Sepsis.

INTRODUCCIN
Temperatura > a 38C o < a 36C.

La sepsis es una entidad cada vez ms comn debido al aumento

de tecnicas invasivas, catteres endovenosos, prtesis e injertos

Frecuencia respiratoria > a 20 por minuto o PCO2 <

intravascualres, lo que ha llevado a un aumento progresivo de la

a 32 mmHg

incidencia de bacteriemias, principalmente intrahospitalarias. La

Frecuencia cardaca > a 90 latidos por minuto.

sepsis continua siendo una causa dominante de morbimortalidad,

sobre todo en los pacientes hospitalizados, con una mortalidad

Recuento de glbulos blancos > a 12000 por mm3

aproximada al 50% en caso de shock sptico.

o < a 4000 por mm3 (o ms de 10% de formas inmaduras).

DEFINICIN
La sepsis es la respuesta sistemica a una infeccin. La inflamacin
es la respuesta esencial del husped, siendo el disbalance de esta
respuesta la que explicara el inicio y el progreso de la sepsis,
resultando en una liberacin desproporcionada de mediadores
pro-inflamatorios responsables de la vasodilatacion, inflamacin
sistemica y dao tisular generalizado.
En el ao 1992 , la sociedad mdica de cuidados crticos defini
los siguientes conceptos:

Sepsis: En dicha entidad existe evidencia clnica de infeccin (foco

infeccioso), debiendo adems estar presentes los signos de SIRS.
Sepsis severa: Se considera severa cuando se asocia a disfuncin organica, hipoperfusin, (incluyendo acidosis lctica, oliguria,
alteraciones agudas del status mental o hipoxemia) y/o hipotensin.
Disfuncin orgnica: 1 o mas de los siguientes
Cardiovasciular: TAS menor o igual a 90, TAM menor o igual a 70
que mejora con fluidoterapia

- Infeccin: Es un fenmeno microbiolgico caracterizado por

la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a

Renal: diuresis < 0.5 ml/kg/h durante 1 h, a pesar de fluidoterapia

adecuada.

la invasin de tejidos normalmente estriles del husped por los

Respiratorio: PAFI menor o igual a 250, o menor o igual a 200 si el

mismos.

pulmon es el unico organo afectado con disfuncin.

Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confir-

Sangre: plaquetopenia < 80.000 o descenso mayor a 50 % de la

mada por medio de cultivos. Puede ser transitoria.

cifra mas alta en los ultimos 3 dias

Septicemia: presencia de microorganismos o sus toxinas en san-

Acidosis metablica no explicada por otra causa: pH menor o

gre.

igual a 7.30 o exceso de base menor o igual a 5 meq/l. Y lactato

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): Es

plasmtico mayor a 1.5 veces del valor limite superior normal.

una respuesta inflamatoria diseminada ante una variedad de insul-

Shock sptico: Sepsis asociada a hipotensin ( TAS <90 o

tos clnicos severos, los que pueden ser infecciosos o no. Ejemplos:

40mmHg menor que la TA basal del paciente) durante 1 hora lu-

pancreatitis, trauma severo, insuficiencia cardaca severa.

ego de una resucitacin adecuada con fludos, con necesidad de

El SIRS se reconoce por la presencia de dos o ms de los siguientes:

vasopresores para matener una TA adecuada, que se manifiseta

por la presencia de alteraciones de la perfusin de rganos, que
pueden incluir pero no limitarse a acidosis lctica, oliguria, alteraciones agudas del estado mental.
Shock refractario: Es aquel que persiste por ms de 1 hora y

no responde al suministro de fludos ni de inotrpicos u otra

medida teraputica.

A nivel cardiovascular inicialmente se produce un aumento

Fallo orgnico mltiple: Alteracin aguda de la funcin

del gasto cardiaco ( no aumentando en ancianos o pacien-

orgnica en un enfermo de modo tal que la homeostasis no

tes con enfermedad cardiaca preiva) para mantener una TA

puede mantenerse sin intervencin mdica

adecuada en presencia de vasodilatacion sistemica por dis-

En conclusin todos estos procesos forman un continuo de

minucin de RVS

un sndrome que se inicia con la entrada de microorganismos

Se ha puesto en evidencia que la depresin miocardiaca, in-

a un husped.

ducida por sustancias cardiodepresoras como TNFalfa, IL1 y

N.O, juega un rol fundamental en el shock sptico, siendo
esta caracterizada por dilatacin biventricular reversible, dis-

FISIOPATOGENIA

minucin de la funcion contrctil y de la respuesta a la reanimacion con fluidos EV.

