Está en la página 1de 33

RESPONSI KASUS

HIPERBILIRUBINEMIA

Pembimbing :
Dr. Suiliani. Sutiono

Disusun oleh :
Brigitta. Suryanthie ( 406102039 )

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Rumah Sakit Sumber Waras
Periode 21 Mei 29 Juli 2012
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Jakarta 2012
1

RESPONSI KASUS
Kepaniteraan Muda Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara RS. Sumber Waras
Nama Mahasiswa

Brigitta. Suryanhtie

NIM

406102039

Pembimbing

Dr. Suiliani

Tanggal presentasi

: 19 Juni 2012

Anamnesa diperoleh dari

: Ibu pasien (Alloanamnesa)

Tanggal pemeriksaan

: 5 Juni 2012

Tanggal masuk rumah sakit : 5 Juni 2012

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Bayi Brigitta

Jenis kelamin

: Perempuan

Tanggal lahir

: 1 Juni 2012

Umur

: 4 hari

Agama

: Katholik

No. Rekam medik

: 53-67-68

Dirawat di

: Perina

IDENTITAS ORANGTUA
Ayah

Ibu

Ferry

Maria

Nama

Usia

30 tahun

27 tahun

Pendidikan terakhir

Sarjana

Sarjana

Pekerjaan saat ini

Swasta

Ibu rumah tangga

Agama

Katholik

Katholik

Suku bangsa

WNI

WNI

Alamat

: Bukit Golf Mediterania blok C IX


Pantai Indah Kapuk - Jakarta

Anamnesa:
Alloanamnesa : Ibu Pasien pada tanggal 5 Juni 2012

Keluhan utama : Kuning

Riwayat perjalanan penyakit


Pasien datang dengan keluhan kuning sejak 2 hari sebelum masuk Rumah
Sakit. Tidak disertai demam, tidak lemas, tidak ada muntah, tidak ada batuk-pilek,
dan tidak ada mencret. Warna kuning tampak pertama kali di wajah, kemudian
turun ke badan sampai ke kaki dan tangan. Pasien lahir cukup bulan di RS Sumber
Waras, 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit dengan berat lahir 2900 gram, dan
panjang lahir 47 cm, dengan cara operasi caesar, dikarenakan partus tidak maju
karena adanya lilitan tali pusat. Air ketuban telah pecah selama 24jam sebelum
operasi caesar. Air ketuban berwarna hijau kental. Saat lahir, pasien menangis
sedikit merintih, tampak sesak, tetapi tidak biru dan tidak kuning. Sesak hanya
terjadi pada pasien sesaat setelah lahir. Saat pulang ke rumah tidak tampak sesak
lagi. Saat minum pasien tidak sesak.
Setelah melahirkan, ibu dan pasien langsung pulang ke rumah. Di rumah,
pasien mendapat ASI eksklusif, tidak ada tambahan susu formula, diberikan
sekehendak pasien, tidak tentu waktu dan banyaknya. Pasien kadang dijemur di pagi
hari oleh orangtuanya selama 15 menit.
Riwayat buang air besar : Lancar, warna kuning, konsistensi lunak, tidak ada
lendir, tidak ada darah. Tidak menangis saat buang air besar.

Riwayat buang air kecil : Lancar, warna kuning jernih, tidak ada darah. Tidak
menangis saat buang air kecil.

Riwayat penyakit dahulu


Tidak ada

Riwayat Keluarga
Pasien adalah anak pertama, dan belum mempunyai adik.
Kedua orangtua dalam keadaan sehat.
Golongan darah Ayah A Rhesus (+), ibu O Rhesus (+).

Riwayat Kehamilan dan Persalinan


ANC

: Selama kehamilan, ibu pasien rutin kontrol ke dokter. Ibu


pasien tidak pernah sakit berat maupun terjadi perdarahan
selama kehamilan. Ibu tidak minum jamu-jamuan saat hamil.

Persalinan

: Pasien lahir secara operasi caesar, ditolong oleh dokter, lahir


cukup bulan, langsung menangis, sedikit merintih, tampak
sesak, tidak biru dan tidak kuning.
Berat Badan lahir : 2900 gram
Panjang Badan lahir : 47cm

Riwayat Imunisasi
BCG

: belum dilakukan

Hepatitis B : 1x
DPT

: belum dilakukan

Polio

: 1x

Campak

: belum dilakukan

Riwayat Tumbuh Kembang


Riwayat pertumbuhan : belum dapat dinilai
Riwayat perkembangan : belum dapat dinilai

Riwayat makanan
Pasien diberikan ASI eksklusif sejak lahir langsung menyusu dari dada ibu.

