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RESPUESTA SISTMICA A

LA LESIN
MIP: MARIO MESQUITIC

SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)
El propsito del proceso inflamatorio es restablecer la funcin de los tejidos
daados y erradicar los microorganismos invasores.

La recuperacin normal despus de una lesin


requiere un periodo de inflamacin sistmica
seguido del retorno a la homeostasis.

REGULACIN DE LA
INFLAMACIN
POR EL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
VIA SIMPATICA

HIPOTALAM
O
(CRH)

VIAS COLINERGICAS

AUMENTA EL GC
VASODILATACION
DE MUSCULO
ESTRIADO

HIPOFISIS

DISMINUYE LA ACTIVACION DE
CELULAS INFLAMATORIAS
TISULARES Y DISMINUYE DE
MANERA DIRECTA LA LIBERACION
DE MEDIADORES DE LA
INFLAMACION CIRCULANTES.

BRONCODILATACI
ON

ACTH

CORTEZA
SUPRARRENAL
Zona
fasciculada o
intermedia

Glucocorticoid
es.

AUMENTO DE LA
AGUDEZA VISUAL

REDUCE LA FC, INCREMENTA LA


MOTILIDAD INTESTINAL, DILATA
LAS ARTERIOLAS, CAUSA
CONSTRICCION PUPILAR, Y
REGULA LA INFLAMACION

VIAS HORMONALES DE
SEALIZACION
LAS HORMONAS SON SEALES QUIMICAS LIBERADAS PARA
MODULAR LA FUNCION DE LAS CELULAS BLANCO.
POLIPEPTIDO
S

AMINOACIDO
S

ACIDOS
GRASOS

Receptores a
Protenas G

ACTUAN POR
SEGUNDOS
MENSAJEROS
IP3 AMPC Ca (RET.
ENDOTELIAL)

Canales Inicos
activados por ligando

JANUS CINASA/STAT
RECEPTORES PARA MAS
DE 20 CITOCINAS (INF-,
IL-6, IL-10, IL-12)

Tirosina cinasas
receptoras

MEDIA LA ACCION DE
INSULINA Y GH
PAPEL IMPORTANTE EN
TRANSCRIPCION DE
GENES Y
PROLIFERACION
CELULAR

POTENCIA
POTENCIA ACCIONES
ACCIONES
DE ADRENALINA

RESPUESTA HORMONAL ACTH


ZONA
FASCULAR

DISMINUYE
DISMINUYE LA
LA
GLUCOGENESIS

INCREMENTA LA
GLUCONEOGENESIS,
LIPOLISIS Y
PROTEOLISIS

RITMO
CIRCADIAN
O

PROMUEVE
PROMUEVE LOS
LOS
CAMBIOS
METABOLICOS
NECESARIOS PARA LA
PRODUCCION DE
ENERGIA

PROPIEDADES
INMUNOSUPRESORAS
, DISMINUYE
MIGRACION Y
QUIMIOTAXIS
QUIMIOTAXIS

ESTIMULO
S

STRESS
DEPENDE LA LESION

ADH
DOLOR
ANSIEDAD
CATECOLAMINAS

CORTISOL
Potencia accin de
catecolaminas y
glucogeno=
hiperglucemia

Disminuye
glucognesis

Disminuye factores
de crecimiento,
actividad de
linfocitos T, CNK

Incrementa
gluconeognesis,
lipolisis y porteolisis
e induce resistencia
insulinia en musculo
y tejido adiposo

Inhibe la expresin
de molculas de
adhesin celular ICAM o V-CAM

RESPUESTA HORMONAL.
GH Y CATECOLAMINAS

LLEVA A CABO SINTESIS


PROTEICA

AUMENTA LA LIPOLISIS,
GLUCONEOGENESIS
PROTEOLISIS

PROVOCA RESISTENCIA

AUMENTA LA SINTESIS
HEPATICA DE IGF-1

LA ADMINISTRACION DE
HORMONA DE
CRECIMIENTO EN
PACIENTES CRITICOS SE
RELACIONA CON PEORES
PRONOSTICOS

SECRETADAS
EN CELULAS
CROMAFINES
DE MEDULA

ADRENALINA
NORADRENALIN
A DOPAMINA

ACTUAN SOBRE
RECEPTORES
ALFA O BETA
INDUCEN
INDUCEN ESTADO
ESTADO
CATABOLICO
CATABOLICO E
E
HIPERGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA CON
CON
CONSECUENTE
CONSECUENTE
RESISTENCIA
RESISTENCIA A
A LA
LA
INSULINA
INSULINA

INDUCE
INDUCE LA
LA
LIBERACION
LIBERACION DE
DE
CITOCINAS
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS
PROINFLAMATORIAS

