P. 1
Intoxicaciones

Intoxicaciones

4.75

|Views: 5.196|Likes:

More info:

Published by: RAUL ALONSO VARELA ALVAREZ on Apr 17, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/29/2012

pdf

text

original

Intoxicaciones en Pediatría.

77

ARTÍCULO

INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Por: Dra. Tatiana Rosemberg ( * ) Dr. Fernando Castañeda ( ** )

( * ) Residente del Departamento de Pediatría. Hospital General de Enfermedades. Instituto Guatemalteco de Seguridad Social. ( ** ) Jefe del Departamento de Pediatría, del mismo Hospital.

RESUMEN
Estudio prospectivo-descriptivo realizado en el Departamento de Pediatría, del Hospital General de Enfermedades, del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, en niños menores de 5 años, con síntomas de intoxicación, que asistieron al servicio de Emergencia durante el período de enero de 2,002 a diciembre del 2,004. Con una boleta destinada a la recolección de datos fue posible establecer que la causa principal de intoxicación fue la ingestión de ASA, (27 %). Para definir el diagnóstico se utilizó la anamnesis, el examen físico y estudios de laboratorio. La población más afectada comprendió las edades de 6-10 meses (30%), que puede ser atribuido a la dependencia del lactante del cuidado materno. El tipo más frecuente de intoxicación fue la ingesta oral de medicamentos, pues del total de casos (26) solo 8 % fue de origen accidental (ingestión de cloro y casi ahogamiento). La frecuencia de casos de intoxicación en la Institución es baja. Sin embargo se recomienda proporcionar un plan educacional que instruya a padres y personas a cargo de la administración de medicamentos, así como la aplicación de un protocolo de manejo que permita identificar y proveer atención adecuada al paciente con síntomas de intoxicación. Palabras clave: Intoxicaciones en niños. Tóxicos. Clínica en intoxicaciones

INTRODUCCION
Una de las causas más comunes de accidentes en niños menores de 6 años es la ingestión de sustancias tóxicas. En algunos casos se subestima la frecuencia real de las mismas debido a que su informe no es de carácter obligatorio. Las sustancias tóxicas que los niños ingieren con mayor frecuencia son productos de limpieza, medicamentos y productos de cuidado personal. En la mayoría de los casos, el agente ingerido tiene efectos mínimos o no es tóxico en realidad, pero en otras ocasiones los efectos secundarios ponen en riesgo la vida del niño. Entre los medicamentos mas temidos por sus complicaciones son los antidepresivos, anticonvulsivos é inotrópicos. La disminución de la morbi-mortalidad por intoxicaciones depende de la difusión de programas de adiestramiento familiar en el uso de sustancias, medicamentos y productos, así como la intervención rápida y apropiada de personal entrenado.

78

Intoxicaciones en Pediatría.

El presente estudio tuvo como objetivos establecer las causas principales de intoxicaciones en el Departamento de Pediatría, en un período de 3 años, las complicaciones de las mismas, los métodos para realizar el diagnóstico y las edades más afectas. La muestra obtenida es representativa para la institución, pues no es causa frecuente de consultas al servicio de Urgencias.

ANTECEDENTES
Del 60 al 80% de los casos de intoxicación registrados, se produce en niños menores de 5 años de edad. La mayoría de estas intoxicaciones se asocia con baja morbilidad y mortalidad. Los medicamentos, productos del hogar e insecticidas son los que con más frecuencia se incriminan como causas de intoxicación (14). El personal de salud debe tener conocimiento de las medidas de urgencia que se deben aplicar en los pacientes con síntomas de intoxicación (12, 14).

MEDIDAS GENERALES (8, 12):
Al encontrarnos frente a un paciente intoxicado debemos asegurarnos de implementar las siguientes medidas: 1. Mantener con vida al paciente 2. Control de signos vitales. Establecer el ABC de la reanimación (vía aérea permeable, respiración del paciente y circulación). 3. Si el paciente está conciente se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicación. Identificación del Tóxico: a) Determinar el producto ingerido, la cantidad y la hora a la que se tomó y la situación actual del niño. b) Al decidir el tratamiento, asumir que se ha ingerido la mayor cantidad de las estimadas. c) La exploración física puede revelar indicios de una sustancia en particular. Cuando se desconozca la sustancia, considerar los síntomas y signos más habituales. d) El análisis de sangre y orina puede confirmar la sospecha clínica.

