Sistema de Revisiones en Investigacin

Veterinaria de San Marcos

LA ENTEROTOXEMIA EN
ALPACAS: ALGUNOS ASPECTOS
ETIOLGICOS Y CLNICOS

REVISIN BIBLIOGRFICA - 2011

Autor:
Jos Luis Hurtado Flores
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Medicina Veterinaria

TABLA DE CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
5.
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
6.
7.

PRESENTACIN ...................................................................................................... 2
INTRODUCCIN ..................................................................................................... 2
ETIOLOGA .............................................................................................................. 3
PRINCIPALES TOXINAS PRESENTES EN C. perfringens................................... 4
La toxina alfa ( ) ........................................................................................................ 4
La toxina beta ( ) ....................................................................................................... 5
La toxina psilon ( ) ................................................................................................... 5
La toxina iota ( ) ......................................................................................................... 5
La enterotoxina (CPE) ................................................................................................ 5
La toxina beta 2 ( 2) .................................................................................................. 6
La toxina NetB (Necrotic enteritis toxin, B-like) ....................................................... 6
LA ENFERMEDAD CLNICA ................................................................................. 6
Patogenia .................................................................................................................... 7
Signos clnicos............................................................................................................ 8
Lesiones observadas ................................................................................................... 8
Diagnstico................................................................................................................. 9
Control y prevencin ................................................................................................ 10
CONCLUSIONES ................................................................................................... 10
LITERATURA CITADA ......................................................................................... 11

LA ENTEROTOXEMIA EN ALPACAS:
ALGUNOS ASPECTOS ETIOLGICOS Y CLNICOS

1. PRESENTACIN

por consiguiente interfirie con programas de

El presente documento es una revisin

sobre

la

incidiendo

enterotoxemia
sobre

la

en

etiologa

alpacas,
de

la

enfermedad, patogenia y las medidas de

prevencin que se deben adoptar.

mejoramiento gentico. El agente causante

de

la

enfermedad

es

el

Clostridium

perfringens, siendo el tipo A l ms

involucrado (Moro, 1971; Ramrez et al.,
1985; Moro, 1987; Ramrez, 1987); aunque
tambin han sido reportados los tipos B
(Prehn et al, 1999), C (Moro, 1971) y D
(Fowler, 1998).

2. INTRODUCCIN

El C. perfringens es un bacilo Gram

Las prdidas de cras de alpacas dentro

de los primeros tres o cuatro meses de vida
en alpacas alcanzan cifras elevadas que en
algunos casos pueden superar el 50% de los
animales nacidos (Fernndez Baca, 2005).
La

enterotoxemia

es

la

enfermedad

infecciosa ms importante que afecta a las

alpacas, ya que ocasiona elevadas tasas de
mortalidad neonatal, pudiendo llegar hasta el
70% en algunos centros de crianza alpaquera
del Per (Ramrez et al., 1985); provoca, por
lo tanto, una disminucin de la poblacin y

positivo,

anaerobio

facultativo,

mvil,

formador de esporas y causante de una gran

variedad de enfermedades en humanos y
animales
perfringens

(Hatheway,
se

1990).

encuentra

El

C.

ampliamente

distribuido en el suelo y en la flora intestinal

microbiana

de

animales

(Hatheway,

1990;

Songer,

humanos
1996).

La

virulencia de esta especie est dada por la

presencia de exotoxinas, las cuales tambin
determinan el genotipo de la cepa. As, el
tipo A posee slo la toxina ; el tipo B las

toxinas ,

y ; el tipo C las toxinas

el tipo D las toxinas

toxinas

y ;

y ; y el tipo E las

Actualmente, tcnicas moleculares

como

la

PCR

han

demostrado

ser

(Gillespie y Timoney, 1981;

herramientas confiables para el diagnstico y

Hatheway, 1990; Songer, 1996; Petit et al.,

la determinacin de los principales factores

1999).

de virulencia de C. perfringens, siendo

Adems de las exotoxinas existen

otros factores de virulencia presentes en C.

perfringens, los cuales se han asociado a
problemas entricos. Uno de ellos es la
enterotoxina (CPE), la cual es producida
principalmente por el tipo A. (Hatheway,
1990; Rood, 1998; Petit et al., 1999). La

empleado por muchos investigadores en

trabajos realizados en cerdos (Waters et al.,
2003), corderos (Gkiourtzidis et al., 2001),
pollos (Engstrm et al., 2003), venados
(Embury-Hyatt

et

al.,

2005),

caballos

(Herholz et al., 1999) y humanos (Sparks et

al., 2001).

