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FISIOPATOLOGA

DE LAS
ARRITMIAS

FASES DEL POTENCIAL DE


ACCIN

ARRITMIAS
Ritmo no sinusal normal del corazn
cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de la actividad
elctrica del corazn que se aparte de lo normal.

Ritmo sinusal

En un ECG, la onda P o de
activacin auricular precede al QRS
La onda P es negativa en aVR y
positiva en DII y aVF.

Fisiopatologa
El ritmo
cardaco ser
considerado
normal
cuando se origine
en el ndulo
sinusal
conduzca a travs
de todas las
estructuras
cardacas por las
vas
acostumbradas
en forma normal

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas


De acuerdo con este concepto un simple retardo en la
conduccin de los impulsos o una secuencia de activacin
anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las
preexcitaciones) sern considerados tambin una arritmia
cardiaca.

Los mecanismos responsables de las


arritmias cardacas se dividen en:

Trastornos
en la del
conduccin
de los
Trastornos
automatismo
Combinacin
de ambos
impulsos

Trastornos de
conduccin
Un trastorno de la conduccin puede determinar
la aparicin de un bloqueo cardiaco.
Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad:
bloqueos de primer grado (cuando un impulso
atraviesa con lentitud la zona de bloqueo)
bloqueo de segundo grado (cuando no todos
los impulsos atraviesan la zona de bloqueo)
bloqueo de tercer grado (cuando ningn
impulso atraviesa la zona de bloqueo).

Trastornos de
conduccin
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al
sitio en que ocurren. As, stos pueden localizarse entre
el ndulo sinusal y la aurcula (bloqueos sinoauriculares)
a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e
interauriculares) en el ndulo auriculoventricular.
En el His, o en las ramas del haz de His.

Los
trastornos
de
la
conduccin
pueden
determinar la aparicin no slo de bradiarritmias
por
bloqueos,
sino
que
tambin
originar
extrasstoles y taquicardia por un mecanismo
denominado reentrada.

Un impulso
elctrico
originado en
el ndulo
sinusal

Reentrad
a

Activando
las aurculas
por una
parte

Distribuida en el
seno del
miocardio
ventricular.

Difunde
hacia los
ventrculos

Haces
interdonales, nodo
auriculoventricular
, tronco comn del
haz de His, ramas
de His y red de
Purkinje.

Una vez que los ventrculos se han activado, el


impulso elctrico se extingue ya que no encuentra
nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.
El concepto de reentrada implica que un
impulso no se extingue despus de haber
activado al corazn, sino que vuelve a excitar
fibras previamente depolarizadas.

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

Reentrad
a

1.- unidireccional de
un impulso en algn
lugar (habitualmente
el impulso
corresponde a un
extrasstole).

3. Reexcitacin del
2. Lenta
tejido proximal al
propagacin del
lugar inicial del
mismo sobre una ruta
bloqueo en direccin
alterna.
retrgrada.

Reentrada

Reentrada

Para que un ritmo recproco se mantenga, es


necesario que:
el tiempo que demore el impulso en recorrer el
circuito sea mayor que el perodo refractario de las
fibras que lo componen

Reentrad
a

; de no ser as el impulso encontrar tejido refractario


por delante y el ritmo recproco se interrumpir.

El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo


proporcionan las taquicardias paroxsticas
supraventriculares asociadas al sndrome de WolffParkinson-White.
En estos casos existe una va anmala de
conexin auriculoventricular ubicada en paralelo
con la va normal. Habitualmente la va anormal
conduce rpidamente, pero al mismo tiempo
posee perodos refractarios relativamente
largos.

La investigacin clnica y electrofisiolgica ha


demostrado que muchas arritmias obedecen a un
fenmeno de reentrada. De acuerdo al tamao de los
circuitos, hablamos de:

Reentrad
a

Macroreentrada
(ej: taquicardias
paroxsticas
supraventriculare
s asociadas al
sndrome de
Wolff-ParkinsonWhite)

Microreentrada (ejs: taquicardias


paroxsticas supra ventriculares por
reentrada
en
el
ndulo
auriculoventricular o en el ndulo
sinusal, taquicardias ventriculares
monofocales sostenidas asociadas a
enfermedad
coronaria
por
microreentrada ventricular, etc).

