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MicrobiologÍa

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microbiología 2º
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Existen más de 30 familias reconocidas. Explotan los genomas con RNA y más los de RNA
monocatenarios. Los RNA bicatenarios se reducen a los Reovirus.

D

/1

Son relativamente pocos.

La familia más importante es la de Geminivirus.

Tienen DNA monocatenario y circular. Se asocian las cápsulas por pares.

Virus del estriago del maíz.

D

/2

La familia más importante es la de Caulimovirus; dentro de esta familia, el virus más

representativo es el que produce el mosaico de la coliflor.

Virus con simetría icosaédrica.

Son transmitidos por áfidos.

R

/1

189

1) Sistema multiparticulado:

Simetría icosaédrica.

Simetría helicoidal.

2) Sistema monoparticulado:

Simetría icosaédrica.

Simetría helicoidal.

Simetría helicoidal con envoltura.

- SISTEMA MULTIPARTICULADO -

El genoma se encuentra englobado en distintos tipos de partículas. El conjunto de estos
diferentes tipos de partículas forman el genoma infectivo.

a) Simetría icosaédrica:

y Familia Bromovirus

Transmitidos por coleópteros.

Infectan al género Bromus.

Genoma dividido en 4 fragmentos.

BMV: virus del mosaico en el género Bromus. Tiene 4 fragmentos genómicos:

1. 1,1 KDa.
2. 1 KDa
3. 0,75 KDa.
4. 0,28 KDa.

Uno de estos módulos codifica para los capsómeros de la cápsida, que es
icosaédrica. Todas las cápsulas son iguales.

El fragmento mayoritario se encapsida en un tipo de partícula. Los 2 fragmentos
más pequeños en otros tipos de partícula, y el fragmento restante en otra. Las
cápsidas son idénticas pero las partículas son distintas porque cada una contiene un
fragmento genómico distinto.

Esto origina que la población de Bromovirus se distinga en 3 tipos de partículas:

Heavy: 1,1 KDa.

Medium: 0,75 KDa + 0,28 KDa.

Light: 1 KDa.

El concepto de virión hace referencia al conjunto de los 3 tipos de partículas. Si se
infecta una célula con una sola partícula de forma aislada, no se produce la
replicación.

Estos virus utilizan los vectores de transmisión para asegurar su ciclo:

Transferidos por áfidos: Cucumovirus. Es el virus del mosaico del pepino.

Tiene 4 fragmentos de ácidos nucleicos y 3 tipos de partículas virales.

Transmitidos por nematodos: Nepovirus. Virus vegetales que tienen 2

segmentos genómicos y 2 tipos de partículas. Produce el entrenudo corto de
la vid
.

Transmitidos por infección mecánica: Ilarvirus. Constan de 4 bloques de

ácidos nucleicos y 3 tipos de partículas. Provocan lesiones circulares grandes
en rosáceas.

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b) Simetría helicoidal:

Transmitidos por contacto directo: Hordeivirus. Afectan al genoma

Hordeum (cebada). Tiene 3 fragmentos genómicos y 3 tipos de partículas.

- SISTEMA MONOPARTICULADO -

a) Simetría icosaédrica:

Tymovirus: transmitidos por coleópteros. Provocan el mosaico amarillo.

Luteovirus: transmitidos por áfidos. Provocan amarilleo en muchas gramíneas.

Tombosvirus: se transmiten por contacto directo. Provocan el enanismo en el

tomate.

b) Simetría helicoidal:

Transmitidos por áfidos:

Carlavirus: el primer virus descubierto de esta familia. Provoca una

enfermedad en los claveles.

Closterovirus: produce la tristeza del naranjo, clorosis del manzano,

amarillez en la remolacha,«

Potyvirus: el primer virus que se descubrió en esta familia fue el virus X,

que afecta a las patatas. El segundo que se descubrió también afecta a las
patatas y lo llamaron virus Y. Son virus que producen el mosaico de la
remolacha, enfermedad de la patata, degeneración del ajo, mosaico de la
caña de azúcar y maíz, anillado negro de la col, raquitismo amarillo de las
cebollas,«

Transmitidos por contacto directo:

Potexvirus: es el virus X.

Tobamovirus: por ejemplo, el virus del mosaico del tabaco (TMV).

c) Simetría helicoidal y con envoltura:
Virus que producen las manchas bronceadas en el tomate.