CPE es una endotoxina sintetizada slo

durante la fase de esporulacin (Rood, 1998;
Petit et al., 1999; Smedley et al., 2004), la
cual provoca prdida de fluidos y electrolitos
en la mucosa intestinal (Smedley et al.,
2004). La CPE ha mostrado tener un rol en
casos de intoxicacin de origen alimentario
en humanos (Sparks et al., 2001). Otro factor
de virulencia es la toxina

2, una de las

ltimas identificadas y estudiadas, posee una

actividad biolgica similar a la toxina , pero
no presenta homologa en la secuencia de
aminocidos de la toxinas (Gibert, 1997;
Smedley et al., 2004), adems se ha
demostrado la asociacin del gen cpb2 con
casos de enteritis necrtica en cerdos
(Waters et al., 2003) y tiflocoltis en caballos
(Herholz et al., 1999).

3. ETIOLOGA
C. perfringens es una bacteria que
pertenece al phylum Firmicutes, Clase
Clostridia, Orden Clostridiales, Familia
Clostridiaceae, Genero Clostridium, Especie
C. perfringens (Garrity et al., 2001). Fue
aislado por primera vez en 1892 por Welch y
Nutball a partir de muestras de cadver
humano en descomposicin, llamndose
anteriormente C. welchii, esta bacteria se
encuentra ampliamente distribuida como
parte de la flora normal del suelo y tracto
intestinal de animales de sangre caliente (en
especial el tipo A); mientras que otros (tipos
B, C, D y E) son menos comunes en el tracto
intestinal y pueden ser ocasionalmente

encontrados en el ambiente, en reas donde

que podra, al igual que Eimeria, generar un

este microorganismo ocasiona enfermedades

necrosis de clulas epiteliales, generando un

enzoticas (Joclik y Willett, 1991; Songer,

ambiente apropiado para el crecimiento

1996). Microscpicamente C. perfringens es

masivo del bacilo con la consiguiente

un bacilo Gram positivo grueso, recto,

produccin de sus toxinas (Luna, 2009)

solitario o en pares, rara vez en cadena

(Gillespie y Timoney, 1981), pudiendo tener
una forma cocoide o cbica en cultivos
jvenes o elongados en cultivos viejos
(Joclik y Willett, 1991), es inmvil y
presenta un cpsula de peptidoglicano que
puede ser visible en frotices directos de
fluidos corporales y tejidos (Brooks et al.,
1998). C. perfringens es un organismo
anaerobio tolerante, forma esporas (Barach
et al., 1974), fermenta glucosa, lactosa,
maltosa, sucrosa y otras variedades de
azcares (Hatheway, 1990) y es un tpico
productor de gases como CO2 e hidrgeno,
lo que le confiere al ambiente donde crece
un ambiente anaerbico (Madigan et al.,
2001).

4. PRINCIPALES TOXINAS
PRESENTES EN C. perfringens
4.1. La toxina alfa ( )
La

toxina

alfa

es

una

zinc

metalofosfolipasa que hidroliza fosfatidil

colina y esfingomielina, los cuales se
encuentran

presentes

en

la

membrana

externa de la clula eucariota, lo cual es la

responsable de su actividad citotxica,
necrtica y hemorrgica (Titball et al.,
1999). El gen que lo codifica es de ubicacin
cromosomal y est presente en todos los
tipos de C. perfringens (A - E) (Rood, 1998).
La toxina est conformada por dos dominios:
un dominio amino-terminal (dominio N)

Se reporta que la eimeriosis podra

compuesto de hlices y otro dominio

ser un factor de riesgo para la presentacin

carboxi-terminal (dominio C) compuesto de

de la infeccin, debido a que stos podran

hojas plegadas. Estos dominios estn unidos

provocar en el intestino delgado un dao

por una regin comn flexible (Duchesnes y

tisular suficiente para generar un microclima

Mainil, 2005). El dominio N contiene el sitio

apropiado

C.

activo de la fosfolipasa C esencial para todas

perfringens (Rosadio et al., 2010), adems

las actividades; mientras que el dominio C

se sospecha de cepas patgenas de E. coli

podra tener un rol clave en la interaccin

para

el

crecimiento

de

con la membrana fosfolipdica (Titball et al.,

de una porina, semejante a la toxina

1999).