ABC DEL TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES:
1) 2) 3) 4) Evitar la absorción del tóxico Favorecer la adsorción del tóxico Facilitar la eliminación del tóxico Antagonizar el tóxico

Tratamiento de soporte: Soporte respiratorio: proporcionar oxígeno si fuera necesario, para favorecer el intercambio gaseoso. Colocar en ventilación mecánica después de exposición a depresores del Sistema nervioso central. Soporte cardíaco: administrar cristaloides por vía intravenosa, para corregir el estado de choque y la hipotensión. Homeostasis de fluidos: reemplazar las pérdidas de líquidos con reposición de electrolitos. Hematológico: corregir las anemias con transfusiones de concentrados o recambio. Descontaminación Gastrointestinal: La primera intervención a considerar es el lavado gástrico; sin embargo su eficacia cae drásticamente cuando se instaura después de una hora desde la ingestión. En esos casos debe ser reemplazado, especialmente si su realización retrasa otras medidas de descontaminación.

Intoxicaciones en Pediatría.

79

Métodos químicos:
Jarabe de ipecacuana: es el método de elección para el vaciamiento gástrico cuando la ingestión se reconoce rápidamente, ya que después de una dosis induce emesis en 15 a 20 minutos en la mayoría de los pacientes. Cuando se administra una hora después de la ingestión elimina aproximadamente del 30 al 40% de la sustancia. Es seguro cuando se toma la dosis recomendada. En niños de 6 - 10 meses: se administra 10 ml y luego un volumen de líquido de 15 cc. En niños de 1 a 10 años: 15 ml con 120 cc de líquido. Si en el curso de 15 a 20 minutos no se ha provocado el vómito repetir de nuevo. La ipecacuana está contraindicada en intoxicación con cáusticos, hidrocarburos o en pacientes comatosos que presentan convulsiones.

Métodos mecánicos:
El lavado gástrico es tan efectivo como la ipecacuana y es la medida de evacuación gástrica preferida para niños que acuden al servicio de urgencias. Es más rápida y permite la administración inmediata de adsorbentes y catárticos. Los pacientes con reflejos deprimidos de la vía aérea deberán ser intubados antes de introducir sonda de lavado. Adsorbentes: El carbón activado, es un polvo inodoro e insípido. Es la medida más eficaz de descontaminación gastrointestinal y puede administrarse sin evacuación gastrointestinal previa. No deberá administrarse antes del jarabe de ipecacuana. Es ineficaz en las intoxicaciones por metales, alcoholes, hidrocarburos o cáusticos. La dosis de 1 gm / kg administrado por vía oral, diluido en 250 cc de agua, puede acompañarse de un catártico. Catárticos: Aceleran el tránsito intestinal y disminuyen la absorción sistémica. Los más utilizados son el sorbitol (2 mg / kg) y el citrato magnésico 4 - 8 ml / kg, máximo 300 cc). El sorbitol deberá utilizarse con precaución en niños menores de dos años por pérdidas excesivas de líquidos y deshidratación. Intensificación de la eliminación: Diuresis forzada por líquidos: aumenta la filtración glomerular e intensifica la eliminación de los fármacos que se excretan principalmente por el riñón. La eliminación extracorpórea del fármaco por medio de diálisis, hemodiálisis y hemoperfusión se reserva para los casos más graves. Son las técnicas más efectivas para la eliminación de los tóxicos. Solamente se beneficiarán de la hemodiálisis las sustancias con bajo volumen de distribución, que se unen poco a proteínas de bajo peso molecular. La diálisis peritoneal es menos eficaz y deberá utilizarse cuando no pueda utilizarse hemodiálisis o hemoperfusión.

