Shock

Shock
Desequilibrio

metablico entre la
oferta y la demanda a nivel celular

Denominador

e hipoxia
rganos

De

comn: hipoperfusin
tisular en diferentes

no
corregirse
rpidamente
produce
lesiones
celulares
irreversibles y fallo multiorgnico
(FMO)

Mecanismos,
manifestaciones y
tratamiento
Dependen de:
Etiologa
Tipo de shock
Momento evolutivo
Tratamiento aplicado
Situacin previa del paciente

Fisiopatolog
a

El equilibrio metablico se
mantiene gracias a:
El
La
El

transporte de O2
circulacin sangunea
metabolismo tisular

Integridad y desarrollo normal

de funciones celulares
Dependen

de su capacidad de
generar energa: gluclisis

Se

realiza en presencia de O2 y
se genera acetyl-CoA que
entra al ciclo de Krebs
producindose
CO2
liberndose H O y energa

 En

ausencia de O2 y se genera
cido lctico con liberacin de
slo dos moles de ATP por
cada mol de glucosa

Oxgeno

No se almacena en ningn tejido excepto

en el msculo

El metabolismo aerobio depende de su

aporte por el sistema cardiovascular

La cantidad transportada est en funcin

de la concentracin de hemoglobina
sangunea, del O2 unido a ella y del gasto

Oxgeno
se
garantiza gracias al trabajo del
corazn y el contenido arterial de
oxgeno (CaO2).

El

transporte

Se calcula:
DO2 = GC * CaO2

de

oxgeno

(DO2)

Sin embargo
aumento de la extraccin tisular de O2
(REO2) es limitado y cuando el DO2
alcanza un nivel crtico (300-330 ml/min/m2)
la extraccin es mxima y los descensos
del DO2 no pueden ser compensados.

El

El

desequilibrio
entre
demanda
metablica de se traduce en un dficit de
que conlleva un metabolismo celular
anaerobio con aumento de la produccin

Cuando esto se alarga

Se

agotan los depsitos intracelulares

de fosfatos de alta energa
Se altera la funcin celular
Hay prdida de la integridad y lisis
celular
Esto
se manifiesta como una
disfuncin de diferentes rganos y
sistemas que com-promete la vida

Este es el proceso
Que ocurre en ciertos tipos de shock
Hipoperfusin celular global,
Consecuencia de un gasto cardaco
(GC) disminuido,
Conlleva un importante descenso del
DO2
Circunstancia

en la que el consumo
de O2 (VO2)es dependiente del O2

En el shock sptico
A

pesar de un elevado DO2

Existe

un defecto en la distribucin
y utilizacin del O2

Que

se traduce en una REO2

inapro-piadamente baja
Para
una demanda metablica
aumen-tada

Mecanismos
de
produccin

El mantenimiento de una
presin
adecuada
es
imprescindible
para
que
exista un flujo sanguneo a
travs
del
sistema
circulatorio

Presin sangunea
Depende de dos factores:
El GC: producto de la frecuencia
cardaca (FC) por el volumen de
eyeccin del ventrculo izquierdo (VI)
Las
resistencias
vasculares:
determinadas fundamentalmente por
el tono de la circulacin arterial
sistmica

El descenso de cualquiera
Produce una cada de la
presin
que
se
intenta
compensar
con
el
incremento del otro factor,
para
que
la
presin
sangunea
se
mantenga
dentro de valores normales

Distribucin de flujo sanguneo

Depende de la
regula-cin
intrnseca de sus
resistencias y del
con-trol
neurohumoral ex-trnseco,
siendo distinta la
respuesta en cada
territorio vascular

Descenso de la precarga

La causa ms frecuente es la disminucin

del volumen intravascular por prdida de
sangre (hemorragia) o de otros fluidos
(poliuria inapro-piada, diarrea, tercer
espacio, etc).

Otra causa es la prdida del tono

vasomotor
del
sistema
venoso
(venodilatacin) que se traduce en un
descenso del volumen intravascular

Descenso de la precarga

Patogenia
importante
del
shock
anafilctico, neurognico y sptico

Se ve afectado adversamente por un

aumento de la presin intratorcica

Se ve dificultado por un aumento de la

presin intrapericrdica

Aumento de postcarga

Disminuye la velocidad y el volumen de

eyeccin ventricular

Disminucin de la contractilidad
miocrdica

O la presencia de un flujo regurgitante se

acompaa de un bajo volumen de eyeccin
y puede llegar a producir shock

Descenso de las Resistencias

Vasculares Sistmicas

Produce una cada de la presin

sangunea que puede comprometer la
perfusin tisular.

