Topical review

Nyeri Diskogenik
Heikki Hurria,
Penyakit diskus lumbaris yang ditandai dengan gejala herniasi diskus atau skiatika
tipe khusus adalah tantangan utama bagi pemerhati kesehatan. Prevalensinya dipelajari
sebagai bagian dari Survei Kesehatan dari Mini-Finlandia dengan sampel lebih dari 7000
orang dewasa Finlandia. Diagnosis sindrom diskus lumbaris telah ditegakkan berdasarkan
riwayat penyakit, gejala, dan pemeriksaan fisik standar sebesar 5,1% pada laki-laki dan 3,7%
pada perempuan. Sepertiga dari semua pasien dengan sindrom diskus lumbaris sebelumnya
telah memiliki riwayat dirawat di rumah sakit dengan penyakit tersebut, dan seperlima dari
pasien telah menjalani operasi lumbar. Sekitar 6% dari kecacatan kerja penduduk
diperkirakan penyebabnya adalah sindrom diskus lumbaris (Helio vaara et al., 1987).
Disamping masalah herniasi yang lebih spesifik, awalnya diskogenik telah
diasumsikan menjadi penyebab utama dari nyeri punggung bawah non-spesifik (Low Back
Pain/LBP). Dalam populasi LBP kronis 39% pasien memiliki gangguan diskus internal
sesuai provokasi nyeri pada diskografi yang menunjukkan asal dari nyeri diskogenik tersebut
(Schwarzer et al., 1995). Selanjutnya, degenerasi diskus dianggap sebagai kejadian awal yang
menyebabkan kerusakan sekunder dari aspek, ligamen, dan otot.
Tulang belakang dan diskus khususnya sangat spesifik baik pada anatomi dan
fungsionalnya jika dibandingkan dengan sendi-sendi perifer. Sementara perubahan
degeneratif lutut relatif jarang pada orang tua. Selain itu, beberapa studi menunjukkan bahwa
dengan subjek yang mengalami gonarthoris berat tidak menunjukkan gejala, namun berlaku
untuk banyak orang dengan perubahan degeneratif tulang belakang yang parah. Selain itu,
temuan gambar degeneratif pada MRI dengan subyek tanpa gejala tidak dapat
memprediksikan keluhan berikutnya bahkan setelah beberapa tahun (Borenstein et al., 2001).
Temuan ini menjelaskan mengapa kami harus lebih komprehensif memahami tentang
mekanisme degenerasi diskus dan nyeri diskogenik yang asimtomatik.
1. Degenerasi Diskus
Michael Adams menyarankan bahwa kerusakan akan end plate mendahului adanya
degenerasi diskus (Adams et al., 2000). Penurunan suplai darah di end plate akan mengawali
kerusakan pada jaringan, pertama di daerah end plate dan selanjutnya di daerah nukleus pada
setengah dari dekade kedua kehidupan (Boos et al., 2002). Telah disebutkan bahwa radial
tears akan terlihat dalam nukleus pada kelompok usia 11-16 tahun. Ini adalah usia ketika
pertama kali gejala penyakit punggung yang rawat inap terdaftar (Taimela et al., 1997).
Perubahan matriks pertama terjadi pada nukleus dan termasuk fragmentasi dari
proteoglikan diikuti dengan penurunan proteoglikan dan konsentrasi air serta penurunan
jumlah sel yang masih berfungsi dengan baik (Buckwalter, 1995). Proteoglikan dari end plate
mengatur pergerakan zat terlarut ke dalam dan keluar dari diskus (Roberts et al., 1996).
Penghapusan proteoglikan dari endplate mempercepat hilangnya proteoglikan dari nukleus.
Penurunan aliran darah pada arteri lumbaris juga dapat mengurangi nutrisi pada endplate.

