Está en la página 1de 39

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA

A. KONSEP DASAR TEORITIS


1. Pengertian
Acute

lung

oedem

(Alo)

atau

cedera

paru

akut

adalam penumpukan cairan di dalam paru-paru baik dalam


spasium
Baughman,

interstial
Joann

C.

atau

dalam

Hankley

alveoli

Kep.

(Diane

Medikal

C.

Bedah,

Penerbit Buku Kedokteran).


Edema Paru adalah akumulasi cairan tidak normal
dalam ruang ekstra vaskuler dan jaringan pada paru
paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran
cairan dari

darah ke ruang intersisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan


kembali ke darah atau melalui saluran limfatik ( John,
2005).

2. Etiologi
Menurut Tabrani, 1996. Faktor factor penyebab
dapat diklasifikasikan kedalam dua kelompok yakni :
a. Nonkardiogenik

yang

identik

dengan

ARDS

atau

disebut pula dengan idiopatik, yakni dengan sebab


yang

tidak

diketahui.

Umumnya

dapat

disebabkan

oleh:
1) Acute

respiratory

distress

syndrome

(ARDS),

kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan


oleh
paru,

infeksi-infeksi
penghirupan

yang

parah,

racun-racun,

trauma,

luka

infeksi-infeksi

paru, merokok kokain, atau radiasi pada paruparu. Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi
terkompromi
peradangan
pada

sebagai
yang

alveoli

akibat

mendasarinya,

yang

bocor

yang

dari
dan

respon

ini

dapat

menurus
dipenuhi

dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.


2) Gagal

ginjal

dan

ketidakmampuan

untuk

mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan


penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang
dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin

perlu

cairan tubuh.

untuk

mengeluarkan

kelebihan

3) High

altitude

pulmonary

edema,

yang

dapat

terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke


ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
4) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial
hemorrhage),
operasi

seizure-seizure

otak

akumulasi

dapat

cairan

yang

adakalanya
di

parah,

atau

berakibat

pada

paru-paru,

menyebabkan

neurogenic pulmonary edema.


5) Paru

yang

adakalanya
edema.

mengembang

secara

menyebabkan

Ini

mungkin

cepat

re-expansion

terjadi

pada

dapat

pulmonary
kasus-kasus

ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah


yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural
effusion)

dikeluarkan,

berakibat

pada

ekspansi

yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada


pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh
(unilateral pulmonary edema).
6) Jarang,

overdosis

pada

heroin

atau

methadone

dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis


aspirin
yang

atau

penggunaan

kronis

dapat

intoxication,
mungkin
penyebab

lain

cardiogenic
pulmonary

menjurus

terutama

menyebabkan

pada

pulmonary

lebih
edema

(gumpalan

aspirin

tinggi

pada

aspirin

kaum

pulmonary

yang

embolism

dosis

tua,

edema.

jarang

Penyebabdari

mungkin
darah

yang

non-

termasuk

yang

telah

berjalan

ke

berhubungan
related

paru-paru),
dengan

acute

infeksi-infeksi

luka

transfusi

lung

atau

injury

virus,

paru

akut

transfusion-

(TRALI),

atau

yang

beberapa

eclampsia

pada

wanita-wanita hamil.
b. Kardiogenik yang selalu dihubungkan dengan penyebab
utama dari edema paru, yakni dekompensasi jantung
kiri. Penyebab-penyebab cardiogenic dari pulmonary
edema

berakibat

dari

tekanan

yang

tinggi

dalam

pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan


oleh

fungsi

jantung

yang

buruk.

Gagal

jantung

kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung


yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti
arrhythmias

dan

penyakit-penyakit

atau

kelemahan

dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau


klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada
akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini
dapat,

pada

gilirannya,

menyebabkan

cairan

dari

pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli


ketika tekanan membesar.

c. Diagnosis

Banding

Edema

Paru

Kardiak

dan

Non

Kardiak
Edema Paru Kardiak

Edema Paru Nonkardiak

Riwayat Penyakit :
Penyakit Jantung Akut

Riwayat penyakit
Penyakit Dasar di luar
Jantung
Pemeriksaan Klinik :
Akral hangat
Pulsasi nadi meningkat
Tidak terdengar gallop
Tidak ada distensi
vena jugularis
Ronkhi kering
Terdapat penyakit
dasar
Tes Laboratorium :
EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema
perifer
Enzim jantung biasanya
normal
Tekanan Kapiler Pasak
Paru < 18 mmHg
Intrapulmonary
shunting : sangat
meningkat
Cairan edema/serum
protein > 0,7

Pemeriksaan Klinik :
Akral dingin
S3
gollop/Kardiomegali
Distensi vena
jugularis
Ronkhi basah
Tes Laboratorium :
EKG : Iskhemia/infark
Ro : distribusi edema
perihiler
Enzim jantung mungkin
meningkat
Tekanan Kapiler Pasak
Pam > 18 mmHg
Intrapulmonary
shunting : meningkat
ringan
Cairan edema/protein
serum < 0,5

d. Secara

teoritis

penyebab

dari

edema

paru

adalah

sebagai berikut:
1) Meningkatnya

tekanan

hidrostatik

pada

kapiler

paru.
2) Menurunnya tekanan osmotic plasma intravaskuler
3) Meningkatnya permeabilitas kapiler
4) Terganggunya aliran limfe
5) Meningkatnya
perubahan

rangsangan

permeabilitas

neurogen
dan

akibat

dari

darah

yang

volume

meningkat, yang dihubungkan dengan meningkatnya


tekanan hidrostatik kapiler.