Esta vasodilatacin se produce por

liberacin de mediadores, como sucede
en la sepsis y en la anafilaxia, o por
prdida del estmulo simptico tras una
lesin medular

Fases del
Shock

Fase del shock compensado

La primera respuesta es consecuencia de

la activacin del sistema simptico, del
sistema renina-angiotensina-aldosterona
y de la libera- cin de vasopresina y otras
hormonas.

La accin de las catecolaminas ocasiona

una vasoconstriccin venosa y arterial,
un aumento de la FC, del inotropismo
cardiaco y por lo tan-to de la presin
arterial media (PAM) y del GC

La venoconstriccin se pone de manifiesto por

una desaparicin progresiva de las venas del
dorso de la mano, pies y extremidades

La vasoconstriccin arterial en rganos no

vitales desva el flujo de sangre, preservando la
circulacin cerebral y coronaria.

Clnicamente se traduce en frialdad y palidez

cutnea,
debilidad
muscular,
oliguria
y
disfuncin gastrointestinal

La renina acta enzimticamente sobre su

substrato y se genera una decapptido, la
angiotensina I (A I), que es convertida por
accin de la enzima con-vertidora de la
angiotensina en angiotensina II (AII). Esta
incrementa el tono vasomotor arteriolar

La AT II induce la liberacin de aldosterona

por la corteza suprarrenal que ocasiona
retencin tubular de Na y agua

La correccin de la causa y el empleo de una

teraputica de soporte adecuada se asocia
habitualmente a un buen pronstico.

Fase del shock descompensado

Cuando los mecanismos de compensacin

se ven sobrepasados, se aprecia disminucin
del flujo a rganos vitales e hipotensin

Clnicamente se traduce en deterioro del

estado
neurolgico,
pulsos
perifricos
dbiles o ausentes y ocasionalmente pueden
aparecer arritmias y cambios isqumicos en
el ECG .

En modelos experimentales de shock

hemorrgico se ha relacionado el inicio de la
irreversibilidad con la relajacin de los
esfnteres precapilares

Esta prdida del tono precapilar se ha

relacionado
con
la
liberacin
de
prostaglandinas y de endorfi-nas, mayor
produccin de xido ntrico y altera-cin en
el metabolismo de las catecolaminas.

A medida que progresa el shock se liberan

adems mediadores que aumentan la
permeabilidad capilar, como histamina,
bradiquinina, factor activador plaquetario y
citokinas producindose tambin dao
capilar directo por radicales libres generados
por leucocitos polimorfonucleares, que
favorecen la extravasacin de lquido al
espacio intersticial.

Fase del shock irreversible

Las

posibilidades de que sobreviva el

paciente se reducen drsticamente. La
resucitacin es difcil y aunque
inicialmente se consiga, el paciente
desarrollar un fallo multisistmico y
fallecer

Alteraciones
orgnicas

Tracto gastrointestinal

Mientras el descenso del flujo sanguneo

regional no excede el 50% se mantiene el
aporte de O2 a la pared intestinal, pero un
flujo ms reducido resulta en una ruptura
de la barrera intestinal con traslocacin de
bacterias y sus toxinas a la circulacin
Se produce disminucin de la motilidad
gastro-intestinal e leo paraltico, ulceracin
de la mucosa El pncreas y el intestino
isqumico tambin producen un factor
depresor miocrdico

Hgado
El metabolismo hidrocarbonado se ve
alterado
La capacidad heptica para metabolizar
el cido lctico disminuye
Los trastornos en el metabolismo de la
bilirrubina dan lugar a la aparicin de
hiperbilirrubinemia
La
isquemia provoca una necrosis
centro-lobulillar y elevacin de las
transaminasas hepticas

Msculo esqueltico
Durante

el shock se produce tambin

un catabolismo de las protenas
musculares, que son utilizadas como
sustrato energtico

Existe

una importante debilidad

muscular que favorece la aparicin de
fallo ventilatorio

Rin

Descenso acusado de la PAM se acompaa

de vasoconstriccin, con deterioro del flujo
sanguneo renal y redistribucin de este
desde la corteza externa a la corteza
interna y mdula renal, dando lugar a una
disminucin de la filtracin glomerular