Trastornos del
automatismo
Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al
igual que las de la unin auriculoventricular y
del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin
diastlica. La depolarizacin diastlica en las
fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y de
ah, es que sean ellas las que constituyen el
marcapaso fisiolgico del corazn.
Es necesario recordar sin embargo, que en
condiciones patolgicas o experimentales,
cualquier fibra miocrdica puede generar
actividad espontnea.

Las alteraciones del automatismo se


clasifican en dos tipos:

- Automatismo exagerado
Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales,
en muchas taquicardias auriculares y en una forma de
taquicardia incesante originada en fascculos del haz de
His en nios y adolescentes.
La hipocalemia y la estimulacin simptica favorecen la
aparicin de arritmias por exageracin del automatismo.

Automatismo exagerado
Una forma especial de alteracin del
automatismo corresponde al fenmeno
de parasistola.
En esta condicin un foco automtico
protegido (con bloqueo de entrada)
descarga depolarizando estructuras
cardacas que se encuentren
excitables.

Postpotenciales

Hablamos de pospotenciales
cuando un potencial de accin es
seguido de una oscilacin de
voltaje.

En caso de que esta oscilacin


alcance el
potencial umbral, se producir
un nuevo potencial de accin

Las oscilaciones de
voltaje pueden ocurrir antes de
que se haya completado el
potencial de accin
anterior (pospotenciales
precoces) o una vez que ste se
ha completado (post
potenciales tardos).

Los pospotenciales pueden


determinar respuestas
generativas aisladas o
sostenidas.

Los pospotenciales precoces


constituyen el
mecanismo involucrado en la
gnesis de taquicardias
ventriculares polimorfas
asociadas a sndrome de QT
largo

Muchas de las arritmias por


intoxicacin
digitlica son atribuibles a
postpotenciales tardos

Nomenclatura de las
arritmias
Arritmias

Supraventric
ular

Ventrivular

Has de Hiz

Debajo
del
Has
de Hiz

QRS
anchu
ra
Fino
supraventricu
lar

Ancho

Supraventricular y
ventricular

RIGEN DE LAS ARRITMIA


Alteraciones del
automatismo
En el nodo
Si un foco
no sinusal
(o ectpico)
aumenta su
automatis
mo y
sustituye
al sinusal,
origina una
taquicardia

sinusal
produce
taquicardia
sinusal

Bradicardia
sinusal

Forma de presentarse

Paroxstico
Comienzo y
trmino brusco y
bien definido
Paciente lo
relata con
claridad

No
paroxisticos/gradu
ales
Comienzo
solapado

Incesante
Casi permanente
Periodos
sinusales y
arritmia
Se repite
permanentemen
te

Clasificacin

Arritmias
supraventriculares:
Taquicardia sinusal.
Bradicardia sinusal.
Arritmia sinusal.
Paro sinusal.
Contraccin auricular
prematura (CAP). Ver
extrasstoles.
Flutter auricular.
Fibrilacin auricular.
Fibrilo-flutter auricular.

Trastornos de la
conduccin:
Ritmo de la unin A-V.
Taquicardia nodal.
Bloqueos AV.
Ritmo idioventricular
acelerado (RIVA).
Bloqueos de rama.

Arritmias ventriculares:
Extrasstoles ventriculares.
Taquicardia ventricular.
Flutter y fibrilacin
ventricular.

Arritmias
supraventriculares

Taquicardia sinusal
100 y 180 latidos/min
Causas: diversas, elevan el tono
simptico.(ejercicio, estrs,miedo,
ansiedad, dolor, fiebre, anemia,
hipovolemia,teofilinas, excitantes
(caf, tabaco, etc.), hipertiroidismo,
insuficiencia cardaca, cardiopata
isqumica, etc.

Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de
60 latidos/minuto
Es normal en deportistas y durante
elsueo. Es muy frecuente en el
infarto de miocardio.
Si la frecuencia es baja y mal
tolerada, se trata conatropina, y si no
responde, con marcapasos.

Flutter auricular
Arritmia supraventricular muy frecuente,
que sueleasociarse a cardiopata,
hipertensin arterial o bron-copata
crnica. Es frecuente que se
desencadene duranteel IAM o la crisis
anginosa. Se producen estmulosen la
aurcula a frecuencias que varan entre
240 y340 veces por minuto, siendo
corriente una frecuencia media de 300
por minuto (aleteo auricular).