(Smedley et al., 2004).

4.2. La toxina beta ( )

4.4. La toxina iota ( )

La toxina beta es una exotoxina y est

La toxina iota es una exotoxina

presente solo en los tipos A y C del C.

producida por el tipo E de C. perfringens,

perfringens e induce inflamacin y necrosis

posee

celular (Songer, 1996). El gen de esta toxina

alteracin de la permeabilidad y es letal en

es plasmidial (Smedley et al., 2004). La

ratones (Hatheway, 1990). Esta toxina es

toxina es secretada al final del crecimiento

producida por dos genes ubicados en un

logartmico, se conoce an poco sobre su

plsmido y es secretada durante la fase

mecanismo de accin, pero debido a su

exponencial de crecimiento como protenas

homologa con la toxina ,

y leucocidin de

inactivadas, los cuales a la accin de

Staphylococcus aureus, se sugiere que

proteasas se vuelven activos (Duchesnes y

podra actuar como una porina, alterando la

Mainil, 2005).

permeabilidad de la membrana y como

actividad

dermonecrtica,

causa

4.5. La enterotoxina (CPE)

consecuencia la muerte celular (Duchesnes

La enterotoxina del C. perfringens

y Mainil, 2005).

(C. perfringens enterotoxin; CPE) es una

4.3. La toxina psilon ( )

endotoxina sintetizada slo durante la fase

La toxina psilon es una exotoxina

de

esporulacin,

la

cual

induce

una

producida por los tipos B y D del C.

significativa secrecin de agua e iones en

perfringens,

enterocitos,

posee

actividad

letal,

provocando

descamacin

necrotizante y edematizante (Smedley et al.,

acortamiento

2004). El gen codificante de esta toxina es

intestinales (Rood, 1998, Smedley et al.,

plasmidial, y la toxina producida necesita ser

2004).

activada por proteasas intestinales para

necrotizante (Niilo, 1986) y es producida por

convertirse en una toxina activa (Rood,

menos del 5% de la poblacin de C.

1998). La accin de esta toxina es a manera

perfringens, principalmente por cepas tipo A

La

de
CPE

las
no

microvellosidades
posee

actividad

(Rood, 1998; Smedley et al., 2004) aunque

tambin por cepas tipo C y D (Rood, 1998).

El gen que lo codifica (gen cpe) puede ser
encontrado en una regin variable del
cromosoma (cepas aisladas de casos de
intoxicacin de origen alimentario) o en un
largo plsmido (cepas aisladas de casos de
gastroenteritis

humana

no

asociadas

intoxicacin de origen alimentario y de casos

entricos en animales) (Songer, 1996; Rood,
1998; Smedley et al., 2004).

4.7. La toxina NetB (Necrotic enteritis

toxin, B-like)
La toxina NetB es una de las ltimas
toxinas descritas en C. perfringens y surgi
gran inters por el estudio de esta toxina
debido a que se le demostr un papel en la
patogenia de la enteritis necrtica en pollos
(Keyburn et al., 2008). Se sugiere una
localizacin plasmidica, guarda una cierta
homologa con la toxina

(38% de

identidad), y sera una toxina formadora de

4.6. La toxina beta 2 ( 2)

El gen de la toxina beta 2 se
encuentra en un plsmido que puede estar
presente en todos los tipos de C. perfringens

poros. Se ha detectado tambin cepas

portadoras del gen netb en aves y pollos
aparentemente sanas (Keyburn et al., 2010).

(Morris y Miyakawa, 2009). Esta toxina se

encuentra

asociado

una

serie

de

enfermedades entricas en animales (Waters

5. LA ENFERMEDAD CLNICA

et al., 2003; Engstrom et al., 2003; Dray,

La enterotoxemia de las alpacas

2004; Smedley et al., 2004). La toxina se

tambin conocida como diarrea bacilar o

secreta durante la fase logartmica tarda, y

enfermedad de Moro es causada por las

su expresin no ha sido demostrada en todas

toxinas de C. perfringens (Moro, 1971;

las cepas positivas al gen cpb2 (Jost et al.,

Moro, 1987), siendo mayormente el tipo A

2005). Esta toxina no guarda homologa con

el ms involucrado (Moro, 1971; Ramrez et

la toxina

(Smedley et al., 2004), es letal en

al., 1985; Ramrez, 1987; Moro, 1987;

ratones, algunas lneas celulares y provoca

Ramrez, 1988; Ramrez y Ellis, 1988;

necrosis hemorrgica en mucosa intestinal

Ramrez, 1989a; Ramrez, 1989b), aunque se

(Campos et al., 2004).