ANALGESICOS
ACETAMINOFEN (1 – 4): El acetaminofén (paracetamol, P-hidroxiacetanilida, IV-p-hidroxiacetanilida), es un analgésico antitérmico sin propiedades anti-inflamatorias. Es uno de los medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en lactantes. Administrado en dosis terapéuticas (10 - 15 mg / kg / dosis) en general es bien tolerado. Se absorbe rápidamente y en 30 - 60 minutos ya está totalmente absorbido. En algunos casos el tiempo de absorción se prolonga hasta cuatro horas. Se distribuye ampliamente en todos los tejidos y su volumen de distribución es de 1 litro por kilogramo de peso del paciente. Se metaboliza principalmente en el hígado; solamente 2 % de la droga se elimina por el riñón. El 94% se glucuroniza o se sulfata y el 4% restante se metaboliza por vía

80

Intoxicaciones en Pediatría.

del citocromo P-450 del sistema microsomal. El metabolito que se produce por vía de P-450 es el metabolito tóxico que a su vez es bloqueado mediante el glutatión y eliminado por el riñón como ácido mercaptopúrico. Sin embargo el glutatión es agotable y si la cantidad del metabolito tóxico es muy alta, cosa que ocurre en las intoxicaciones, se produce daño al hepatocito al unirse dicho metabolito a las macromoléculas hepáticas. El nomograma no es válido para pacientes con ingestión crónica de acetaminofén. CUADRO CLINICO (3, 7, 8): Se describen 4 etapas por las que atraviesa un paciente que ingiere dosis tóxicas de acetaminofén: ETAPA 1: El niño manifiesta náuseas, vómitos, malestar general, irritabilidad y sudoración. ETAPA 2: Caracterizada por ausencia de síntomas y que tiene una duración de 48 a 96 horas. Es un intervalo libre en el cual comienza a presentarse el daño si el paciente no se trata en esta etapa, sufriendo daño irreversible. ETAPA 3 Aparece a las 48 ó 96 horas post-ingestión y es caracterizada por la elevación de las enzimas hepáticas, sobre todo SGOT, que puede alcanzar valores de hasta 20,000 UI / L. ETAPA 4: Después de 7 a 8 días de ingestión, se resuelve el daño hepático y las enzimas hepáticas se normalizan. COMPLICACIONES: Coagulación intravascular diseminada Pancreatitis Aguda Intolerancia a los carbohidratos Miocarditis Hipofosfatemia TRATAMIENTO (2, 6, 8, 10, 13): Vaciamiento gástrico e instaurar tratamiento con N-acetil-cisteína. Dosificar niveles plasmáticos y aplicar el nomograma de Rumack Matthew para decidir la conducta posterior. La N-acetil cisteína es efectiva en todo paciente intoxicado en quien el tratamiento se inicie antes de las 16-24 horas de ingerido el tóxico y en quienes los niveles sanguíneos sean compatibles con intoxicación.

1.000 500 200 100 50
Toxicidad Hepática Probable

6000 2000 600

100 10 5 0
4 8 12 16 20 24 Tiempo post-ingestión
Nomograma de Rumack Matthew

Toxicidad hepática Nula

10

Intoxicaciones en Pediatría.

