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Inflamacion
Inflamacion
Nogales Felipe
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Inamacin: - Introduccion histrica al concepto de la inamacin.
Caracterstica generales: Signos clnicos y Deniciones.
Principales eventos implicados en la inamacin aguda. - Cambios en el
calibre y ujo vascular.
Incremento de la permeabilidad vascular.
Extravasacin leucocitaria y fagocitos.
Quimiotactismo y activacin leucocitaria.
Fagocitosis.
Mediadores qumicos de la inamacin.
Factores que modican la inamacin.
Clasicacin morfolgica de la inamacin aguda:
Inamacin aguda serosa.
Inamacin aguda brinosa.
Inamacin aguda supurada.
Defectos en la funcin leucocitaria.
INFLAMACIN AGUDA
La inamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que
sirve para liberar mediadores de defensa del husped - leucocitos y protenas
plasmticas - en el sitio de la lesin. La inamacin aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento
en el ujo sanguneo, cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las protenas plasmticas y los leucocitos abandonen la circulacin y
migracin de los leucocitos desde la microcirculacin, su acumulacin en el foco
de la lesin, y su activacin para eliminar el agente ofensor.
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Estas alteraciones producen los signos clnicos clsicos de la inamacin.
Existen cuatro signos cardinales de la inamacin:
Calor
Enrojecimiento(Rubor)
Edema (Tumor)
Dolor
La prdida de la funcin se ha aadido como un signo clsico.
DEFINICIONES
EXUDACIN : Consiste en el escape de lquido, protenas y clulas sanguneas desde el sistema vascular hacia el tejido intersticial, o hacia cavidades
corporales.
EXUDADO : Es un lquido extravascular de origen inamatorio que presenta
una elevada concentracin de protenas abundantes restos celulares y una densidad superior a 1020.
TRASUDADO : Es un lquido con un bajo contenido de protenas y una
densidad inferior a 1012. Constituye un ultraltrado del plasma, y se debe a un
desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular.
EDEMA: Supone la presencia de un exceso de lquido en el espacio intersticial
o en cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado. Esto es debido
al desplazamiento del lquido rico en protenas hacia el espacio perivascular
que reduce la presin osmtica intravascular, al tiempo que eleva la del lquido
intersticial. El resultado neto es la salida de agua e iones hacia los tejidos
extravasculares.
PUS : Es un exudado inamatorio purulento, rico en leucocitos y en restos
celulares parenquimatosos.
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endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesan la pared vascular y migran
hacia los tejidos intersticiales.
MARGINACIN Y RODAMIENTO
Al proceso de acumulacin leucoctica en la periferia de los vasos se denomina
marginacin. A continuacin, los leucocitos ruedan sobre la supercie endotelial,
jndose de manera transitoria a lo largo de su camino, un proceso denominado
rodamiento.
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Las adherencias laxas y transitorias implicadas en el rodamiento se explican
por la familia molecular de las selectinas, que son receptores que se expresan en
las supercies de leucocitos y clulas endoteliales.
ADHESIN Y TRANSMIGRACIN
Ambos procesos se producen por interacciones entre molculas de adhesin
complementarias, situadas en los leucocitos y en el endotelio.
FAGOCITOSIS
La fagocitosis evoluciona a travs de tres pasos:
Reconocimiento y jacin de la partcula que va a ser ingerida por el leucocito. Muchos microorganismos aparecen recubiertos por factores especcos,
denominados opsoninas, que incrementan la ecacia de la fagocitosis debido
a que son reconocidos por receptores situados en los leucocitos.
Englobamiento de la partcula fagocitada por los pseudpodos del leucocito,
con formacin posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma.
Destruccin y degradacin de las bacterias. La fagocitosis estimula un incremento del consumo de oxgeno con produccin de metabolitos reactivos
del oxgeno.
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llevan a cabo su actividad biolgica al unirse a receptores especcos situados
en las clulas diana, aunque algunos poseen actividad enzimtica directa (p. ej.
las proteasas) y otros facilitan la lesin de tipo oxidativo (p. ej. los metabolitos
del oxgeno). Un mediador puede estimular la liberacin de otros mediadores, lo
que representa un mecanismo de amplicacin. Una vez activados y liberados,
la mayora de los mediadores tienen una vida muy corta y desaparecen rpidamente, o bien son inactivados por enzimas, o sufren la accin de inhibidores. La
mayor parte de ellos puede causar efectos potencialmente nocivos.
AMINAS VASOACTIVAS
Estn entre los primeros mediadores que son liberados durante la inamacin. Se detectan en los mastocitos, los baslos y las plaquetas, y producen
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular. Su liberacin a partir
de los mastocitos, est producida por:
Agentes fsicos.
Reacciones inmunolgicas en las que se produce la unin de anticuerpos IgE
a los mastocitos.
Fragmentos C3a y C5a del complemento.
Neuropptidos.
Citocinas (IL-1 e IL-8).
Factores de liberacin de histamina derivados de los leucocitos.
Su liberacin a partir de las plaquetas se estimula por el contacto de estas
con colgeno, trombina, adenosina difosfato (ADP) y complejos antgeno- anticuerpo, y tambin a travs del factor activador de plaquetas (PAF).