reporta tambin el tipo C (Moro, 1971;

Moro, 1987) en la sierra sur del Per (Moro,
1971; Moro, 1987). Mientras que en Chile y

en EEUU han sido reportados los tipos A y

de la raza Huacaya y de colores (Ramrez et

B, (Prehn et al., 1999) y los tipos A (Fowler,

al., 1985; Ameghino y De Martini, 1991;

1998), C (Fowler, 1998; Whitehead y

Bustinza, 2000).

Anderson, 2005) y, posiblemente, el D

Debido

(Fowler, 1998), respectivamente, en casos de

a que las

cras nacen

enterotoxemia en alpacas. Se presenta en

mayormente durante los mese de enero a

forma epizotica durante la poca de

marzo, que coincide con la poca de lluvias,

paricin, y se encuentra relacionada a

esta

factores climticos, especialmente lluvia

abundantes,

abundante, adems de deficiencias en el

susceptibles)

manejo e higiene (Moro, 1971; Ramrez et

presentacin de epizootias de enterotoxemia,

al., 1985; Moro, 1987; Ramrez, 1989b;

debido a que la extrema humedad del suelo

Ameghino y De Martini, 1991; Bustinza,

contribuye a la presencia, multiplicacin y

2000).

modificacin biolgica de esporas y clulas

La

enterotoxemia

afecta

principalmente a cras de alpacas y llamas

entre los 3 a 80 das de edad, siendo las de
14 a 21 dias de edad las ms susceptibles
(Moro, 1971; Ramrez et al., 1985; Moro,
1987; Ameghino y De Martini, 1991;
Fowler, 1998; Bustinza, 2000). Se ha

asociacin

de

factores

hacinamiento
estara

(lluvias
animales

favoreciendo

la

vegetativas de C. perfringens. As como

tambin

la

extrema

variacin

entre

temperatura mxima (14C) y mnima (3C),

que deben soportar las cras a pocos das de
nacidas (Ramrez et al., 1985).

5.1. Patogenia
La principal va de ingreso de C.

observado que las cras de buena condicin

ms

perfringens es la oral, principalmente por el

susceptibles a desarrollar la enfermedad

contacto de las cras con el pasto y ubres

(Moro, 1971; Ramrez et al., 1985; Moro,

cubiertas de lodo. Es probable que las cras

1987; Ameghino y De Martini, 1991;

ingieran una masiva cantidad de esporas y/o

Bustinza, 2000). La enfermedad afecta tanto

clulas

a cras hembras como a machos; As mismo,

(Ramrez et al., 1985; Ramrez et al., 1998).

las crias de la raza Suri blancas han

Posteriormente, en el lumen intestinal un

mostrado verse ms afectadas que las crias

ligero pH alcalino y el incremento de

corporal

son

aparentemente

las

vegetativas

de

C.

perfringens

5.2. Signos clnicos

carbohidratos en la dieta (cambio de dieta,

inicio de consumo de forraje) (Ramrez y
Ellis, 1988) o una excesiva ingestin de
leche que ocasione indigestin (Ameghino y
De Martini, 1991), favoreceran el desarrollo
de

un

ambiente

ptimo

para

la

multiplicacin de C. perfringens tipo A,

sintetizndose

la

toxina

alfa.

Aunque

tambin se sospecha que este mecanismo

tambin favorece la excrecin de otras
toxinas posiblemente la CPE, durante la
esporulacin de la bacteria en el lumen
(Ramrez y Ellis, 1988; Ameghino y De
Martini, 1991).