Pemeriksaan Jasmani ( tanggal 5 Juni 2012)


Keadaan Umum : pasien tampak sakit sedang, tampak ikterik, tidak tampak dyspneu
Kesadaran : Compos mentis

Data Anthropologi
Berat Badan

: 2729 gram

BB/Umur

: < 50 percentil ( Lubchenko )

Panjang Badan : 48,5 cm


Panjang Kepala-Simfisis : 29,5 cm
Panjang Simfisis-Kaki : 19 cm
Lingkaran Kepala : 32,5 cm
Lingkaran Dada : 32 cm

Tanda Vital
Frekuensi nadi

= 140 x/menit

Suhu

= 36,6 C, diukur di axilla

Frekuensi napas

= 42 x/menit, abdomino torakal

Pemeriksaan Sistematis

Kepala

Bentuk dan

ukuran normal, tidak teraba benjolan,

tidak ada kelainan di kulit kepala,

rambut

hitam

terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, ubun-ubun


besar datar diameter 3cm.

Mata

Kedudukan bola mata simetris, palpebra superior et


inferior, dekstra et sinistra tidak edema, konjungtiva tidak
anemis, sklera ikterik. Pupil bulat, isokor, diameter 3mm,
Refleks cahaya +/+.

Telinga

Bentuk normal, tulang rawan telinga tebal sampai ke tepi,


telinga kaku, setelah dilipat pinnae segera kembali ke
posisi semula. Kedua Liang telinga lapang, tidak ada sekret,
tidak ada serumen, tidak ada nyeri tekan tragus, tidak ada
nyeri tarik aurikuler, kelenjar getah bening pre-retro-post
aurikuler tidak teraba.

Hidung

Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, tidak ada sekret,


tidak ada darah, tidak ada pernapasan cuping hidung.

Mulut

Bentuk normal, bibir tidak kering, perioral tidak sianosis,


tidak ada labiognathopalatoschizis, tidak ada hipersalivasi,
palatum intak, arkus simetris

Lidah

Bentuk normal, frenulum (+), frenulum intak, lidah tidak


kotor, tepi tidak hiperemis

Tonsil

Tenang, tidak hiperemis

Leher

Trakea ditengah, kelenjar tiroid tidak teraba

Thoraks
Mammae

Teraba jaringan payudara pada kedua sisi dengan ukuran <


1 cm, areola tampak halus dan rata, diameter 1 cm,
papila datar

Dinding thorax

Inspeksi :
Bentuk normal, simetris dalam diam dan pergerakan napas
Palpasi :
Stem fremitus kanan - kiri, depan - belakang sama kuat
Perkusi : Auskultasi :
Suara nafas vesikuler, rhonki - / - , wheezing - / -

Jantung

Inspeksi :
Tidak tampak pulsasi ictus cordis.
Palpasi :
Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V midclavicula line sinistra
Perkusi : Auskultasi :
Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop ()

Abdomen

Inspeksi :
Tampak cembung

Abdomen

Auskultasi :
Bising usus (+) normal
Palpasi :
Supel, hepar teraba 1/3 -1/3, permukaan rata, tepi tajam,
konsistensi kenyal. Lien teraba Schuffner 1, permukaan
rata, tepi tumpul,konsistensi kenyal. Turgor kulit baik.
Perkusi :
Normo Timpani

Umbilicus
Anus dan rectum

Terbungkus kassa, masih basah, tidak berbau


Tidak tampak kelainan dari luar (tidak tampak benjolan)

Genitalia

Tidak tampak kelainan dari luar. Vagina normal, labia


mayor menutupi labia minor dan clitoris. Urethra normal.

Anggota gerak

Extremitas superior et inferior, dextra et sinistra tidak ada


deformitas, tidak ada edema, akral hangat, capillary refill <
2 detik. Pulsasi arteri dorsalis pedis dextra et sinistra
teraba sama kuat. Lipatan Plantar diseluruh telapak.

Tulang belakang

Tidak tampak adanya gibbus, skoliosis, lordosis, kifosis.

Kulit

Warna kulit tampak kuning di wajah sampai kaki (


Krammer V), turgor kulit baik.

Kelenjar getah bening

Kelenjar

submandibula,

suboccipitalis,

supra-infra

clavicula, axilla, inguinal tidak teraba.

Pemeriksaan neurologis

Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-)

Refleks Fisiologis
o Biceps : tidak dilakukan
o Triceps : tidak dilakukan
o Patella : tidak dilakukan
o Tendon Achilles : tidak dilakukan

Refleks Primitif

: Babinski +/+ normal

Refleks Moro

: +, normal

Rooting Refleks

: +, normal

Sucking Refleks

: + normal

Palmar grasp Refleks : +/+, normal

Plantar grasp Reflek s : +/+, normal

Pemeriksaan Laboratorium (tanggal 6 Juni 2012)


Golongan Darah : A Rhesus (+)
Pemeriksaan fungsi hati :
Bilirubin total : 12,78 mg/dl
Bilirubin unconjugated : 12,24 mg/dl
Bilirubin conjugated : 0,54 mg/dl