3. Tanda, Gejala dan Klasifikasi


a. Serangan

khas

berbaring
dahului

terjadi

selama

dengan

pada

beberapa

malam
jam

dan

hari

setelah

biasanya

rasa

gelisah,

ansictas

nafas

mendadak

dan

dan

di

tidak

dapat tidur.
b. Awitan

sesak

rasa

akfiksia

(seperti kebiasaan nafas) tangan menjadi dingin dan


basah,

bantalan

kuku

menjadi

sianotik

dan

warna

kulit menjadi abu-abu.


c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi
d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum
mokoid.

e. Dengan

makin

berkembangnya

edema

paru,

ansietas

berkembang menjadi mendekati, pasien muali bingung,


kemudian stopor.
f. Nafas

menjadi

bising

dan

basah

(dapat

tenggelam

oleh cairan sendiri)


g. Heomamptec (batuk darah)
h. Ronchi

+
+
+

+
+

i. Tekanan darah menurun


j. Takhikardi
Menurut Harrison, 1999. Klasifikasi Edema Paru
berdasarkan mekanisme pencetusnya :
a. Ketidakseimbangan Starling Forces:
1) Peningkatan tekanan kapiler pulmonalis :
a) Peningkatan
gagal

tekanan

ventrikel

vena

kiri

pulmonalis

(misalnya

tanpa

stenosis

mitralis).
b) Peningkatan
terjadi

tekanan

sekunder

vena

akibat

pulmonalis
gagal

yang

ventrikel

kiri.
c) Peningkatan

tekanan

kapiler

pulmonalis

yang

terjadi

sekunder akibat peningkatan tekanan

arteria

pulmonalis

(keadaan

ini

disebut

sebagai edema paru karena overperfusi / over


perfusion pulmonary edema).

2) Penurunan tekanan oskotik plasma.


Hipoalbuminemia
ginjal,

sekunder

hati,

oleh

karena

protein-losing

penyakit

enteropaday,

penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.


3) Peningkatan tekanan negatif intersisial :
a) Pengosongan
diberikan

pneumotorak
tekanan

yang

cepat

dengan

negative

yang

besar

besar

akibat

(unilateral).
b) Tekanan

pleura

obstruksi

negatif

saluran

yang

napas

saja

dengan

end

expiratory volume (asma).


b. Perubahan

permeabilitas

membran

alveolar

kapiler

(Adult Respiratory Distress Syndrome)


1) Pneumonia infeksius (bakteri, virus, parasit).
2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine,
asap Teflon NO2, dsb).
3) Bahan

asing

endotoksin

dalam

sirkulasi

bakteri,

(bisa

alloxan,

ular,
alpha-

naphthylthiourea).
4) Aspirasi asam lambung.
5) Pneumonitis radiasi akut.
6) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7) Disseminated Intravascular Coagulation.
8) Imunologi

pneumonitis

hipersensitif,

nitrofurantoin, leukoagglutinin.
9) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

obat

10) Pankreatitis Perdarahan Akut


c. Insufisiensi Limfatik
1) Post

Lung

Transplant

(Setelah

transplantasi

paru)
2) Lymphangitic

Carcinomatosis

(Karsinomatosis

limfangitik)
3) Fibrosing Lymphangitis (misalnya silicosis).
d. Tidak diketahui atau hanya dipahami sebagian
1) High

Altitude

Pulmonary

Edema/

edema

paru

di

tempat tinggi
2) Neurogenic

Pulmonary

Edema/

edema

paru

neurogenik
3) Narcotic overdose /

Overdosis narkotika

4) Pulmonary embolism / Emboli paru


5) Eclampsia
6) Post Cardioversion

/ Setelah kardioversi.

7) Post Anesthesia / Setelah anastesia.


8) Post

Cardiopulmonary

Bypass

Setelah

operasi

pintas (bypass) kardiopulmoner.

4. patofisiologi
Edema
dengan

Paru

kelebihan

terjadi
cairan

ketika
yang

alveoli

merembes

dipenuhi

keluar

dari

pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya


udara.

Ini

dapat

menyebabkan

persoalan-persoalan

dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),

berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan


darah
sebagai

yang

buruk.

air

dalam

Adakalanya,
paru-paru

ini

dapat

ketika

dirujuk

menggambarkan

kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat


disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia
dapat

dihubungkan

pada

cardiogenic

pulmonary

sebab-sebab

lain,

pulmonary edema.

gagal

edema,

dirujuk

jantung,

atau
sebagai

disebut

dihubungkan

pada

non-cardiogenic

5. Nursing Pathway ALO

Non Kardiogenik
- ARDS
- Gagal ginjal

Kardiogenik
Dekompensasi jantung kiri
Gagal jantung komgestif
Trauma otak
High altitude pulmonary edema

Lainnya
Meningkatnya tekanan hidrostatik pada
kapiler paru
Menurunnya tekanan osmotic plasma
intravaskuler
Meningkatnya permeabilitas kapiler
Terganggunya aliran limfe