Una vez sintetizadas las

toxinas

lumen

en

el

intestinal,

estas

provocan alteracin en la permeabilidad de

las clulas epiteliales de la mucosa intestinal,
resultando en acumulacin de fluidos y
electrolitos dentro del lumen, as como la
absorcin de toxinas al torrente sanguneo
(Ramrez

et

al.,

probablemente,

1998).

muera

El
por

observar es la muerte sbita, las cras

afectadas degeneran rpidamente en ese
estado, pudiendo mostrar antes anorexia,
postracin, dolor abdominal (observable por
los ojos cerrados y los miembros anteriores
estirados), cabeza apoyada en el suelo, a
veces se observa polidipsia, y en otras
apetito depravado (ingestin de tierra o
piedrecillas), la temperatura es variable,
pudiendo ser normal o llegar a 40C,
disminuyendo cuando el animal agoniza. En
su etapa final, se observan alteraciones
nerviosas manifestado por convulsiones y
opisttono, muriendo porteriormente (Moro,
1971; Ramrez et al., 1985; Moro, 1987;
Ameghino y De Martini, 1991; Ramrez et
al., 1998; Fowler, 1998; Bustinza, 2000).

animal,

5.3. Lesiones observadas

acidosis

metablica de carcter fatal por prdida de la

reserva alcalina de la sangre y tejidos hacia
el lumen intestinal o por shock debido a que
las toxinas afectan los principales rganos
vitales, como el tejido nervioso (Ameghino y
De Martini, 1991).

Muchas veces lo nico que se puede

En las cras con enterotoxemia se

observa externamente el abdomen distendido
por la presencia de gas en el intestino. A la
apertura de

la cavidad

abdominal

es

perceptible un olor caracterstico a la

enfermedad (Ameghino y De Martini, 1991).
Los intestinos estn distendidos con fluido
acuoso, cuyo color vara de acuerdo al tipo
de

ingesta,

pudiendo

ser

blanquecino,

amarillento, verdoso y plomizo (Moro, 1971;

posible observar una gran cantidad de

Moro, 1987; Ramrez et al., 1998). El

exudado seroso

intestino delgado, particularmente yeyuno e

(Ramrez et al., 1998; Fowler, 1998).

y ligeramente viscoso

leon, se encuentran congestionados (Moro,

1971; Moro, 1987; Ameghino y De Martini,
1991;

Fowler,

1998)

El

bazo

se

puede

encontrar

hemorrgicos

aumentado de tamao (Moro, 1971; Moro,

(Ameghino y De Martini, 1991). En intestino

1987; Ameghino y De Martini, 1991). El

grueso se presentan hemorragias focales,

hgado puede estar aparentemente normal,

conteniendo heces duras (Oha, 1994). Las

pero

placas de Peyer se encuentran inflamadas,

congestionado (Ameghino y De Martini,

siendo ms notorios en el intestino grueso

1991; Oha, 1994; Ramrez et al., 1998). En

(Ameghino y De Martini, 1991; Fowler,

los riones es posible observar congestin en

1998). Los ganglios linfticos mesentricos,

la corteza renal (Ameghino y De Martini,

aparecen

tamao,

1991; Oha, 1994; Fowler, 1998) y a veces,

hemorrgicos

hemorragias petequiales en su superficie

(Ameghino y De Martini, 1991; Oha, 1994;

(Oha, 1994). La vejiga generalmente se

Ramrez et al., 1998; Fowler, 1998). En el

encuentra

estmago glandular, la mucosa puede estar

acumulacin de orina como consecuencia de

congestionada o hemorrgica (Ameghino y

parlisis por dao nervioso o por los fuertes

De Martini, 1991; Fowler, 1998). En la

clicos abdominales. El encfalo se presenta

cavidad torcica, es posible observar a veces

severamente congestionado observndose el

pulmones congestionados y edematosos,

acumulo de liquido cefalorraqudeo entre las

(Ameghino y De Martini, 1991; Ramrez et

meninges (Ramrez et al., 1998; Fowler,

al., 1998; Fowler, 1998). Los ndulos

1998).

incrementados

congestionados

y/o

de

algunas

veces

distendida

se

encuentra

debido

la

linfticos torcicos incrementados de tamao

y hemorrgicos (Ramrez et al., 1998;
Fowler,

1998).

congestionado

El

timo

con

se

5.4. Diagnstico

presenta

hemorragias

petequiales en su superficie (Ameghino y De

Martini, 1991). En el saco pericrdico es

El aislamiento bacteriano no tiene

mucha

validez,

debido

que

el

C.

