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Caso Clinico

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Problema 6
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Published by: RAUL ALONSO VARELA ALVAREZ on Apr 10, 2008
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CD.

JUAREZ
INSTITUTO DE CIENCIAS BIOMEDICAS ESCUELA DE MEDICINA CARRERA DE MEDICO CIRUJANO NOSOLOGIA DE PEDIATRIA PROBLEMA 5. “LA CARGA PARA LORENA”
Integrantes del equipo:
Deyanira López Galán Alejandro Montes Tovar Raúl Varela Álvarez Olivia Sayto Calzadillas Diana Muñoz González Alicia Galaz Camacho Videyra Beltrán Piña Melissa Betancourt Ramírez Vanesa Ruiz Herrada Carlos Rayas Martínez

Fecha de entrega: 08 abril 2008. Cd. Juárez Chih. México

Problema 5 "La carga para Lorena". Rosana lleva a su Lorena, su hija de 4 años al consultorio del Dr. Romero, su pediatra, con síntomas de letargo creciente, fiebre y mareos cuando trata de ponerse de pie. Ha presentado 3 vómitos, sin diarrea, no ha estado comiendo bien en las últimas 12 horas. Le aparecieron lesiones típicas de varicela 5 días atrás; en las últimas 18 horas, varias de las lesiones del abdomen se han vuelto rojas, tumefactas y confluentes. Al revisarla el doctor, Lorena permanece en decúbito supino, indiferente y confundida, y parece estar muy enferma. Responde a la voz y a la estimulación dolorosa, pero no sabe donde esta y no parece comprender lo que se le dice. Esta taquipneica pero la respiración es tranquila, la vía aérea parece permeable, la FC es de 175 lpm, la FR de 60 rpm, la temperatura rectal de 39.4ºC y la TA de 90/30 mmHg; las extremidades están calientes, los pulsos periféricos son palpables, el llenado capilar de 4 segundos. La pasan a urgencias en donde le administran una carga rápida de solución fisiológica, así como antibióticos. Pese a 2 cargas mas, durante la siguiente hora, Lorena se deteriora, No responde a la voz y apenas responde a la estimulación dolorosa. Ya no se palpan los pulsos dístales y las extremidades están frías y cianóticas. La FC varia de 170 a 210 lpm y la TA se reporta en 70/25 mmHg.

CONCEPTOS: Letargo. Lesiones típicas de Varicela. Frecuencia Cardiaca. Frecuencia Respiratoria. Presión Arterial. Solución Fisiológica. Letargo. Estado de somnolencia prolongada causada por ciertas enfermedades. Torpeza, modorra. Síntoma de varias enfermedades nerviosas, infecciosas o tóxicas, caracterizado por un estado de somnolencia profunda y prolongada. Lesiones Típicas de Varicela. Se distribuyen siguiendo a uno o varias dermatómeras sensitivas, y presentan la dualidad prurito - dolor. El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Frecuencia Cardiaca (valores normales). Reposo: Recién nacidos: de 100 a 160 latidos por minuto Niños de 1 a 10 años: de 70 a 120 latidos por minuto Niños de más de 10 años y adultos: de 60 a 100 latidos por minuto Atletas: de 40 a 60 latidos por minuto. Frecuencia Respiratoria (normal). Niños de 2-6 años 15 a 25 rpm.

Presión Arterial (normal). Niños de 2-6 Sistólica 90-110 Diastolita 60-70. Solución Fisiológica. Una solución es un líquido que contiene un cuerpo disuelto; en el caso de la fisiológica o salina, lo que tiene es agua destilada con 0.6- 0.75% de sal. DEFINICION DEL PROBLEMA: Sabemos que Lorena acude a solicitar atención médica para su hija de 4 años, que presenta síntomas neurológicos, metabólicos y digestivos. Además presenta un cuadro clínico de varicela de varios días de evolución sin tratamiento alguno al parecer, el cual en las ultimas horas se le han complicado las lesiones y signos vitales que van en deterioro pese al tratamiento inicial en sala de urgencias. LLUVIA DE IDEAS: Deshidratación. Gastroenteritis. Varicela. Choque Séptico. Encefalitis. Enf Cardiovascular. Ataxia Cerebelosa. Infección Bacteriana. SINTESIS DE IDEAS: El problema de salud de Lorena empezó con una infección viral de Varicela la cual no recibió atención adecuada y se complico hasta llegar a un cuadro de choque. PLANTEAMIENTO DE LOS OBJETIVOS DE APRENDIZAJE: Se acordó en investigar el cuadro clínico de la Varicela y sus complicaciones, los planes de hidratación, el transcurso del los estados choque, los valores normales de los signos vitales para las diferentes edades, la resistencia de los vasos sanguíneos en un edo de choque, la oxigenación y el tratamiento a seguir para este caso. AUTOESTUDIO: VARICELA---------------------COMPLICACIONES --SOBREINFECCION-CHOQUE SEPTICO O TOXICO ( Stafilococo ) ( Streptococo )

