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INFLAMACION
INFLAMACION
FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO
PATOLOGA GENERAL
INFLAMACIN
DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.
La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica de un tejido
vascularizado frente a una injuria o sustancia extraa, como por ejemplo
traumas, cuerpos extraos, bacterias, hongos, virus, clulas metablicamente
alteradas, antgenos, agentes qumicos como custicos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor.
La inflamacin est tambin estructuralmente entrelazada con el proceso de
reparacin (reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La
reparacin comienza en una fase temprana de la inflamacin, pero contina y
termina despus que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una
seal de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin
en algunas oportunidades un proceso daino, ya que puede provocar muchos
sntomas y complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez
en la artritis.
La inflamacin puede ser aguda o crnica, cualquiera sea el tipo, o la causa
que la produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo itis, as entonces la
inflamacin de la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del
msculo este se denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis,
miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y sntomas locales, regionales y
sistmicos, la aparicin de alteraciones sistmicas se observa generalmente en
cuadros ms grave que no slo comprometen localmente al tejido injuriado.
Entre los cambios locales estn los denominados signos cardinales de la
inflamacin como son:
El
El
El
El
Clula endotelial
Clula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito
Clulas sanguneas
(neutrofilos
Macrfagos
Eritrocitos
Tambin de la sangre participan las plaquetas.
Fibras
Fibras nerviosas
Reticulina
Colgenas
Elsticas
Sustancia Fundamental
Vasos
Colgeno
Proteoglicanos
Fibronectina
Arteriola
Sanguneos Capilar
Vnula
Linfticos
Sangre
Sist.
Plasma Sist.
Sist.
Sist.
del Complemento
Coagulacin
Cininas
Fibrinoltico
B) CELULAR
1. CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas, capilar y vnulas se producen:
A-1 Cambios de Flujo
A-2 Cambios de Permeabilidad
Molculas de adhesin
Ion calcio
Leucotrieno B4 (LTB4)
IL-1 (interleuquina-1)
Fraccin del complemento C5a
Molculas de Adhesin:
Ion Ca ++ y Mg ++
IL-1
C5a
Estimula la adhesin leucocitaria por la induccin de la sntesis o por el
aumento de la expresin de molculas de adhesin.
II
MIGRACIN
QUIMIOTAXIS
El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del
vaso hacia el sitio de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se
conoce con el nombre de QUIMIOTAXIS.
Estos factores quimiotcticos pueden ser de origen endgeno (C 5a , leucotrieno
B4, fibronectina) o pueden tener un origen exgeno (productos bacterianos de
E coli, estreptococos, estafilococos, etc.)
Los factores quimiotcticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos as
tenemos:
FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS
-
C5a
Leucotrieno B4 (LTB4)
Productos bacterianos, metionina terminal
FNT (Factor de necrosis tumoral)
Leucotrieno B4
Productos bacterianos
Factores producidos por neutrfilos
Citoquinas IL-1
Fragmentos de fibronectina
Otros.
IV
3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN
Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la
degradacin del germen muerto o de partculas inertes. En la mayora de los
casos las partculas y microorganismos englobados son destruidos, sin
embargo, algunos microorganismos muy virulentos como los virus pueden
destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las clulas por un tiempo
prolongado Ej: El bacilo de la TBC.
Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:
A) Mecanismo dependiente del Oxgeno
B) Mecanismo no dependiente del Oxgeno
A) MECANISMOS OXIDATIVOS
Son los ms importantes en neutrfilos y monocitos.
Inmediatamente ingerida la partcula el l.p.n aumenta el consumo de oxgeno,
lo que se conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen
metabolitos reactivos RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los
microorganismos. Se producen radicales libres como:
- Ion superxido 02
- Oxgeno singlete
- Perxido de Hidrgeno H2 O2
- Radicales Hidrxido
El Perxido de Hidrgeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima
que est presente en los grnulos azurfilos de los neutrfilos) y en presencia
del Cl forma hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente
antimicrobiano potente.
B MECANISMOS NO OXIDATIVOS
- Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el
pH 3,5-4 lo que es txico para los microorganismos.
- Protenas catinicas:
Ellas se encuentran en los grnulos primarios de los fagocitos. Estas protenas
lesionan las membranas bacterianas.
- Inhibidores del crecimiento bacteriano:
Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.