perfringens forma parte de la flora normal

intestinal

(Songer,

1996),

aunque

un

recuento alto de clostridios por g de heces o

higiene

contenido intestinal puede ser sugestivo de

contina de canchas, es la medida de

enterotoxemia. Otras pruebas como frotices

prevencin ms adecuada (Moro, 1971;

directos de contenido intestinal o deteccin

Moro, 1987). En un estudio realizado por

de anticuerpos antitoxina alfa no son

Yaya

definitivas, sugirindose la deteccin de

anacultivo en base a cepas de C. perfringens

toxinas en fluidos corporales, aunque las

aisladas de casos clnicos, aplicando tanto a

lesiones originadas por la enterotoxemia, son

madres

muchas veces casi definitivo para el

disminucin significativa de la mortalidad

diagnstico de esta enfermedad en el campo.

por enterotoxemia.

5.5. Control y prevencin

adecuadas,

Rosadio

como

como

la

(2005),

cras,

rotacin

usando

lograron

un

una

El uso de antiparasitarios para el

control de la eimeriosis, podra tambin ser

Establecida la enfermedad en el
rebao es necesaria la rotacin de los
dormideros, y si es posible, cambiar tambin
de las canchas o parideros a lugares ms
alejados

(Moro,

1971;

Moro,

1987;

una buena medida de prevencin, debido a

que se sugiere la infeccin mixta de C.
perfringens con Eimeria spp, para la
produccin de enterotoxemia (Rosadio et al.,
2010).

Ameghino y De Martini, 1991). Aunque,

todos estos procedimientos han mostrado no
traer significativa reduccin de la mortalidad

6. CONCLUSIONES

una vez establecida la epizootia (Melo et al.,

Una de las principales limitaciones

1999). La administracin de antibiticos de

de la produccin de alpacas es la

uso oral a todas las cras del rebao afectado

elevada mortalidad de las cras que

durante

originan la prdida de unidades

tres

das

consecutivos

puede

disminuir la mortalidad (Moro, 1971; Moro,

productivas

1987; Ameghino y De Martini, 1991).

autoconsumo

tanto
como

para

el

para

la

comercializacin. Esta mortalidad es

El uso de vacunas a partir de cepas
aisladas de campo asociado a medidas de

causada

principalmente

enterotoxemia

el

por

la

manejo

inadecuado de esta enfermedad por

perfringens type A spores on selective

parte de los pequeos productores.

media. Appl. Microbiol. 28: 793-797

La patogenia de la enterotoxemia aun

no est descrita totalmente, debido
principalmente al descubrimiento de
nuevos factores de virulencia, como
el NetB.

3. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. 1998.

Microbiologia

mdica

de

Jawetz,

Melnick, y Aldergerg. 16va ed.. Editorial

El Manual Moderno. Mxico. p: 230-231
4. Bustinza JA. 2000. Enfermedades de la
alpaca. 2da ed.. Impreso Universidad

La etiologa de la enterotoxemia aun

no es clara, pudiendo ser tal vez un

Nacional del Altiplano. Arequipa. p 3043

virus,

5. Campos D, Baccaro MR, Moreno AM,

bacterias y/o parsitos se encuentren

Ferreira AJP, Doto DS, Murakami DF,

presentes

Shinya

complejo

La

entrico

rotacin

vacunacin

de

donde,

las

canchas,

y desparasitacin de

madres y cras, son a la fecha, las

mejores medidas para prevenir la
infeccin.

de Divulgacin del Instituto Veterinario

de Investigaciones Tropicales y de
Altura (IVITA). UNMSM. Lima, Per. p
71-80
2. Barach, JT, Adams DM, Speck ML.
1974. Recovery of heat Clostridium

Clostridium

cpb2 associados leses em leo de

coelhos. Arq. Inst. Biol. So Paulo 71:
287-292.
6. Duchesnes C, Mainil J. 2005. Genus
Clostridium.

Scientific

Concerted

Booklets

Action

QLK2-

CT2001-01267. [20 de Noviembre del

2011].

1. Ameghino E, De Martni J. 1991.

Mortalidad de cras de alpacas. Boletn

2004.

perfringens tipo A portadores do gene

European
7. LITERATURA CITADA

LT.

Disponible

en:
.