VIROIDES

No son virus: son agentes con RNA monocatenario, el cual es especial ya que tiene un
aumento de la complementariedad interna, por lo que el genoma adapta una conformación
especial, en forma de horquillas.

Constan exclusivamente de un RNA que no está encapsulado. Se trata de un mRNA
infeccioso de bajo peso molecular, que nunca llega a 1 millón de Daltons.
Estos RNA se replican autónomamente por sí mismos.

Los viroides se designan por los acrónimos del nombre de la enfermedad que produce,
terminando con una ´Vµ seguida de una ´dµ.

PST Vd: provoca en los tubérculos de las patatas una especie de husos o fibras.

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CE Vd: provoca la exocortis de los cítricos.

Los viroides no tienen cápsula ni codifican para ello. Su patogenicidad para las plantas se
debe a las propiedades de su genoma, no de sus proteínas, ya que no codifican ninguna
proteína.

La RNA polimerasa II, que en las células es dependiente de DNA, tiene una actividad
lateral que en presencia de viroides es capaz de replicarlos en modo de ´círculo rodanteµ.

El daño no lo produce ninguna proteína, sino su replicación, porque secuestra la ARN
polimerasa II y entonces priva a las células infectadas de la acción normal de la ARN
polimerasa II, provocando una diferenciación anormal de las células.
Además, interviene con el DNA genómico actuando como moléculas reguladoras

represoras en el núcleo, bloqueando partes del genoma.
También interfiere en la maduración del mRNA celular, es decir, en su procesamiento.

La acción de estos 3 actos es lo que provoca la patogenicidad celular. Se debe
directamente al genoma, y no a su expresión.

Los viroides no proceden de virus degenerados sin envoltura. Se cree que proceden de la

semicircularización de intrones celulares, actuando como agentes patógenos.
Los viroides son resistentes a las ribonucleasas.

PRIONES

Agentes infecciosos que tienen proteínas, pero no ácidos nucleicos. Se replican siendo
proteínas y producen infección careciendo de ácidos nucleicos.

Desde el punto de vista estructural, son sólo proteínas. En los años 50-60 se les
consideraban virus lentos y se les llamaba virinos.

Están relacionados con enfermedades neurodegenerativas, como la encefalopatía
espongiforme, que ocasiona la lisis de las neuronas, provocando oquedades en el cerebro.

El término prión lo introdujo Prusiner.

Son proteínas infecciosas, que no tienen ni DNA ni RNA.

Están extendidos en animales. La encefalopatía más común es la que afecta a ovejas y
cabras, denominada ´scrapieµ o ´prurito lumbarµ, porque origina escozor en la espalda. Se
conoce desde hace siglos y la incidencia de esta enfermedad aumenta con la edad, lo que
indica que el periodo de incubación es alto. Se llegó a erradicar en Australia mediante el
sacrificio de ovejas infectadas.

La encefalopatía espongiforme bovina se detectó en Inglaterra. Se cree que su origen se
debe a alimentar a las vacas con restos mortales de ovejas con ´scrapieµ, lo que ocasionó la
manifestación del prión en vacas.

En humanos existen 4 variedades priónicas, todas variedades neurodegenerativas:

Kuru o ´risa mortalµ.

Enfermedad de Creutofeldt-Jakob.

Síndrome de Gerssman-Strausler.

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Síndrome del insomnio fatal.

Se sospecha que el Parkinson, esclerosis,« se sospecha que también son priónicas.

- KURU O ´RISA MORTALµ -

Es la primera enfermedad priónica que se descubrió en humanos, alrededor de 1850. Se
detectó sólo entre los aborígenes de Nueva Guinea, en miembros de la tribu Fore, que
estaba aislada.

En más de 100 pueblos se advirtió que había muchos individuos que tenían una
enfermedad caracterizada por ataxia (pérdida de coordinación) y demencia. Se vio que
todos los enfermos habían participado en algún rito caníbal consistente en comerse los sesos
de los difuntos, y sólo participaban los hombres, por lo que sólo se daban en el género
masculino.

Al abolirse esta práctica, desapareció la enfermedad, lo que indicaba que el agente era
lento y se encontraba en aquellos que participaban en estos ritos. El difunto también había
manifestado en vida los síntomas. Hoy en día ya casi está erradicada.