La persistencia del insulto isqumico causa

una necrosis tubular aguda (NTA) con
insuficiencia renal que es de carcter
transitorio

Aparato respiratorio

La taquipnea que se observa inicialmente en los

pacientes en shock tiene un origen multifactorial

El pulmn puede sufrir una lesin a nivel del

intersticio alvolo capilar capaz de producir SDRA

En el shock hipodinmico existe un aumento del

numero de alvolos ventilados y no perfundidos
(aumento del espacio muerto) que empeora el
intercambio gaseoso

Hemostasia

El shock sptico se acompaa con

frecuencia de coagulacin intravascular
diseminada (CID), con activacin de los
mecanismos de la coagulacin y fibrinlisis.

Este trastorno se manifiesta analticamente

por descenso del fibringeno, prolongacin
del tiempo de trombina y del tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA),
trombopenia y niveles elevados de DmeroD y productos de degrada-cin de la fibrina
(PDF).

Corazn

En el shock hemorrgico se produce una

vaso-dilatacin coronaria que mantiene
inicialmente el flujo sanguneo.

Este mecanismo protector se agota antes

en el endocardio que en el epicardio
existiendo
el
riesgo
de
necrosis
subendocrdica.

Sistema Nervioso Central

Como consecuencia de la liberacin de

catecolaminas, inicialmente existe cierta
exci-tacin del SNC que se traduce en
nerviosismo y agitacin.

El flujo sanguneo cerebral se preserva

inicial-mente y por tanto un buen nivel de
conciencia se mantiene hasta fases tardas.

Tipos de
Shock

Segn su fisiopatologa

Cardiognic
o
Obstructivo

Hipovolmic

Cardiognico
IAM, miocardiopata dilatada
Valvulopatas
Arritmias
Aumento de las resistencias
vasculares sistmicas o
pulmo-nares

Obstructivo
Tamponamiento pericrdico
Neumotrax a tensin

Ventilacin con presin

positiva
Tromboembolismo pulmonar
Hipertensin pulmonar

Hipovolmico
Exgenos:
quema-duras,
diarreas.
Endgenos:
lquidos:

hemorragias,
vmitos,
secuestro

Inflamacin aguda
Obstruccin intestinal
Traumatismo tisular

de

Distributivo
Shock sptico: neumonas,
pielonefritis,
quemaduras
sobreinfectadas
Shock anafilctico
Shock neurognico: sobredosis
de frmacos, dolor, lesin de
mdula espinal.

Shock cardiognico
Es la forma ms grave de fallo cardaco y
habi-tualmente la causa primaria es un
fallo
de
fun-cin
miocrdica.
Frecuentemente
se
produce
co-mo
consecuencia
de
una
cardiopata
isqumica.

Ocurre en aproximadamente un 6-8% de

los pacientes que acuden al hospital con
un infarto agudo de miocrdio (IAM).

Existen otras patologas que pueden

provocar
un
shock
cardiognico
o
contribuir a l: disfuncin sistlica no
isqumica del VI, valvulopatas seve-ras,
fallo
ventricular
derecho,
disfuncin
diast-lica del VI, perdida de la sincrona
auriculo-ventricular,
taquiarrtmias,
bradiarrtmias, etc.

Hemodinmicamente
el
shock
cardiognico cursa con un GC bajo, una
presin venosa central (PVC) alta, una
presin de oclusin de arteria pulmonar
(POAP) alta y las RVS elevadas

Shock hemorrgico

La disminucin de la volemia como

consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por disminucin
de la precarga. La gravedad del cuadro
depender en gran parte de la cantidad de
sangre perdida y de la rapidez con que se
produzca

Como consecuencia de la hipovolemia hay

un GC y una precarga baja con aumento
de las RVS.

Prdida de volumen (%)

Signos

<12

15-30

30-40

>40

Prdida de sangre
ml

< 750

750-1500

1500-2000

> 2000

Frecuencia
cardaca

< 100

> 100

> 120

> 140

Presin arterial

Normal

Normal

Presin diferencial

Normal

Llenado capilar

Normal

Frecuencia
respiratoria

14-20

20-30

30-40

> 35

Diuresis en ml/h

> 30

20-30

5- 15

Mnima

Leve
ansiedad

Leve
ansiedad

Ansiedad y
confusin

Confusin
y
somnolenc
ia

Estado mental

Shock hipovolmico no
hemorrgico

Puede producirse como consecuencia de

impor-tantes prdidas de lquido de origen
gastro-intestinal, una diuresis excesiva y
extravasacin de lquido al espacio
intersticial con formacin de un tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumtico).