7. Engstrm BE, Fermr C, Lindberg A,

Saarinen E, Baverud V, Gunnarsson A.
2003. Molecular typing of isolates of
Clostridium perfringens from healthy
and diseased poultry. Vet. Microbiol. 94:
225-235

8. Fernades Baca, S 2005. Situacin actual

Clostridium perfringens in horses with

de los camlidos sudamericanos en Per.

intestinal disorders. J. Clin. Microbiol.

Proyecto de Cooperacin Tcnica en

37: 358-361.

apoyo de la crianza y aprovechamiento

15. Joclik WK, Willett HP. 1991. Zinsser

de los Camlidos Sudamericanos en la

Microbiologa. 20va ed.. Ed. Mdica

Regin

Veterinaria. Buenos Aires.. p 861-871

Andina

TCP/RLA/2914.

Organizacin de las naciones Unidas

16. Jost BH, Billington SJ, Trinh HT,

para la Agricultura y la Alimentacin

Buesschel

DM,

Songer

JG.

2005.

(FAO).

Atypical cpb2 genes, enconding beta2-

9. Fowler ME. 1998. Medicine and surgery

toxin in Clostridium perfringens isolates

of South American camelids. 2da ed..

of nonporcine origin. Infect. Immun. 73:

Iowa State University Press. Iowa.. p

652-656

166-169

17. Keyburn AL, Boyce JD, Vaz P, Bannam

10. Garrity GM, Winter M, Searless DB.

2001.

Taxonomic

outline

of

TL, Ford ME, Parker D, Di Rubbo A,

the

Rood J, Moore RJ. 2008. NetB, a new

prokaryotic genera. Bergeys Manual of

toxin that is associated with avian

Sytematic Bacteriology. 2da ed. p 1-41

necrotic enteritis caused by Clostridium

11. Gibert M, Jolivet-Reynaud C, Popoff

perfringens. Plos Pathogens. 4(2): e26

MR. 1997. Beta2 toxin, a novel toxin

18. Keyburn AL, Bannam TL, Rood J,

produced by Clostridium perfringens.

Moore RJ. 2010. NetB, a Pore-Forming

Gene 203: 65-73.

Toxin from Necrotic Enteritis Strains of

12. Gillespie J, Timoney J. 1981. Hagan and

Bruners infectious diseases of domestic
animals. 7ma ed..International Standart.
U.S.A.. p 207-211
13. Hatheway C. 1990. Toxigenic clostridia.
Clin. Microbiol. Rev. 3: 66-98
14. Herholz C, Miserez R, Nicolet J, Frey J,
Popoff M, Gubert M, Gerber H, Straub
R. 1999. Prevalence of .2-toxigenic

Clostridium perfringens. Toxins. 2: 1913

1927
19. Luna L. 2009. Genotipificacin de cepas
de Escherichia coli aislados de casos de
diarrea en cras de alpacas. Tesis de
Mdico
Medicina

Veterinario.
Veterinaria.

Facultad

de

Universidad

Nacional Mayor de San Marcos. 70p.

20. Madigan MT, Martinko JM, Parker J.

2001. Biologa de los microorganismos.
8va ed.. Prentice Hall. Espaa. p 725-727
21. Moro

M.

1971.

Enfermedades

Veterinaria y Zootecnia, Univ. Nacional

del Altiplano, Puno. 79 p
26. Petit L, Gibert M, Popoff M. 1999.
Clostridium perfringens: toxinotype and

infecciosas de las alpacas. Diarrea

genotype. Trends Microbiol. 7: 104-110.

bacilar o enterotoxemia de las cras de

27. Prehn N, Saez S., Arraigada M. 1999.

las alpacas. Boletn de Divulgacin del

Estudios microbiolgicos y clnicos de

Instituto Veterinario de Invetigaciones

enterotoxemia

Tropicales

perfringens en camlidos sudamericanos.

de

Altura

(IVITA)

UNMSM. Lima, Per. p 9-14.

22. Moro

M.

1987.

por

Clostridium

Res. II Cong. Mun. Sobre Camlidos.

Enfermedades

Cusco, Per. p 140.

infecciosas de las alpacas. Diarrea

28. Ramrez A, Huamn D, Ellis RP. 1985.

bacilar o enterotoxemia de las cras de

Enterotoxemia de la alpaca. Programa

las

colaborativo de apoyo a la investigacin

alpacas.

Rev.

Camlidos

Sudamericanos, Lima 4: 8-13.

en rumiantes menores. Serie reporte

23. Morris WE, Fernandez Miyakawa ME.

Toxinas de Clostridium perfringens.
Rev. Argent. Microbiol. 41(4): 251 : 260
24. Niilo

L.

