona de Monocitos y Linfocitos “T” (ocasionalmente Cél. Plasmáticas). Cuando el granuloma lleva mucho tiempo de evolución podemos encontrar un anillo o collar de Fibroblastos y tej. Conectivo rodeando todas estas células. Los linfocitos T sensibilizados liberan Linfoquinas que atraen, inmovilizan y activan más macrófagos. De manera simultánea los macrófagos se diferencian hacia células epiteliales. La formación de granulomas es casi siempre un fiel reflejo de la hipersensibilidad retardada hacia el agente causal (reacción de hipersensibilidad tipo IV). Para estudiar histológicamente una lesión Granulomatosa, se deben aplicar coloraciones como:  Ziehl-Neelsen → Pone en evidencia agentes tipos BAAR  PAS y Metinamina de plata (técnica de Gracot) → Para evidenciar Micosis (como la candidiasis)  H-E → Permite ver las características citoplasmáticas de las Cél. Epitelioides (citoplasma granular, de color rosa pálido, núcleo de menor densidad que el de los linfocitos y forma oval y con pliegues en la Memb. Nuclear)

CLASIFICACIÓN: A.- Granulomas Infecciosos:  En la Tuberculosis Granuloma de la TBC = también llamado “Tubérculo Blando” ya que a menudo presenta una necrosis caseosa central, lo que le da una consistencia blanda. La causa de esta lesión inflamatoria crónica en un BAAR (el Mycobacterium Tuberculosis). Inicialmente el tubérculo (granuloma) no es caseoso sino que luego sufre caseificación. 1.- Granuloma No Caseificado : No hay Centro Caseoso, Las Cél. Epitelioides están rodeadas por Cél. Gigantes Tipo Langhans, Histiocitos, Linfocitos y Fibroblastos. 2.- Granuloma Caseificante : En el centro del granuloma hay restos amorfos y granulares y pérdida de todo detalle de morfología celular (Necrosis Caseosa). LA Fusión de muchos granulomas caseificados pueden causar lesiones macroscópicas extensas que comprometen vastas áreas tisulares.

 En la Lepra Granuloma de la Lepra = Causado por otro BAAR (Mycobacterium Leprae o Bacilo de Hansen). El granuloma morfológicamente variará acorde con la forma clínica de la presentación de la Lepra : 1.- En la Lepra Lepromatosa : El granuloma presenta predominio de macrófagos cargados de bacilos (cél de Virchow) 2.- En la Lepra Indeterminada: El granuloma tiene un predominio de Cél. Gigantes tipo Langhans 3.- En la Lepra Tuberculoide: El granuloma tiene características muy similares al descrito en la TBC, destacándose un predominio Linfocitario y en menor proporción se ven Cél. Plasmáticas.  En la Sífilis Granuloma o Goma de la Sífilis = Causado por una espiroqueta llamada Treponema Pallidum. En el centro del granuloma hay una necrosis fibrinoide (gomosa), donde las células necróticas no pierden sus contornos. Hay un infiltrado de Cél. Plasmáticas y por fuera un acumulo de macrófagos y linfocitos circundados por fibroblastos. La necrosis gomosa tiene una consistencia similar al caucho y una morfología semejante al granuloma de la TBC, pero al tener mayor firmeza se lo denomina “Goma” y es característico dela sífilis terciaria Esta lesión Granulomatosa también es visible macroscópicamente.  Hongos Granuloma por Micosis Profundas = Los granulomas micóticos pueden ser causados por Histoplasma Capsulatum, Cryptococo Neoformans, Coccidioides Immitis o por el Blastomyces Dermatitidis. Por lo general se trata de granulomas de gran tamaño , con restos celulares en el centro, suele contener al hongo responsable de la reacción Granulomatosa y neutrófilos (reconocibles).

 Parasitosis

B.- Granuloma No Infeccioso:  Granuloma por Cuerpo extraño = (por talco, hilo de sutura, etc.) Es un granuloma que tiene predominio de Cél. Gigantes tipo cuerpo extraño que engloban al cuerpo extraño. Puede ser causado por ej. por hilo quirúrgico, etc.

 Granuloma por Arañazo de gato = El granuloma es de forma estrellada o redonda, que contiene en su centro
restos granulares y neutrófilos (reconocibles), pero es difícil ver células Gigantes.

 Granuloma Sarcoide (Sarcoidosis) = Nunca produce necrosis caseosa central y debido a su consistencia se designa
también como “Tubérculo Duro”. Se caracteriza por presencia de Cél. Gigantes tipo Langhans y tipo Cuerpo extraño, a demás ocasionalmente presenta los cuerpos de Schauman (calcificaciones concéntricas).

