MANEJO DEL PACIENTE EN

SITUACION DE SHOCK

Autores
ngel Moreno Snchez. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Doctor en
Medicina y Ciruga. Centro de Salud Vlez-Sur. Vlez-Mlaga.
Ricardo Arrabal Snchez. Especialista en Ciruga Torcica. Doctor en Medicina y Ciruga.
Servicio de Ciruga Torcica. Hospital Regional de Mlaga Carlos Haya.
Pilar Mesa Cruz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El
Palo. Mlaga.

Contacto:
ngel Moreno Snchez
Rio Adelfas 3; Las Alondras 12
Benejarafe 29790
Mlaga
Tel: 952513009
E-mail: drangel43@hotmail.com

INDICE:
I.

Definicin

II.

Tipos de Shock

III.

II.1.

Shock hemorrgico

II.2.

Shock hipovolmico no hemorrgico

II.3.

Shock cardiognico

II.4.

Shock obstructivo extracardiaco

II.5.

Shock sptico

Fisiopatologa: fases del shock

III.1

Fase de shock compensado

III.2

Fase de shock descompensado

III.3

Fase de shock irreversible

IV.

Clnica

V.

Pruebas diagnsticas: monitorizacin hemodinmica y metablica

VI.

Tratamiento
VI.1.
VI.2.
VI.3.
VI.4.

Soporte Respiratorio
Soporte Circulatorio
Reposicin de la volemia
Tratamiento etiolgico

MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACIONES DE SHOCK

I.

Definicin
El shock

un sndrome clnico asociado a mltiples procesos, cuyo denominador

comn es la existencia de una hipoperfusin tisular que ocasiona un dficit de oxgeno (O2)
en diferentes rganos y sistemas, Este dficit de O2

conlleva un metabolismo celular

anaerobio, con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica. Si esta situacin se

prolonga en el tiempo, se agotan los depsitos energticos celulares y se altera la funcin
celular, con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia lleva a un deterioro
multiorgnico que compromete la vida del enfermo.
II.

Tipos de Shock
Aunque pueden coexistir diferentes causas de shock en un mismo paciente, haciendo

que el cuadro clnico y hemodinmico sea ms abigarrado, de forma prctica se suelen dividir
las causas de shock en varios tipos: hemorrgico, hipovolmico, cardiognico, obstructivo o
de barrera, sptico, anafilctico y neurognico.
Esta clasificacin puede resultar didcticamente de utilidad pero resulta artificiosa y
simplifica demasiado los mecanismos fisiopatolgicos que se producen en los diferentes tipos
de shock
II.1.

Shock hemorrgico

La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede

producir un shock por disminucin de la precarga. Al menos se requiere una prdida del 30%
del volumen intravascular para provocarlo. La gravedad del cuadro depender de la cantidad
de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia
habr un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias
vasculares sistmicas (RVS).

II.2.

Shock hipovolmico no hemorrgico

Se produce como consecuencia de una importante prdida de lquido de origen

gastrointestinal (vmitos, diarrea), renal (diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida),
fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y
extravasacin de lquido al tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumtico).
El perfil hemodinmico es prcticamente igual al del shock hemorrgico
II.3.

Shock cardiognico

Lo produce un fallo de la funcin miocrdica. La causa ms frecuente es el infarto

agudo de miocardio, siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular
izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinmicamente el
shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin
de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
II.4.

Shock obstructivo extracardiaco

Tambin se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el

taponamiento cardaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar masivo.
Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock cardiognico.
II.5.

Shock sptico

El shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se caracteriza por un GC elevado

con disminucin grave de las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la
macro y la microcirculacin y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos y sus toxinas. En la actualidad existe evidencia de que la produccin de
xido ntrico ( NO) est muy incrementada en el shock sptico. Estos hallazgos han llevado a
la conclusin de que el NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce en
este tipo de shock. La mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice
cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. El fallo que ocurre en la microcirculacin
da lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.

II.6.

Shock anafilctico

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un

antgeno. La exposicin al antigeno induce la produccin de una reaccin sobre basofilos y
mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberacin de sustancias vasoactivas como
histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario...... Estos mediadores liberados
alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como pulmonar con formacin de
edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada que provoca una
disminucin de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que causa isquemia
miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios
(causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal)

II.7.