Memang, suatu hubungan antara aterosklerosis dan kalsifikasi aorta, berkurangnya aliran
darah arteri lumbal, peningkatan kejadian degenerasi diskus, dan LBP telah terbukti secara
subyektif (Kauppila et al., 1997).
2. Diskus Intervertebral sebagai generator nyeri
Suatu struktur jaringan dapat menghasilkan rasa sakit hanya jika terdapat inervasi.
Dalam diskus lumbalis manusia normal, ujung saraf dapat ditemukan hanya di pinggiran
anulus luar, paling banyak beberapa milimeter lebih dalam, (Ashton et al., 1994). Namun,
degenerasi saraf diskus dapat menyebabkan penetrasi ke dalam nukleus pulposus (Freemont
et al., 1997). Pada sebagian besar serat saraf yang diidentifikasi dari Immunochemistry,
diikuti dengan pembuluh darah yang berhubungan dengan kemampuan untuk melakukan
vasoregulasi. Satu set dari struktur saraf, pembuluh-pembuluh darah independen, telah
ditemukan pada nukleus yang sakit dapat dinilai dengan diskografi provokatif pada pasien
yang menjalani operasi fusi anterior untuk LBP kronis. Struktur saraf ini menunjukkan
substansi P dan morfologi dari terminal saraf nosiseptif. Temuan ini menekankan peran
degenerasi diskus dari terminal saraf diskus pada patologi nyeri punggung, dan membuat
perbedaan antara penyakit degenerasi diskus dengan nyeri dan tanpada nyeri.
Diskografi secara tradisional dianggap sebagai golden standar untuk diagnosis nyeri
diskogenik. Penelitian pada diskografi telah menunjukkan bahwa hanya ruptur annular yang
memanjang sampai anulus luar yang dapat menghasilkan nyeri (Moneta et al., 1994). Hal ini
penting untuk dicatat bahwa degenerasi diskus intervertebralis tidak menyakitkan, dan
degenerasi diskus sering diamati tanpa gejala (Borenstein et al., 2001). Namun, hasil
konfirmasi dari MRI menunjukkan bahwa degenerasi diskus pada usia 15 meningkatkan
risiko LBP persisten 16 kali lipat (Salminen et al., 1999).
Meskipun Diskografi adalah standar emas dalam diagnosis nyeri diskogenik, prosedur
ini invasif, oleh karena itu tidak berlaku untuk diagnostik rutin. Sayangnya, pada populasi
pasien LBP kronis tidak terdapat tanda-tanda klinis yang bisa membedakan diskogenik dan
nyeri non-diskogenik (Schwarzer et al., 1995). Pengecualian mungkin pada tes bonyvibration,
yang menggunakan vibrator genggam kecil yang digunakan untuk menghasilkan nyeri
provokasi serupa dengan yang di hasilkan pada diskografi. Metode provokasi nyeri noninvasif ini dapat berhasil dikombinasikan dengan MRI dalam mengidentifikasi
gejala lesi diskus (Yrja ma et al., 1997).
3. Faktor genetik pada nyeri diskogenik
Pengaruh genetik yang signifikan pada kerentanan terjadinya LBP telah dibuktikan
berdasarkan studi kohort yang dilakukan oleh Danish Twin Registry. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa lingkungan bersama merupakan komponen penting sampai usia 15
tahun. Semakin bertambah tua, efek dari pengaruh lingkungan meningkat dan efek genetik
non-aditif menjadi lebih jelas, mengindikasikan naiknya derajat interaksi genetik (Hestbaek
et al., 2004). Variasi genetik dalam gen untuk dua komponen struktural dari diskus

intervertebralis, kolagen IX dan aggrecan, terlibat dalam timbulnya penyakit diskus.

