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Meningitis Bacteriana y Acinetobacter Baumani

Meningitis Bacteriana y Acinetobacter Baumani

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El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guía basada en un caso clínico meningitis bacteriana y acinetobacter baumani, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermería
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
JHON EDINSON ASTAIZA HURTADO
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia
El programa de enfermeria de la Universidad Surcolombiana de Neiva, Colombia, ofrecen la siguiente guía basada en un caso clínico meningitis bacteriana y acinetobacter baumani, enfatizando en sus manifestaciones, diagnostico, tratamiento y cuidados de enfermería
AUTORES:
WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS
NATHALY SERRANO PUENTES
JHON EDINSON ASTAIZA HURTADO
Enfermeros Universidad Surcolombiana
Neiva, Huila-Colombia

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REVISTAS DE ENFERMERIA – MENINGITIS BACTERIANA CUIDADO INDIVIDUAL Y COLECTIVO DEL ADULTO IV SERVICIO: UCI PEDIATRIA-INFECTOLOGIA

NATHALY SERRANO PUENTES CÓDIGO. 2006136395 WILMER ARMANDO SALGADO ROJAS CÓDIGO. 2006135089 JHON EDINSON ASTAIZA HURTADO CODIGO: 2006135097

Presentado a: Docentes:

Elsa Chacón Martha Murcia Coordinadoras de práctica PEDIATRIA

UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA FACULTAD DE SALUD ENFERMERÍA VIII SEMESTRE NEIVA HUILA 2009

REVISTAS DE ENFERMERIA - MENINGITIS BACTERIANA DATOS IDENTIFICACIÓN: Nombre: NHP Edad: 1 año HCL: 49077 Peso: 10 kg EPS: Asociación indígena del cauca. Fecha ingreso urgencias: 07/09/09 Consulta por primera vez a centro de salud en su inspección de allí es remitido a el Hospital de la Plata el día 28(08/09 es remitido al HUNHMP ANTECEDENTES: Madre 19 años G1 parto vaginal, PAEG, Vacunas al día. DIAGNOSTICO: • Meningoencefalitis bacteriana por acinetobacter baummanni • POP empiema drenaje subdural • Sx convulsivo • Retardo global del desarrollo • DNT crónica

MOTIVO CONSULTA: Recibe tratamiento antibiótico en la Plata luego de dos días de tratamiento el paciente presenta convulsiones tónico clónicas generalizadas, deterioro neurológico rápido por lo cual es remitido al HUHMP Ingreso UCIP por presentar cuadro clínico 1 mes de evolución otorrea izquierda con lo cual se le inicio tto antibiótico, persiste otorrea, en donde persiste estatus convulsivo por que se realiza punción lumbar evidencia LCR amarillo turbio, plt: 7.5 leucocitos: 18-20 xc, glucosa 135, proteínas 148, gram – diplococos, se dx meningitis bacteriana. SNC: somnoliento, hipertonía generalizada, signos meníngeos positivos, Se toma TAC muestra áreas múltiples de vasculitis e higromas bifrontales; continua estuporoso, hipertonía, compromiso neurológico, se traslada a infecto con vx por neurología y control por neurocx por posibilidad presencia de absceso. Examen físico Ingreso a UCIP: Poco reactivo, signos vitales ta: 96/49, fc: 144, fr: 40, SO”: 99%. Glucosa 116, PC: 48 cm, presencia SNG nutrición. SNC: hiporeactivo, hipoactivo, con tendencia a espasticidad, pulgar incluido. El paciente es trasladado de UCI-P a Infectologia Pediátrica Examen físico ingreso infectologia pediátrica: Paraclinicos: leucocitos: 15500, neutrofilos 70,5%, linf 11.8%, HB: 7.9, HTO: 24.3%, PLT: 500.000, PT: 14.6/15.3 seg, PTT: 33.8/29.8 seg Hemocultivo staphylococos epidermidis sensible a nitrofurantoina, rifampicina, vancomicina. Valoración por neurocirugía, quien realiza puncion lumbar, se encuentra LCR xantocromico, turbio, TAC: infartos múltiples con espacio subaracnoideo supratentorial notoriamente amplia, con focos hipodensos en temporal izquierda. RMN: muestra colecciones frontotemporales bilaterales Por lo cual se programa cirugía (11/09/09) para drenaje de colecciones intracerebrales la cual se realiza bajo anestesia, soporte ventilatorio, , se realiza extubación y transfusión 100cc GRE HB: 8.4, HTO: 25%. Traslado a UCI-P, PARA RECUPERACION