Shock neurognico

Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6. El mecanismo fisiopatolgico
es la prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por
disminucin del retorno venoso, as como bradicardia.
III.

Fisiopatologa: fases del shock

El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto

disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;

III.1

Fase de shock compensado

En una etapa inicial donde se ponen en marcha una serie de mecanismos que tratan de
preservar las funciones de rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de
una vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica). Tambin
se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad. El volumen
efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se
favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutnea y sequedad de mucosas, debilidad muscular y
oliguria. En esta fase la presin arterial suele estar dentro de los lmtes normales. Si en este
5

momento se acta enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronstico ser bueno.
III.2

Fase de shock descompensado

Los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a

rganos vitales. Clnicamente existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos
perifricos dbiles o ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y
pueden aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.
III.3

Fase de shock irreversible

Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el

paciente desarrolla un fallo multisistmico y muere.
IV.

CLINICA
Hay que tener en presente que no existe ningn signo o sntoma especfico de shock.

Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est alerta y con un lenguaje
coherente ni porque un determinado signo como taquicardia o hipotensin no est presente
(sta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a
hipotensin).
En cualquier caso el diagnostico sindrmico de sospecha se basa en la existencia de :
1. Hipotensin arterial: Presin arterial media (PAM)< 60mmHg o presin arterial
sistlica (TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales. Se
debe usar la PAM ya que es permite una valoracin menos sujeta a errores que la
PAS.
2. Disfuncin de rganos: oliguria, alteracin del nivel de conciencia, dificultad
respiratoria...
3. Signos de mala perfusin tisular: frialdad, livideces cutneas, relleno capilar
enlentecido, acidosis metablica....

La valoracin clnica inicial del GC nos permitir clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:
1. shock con GC elevado o hiperdinmico: aqu el GC est elevado, el pulso es
amplio con presin diastlica baja, las extremidades estn calientes, el relleno
capilar es rpido y suele acompaarse de hipertermia (habitualmente en relacin
con un proceso infeccioso)
2. shock de bajo GC o hipodinmico: se caracteriza por la presencia de un pulso dbil
o

filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis distal, relleno capilar lento e

hipotermia

V.

Pruebas diagnsticas: monitorizacin hemodinmica y metablica

Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la

frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, como ya hemos

visto, existen una serie de pruebas complementarias de obligada realizacin:
Analtica de urgencia: hemograma completo con coagulacin y pruebas cruzadas, glucemia,
iones, creatinina, perfil heptico, amilasa, cido lctico.
Electrocardiograma: para descartar lesin aguda miocrdica
Radiografa de trax en dos proyecciones, si es posible
Gasometra arterial
Hemo y urocultivo si se sospecha shock sptico
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa pulmonar....) en funcin de la sospecha
etiolgica.
Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin hemodinmica y
metablica del paciente mediante:
El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica continua,
lo que facilitar adems la deteccin de arritmias.
La PA :debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter arterial, ya que los
mtodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinmica y
vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin y toma de decisiones
teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS,
es la misma en todo el rbol arterial

La Presin Venosa Central: se mide con un catter situado en vena cava superior y
permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz. Si se quiere tener una
monitorizacin ms exacta para el control del paciente en shock se puede emplear la
insercin de un catter de Swan -Ganz , aunque siempre se debe sopesar el beneficio de
esta tcnica frente a los potenciales riesgos y/o complicaciones de la misma.
Medicin de la diuresis: colocacin de un sonda de Foley es esencial en el manejo de los
pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria.
La pulsioximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial de
O2 (SaO2)
Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta complicado. La
medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante ya que sus niveles se
relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones mas complejas como

la

tonometra gstrica, que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gstrica.

VI.

TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin

teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un
tratamiento emprico.
VI.1.

Soporte Respiratorio

Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la va area y una
ventilacin y oxigenacin adecuadas. Normalmente se usa la administracin de O2 mediante
mascarilla tipo ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se emplear la intubacin
endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin
hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteracin del nivel de
conciencia (Glasgow <8).
VI.2.