El perfil hemodinmico es similar al del

shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas
y GC y presiones de llenado bajas

Shock anafilctico

Es consecuencia de una reaccin alrgica

exagerada
ante
un
antgeno.
Son
numerosas las sustancias capaces de
producirlo y entre ellas se incluyen
antibiticos,
anestsicos
locales,
contrastes yodados, antiinflamatorios no
esteroi-deos, hemoderivados, venenos
animales, etc.

Se produce como consecuencia de la

exposicin a un antgeno que induce la

Cuando la exposicin al mismo

antgeno se repite, ste se une a las IgE
y los activa, inicindose una serie de
eventos bioqumicos que conducen a la
liberacin
de
mediadores
como
histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de
comple-mento.

Estos mediadores liberados alteran la

permeabilidad capilar a nivel sistmico
y pulmonar con formacin de edema
intersticial y pulmonar.

La patognesis de la hipotensin se
implican la disminucin de la precarga por
hipovolmia
y
vasodilatacin,
la
disminucin de la postcarga por descenso
de las RVS y la disfuncin cardaca por
isquemia

Shock neurognico

Es el resultado de una lesin o de una

disfuncin del sistema nervioso simptico.
Se
puede
producir
por
bloqueo
farmacolgico
del
sistema
nervioso
simptico o por lesin de la mdula
espinal a nivel o por encima de T6

Las neuronas del sistema nervioso simptico

localizadas
en
la
porcin
toracolumbar de la mdula espinal reciben
estmulos cerebrales para mantener los
reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor

El patrn hemodinmico se caracteriza por

un GC bajo con descenso de la precarga
(PVC, PAOP) y disminucin de las RVS

Las neuronas del sistema nervioso simptico

localizadas
en
la
porcin
toracolumbar de la mdula espinal reciben
estmulos cerebrales para mantener los
reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor

Manifestacion
es
Clnicas

Una cuidadosa anamnesis y

valoracin
clnica
inicial
son
fundamentales en el manejo del
paciente con shock. Los datos
clnicos y hemodinmicos obtenidos
en una primera evaluacin deben
valorarse teniendo en cuenta los
efectos del tratamiento administrado

Manifestaciones clnicas
Son muy variadas y dependen de:
La etiologa
Momento evolutivo
Aparicin de complicaciones
Teraputica
empleada
anteriormente
Estado
de salud previo del

Adems pueden coexistir distintas

causas de shock en un mismo
paciente, de forma que el cuadro
clnico y hemodinmico no sea tpi-co,
lo
que
puede
dificultar
su
interpretacin.
Ningn sntoma o signo es
absolutamen-te especfico de shock

Diagnstico
El diagnstico de shock se basa en la
presencia de signos y sntomas de
hipoperfusin
tisular
de
diferentes
rganos y sistemas como taquicardia,
hipotensin (PAM < 70 mmHg)
La valoracin clnica inicial del GC nos
permitir clasificar al shock en uno de los
dos grandes grupos, shock con GC
elevado o hiperdinmico y shock de bajo
GC o hipodinmico.

El GC elevado y el pulso es
amplio con presin diastlica baja
sugieren la existencia de un shock
hiperdinmico
El shock de bajo GC
(hipodinmico) se caracteriza por
la presencia de un pulso dbil o
filiforme,
palidez
y
frialdad
cutnea, cianosis distal, relleno
capilar lento e hipotermia.

Monitorizacin
hemodinmica
y metablica

El control de la FC debe hacerse mediante

monitorizacin
electrocardiogrfica
continua, lo que facilitar adems la
deteccin
de
arritmias.

La PA debe ser monitorizada de forma

invasiva con un catter arterial

Para la evaluacin y toma de decisiones

tera-peticas debe utilizarse la PAM como
valor de re-ferencia, pues es la misma en
todo el rbol arte-rial, se afecta menos por
artefactos de medicin y es necesaria para
determinar las RVS y RVP.

