APARATUL RESPIRATOR

Aparatul respirator cuprinde:

-cile respiratorii
-plmni
Cile respiratorii sunt reprezentate de
-cavitate nazal
-faringe
-laringe
-trahee
-bronhii
Plamanii sunt doua organe pereche asezati in cutia toracica, cu
aspect buretos, culoare roz, fiind impartiti in lobi pulmonari
-pl. stg.- 2 lobi
-pl. dr. - 3 lobi
Pleura - foita care acopera plamanii- pleura viscerala
- foita care inveleste cutia toracica- pleura parietala, intre ele
aflandu-se cavitatea pleurala cu lichidul pleural.

Cavitatea nazal. Septul nazal desparte cavitatea n cele doua fose nazale,
care comunic cu exteriorul prin orificiile narinare i cu rinofaringele prin
coane. Vrful piramidei nazale este situat sub osul frontal, iar baza piramidei
nazale se numete rdcina nasului.
Faringele. Se gsete ntre cavitatea nazal i laringe. Aparine att
aparatului respirator ct i celui digestiv. Este un conduct musculomembranos dispus de la baza craniului pn n dreptul vertebrei C8. Are
form de jgheab deschis anterior i care se ngusteaz de sus n jos cu o
lungime de 15 cm si o proeminenta anterioara marul lui Adam. Muchii
faringelui sunt grupai n:muchi constrictori si muchi ridictori, cu functii
specifice in respiratie si deglutitie.
Laringele. Are dubl funcie:
- de conduct aerian
- de fonaie (datorit lui putem s vorbim); are form de piramid
triunghiular cu baza n sus i vrful n jos. Vrful se continu cu traheea.
Faa anterioar a laringelui vine n raport cu glanda tiroid. Este format din

cartilaje legate ntre ele prin ligamente i articulaii.

Muchii laringelui se mpart n:
-m intrinseci
-m extrinseci

Traheea.
Este un organ sub form de tub. Continu laringele i se intinde de la vertebra C6
pn la T4 de unde se mparte n dou bronhii. Are o lungime de 10-12 cm i un
calibru de 1,5 2 cm. Prezint dou segmente:
- cervical
- toracal
Segmentul cervical vine n raport posterior cu esofagul i anterior cu istmul
glandei tiroide i pielea.Lateral traheea vine n raport cu artera carotid comun
jugular intern, nervul vag i lobii tiroidieni. Posterior vine n raport cu
esofagul.
n structura traheei se distinge un schelet fibrocartilaginos format din 15-20 de
inele incomplete posterior. Cartilajele sunt unite ntre ele prin ligamente
fibroelastice. n partea posterioar unde inelele sunt incomplete exist fibre de
colagen, fibre elastice si fibre musculare netede.
Bronhiile. La nivelul vertebrei T4 traheea se bifurc n dou bronhii principale:
-dreapt
-stng
Aceste bronhii ptrund n plmni prin hil de unde se ramific intrapulmonar
formnd arborele bronic.
Bronhia dreapt este aproape vertical, este mai scurt are 2,5cm si mai
groasa,are calibru de 1,5 cm.
cea stng este aproape orizontal, este mai lung, are 5 cm si este mai
subire ca i calibru 1 cm, Structura bronhiilor este asemntoare cu a
traheei, fiind formate din inele cartilaginoase incomplete posterior.

Bronhiile lobare
se divid in
bronhii segmentare (10 segmente dreptul,9 segmente
stangul)
Bronhii interlobulare
bronhiile terminale
bronhiolele respiratorii
canalele alveolare,cu peretii dilatati sub forma de :
saci alveolari care se deschid in
alveolele pulmonare.
.

 Alveolele pulmonare
-suprafata de schimb a plamanului.-peretele
alveolar format dintr-un epiteliu
alveolar,unistratificat asezat pe o membrana
bazala si tesut conjunctiv bogat in fibre elastice,in
care se gaseste o retea de capilare provenite din
ramurile terminale ale arterei
pulmonare.Epiteliul alveolar si menbrana bazala
a alveolei,impreuna cumembrana bazala a
capilarului si endoteliul capilar,constituie
membrana alveolo-capilara,prin care se face
schimbul de gaze.
Plamanii au o vascularizatie dubla:
1.functionala - asigura schimburile gazoase
2.nutritiva- asigurata de arterele si venele
bronsice ;

SIMPTOMATOLOGIE RESPIRATORIE

FEBRA simptom frecvent in afectiunile ap respirator

DUREREA TORACIC , JUNGHIUL TORACIC: difer ca localizare,

intensitate i mod de apariie ; n funcie de regiunea afectat i ntinderea
leziunilor, creeaz disconfort, perturb somnul i limiteaz micrile.