Timbunan pada alveoli

Pelebaran ruang perivaskuler


dan peribronkhial

Oedema Paru

Cedera pada membrane kapiler


alveolar

Edema alveolar

Distensi intrapulmonal >>

Paru tertekan

Peregangan pleura

Adanya desakan

Penekanan kearah
abdomen

Edema alveolar

Peregangan
pleura
Penekanan gaster

Interaksi sel- sel radang


yang aktif,mediator humoral,
sel endothelial

Pengaktifan sel sel


peradangan (PMN, trombosit,
factor factor pembekuan
lain)

Hipoksia jaringan
paru

Asidosis laktat

Kebocoran cairan ke
dalam ruang
interstitial alveolar

Nyeri pleuritik

Partikel partikel
kecil dapat masuk
(ex : protein)

Pelepasan substansi
toksin (serotonin,
histamine, bradikinin)

Jaringan sistemik

Kegagalan multiorgan

Krisis situasional

Peningkatan permebilitas membrane


alveo kapiler
Kesalahan interpretasi
informasi

Non Cardiac Pulmonary Odema

Sakit krisis /
ancaman kematian
Kurang pengetahuan
Respon stress

Sekresi katekolamin

Cairan plasma mengisi


alveoli
Ansietas / Ketakutan

Injury sel
pneumocyte tipe II

Anoreksi, nausea

Gg. Nutrisi

Compliance paru turun

Produksi surfaktan
turun

Hipersekresi asam
lambung
Hipoksemia
Anoreksia, mual, muntah,
nafsu makan turun

Resiko Perubahan Nutrisi


Kurang Dari Kebutuhan
Tubuh

Agitasi, gelisah

Oksigenasi jaringan

Atelektasis

Penatalaksanaan
terapi
hipoksemia

Gangguan
pertukaran gas

Status
hipermetabolik
Ventilasi Mekanik
Resti Gangguan
Integritas Kulit

Resti Gangguan
Perfusi Perifer
ETT
Bersihan Jalan
Nafas Tidak
Efektif

Sekret menumpuk

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiografi
hipertrofi

Bisa

atrium

sinus

kiri

takikardia

atau

fibrilasi

dengan
atrium,

tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark,


hipertrofi

ventrikel

kiri

atau

aritmia

tapi

PCO2

bisa

ditemukan
b. Pemeriksaan Laboratorium
Sering

timbul

bervariasi.
pasien

hipoksia,

Pada

timbul

permulaan

penyakit,

hiperventilasi

dan

arteri

kebanyakan
hipokapnia.

Kemudian pasien akan melemah atau keadaan kliniknya


akan

memburuk,

beberapa

maka

kasus

terjadi

misalnya,

hiperkapnia.
edema

paru

Pada
akibat

narkotika ), hiperkapnia timbulnya dini dan terus


menerus. Tekanan irisan (wedge) arteria pulmonalis
dan tekanan atrium kiri tidak meningkat pada edema
paru

non

biasanya
edema

jantung.
perlu

paru

Pengukuran

dilakukan

kardial

dan

untuk
non

tekanan

irisan

diagnosis

banding

kardiale

dan

dapat

membantu juga dalam penanganan keadaan tersebut.

c. Pemeriksaan Sinar X
Pada

pemeriksaan

gambaran

sinar

infiltrate

toraks

alveolar

menunjukkan

bilateral

yang

simetris, walaupun sering bervariasi, terutama pada


individu
kronik.

yang
Pada

sebelumnya
edema

paru

menderita
non

penyakit

kardiogenik

pemeriksaan sinar-X toraks mungkin normal.

paru
dan

X-ray

dada

yang

khas

dengan

pulmonary

edema

mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada


kedua

bidang-bidang

kasus

yang

lebih

paru

parah

daripada
dari

biasanya.

pulmonary

Kasus-

edema

dapat

menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan


pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari
bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary
edema,

namun

ia

mungkin

memberikan

informasi

yang

minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

7. Penatalaksanaan Medis
a. Posisi duduk
b. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu
dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak,
takipneu,

ronchi

bertambah,

PaO2

tidak

bisa

dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan


aliran

tinggi,

tidak

mampu

adekuat),

retensi

CO2,

mengurangi

maka

hipoventilasi,

cairan

dilakukan

edema

intubasi

atau

secara

endotrakeal,

suction, dan ventilator.


c. Infus

emergensi.

Monitor

tekanan

darah,

monitor

EKG, oksimetri bila ada.


d. Nitrogliserin

sublingual

atau

intravena.

Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10


menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa

diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5


ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka
dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit

bila

tidak

memberi

respon

dengan

nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan


klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90
mmHg
darah

pada

pasien

normal

yang

atau

tadinya

selama

mempunyai

dapat

tekanan

dipertahankan

perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.


e. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25
menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
f. Diuretik

Furosemid

40

80

mg

IV

bolus

dapat

diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau


dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi
urine 1 ml/kgBB/jam.
g. Bila

perlu

hipoperfusi)

(tekanan
:

Dopamin

darah
2

turun

ug/kgBB/menit

tanda
atau

Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan


hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon
klinis atau keduanya.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark
miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia
berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. Operasi
seperti

pada

komplikasi

regurgitasi,

akut

VSD

dan

infark

miokard,

ruptur

dinding

ventrikel / corda tendinae.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian Akut Lung Odema (ALO)
a. Data Biografi : Nama, Usia, Jenis Kelamin, Situasi
kehidupan pasien
b. Keluhan Utama :

Jantung

berdebar-debar

dan

nafas

sesak
c. Riwayat Penyakit Sekarang
1) Batuk
2) Sesak nafas mendadak
3) Rasa berat pada dada
4) Nyeri dada
5) Batuk berbuih kemerahan
6) Penderita merasa seperti tenggelam
d. Riwayat Penyakit Masa Lalu
1) Asma bronkhiale
2) Pulmonary emboli
3) Pneumoni
4) Gagal jantung
5) Penyakit jantung akut lainnya
e. Aktivitas dan Istirahat
Gejala

: Kekurangan energi/kelelahan, Insomnia

f. Sirkulasi
Gejala
badan

Kepala

terasa

pusing,

lemah,

kaki

jantung

berdebar-debar,

bengkak,

bendungan

vena

jugularis (+), S1S2 ireguler S3 (+), Ictus kordis


pada pada ics 5-6, bergeser ke kiri, Acral dingin,
keluar

keringat

dingin,

Kapilarry

refill

>

1-2

detik.
Tanda: TD : Dapat normal atau menigkat pada awal
(berlanjut

menjadi

hipoksia)

hipotensi

terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat


faktor pencetus seperti eklampsia.
g. Integritas Ego
Gejala
Tanda

: Ketakutan, ancaman, perasaan takut


:Gelisah, agitasi, gemetar, mudah terangsang,
perubahan

mental

h. Makanan / Cairan
Gejala
Tanda

: Kehilangan selera makan, mual


:Edema/perubahan

berat

badan

Hilang/berkurangnya bunyi usus


i. Neurosensori
Gejala

: Adanya trauma kepala


Mental lamban, disfungsi motor.

j. Pernafasan
Gejala : Sesak nafas sejak, pusing, PaO2 < 95 %
bertambah sesak jika bergerak atau kepala
agak rendah, batuk (+) sekret berbuih, AGD

tidak normal,
Retraksi

otot

RR >20 X/mnt, Rh , Wh ,
pernafasan,

produksi

secret

banyak
Tanda

: Pernafasan cepat, mendengkur, dangkal.


Peningkatan
aksesoris

kerja

nafas:

pernafasan,

penggunaan
contoh

otot

retraksi

interkostalatae substernal, pelebaran nasal,


memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
Bunyi nafas : Pada awal normal, krekels, ronchi, dan
dapat bunyi nafas bronchial.
Perkusi dada : bunyi pekak diatas area konsolidasi
Ekspansi

dada

Peningkatan
dinding

menurun

fremitus

dada

atau

(getar

dengan

tidak
vibrasi

palpitasi).

sama.
pada
Sputum

sedikit, berbusa, pucat atau sianosis


k. Penyuluhan
Gejala

: Makan/kelebihan obat

Pertimbangan rencana pemulangan : Tergantung pada


efek sisa/kerusakan paru, dapat memerlukan bantuan
dalam

transportasi,

belanja

perawatan

diri,

perawatan/pemeliharaan rumah.
l. Pemeriksaan Fisik

Sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah,


batuk

berbuih

kemerahan,

seperti tenggelam.

penderita

merasa

Kelihatan megap-megap,terdapat napas yang cepat,


pernapasan

cuping

hidung,

pasien

terlihat

letih/kelelahan

Retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis


saat inspirasi

Penderita sering berpegangan pada samping tempat


tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot
pernapasan sekunder dengan baik.

Penderita

mengeluarkan

banyak

keringat

dengan

kulit yang dingin dan sianotik.

Terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya


ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah
berat: mungkin terdengar pula wheezing.

Peningkatan preload (Volume overload): Terjadi


beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya
ialah

Insufisiensi

Mitral,Insufisiensi

Aorta,

dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt


(Ventricular Septal Defect).

Peningkatan

Afterload

(Pressure

overload)

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel


pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi
dan Stenosis Aorta.

Akral dingin, S3 gollop/Kardiomegali , Distensi


vena jugularis

Penekaan terhadap gaster yang bisa menurunkan


nafsu makan (mual dan muntah)

2. Diagnosa dan Intervensi keperawatan


a) Bersihan

jalan

nafas

tak

efektif

berhubungan

dengan:
1) Kehilangan fungsi silia jalan nafas (hipoperfusi)
2) Peningkatan jumlah/viskositas sekret paru
3) Meningkatnya

tahanan

jalan

nafas

(edema

interstitial)
4) Benda asing(terpasang endotrakeal tube)
Kemungkinan data yang timbul :
1) Pasien mengeluh dispnea, ansietas/gelisah
2) Perubahan pada kedalaman / jumlah pernafasan dan
penggunaan otot aksesori pernafasan
3) Batuk

(efektif

atau

inefektif)

dengan

tanpa

produksi sputum
4) Adanya benda asing (terpasang endotrakeal tube)
Hasil yang diharapkan :
1) Jalan nafas lancar/menunjukkan hilangnya dispnea
2) Mempertahankan

jalan

nafas

paten

dengan

bunyi

nafas bersih, (ronchi(-),krakel(-))


3) Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan, sputum encer
4) Pasien tenang, tidak batuk/batuk efektif
5) Endotrakeal
sumbatan

tube/trachea

canule

bebas

dari

Intervensi Keperawatan :
Mandiri

1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola bernafas


R/

: Penggunaan otot intercostal / abdominal


dan

pelebaran

nasal

menunjukkan

peningkatan upaya bernafas


2. Observasi

penurunan

ekspansi

dinding

dada

dan

adanya/peningkatan fremitus
R/

Ekspansi

pengembangan

dada

terbatas

atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi


cairan,edema, dan sekret dalam sexy lobus.
Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus
3. Catat karakteristik bunyi nafas
R/

Bunyi

nafas

menunjukkan

aliran

udara

melalui pohon trakeobronkial dan dipengaruhi


oleh adanya cairan, mukus, atau obstruksi
aliran
bukti

udara

lain.

konstriksi

Mengi

bronkus

dapat
atau

merupakan

penyempitan

jalan nafas sehubungan dengan edema. Ronchi


dapat

jelaas

tanpa

batuk

dan

menunjukkan

pengumpulan mukus pada jalan nafas.


4. Pertahankan

posisi

tubuh/kepala

(posisi

fowler

atau semi fowler) dan pertahankan posisi ETT atau


trakheo canule tepat pada posisinya, catat ukuran
kedalamnnya.

R/

Memudahkan

paten

bila

mis.,

memelihara

jalan

gangguan

trauma.

ETT

nafas

jalan

nafas

klien

dipengaruhi

kesadaran,

jangan

atau

sedasi,

terlalu

dalam

dan

karena

akan masuk ke paaru paru kanan yang lebih


landai yang menyebabkan paru kiri kolaps.
Kolaborasi
5. Berikan

:
oksigen

lembab,

cairan

IV

berikan

kelembaban ruangan yang tepat.


R/

: Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi


sekret dan meningkatkan transport oksigen

6. Beri therapi aerosol, nebulizer ultrasonik


R/

Pengobatan

dibuat

untuk

mengirimkan

oksigen / bronkodilasi / kelembaban dengan


kuat

pada

alveoli

dan

untuk

memobilsasi

sekret
7. Bantu dengan / berikan fisiotherapi dada, contoh:
drainase postural ; perkusi dada/vibrasi sesuai
indikasi.
R/

: Meningkatkan drainase / eliminasi sekret


pary ke dalam sentral bronkus, dimana dapat
lebih siap dibatukkan atau dihisap keluar.
Meningkatkan

efiensi

penggunaan

otot

pernafasan dan membantu ekspansi alveoli


8. Berikan

bronkodilator,

contoh

aminofilin,

albuterol (proventil) ; isoetarin (Bronkosol) dan

agen mukolitik, contoh : asetikistein (Mukomyst);


Guaifenesin (Robitussin)
R/

: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme


bronkus,

menurunkan

memperbaiki

viskositas

ventilasi,

dan

sekret,

memudahkan

pembuangan sekret.
9. Awasi

untuk

efek

samping

dari

obat,

contoh

takikardia, hipertensi, tremor, insomnia


R/

: Memerlukan perubahan dosis/pilihan obat.

b) Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan ;


1) Akumulasi

protein

dan

cairan

dalam

permukaan

alveoli

penggunaan

otot

interstitial/area alveolar
2) Hipoventilasi alveolar
3) Kehilangan
ditandai

surfaktan

dengan

pada

takipnea,

otot bantu pernafasan, cyanosis.


Kemungkinan data yang timbul ;
a. Tachipnea, penggunaan otot aksesoris pernafasan,
gelisah, bingung, somnolens, dispnea, diaporesis,
sianosis,

RR

>

30

x/mnt,

Tachicardia,

sputum

berbuih.
b. Perubahan nilai ABGs (PaO2 < 60 mmHg)
c. Ketidakcocokan

ventilasi

perfusi

dengan

peningkatan ruang mati (aatomical dead space)

Hasil Yang Diharapkan:


1) Keluhan sesak nafas berkurang
2) Mengungkapkan nafas lega
3) Mampu mengucapkan kalimat tanpa sesak nafas
4) Tidak ada tanda tanda hipoksia : sianosis (-),
Diaporesis (-), gelisah (-),dispnea (-).
5) Tidak ada penggunaan otot aksesoris tambahan
6) Tanda tanda vital dalam batas normal : N : 7090x/mnt, RR ;15 20 x/mnt, TD : 120/90 mmHg,
Suhu : 36 37 C
7) Nilai ABGs dalam batas normal
Intervensi Keperawatan
1) Kaji

status

pernafasan,

catat

peningkatan

frekuensi / upaya pernafasan atau perubahan pola


nafas
R/

Takipnea

untuk

adalah

hipoksemia

pernafasan

mekanisme
dan

dapat

kompensasi

peningkatan

menunjukkan

upaya

derajat

hipoksemia
2) Catat

adanya

tidak

adanya

bunyi

nafas

dan

adanya bunyi tambahan, contoh : krekels, mengi


R/

: Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama


atau

tidak

ada

pada

area

yang

sakit,

krekels adalah bukti peningkatan cairan


dalam

area

peningkatan

jaringan

sebagai

permeabilitas

akibat
membran

alveolar kapiler. Mengi adalah bukti


konstriksi bronkus dan/ atau penyempitan
jalan nafas sehubungan dengan mukus.
3) Kaji adanya sianosis
R/

Penurunan

(desaturasi

oksigenasi

gr

bermakna

hemoglobin)

terjadi

sebelum sianosis. Sianosis sentral dari


organ hangat, contoh : lidah, bibir,
dan

daun

telinga,

indikatif

dari

Sianosis

perifer

adalah

hipoksemia
kuku

paling
sistemik.

ekstremitas

sehubungan dengan vasokonstriksi


4) Observasi

kecenderungan

tidur,

apatis,

tidak

perhatian, gelisah, bingung, somnolen.