81

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (4):
Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo, que se caracterizan por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo que les confiere propiedades como analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios. De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos. Estos fármacos fueron sintetizados en un intento por sustituir a la aspirina por otros medicamentos que tuvieran las mismas propiedades farmacológicas, pero que carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues los AINE’s poseen un margen razonable de seguridad, pero causan múltiples efectos adversos, en algunos casos graves como la misma aspirina (8, 9). La exposición crónica ocasiona insuficiencia renal crónica, daño gastroduodenal, colitis e infrecuentemente daño hepático, neutropenia y, elevación de la presión sanguínea. Las dosis elevadas pueden complicar las disfunciones hepáticas, las convulsiones, depresión respiratoria acidosis metabólica EFECTOS COLATERALES A DOSIS TERAPEUTICAS: Los AINE’s pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome AINE, con gastroparesia, dispepsia y úlcera péptica en mayor o menor grado. Todos causan retención de líquidos con disminución del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. El riñón es órgano crítico a la acción de estos medicamentos. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración glomerular, su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, síndrome nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar. Ya se mencionó la retención de líquidos pero acompañada de hipernatremia e hipercalemia. Otros efectos indeseables pueden ser disfunción hepática, tinitus y disminución de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis, (metamizol, fenilbutazona) dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis aséptica en pacientes con LUES (por ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis intersticial alérgica (fenoprofén), hepatitis por hipersensibilidad y choque anafiláctico (4, 8). SALICILATOS (6, 12, 15). La intoxicación por ácido acetilsalicílico ha disminuido debido a la introducción de otros analgésicos y antipiréticos, así como por su asociación con el síndrome de Reye. Su absorción es rápida a dosis terapéuticas, sin embargo a dosis tóxicas la absorción es más lenta, al igual que cuando se asocia a comidas. Las manifestaciones tóxicas aparecen en aquellos pacientes que ingieren más de 150 mg / kg. Una vez absorbido se metaboliza rápidamente hacia ácido salicílico, que es responsable de los efectos farmacológicos del ácido acetilsalicílico; el ácido salicílico se metaboliza en parte, en el hígado y se elimina en parte por el riñón. El 10 % se elimina como ácido salicílico y 75% como ácido salicilúrico. Las concentraciones en sangre de 30 mg/100 ml están asociadas con aparición de síntomas. Los pacientes que fallecen a causa de esta intoxicación lo hacen por muerte cerebral. Cuadro Clínico: Compromiso de la conciencia, coma o convulsiones Deshidratación Hipertermia Respiración acidótica Sangrado por boca (ocasional) Oliguria Hiperpnea Naúseas y vómitos sudoración

82

Intoxicaciones en Pediatría.

Síntomas menos frecuentes: • sangrado • depresión respiratoria • edema pulmonar • daño hepático y renal • broncoespasmo • secreción inapropiada de hormona antidiurética Tratamiento: Descontaminación gastrointestinal Fluidoterapia para reemplazar pérdidas así como para reponer hipoglicemias Disminuir la hipertermia Vitamina K para disminuir el sangrado Alcalinización de la orina con potasio 3-5 mEq / kg / día Carbón activado Los AINE’s están involucrados también en problemas de interacción farmacológica incrementando o descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina, fenitoína, furosemida, hipoglicemiantes orales propanolol y litio. TOXICIDAD AGUDA: Las intoxicaciones agudas por AINE’s en general no resultan en morbiletalidad importante, con excepción de unos cuantos de ellos. Uno de los más importantes es la DIPIRONA (metamizol). La intoxicación aguda se inicia con irritabilidad, anorexia, letargo y en los casos graves coma y convulsiones. El sangrado digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Característicamente causa hipotermia que puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutérmico al niño, controlar las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina IV. Se debe continuar con diálisis gastrointestinal con carbón activado. Puede ocurrir una mortalidad de 10%. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina. TOXICIDAD CRÓNICA: Algunos AINE’s pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos corneales y neuritis óptica. Se ha descrito también la producción de nefritis crónica y úlcera péptica.

ANTICONVULSIVOS (8, 12, 14):
Valproato: El ácido valpróico tiene tres sales: sódica, magnésica y amida. Está indicado principalmente en las crisis mioclónicas, en las tónico clónicas y en las ausencias. Sufre biotransformación hepática, aunque no está aclarado si sus metabolitos son activos. Su vida media varía de 8 a 15 horas y menos del 3% se excreta por la orina sin cambios. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 ug / ml; arriba de 120 ug / ml ya aparecen síntomas de toxicidad. Aun en dosis terapéuticas este fármaco puede ocasionar efectos secundarios indeseables entre ellos sedación, ataxia, temblores elevación transitoria de las transaminasas y amilasa sérica;

Intoxicaciones en Pediatría.