EVOLUCION: Paciente con drenaje empiema, con ventilación asistida por TOT. Paciente en coma superficial con: Tratamiento: vancomicina, meropenem, rifampicina, sonda nasogastrica para nutrición, O2 por cánula nasal a 2 lts por minuto. Se realiza cultivo de empiema el cual resulta negativo a las 36 horas. TAC control por neurocirugía, se evidencia zona de infarto múltiples, compatibles con hidrocefalia comunicante puncion transfontanelar y envían LCR a estudio Reingreso a infectologia Poco reactivo, O2 por cánula nasal a 2 ltx, SNG nutrición, Hda QX cabeza sin signos de infección. SNC: hipoactivo, hiporeactivo, tendencia a la espasticidad Intervención quirúrgica ventriculostomia externa drenaje cerrado Laboratorios y cultivos microbiológicos: Se solicita hemocultivos y cultivos de LCR por mantener episodios de un Sx febril sin causa aparente. 15/9/9: urocultivo: negativo 16/9/9: cultivo de punta de catéter: negativo. 16/9/9: LCR gérmenes comunes negativos. 17/9/9: hemocultivo: negativo. 26/9/9: LCR: negativo 26/9/9: PCR 41. 29/9/9: LCR: positivo para cocos gram positivos 30/9/9 hemocultivo gérmenes comunes: negativo 1/10/9: LCR gérmenes comunes: positivo Acinectobacter baumanii complex. Sensible a (amikasina, ceoperazona, tigeciclina Glicemia 107, BUN 6.1, creatinina 0.26, albumina: 2.1, urea 13, leucocitos 15600, neutrofilos 50%, plaquetas 432000, cultivo LCR (+) acinetobacter baummanni multiresistente manejo con vancomicina intratecal, rifampicina, cefoperazona/sulbactam. Crisis convulsivas repetitivas, entra en status convulsivo manejo con fenobarbital, acido. Valproico sin respuesta, desaturación, hipertensión, hiperreflexico, malas condiciones generales, Severo compromiso neurológico sin posibilidad de recuperación, orden de no reanimación. Recuento hematología: Neutrofilos 67.8%, monocitos 11.2%, HB 9.7, HTO 28.5, Plt 492, resultado LCR, Color amarillo, aspecto turbio, coagulación -, neutrofilos: 40%, linfocitos 60%, glucosa 12, proteínas: 189.6. Resultado electrolitos: Na 128.1 mmol/L [135-148] K 4.67 mmol/L [3.5-4.5] CL 86.2 mmol/L [98-107] Ca 1226 mmol/L [1120-1320] Actualmente se encuentra fontanelas abombadas, herida quirúrgica suturada limpia no signos infección, pupilas midriáticas no reactivas a la luz, hipoactivo, rigidez nucal, pulmones con roncus y sibilancias, clonus patelar izquierdo. Presentando status convulsivo.

ORDENES MÉDICAS Leche formula 50cc 6 veces día Gluconato Ca 400 mg Rifampicina 40mg Fenitoina 32 mg c/12 hr Metoclopramida 0.8 mg Cloruro de Na 3,8cc Vit K 5 mg Prednisolona 10 mg MNB salbutamol Polimixina 60000 UI c/12 h Dipirona 160 mg c/6h

DAD 5% 500cc+ natrol 20cc a 10cc/hr Cefoperazona/sulbactam 320 mg c/6h Fenobarbital 20 mg c/ 8h Ranitidina 8 mg Ac. Valproico 2,5cc Captopril 2,5mg Levotiroxina 25 mg Lágrimas artificiales Amikacina intratecal 2 mg Control LA-LE Transfundir 80 cc GRE