TUSEA : uscat sau umed, dominant n af. respiratorii, difer ca

frecven i mod de apariie ; poate duce la epuizarea pacientului, la
perturbarea somnului, etc ;
- tusea productiva: apare ori de cate ori exista o hipersecretie bronsica (in
bronsite acute sau cronice, dilatatii ale bronhiilor, bronhopatii prin inhalatie,
sinuzita sau adenoidita);
- tusea latratoare: evoca o laringita;
- tusea seaca si dureroasa: apare in colectii lichidiene pleurale;
- tusea spasmotica, chintoasa: este caracteristica pentru tusea convulsiva,
dar mai poate fi prezentain pneumonii virale, corpi staini traheobronhici,
compresiuni ale traheei si bronhiilor mari, traheobronsite alergice;
- tusea repetitiva: apare in pneumonii interstitiale;
- tusea cronica: poate fi explicata la copil de influenta poluarii atmosferice si
de tabagismul pasiv.

- EXPECTORAIA : eliminarea de sputa prin reflexul de tuse) este rara la copil. In mod
obisnuit, copii inghit sputa, astfel incit ea va fi pusa in evidenta prin examenul lichidului
gastric, Expectoratia trebuie diferentiata de secretiile purulente provenind din caile aeriene
superioare, legate de o sinuzita sau de o adenoidita si care pot fi eliminate cu ocazia
efortului de tuse.
- Dupa aspect, expectoratia poate fi: mucoasa (tuse convulsiva, astm bronsic), purulenta
(supuratii bronhopulmonare), mucopurulenta (dilatatii ale bronhiilor, tuberculoza
pulmonara, bronsite purulente). Examenele citoiogic si bacteriologic al sputei, efectuate in
spital, pot fi de multe ori utile in diagnostic. Sputa prezint caractere diferite i reprezint
un produs patologic periculos pentru propagarea infeciei ; examenul macroscopic i de
laborator ofer informaii referitoare la diagnostic i etiologie.

-DISPNEEA : este consecina scderii aportului de oxigen i creterea CO2 , a obstruciei

c. respiratorii, a comprimrii traheei i bronhiilor ; difer n funcie de tipul respirator
afectat, de ritmul respirator i circumstanele de apariie.
Dispneea (in limba greaca, dys = greu, anevoios si pnoia = respiratie) desemneaza o
dificultate in respiratie. In acest sens strict, polipneea, care inseamna un ritm respirator
rapid, nu este o forma de dispnee, dar ea preceda frecvent aparitia dispneei. Prezenta
dispneei indica intotdeauna o stare patologica. Afectiunile in care apare dispneea sint
multiple si depasesc sfera afectiunilor respiratorii. In afara bolilor aparatului respirator,
distingem si alte cauze de dispnee : insuficienta cardiaca, acidoza metabolica, intoxicatiile,
afectiunile neurologice etc.
In patologia respiratorie, dispneea de tip obstructiv este cel mai frecvent intilnit tip. in
cadrul acesteia distingem :
- dispneea inspiratorie cu dificultate in inspir si inspir zgomotos, horcaitor (cornaj), care
apare in laringite;
- dispneea expiratorie cu dificultate in expir, expirul fiind prelungit, uneori zgomotos, care
traduce afectare bronhobronhiolara.

ORTOPNEEA - reprezinta forma de dispnee in care dificultatea in respiratie aparuta in din

ostatism, dispare sau diminueaza in pozitie sezand sau in ortostatism. Bolnavul evita pe cat posibil
dinostatismul (doarme cu trunchiul ridicat). Initial dispneea apare numai la decubit prelungit sau in
prezenta unor factori favorizanti si dispare rapid cand bolnavul se ridica. Cu timpul insa se
permanentizeaza si se amelioreaza numai partial in ortostatism. Ortopneea un este specifica
I.C.S.poate aparea si in bolile bronhopulmonare, mai ales la obezi.

Dispneea paroxistica nocturna - mai intensa decat ortopneea, apare mai ales in timpul
somnului de noapte: bolnavul se trezeste din somn cu senzatia de sufocare, este anxios, tahipneic,
foloseste muschii respiratori accesori, adesea are tuse neproductiva. Uneori, accesul poate surveni si
ziua, in timpul somnului, dupa efort fizic sau in cursul unei stari de excitatie psihica marcata.
Specificitatea dispneei paroxistice pentru I.C.S. este mare, dar nu absoluta. Ea se mai poate intalni in
bronhopneumonia cronica, embolia pulmonara produsa in somn, sindrom de apnee.

Apneea- este o forma de dispnee paroxista insotita de bronhospasm (favorizat de congestia

pulmonara). Ralurile bronsice se aud de la distanta.Este provocata mai usor de efortul fizic decat
dispneea paroxistica.

Edemul pulmonar acut (EPA) - este forma cea mai grava de dispnee cardiaca si
poate fi fatala. Poate fi prima manifestare a unei I.C.S.,cronice, acute sau latente, dar cel
mai frecvent este precedat de alte forme dispnee cardiaca stanga.Accesul survine mai
frecvent in timpul noptii. Bolnavul cu E.P.A.are senzatia de sufocare cu sete de aer,
angios,agitat, transpira si nu poate sta culcat datorita dispneei. El sta cu picioarele
atarnand,asezat pe marginea patului, respiratiile sunt frecvente(30-40/min.) si se aud raluri
de la distanta.tegumentele sunt reci, palore la fata cu cianoza extremitatilor si a buzelor.
Dupa instalarea dispneei apare tusea productiva, bolnavul expectorand o sputa
abundenta, aerata, spumoasa, frecvent rozata, uneori sanguinolenta. Pulsul este bine
batut, TA este semnificativ crescuta.