83

Menos frecuentes son: la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la enfermedad hepática. La administración simultánea de fenobarbital o fenitoina, baja los niveles plasmáticos de valproato. El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si el paciente está en coma, hay una buena respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Debe administrarse carbón activado. Fenitoína: Es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la epilepsia, además de otros usos como antiarrítmico y en ciertos desórdenes de conducta. Actúa inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y corazón. La intoxicación aguda se inicia con ataxia, nistagmo, visión borrosa, diplopía y disartria. El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradójicas. Las pupilas midríaticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglicemia y bloqueos de las ramas del haz de His. Los niveles séricos se informan arriba de 10 - 20 ug / ml que son los de referencia. El electrocardiograma al inicio muestra ondas Alfa lentas; a medida que avanza la intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis alcalina y administración de carbón activado. Fenobarbital: Es un barbitúrico de acción prolongada con vida media que puede superar las 100 horas; es también un ácido débil y como todos los barbitúricos sufre biotransformación hepática. Los síntomas de la intoxicación aguda incluyen: sopor desorientación nistagmo disartrias Evoluciona al coma con respiración rápida, y superficial o puede tomar las características de la respiración de Cheyne - Stokes. En los casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz. Los reflejos tendinosos, corneal y laríngeo están ausentes. Hay hipotermia e hipotensión arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones como: • Neumonía • Insuficiencia cardíaca con edema agudo del pulmón • Necrosis tubular secundaria al choque Pueden aparecer bulas en el sitio de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. Los niveles plasmáticos arriba de 40-60 ug/ml se relacionan al aparecimiento de las manifestaciones tóxicas.

Tratamiento: Soporte vital, diuresis alcalina y administración de carbón activado.

CARDIOVASCULARES:
DIGOXINA (5, 8): Alcaloide de la Digitalis lanata. Es el medicamento cardiovascular más utilizado en el mundo y por lo mismo causa el mayor número de intoxicaciones. El factor de riesgo más importante es el estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0.8 - 2.0 ng / ml) y las tóxicas (a partir de 2 ng / ml). La Digoxina se biotransforma en el hígado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están sujetos a circulación entero-hepática. En su mayoría las intoxicaciones agudas por digoxina son iatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardíacas y cardiacas.

84

Intoxicaciones en Pediatría.

Manifestaciones Extracardiacas: Cafalea Fatiga Nauseas Vómitos Diarrea Visión borrosa Cromatopsia (visión de color amarillo) Alteraciones hidroelectrolíticas Depresión neurológica Manifestaciones Cardíacas: Las más frecuentes son: Bradicardia Hipotensión Trastornos del ritmo y de la conducción Bloqueos AV - SA Bradicardia sinusal Fibrosis ventricular Arritmias: Las más frecuentes en los niños son: la bradicardia sinusal y el bloqueo AV de primer y segundo grado, con la intoxicación moderada. La sobredosis severa aguda puede desencadenar TSV, bloqueo cardiaco completo y graves arritmias ventriculares. Tratamiento: 1. Dejar de tomar el fármaco. En particular el elixir, se absorbe rápidamente. Las resinas de colestiramina pueden atrapar parte de digoxina en el tracto gastrointestinal y así reducir su absorción. 2. Estudio de electrolitos y niveles séricos de digoxina. Si el potasio sérico está bajo, éste deberá reemplazarse lentamente porque la sensibilidad a la digoxina está incrementada en las situaciones de hipokalemia. 3. lidocaína y neitoína, son eficaces en el tratamiento de las arritmias ventriculares desencadenadas por la intoxicación con digoxina. 4. El “pacing” temporal transvenoso está indicado en los bloqueos AV de alto grado inducidos por digoxina. 5. La cardioversión es de alto riesgo en estos pacientes, ya que puede desencadenar fibrilación ventricular, la cual será imposible de corregir. Deberá utilizarse como último recurso. 6. Un tratamiento rápido y efectivo consiste en un fragmento específico del anticuerpo Fab de la digoxina. La infusión IV corrige la intoxicación en 30 minutos.