NEUROLOGICAS ( Ataxia Cerebelosa ) ( Encefalitis )

METODOS DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO

VARICELA: El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades: la varicela que resulta de la infección primaria por el virus y el herpes zoster que se produce por su reactivación. El VVZ pertenece al grupo de los herpes virus con los que comparte la característica de persistir en el organismo luego de la infección primaria, pudiendo posteriormente reactivarse cuando por cualquier causa se produce una depresión de la inmunidad celular. Es un virus exclusivamente humano siendo el hombre el único reservorio y fuente de infección. Epidemiología: La varicela es una enfermedad cosmopolita, muy contagiosa, frecuente en niños en quienes es habitualmente benigna. Es una afección endémica con períodos en que se torna epidémica. Prácticamente todos los individuos se infectan en el curso de su vida, estimándose que en el área urbana 90 % de los mayores de 30 años y casi todos los mayores de 60 tendrían anticuerpos frente a VVZ. Se contagia por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de secreciones respiratorias que contienen el virus. El período de contagio se extiende desde 1 o 2 días antes de comenzar la erupción hasta la aparición de las costras. En el adulto y en el menor de 2 años la enfermedad suele ser más grave porque son más frecuentes las complicaciones. Es especialmente grave en personas de alto riesgo (enfermo hemato-oncológico, receptor de transplante de órgano, tratado con inmunosupresores, sida y diabético) y también puede serlo en la embarazada. El porcentaje de infecciones subclínicas es solo de 4%. Mecanismos de Contagio: Su transmisión ocurre principalmente por tres mecanismos: 1) Gotas de Flugee: Inhalar las gotitas que una persona infectada produce al hablar o al toser. Esta es la forma más frecuente de contagio. La persona infectada es contagiosa desde 1 ó 2 días antes de la aparición del exantema (pero incluso hasta 4 días antes) y hasta 6 días después de haber aparecido la primera lesión en la piel. Los pacientes con herpes zóster también pueden transmitir el virus por las secreciones respiratorias. (2, 3, 5, 9) 2) Contacto directo con piel o mucosas: Tocar las lesiones de la piel (vesículas) del enfermo. o contacto con el líquido de las vesículas u objetos contaminados (pañuelos, chupetes, etc.) (1). Los pacientes con varicela son contagiosos desde aproximadamente 2 días antes de que aparezca el exantema hasta que todas las lesiones de la piel tienen costra (habitualmente a los 4-5 días).