- ENFERMEDAD DE CREUTIFELDT-JAKOB -

Se produce un caso por millón al año. Se conoce como ´demencia senilµ. Aparece en los
últimos años de vida y puede ser tanto hereditaria como infecciosa.

Se cree que el Kuru deriva de este síndrome.

- SÍNDROME DE GERSSMAN-STRAUSLER -

Los daños más notables ocurren en el cerebelo. El periodo de manifestación de la
enfermedad es mayor que la de Creutifeldt-Jakob, por lo que aparece aún en personas más
mayores.

- SÍNDROME DEL INSOMNIO FATAL -

La causa no es el insomnio. Es un efecto más que una causa de la infección.

Características de los priones:

Los priones no tienen forma, excepto la correspondiente a una disposición

tridimensional proteica.

Son glucoproteinas.

Se asocian entre sí formando placas amiloides, visibles en neuronas afectadas por

priones.

No contienen nada de ácidos nucleicos.

El prión que origina el scrapie es una proteína de 30 Kb. Se conoce su secuencia,

cómo se glucosida,«

La esencia es preguntarse cuál es el origen de estas proteínas: hoy en día se ha

podido aclarar. Se aisló por primera vez un prión, se secuenció, se usó como sonda. Se
vio que en el hombre en concreto hay una zona del brazo corto del cromosoma 20 que
codifica para priones.

El DNA de aves también codifica con esta sonda. Las levaduras también codifican

priones.

193

Todas las células codifican genes que codifican a los priones. La mera codificación de

los priones no es la causa de la enfermedad, ya que además de expresarse, traducirse
y transcribirse, debe ocurrir algo para que los productos génicos se conviertan en algo
dañino.

Estas moléculas tienen 2 isoformas:
a) PrPc

: forma inocua, normal de la célula. Forma de proteína priónica. Proteína con
esqueleto proteico en cuyo centro hay 4 regiones con estructura terciaria de
cadenas .

b) PrPsc

: proteína priónica scrapie. Tiene la misma secuencia inicial pero la zona
central difiere en algo (un aminoácido quizás) que hace que su estructura terciaria
sea planal .

La PrPsc

puede ocasionar mutaciones en la isoforma normal, que induce el cambio de las
cadenas a la estructura planal . Se adquiere por:

Herencia genética.

Mutaciones puntuales.

Adquisición de un prión, que al contacto con la forma normal le induce un

cambio que la vuelve priónica.

Es una forma de reproducción: una proteína priónica que entra convierte a la normal en
proteínas patogénicas (PrPsc

). El prión se multiplica y, por tanto, es infeccioso.

Se propagan al entrar en contacto con moléculas priónicas normales, induciendo la

configuración a PrPsc
.

Es un proceso muy lento y ocurre en el SNC, especialmente en el cerebro. Tarda a veces

decenios en el hombre.

Cuando se producen muchas se forman las placas amiloides. La deposición neuronal de
las placas amiloides ocasionan las oquedades por la lisis de las neuronas.

La estrategia de los priones no tiene precedentes en ninguna otra entidad biológica.

Una característica inquietante es la capacidad de transmisión, saltando incluso barreras
entre especies. Se ha visto que esto es posible sólo bajo determinadas circunstancias. La
posibilidad de adquirir la enfermedad por ingesta de vacas cocinadas es bastante
improbable. Son agentes termoestables pero es difícil ya que existen normas sanitarias que
evitan poner en el mercado animales con síntomas, y cuando más similar sea una proteína
priónica, más fácil es su salto entre especies.

Lo malo de los priones es que no inducen la formación de anticuerpos, porque el agente
patógeno deriva de una forma normal de las células, y el organismo la reconoce como
propia. No hay vacunas ni defensas inmunológicas ante las enfermedades por priones.

Frente a los priones estamos desarmados: el uso de fármacos están orientados a
estabilizar las hélices intentando evitar su conversión a . También se ha sugerido eliminar
el gen que codifica a PrPc

. parece que, de hecho, en animales superiores, la eliminación no
supone ningún problema en el individuo adulto, pero se cree que este gen es importante en
la etapa fetal, por lo que no es muy útil esta técnica.

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