Soporte Circulatorio

Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G 16G)
colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin de la volemia.
Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va central.
8

VI.3.

Reposicin de la volemia

Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:
a.

Soluciones cristaloides

Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer

Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto secundario, ya que rpidamente
difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una
volemia adecuada. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en
el tratamiento del shock hipovolmico, con mejora en los parmetros hemodinmicos,
requirindose volmenes mucho ms pequeos; sin embargo, ningn estudio ha demostrado
que el suero salino hipertnico logre una disminucin de la mortalidad y que su utilizacin no
est exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso.
b.

Soluciones coloides

Su ventaja es que expanden la volemia con un menor aporte. El coloide natural por
excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas son sintticas:
Dextranos :son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilcticas severas . Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del
colgeno bovino; producen una expansin de volumen de el 80-100% de la cantidad
infundida. Almidones : Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido

c.

Frmacos cardiovasculares:

Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se

dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el inotropismo cardiaco y frmacos que
actan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayora de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin continua

Adrenalina
Es una catecolamina endgena que acta sobre los receptores adrenrgicos alfa-1 y
alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente; por debajo de 0,02
mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatacin
sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presin
arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce
vasoconstriccin importante.
Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es
especialmente til para elevar la PA.
Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis dependiente:
por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos,
favoreciendo la perfusin renal,(aumentando la diuresis) esplcnica, coronaria y
cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta y por encima
de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo vasoconstriccin con
aumento de la presin arterial.
Dobutamina
Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta
la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye
ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.

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VI.4

Tratamiento etiolgico

Sobre la base del tratamiento general del apartado anterior, se debe tratar de manera lo
ms especifica posible cada tipo de shock; destacaremos los ms frecuentes:

Shock hemorrgico:
Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Se deben colocar 2
angiocatteres de grueso calibre e infundir rpidamente 2 L de Ringer lactato. Si a pesar de
ello persiste la inestabilidad hemodinmica se debe administrar concentrado de hemates,
previa realizacin de pruebas cruzadas o en caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh
negativo; en hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por
cada 5 unidades de concentrado de hemates para reponer factores de la coagulacin y 1
unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es <
100.000/mm3. Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la
presin arterial cuando el foco hemorrgico no est controlado se puede provocar mayor
perdida de sangre; as, la reposicin enrgica de fluidos solo debe realizarse cuando el foco
hemorrgico est o va a estar controlado de manera inminente.
Shock hipovolmico no hemorrgico
La elevacin de las extremidades inferiores es una medida general que se debe aplicar
inicialmente para aumentar el retorno venoso. En cuanto a la administracin de volumen, se
puede comenzar administrando 1 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y
valorando con frecuencia la situacin clnica. Continuar con la administracin de cristaloides
a un ritmo de 1 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o
aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear frmacos vasoactivos hasta
que la volemia est controlada.

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Shock cardiognico
La causa ms frecuente de este tipo de shock es el IAM. Por lo tanto el objetivo
fundamental ser limitar el tamao del infarto ya sea mediante la administracin de
fibrinolticos, la angioplastia coronaria o la ciruga de revascularizacin. En cuanto a la
reposicin de volumen, hay que hacerla con gran precaucin y con vigilancia continua de la
respuesta clnica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar frmacos
inotrpicos como la dobutamina a dosis de 5 mvg/Kg/min. Si apareciera hipotensin grave se
puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.
Shock sptico
La hipovolemia se debe corregir con suero salino o Ringer lactato, que son de
eleccin. Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando siempre la respuesta
clnica. Si no mejora tras 2 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de
5-10 mcg/Kg/min. Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se emplear
noradrenalina o dobutamina. Adems es fundamental el uso precoz de terapia antimicrobiana
y el drenaje del foco infeccioso. El uso de corticoides est contraindicado. A pesar de estas
medidas la mortalidad del shock sptico sigue siendo muy elevada.
Shock anafilctico
Se debe suspender de inmediato la administracin de cualquier frmaco sospechoso o
la transfusin, si se est realizando. La adrenalina es el medicamento de eleccin en la fase
inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutneo repitiendo si no hay mejora en 20 minutos
hasta 3 veces o en infusin venosa a dosis de 1-10 g/min). Los corticoides (250 mg de
metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) tambin deben usarse, siendo su
accin fundamental la de prevenir nuevos episodios.