MENINGITIS BACTERIANA Inflamación de membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Estas membranas forman el espacio subaracnoideo por el que fluye el líquido cefalorraquídeo (LCR), es el resultado del paso de microorganismos tras la colonización de la nasofaringe o desde las secreciones genitales de la madre, al torrente sanguíneo, donde tras multiplicarse y atravesar la barrera hematoencefálica desencadenan en el espacio subaracnoideo un proceso inflamatorio. La incidencia de la meningitis bacteriana es aproximadamente de 2-5 casos por 100.000 personas/año en países desarrollados y es hasta 10 veces mayor en países en vías de desarrollo, la mortalidad se sitúa aproximadamente en el 10% y las secuelas se observan hasta en un 40%. ETIOLOGIA: • Haemophilus influenzae tipo B • Neisseria meningitidis (meningococo) • Streptococcus pneumoniae (neumococo)

PATOGENIA El SNC está protegido contra la invasión bacteriana la barrera hematoencefálica, meninges y la bóveda ósea; para que un patógeno sea capaz de ocasionar

infección en el SNC se requiere que haya un defecto en la barrera externa o que posea la capacidad de superar las defensas biológicas del huésped. Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y la puesta en marcha de la cascada inflamatoria, esta inflamación es responsable en gran parte de las consecuencias fisiopatologías que contribuyen al síndrome clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral. Las etapas de este proceso pueden ser esquematizadas así: 1 Colonización de la mucosa nasofaríngea. 2 Invasión y supervivencia en el espacio intravascular. 3 Traspaso de la barrera hematoencefálica. 4 Activación de la respuesta inmune inflamatoria. 5 Lesión neuronal secundaria.

CUADRO CLINICO Caracterizado por la presencia de 4 síndromes que a continuación se describen: Síndrome infeccioso: Presencia de fiebre. Síndrome encefálico: Alteraciones del estado de conciencia, somnolencia, estupor, delirio y/o coma. Presencia de crisis, irritabilidad, crisis oculógiras e hipertonía. Síndrome meníngeo: Rigidez de nuca, signos de Brudzinski y Kernig positivos. Síndrome de hipertensión endocraneana: Presencia de vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación de suturas, lesión de pares craneales. Puede presentarse de tres formas diferentes: Insidiosa: (2-4 dias), acompañada o precedida por un cuadro viral-catarral; Rápida: (24 horas); Fulminante: Pocas

horas de evolución, desarrolla HIC severa, en la mayoría de casos produce la muerte, precisa tratamiento inmediato de cuidados intensivos pediátrico.

Por sus características clínicas, los pacientes se clasifican en 4 grupos: Neonatos: Letargia, pobre succión, inestabilidad, irritabilidad y apnea. 1 a 3 meses: Inespecíficos, cambios en patrones de sueño, disminución del apetito y fiebre, asociándose a letargia, llanto de tono agudo, crisis epilépticas, vómito, distensión abdominal e ictericia. 3 meses a 2 años: Clínica más típica, suele comenzar con cambios sutiles en el nivel de actividad, fiebre persistente, irritabilidad y vómito, para progresar con somnolencia, anorexia, confusión, letargia y crisis epilépticas. Mayores de 2 años: Fiebre, con alteración del estado de conciencia, acompañado de náuseas, vómito, cefalea, mialgias, fotofobia y astenia.

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS: Reconocer situaciones de alto riesgo para meningitis como son las siguientes: alcoholismo, desnutrición, trauma craneal, neurocirugía, exposición a enfermedad meningocócica; el paciente puede describir sus síntomas, la cefalea, la fotofobia y la rigidez de cuello, sugieren el diagnóstico. EXAMEN FÍSICO: Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia (letárgico), pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad. PRUEBAS DE LABORATORIO: LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permite establecer el diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL), mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen.

ESTUDIOS INÍCIALES RUTINARIOS - Cuadro hematico: El patrón típico de meningitis bacteriana presenta una pleocitosis de más de 1000 células - Glicemia y proteínas: reducción del nivel de glucosa en LCR a menos del 4050% del nivel sanguíneo. - Tinción de Gram: Método útil, simple y rápido para valorar la presencia de bacterias en el LCR - Cultivos bacterianos en medios habituales. ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN: Muestra anormalidades significativas como dilatación ventricular, edema cerebral, colecciones subdurales e infarto cerebral, frecuentes en pacientes con convulsiones focales o persistentes, o fiebre de más de 7 dias. La dilatación ventricular y aumento de los espacios subaracnoideos es un hallazgo precoz en los pacientes con meningitis

bacteriana, la presencia de edema cerebral, se relaciona con formas severas y difusas con muerte precoz. Hemodinámica cerebral: El FSC está aumentado en los estadios muy precoces de la meningitis, con un incremento asociado del volumen sanguíneo cerebral.