3) La transmisión de la madre infectada al feto durante el embarazo. De todos los recién nacidos de mujeres embarazadas que han padecido la varicela, el 2% desarrolla el síndrome de la varicela congénita Clínica: El período de incubación dura de 12 a 20 días y es asintomático. Le sigue el período prodrómico, que dura de horas a 3 días, durante el cual los síntomas son inespecíficos: fiebre poco elevada, cefaleas, anorexia, vómitos. El período de estado se caracteriza por la aparición de la erupción cutáneo-mucosas constituida por lesiones máculo-pápulo eritematosas que en 24 horas se transforman en vesículas. Las mismas son de tamaño y forma variable, tensas, con contenido líquido claro, simulando "gotas de rocío" y están rodeadas de una aréola rosada. Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio, aunque no purulento. A los 2 a 4 días se convierten en costrosas y en 4 a 6 días más se desprenden sin dejar cicatriz. Es característico de la varicela el polimorfismo lesional regional. Ello se debe a que las lesiones aparecen en brotes sucesivos en relación a la viremia y por lo tanto se encuentran en distintos estadíos evolutivos. Estas lesiones predominan en cabeza y tronco, por lo que la erupción de esta enfermedad es centrípeta. En el paciente inmunocompetente a los 5 días del comienzo de la erupción ya no presenta lesiones nuevas. La duración de la enfermedad es de 2 a 4 semanas. Complicaciones: Se producen por acción directa del virus, por mecanismo inmune o por sobreinfección bacteriana. Los lugares donde se encuentran con mayor frecuencia son: piel, aparato respiratorio y sistema nervioso. Es frecuente la sobreinfección de las lesiones cutáneas especialmente por Streptococcus beta hemolítico, aunque también por otros gérmenes de la piel como S. aureus o del ambiente. A nivel del pulmón puede producirse una neumonitis viral con patrón intersticionodular (radiografía de tórax). Es una complicación grave potencialmente fatal, más frecuente en adultos, niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos. En ocasiones no se diagnostica ya que puede cursar asintomático y revelerse sólo por la radiografía de tórax. Las neumonías bacterianas son más tardías y la entrada del germen está facilitada por las lesiones virales de la mucosa respiratoria. En lo que respecta a las complicaciones neurológicas se describen: encefalitis, cerebritis, meningitis, mielitis transversas, síndrome de Guillain Barré, síndrome de Reye. La patogenia de las mismas no está bien definida, mencionándose la acción directa del virus y mecanismos inmunológicos. La ataxia cerebelosa es más frecuente en niños, suele manifestarse en la semana siguiente a la erupción y es de evolución generalmente benigna. La encefalitis es más frecuente en adultos y potencialmente fatal. Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis, diátesis hemorrágica. Varicela hemorrágica: es una forma grave de varicela donde las vesículas tienen contenido hemorrágico, hay petequias, sufusiones hemorrágicas y plaquetopenia, con mecanismo de CID. Varicela en el inmunodeprimido: VVZ puede causar enfermedad grave en personas con deterioro de la inmunidad celular (neoplasias hematológicas o sólidas, uso de corticoides en altas dosis,

citostáticos o radioterapia, inmunodepresión que sigue a los transplantes, sida). El riesgo de diseminación es mayor cuando la linfopenia es menor de 500/mm3. La enfermedad grave se traduce por un período de incubación más corto, aparición de nuevas vesículas después de 5 días del comienzo de la erupción, presencia de lesiones de varicela hemorrágica y diseminación visceral que predomina en pulmón, hígado y sistema nervioso. Tratamiento específico: El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas lesiones y la diseminación visceral. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del sindrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas generales de higiene. Ataxia: La ataxia es un trastorno del movimiento intencional, caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética, mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación, se habla de ataxia estática. Cerebelitis aguda: También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Es una disfunción cerebelosa transitoria, más frecuente en niños < 5 años. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes). Las infecciones virales más implicadas son: varicela, enterovirus, herpes, mycoplasma. Son pancerebelitis (ataxia estática y cinética). El LCR y EEG (necesarios para descartar otros procesos) son normales, (50% LCR con leve pleocitosis de más de 5 elementos). Son cuadros autolimitados, de 1 mes de evolución, que curan sin secuelas, por lo que no precisan tratamiento. Encefalitis: Es la inflamación aguda del cerebro. Su origen en la mayoría de los casos viral, aunque es preciso el diagnóstico diferencial con otras causas infecciosas y no infecciosas. Se estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 810 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años.160 Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubéola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae. A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global. La lesión del SNC se puede producir por dos mecanismos:

- Encefalitis primaria: por lesión celular directa, debido a toxicidad viral. Es el mecanismo fundamental de las encefalitis víricas. - Encefalitis post y parainfecciosa: Depende de la respuesta inmunológica del paciente, no aislándose el virus en el LCR. Es típica de las encefalitis postvacunales o tras enfermedades exantemáticas. CHOQUE SÉPTICO Esta condición es secundaria del efecto sistémico de la respuesta a una infección grave. Su fisiopatología es compleja y participan mediadores inflamatorios del paciente y productos de liberación del germen. Su tratamiento tiende a la prevención o a la detección temprana. Su moralidad es de aproximadamente 40 a 60% dependiendo de la patología subyacente. No toda infección grave se acompaña de choque y no todo choque en infección grave es séptico de primera intención. Es importante reconocer que el choque séptico es parte de una sucesión de eventos dentro del cuadro de infección grave, por lo que definir cada una de estas es importante. NUEVAS DEFINICIONES. Infección: Fenómeno del huésped caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejido estéril por estos organismos Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre. Síndrome de respuesta inflamatoria Sistémica. (SRIS). Respuesta inflamatoria sistémica a daño clínico grave. SRIS es manifestada por 2 o más de los siguientes: Temperatura > 38 grados Celsius. FC > 90 latidos por minuto. FR > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12,000 o < 4000 > de 10% de leucocitos inmaduros. SIRS debido a infección.

Sepsis:

Sepsis grave Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. Se incluyen más no se limitan a: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda en el estado metal. Choque séptico: Sepsis con hipotensión a pesar de adecuada reposición de líquidos, aunado a la presencia de anormalidades de la perfusión que incluyen, más no se limitan a: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental. Los pacientes quienes están bajo manejo con inotrópicos, pueden no estar hipotensos al momento de que las anormalidades de perfusión son medidas. Hipotensión: Presión sistólica menor de 90 mm Hg. o reducción de más de 40 mm Hg. de las mediciones básales y ausencia de otras causas de hipotensión.

Síndrome de disfunción Orgánica Múltiple: Presencia de función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo de tal manera que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención. CAUSAS Casi cada tipo de microorganismo tiene el potencial de causar el síndrome o choque séptico, pero la mayoría de los casos son causados por bacilos gram negativos. Pseudomona aeuroginosa es el más común microbio gram negativo aislado, seguido por Estafilococo dorado y estafilococo coagulasa negativo en los pacientes en la UCI. E. Coli es el organismo mas comúnmente recuperado del tracto urinario de estos paciente. P. aeuroginosa ha sido consistentemente asociada con la más alta mortalidad de todas las infecciones bacterémicas. Datos reciente, sin embargo, han mostrado que las bacteriemias por gram positivos (especialmente estafilococo) han aumentado en frecuencia, particularmente en pacientes con líneas endovasculares o tumores malignos. Las infecciones por bacterias anaerobias son un origen menos común de Sepsis o choque séptico y usualmente están restringidas a pacientes debilitados. La mayoría de las bacteriemias por anaerobios son derivadas de focos intra-abdominales o pélvicos (Sepsis postparto o cirugía abdominal). RECONOCIMIENTO La manifestación de Sepsis y el SRIS indica la presencia de uno o varios focos de inflamación relacionada a infección en estadios distintos, por lo cual un enfoque que implique monoterapia tiene altas posibilidades de falla. La mayoría de los pacientes requieren una variedad de intervenciones. Entre más temprana es instituida la terapia es más factible a que sea efectiva. Síntomas constitucionales y fiebre: No siempre existe fiebre, aunque es el síntoma más común. Algunos pacientes desarrollan hipotermia, sobre todo los debilitados, alcohólicos, ancianos, con falla hepática o renal o reciben esteroides o inmunoterapia. La normotermia no excluye el diagnóstico de Sepsis o de choque séptico. Escalofríos, nausea, vómito diarrea e ictericia pueden ser síntomas acompañantes. Aspectos hemodinámicos y cardiovasculares: La insuficiencia cardiovascular generalizada marca la pauta. Una fase inicial de vasodilatación y un estadio tardío de vasoconstricción, llevan a mala distribución de flujo distal, daño a endotelio y síndrome de ruptura vascular. La hipotensión responde inicialmente a líquidos de manera agresiva, pero tardíamente requiere el uso de vasoconstrictores. El miocardio se deprime y la fracción de eyección baja lo cual resulta en bajo gasto cardíaco que contribuye al choque. Inicialmente caen las resistencias vasculares sistémicas y aumenta el gasto cardíaco, lo cual mantiene la TA normal. Este es un estadio temprano en que la respuesta a líquidos es satisfactoria. Si progresa el problema las RVS caen mas y el GC no puede compensar más y aparece hipotensión. EL corazón se deprime por acción de mediadores de Sepsis y disminuye la FE así como ocurre una dilatación ventricular. La presión media cae, aunque el paciente aún responde a líquidos. En el choque séptico florido las RVS aumentan por la intensa estimulación alfa endógena. Sin embargo el GC empieza a caer por descompensación de la respuesta