CIANOZA - este o coloratie albastruie a pielii si a mucoaselor care apare cand

sangele capilar contine mai mult de 5 g/100 ml de hemoglobina redusa. Este mai
evidenta la nivelul buzelor si la extremitati (degete). Atrage atentia cel mai frecvent
asupra unei boli respiratorii, dar poate aparea si in alte afectiuni : insuficienta
cardiaca, boli cardiace congenitale(cianogene), intoxicatie cu substante
methemoglobinizante (cu nitriti continuti in apa din fantani).

- HEMOPTIZIA eliminarea de snge din c. respiratorii, dominant n unele afeciuni

respiratorii; trebuie diferentiata de sangele provenit din cavitatea bucala, din sfera
O.R.L. sau din aparatul digestiv, Sangele eliminat prin accesul de tuse este rosu si
aerat. Dupa cantitatea de sange expectorat, distingem o hemoptizie putin
abundenta, uneori neobservata (striuri de sange amestecate in sputa), o hemoptizie
medie (cativa mililitri de sange) si o hemoptizie importanta, abundenta, care poate
realiza o inundatie a cailor respiratorii, cu asfixie si cu evolutie mortala, in acest din
urma caz (hemoptizia cataclismica cu asfixie), se impune interventia de urgenta intrun serviciu O.R.L, (tamponament sub bronhoscopie).Hemoptizia constituie frecvent
un semn revelator pentru o afectiune bronhopulmonara. Cauzele cele mai frecvente
sunt: tuberculoza pulmonara, dilatatia bronhiilor (bronsiectazie) si hemosideroza
pulmonara, la care se poate adauga si bronsita, s.a..

- SUGHIUL apare la iritatarea nervului frenic n pleurezii i tumori pulmonare,etc.

TRAHEOBRONSITA ACUTA

TRAHEOBRONSITA ACUTA
Traheobronsita acut este o boal a cilor aeriene, caracterizat printr-un sindrom bronitic acut,
cu debut recent i durat scurt, de obicei neasociat cu modificri radiologice pulmonare.
Frecvena real a bolii este greu de cunoscut, deoarece un mare numr de bolnavi nu se
adreseaza medicului sau sunt nregistrai cu alte diagnostice ( rinofaringit cut, laringit acut,
viroze respiratorii etc.) care reflect asocierea traheobronitei acute cu alte sindroame de de ci
aeriene superioare de origine infecioas.

ETIOLOGIE
Traheobronita acut are 3 cauze: viral, bacterian i chimic.
Traheobronita viral este cea mai frecvent. Boala poate apare n orice lun a anului, dar cu vrfuri
epidemice n funcie de virusul incriminat. Virusurile gripale A i B i virusul sinciial respirator dau
frecvent traheobronit acut n perioada noiembriefebruarie. O inciden asemntoare au
traheobronitele produse de Mycoplasma pneumoniae i clamidii. Mai rare sunt traheobronitele
produse de adenovirusuri i de virusurile paragripale, rinovirusuri i virusurile Coxsackie A i B.
Traheobronita bacteriana produsa de bacteriile care populeaz normal nazofaringele: pneumococi,
streptococi aerobi i anaerobi, corynebacterii, neisserii, anaerobi din familia Bacteroides, puini
bacili gram negativi aerobi, atunci cand acestia se inmultesc excesiv.
Numrul bacteriilor care colonizeaz normal traheea este foarte mic, iar sub carina traheal
tractul respirator este practic steril. Traheobronita bacterian urmeaz de obicei unei infecii
acute de ci respiratorii superioare de etiologie viral i se recunoate practic prin apariia sputei
mucopurulente.
Traheobronita chimic se produce n urma expunerii accidentale sau profesionale la vapori de acizi,
amoniac sau aceton.

FIZIOPATOLOGIE
Agentul etiologic determin un proces inflamator, de intensitate variat, al peretelui traheo-bronic,
caracterizat prin
- denudarea epiteliului,
- edem al mucoasei
- hipersecreie de mucus.
Dac edemul mucoasei afecteaz cile aeriene mici, mai ales n lobii inferiori, se pot produce atelectazii parcelare,
tulburri ale raportului ventilaie/perfuzie i hipoxemie secundar cu dispnee. Denudarea epiteliului ciliat are drept
urmare alterarea transportului mucusului si suprainfecia bacterian. Expunerea terminaiilor nervoase din
submucoas la aerul respirat determin tuse, bronhoconstricie i durere retrosternal prin impulsuri excesive
aferente vagale.