BRONCODILATADORES:
TEOFILINA (8): Es una xantina broncodilatadora ampliamente utilizada. Los síntomas de intoxicación aguda y crónica son muy diferentes. La ingestión crónica se asocia con alto riesgo de convulsiones y arritmias. Puede producirse absorción prolongada.

Intoxicaciones en Pediatría.

85

Exploración Física: Los síntomas gastrointestinales son los más frecuentes, incluyen vómitos y hematemesis. En el SNC incluye agitación, inquietud, irritación u obnubilación leve. En las intoxicaciones graves pueden aparecer convulsiones. Laboratorio: Generalmente se produce taquicardia supraventricular leve, pero las arritmias que suponen una amenaza para la vida son menos frecuentes que en el adulto. La hiperpotasemia es frecuente, especialmente en las sobredosis agudas. El margen terapéutico está entre 10 - 20 ug / ml. Después hay sobre dosificación aguda. Las arritmias que comprometen la vida del paciente y las convulsiones, aparecen a concentraciones séricas de 80 100 ug / ml o mayores. Tratamiento: • • • • • • • • administrar carbón activado inmediatamente 1 gm / kg catártico iónico tratamiento de los vómitos previo al carbón activado niveles séricos de teofilina cada 4 horas no inducir diuresis forzada por medio de líquidos diazepam o fenobarbital para el tratamiento de las convulsiones monitorizar la función cardíaca para detectar arritmias considerar hemodiálisis o hemoperfusión en quienes no responden al tratamiento.

RESULTADOS
En el presente estudio se revisaron 26 expedientes de niños menores de 5 años, que asistieron al servicio de emergencia del Departamento de Pediatría, con síntomas de intoxicación, durante el período de febrero de 2,002 a junio de 2,004, encontrando que la causa más frecuente de intoxicación fue la ingestión de ácido acetil salicílico, con un total de 7 pacientes (27 %). El grupo etáreo más afectado fue el comprendido entre 6 - 10 meses (30 %). Estableciendo una asociación entre ambos resultados, concuerda con lo que en párrafos anteriores del estudio se ha mencionado, de la responsabilidad de las personas a cargo del lactante (cuadro No. 1).

CUADRO No. 1 Síntomas de intoxicación más frecuentes en pacientes intoxicados.
Signos mas Frecuentes Frecuencia
Hemorragia Depresión respiratoria Broncoespasmo Sedación Ataxia Temblores Desorientación Nistagmo Bradicardia Hipotensión Alteración neurológica 4 16 8 12 3 11 10 6 9 7 13

86

Intoxicaciones en Pediatría.

La presentación clínica de la intoxicación varió de acuerdo a la intensidad de la misma. Los síntomas gastrointestinales fueron el motivo principal de consulta seguidos de los respiratorios (taquipnea). En cuanto a los signos encontrados, los hallazgos neurológicos y respiratorios tienen el valor más alto, lo que confirma que al evaluar y tomar la historia clínica del paciente, debe tomarse como diagnóstico diferencial cuando lo amerite (Cuadro 2 y 3).

Cuadro Nº 2. Síntomas y Signos más frecuentes del paciente intoxicado.
Síntomas al consultar
Náusea Vómitos Irritabilidad Cefalea Sudoración Disnea Sangrado Temblores Fatiga Desorientación Taquipnea Dolor abdominal

Frecuencia
17 15 6 6 5 9 6 8 8 10 15 12

Al momento de evaluar a los pacientes con clínica de intoxicación, lo más frecuentemente afectado fue el estado neurológico y la desorientación, seguido de la depresión respiratoria, lo que nos muestra la importancia de tomar como diagnóstico diferencial, la ingesta de medicamentos para brindarles el soporte médico necesario. En el cuadro No. 2 podemos observar que el motivo de consulta o síntoma que presentaban los pacientes al momento de consultar fue náusea y vómitos, lo que nos conduce a pensar que cuando nos encontramos frente a un paciente con sintomatología general, estamos obligados a realizar una historia detallada sobre ingestión de medicamentos u otras sustancias.