RESUME
Telah diperiksa pasien berumur 4 hari, dengan keluhan kuning sejak 2 hari
sebelum masuk Rumah Sakit. Paisen tidak ada demam, tidak lemas, tidak muntah,
tidak batuk-pilek, dan tidak mencret. Pasien lahir cukup bulan dengan berat lahir
2900 gram, dan panjang lahir 47cm, dengan cara operasi caesar, dikarenakan partus
tidak maju karena adanya lilitan tali pusat. Air ketuban telah pecah selama 24jam

sebelum operasi caesar. Air ketuban berwarna hijau kental. Saat lahir, pasien
menangis sedikit merintih, tampak sesak, tetapi tidak biru. Sesak hanya terjadi pada
pasien sesaat setelah lahir. Setelahnya pasien tidak tampak sesak lagi. Saat minum
pasien tidak sesak. Golongan darah Ayah A Rhesus (+), ibu O Rhesus (+).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang, Compos Mentis, tidak dyspnea, tidak


sianosis, tidak anemis, ikterik.

Frekuensi nadi

: 140 x/ menit, reguler, isi cukup

Suhu tubuh

: 36,6 C

Frekuensi napas

: 42 x/ menit, abdomino-thorakal

Mata

: Sclera Ikterik

Kulit

: kulit wajah sampai kaki dan tangan warna kuning

Pemeriksaan Hematologi : Golongan darah bayi A Rhesus (+)


Pemeriksaan fungsi hati :
Bilirubin total : 12,78 mg/dl
Bilirubin unconjugated : 12,24 mg/dl
Bilirubin conjugated : 0,54 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA

: Bayi Cukup Bulan Sesuai Masa Kehamilan


Hiperbilirubinemia hemolitik et causa Inkompatibilitas ABO
Transient Tachypneu of The Newborn

DIAGNOSIS GIZI

: BB/U = < 50 percentil ( gizi cukup)

DIAGNOSIS BANDING : Hiperbilirubinemia hemolitik et causa defisiensi G6PD


Hepatitis ( B, C, D )
Aspirasi Pneumonia
Sepsis

10

Anjuran Pemeriksaan Penunjang:


Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan Hitung Retikulosit
Coombs Test
Pemeriksaan fungsi hati ( SGOT, SGPT, Alkali Phosphatase, GGT, Bilirubin total,
bilirubin indirek, bilirubin direk, albumin, Serologi HBsAg, Anti HBsAg, Anti HCV IgG
dan IgM, Anti HDV IgG dan IgM)
Screening kadar enzim G6PD
Pemeriksaan Urine Lengkap
Pemeriksaan Faeces Lengkap
Biakan ( cairan ketuban)
Foto X-Ray Paru

Rencana Terapi :
USG Abdomen untuk melihat struktur hepar dan ductus biliaris ( bila 14 hari kuning
tidak ada perbaikan)

Penatalaksanaan:
Suportif :
Berikan gentamisin untuk tetes matanya 2x1tetes / hari
Khusus:
Fototerapi intemitten per 6 jam
Transfusi Tukar ( jika kenaikan bilirubin indirek cepat 0,3-1mg%/jam atau bilirubin
direk <20mg% )

Pencegahan :
Menjaga agar tali pusat tetap steril dan kering agar tidak terjadi sekunder infeksi
Menjaga agar tidak terjadi peningkatan Free Bilirubin

11

Prognosa:
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

12

PEMBAHASAN
HIPERBILIRUBINEMIA
DEFINISI
Ikterus (jaundice) terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah,
sehingga kulit (terutama) dan atau sklera bayi (neonatus) tampak kekuningan. Pada
orang dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin > 2 mg/dL (> 17 mol/L),
sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum bilirubin > 5 mg/dL (
>86mol/L).
Ikterus neonatorum adalah kondisi munculnya warna kuning di kulit dan selaput
mata pada bayi baru lahir karena adanya bilirubin (pigmen empedu) pada kulit dan
selaput mata sebagai akibat peningkatan kadar bilirubin dalam darah (disebut juga
hiperbilirubinemia).

METABOLISME BILIRUBIN
Bilirubin merupakan produk yang bersifat toksik dan harus dikeluarkan oleh
tubuh. Sebagian besar bilirubin tersebut berasal dari degradasi hemoglobin darah
dan sebagian lagi dari hem bebas atau proses eritropoesis yang tidak efektif.
Pembentukan bilirubin tadi dimulai dengan proses oksidasi yang menghasilkan
biliverdin serta beberapa zat lain. Biliverdin inilah yang mengalami reduksi dan
menjadi bilirubin bebas. Zat ini sulit larut dalam air tetapi larut dalam lemak,
karenanya mempunyai sifat lipofilik yang sulit diekskresi dan mudah melalui
membran biologik seperti plasenta dan sawar darah otak.
Bilirubin bebas tersebut kemudian bersenyawa dengan albumin dan dibawa ke
hepar. Dalam hepar terjadi mekanisme ambilan, sehingga bilirubin terikat oleh
reseptor membran sel hepar dan masuk ke dalam hepar. Segera setelah ada dalam
sel hepar terjadi persenyawaan ligandin (protein Y), protein Z dan glutation hepar
lain yang membawanya ke retikulum endoplasma hepar, tempat terjadinya
13