Clostridium

1986.

Enterotoxemic

perfringens.

tcnico, Lima 63: 1-17.

29. Ramirez A. 1987. Alpaca Clostridium
perfringens

type

Purification

and

enterotoxemia:

assays

of

the

En:

enterotoxin. In partial fullfillment of the

Pathogenesis of bacterial infections in

requeriments for the degree of Doctor of

animals. p 80-86. En: Gyles CI, Thoen

Philosophy. Colorado State University,

CO.(ed) 1ra ed. Library of Congress

Colorado. 201 p

Cataloging-in-Publication Data. Iowa

30. Ramrez A. 1988. Avances de la

25. Oha R. 1994. Anatoma patolgica de las

Investigacin sobre enteritis e inmunidad

diarreas infecciosas en cras de alpaca

neonatal en la alpaca. Curso taller

(Lama pacos) en la SAIS Aricoma

Resultados

Ltda.57. Tesis de Mdico Veterinario y

programa de rumiantes menores (1980-

Zootecnista.

1989). Programa colaborativo de apoyo a

Facultad

de

Medicina

de

investigacin

del

la investigacin en rumiantes menores.

neonate

Arequipa. p 153-163.

enterotoxemia. Vet Parasitol. 168 (1-2):

31. Ramrez A, Ellis R. 1988. Nuevos

alpacas

dying

from

116 120

conceptos sobre la enterotoxemia y

37. Smedley JG, Fisher DJ, Sayeed S,

colibacilosis en alpacas. Rev. Camlidos

Chakrabarti G, McClane BA. 2004. The

Sudamericanos, Lima 6: 9-17

enteric

32. Ramrez A. 1989a. Avances de la

Investigacin sobre enteritis e inmunidad
neonatal en la alpaca. Curso taller
Resultados

de

investigacin

del

toxins

of

Clostridium

perfringens. Rev. Physiol. Biochem.

Pharmacol. 152:183 204
38. Songer JG, Meer RR. 1996. Genotyping
of

Clostridium

perfringens

by

programa de rumiantes menores (1980-

polymerase chain reaction is a useful

1989). Programa colaborativo de apoyo a

adjunct to diagnosis of clostridial enteric

la investigacin en rumiantes menores.

disease in animals. Anaerobe 2: 197-203.

Riobamba. p 183-191
33. Ramrez

A.

39. Sparks SG, Carman RJ, Sarker MR,

1989b.

Enfermedades

McClane BA. 2001. Genotyping of

infecciosas en camlidos sudamericanos.

enterotoxigenic Clostridium perfringens

XII Reunin Cientfica Anual APPA.

fecal isolates associated with antibiotic-

Simposio de Produccin de alpacas y

associated diarrhea and food poisoning

llamas. FMV-UNMSM, Lima p 85-101

in North America. J Clin Microbiol 39:

34. Ramrez A, Franco E, Pezo D, Garca W.

1998.

Diagnstico

control

de

883-888.
40. Titball RW, Naylor CE, Basak AK.

enfermedades en CSA. Pub. Tec. FMV

1999.

The

Clostridium

perfringens

34: 9-14

alpha-toxin. Anaerobe 5: 51-64

35. Rood J. 1998. Virulence genes of

41. Waters M, Savoie A, Garmory HS,

Clostridium perfringens. Annu. Rev.

Bueschel D, Popoff MR, Songer JG,

Microbiol 52: 333 360

Titball RW, McClane BA, Sarker MR.

36. Rosadio R, Londoe P, Prez D, Castillo

2003. Genotyping and phenotyping of

H, Vliz A, Llanco L, Yaya K,

beta2-toxigenic Clostridium perfringens

Maturrano

fecal

macusaniensis

L.

2010.

associated

Eimeria
lesions

in

isolates

associated

with

gastrointestinal disease in piglets. J. Clin.

MIcrobiol. 41: 3584-3591
42. Whitehead C, Anderson DE. 2005.
Neonatal diarrhea in llams and alpacas.
Small Ruminant Research 61: 207-215
43. Yaya K, Rosadio R. 2005. Ensayo de tres
programas de vacunacin anticlostridial
en alpacas. Rev. Inv. Vet. Per 16: 49-55