Una respuesta inflamatoria normal tiende a ser local y a con-

Ademas ciertos mediadores (endotelina, TxA2, acidosis, mi-

terner el proceso infeccioso. En el sitio de la injuria el endo-

croembolias, hipoxia) producen hipertensin pulmonar.

telio expresa molculas de adhesin a PMNs producindose

la adherencia, quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana.
Este proceso es regulado a traves del balance entre la produccin de citoquinas pro-anti inflamatorias liberadas por
macrofagos activados. La prdida de este control local o una
respuesta exagerada, se traduce en una respuesta sistmica

A nivel pulmonar como consecuencia de la disfuncin endotelial, se produce aumento de la permeabilidad vascular
resultando en edema intersticial y alveolar, con el potencial
desarrollo de SDRA.
El deterioro de la funcion renal se produce por NTA.

anormal, que se identifica clnicamente como SIRS.

libros virtuales intramed

La hiperglucemia se produce por el aumento de las hormoLa sepsis puede definirse como una inflamacin intravascu-

nas de stress con disminucin de la liberacin de insulina, y

lar maligna,no controlada, disbalanceada, y autosostenida.

la gluconoegenesis inducida por el TNF. Este aumento de la

Las consecuencias de la reaccin proinflamatoria sistmica in-

glucemia contribuye a perpetuar el proceso inflamatorio de

cluyen: dao endotelial, disfuncin microvascular, alteracin

la sepsis. El metabolismo se torna hipercatabolico.

de la oferta de oxigeno a los tejidos e injuria multiorgnica,

anergia e inmunosupresion.
Ningn organo esta libre de las consecuencias inflamatorias
de la sepsis.

ETIOLOGA

A nivel circulatorio los mediadores inflamatorios producen

vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular (
hipoTA y disminucin de las resistencias vasculares sistemi-

La sepsis se puede observar tanto en pacientes con infec-

cas), siendo los responsables de este proceso el oxido nitrico

ciones extrahospitalarias como intrahospitalarias, siendo

producido por el endotelio, prostaciclinas y una menor secre-

ms frecuente en el mbito intrahospitalario debido tanto al

cion de ADH. Como consecuencia se altera la redistribucion

estado inmunolgico de los pacientes como a los mltiples

de sangre desde el lecho esplacnico a organos vitales como

procedimientos invasivos a los que se ven sometidos.

corazon y cerebro. La HipoTA es la expresin mas severa de

la disfuncin circulatoria en la sepsis.
La alteracin de la microcirculacion es clave en el desarrollo
de falla multiorgnica. En la sepsis se produce una alteracin

factores de riesgo:
Drogadiccin endovenosa: S.aureus, Candida

funcional en los capilares imposibilitando la mxima extrac-

HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma,

cin de oxigeno (menor extraccin tisular de O2), alterando

Strongiloides stercoralis asociado a bacteriemias por E.coli.

la cadena de fosforilacion oxidativa, desviando el metabolismo a la anaerobiosis con produccin de lactato.

Como consecuencia de la disfuncin endotelial se produce

En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como

Antecedente de patologa urinaria o biliar: entrobacterias

Area endmica.

edema tisular por aumento de la permeabilidad vascular,

Con respecto a las infecciones nosocomiales, las ms frecuen-

el endotelio pierde su propiedad anticoagulante, hay up-

tes son respiratorias, seguidas por las infecciones urinarias,

regulation de molculas de adhesin, microtrombosis con

las de heridas quirrgicas y otros focos. Los grmenes varan

microinfartos, CID, perpetuando asi el mecanismo de lesion

de acuerdo a si el paciente esta internado o no. En lneas

tisular.

generales, en los ltimos aos ha aumentado la incidencia

de sepsis por gram positivos (40%), mantenindose estable

LEUCOPENIA.

la de gram negativos (35%) y polimicrobiano (11%) , con

TROMBOCITOPENIA.

marcado incremento en la ltima dcada de sepsis por hongos (Candida: neutropenia, uso ATB amplio espectro, corti-

POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO. Trastorno

axonal sensitivo-motor

coides, nutricion parenteral) y parsitos.

Paralelo al aumento de las fungemias se produjo un claro
descenso de sepsis por anaerobios (2%) debido al empleo de
ATB adecuado en forma precoz y la profilaxis quirrgica.
Los factores de riesgo para el desarrollo de SIRS en pacientes
internados en sala general (no UTI) son: mayores de 70 aos,
dao crnico de organos (higado, rion), cateterismo vesical
prolongado, alteraciones del estado de conciencia, neutro-

FALLAS ORGNICAS:

PULMON: hipoxemia, acidosis, cianosis

RION: Oliguria, anuria , acidosis.