konjugasi. Proses ini timbul berkat adanya enzim glukoronil transferase yang
kemudian menghasilkan bentuk bilirubin direk. Jenis bilirubin ini dapat larut dalam
air dan pada kadar tertentu dapat diekskresi melalui ginjal. Sebagian besar bilirubin
yang terkonjugasi ini diekskresi melalui duktus hepatikus ke dalam saluran
pencernaan dan selanjutnya menjadi urobilinogen dan keluar dengan tinja sebagai
sterkobilin. Dalam usus, sebagian di absorpsi kembali oleh mukosa usus dan
terbentuklah proses absorpsi entero hepatik.

14

Hubungan kadar bilirubin (mg/dL) dengan daerah hiperbilirubinemia, menurut


Kramer :
Derajat
ikterus
I

II

Daerah ikterus
Kepala dan leher

Sampai badan atas (di atas umbilikus)

Perkiraan

kadar

bilirubin
5,4 mg%

9,4 mg%

Sampai badan bawah (di bawah


III

umbilikus) hingga tungkai atas (di atas

11,4 mg%

lutut)

15

IV
V

Sampai lengan, tungkai bawah


lutut
Sampai telapak tangan dan kaki

13.3 mg%
15,8 mg%

DIAGNOSIS BANDING
Berdasarkan teori dari buku Pedoman Klinis Pediatri , ikterus pada neonatus dapat
dibagi:
1. Ikterus Fisiologik
2. Ikterus akibat susu/ ASI
3. Peningkatan produksi bilirubin

16

a. Hemolisis : Isoimun ( inkompatibilitas RH, ABO, atau golongan darah


minor)
b. Kelainan membran eritrosit yang diwariskan:
a. Sferositosis herediter
b. Eliptositosis
c. Piknositosis
d. Stomatositosis
c. Kelainan enzim eritrosit :
e. Piruvat kinase
f. Defisiensi glukosa 6- fosfat dehidrogenase
g. Defisiensi heksokinase
h. Defisiensi 2,3-difosfogliserat mutase
d. Hemoglobinopati
i.

Thalasemia -homozigot

j.

Thalasemia

e. Kelainan eritrosit yang didapat


k. Infeksi
l.

Obat-obatan

m. Mikroangiopati
f. Sekuestrasi darah
n. Sefal hematom
o. Hematom Subdural
p. Hematom paru
q. Hematom retroperitoneal
r. Hematom intraserebral
g. Darah yang tertelan
h. Polisitemia / terlambat mengklem tali pusat

17

4. Penurunan ambilan
a. Sepsis
b. Penurunan protein Y
c. Galaktosemia
d. Hipotiroidisme
5. Penurunan konjugasi
a.

Penyakit Gilbert

b. Sindrom Crigler-Najjar tipe I dan II


c. Hipotiroidisme
d. Galaktosemia
e. Defisiensi transferase didapat sekunder akibat obat-obatan ( misal:
kloramfenikol, novobiosin)
6. Gangguan ekskresi
a. Hipotiroidisme
b. Galaktosemia
7. Perfusi hati yang tidak adekuat : Asfiksia saat lahir
8. Peningkatan reabsorpsi
a. Stenosis pilorus
b. Pengeluaran mekonium yang tertunda
c. Obstruksi usus
d. Penyakit Hirschprung
e. Ileus mekonium
9. Ikterus yang berkaitan dengan prematuritas
10. Lain- Lain
-

Bayi yang ibunya menderita diabetes

Dari anamnesis, telah diperiksa bayi perempuan berumur 4 hari, didapatkan:

Kuning sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.

18

Kuning tersebar ke seluruh tubuh ,dari kepala sampai kaki.

Tidak demam, tidak muntah, tidak batuk-pilek, tidak mencret.

BAB: warna kuning, konsistensi lunak, tidak ada lendir, tidak ada darah.

BAK: warna kuning jernih, tidak ada darah.

Golongan darah ibu O Rhesus (+)

Pasien anak pertama, belum punya adik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:


Keadaan Umum: pasien tampak sakit sedang, tampak ikterik, tidak tampak
dyspneu. Kesadaran : Compos mentis
Frekuensi nadi = 140 x/menit, Suhu = 36,6 C, diukur di axilla, frekuensi napas =
42 x/menit, abdomino torakal
Berat Badan : 2729 gram, panjang badan : 48,5cm
Mata : Sklera ikterik
Kulit : tampak kuning dari wajah sampai dengan kaki dan tangan

Dari pemeriksaan laboratorium


Golongan darah pasien A Rhesus (+)
Fungsi hati :