TABLOU CLINIC - Simptomatologie

- tuse seac sau umeda- cu expectoraie mucoas (bronite virale) sau mucopurulent (bronite bacteriene) i
raluri difuze, care se modific cu respiraia i dup tuse (ronhusuri n traheit, raluri bronice ronflante i sibilante
n bronita bronhiilor mari i raluri sibilante fine i/sau subcrepitante sau crepitante fine, uscate, localizate n prima
parte a inspirului, n bronita cilor aeriene mici).
- febra sau subfebrilitate , in functie de gravitate, momentul diagnosticului, tratament
- durere substernal , nespecifica, provocat de tuse i de micrile respiratorii ample.
- dispneea i cianoza apar mai rar, atunci cnd la sindromul bronitic acut se asociaz un sindrom obstructiv de
ci aeriene superioare (crupul i epiglotita acut) sau de ci aeriene intrapulmonare mari sau mici (bronita acut
astmatiform sau broniolita acut).
La tabloul clinic comun se pot asocia diferite sindroame care reflect localizarea inflamaiei i la nivelul
cilor respiratorii superioare extra-toracice. Aceste sindroame pot preceda cu puin timp (13 zile) sau se pot
suprapune cu semnele de bronit acut. Astfel, rinita acut (obstrucie nazal i rinoree), faringo-amigdalita acut
(dureri la deglutiie, faringe rou), laringita (rguseal, tuse de obicei seac) sau sinuzita acut (dureri sinuzale,
secreie nazal) pot agrava suferina clinic a unui bolnav cu traheobronit acut .
- Crupul (sindromul obstructiv de ci aeriene superioare, secundar edemului exsudativ al laringelui) i
epiglotita acut sunt asocieri ntlnite mai frecvent la copii si constau n stridor inspirator, rguseal, tuse
ltrtoare.
- Sindromul obstructiv difuz de ci aeriene intrapulmonare asociat unei traheobronite acute se
caracterizeaz prin dispnee, expiraie prelungit, raluri sibilante numeroase, semne de hiperinflaie, tahipnee,
febr.

Explorrile paraclinice si de laborator

1.
2.
3.
4.

- sunt utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei complicaii, dect pentru
diagnosticul pozitiv al traheobronitei acute.
Examenul radiologie pulmonar se efectueaz mai ales la bolnavul febril. El este util pentru
excluderea unei pneumonii interstiiale asociate.
Examenul bacteriologic al sputei este necesar dac traheobronita acut apare n cursul
internrii, dac se suprapune pe o bronit cronica sau se diagnosticheaz la un bolnav tarat, cu
o boal cronic grav.
Hemograma nu aduce date diagnostice importante. Bolnavul poate avea leucocitoz cu
neutrofilie,
Probele funcionale respiratorii (ventilatorii i dozare de gaze sanguine) sunt indicate la bolnavii
cu obstrucie de ci aeriene sau la cei cu dispnee i cianoz.
Diagnosticul etiologic se face prin metode virologice (izolarea virusului pe culturi de esuturi sau
pe ou embrionat) si serologice (creterea titrului anticorpilor fixatori de complement n
convalescen sau vizualizarea antigenului viral prin imunofluorescen n secreiile respiratorii),
n cursul epidemiilor virale cu virus cunoscut, diagnosticul etiologic al unei traheobronite acute
virale se pune cu probabilitate de 70% numai pe date epidemiologice.
Diagnosticul diferenial se face cu pneumonii virale sau bacteriene atunci cnd febra este
mare, starea general este alterat sau se asociaz durerea toracic, n aceste cazuri sindromul
clinic de condensare i examenul radiologic permit un diagnostic exact.
O situaie clinic mai frecvent este pneumonia atipic produs de Mycoplasma pneumoniae
al crei diagnostic poate fi ntrziat datorit tabloului clinic de traheobronit acut care
mascheaz pneumonia.
Bronitele acute care apar n cadrul unor boli infecioase sistemice (rujeol, varicela,
mononucleoz infecioas) trebuie diagnosticate si tratate in cadrul acestei boli.

EVOLUIE. COMPLICAII
Durata traheobronitelor acute necomplicate este scurt, de 510 zile i
prognosticul este bun.
Complicaiile sunt rare i constau n bronhopneumonie sau adenopatie
hilar care determin obstrucie n teritoriul bronitei lobare adiacente, cu
episoade repetate infecioase n acelai teritoriu.
O evoluie sever este posibil la bolnavii n vrst, tarai sau cu
boal pulmonar obstructiv cronic, precum i n traheobronit herpetic
sau n cazul asocierii cu broniolit acut sau crup. Broniolita acut are o
evoluie i un prognostic mai bun la copil dect la adult sau omul n vrst.
Trebuie avut n vedere i posibilitatea apariiei la o parte din aceti bolnavi,
dup vrsta de 40 ani, a unei bronhopneumopatii cronice obstructive.
La muli bolnavi dup episodul bronitic acut poate rmne o hiperreactivitate bronic difuz, care dureaz 4 sptmni. Persistena
acesteia dup 23 luni de la vindecarea bronitei acute sugereaz o
bronhopneumopatie cronic obstructiv sau un teren bronitic astmatic.