Fibrilacin auricular
De las taquiarritmias
supraventriculares, la fibrilacin
auricular es la ms frecuente.
desordenada del tejido auricular por
mltiples focos.
La activacin anrquica origina una
frecuencia auricular de 400-700 por
minuto.

Causa de las arritmias


Arritmias en ausencia de
cardiopata

Arritmias en presencia de
cardiopata

toma de antidepresivos
tricclicos y otros medicamentos,
alteracioneselectrolticas
(sobre todo hipopotasemia
por diurticos)
ingesta de excitantes (drogas,
caf), junto con tabaco y
estrs
hipoxemias severas por
neumopatas agudas o
crnicas descompensadas,
etc.

Prolapso mitral,
valvulopatas, cardiopata
isqumica, etc., son
espordicas
Aveces, se recogen
antecedentes de muerte
sbita familiar
(miocardiopata
hipertrfica), puesto que
existe en general un
sustrato anatmico, son
repetitivas orecurrentes.

Causa
extracardiaca
Al corregirse
desaparece la
arritmia
Vuelve cuando
ocurre
nuevamente
Por fibrilacin
auricular o
extrasistololia
(estrs, tabaco,
falta de sueo,
hipoxia por
neumopatas

Arritmia recurrente

Arritmia espordica

Contexto clnico

Sustrato
anatmico
favorece la
repeticin de
fenmenos
arritmicos
(prolapso mitral,
miocardiopata
isqumica
crnica)

Consecuencias fisiopatolgicas
de las arritmias
La existencia de una arritmia puede tener muy
diferentes consecuencias fisiopatolgicas,
dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy
especial, de la presencia de patologas cardacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias caractersticas,
cuya prdida puede provocar alteraciones
cardiocirculatorias:

Consecuencias fisiopatolgicas
de las arritmias
La frecuencia de descarga sinusal est regulada por
mecanismos autonmicos
asociados a variables fisiolgicas (presin arterial, pH, tono
simptico y
parasimptico. etc.) que permiten que el corazn se ajuste
mejor a las demandas
perifricas
La secuencia de la activacin, hace posible la contraccin
coordinada de aurculas y
ventrculos, aprovechando la contraccin auricular para el
llenado ventricular
activo. Esto, es especialmente importante en situaciones de
baja distensibilidad
ventricular en donde la contribucin de la contraccin
auricular al llenado
ventricular es muy trascendente
La activacin ventricular a travs del sistema His-Purkinje permite
una contraccin
coordinada y ms eficiente de los haces musculares de ambos
ventrculos

La presencia de una arritmia


sostenida puede presentar algunas de
las siguientes
alteraciones:
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco
y de la perfusin cerebral
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita
el llene ventricular y el gasto cardaco
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico
lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo
deterioro de la funcin ventricular(taquimiocardiopata)
Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular,
con aparicin o agravacin de una insuficiencia cardiaca.

Pronstico

Beningna no riesgo
de muerte

Maligna o
potencialmente
maligna cuando
cuando hay
serio riesgo de
muerte por
paro elctrico o
fibrilacin
auricular.

No
sostenidas
(-30seg)

Polimorfas
(cambios
en
morfologia
de QRS de
unos latidos
a otros)

Taquicardi
as
ventricula
res

Monomorfa
s (QRS
iguales)

Sostenidas
(+30 seg)

Manifestaciones de las
arritmias
Una arritmia puede, desde cursar sin
sntomas, hasta originar la muerte.
Las palpitaciones manifestacin muy
frecuente.
Con frecuencia, su brusco
desencadenamiento se
puede relacionar con estimulantes, estrs,
tabaco, ejercicio, etc.
Las extrasstoles y taquicardias son las
principales arritmias que las originan.

La disnea se acompaa
frecuentemente de sensacin de
malestar general, que se va
acentuando cuanto ms duradera es
la arritmia.
Insuficiencia cardaca no aparece en
corazones
sanos a menos que la frecuencia sea
muy baja, muy elevada, o la arritmia
muy duradera.

sncope es ms frecuente en las


bradiarritmias
con periodos de asistolia de varios
segundos, tambin puede ocurrir en
ritmos rpidos. Traduce una isquemia
cerebral transitoria, que produceuna
prdida de consciencia.