PROTEASAS PLASMTICAS
Existen tres mediadores de origen plasmtico que estn relacionados entre
entre s y que intervienen en la respuesta inamatoria:
1. Sistema del complemento
2. Sistema de las cininas
3. Sistema de los factores de la coagulacin
3. Sistema de la Coagulacin
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El sistema de la coagulacin se divide en dos sistemas relacionados entre
s, denominados va intrnseca y va extrnsica, que conuyen para activar un
mecanismo hemosttico primario.
La va intrnsica consiste en proenzimas plasmticas que son activadas por el
factor de Hageman (factor XIIa), dando lugar a la activacin de la trombina, la
fragmentacin del bringeno y la generacin de un cogulo de brina. Durante
este proceso, se forman brinopptidos que inducen la permeabilidad vascular
y que son quimiotcticos para los leucocitos. La trombina presenta propiedades
inamatorias, dando lugar a un aumento de la adhesin de los leucocitos al
endotelio.
Al mismo tiempo que el factor XIIa- est induciendo la coagulacin, tambin
puede activar el sistema brinoltico, que da lugar a la aparicin de plasmina y
que degrada la brina, causando de esta manera una solubilizacin del cogulo.
La plasmina puede contribuir a la inamacin a travs de varios mecanismos:
A. Fragmenta el C3 co produccin de fragmentos del C3.
B. Da lugar a la formacin de productos de degradacin de la brina, que
puede incrementar la permeabilidad vascular.
C. Activa el factor de Hageman, amplicando la respuesta.
METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas. Los productos derivados del metabolismo del
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS: El PAF es un mediador bioactivo derivado de fosfolpidos. Causa agregacin y liberacin plaquetaria, broncoconstriccin, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, incremento
de la adhesin leucocitaria y quimiotaxis leucocitaria.
CITOCINAS: Las citocinas son protenas producidas principalmente por
los macrfagos y los linfocitos.
Sus propiedades generales son las siguientes:
Las citocinas son producidas durante las respuestas inmunitaria e inamatoria, y la secrecin de estos mediadores es transitoria y est fuertemente
regulada.
Muchos tipos celulares producen citocinas.
Las protenas son pleiotrpicas porque pueden actuar sobre diferentes tipos
celulares.
Los efectos de las citocinas son redundantes, y estas protenas pueden inuir
en la sntesis o la accin de otras citocinas.
Las citocinas son multifuncionales en el sentido de que una citocina individual puede dar lugar a acciones reguladoras positivas y negativas.
Las citocinas llevan a cabo sus efectos al unirse a receptores especcos en
las clulas diana.
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QUIMIOCININAS: Las quimiocininas son una superfamilia de protenas pequeas que actan, como activadores y factores quimiotcticos para tipos especcos de leucocitos. Son expresadas por una amplia gama de tipos celulares.
XIDO NTRICO: Tambin conocido como factor de relajacin derivado
del endotelio, el xido ntrico acta de forma paracrina, causa vasodilatacin,
inhibe la agregacin y adhesin plaquetarias y puede actuar como radical libre,
con citotoxicidad para ciertos microorganismos, clulas tumorales y para las
clulas de otros tejidos. El xido ntrico se sintetiza a partir de la arginina, el
oxgeno molecular, el NADPH y otros cofactores, por accin de la enzima xido
ntrico sintasa.
RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXGENO: Los radicales libres derivados del oxgeno son metabolitos que son liberados al medio
extracelular por los leucocitos, tras la exposicin a agentes quimiotcticos, inmunocomplejos o estimulacin fagocitaria.
NEUROPPTIDOS: Los neuropptidos se encargan de la transmisin
de seales dolorosas, la regulacin de la presin arterial la estimulacin de la
secrecin en clulas inmunitarias y endocrinas y de la permeabilidad vascular.
PATRONES MORFOLGICOS EN LA INFLAMACIN AGUDA
Las respuestas inamatorias presentan caractersticas que indican su posible
causa y que dan lugar a patrones morfolgicos caractersticos:
La inamacin serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad
vascular. Se caracteriza por la acumulacin de lquido que, cuando ocurre
en las cavidades peritoneal, pleural o pericrdica, se denomina derrame,
pero que tambin puede aparecer en cualquier otra localizacin (p. ej. las
ampollas cutneas por quemaduras).
La inamacin brinosa se produce cuando la lesin da lugar a un incremento ms marcado de la permeabilidad vascular. El exudado contiene
grandes cantidades de bringeno, que es convertido en brina debido a la
activacin del sistema de la coagulacin.
La inamacin supurativa o purulenta se caracteriza por la produccin de
un exudado purulento o pus, constituido por leucocitos y clulas necrticas.
Un absceso es una coleccin localizada de tejido inamatorio purulento que
se acompaa de necrosis por licuefaccin.
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Bibliography
[1] Patologa Estructural y funcional. Robbins. Ed. Mc-Graw-Hill Interamericana. 6a
Edicin.
[2] Patologa Humana. Robbins. Ed. Elservier. 7a Edicin. 2004