PRINCIPII DE TRATAMENT

A. Tratamentul simptomatic

Se adreseaz simptomelor respiratorii predominente, tusei i wheezingului. Terapia include frecvent: antitusive,
expectorante, mucolitice, antihistaminice, decongestionante, analgezice, antiinflamatorii nesteroidiene,
bronhodilatatorii b2 agoniti sau terapii alternative. Aceste medicamente pot fi obinute din farmacii fr prescripie
medical.
Antitusive
Acestea nu sunt recomandate pt utilizarea de rutin la pacienii cu bronit acut. Exista preparate pe baz de
codein, care se administreaz numai pe baz de reet medical securizat i n special la aduli, iar la copii se
poate utliza un produs fr efecte adverse la nivel central. Tratamentul antitusiv ar trebui recomandat pe perioad
scurt de timp i n special la pacienii cu tuse chinuitoare.
Expectorante i mucolitice
Acestea pot fi indicate la pacienii cu secreii bronice pentru fluidificarea si eliminarea acestora.(acetilcisteina)
Decongestionante i antihistaminice
Decongestionantele nazale se adreseaz n special pt infecia de tract respirator superior i care pot duce la o
vindecare rapid att a infeciei de la nivelul tractului respirator ct i a bronitei acute. Medicaia antihistaminic
pe cale oral sau pe cale nazal duce la o reducere a intensitii tusei, n asociere cu decongestionante nazale.
Analgezice i antiinflamatoare nesteroidiene
Analgezicele i antiinflamatoarile nesteroidiene sunt prescrise pentru scderea febrei, cefaleei, durerilor
musculare, durerilor toracice, etc
.
Bronhodilatatoare
Bronhodilatatorii de tip b2 agoniti inhalatori sunt recomandai la pacienii cu wheezing, cu astm bronic ducnd la
rezoluia simptomelor, de asemenea pacienilor cu hipereactivitate bronic declanat de infecia cu virusuri i
bacterii atipice. Sunt recomandate formele cu administrare inhalatorie i mai puin formele orale datorate efectelor
adverse sistemice minore. Pacienii cu bronit acut pot avea bronhospasm iar tratamentul cu bronhodilatator
poate fi eficient
Tratamente complementare.
.

B. Tratamentul etiologic.
Terapia antiviral
- se indic la bolnavii cu risc crescut,: bolnavi tarai sau cu BPOC, copii i tineri cu fibroz chistic,
deoarece se cunoate c la aceti indivizi traheobronit acut poate avea o evoluie severa.
Profilaxia se poate face la aceiai bolnavi, dac se cunoate virusul care produce epidemia
respectiv, administrandu-se medicamentul potrivit (Amantadin sau Rimantidina pentru grip) o
perioad variabil, pn ce virusul prsete" comunitatea. Un alt mijloc profilactic l constituie
vaccinarea antigripal la indivizii cu risc mare i fr contraindicaii.
Tratamentul antibacterian
- se face cu un antibiotic activ pe flora nazofaringian obinuit i la care individul nu este alergic
(penicilin, eritromicin, tetraciclin, Biseptol, cefalosporine, amoxicilina simpla sau asociata cu acid
clavulanic). Tratamentul dureaz 57 zile. La bolnavii cu BPOC care fac bronit acut, tratamentul se
ncepe odat cu primele semne de infecie acut respiratorie si const de obicei n ampicilina sau
amoxicilin. La bolnavii internai n spital, tarai sau cu boli respiratorii cronice, se ia n consideraie
pentru tratamentul antibiotic i rezultatele examenului bacteriologic al sputei.
Sindromul obstructiv de ci aeriene intrapulmonare se trateaz cu bronhodilatatoare (Eofilin,
Salbutamol) sau hemisuccinat de hidrocortizon n cazurile severe.
Tratamentul general i simptomatic.
- se vor administra lichide multe (ceai, compot, ap),
- aerul respirat de bolnav va fi umezit si improspatat frecvent.

PNEUMONIA DIN GRIPA

Gripa este o boal viral acut a cilor respiratorii
superioare i/sau inferioare, nsoit variabil de semne
generale. Este cea mai frecvent cauz de infecie
respiratorie, responsabil de zeci de milioane de cazuri
anual, pe ntreg globul, mai ales n anotimpurile reci.
ETIOPATOGENIE
Exist mai multe grupe de virusuri gripale tip A, B
i G, cele din grupa A fiind rspunztoarele de cea mai
mare morbiditate i de cele mai multe complicaii i
decese.
Ele determin epidemiile mai importante i
pandemiile, care survin la intervale relativ mari de timp
(1030 ani), dup schimbri importante la nivelul
proteinelor de suprafa ale virusului (hemaglutinine i
neuroaminidaze).

Infecia virala se transmite pe cale respiratorie, prin

mici particule sub form de aerosoli (cu diametru mai
mic de 10 microni), formate datorit eliminrii prin tuse a
secreiilor respiratorii infectate. Aerosolii pot rmne
suspendai n aer mai multe ore, ceea ce explic
contagiozitatea i rspndirea exploziv a infeciei virale.
Infecia cu virusul gripal afecteaz mucoasa i
structurile respiratorii la diverse nivele: celulele epiteliale,
mucoase, celulele alveolare i macrofagele.
Histologic celulele infectate sufer modificri : cel.
ciliate se necrozeaz i se deseuameaz n lumen i n
final se produc modificri inflamatorii n cile aeriene
inferioare, cu infiltrat cu celule mononucleare si edem
submucos.
Rspunsul gazdei este local i general.