Bilirubin total : 12,78 mg/dl


Bilirubin unconjugated : 12,24 mg/dl
Bilirubin conjugated : 0,54 mg/dl

Inkompatibilitas ABO
Inkompatibilitas golongan darah ABO umumnya menyebabkan penyakit yang
tidak terlalu berat. Inkompatibilitas ABO terjadi 12% kehamilan, tetapi hanya 1%
yang berkaitan dengan hemolisis berat. Ibu biasanya memiliki golongan darah O, dan
janin memiliki golongan darah A, B, AB. Berbeda halnya dengan inkompatibilitas Rh,
inkompatibilitas ABO dapat terjadi pada kehamilan pertama. Gambaran klinis

19

inkompatibilitas ABO mirip dengan inkomptibilitas Rh, tetapi lebih ringan. Alasan
yang menyebabkan gambaran klinis lebih ringan adalah : a) antigen A dan B tersebar
diseluruh jaringan janin, b) sebagian antibodi yang ditransmisikan dinetralisasi oleh
plasenta, dan c) antigen A dan B lebih lemah. Hasil pemeriksaan fisik dapat tidak
jelas kecuali derajat hemolisis berat. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
berupa hitung darah lengkap untuk menilai derajat anemia. Hampir semua bayi yang
menderita inkompatibilitas ABO dapat ditangani dengan fototerapi. Ikterus berat
disertai inkompatibilitas ABO memerlukan penanganan agresif, karena ada bukti
peningkatan risiko berkembangnya ensefalopati bilirubin.
Dari pemeriksaan diatas, didapatkan golongan darah ibu O rhesus (+), dan
pasien golongan darah A rhesus (+). Disertai dengan peningkatan bilirubin
unconjugated. Diagnosis Hiperbilirubinemia hemolitik et causa Inkompatibilitas ABO,
dapat ditegakkan.

Hiperbilirubinemia hemolitik et causa defisiensi G6PD


Defisiensi Glukosa 6 Fosfat Dehidrogenase ( G6PD ) adalah penyakit resesif
terkait-X yang dijumpai pada orang kulit hitam, orang keturunan Mediterania, orang
Yahudi keturunan Spanyol atau Portugis, dan Asia. Penyakit ini mengenai 13% pria
Afro-Amerika dan 2% wanita Afro-Amerika. Pada ras Afro-Amerika hanya eritrosit
tua yang mengalami defisiensi G6PD; masalah utama adalah stabilitas enzim G6PD.
Sel-sel ini mengalami lisis secara cepat pada stress oksidan. Adanya riwayat keluarga
pada saudara kandung yang pernah terkena dapat menuntun diagnosis. Riwayat
maternal ingesti oksidan, misal antipiretik, sulfonamid, dan antimalaria, juga
penting, tetapi hemolisis dapat terjadi tanpa adanya presipitan yang jelas. Hasil
pemeriksaan fisik bergantung pada derajat hemolisis. Hitung darah lengkap dan
indeks retikulosit dapat menunjukkan hemolisis. Diagnosis ditegakkan dengan
melakukan assay enzim eritrosit. Hemolisis berat berkaitan dengan meningkatnya
risiko

berkembangnya

kernikterus.

Pengobatan

bersifat

suportif

berupa

20

penghindaran terhadap stress oksidan. Ikterus dapat menetap hingga bayi berusia 3
minggu.
Dari anamnesa tidak ada riwayat keluarga yang sakit seperti ini. Dilakukan
pemeriksaan laboratorium Screening G6PD untuk menunjang menyingkirkan
diagnosa.

Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat
ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan
disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut
"hepatitis kronis".

Penyebab Hepatitis
Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus
hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus
lainnya,

seperti

mononukleosis

infeksiosa,

demam

kuning

dan

infeksi

sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obatobatan.

Jenis Virus Hepatitis

Virus hepatitis A
Virus hepatitis A terutama menyebar melalui fecal oral. Penyebaran
ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang
sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

Virus hepatitis B
Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B
ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di
antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama,

21

atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).


Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi
selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang
membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus
hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.

Virus hepatitis C
Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah.
Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang
menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui
hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit
hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.

Virus hepatitis D
Hanya terjadi sebagai rekan-infeksi dari virus hepatitis B dan virus
hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat. Yang
memiliki risiko tinggi terhadap virus ini adalah pecandu obat.

Virus hepatitis E
Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai
hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang.

Virus hepatitis G
Jenis baru dari virus hepatitis yang telah terdeteksi baru-baru ini.
namun belum terlalu diketahui.

Untuk dapat menyingkirkan diagnosis, dilakukan pemeriksaan fungsi hati


terutama serologi terhadap virus hepatitis.