R/

Dapat

menunjukkan

hipoksemia

dan/

Hipoksemia

berlanjutnya

atau

dapat

asidosis.
menyebabkan

iritabilitas dari miokardium.


5) Auskultasi frekuensi jantung dan irama
R/

Hipoksemia

dapat

menyebankan

mudah

terangsang pada miokardium, menghasilkan


berbagai disritmia
6) Berikan periode istirahat dan lingkungan tenang
R/:

Menghemat

energi

kebutuhan oksigen

pasien,

menurunkan

7) Tunjukkan / dorong penggunaan nafas bibir bila


diindikasikan
R/

: Dapat membantu khususnya untuk pasien


yang sembuh dari penyakit lama / berat,
mengakibatkan destruksi parenkim paru.

Kolaboratif :
8) Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP atau
penetalaksanaan terapi dengan ventilator mekanik
sesuai indikasi
R/

Memaksimalkan

sediaan

oksigen

untuk

pertukaran , dengan tekanan jalan nafas


positif kontinu
9) Bantu dengan / berikan tindakan PEEP
R/

Meningkatkan

memperbaiki

ekspansi

oksigenasi

paru

untuk

dan

untuk

memebrikan obat nebulizer ke dalam jalan


nafas.

Intubasi

dan

dukungan

ventilasi

diberikan bila PaO2 < 60 mmHg dan tidak


berespon

terhadap

peningkatan

oksigen

murni (FIP2)
10) Kaji seri foto dada
R/

Menunjukkan

kemajuan

atau

kemunduran

kongesti paru
11) Awasi gambaran seri ABGs / oksimetri nadi
R/

: Menunjukkan ventilasi / oksigenasi dan


status

asam

basa.

Digunakan

sebagai

dasar

evaluasi

indikator
atau

keefektifan

kebutuhan

indikator

terapi

perubahan

kebutuhan

atau

terapi

perubahan

terapi.
12) Berikan obat sesuai indikasi, contoh : steroid,
antibiotik, bronkodilator, ekspektoran
R/

Pengobatan

untuk

edema

paru

sangat

mendukung lebih besar atau dibuat untuk


memperbaiki
mencegah

penyebab

edema

berlanjutnya

paru

komplikasi

dan
fatal

hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam


menurunkan
produksi

inflamsi

dan

surfaktan.

meningkatkan

Bronkodilator

ekspektoran meningkatkan bersihan jalan


nafas,
infeksi

antibiotik
paru

dapat

sepsis

diberikan
untuk

pada

mengobati

patogen penyebab.

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan :


1) Penurunan venous return dan cardiac output pada
terapi PEEP
2) Edema karena kelebihan cairan
3) Hipotensi
4) Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi

Kemungkinan Data yang Muncul :


Tachipnea,
gelisah,

penggunaan

bingung,

otot

somnolens,

aksesoris

pernafasan,

dispnea,

diaporesis,

sianosis, RR > 30x/mnt, tachicardia, sputum berbuih.


Hasil Yang Diharapkan :
1) Pasien sadar dan waspada
2) Kulit hangat dan kering
3) Tidak ada tanda tanda hipoksia : Sianosis (-),
diaporesis (-), gelisah (-), dispnea (-)
4) Tanda tanda vitaldalam batas normal : N : 70
90 x/mnt, RR : 15-20 x/mnt, TD : 120/90 mmHg, Suhu
; 36 - 37C
5) Bising usus 5-35 x/mnt, abdomen supel
6) Denyut nadi perifer adequat.
Intervensi Keperawatan :
a. Kaji status mental, kesadaran, orientasi terhadap
waktu, tempat dan orang
R/ :

Dapat

menunjukkan

berlanjutnya

hipoksemia

dan/ atau asidosis. Perfungsi cerebral secara


langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh
elektrolit
b. Kaji tanda tanda penurunan perfusi
R/ :

Vasokonstriksi

sistemik

diakibatkan

oleh

penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh


penurunan perfusi kulit atau nadi

c. Kaji irama jantung


R/ : Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang
pada

miokardium,

menghasilkan

berbagai

disritmia
d. Berikan selimut hangat
R/ : pembuluh darah

akan mengalami

vasodilatasi

sehingga aliran darah yang membawa oksigen data


sampai ke jeringan.
e. Pertahankan temperatur ruangan tetap hangat
R/ : Pembuluh darah
sehingga

aliran

akan mengalami
darah

yang

vasodilatasi

membawa

oksigen

dapat sampai ke jeringan


f. Kaji sistem gastrointestinal : bising usus, tanda
mual, muntah, nyeri tekan
R/ : Penurunan aliran darah ke mesentrikus dapat
mengakibatkan

disfungsi

gastrointestinal,

contoh :kehilangan peristaltic


g. Kaji denyut nadi pada dorsalis pedis, posterior
tibia dan radialis
R/ :