cardiaca. El monitoreo hemodinámico en esta etapa puede ser poco útil para calcular una disfunción ventricular severa. Cambios hematológicos: Leucocitosis con neutrofilia. Pueden no ocurrir cambios e incluso puede haber reacción leucemioide. La trombocitopenia es un marcador temprano de Sepsis. Una cuenta baja de plaquetas se asocia a mayor incidencia de SIRPA y choque séptico. Cuentas elevadas o normales también son frecuentes. EFECTOS SISTÉMICOS DE SEPSIS. Pulmonar: Taquipnea es una manifestación muy temprana de Sepsis. El PaCO2 puede estar bajo en estadios iniciales, secundario a hiperventilación, lo cual al mismo tiempo enmascara la hipoxemia. Es importante en este caso calcular el gradiente de O2 A-a. Si continúa la Sepsis sin control se presentará fatiga de músculos respiratorios y aumento de la PaCO2. SIRPA es una manifestación de daño final al nivel pulmonar. Los criterios para diagnóstico de SIRPA son: · PO2 < 50 mm Hg. a pesar de suplementación con FiO2 > 50%. · · · Presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP) normal o baja. Infiltrados pulmonares difusos. Disminución de la distensibilidad pulmonar (Usualmente < 50mm/cm. H20),

Renal y metabólico: La oliguria y la azoemia pueden complicar el choque séptico. Generalmente es por hipovolemia y mala perfusión. El pH en la Sepsis puede variar hacia la acidosis en relación directa a la insuficiencia de perfusión sistémica. Si bien en estadio tempranos se puede observar Alcalosis respiratoria en estadios tardíos la acidosis predomina. La brecha aniónica esta aumentado. Pueden existir alteraciones en la función hepática. Elevación de TGO, TGP y bilirrubinas son comunes y tienen implicación pronostica negativa. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Cambios en el estado mental como confusión, letargia y/o obnubilación e incluso coma, son visibles en Sepsis y choque séptico. Se debe diferenciar en lo posible de infecciones en SNC. Pueden requerir para el diagnóstico TAC o PL. DIAGNOSTICO Historia: LA infección puede haber sido adquirida en la comunidad o intrahospitalariamente lo cual marca una diferencia importante para el manejo. Exposición a animales, viajes, picaduras de insectos, uso de alcohol, convulsiones, pérdida de la conciencia, medicación previa, enfermedades subyacentes, son datos que se deben tener para el diagnóstico y manejo adecuado. Examen Físico: En todos las pacientes neutropénicos y en pacientes con sospecha de origen pélvico de Sepsis el clínico deberá realizar también examen rectal, pélvico y de genitales.