HIGADO: Ictericia.

CORAZN: Falla congestiva.

Las fallas orgnicas ms importantes estn representadas por

el SDRA, la coagulopata (CID) y la insuficiencia renal aguda
(IRA).

penia, hemocultivos positivos, lesiones cutneas extensa.

DIAGNOSTICO
Se basa en 3 pilares:

MANIFESTACIONES CLNICAS
MANIFESTACIONES CLNICAS Y/O SIGNOS DE SIRS
Las manifestaciones clnicas de la sepsis pueden ser muy
polimorficas y estn supeditadas a la gravedad del cuadro,

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

suelen superponerse a los signos y sntomas de la enferme-

Hemograma completo con recuento diferencial y de plaqu-

dad subyacente y de la infeccin primaria del paciente.

etas. Leucocitosis con desviacin a la izquierda y plaquetope-

En cuanto a las infecciones bacterianas existen ciertos signos

y sntomas que sugieren una infeccin sistmica.

nia, aunque puede existir leucopenia, lo cual esta asociado

con un pronstico ms desfavorable. Una hemolisis activa se
puede ver en caso de bacteriemia por clostridios, paludismo,
reaccion medicamentosa, o CID (en frotis se ven las alteraciones microangiopaticas en este ultimo caso).

1.Primarios
FIEBRE. La ausencia de fiebre es frecuente en ancianos,
uremicos, alcoholicos.
HIPOTERMIA. Asociado a mayor mortalidad.
ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia de bacteriemia
HIPERVENTILACIN. Signo precoz
LESIONES EN PIEL
Purpuras o petequias en caso de meningococo, o por
coagulopatia.

Funcion renal. Calcio, fosforo, magnesio. IRA o IRC

reagudizada
Hepatograma. Aumento de la bilirrubina y de las transaminasas en estadio mas avanzado
Glucemia. Hiperglucemia o hipoglucemia mas raramente.
Coagulograma con fibrinogeno, si es posible dimero D, PDF
y recuento de factores para evidenciar CID.

Ectima gangrenoso: en neutropenicos, por pseudomona

Gases arteriales con lactato e ionograma. Etapa precoz:

Eritrodermia generalizada: SST por stafilo o strepto

alcalosis respiratoria, posteriormente se agrega acidosis

Livideces por hipoperfusion

metablica con GAP aumentado por acidosis lctica. Hipox-

Purpura fulminante: shock sptico + CID. Necrosis hemor-

emia y deterioro del PAFI. El aumento del lactato se asocia a

ragica de partes acras

CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL. Generalmente en
ancianos o pacientes con alteraciones neurolgicas previas.
La encefalopatia sptica se puede manifestar desde confusin hasta coma, es un diagnostico de exclusin, asociandose mas frecuente a sepsis por stafilococo o candida

mayor mortalidad.
RX Torax frente y perfil
Sedimento urinario
Rx abdomen o ecografia abdomino-renal si hay sospecha de
foco abdominal

2.Complicaciones
HIPOTENSIN
SANGRADOS.

Si existe deterioro del status mental se deber evaluar la

necesidad de realizar TAC de cerebro y posterior PL.
ECG.

Eventualmente amilasa, lipasa y enzimas cardiacas

Reacciones transfusionales

Otros reactantes de fase aguda Eritrosedimentacion, PCR,

procalcitonina, proteinograma electrofortico. La PCR y la
procalcitonina aumentan en correlacion con la gravedad del
proceso sptico. La procalcitonina aumenta en la sepsis bacteriana generalizada, por lo tanto es un marcardor diagnostico y un indicador de gravedad y pronostico.

Reacciones adversas a drogas

Grandes quemados
Politraumatismo
Sde de lisis tumoral
Vasculitis-SAF
Otras causas de shock distributivo: shock neurogenico,
anafilctico
Otras causas de estado hiperdinamico: beri-beri, hipertiroidismo, Paget, fistulas A-V, sde carcinoide, cirrosis.

EXAMENES MICROBIOLOGICOS.

Mastocitosis sistemica

Se realizaran hemocultivos, urocultivos, y cultivos de todos los

sitios y lquidos biolgicos sospechosos, enviando muestras
para cultivos de grmenes comunes, micobacterias, hongos

TRATAMIENTO

y parsitos, sin olvidar realizar serologias especficas para vi-

El shock sptico es una emergencia medica, requiere un

rus. Debemos recordar que la toma de cultivos se realiza pre-

tratamiento inmediato para impedir o limitar la progresin

via al comienzo de administracin de los antibiticos, y que

a falla multiorgnica.

los cultivos pueden resultar negativos debido a tratamiento

antibitico precoz.