Cuadro Nº. 3. Métodos Diagnósticos utilizados en pacientes con clínica de intoxicación Agente de intoxicación
Acido Acetil salicílico Benzodiacepinas Acetaminofen Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitoína

Diagnóstico

Clínica + Historia Clínica + historia + niveles Clínica + Historia + Pruebas hepáticas + Niveles Clínica + Historia + Niveles Clínica + Historia Clínica + Historia Clínica + Historia Clínica + Historia + Niveles Clínica + Historia * Niveles Fuente: Boleta de recolección de datos

Intoxicaciones en Pediatría.

87

Para establecer o confirmar el diagnóstico de intoxicación, se analizaron los niveles del medicamento que se sospechó fuera ingerido en dosis fuera de lo usual. Se reinterrogó a los padres, y el tiempo transcurrido fue de 3 - 4 días, pues se requiere el apoyo del laboratorio clínico (Cuadros 4 - 5).

Cuadro No. 4
Período requerido para obtener resultados complementarios en pacientes con síntomas de intoxicación.

Tiempo para el diagnóstico
Ácido Acetil Salicílico Benzodiacepinas Acetaminofen Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitoína
FUENTE: Boleta de recolección de datos

Días
3 4 4 4 3 1 1 4 4

Se ha visto que en promedio son 4 días para llegar al diagnóstico del tipo de intoxicación, ya que al solicitar niveles séricos de la sustancia sospechada, el laboratorio tarda este tiempo en dar el resultado.

Cuadro No. 5
Tratamiento en pacientes con signos y síntomas de intoxicación INTOXICACIÓN
Ácido Acetil Salicílico Benzodiacepinas Acetaminofén Digoxina Metoclopramida Cloro Ahogamiento Fenobarbital Fenitoína

TRATAMIENTO
Soporte + Fluidoterapia + Vitamina K Soporte + Flumazenil Soporte + N-Acetil-Cisteína Soporte ´+ Electrolitos Soporte Lavado gástrico Soporte Soporte + Naloxona Soporte + Naloxona

FUENTE: Boleta de recolección de datos.

Ninguno de los pacientes incluidos en el presente estudio tuvo complicaciones irreversibles; se requirió solo tratamiento de soporte para evitar falla orgánica múltiple. Para iniciar el manejo del paciente intoxicado como se ha mencionado con anterioridad debe realizarse una historia clínica detallada, seguida de un examen físico exhaustivo, pues en ocasiones no contamos de inmediato con estudios de laboratorio, aunque en la institución se puedan realizar algunas pruebas inmediatas. Las medidas de urgencia en casos graves (soporte ventilatorio) y las medidas generales en casos no graves (el lavado gástrico, la catarsis, etc.), deben ser brindados a todo paciente que consulta con signos de intoxicación.

88

Intoxicaciones en Pediatría.

CONCLUSIONES
1. La causa más frecuente de intoxicación en la población menor de 5 años atendida en nuestro Departamento, es la ingestión de Acido acetil salicílico y Digoxina, lo que nos orienta nuevamente a la importancia de promover medidas para la manipulación y cuidado de los medicamentos. 2. El grupo etáreo más afectado es el comprendido entre 6 y 10 meses de edad, con lo que se comprueba la importancia de medidas preventivas, con plan educacional hacia personas encargadas del niño. 3. La frecuencia de intoxicaciones es escasa, en ocasiones debido al sub-registro de niños que ingieren medicamentos u otro tipo de sustancias 4. El tipo de intoxicación más frecuente es por ingesta oral de medicamentos, lo que asociado al grupo etáreo más afectado, demuestra que hay factores predisponentes como la curiosidad del niño a explorar, y la dependencia total de quien le cuida. 5. En un alto porcentaje de pacientes, en quienes se comprobó su estado de intoxicación, no se informó de letalidad o secuelas permanentes. 6. Establecer criterios clínicos y de laboratorio para determinar el estado de intoxicación en un paciente, es importante para tomar medidas de urgencia que impidan daño irreversible.