22

Penatalaksanaan
Penanganan hiperbilirubinemia bergantung pada penyebab dan beratnya
gejala serta derajat anemi yang menyertainya. Strategi dapat berupa : konversi
bilirubin tdak terkonjugasi menjadi produk yang tidak berbahaya (fototerapi);
pengeluaran sumber bilirubin yang potensial ( transfusi darah tukar) ; inhibisi
produksi bilirubin ( melalui inhibitor heme oksigenase); dan mencegah beban
bilirubin tambahan yang berasal dari sirkulasi enterohepatik.
Fototerapi, setelah mengabsorpsi sinar dengan panjang gelombang 425475nm, bilirubin tidak terkonjugasi akan berkonversi menjadi fotoproduk polar yang
sial diekskresikan melalui empedu dan urine, tanpa melalui sistem konjugasi di hati.
Fototerapi merupakan cara yang lebih efektif untuk mengurangi kadar bilirubin
dalam jangka waktu yang lama dibandingkan dengan transfusi darah tukar. Efek
samping fototerapi adalah, peningkatan insensible water loss, diare, fotosensitisasi,
panas yang berlebihan, hiperpigmentasi, kemungkinan cedera retina, dan obstruksi
hidung akibat adanya penutup mata yang bergeser. Penting untuk memantau kadar
bilirubin terkonjugasi tidak meningkat, jika tidak kulit dapat berwarna seperti
perunggu bronze baby syndrome.

23

Penghentian terapi sinar:


-

Bayi cukup bulan bilirubin 12 mg/dL (205 mol/dL)

Bayi kurang bulan bilirubin 10 mg/dL (171 mol/dL)

Bila timbul efek samping

Transcutaneous bilirubin (TcB) dapat digunakan untuk menentukan kadar


serum bilirubin total, tanpa harus mengambil sampel darah. Namun alat ini hanya
valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 mol/L), dan tidak reliable pada
kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar.
Transfusi

darah

tukar

dilakukan

apabila

fototerapi

tidak

dapat

mengendalikan kadar bilirubin.

24

Monitoring
Monitoring yang dilakukan antara lain :
1. Bilirubin dapat menghilang dengan cepat dengan terapi sinar. Warna kulit
tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan kadar bilirubin
serum selama bayi mendapat terapi sinar dan selama 24jam setelah
dihentikan.
2. Pulangkan bayi bila terapi sudah tidak diperlukan bayi minum dengan baik,
atau bila sudah tidak ditemukan masalah yang membutuhkan perawatan di
Rumah Sakit.

25

Komplikasi
Komplikasi terberat ikterus pada bayi baru lahir adalah ensefalopati bilirubin
atau kernikterus. Kernikterus terjadi pada keadaan hiperbilirubinemia indirek yang
sangat tinggi, cedera sawar otak, dan adanya molekul yang berkompetisi dengan
bilirubin untuk mengikat albumin. Pada bayi cukup bulan ,ensefalopati bilirubin
biasanya bermanifestasi pada hari ke-2 dan ke-5. Gambaran klinis ensefalopati
bilirubin tidak dapat dibedakan dari sepsis, asfiksia, perdarahan intraventrikuler, dan
hipoglikemia. Gejala ensefalopati bilirubin meliputi letargi, tidak mau makan, dan
refleks Moro yang lemah. Pada akhir minggu pertama kehidupan, bayi menjadi
demam, dan hipertonik disertai dengan tangisan bernada tinggi ( high-pitched cry).
Refleks tendon dan respirasi menjadi terdepresi. Bayi akan mengalami opistotonus
disertai penonjolan dahi ke anterior. Dapat mulai terjadi kejang tonik-klonik umum.
Jika bayi dapat bertahan hidup, gambaran-gambaran klinis ini akan menghilang
dalam usia 2 bulan, kecuali sisa kekakuan otot, opistotonus, gerakan irreguler, dan
kejang. Pada akhirnya anak tersebut mengalami koreoatetosis, tuli sensorineural,
strabismus, kelainan pandangan ke atas, dan disartria.
Oleh karena itu, terhadap bayi yang menderita hiperbilirubinemia perlu
dilakukan tindak lanjut, sebagai berikut:
-

Penilaian berkala pertumbuhan dan perkembangan

Penilaian berkala pendengaran

Fisioterapi dan rehabilitasi bila terdapat gejala sisa.

26

Gangguan Napas pada Bayi Baru lahir


Distres Respirasi atau gangguan napas merupakan masalah yang sering
dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan bayi baru lahir, ditandai dengan
takipneu, napas cuping hidung, retraksi interkostal, sianosis dan apneu. Gangguan
napas paling sering ialah TTN (Transient Tachypneu of the Newborn), RDS
(Respiratory Distress Syndrome) atau HMD (Hyalin Membrane Disease), dan
Displasia Bronkopulmonar.

Diagnosis Banding
1. Kelainan sistem respirasi:
a. Obstruksi saluran napas atas : atresia choana, higroma, web laringeal,
gondok, laringo/trakeomalasia, Sindroma Piere Robin
b. Respiratory Distress syndrome
c. Transient Tachypneu oh the Newborn
d. Pneumonia
e. Sindroma aspirasi Mekonium
f. PPHN= Persistent Pulmonary Hypertension in Newborn
g. Pneumothoraks, atelektasis, perdarahan paru, efusi pleura, palsi nervus
frenikus.
h. Malformasi Kongenital
i.