1. PNEUMONIA VIRALA PRIMARA

Survine mai ales Ia vrstnici, la persoane cu
afectiunii pulmonare cronice, la cardiopati cu staza
pulmonara (in special stenoza mitrala)
Clinic, dup un debut gripal tipic, la 24-36 ore
se instaleaza dispneea progresiv, cu tahipnee i
respiraie superficial, expectoraie spumoas cu
striuri sanguinolente sau mai rar hemoptizii, n
scurt timp apare detres raspiratorie cu tahipnee,
sete intens de aer i manifestri generale de
hipoxemie sever, necorectabile prin administrare
de oxigen.

La examenul fizic iniial pe fondul unui

murmur vezicular aspru bilateral, se gsesc
raluri inspiratorii bazale.
Pe msur ce boala progreseaz ralurile
inspiratorii devin difuze, pot apare raluri sibilante
si prelungirea expiratiei.De regula nu exist
semne de condensare pulmonar.
Examenele de laborator uzuale arat la
majoritatea bolnavilor, o leucocitoza marcata i
creterea neutrofilelor imature- sugernd o
pneumonie bacterian dar n sput
majoritatea celulelor sunt mononucleare, iar
flora microbian este extrem ele srac.

Radiologic se constat opaciti infiltrative

extensive, interstiiale i alveolare, care iradiaz de
la hil n cmpurile pulmonare medii i bazale.
Imaginile pulmonare pot fi rapid evolutive., cu
tendin de opacifiere a ambilor plmni ( imagine
de plmn alb") i se pot asocia cu revrsate
pleurale mici (pleurezii).
Pn. gripal primar are un prognostic sever i
mortalitate mare, datorit insuficienei respiratorii
acute, tendinei de a dezvolta hipotensiune, CID,
insuficient renal acut. In cazurile cu evoluie
favorabila, se poate dezvolta ulterior o fibroz
pulmonar.

Tratamentul pneumoniei gripale primare

consta in:
Oxigenoterapia se va institui imediat, pe
sond nazal, masac, etc
Se pot ncerca: administrarea de
glucocorticoizi i. v. n doze mari (800- 1000 ml
hemisuccinat de hidrocortizon), dopamin.
Cnd nu se poate exclude o suprainfecie
bacteriana, se vor folosi i antibiotice care sunt
active mpotriva S. aureus, S, pneumoniae i H.
influenzae.

2. PNEUMONIA BACTERIANA
SECUNDAR
Este cea mai frecven complicaie
pulmonar a infeciei gripale. Virusul gripal
produce o depresie a mecanismelor de aprare
locala respiratorie, cu lezarea aparatului ciliar.
ntrzierea mobilizrii leucocitelor si a fagocitarii
bacteriene.
Tabloul clinic este relativ tipic, cu o prim
perioad de grip definit, cu evoluie comun i
afebrilitate dup cteva zile.
O a doua perioad urmeaz la 3 7 zile
dup infecia gripal aparent vindecat, cu
recurenta febrei, uneori nsoit de frisoane,
durere toracic de tip pleuritic, tuse productiv i
sput hemoptoic sau purulenta.

Examenul clinic relev un sindrom de

condensare pulmonara, care la examenul
radiologic apare cel mai adesea, lobar sau
segmentar.
Examenul sputei arat aproape aspect de
cultur bacteriana i multe leucocite iar cultura
sputei izoleaz germenii implicati.
Diagnosticul pneumoniei bacteriene
secundare este relativ uor n cazurile tipice,
atunci cnd exist istoric foarte recent de grip,
tablou clar de pneumonie segmentar i
examen de sput concludent.

Tratamentul pneumoniei bacteriene

secundare
- se face n primul rnd cu antibiotice,
conform antibiogramei sau cu antibiotice cu
spectru larg.
Sunt necesare i celelalte msuri terapeutice
simptomatice si igieno-dietetice care se aplic n
pneumoniile bacteriene in general.

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
-este prototipul de pneumonie bacteriana.
EPIDEMIOLOGIE.

- apare sporadic la persoane anterior sanatoase, dar

posibil si in mici epidemii in colectivitati sau familie.
Este mai frecventa la barbati decit la femei, precum si in
anotimpurile reci si umede,(iarna, primavara),atunci cand
numarul purtatorilor de pneumococ este maxim.
Pneumococul (Streptococcus pneumoniae) este
agentul etiologic al pneumoniei pneumococice; este un
germen habitual al cailor respiratorii superioare, dar starea de
purtator variaza de 6% la adulti si 30% la copii.