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RESUMEN
El shock un sndrome clnico de muy variada etiologa, cuyo denominador comn es la
existencia de una hipoperfusin tisular. Es fundamental realizar un diagnstico precoz para
actuar de manera eficaz en la fase reversible del cuadro. El diagnstico sindrmico se basa en
la existencia de hipotensin (aunque no siempre existe), disfuncin de rganos y mala
perfusin tisular. El manejo del paciente con shock requiere una monitorizacin de su estado
hemodinmico y metablico y el aporte adecuado de oxgeno, fluidos y frmacos vasoactivos.

Sospecha clnica de Shock

Hipotensin arterial
Disfuncin de rganos
Mala perfusin tisular
Afectacin importante de las funciones cardiorrespiratorias?
SI

No

Maniobras de RCP

Pruebas diagnsticas: analtica, ECG, RX, cultivos, otras

Monitorizacin hemodinamica y metabolica

ECG, PA continua,PVC, pulsioximetra, diuresis
Tratamiento inicial:
Soporte respiratorio
Reposicin de volemia
Farmacos vasoactivos

Shock hipovolmico hemorragico Shock cardiognico

Shock sptico

13

BIBLIOGRAFA
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emergencias y cuidados crticos. Sociedad Andaluza de Medicina Intensiva y Unidades
Coronarias.2001. Edicin electrnica: www. Uninet. Edu
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teraputica mdica, 4 ed. Madrid. Hospital 12 de Octubre. 1998. 139-147.
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diagnstico y tratamiento. 3 ed. Grupo Aula Mdica. 1999. 67-73.
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Medical-Surgical Nursing. Pathophysiological Concepts. Philadelphia: JB Lippincott, 1991;
123-142.

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Preguntas tipo test: SHOCK

1) Cul de las siguientes es la causa ms frecuente de shock?
a) Shock cardiognico
b) Shock hipovolmico
c) Shock sptico
d) Shock anafilctico
e) Shock neurognico
2) Seale lo falso respecto al shock:
a) El shock hemorrgico requiere una prdida de al menos el 30% de volumen
b) La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio
c) El shock de barrera es sinnimo del shock obstructivo
d) El origen del shock sptico es una vasoconstriccin marcada
e) En el shock anafilctico hay liberacin de sustancias vasoactivas
3) Sobre la clnica del shock es falso
a) En el shock sptico suele existir aumento del gasto cardiaco
b) La oliguria es un signo de mala perfusin renal
c) En el shock existe siempre hipotensin arterial
d) El shock se asocia a acidosis metablica
e) Todo lo anterior es cierto
4)Con respecto al tratamiento del shock, seale lo falso
a) Es fundamental asegurar la va respiratoria
b) Las soluciones salinas hipertnicas son de eleccin en el shock hipovolmico
c) Las soluciones coloides expanden volumen con menor aporte
d) La dopamina tiene accin mixta y dosis dependiente
e) La dobutamina aumenta el gasto cardiaco con poca afectacin de la presin arterial
5) Respecto al shock sptico, seale lo falso:
a) Suele existir hipovolemia, por lo que reponer volumen es esencial
b) Se puede usar tanto dopamina como dobutamina o noradrenalina
c) Los corticoides tienen un papel fundamental en este tipo de shock
d) Es fundamental tratar y drenar el foco infeccioso
e) La mortalidad de este tipo de shock sigue siendo elevada
6) En el diagnstico inicial del shock, qu prueba de las siguientes no considerara
fundamental?
a) Hemograma con coagulacin y pruebas cruzadas
b) ECG
c) Radiografa de torax
d) Ecografia abdominal
e) Bioqumica de urgencia

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7) De las siguientes cul considera la fisiopatologa fundamental del shock?

a) Hipotensin arterial
b) Deterioro del nivel neurolgico
c) Hipoperfusin tisular
d) Liberacin de sustancias vasoactivas
e) Aumento del xido ntrico

Repuestas correctas:
1.- b
2.- d
3.- c
4.- b
5.- c
6.- d
7.- c

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