TRATAMIENTO • • • • • • • • • • • LEV, restringidos en síndrome de secreción inadecuada de ADH. Signos vitales cada 4 horas. Peso diario. Perímetro cefálico diario. Balance de líquidos Elevar cabecera de la cama a 30 grados. Examen neurológico frecuente. Aislamiento respiratorio durante las primeras 24 horas. Tratamiento anticonvulsivante. Tratamiento de las complicaciones según sea el caso. ANTIBITICOTERAPIA: Actividad bactericida efectiva contra patógenos más frecuentes, depende de varios factores entre ellos: edad, estado inmunológico, epidemiología y resistencia bacteriana de cada localidad. Iniciar tan pronto como sea posible, preferiblemente antes de 60 minutos tras establecer el diagnóstico. El paciente con síntomas leves (irritabilidad, letárgica, cefalea, vómitos, rigidez de nuca) es improbable que tenga HEC y la realización de PL e inicio del tratamiento antibiótico están indicados, la probabilidad de HIC es mucho mayor en pacientes con síntomas moderados (convulsiones, déficit focal, inconsciencia, papiledema) o severos (status convulsivo, déficit neurológico persistente, coma, herniación). En estos pacientes se debería posponer la PL, iniciar el tratamiento antibiótico y de normalización de la PIC, y realizar, tan pronto como sea posible, estudios de neuroimagen.

• Tratamiento con corticoides: La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados actualmente, producen la lisis bacteriana y la liberación de fragmentos celulares proinflamatorios dentro del LCR. Este mecanismo puede incrementar inicialmente la producción local de citoquinas, empeorar la inflamación del LCR y la lesión de la barrera hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la enfermedad. el beneficio de asociar esteroides al tratamiento antibiótico, con el objetivo de inhibir la respuesta inflamatoria inducida por citoquinas. • Tratamiento de las convulsiones: Administración precoz de fármacos anticonvulsivantes, vigilar temperatura; glicemia, hipocalcemia, y otras anormalidades electrolíticas. ACINETOBACTER BAUMMANNI Bacteria multirresistente cocobacilo Gram - Acinetobacter baumannii ha emergido como un significativo patógeno nosocomial en pacientes hospitalizados en todo el mundo. Acinetobacter baumannii puede causar una multitud de infecciones incluyendo neumonía, bacteriemia, meningitis, infecciones del tracto urinario, peritonitis e infecciones de piel y tejidos blandos. La mortalidad de tales infecciones es alta. Fuentes ambientales: Las especies de Acinetobacter pueden ser encontradas en objetos animados e inertes. Crecen en casi todas las muestras de suelos y agua fresca. En el medio hospitalario, estos microorganismos han sido aislados de humidificadores, catéteres, equipos de ventilación, la piel del personal de salud, colchones, cojines y otros equipamientos. Se ha reportado sobrevida en superficies secas mayor a 25 días para A. baumannii. Se ha aislado en personas sanas a partir de la piel, faringe y varias otras localizaciones. Portación humana: Los sitios que se colonizan son los que están en contacto con el Medio Ambiente y que albergan flora comensal o endógena, es decir en la piel