1.REANIMACION CARDIOVASCULAR.
2.TRATAMIENTO ATB Y REMOCIN DEL FOCO. Ver capitulos correspondientes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Situaciones no-infecciosas

libros virtuales intramed

que pueden simular sepsis

3.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.

Las alteraciones hemodinmicas en el shock sptico las

IAM

podemos dividir en dos:

TEP

Shock hiperdinamico (caliente): HipoTA, bajas RVS, alto

Pancreatitits aguda

GC, extremidades calientes

Embolia grasa

Shock hipodinamico ( frio): HipoTA, bajas RVS, bajo GC,

Embolia de liquido amnitico

extremidades frias

Insuficiencia suprarrenal
Hemorragia digestiva
PATRONES HEMODINAMICOS EN EL SHOCK
Variable fisiolgica

Precargas

Funcion de bomba

Poscarga

Perfusion tisular

Swan-Ganz

Presion Wedge

Gasto cardiaco

RVS

Sat V O2

Hipovolemico

Disminuido

Disminuido

Aumentado

Disminuido

Cardiognico

Aumentado

Disminuido

Aumentado

Disminuido

Distributivo (Septico)

Dismunidida o normal

Aumentado

Disminuido

Disminuido

MANEJO HEMODINAMICO INICIAL DEL

SHOCK SPTICO EN SALA.

resultados sobre la administracin de solucion fisiolgica vs.

El objetivo es mantener la perfusion tisular, contrarrestando

Tener presente que los pacientes spticos son mas suscep-

la hipotension arterial producida por el pasaje de plasma al

tibles a desarrollar edema pulmonar, por lo que no se debe

intersticio por aumento de la permeabilidad vascular, vaso-

sobrepasar una PVC mayor a 12 (o presion wedge mayor a

plejia capilar, y la depresin miocrdica.

16).

1)FLUIDOTERAPIA ENDOVENOSA: debido a la hipovo-

Luego de la expansin inicial, cuanto liquido debe ser ad-

lemia relativa en el sockh sptica la indicacin inicial es la

ministrado? Evaluar si alcanzamos las siguientes metas: PVC

reposicin rapida y energica de liquidos endovenosos, al

de 8, evaluar presencia de edema pulmonar, perfusion per-

menos que coexistan signos clinicos o radiolgicos de insu-

iferica( sensorio, diuresis mayor a 0.7 ml/kg/hora, perfusion

ficiencia cardiaca.

cutnea), correcion de la hipoxia tisular, tensin arterial me-

Inicialmente aportar 1 o 2 litros de solucion fisiolgica. Nin-

gun estudio randomizado y controlado desmotro mejores

albumina o coloides.

dia (TAM) mayor a 65 o tensin arterial sistlica (TAS) mayor

a 90.

En caso de haber alcanzado las metas tras la expansion inicial

sion arterial TAS menor a 90 o TAM menor a 65, o desarrolla

(sepsis grave segn la definicin) suspender las expansiones

edema pulmonar, se indicaran inotropicos.

e indicar PHP amplio. Reevaluar constantemente situacin

hemodinmica del paciente, por eventual descompensacion
y requerimiento de nuevas expansiones e inotropicos.

2)INOTROPICOS:

Ahora bien si luego de la expansion inicial persiste la hipoten-

Mejorar el GC y elevar las RVS

Mantener buena perfusion periferica

DROGA

RECEPTOR

DOSIS

EFECTO

Alfa 1

Beta 1

Beta 2

Dopaminergic

++

2-5 g/kg/m

GC RVS

++

++

5-10 g/kg/m

GC

++

++

++

10-20 g/kg/m

RVS

Noradrenalina

+++

0.05-1 g/kg/m

RVS

Dobutamina

0/+

+++

++

2.5-20 g/kg/m

GC RVS

Dopamina

La dopamina tiene una variedad de efectos dependientes

caso de taquicardia excesiva noradrenalina (asoc a dobu-

de la dosis. Siendo inotropica positica en dosis intermedias,

tamina). La taquicardia empeora la perfusion miocrdica. Los

y vasopresora por estimulacin alfa en dosis altas. Las dosis

inotropicos aumentan el consumo de O2 miocardico. Reali-

bajas de dopamina 1-2 gamma/kg/min son vasodilatadoras

zar ECG diario.

mesentericas, renal, cerebral y coronario por estimulacin

dopaminergica. Hasta el momento no hay evidencia clinica

Extravasacin: necrosis de la piel en caso de infiltracin.

o experimental que la dopamina a dosis diurticas tengan

TTO: diluir 1 amp. Fentolamina( 5-10 mg) en 5-10 ml de SF

efecto protector de la funcion renal, incluso a estas dosis ba-

e inyectar subcutnea. Esta complicacin se EVITA administ-

jas se corre el riesgo de desarrollar hipotension, por estimulo

rando los inotropicos por via central.

dopaminergico D1 antes mencionado.