La
PVC
permite
una
valoracin
aproximada del estado de volemia eficaz,
cuando es baja sugiere que el GC bajo es
debido a hipovolemia y cuando est
elevada orienta hacia un fallo ventricular
derecho o sobrecarga de volumen
intravascular

El catter de arteria pulmonar permite

determinar la PVC, la presin sistlica,
diastlica y media de arteria pulmonar

La colocacin de un catter de Foley es

esencial. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr
nos alertarn sobre una perfusin renal
inadecuada

La pulsioximetra es un mtodo til para

la monito-rizacin de la saturacin
arterial
de
O2
(SaO2)

La concentracin plasmtica de cido

lctico ha sido utilizada como marcador
de hipoxia global y como indicador de la
presencia de metabolismo anaerobio.

 La

tonometra gstrica es una tcnica

poco invasiva que se utiliza para
determinar el pH de la mucosa gstrica
(pHi).

Un

pHi bajo es un indicador de mal

pronstico y se ha correlacionado con
el desarrollo de fallo multisistmico en
pacientes con shock sptico, incluso en
ausencia de acidosis sistmica e
hipotensin

Tratamiento

Por ser el shock un proceso

crtico que amenaza la vida del
paciente,
la
actuacin
teraputica
debe
ser
inmediata.

Soporte respiratorio

La prioridad inicial es asegurar una correcta

funcin respiratoria: mantener la permeabilidad
de la va area y una ventilacin y oxigenacin
adecuadas. Habitualmente se requiere el
empleo precoz de la ventilacin mecnica (VM).

La presencia de hipoxemia significativa (SaO 2 <

90%) es una indicacin de VM y tambin lo es el
fallo venti-latorio (PaCO2 > 45 mmHg).

Si se prev la necesidad de intubacin y VM,

stas deben preceder a procedimientos ms

Soporte circulatorio
Hay que establecer un acceso venoso
para la administracin de fluidos y
frmacos.

1. Reposicin de la volemia
Independientemente de la causa del
shock, y si no existen signos de
sobrecarga
de
volu-men,
es
imprescindible restaurar el volumen

Para conseguir una resucitacin efectiva con

soluciones cristaloides se requiere una
cantidad tres o cuatro veces superior al
dficit de volemia

Cuando se emplean soluciones coloides, una

mayor proporcin del fluido aportado
permanece en el espacio intravascular y por
tanto se requiere un volumen menor para
conseguir una resucitacin adecuada.

Se ha postulado que las complicaciones

respirato-rias son ms frecuentes en
pacientes tratados con cristaloides

A. Soluciones cristaloides

Se emplean habitualmente soluciones salina

fisiolgica (ClNa 0,9%) y Ringer Lactato; esta ltima
contiene elec-trolitos en concentracin similar al
suero sanguneo y lactato como buffer.

Recientemente se han empleado soluciones salinas

hi-pertnicas (7,5%) en el tratamiento del shock
hipovol-mico, con mejora en los parmetros
hemodinmicos y el DO2, requirindose volmenes
mucho ms pequeos que cuando se emplean
soluciones isotnicas . Sin embargo el uso de estas
soluciones se ha asociado con importantes
incrementos de la natremia y la osmolaridad
plasmtica, hipokaliemia grave, deshidratacin

B. Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la
alb-mina, protena de peso molecular
entre 66.300 y 69.000 daltons, que es
sintetizada por el hepatocito y que
genera
el
80%
de
la
presin
coloidosmtica
del
plasma.
Se
comercializa en dos concentraciones: al
5% y al 25% y su principal inconveniente
es su elevado coste. Las soluciones
coloides mas empleadas son sintticas:
dextranos, gelatinas y almidones

a. Dextranos

Son polisacridos de alto peso molecular

(PM), formados por polmeros de glucosa. Se
comercia-lizan en dos formas: dextrano-70
(PM medio: 70.000) y dextrano-40 (PM medio:
40.000), ambas soluciones hiperoncticas en
relacin al plasma.

Los principales inconvenientes de los

dextranos son su capacidad antignica. En el
caso de que sean empleados, la cantidad
mxima recomendada es de 1000 ml/da.

b. Gelatinas

Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del

colgeno bovino.

Su vida media es de 4-6 horas y producen

una ex-pansin de volumen de el 80-100% de
la cantidad infundida.

No interfieren con la coagulacin y la

incidencia de reacciones anafilcticas es
menor que con los otros coloides.

c. Almidones

Son derivados sintticos de la amilopectina.

No presentan prcticamente ningn riesgo de

reac-ciones anafilcticas pero al igual que los
dextranos
interfieren
con
la
funcin
plaquetaria, por lo que se recomienda no
administrar ms de 1500/da .