Vasokontriksi

sistemik

diakibatkan

oleh

penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh


penurunan perfusi kulit atau nadi
h. Evaluasi Capillary refill time
R/ :

Vasokontriksi

sistemik

diakibatkan

oleh

penurunan curah jantung mungkin oleh penurunan


perfusi kulit atau nadi.

d) Perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan :
1) Peningkatan kebutuhan metabolisme
2) Penurunan kemampuan mengkonsumsi makanan
Kemungkinan Yang timbul :
a. Nafsu makan menurun, sulit menelan atau mengunyah
b. Tachipnea, dispnea, terpasang ETT dan ventilator
mekanik
c. Pasien
sesuai

tampak

kelelahan,

dengan

asupan

perhitungan

kalori

tidak

kebutuhan

yang

sebenarnya, berat badan menurun


Hasil Yang Diharapkan :
1) Paien tidak kelelahan
2) Jenis

pemberian

makanan

sesuai

dengan

kebutuan

metabolismenya
3) Berat badan tidak turun
4) Balance nitrogen positif
5) Hasil

laboratorium

menunjukkan

nilai

untuk

normal

status
Hb,

nutrisi

Albumin,

gula

darah, dan limfosit


Intervensi Keperawatan
a. Kaji kemampuan pasien untuk makan
R/ : Membantu intervensi kebutuhan yang spesifik,
meningkatkan intake diet pasien
b. Kaji

terjadinya

penurunan

massa

otot

terutama

otot pernafasan, kehilangan lemak subkutan

R/ : Berguna dalam mendefinisikan derajat masalah


dan intervensi yang tepat
c. Tentukan kebuutuhan kalori sesuai dengan kondisi
stres

faktor,

basal

tiap

aktifitas
hari.

faktor

Pemberian

dan

kebutuhan

kalori

dimulai

25K/KgBB/hari
R/

: Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan

d. Pastikan

diet

memenuhi

kebutuhan

kalori,

tiggi

kalori dan protein diperlukan untuk memperbaiki


ventilasi, memperbaiki fungsi otot pernafasan
R/

: Memaksimalkan intake nutrisi

e. Berikan komposisi nutrisi protein, karbohidrat,


lemak, vitamin, dan mineral
R/

; memaksimalkan intake nutrisi

f. Tentukan rute pemberian nutrisi, bila mampu untuk


mengkonsumsi

makanan

lewat

oral,

berikan

makan

dengan frekuensi pemberian dalam porsi kecil dan


sering
R/

Memaksimalkan

intake

nutrisi

dan

menurunkan iritasi gaster


g. Bila pasien terpasang ETT dan ventilator mekanik,
berikan

nutrisi

lewat

enteral

atau

parenteral.

Bila melalui jalur enteral feeding, pada waktu


memberi makan posisi kepala harus head up selama
satu jam, lakukan residu gaster tiap 2 jam dan
hitung berapa jumlah, dan jenis cairan residu.

R/ : Memaksimalkan intake nutrisi, posisi kepala


head

up

mencegah

terjadinya

aspirasi

cairan

gaster ke saluran pernafasan


h. Monitoring berat badan setiap hari
R/ : Perubahan cepat menunjukkan gangguan dalam
air

tubuh

total.

Dan

mengukur

keefektifan

nutrisi dan cairan

e) Ansietas / ketakutan berhubungan dengan :


1) Krisis situasi
2) Ancaman untuk / perubahan status kesehatan/ takut
mati
3) Faktor psikologis (efek hipoksemia)
Kemungkinan data yang timbul :
1) Peningkatan ketegangan dan tidak berdaya
2) Ketakutan dan kelemahan
Hasil Yang Diharapkan

1) Pasien tampak rileks


2) Ketegangan otot menurun
3) Perilaku

normal

tidak

marah,

bebas

dari

ketakutan dan tidak menarik diri


4) Pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat
dapat ditangani
5) Menunjukkan
sumber

pemecahan

efektif

serta

masalah
komunitas

petugas kesehatan dan keluarga

dan

penggunaan

terbuka

dengan

Intervensi Keperawatan :
a. Observasi

peningkatan

kegagalan

pernafasan,

agitasi, gelisah, emosi labil.


R/ :

Memburuknya

hipoksemia

dapat

menyebabkan

atau meningkatkan ansietas


b. Pertahankan

lingkungan

tenang

dengan

edikit

rangsang. Jadwalan perawatan dan prosedur untuk


memberikan periode istirahat tidak terganggu
R/ :

Menurunkan

ansietas

degan

meningkatkan

relaksasi dan penghematan energi


c. Tunjukkan

bantu

dengan

tehnik

relaksasi,

meditasi, bimbingan imajinasi


R/ : Memberikan kesempatan untuk pasien menangani
ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.
d. Identifikasi

persepsi

pasien

terhadap

ancaman

yang ada oleh situasi.