Hiperglucemia: se ve mas con el uso de noradrenalina.

Noradrenalina: vasopresor, leve efecto positivo sobre GC.

Tiene la ventaja de no ser taquicardizante como la dopamina. Util en patron hiperdinamico.

3 ) TRATAMIENTO DE LA HIPOXIA TISULAR:

Dobutamina: inotropico y cronotropico positivo. Por

Transporte de O2= Volumen minuto X contenido arterial O2

efecto B2 es vasodilatador, disminuye las RVS, por lo que es

( Hb X Sat O2)

un agente HIPOTENSOR, por lo que debe asociarse siempre

con noradrenalina en caso de shock sptico. Util en caso de
hipoperfusion tisular, asociada a noradrenalina.
QUE INOTROPICO USAR? Generalmente en sala utilizamos
dopamina. En caso de shock hipodinamicos o bajo gasto cardiaco tambien podemos asociar dobutamina-noradrenalina.

Elevar el contenido arterial de oxigeno: aumentando la

FIO2, optimizando los valores de hemoglobina( Hb 10 ) con
transfusion de GR, PEEP en paciente en ARM.
Aumentar el gasto cardicaco: fluidoterapia en caso de precargas bajas, inotropicos en caso de buenas precargas. El volumen minuto (normal 4-8 L/min) se puede estimar por ley de Fick

Tener en cuenta los posibles efectos adversos de los

inotropicos:
Hipoperfusion de organos por vasocontriccion excesiva,

VM en ml/min= Consumo de O2 (VO2) / diferencia arteriovenosa.

exacerbando el dao tisular desencadenado por sepsis (

El consumo de O2 en la practica se estima un valor de 220-

riesgo de isquemia instestinal y eventual traslocacion bac-

290 mL/min. La D a-v es la diferencia entre el contenido arte-

teriana.)

rial y venoso mixto de oxigeno: (SaO2 SvO2) X Hb X 1,34

Isquemia miocrdica y Arritmias: taquicardia la arritmia

Si la saturacin es 98% se utiliza 0,98.

mas comun, especialmente por dopamina, considerar en

Lograr una saturacin venosa mixta de oxigeno mayor a 70

y un acido lactico menor 2. Al inicio la SAT VO2 mixta esta

disminuida por mayor extraccin tisular, en el shock sptico
avanzado esta normal o aumentada por bloqueo de la fosforilacion oxidativa.
4) CORTICOIDES: se administran en shock sptico considerando la posibilidad de insufiencia suprarrenal absoluta o relativa, que se puede evidenciar por la prueba de estimulacin
con cosintropina (no disponible en el hospital). Se administra hidrocortisona 50 mg cada 6 horas por 7 dias.
TTO DE LAS COMPLICACIONES: evaluar requerimiento de
ARM, dilisis, transfusiones
TTO GENERAL: Comenzar alimentacin en forma precoz
una vez estabilizado el paciente, prefirindose la via enteral.
Indicar profilaxis para hemorragia digestiva y TVP.
Indicar HGT, corregir enrgicamente las glucemias a valores
de 120 mg/dl.

OTROS TRATAMIENTOS:
Proteina C reactiva (drotrecogin alfa): indicada en palibros virtuales intramed

cientes graves en UTI con score de Apache mayor o igual

a 25. Inhibe a las citokinas, tiene efectos profibrinoliticos y
anticoagulantes, aumenta la incidencia de sangrados, siendo
el stroke hemorrgico el mas grave.. Mejora los patrones hemodinamicos y las fallas multiorgnicas, reduce la duracin
del shock, reduce la mortalidad. Alto costo.

OBJETIVOS EN EL SHOCK SPTICO

PVC entre 8-12
TAM mayor a 65. No sobrepasar 90
SAT venosa mixta mayor a 70
HTO mayor o igual a 30, o Hb mayor o igual a 10
ACIDO LACTICO en sangre menor a 2
DIURESIS mayor a 0.7 ml/kg/h
MONITOREO DE FUNCIONES ORGANICAS

MORTALIDAD EN SEPSIS
SIRS 7%
SEPSIS 16%
SEPSIS SEVERA 20%
SHOCK SPTICO 46%