PATOGENIE;
Infectia pulmonara cu pneumococ se face pe cale
aeriana.
Persoanele care fac pneumonie pneumococica sunt
de obicei colonizate la nivelul orofaringelui de germeni
virulenti, care in conditiile scaderii mecanismelor de
aparare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice si
aspirarii pulmonare de secretii, dezvolta modificari
patologice tipice.
Individul sanatos are o capacitate eficienta de aparare
fata de invazia pneumococica, dar o serie de factori care
actioneaza temporar sau de lunga durata, pot creste
susceptibilitatea la infectii.
Printre acestia mai importanti sunt; expunerea la
frig sau umezeala, oboseala excesiva, infectiile virale
respiratori, alcoolismul, insuficienta cardiaca ,
diabetul, ciroza, s.a.

Evolutia procesului inflamator se desfasoara

tipic in patru stadii, care sunt semnifactiv
scurtate si modificate de tratamentul cu
antibiotice:
a)STADIUL DE CONGESTIE se caracterizeaza
prin constituirea unei alveolite catarale cu
capilarele hiperemiate, destinse, iar peretii
alveolari ingrosati.
b)STADIUL DE HEPATIZATIE ROSIE se produce
dupa 24-48 de ore; plaminul in zona afectata se
aseamana in mare cu ficatul, are consistenta
crescuta si culoarea rosie bruna.

c)STADIUL DE HEPATIZATIE CENUSIE

marcheaza inceperea procesului de
rezolutie al leziunii.
d)STADIUL FINAL DE REZOLUTIE
urmeaza cazurile necomplicate.Structura
alveolara normala se reface progresiv, prin
interventia macrofagelor alveolare si
refacerea epitelului alveolar.Vindecarea in
mod normal, se face cu restitutia ad.
integrum .

Modificarile morfologice stadiale din pneumonia

pneumococica sunt insotite de tulburari
fiziopatologice respiratorii, cardiovasculare si
sistemice,a caror amplasare este dependenta de
intinderea condensarii pulmonare,de agresivitatea
bacteriana si de statusul general al gazdei inainte de
infectia pneumococica
TABLOUL CLINIC

Manifestarile clinice ale pneumoniei

pneumococice sunt relativ uniforme:
Debutul este de obicei brusc in plina sanatate
prin:
- frison solemn,
- febra,
- junghi toracic si
- tuse.

La aproape din bolnavi se constata o infectie de

cai respiratrii superioare, precedand cu doua pana la
zece zile,manifestarile pulmonare.
Frisonul solemn poate marca debutul bolii, este de
obicei unic, dureaza 30-40 minute si se poate insoti de
cefalee,varsaturi, fiind invariabil urmat de ascensiune
termica pana la 39-40grade C, adesea in"platou" sau
neregulata.Febra cedeaza in aproximativ 24 de ore ,la
antibiotice, la care pneumococul este sensibil(de
regula Penicilina).Febra persistenta sau reaparitia
febrei dupa citeva zile de subfebrilitate,denota de
obicei o pneumonie complicata.

Junghiul toracic apare imediat dupa frison; este de

obicei intens are sediul sub-mamar si se accentueaza cu
respiratia sau tusea.
Sediul durerii toracice poate varia in raport cu sediul
pneumoniei ca de exemlu durerea abdominala in
pneumonia lobului inferior,sau durere in umar in
pneumonia virfului.
Tusea apare rapid dupa debutul bolii, este intial
uscata,iritativa,dar devine productiva cu sputa
caracteristic ruginie si aderenta de vas.
Uneori sputa poate deveni franc hemoptoica sau
purulenta.

Dispneea este o manifestare comuna, cu polipnee, de

obicei moderata, se coreleaza cu intinderea condensarii
pneumonice si cu statusul pulmonar anterior bolii.

La cel putin 10% din bolnavi se dezvolta un herpes la

buze sau nas de partea pneumoniei.
Examenul obiectiv in perioada de stare a bolii este
caracteristic.
Starea generala a bolnavului netratat este
de obicei alterata si este mai severa decat o
sugereaza leziunea pneumonica.Bolnavii sunt
transpirati, adinamici uneori confuzi sau deliranti.Pot
fi prezente mialgi severe, varsaturi,
oligurie,hipotensiune arteriala; fata congestiva cu
roseata pometului de partea pneumoniei,subicter,
limba uscata si cu depozite, distensie abdominala,
meningism.

EXPLORARI PARACLINICE
Explorarea paraclinica este necesara atit pentru
obiectivarea pneumoniei si a infectiei pneumococice cat
si pentru diferentierea de pneumoniile cu alte etiologii.
Hemoleucograma : leucocitoza (frecvent intre 1200025.000mm.) cu deviere la stinga a formulei leucocitare si
disparitia euzinofilelor.Un numar normal de leucocite sau
o leucopenie se pot intilni in pneumoniile pneumococice
grave, dar pot sugera si o alta etiologie.
VSH-ul este mare, uneori peste 100 mm la o ora iar
fibrinemia sau alte reactii de faza acuta sunt crescute.
Ureea sanguina poate fi crescuta prin hipercatabolism,
hipovolemie si mai rar prin alterare renala.
Examenul bacteriologic al sputei este foarte util dar nu
totdeauna strict necesar.

Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi,in 20-30%

din cazuri in special in primele zile de boala sau in caz
de frisoane repetate .
Examenul radiologic toracic confirma condensarea
pneumonica: aspectul radiologic clasic este al unei
opacitati omogene de intensitate subcostala bine
delimitata de o scizura ocupand un lob, mai multe
segmente sau un singur segment.De obicei opacitatea
pnumonica are forma triunghiulare cu virful in hil si baza
la periferie, aspect mai bine precizat de radiografiile
efectuate in pozitie laterala. Rareori opacitatea
radiologica este bilaterala dar tot lobara sau segmentara
(pneumonie dubla) sau leziuninile cu aspect
bronhopneumonic.
Un revarsat pleural minim sau mediu intalnit la
aproximativ 30% din bolnavi, poate modifica aspectul
radiologic al pneumoniei pneumococice.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al pneumoniei pneumococice
este relativ usor la formele tipice:
a) istoric (debut brusc, frison, febra,junghi toracic)
b) identificarea unui sindrom de condensare
pulmonara cu sputa ruginie si herpes nazo-labial
c) radiologic (opacitatea triunghiulara, segmentara
sau lobara)
d) examenul bacteriologic al sputeiDiagnosticul
diferential al pneumoniei pneumococice are doua
etape;
1.Diferentierea pneumoniei de alte afectiuni
pulmonare care au aspect clinico-radiologic asemanator
2.Diferentierea pneumoniei pneumococice de alte
tipuri etiologice ale pnumoniei.

EVOLUTIE, COMPLICATII
Pneumonia pneumococica are in majoritatea
cazurilor o evolutie tipica: sub tratament cu antibiotice
(penicilina) febra scade in 24-36 de ore si afebrilitatea se
obtine in cateva zile. In formele mai severe de
pneumonie respiratia suflanta si ralurile crepitante pot
persista 5-7zile, concordant cu rezolutia imaginii
radiologice. Evolutia naturala, (in absenta tratamentului
cu antibiotice) a pneumoniei este de 9-15zile urmate de
vindecare, in cele mai multe cazuri.
Sfarsitul perioadei de stare este cel mai frecvent
brusc (criza pneumonica) si mai rar in lisis.

Complicatiile pneumoniei pneumococice pot fi:

1.Pleurezia serofibrinoasa
2.Pleurezia purulenta (empienul pleural)
3. Abcesul pulmonar
4. Atelectazia
5.Suprainfectia
6.Pericardita purulenta
8.Endocardita pneumococica
9.Meningita pneumococica
11.Glomerulonefrita pneumococica 12.Insuficienta
cardiaca acuta
13.Alte complicatii sunt posibile deasemenea.
Tulburarile psihice intilnite in special la bolnavii
alcoolici sau tarati.

TRATAMENT
Tratamentul pneumoniei pneumococice este
relativ simplu si in cazurile usoare, necomplicate
si la persoane anterior sanatoase,dar poate
deveni complex, in formele severe de boala sau
complicate. In general bolnavii necesita terapie
antimicrobiana si masuri de ingrijire generala,
tratament simptomatic si al complicatiilor
Terapia de baza a pneumoniei pneumococice
este cea antimicrobiana iar penicilina este
antibioticul de electie.

Pneumonia pnumococica raspunde repede, la doze

relativ mici de penicilina G, in doze de 1.600.000
2.400.000 UI, administrate I.M. la 6 ore sau aceeasi
doza zilnica administrata divizat I.M. la 8-12 ore sau I.V
la 12 ore. Tratamentul cu penicilina se intinde in medie
pe o perioada de 7-10 zile, dar sunt necesare 3-4 zile de
afebrilitate pentru oprirea sa.
Rezultate tot la fel de bune se pot obtine cu eritromicina
400-500 mg. la 6 ore administrata oral, sau
ampicilina 500-1000 mg. la 6 ore administrate oral.
Sub tratament cu antibiotic febra dispare in 24-72 ore,
starea toxica se amelioreaza rapid (1-3 zile) iar
sindromul de condensare clinic regreseaza in 5-7 zile.
Rezolutia radiologica se obtine in 7-14 zile.

Ca alternativa de tratament cu
antibiotrice in cazurile infectiei cu
pneumococ rezistent la penicilina se pot
obtine rezultate bune cu: Cefalosporine
(1-2 grame pe parenteral sau
Clindamicina 1-2 gr./zi parenteral) sau
Vacomicina (2 gr./zi parenteral) sau
medicatie antimicrobiana in raport cu
antibiograma sputei.

Tratamentul general si simptomatic poate fi

tot atat de important,ca si cel antimicrobian.
Administrarea de oxigen pentru 24-36
ore,este adesea necesara pentru bolnavii cu
stare toxica,cu pneumonie extinsa,cu afectiuni
pulmonare asociate sau hipoxemie.
Hidratarea corecta, pe cale orala sau I.V
este adesea necesara,avand in vedere tendinta
de deshidratare si tulburari electrolitice produse
de febra,transpiratii intense,varsaturi etc.
Tratamentul complicatiilor cuprinde masuri
specifice.