 Granuloma Reumatoideo =

RECHAZO DE TRASPLANTES Los Ag de Histocompatibilidad son moléculas inmunógenas críticas que estimulan los episodios de rechazo de órganos y/o tej. transplantados. MECANISMOS: 1-• Reacciones Mediadas por células T  Vía Directa  Vía Indirecta 2-• Reacción Mediada por Anticuerpo

HUÉSPED vs. INJERTO Los rasgos histopatológicos del rechazo a un trasplante quedaron bien demostrados estudiando el rechazo de los trasplantes renales. Así, se describieron 3 tipos principales de rechazo:  Rechazo Hiperagudo → (ocurre a minutos- horas del transplante). Afortunadamente es un tipo de rechazo poco común; pero de producirse requiere de la extirpación inmediata del órgano o tej. transplantado. El rechazo hiperagudo es mediado por AC preformados, activación del complemento y por mediadores quimiotácticos de la inflamación. En el riñón los rasgos histopatológicos de esta forma de rechazo son: Congestión Vascular, Edema Intersticial Prominente,

Infiltración de PMN, trombos fibrinoplaquetarios intravasculares y necrosis fibrinoide las arteriolas. La Manifestación Clínica es el cese repentino de la diuresis, acompañada de fiebre y dolor en el sitio del transplante.

 Rechazo Celular Agudo → (ocurre a pocas semana o meses del transplante). Es probable que, en el rechazo agudo,
intervengan mecanismos celulares y humorales en la lesión hística. En el riñón las características histopatológicas son: Edema Intersticial, Infiltración de Linfocitos Mononucleares y Macrófagos, Lesión Tubular (necrosis), Vasculitis asociada a Trombosis y Necrosis Fibrinoide. Las Manifestaciones Clínicas se caracterizan por: Oliguria y Azoemia repentinas asociadas a fiebre y dolor en la zona del trasplante. Si bien este tipo de rechazo puede corregirse con tratamiento inmunosupresor; un compromiso vascular implica ya que el Rechazo Agudo será refractario a dicho tratamiento.

 Rechazo Crónico → (ocurre varios meses o a años del transplante). El rechazo crónico puede ser la consecuencia final

de episodios repetidos clínicos o subclínicos de rechazo. Los rasgos histopatológicos que predominan en él son: Engrosamiento de la Túnica Intima Arterial y Arteriolar (esclerosis arterial y arteriolar), Atrofia Tubular, Fibrosis Intersticial y Engrosamiento de la Pared de los Capilares Glomerulares. Manifestaciones Clínicas: La Oliguria, Azoemia, Hipertensión Arterial y el Aumento de Peso se van instalando en forma progresiva. Microscopía de los principales tipos de Rechazo de Transplantes (en el Riñón)

Riñón Normal

Rechazo Hiperagudo

Rechazo Agudo

Rechazo Crónico

INJERTO vs. HUÉSPED (ocurre días a semanas después del injerto) El trasplante de Médula Ósea a pacientes con agotamiento medular o con inmunodeficiencia ha producido la complicación denominada “Enfermedad del Injerto vs. Huésped”. Los Linfocitos Inmuno competentes de la médula injertada intentan rechazar a los tej. del huésped. También ocurre la Enf. de Injerto vs. Huésped cuando a pacientes con inmunodeficiencias severas se les transfunde sangre que contiene Linfocitos HLA-incompatibles. Histopatológicamente, a nivel de la piel del Intestino hay infiltración de Linfocitos Mononucleares y Necrosis de las Cél. Epiteliales. El Hígado presenta Reacción Inflamatoria Periportal y Lesión de los Conductillos Biliares y de los Hepatocitos. Las Manifestaciones Clínicas de esta enfermedad son: Erupciones Cutáneas, Diarrea, Calambres Abdominales, Anemia y Disfunción Hepática. En Las formas Crónicas de la enfermedad hay esclerosis dérmica y Síndrome Seco (sequedad de la conjuntiva y la mucosa oral, por inflamación crónica de las glándulas lagrimales y salivales). Su tratamiento consiste en administración de Inmunosupresores. III.- RESPUESTA INMUNITARIA INEFICIENTE Enfermedades Autoinmunes: Son el resultado de una respuesta inmunitaria del organismo frente a sus propios tejidos o componentes tisulares, mediada por anticuerpos (autoanticuerpos) o mediada por células. Enfermedades Autoinmunes Específicas de Órganos: ORGANO ENFERMEDAD AUTOANTICUERPO Piel Vitiligo -Tiroides Enf. de Graves AC Est. Tiroides Tiroides Enf. de Hashimoto AC Antitiroideos Gl. Suprarrenal Enf. de Addison AC Antiadrenales Estómago Gastritis Autoinmune AC Factor Intrínseco y Antiparietales Páncreas Diabetes mellitus (tipo I) AC Anticélulas β (insulina) Músculo Miastenia Gravis AC para los Recept. de Acetilcolina Esqueletico

OBSERVACIONES Hipopigmentación Hipertiroidismo Hipotiroidismo Hipoadrenocorticismo Anemia Perniciosa Diabetes por Citotoxicidad Celular Fatiga Muscular (por Hipersensibilidad de tipo III)

Enfermedades Autoinmunes No Específicas de Órganos: ENFERMEDAD ORGANOS AFECTADOS LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Piel, Riñones, Articulaciones, Corazón y Pulmones (L.E.S.) ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA Piel, Intestino y Pulmones POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS Músculos Esqueléticos y Piel ENFERMEDAD REUMATOIDEA Articulaciones, Pulmones y Vasos

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->