R/ ;

membantu

pengenalan

ansietas

takut

dan

mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu


untuk individu
e. Dorong

pasien

untuk

mengakui

dan

menyatakan

perasaan
R/ ; Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah
terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong
penerimaan

situasi

mengatasi stress

dan

kemampuan

diri

untuk

f. Berikan

informasi

tentang

tindakan

yang

akan

diambil untuk memperbaiki/ menghilangkan kondisi


R/ : Membantu pasien menerima apa yang terjadi
dan

dapat

karena

menurunkan

tidak

membantu,

tahu.

karena

tingkat
Salah

baik

ansietas/takut

meyakinkan

perawat

dan

tidak
pasien

mengetahui hasil akhirnya.


g. Bantu orang terdekat untuk berespon positif pada
pasien/situasi
R/ :

Meningkatkan

penurunan

ansietas

melihat

orang lain tetap tenang. Karena ansietas dapat


menular,

bila

memperlihatkan

orang

ansietas

terdekat/staf

mereka,

kemampuan

koping pasien dapat dengan mudah dipengaruhi


h. Biarkan sedatif sesuai indikasi dan awasi efek
merugikan
R/ : Mungkin diperlukan untuk membantu menangani
ansietas

dan

meningkatkan

istirahat.

Namun,

efek samping seperti depresi pernafasan dapay


membatasi

atau

kontraindikasi

untuk

menggunakannya.

f) Kurang

pengetahuan

mengenai

kondisi,

terapi berhubungan dengan :


1) Kurang informasi
2) Kesalahan interpretasi informasi

kebutuhan

3) Kurang mengingat
Kemungkinan Data Yang Timbul :
1) Permintaan informasi
2) Pernyataan masalah
Hasil Yang Diharapkan ;
1) Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan
therapi
2) Menggambarkan / menyatakan diet, obat dan program
aktivitas
3) Mengidentifikasi

dengan

benar

tanda

dan

gejala

yang memerlukan perhatian medik


4) Membuat rencana untuk perawatan lanjut
Intervensi Yang Diharapkan :
a. Berikan
pasien

pembelajaran
Berikan

jelas/ringkas.
program

dari

apa

informasi
Kaji

pengobatan

dalam

potensial
di

yang

rumah.

dibutuhkan
cara

yang

kerjasama

dalam

Termasuk

orang

terdekat sesuai indikasi.


R/ :

Penyembuhan

atelektasis

dari

dapat

gangguan
sangat

gagal

paru

menghambat

dan

lingkup

perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk


penerimaan informasi / tugas baru. Khususnya
orang
proses

terdekat
penyakit

memerlukan
berat

batasan kesembuhan.

keterlibatan

atau

berubah

bila
untuk

b. Berikan
peyebab

informasi
/

yang

lebih

timbulnya

proses

berpusat

pada

penyakit

pada

pasien/orang terdekat
R/ : ARDS dan atelektasis adalah komplikasi dari
proses lain, bukan diagnosa utama. Pasien /
orang

terdekat

terjadinya

sering

gangguan

pada

bingung
sistem

dengan

pernafasan

sehat sebelumnya
c. Instruksikan

dalam

tindakan

pencegahan,

bila

diperlukan. Diskusikan tentang menghindari kerja


berlebihan dan pentingnya mempertahankan periode
istirahat teratur. Hindari lingkungan dingin dan
orang yang sedang infeksi
R/ :

Penurunan

tahanan

menetap

selama

periode

waktu setelah operasi. Kontrol / menghindari


pemajanan
asap,

pada

debu,

faktor

reaksi

lingkungan,

alergi

seperti

diperlukan

untuk

menghindari komplikasi lanjut.


d. Berikan

informasi

verbal

dan

tertulis

tentang

obat, contoh : tujuan, efek samping, rute, dosis,


jadwal.
R/ :

Pemberian

instruksi

penggunaan

obat

yang

aman memampukan pasien untuk mengikuti dengan


tepat program pengobatan
e. Kaji

kembali

konseling

nutrisi

tentang

makan; kebutuhan makanan tinggi kalori

rencana

R/ :

Pasien

dengan

masalah

pernafasan

berat

biasanya mengalami penurunan berat badan dan


anoreksia

sehingga

memerlukan

peningkatan

nutrisi untuk penyembuhan


f. Bimbing dalam melakukan

aktivitas

R/ : Pasien harus menghindari terlalu lelah dan


mengimbangi
untuk

periode

istirahat

meningkatkan

mencegah

konsumsi

dan

aktivitas

regangan/stamina
/

kebutuhan

dan

oksigen

berlebihan
g. Demonstrasikan tehnik bernafas adaptif dan cara
menurunkan

kebutuhan

energi

selama

melakukan

aktivitas sehari hari


R/ : Kondisi lemah dapat membuat kesulitan untuk
pasien menyelesaikan tindakan sederhanapun.
h. Diskusikan evaluasi perawatan, contoh : kunjungan
dokter,

tes

diagnostik,

fungsi

paru,

an

tanda/gejala yang memerlukan evaluasi/intervensi


R/ :

Pemahaman

evaluasi
perhatian

alsan

an

perawatan,
medik

kebutuhan

juga

mengikuti

kebutuhan

meningkatkan

untuk

partisipasi

pasien dan dapat meningkatkan kerjasama dengan


program pengobatan.

También podría gustarte