CONDICIONA
CONDICIONA EN
EN EL
EL
PACIENTE
PACIENTE CRITICO
CRITICO UN
UN
ESTADO
ESTADO DE
DE
HIPERCOAGULABILIDA
HIPERCOAGULABILIDA
D
D CON
CON MAYOR
MAYOR
MORTALIDAD
MORTALIDAD

SISTEMA RENINA ANGIOTENSIONA


ALDOSTERONA

Zona
Glomerular

Aumenta
Volumen
Circulante

Retencin
de Na.
Elimina K e
Hidrogenion
es

ACTH
ANGIOTEN
SINA II
Vol.
Intravascular
Hiperpotas
emia

Edema
Hipertension
Hipocalemia
Alcalosis
metabolica

INSULINA
CELULAS B LANGERHANS

INDUCE EFECTO INMUNOSUPRESOR


AUMENTA EL RIESGO DE INFECCIONES EN EL
PACIENTE CRITICO
PROVOCA GLUCOCILACION DE INMUNOGLOBULINAS

DISMINUYE EL EFECTO DE LAS FAGOCITOS

PROTEINAS DE FASE AGUDA


Marcadores producidos por el hgado en respuesta a la lesin
IL- 6 potente inductor de PFA
PROTEINA C REACTIVA se utiliza como marcador a la lesin.
Es mas exacta que la VSG
SE ACTIVA EN RESPUESTA A CORTISOL (COMPLEJO HORMONORECEPTOR)
ATENUA LA RESPUESTA INFLAMATORIA

INTERFERONES

SECUELAS DE LA RESPUESTA
METABOLICA
CARBOHIDRATOS:
AUMENTO DE GLUCOSA EN SANGRE MEDIADO POR CATECOLAMINAS (GLUCOGENOLISIS Y
GLUCONEOGENESIS)
DISMINUYE LA UTILIZACION PERIFERICA DE GLUCOSA

PROTEINAS
AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO MEDIADO POR CORTISOL
PERDIDA DE MUSCULO ESQUELTICO

GRASAS
AUMENTO DE LA LIPOLISIS MEDIADA POR CORTISOL, CATECOLAMINAS Y HORMONA DEL
CRECIMIENTO

AGUA Y ELECTROLITOS
RETENCION DE LIQUIDOS MEDIADA POR VASOPRESINA

EICOSANOIDES
DERIVADOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO
VIA DE LA
CICLOOXIGENASA
INHIBEN LA LIBERACIN DE
INSULINA DE LAS CELULAS
PANCREATICAS
PG E2: INHIBE LA
GLUCONEOGENESIS
HEPATICA Y LIPOLISIS
ESTIMULADA POR
HORMONAS
VIA
DE LA LIPOOXIGENASA
PROMUEVEN LA LIBERACIN
DE INSULINA DE LAS
CELULAS PANCREATICAS

SEROTONINA
VASOCONSTRICCION
BRONCOCONSTRICCION
AUMENTO DE LA AGREGACIN
PLAQUETARIA
CRONOTROPISMO E INOTROPISMO

HISTAMINA

AUMENTA LA LIBERACIN DE Ca POR LAS CELULAS CEBADAS

RECEPTORES H1:
BRONCOCONSTRICCI
N
AUMENTO DE LA
MOTILIDAD
INTESTINAL
AUMENTO DE
CONTRACTILIDAD

RECEPTORES H1 Y H2:
HIPOTENSIN
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
CAPILAR

TNF
TNF

SECRETADO POR
MONOCITOS,
MACROFAGOS Y
CELULAS T.

INDUCE
CATABOLISMO
MUSCULAR Y
CAQUEXIA

ACTIVA LA
COAGULACION

PROMUEVE LA
EXPRESION DE
MOLECULAS DE
ADHESION

INTERLEUCINAS (IL)
PROINFLAMATORIAS
IL-1
IL-6
IL-8
TNF

Interleucina

Produccin

Accin

IL1

Fibroblatos, macrofagos,
clulas endoteliales

Fiebre y activa clulas T

IL2

Linfocitos T

Estimula crecimiento de clulas T,


sntesis de IgE

IL3

Linfocitos T

Factor estimulante de multicolonias

IL4

Linfocitos T y mastocitos

Crecimiento de clulas T, sntesis de


IgE IgG

IL5
IL6

ANTIINFLAMATORIAS IL8
IL9
IL-4
IL12
Il13
IL-10
IL15

Linfocitos T y mastocitos
Linfocitos T y macrfagos

Proliferacin de eosinofilos, IgA


Crecimiento de linfocitos y sntesis
de protenas de fase aguda. Falla
multiorganica

Monocitos y macrfagos

Gnesis SIRA

Clulas T y macrfagos

Supresor de actividad fagocitica

Macrfagos, Linfocitos B

Activador de NK

Linfocitos T

Disminucin produccin de citocinas

Linfocitos T

IL2