- Enzimas hidrolticas:
destruyen los tejidos necrticos
Hidrolasas cidas, cologenasa
HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS LISOSOMICAS
PREFORMADOS
CLULAS
PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NTRICO
RECIEN SINTETIZADOS
C3a
C5a
C5b
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO
PLASMA
ACTIVACIN DE FACTOR
DE HAGEMAN
(FIBRIROLISIS)
A-1 HISTAMINA
Es un mediador no lipdico de bajo peso molecular, es producido preferentemente
por las clulas cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido
conjuntivo de todo el organismo, rodeando a los vasos sanguneos, vnulas,
arteriolas y capilares. Tambin se localizan en la adventicia de grandes vasos.
La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y
tambin por las plaquetas.
Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos
como son por ejemplo:
el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de
insectos, C3a, C5a, drogas, el ion calcio, protenas catinicas, enzimas
lisosomales, etc.
La histamina tiene como funcin:
A) Contrae la musculatura lisa
B)
Aumenta la permeabilidad venular
contrayndola)
C) Induce la produccin de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatacin cutnea.
(acta
sobre
clulas
endotelial
A-2 SEROTONINA
En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su funcin es:
A) Contraccin del msculo liso
B) Aumenta la permeabilidad de la vnula
C) Su funcin principal es ser neurotrasmisor.
B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO
El cido araquidnico se encuentra en los fosfolpidos de las membranas
celulares. Durante la inflamacin se destruyen membranas por accin de la
fosfolipasa, que est en los lisosomas de los leucocitos.
El cido araquidnico puede generar mediadores qumicos, por la va de la
cicloxigenasa: Prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la lipoxigenasa:
leucotrienos.
B-1 PROSTAGLANDINAS:
Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:
- Producen vasodilatacin
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.
Sus sntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.
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C) CITOQUINAS O CITOCINAS
Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por
linfocitos y macrfagos. Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas.
Funcionan como SEALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y
sistmicos. No se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser
secretadas por endotoxinas, toxinas, lesiones fsicas, complejos inmunes y una
gran variedad de procesos inflamatorios.
En la inflamacin actan las siguientes citoquinas.
IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)
C-1) - IL-1 Induce la expresin de molculas de adhesin.
- Aumenta la sntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre
C-2) FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito
(neutrfilo), induce fiebre, aumenta la produccin de IL-1.
C-3) IL-8 es un pequeo polipptido. Se origina de varias clulas, en la
inflamacin los macrfagos activados lo secretan, acta como un
quimiotctico y activador de neutrfilos.
D
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LEUCOTRIENOS
Inflamacin
Inflamacin
Inflamacin
Inflamacin
serosa
fibrinosa
supurativa o purulenta
seudomenbranosa
1) INFLAMACIN SEROSA
Este tipo de inflamacin se observa preferentemente en lesiones leves. Se
caracteriza porque hay un exudado pobre en protenas, y un lquido claro que
se reabsorbe con lentitud. Ejemplo son las ampollas drmicas que pueden
formarse en una quemadura, o por pequeos traumas. Tambin se pueden ver
estas ampollas en lesiones producidas por Herpes tipo I.
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2) INFLAMACION FIBRINOSA
Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular
mayor. Hay un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y
tambin protenas de alto peso molecular, como fibrina. Existen varios
ejemplos de inflamacin fibrinosa: pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa
bucal, etc.
La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glbulos rojos y otras
partculas.
Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras
eosinfilos.
La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis. Si
no se elimina la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos
sanguneos producindose la ORGANIZACIN.
La organizacin conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIN FIBROSA.
3) INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS
Este tipo de inflamacin se caracteriza porque existe formacin de PUS. Se
forma por dao intenso en los tejidos, hay salida masiva de lquido rico en
protenas, y una gran cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo
neutrfilos migran, fagocitan bacterias vivas y muertas, restos de tejidos, e
incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por licuefaccin o colicuativa
FORMANDO PUS.
Existen ciertas bacterias pigenas, productores de pus como ejemplo:
estafilococos, streptococos, klepsiela, etc.
los
b) FLEGMON
3-2
4) INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA
Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las
mucosas. Esta seudomembrana est formada por exudado fibrinoso, tejidos
necrticos, leucocitos y bacterias. Un ejemplo tpico es la seudomembrana que
se forma en la difteria, otro es la de la candidiasis aguda seudomembrana.
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CICATRIZ.
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