2. Frmacos cardiovasculares
Son los frmacos ms empleados en la
actualidad

Los que actan de forma preferente sobre el

inotropismo cardiaco
Los que ejercen efecto predominante sobre
las resistencias vasculares.
La mayora de ellos tienen ambos efectos
depen-diendo de la dosis empleada y todos se
administran en perfusin continua.

a. Adrenalina

Catecolamina natural que acta sobre los

receptores adrenrgicos alfa-1 y alfa-2 y beta1 y beta-2.
Su accin es dosis dependiente; por debajo de
0,02
mcg/Kg/min
tiene
un
efecto
predominantemente
beta,
produce
vasodilatacin sistmica y aumenta la
frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco

b. Noradrenalina

Tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las

dosis empleadas habitualmente tiene un
potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstriccion que es especialmente til
para elevar la PA en las situa-ciones de shock
que cursan con vasoplejia.

c. Dopamina
Accin mixta y dosis dependiente:
Por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre
los receptores dopa-minrgicos, favoreciendo
la perfusin renal, esplc-nica, coronaria y
cerebral,
Entre 4 y 10 mcg/Kg/min
. predominantemente beta
Por encima de
predominio alfa.

10

su

mcg/Kg/min

accin

es

tiene

un

d. Dobutamina
Catecolamina sinttica
Acta sobre los receptores beta-1 y beta-2,
aumenta la contractilidad miocrdica
Por su efecto beta-2 disminuye ligeramente
las RVS, los efectos sobre la presin arterial
son mnimos .

Tratamiento
especfico

Shock hipovolmico no
hemorrgico

La elevacin de las extremidades inferiores es una

medida que se debe aplicar inicialmente para
aumentar el retorno venoso.

No existe una pauta de reposicin unnimemente

aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse
contina siendo un tema de debate

Se puede comenzar administrando 1 2 L de

cristaloides en aproximadamente 10 minutos y
evaluar frecuentemente la situacin clnica del
paciente.

Si los signos de hipoperfusin persisten se

puede continuar con la administracin de
cristaloides a un ritmo de 1 2 L en 20
minutos hasta que se alcance una PAM mayor
de 70 mmHg o aparezcan signos de
sobrecarga de volumen.

Siempre que sea posible los fluidos deben ser

calentados previamente para prevenir la
hipotermia. No se deben emplear frmacos
vasoactivos hasta que la volemia no sea
adecuada.

Shock hemorrgico
La localizacin precoz del foco de sangrado y
el
control
del
mismo,
son
pilares
fundamentales de la actuacin inicial.

La hemorragia severa provoca un deterioro

grave de la perfusin tisular, incluso en
ausencia de hipotensin y debe corregirse
precozmente para evitar el desarrollo de
fallo multiorgnico .

Segn la clasificacin de la Advanced Trauma

Life Support Course (ATLS) las hemorragias
grado III y IV, con prdidas del 30-40% y ms
del 40% de la volemia respectivamente,
cursan
clnicamente
con
signos
de
hipoperfusin y shock

De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la

gravedad de las lesiones y monitorizadas las
constantes vitales, se deben colocar al menos
dos angiocatteres de grueso calibre (14-16G)
e infundir rpidamente 2 L de Ringer Lactato.

No hay que olvidar que la hemorragia no slo

provoca la prdida de hemates, tambin se
pierden factores de la coagulacin y
plaquetas, por lo tanto, en hemorragias
graves, es aconsejable transfundir una unidad
de plasma fresco congelado por cada 5
unidades de concentrados de hemates y
administrar 1 U de concentrado de plaquetas
por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es
cuantioso y el recuento de plaquetas es
3

Shock cardiognico

Igual que en otros tipos de shock, se deben

emprender de forma simultnea las medidas
diagnsticas y teraputicas

En el caso del IAM es vital conseguir una

reper-fusin coronaria precoz y medidas
como la angio-plastia coronaria, ciruga de
revascularizacin o la administracin de
fibrinolticos no se pueden demorar

Con estas medidas se persigue reducir al

mximo el tamao del infarto, principal
determinante de la funcin ventricular de la
que depende, a su vez, el pronstico inicial y
a largo plazo de estos pacientes

Las
alteraciones
hidroelectrolticas,
del
equilibrio cido-base y del ritmo cardiaco
empeoran la funcin cardiaca y deben ser
corregidas inmediatamente