Datos de laboratorio: BHC, Uroanálisis, perfil de coagulación, Química sanguínea, Electrólitos, PFH's, ácido láctico en sangre, gasometria arterial, EKG, Rx de tórax, Cultivos de sangre, de esputo orina, y otros sitios infectados. Tinción de gram de líquidos infectados o sospechosos, para iniciar terapia empírica. Dos o tres hemocultivos en presencia de fiebre y antes de iniciar antimicrobianos esta indicado. Otros estudios dependerán de cada caso p. Ej. TAC, RM, etc. TRATAMIENTO Antimicrobianos. Se requiere iniciarlos temprano en el curso de la enfermedad. Casi siempre se inicia antes de identificar el tipo de organismo y en ocasiones antes de identificar el sitio infectado con precisión. Por lo menos 2 drogas deben ser empleadas para tener una suficiente cobertura empírica. Las dos drogas deben ser sinérgicas contra el organismo y disminuir la posibilidad de resistencia bacteriana. Una vez que se identifique el germen se deberá ajustar el esquema de antimicrobianos. Si el paciente esta neutropénico por cualquier causa, usar una penicilina anti.pseudomona. Si el alérgico a penicilina se debe usar con precaución una Cefalosporina de tercera generación con actividad contra Pseudomona más un aminoglucósido. Si se sospecha de anaerobios, se debe combinar una droga con cobertura como Cefoxitin, Metronidazol o Clindamicina. Si existe la sospecha de un beta-lactamasa resistente se debe agregar Vancomicina al esquema. Drenaje quirúrgico: Todos los sitios sospechosos deben ser drenados. Todos los catéteres o prótesis bajo sospecha deben ser retirados o cambiados en su caso. Monitoreo en la UCI. Catéteres de Swan-Ganz pueden ser útiles en el manejo, aunque existe actualmente controversia en su uso. La ventilación puede necesitar asistencia con ventilación mecánica y métodos especiales de ciclados. Las indicaciones para intubar en choque séptico son: Oxigenación deficiente a pesar de FiO2 altos, retención de CO2 por fatiga respiratoria o falla para mantener oxigenación y pH normal. Manejo cardiovascular: Resucitación agresiva con líquidos y aminas son necesarios en el manejo. El monitoreo invasivo que algunos pacientes requieren hace que deban ser manejados en la UCI. El tipo de líquidos es controversial. Soluciones isotónicas son recomendadas. Coloides o albúmina pueden disminuir la incidencia de edema pulmonar pero su uso y utilidad debe quedar a cargo del Médico Intensivista. Los inotrópicos usados son dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina todas en infusión. El fármaco que generalmente se utiliza de inicio en el choque séptico es la dopamina. La dosis se incrementa de manera rápida debido a que la respuesta debe presentarse en 5 min. La dosis de 3 a 5 mcgs/Kg./min. se presume estimula los receptores dopa en el lecho esplácnico, provocando vasodilatación y aumento de flujo. Se ha usado y abusado

de esta propiedad en pacientes con diuresis baja, en diferente condiciones clínicas. Dosis de 5 a 10 mcgs/Kg./min. se asume estimulan los receptores B1 y B2 y aumenta la frecuencia cardiaca, así como broncodilatación moderada. Dosis mayores de 10 mcgs/Kg./min. se asume estimulan los receptores a y aumentan las resistencias periféricas, así como la tensión arterial. Se utiliza hasta dosis de 20 mcgs/Kg./min. , situación en la cual se prefiere agregar infusión de adrenalina o noradrenalina. La Dobutamina es un fármaco con acción sobre receptores B1 y B2 y se utiliza en el choque séptico, una vez que se ha mejorado la TA, ya sea con líquidos o con inotrópico. Su acción principal es la de aumentar el Gasto cardiaco y de esa manera aumentar el aporte de Oxígeno sistémico. La adrenalina en infusión es el fármaco de elección en el caso de choque cardiogénico sobretodo posterior a la salida de bomba de circulación extracorpórea. Otras modalidades terapéuticas están aún en estudio pero no han mostrado cambiar el pronóstico en series grandes de pacientes. CONCLUSIONES: En este caso clinico que se presento observamos una de las principales complicaciones de la varicela la sobreinfección de las lesiones por S.aureus, que es el patogeno mas comun en estos casos. lo cual causo una septicemia grave que evoluciono al estado de choque septico, que muchas veces es mortal si no se atiende adecuadamente. La atención medica que se le dio a esta complicación fue la correcta, el uso de liquidos para compensar la homeostasis perdida por el choque y antibioticos para combatir al S.aureus. Es muy conveniente saber identificar a tiempo un estado de choque sus causas y su devido manejo. REFERENCIAS: www.infecto.edu.uy/revisiontemas/tema2/varicelatema.htm www.hrrio.cl/clinicos/Protocolos/ Protocolo%2025.-%20Varicela. www.amro.who.int/Spanish/ DD/PUB/Complicaciones_varicela www.neurologiauruguay.org/congreso/ trabajos/documentos/trabajo http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.resumen?pident=13050601 http://kidshealth.org/parent/en_espanol/infecciones/chicken_pox_esp.html http://www.hospitalcruces.com/informaciongestion/pediatria/pediatria/vertigo.htm http://www.prodigyweb.net.mx/galaxis/manejo_choque.htm http://www.scribd.com/people/view/355388-raul-alonso-varela-alvarez

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