(especialmente en áreas húmedas), vía área (nariz, orofaringe), aparato digestivo (boca, intestino grueso), vía urinaria (uretra anterior) y en el aparato genital (la vagina). Factores de riesgo: infección o sepsis previa, ventilación mecánica prolongada, antibioterapia previa, colonización previa por Acinetobacter y estadía prolongada en unidad de cuidado intensivo, neurocirugías, ventriculostomia. CUIDADOS DE ENFERMERIA El manejo de pacientes con Acinetobacter: • Aislamiento estricto • Un cuarto privado, es necesario para evitar que otros pacientes se contagien. • Lavado de manos antes de ingresar al cuarto y después de salir. • Se debe utilizar guantes, tapabocas, gorro y bata cuando se ingresa a revisar el paciente y se deben remover antes de salir. • Asignarle al paciente solo una persona, para su manejo. • Los procedimientos especiales y toma de muestras con estrictas normas, técnica aséptica y medidas de aislamiento. • El médico tratante y en las entregas de turno se deben valorar primero los demás pacientes y dejar de último el infectado con Baumannii. • La ropa utilizada por el paciente se llevara a lavandería en doble bolsa roja rotulada: CONTAMINADA ACINETOBACTER BAUMANNII. • Se debe comunicar al personal de aseo, para que realicen su labor aplicando lo anterior.

Meningitis: • Valorar Glasgow • Valoración reflejos • Monitoreo SV, pupilas. • Proporcionar entorno tranquilo y poca luz. • Reposo en cama, elevación cabecera 30 a 40° . • Cambios de posición • Limpiar los ojos con algodón humedecidos en solución salina estéril y colocar compresas húmedas y así se evita la irritación o excoriación de la cornea que causan queratitis y úlceras. • Limpieza meticulosa de la boca • Uso de férulas o de botas, evitando que el pie caído y a eliminar la presión de la cama en los dedos de los pies. • Control de LA-LE. • Admon. Diuréticos osmóticos o soluciones hipertónicas • Administración de antibióticos • Administración anticonvulsivantes. • Toma muestras hematologia, LCR y electrolitos.

Evitar estimulación innecesaria Si usuario afebril aplicar compresas de agua tibia en el cuello y la espalda para fomentar la relajación muscular y disminuir el dolor. • Administrar corticoides para evitar el edema. Brindar medidas de protección y seguridad. Ventriculostomia • Controlar que el sistema no presente acodamientos • Verificar altura de la cabecera de la cama 30° • Manipular con estricta técnica aséptica el sistema de ventriculostomia • Realizar curaciones • Observar si hay signos de infección en el sitio de inserción • Controlar que la altura de la bolsa de drenaje esté según indicación médica, habitualmente a 10 centímetros, tomando como referencia (punto 0) el conducto auditivo externo. • Al movilizar el usuario, cambiarlo de posición se debe pinzar el drenaje el tiempo exclusivamente necesario para evitar un drenaje excesivo y rápido del LCR. • Valorar permeabilidad del drenaje, volumen drenado cada hora y el acumulado cada 24 horas y vigilar las características del LCR: color, claridad, consistencia • Cambiar o vaciar la bolsa de drenaje. • Se recomienda drenar entre 5-10 ml/h y nunca más de 20. para ello se debe regular la altura del sistema recolector. • Tomar muestras del LCR: pinza drenaje 30 min antes de la extracción. • Extraer el mínimo volumen posible y de forma lenta para evitar colapso de los ventrículos. • Registrar drenaje de LCR. Informar sobre signos de alarma: cambios coloración LCR, cambios importantes en la permeabilidad del drenaje, hipertermia, vómitos frecuentes, salida accidental o rotura del drenaje.

• •

BIBLIOGRAFIA Edwin Alberto Salinas, Universidad de California –“MENINGITIS BACTERIANA AGUDA EN NIÑOS”, 2008 S Quintero Otero, A Hernández González, F Rubio Quiñones, “ASPECTOS CLÍNICOS DE LA MENINGITIS BACTERIANA EN EL NIÑO”, Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos-Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz Anales Nestle. Meningitis en la infancia. Volumen 55 número 3. Nestle nutrition services. 1.997. Coria J, Gómez D, Juárez M et al. Ruta de procedimientos de manejo con meningitis bacteriana en el Hospital Infantil de México "Federico Gómez". Correa J, Gómez J, Posada R. Meningitis bacteriana aguda. Fundamentos de pediatría. Segunda edición. 2.001 Espinosa E, Dunoyer C. Meningitis bacteriana aguda. Neuropediatría segunda edición. Asociación colombiana de neurología 2005. Ucrós S, Caicedo A, Llano G. Meningoencefalitis bacterian aguda. Guías de pediatría práctica basadas en la evidencia 2.003.

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