Proses lambat : displasia bronkhopulmoner

2. Sepsis
3. Sistem Kadiovaskular : penyakit jantung bawaan, gagal jantung kongestif,
PDA ( patent ductus arteriosus), syok
4. Metabolik : keadaan yang dapat menyebabkan asidosis, hipo/hipertermia,
gangguan keseimbangan elektrolit, hipoglikemia
5. Sistem hemopoetik: Anemia

27

6. SSP : perdarahan, depresi farmakologik, drug withdrawal malformasi,


asfiksia saat lahir/depresi pernapasan.

Dari anamnesis, telah diperiksa bayi perempuan berumur 4 hari, didapatkan:

Saat lahir, pasien menangis sedikit merintih, tampak sesak, tidak biru dan
tidak kuning.

Sesak hanya sesaat saat lahir.

Pasien mendapat ASI Eksklusif, dan saat minum tidak sesak.

Pasien lahir cukup bulan dengan cara operasi caesar, dikarenakan partus
tidak maju karena adanya lilitan tali pusat.

Air ketuban pecah 24jam sebelum operasi caesar.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan:


o

Keadaan Umum: pasien tampak sakit sedang, tampak ikterik, tidak tampak
dyspneu. Kesadaran : Compos mentis

Frekuensi nadi = 140 x/menit, Suhu = 36,6 C, diukur di axilla, frekuensi


napas = 42 x/menit, abdomino torakal

Transient Tachypneu of The Newborn


Definisi
Merupakan suatu gawat pernapasan dan rendahnya kadar oksigen yang bersifat
sementara, yang tidak seserius sindroma gawat pernapasan.

Etiologi
Dalam keadaan normal, setelah bayi lahir, cairan didalam paru-paru janin segera
diabsorpsi. Transient tachypneu biasanya terjadi oleh karena penundaan dari
reabsorpsi tersebut. Bayi yang menderita transient tachypneu, biasanya bayi cukup
bulan, sering kali lahir melalui operasi caesar, dan lahir dari ibu yang menderita
diabetes.

28

Gejala
Bayi dengan transient tachypneu,mempunyai masalah bernapas segera setelah lahir,
antara 1-2jam. Dengan gejala tambahan seperti, sianosis, napas cepat kadang ada
pernapasan cuping hidung, dan adanya retraksi dari otot-otot dinding dada.

Tatalaksana Transient Tachypneu of the Newborn


Umum:
- Pemberian oksigen
- Pembatasan cairan
- Pemberian asupan setelah takipnea membaik

Konfirmasi diagnosis dengan menyisihkan penyebab takipnea lain seperti


pneumonia, penyakit jantung kongenital & hiperventilasi serebral. Penyembuhan
total terjadi dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari setelah cairan dalam
paru-paru diabsorpsi. Sangat jarang terjadi perburukan setelah beberapa hari, bila
sampai terjadi maka akan dibutuhkan alat ventilasi mekanik.
Dari anamnesa, sesak bersifat hanya sementara. Bayi lahir dengan operasi
caesar, berapapun usia gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absoprsi
cairan paru. Biasanya kondisi tersebut akan membaik dan sembuh sendiri tanpa
pengobatan. Oleh karena itu, diagnosis Transient Tachypneu of the Newborn dapat
ditegakkan.

Aspirasi Pneumonia
Aspirasi Pneumonia yaitu pneumonia yang terjadi bila ada cairan yang masuk
ke paru-paru, biasanya karena tersedak. Pada bayi baru lahir, hal ini terjadi apabila
ia tersedak air ketuban ibu. Setelah bayi berusia beberapa hari, aspirasi pneumonia
juga bisa terjadi bila air susu yang diisapnya bukan masuk ke saluran cerna,
melainkan ke saluran pernapasan.

29

Gambaran klinis,biasanya bayi lahir dengan asfiksia disertai riwayat resusitasi


aktif. Tanda sindrom gangguan pernafasan mulai tampak dalam 24 jam pertama
setelah lahir. Kadang-kadang terdengar pula ronki pada kedua paru. Bergantung
kepada jumlah mekonium yang terinhalasi, mungkin terlihat emfisema atau
atelektasis. Kematian dapat terjadi pada hari-hari pertama karena kegagalan
pernafasan atau asidosis berat. Pada bayi yang mengalami perbaikan, biasanya
gejala hiperpneu baru dapat menghilang setelah beberapa hari dan kadang-kadang
sampai beberapa minggu.
Dari anamnesis, pasien lahir dengan ketuban pecah dini, yaitu 24 jam
sebelum kelahiran. Aspirasi Pneumonia dapat terjadi akibat infeksi, akan tetapi
pasien idak menunjukkan tanda-tanda sesak yang berkepanjangan. Oleh karena itu,
diagnosis ini dapat disingkirkan.