RECOMENDACIONES
1. Establecer medidas preventivas por medio de planes educacionales concretos a padres de familia y personas encargadas de administrar medicamentos, ya que la misma constituye una causa primaria de intoxicaciones. 2. Establecer un protocolo, que permita el manejo oportuno del paciente con historia y sintomatología de intoxicación.

VIII. BIBLIOGRAFÍA
1. 2. American Academy of Pediatrics: Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. No.4 vol 108. Octubre 2001. Anderson B J.: Department of PICU, Auckland children´s hospital. Park Road, Grafton, New Zealand. (Journal Article). Predicting concentrations in children presenting with acetaminophen overdose. B J Pediatr. 01 sep 1999. Se encuentra en: Book URL:/das/journal iew/17962997/N/10922535 source MI. B. Boughman: Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics 2001 (108: 1020 - 1024). Del Vecchio Michael T. M D: Alternating antipyretics, is this an alternative?. Pediatrics Nº.5 Vol 108. November 2001. Digibind Glaxo Wellcome, Mosby´s drug consult: Digoxin inmune Fab. Se encuentra en: Md consult L.L.C. http:/www.md.consult.com. Ellenhorns Medical, Williams and Wilkins: Toxicology. Chronic acetaminophen overdose. 2d. edition. 1997. Se encuentra en: www.md.consult.com.book mark URL/das/book/view/17962997/402/297.html/top. Gregory Kearns. MD: Toxicity acetaminophen. Journal of Pediatrics. Nº 1 Vol 132. January 1998. Graef John. Department of Medicine. Children´s hospital, Boston: Intoxicaciones. Capítulo 8. Editorial Marbán 1999 pag. 267 - 287.

3. 4.

5.

6.

7. 8.

Intoxicaciones en Pediatría.

89

9.

Janes, Laura J: Predictor of outcome after acetaminophen poisoning in children and adolescent. Jounal Pediatrics. Nº 5 vol 40. May 2002. Pag 522 - 526.

10. Journal of pediatric. Treatment to acetaminophen poisoning in children treat early and long enough. Nº 5 Vol 140. pag. 495 - 498. May 2002. 11. Mosby´s drug consult: Digoxin immune Fab toxicity digoxin, 2002. Se encuentra en: www.md.consult.com.mx . 12. Meneghello R E, Fanta N, Paris M E, Puga T F: Intoxicaciones. Cap 468 y 469. Quinta edición. Editorial médica panamericana. Tomo 2, 1997. 13. Moler Christy Rosa, P Sean, Williams Serralyn, Monoquerra Anthony, Clark Richard: Annals of emergency medicine. Prospective evaluation of mild to moderate pediatric acetaminophen exposures. Vol. 35. Nº 3 March .2000. 14. Nelson: Tratado de Pediatría: Intoxicaciones por sustancias químicas y fármacos. Cap. 666. Décimoquinta Edición. Tomo II. Editorial McGraw-Hill. Interamericana. 1997. 15. Raso Mintequi A J, Benito Fernández M A, Vásquez Ronco: Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiológicos en los últimos 10 años. Anales españoles de pediatría. Vol 56. Nº 1 2002. 16. Segura Chávez J, Montaña L M, Margas M H, Delqunois A, Carvajal V, Gustin P: Annals of emergency medicine. The hazards acetaminophen. Vol. 34. Nº 5 November 1999. 17. Shannon M: Ingestion of toxic substances by children. The New England Journal of Medicine, January 2000. Vol 342: Nº 3: 186 - 190. 18. Thomas E, Starzl: Journal article review. Fulminat hepatic failure. Feb 1999: 79 (1): 77 – 108. Se encuentra en bookmark UR: www.mdconsult.com. Das/journal/view/17962997/N/10583517/source MI. 19. Williams and Wilkins: Toxicity nonsteroidal antiinflamatory drugs. 1997. Se encuentra en: www.md.consul.com.URL:/das/book/view/17962997/402/38.html/top. 20. Ward Robert, MD, et al : Acetaminophen toxicity in children. Pediatrics. Vol. 108, Nº 4. October 2001.

Observa, luego razona, compara, y verifica. Pero primero, observa.
Sir William Osler

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->