Gln326Trp pada rantai a2 dan Arg103Trp pada rantai a3 dalam kolagen IX, telah terbukti
berhubungan dengan Penyakit diskus lumbaris (Ala-Kokko, 2002). Studi terakhir ini
menunjukkan peningkatan risiko sindrom siatik 2,5 kali lipat (Paassilta et al., 2001).
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa LBP dikaitkan dengan polimorfisme dalam
lokus interleukin (IL) 1 (Solovieva et al., 2004). Ini adalah temuan yang menarik sebagai
bukti baru menunjukkan bahwa sitokin, terutama tumor necrosis factor (TNF), tetapi
mungkin juga IL-1 dan IL-6, memainkan penting peran dalam nyeri diskogenik. Kami
mengambil genotipe pasien yang mengalami linu panggul untuk beberapa gen inflamasi dan
membandingkan pasien ini dengan subyek tanpa gejala. Sebuah genotipe menunjukkan
peningkatan produksi IL-6 yang berlebihan pada pasien linu panggul (Noora NoponenHietala, pengamatan tidak diterbitkan). Namun, kami tidak menemukan bukti untuk asosiasi
antara nyeri diskogenik dan perubahan genetik di lokus IL-1.
4. Peran peradangan dan sitokin
Penelitian Olmarker et al. (1993) menunjukkan bahwa jaringan pada nukleus pulposus
diterapkan pada akar saraf-saraf spinal yang disebabkan secara fungsional, vaskularisasi, dan
kelainan morfologi pada akar saraf. Ini sering diikuti dengan fibrosis intraradikular
dan atrofi saraf. Hal ini juga menunjukkan bahwa sel-sel diskus mengekspresikan TNFa dan
TNFa topikal menyebabkan kelainan identik yang terlihat setelah aplikasi nukleus pulposus
(Igarashi et al., 2000). Penelitian Olmarker dan Rydevik (2001) tersebut jugamenunjukkan
bahwa penghambatan selektif TNFa dapat dicegah dengan pembentukan trombus, edema
intraneural dan penurunan kecepatan konduksi akar saraf.
5. Dasar Pemikiran dan hasil perawatan invasif pada nyeri diskogenik
Sebuah tinjauan Cochrane baru-baru ini menunjukkan bahwa metode pembedahan
yang dipilih untuk pasien dipilih secara hati-hati dengan skiatika karena herniasi lumbalis
memberikan efek lebih cepat dan akut daripada manajemen konservatif, meskipun
sebenarnya setiap efek positif atau negatif dari penyakit diskus yang mendasarinya tidak jelas
(Gibson et al., 2004).
Selain itu, review juga menemukan bukti bahwa prosedur disektomi perkutan
menunjukkan hasil klinis yang lebih buruk daripada disektomi standar atau chymopapain.
Semakin sedikit tindakan invasif chemonucleolysis terbukti lebih efektif daripada plasebo,
tetapi kurang efektif dibandingkan tindakan bedah disektomi.
Alasan biomekanik untuk pengobatan bedah LBP kronis yang diduga ketidakstabilan
adalah untuk menstabilkan gejala segmental untuk menghilangkan nyeri pada pergerakan
(Frymoyer et al., 1997). Validitas dan Konsep pengobatan ini telah dipelajari akhir-akhir ini
menggunakan RCT (Fairbank J, 2004; Fritzell et al., 2004) dengan membandingkan
perawatan dengan stabilisasi dan konservatif. Hasil RCT tidak tegas mendukung penggunaan

prosedur stabilisasi tulang belakang. Menjelaskan lebih lanjut indikasi prosedur stabilisasi
spinal jelas sangat diperlukan untuk kedepannya.
Selain operasi, tersedia teknik kurang invasif lainnya untuk pengobatan nyeri
diskogenik. Salah satunya seperti Teknik yang digunakan dalam ovel LBP dan linu panggul
karena distrupsi diskus adalah terapi electrothermal intradiscal (IDET) yang telah diharapkan
menjadi alternatif untuk fusi tulang belakang untuk pasien tertentu. Namun, pada RCT yang
dilakukan selama ini telah menghasilkan hasil yang bertentangan. Oleh karena itu, ilmu
pengetahuan yang lebih mendasar dan penelitian klinis yang diperlukan untuk menerangi
mekanisme dan nilai ini berpotensi pengobatan yang bermanfaat (Biyani et al., 2003).
Saraf Selektif akar blok (SNRB) digunakan secara luas untuk diskogenik linu
panggul. Meskipun ada beberapa indikasi yang diulang SNRBs dapat mencegah operasi
(Riew et al., 2000), baru-baru ini meta-analisis menemukan ren mendukung suntikan
kortikosteroid perineural (Paavo Zitting, tidak diterbitkan observasi).
6. Kesimpulan
Proses degeneratif tulang belakang dimulai dari daerah diskus pada awal dekade
kedua kehidupan. Proses degenerasi dapat digabungkan dengan rasa sakit pada usia lebih
dini, tapi hubungan antara degenerasi diskus dan nyeri tidak cukup jelas. Faktor genetik, gizi
dan mekanik bermain peran dalam kaskade ini, tetapi mekanisme molekular nyeri diskogenik
sebagian besar tidak diketahui. Pada terapi dengan anti-sitokin upaya terapi difokuskan pada
pengobatan komponen radikuler nyeri diskogenik. Terapi masa depan bahkan mungkin
melibatkan terapi gen, misalnya nyeri discogenic dengan tanpa radiasi, meskipun evaluasi
keuangan tidak cukup mendukung tren itu. Terapi Anti-TNF tampaknya menjadi opsi dengan
potensi terbesar di antara perawatan anti-sitokin lainnya, tetapi masih banyak penelitian
diperlukan untuk menilai dan mengevaluasinya. Saat ini dirasakan bahwa latihan fisik yang
memadai, menghindari merokok, dan meminimalkan beban yang berbahaya adalah beberapa
cara yang telah diketahui sebagai cara mencegah penyakit diskus yang menyakitkan.