Sepsis Neonatorum
Sepsis neonatorum adalah infeksi berat yang diderita neonatus dengan
gejala sistemik dan terdapat bakteri dalam darah. Perjalanan penyakit sepsis dapat
berlangsung cepat sehingga sering kali tidak terpantau tanpa pengobatan yang
memadai sehingga neonatus dapat meninggal dalam waktu 24 sampai 48 hari.
Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik
akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Bakteri, virus, jamur, dan
protozoa dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir.
Sepsis neonatorum adalah infeksi yang terjadi pada bayi dalam 28 hari
pertama setelah kelahiran.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir :
a. Faktor maternal terdiri dari:
1) Ruptur selaput ketuban yang lama
2) Persalinan prematur

30

3) Amnionitis klinis
4) Demam maternal
5) Manipulasi berlebihan selama proses persalinan
6) Persalinan yang lama
b. Pengaruh lingkungan yang dapat menjadi predisposisi bayi yang terkena
sepsis, tetapi tidak terbatas pada buruknya praktek cuci tangan dan teknik
perawatan, kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagai
pemasangan kateter selang trakeaeknologi invasive, dan pemberian susu
formula.
c. Faktor penjamu meliputi jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat badan
lahir rendah, dan kerusakan mekanisme pertahanan dari penjamu.

Faktor predisposisi
Terdapat berbagai faktor predisposisi terjadinya sepsis, baik dari ibu maupun
bayi sehingga dapat dilakukan tindakan antisipasi terhadap kemungkinan terjadinya
sepsis. Faktor predisposisi itu adalah: Penyakit yang di derita ibu selama kehamilan,
perawatan antenatal yang tidak memadai; Ibu menderita eklamsia, diabetes
mellitus; Pertolongan persalinan yang tidak higiene, partus lama, partus dengan
tindakan; Kelahiran kurang bulan, BBLR, cacat bawaan. Adanya trauma lahir, asfiksia
neonatus, tindakan invasif pada neonatus; Tidak menerapkan rawat gabung. Sarana
perawatan yang tidak baik, bangsal yang penuh sesak. Ketuban pecah dini, amnion
kental dan berbau; Pemberian minum melalui botol, dan pemberian minum buatan.

Manifestasi klinis
Tanda dan gejala sepsis neonatorum umumnya tidak jelas dan tidak
spesifik.Tanda dan gejala sepsis neonatorum yaitu: Tanda dan gejala umum meliputi
hipertermia atau hipotermi bahkan normal, aktivitas lemah atau tidak ada tampak
sakit, berat badan menurun tiba-tiba; Tanda dan gejala pada saluran pernafasan

31

meliputi dispnea, takipnea, apnea, tampak tarikan otot pernafasan,merintih,


mengorok, dan pernafasan cuping hidung; Tanda dan gejala pada system
kardiovaskuler meliputi hipotensi, kulit lembab, pucat dan sianosis; Tanda dan gejala
pada saluran pencernaan mencakup distensi abdomen, malas atau tidak mau
minum, diare; Tanda dan gejala pada sistem saraf pusat meliputi refleks moro
abnormal, iritabilitas, kejang, hiporefleksia, fontanel anterior menonjol, pernafasan
tidak teratur; Tanda dan gejala hematology mencakup tampak pucat, ikterus,
pethekie, purpura, perdarahan, splenomegali.

Dari anamnesa, pasien tidak menunjukkan gejala-gejala yang berat, sesak pasien
bersifat sementara, pasien tidak tampak sianosis, tidak pucat, dan tidak ada tandatanda penurunan dari sistem saraf. Diagnosis sepsis dapat disingkirkan.

32

Daftar Pustaka

1. Schwartz, M William. Pedoman Klinis Pediatri, Jakarta: EGC 2004. Hal: 473-484
2. Jayashree Ramasethu (Division of Neonatology Georgetown University MC.
Washington DC). Neonatal Hyperbilirubinemia. Dalam: Neonatal Intensive Care
Workshop, RSAB Harapan Kita Jakarta, 2002.
3. Camilia R.M, Cloherty J.P. Neonatal hyperbilirubinemia. Dalam: Cloherty J.P et al
th

Manual of Neonatal Care 5 Ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 185221.
4. Gomella T.L. Hyperbilirubinemia Direct (Conjugated) & Indirect (Unconjugated).
Dalam: Neonatology, Management, Procedures, On call Problems, Diseases &
th

Drugs 4 Ed, A Lange clinical manual/Mc Graw-Hill, 1999 : 230-6.


5. Maisels MJ. Neonatal Hyperbilirubinemia. Dalam: Klaus MH and Fanaroff AA.
th

Care of the High-Risk Neonate 5 Ed, WB Saunders Co. 2001 : 324-62.


6. Buku Ajar Neonatologi edisi I Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010
7. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007233.htm
(Dudell GG, Stoll BJ. Respiratory tract disorders. In: Kliegman RM, Behrman RE,
Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia,
Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 95.)

33