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FACULTAD DE MEDICINA U.A.S.L.P.

CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009


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PEDIATRIA

Tabla de contenido

1.- ALIMENTACION INFANTIL ...................................................................................................... 3


2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO ......................................................................................... 7
3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA ............................................................ 16
4.- DESNUTRICIÓN....................................................................................................................... 35
5.- SÍNDROME DIARREICO AGUDO ........................................................................................ 58
6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS .................................................................................. 62
7.- ENTEROCOLITIS NECROSANTE ........................................................................................ 66
8.- HIDRATACION EN EL NIÑO .................................................................................................. 76
BALANCE HÍDRICO ...................................................................................................................... 77
HIDRATACIÓN ORAL ................................................................................................................... 78
1
HIDRATACIÓN INTRAVENOSA.................................................................................................. 78
TERAPIA DE REPOSICIÓN ......................................................................................................... 79
REFERENCIAS .............................................................................................................................. 79
9.- I N M U N I Z A C I O N E S .................................................................................................... 81
10.- ICTERICIA ............................................................................................................................... 85
11.- INFECCION RESPIRATORIA ALTA ................................................................................... 94
12.- INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS EN PEDIATRIA ................................................ 98
LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP) ...................................................................... 98
BRONQUIOLITIS ..................................................................................................................... 101
13.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO ................................................................ 106
14.- INTOXICACIONES EN PEDIATRIA................................................................................. 120
Flumazenil ................................................................................................................................. 130
Glucagon.................................................................................................................................... 131
N acetilcisteina .......................................................................................................................... 131
Oxígeno al 100% ...................................................................................................................... 132
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Quelantes................................................................................................................................... 133
INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS .......................................................... 136
15.- LESIONES EN PEDIATRIA ................................................................................................ 140
16.- NEUMONIA ........................................................................................................................... 148
17.- DESARROLLO DEL NIÑO.................................................................................................. 157
18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES............................................................. 166
19.- REANIMACION NEONATAL .............................................................................................. 185
20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ......................................................................................... 190
21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA ..................................................................................... 210

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1.- ALIMENTACION INFANTIL

SENO MATERNO Y ABLACTACION

La literatura científica, en especial la europea, ha otorgado tributo a la leche materna en


diferentes épocas. Trabajos publicados en el siglo pasado y a principios del presente,
apuntaban sobre las infecciones graves observadas en niños alimentados con biberón.
Las tasas de mortalidad mostraban con claridad la diferencia en el riesgo de morir entre
lactantes alimentados con leche materna o biberón. La presencia de inmunoglobulinas, la
influencia especifica del pH, la flora intestinal y la presencia de leucocitos eran sólo
algunas de sus propiedades antiinfecciosas ya identificadas en la leche humana. Para
entonces, resultó claro que los lactantes reciben protección sistémica por vía
transplacentaria y a través de la protección del tracto digestivo por la acción del calostro.
También se identificó que el espacio intraluminal del tracto digestivo del niño alimentado
3
al pecho continúa proporcionando protección contra infecciones por influencia de la flora
intestinal, hasta que el niño es destetado totalmente. A la fecha se ha demostrado que la
leche materna también disminuye la incidencia de enfermedades respiratorias superiores.
La lactancia es una parte integral del ciclo reproductivo de todos los mamíferos,
incluyendo el humano. El control hormonal de la lactancia puede ser descrito bajo tres
encabezados principales: a) Mamogénesis, o control del crecimiento mamario; b)
Lactogénesis, o iniciación de la secreción láctea; c) Galactopoyesis, o mantenimiento de
la secreción láctea establecida.
La leche humana se compone por una fase acuosa, una lipídica, una coloidal, una
membranosa y una de células vivas. En estas fases existen 200 componentes
reconocidos. Durante los primeros siete días postparto,a la leche producida se le
denomina calostro, y tiene como característica ser de color amarillo, por su alto contenido
de carotenos que es casi diez veces mayor que el contenido en la leche madura (7.57 vs
0.3 mg/l).
Después de la primera semana, la leche va cambiando en su composición y dos o tres
semanas después tiene las características de la “leche madura”. Sin embargo, como
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nacen niños de término y pretérmino, los estudios de las últimas décadas muestran que la
leche humana tiene una composición diferente según la edad de gestación. La leche
prematura contiene mayor cantidad de proteínas y menos cantidad de lactosa, como si se
adaptara a las condiciones fisiológicas del recién nacido. No obstante, se sabe que los
niños prematuros alimentados por su propia madre requieren para alcanzar una velocidad
de crecimiento semejante a la intrauterina de suplementos con proteínas, minerales y
algunos oligoelementos.
Las proteínas de la leche humana se clasifican en caseína y lactoálbumina lactoglobulina.
La cantidad total corresponde a 8-9 g/l.
La cantidad de lípidos contenidos en la leche humana es alrededor de 39-40 g/l, y
constituyen la mayor fuente energética de la misma.
El principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa. Su concentración es
alrededor de 70 gm/l y ejerce hasta 70% de la presión osmótica.
En la leche humana están presentes vitaminas tanto liposolubles como hidrosolubles, y
hasta donde sabemos, se transfieren directamente de la dieta y de las reservas de la
madre.
En cuanto a los nutrimentos inorgánicos, algunos como el calcio, fósforo y magnesio 4
tienen una transferencia estrictamente regulada de la sangre a la leche, y no se espera
que mayor ingesta de estos minerales se traduzca en mayores concentraciones en la
leche. En cambio, algunos electrólitos como el sodio, potasio y cloro no tienen esta
regulación estricta sino que son secretados en la glándula mamaria alcanzando
concentraciones en la leche de 7, 15 y 12 mEq/l respectivamente.
Quisiera mencionar únicamente que cuando por diferentes motivos la madre no puede
ofrecer el seno al niño, existen actualmente fórmulas lácteas industrializadas, que jamás
sustituirán en el buen sentido de la palabra a la alimentación del seno materno.
ABLACTACIÓN. Es un término que se utiliza para referirse al momento de la introducción
de alimentos diferentes de la leche materna, a la dieta del niño. Se recomienda usar el
término de introducción de alimentos.
La introducción de alimentos diferentes de la leche es un proceso clave en el desarrollo
del niño, ya que es el primer paso para alcanzar la alimentación completa y variada que
deberá recibir el individuo durante toda su vida.
Durante las primeras semanas de alimentación complementaria, son recomendables los
cereales y las frutas (entre los 4 y 6 meses de edad) ricos en hidratos de carbono. A partir
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de los 6 meses se incluyen algunos cítricos (especialmente jugo de naranja y lima), las
verduras, y en forma progresiva las leguminosas. Estos alimentos contienen una buena
cantidad de energía, vitaminas y minerales. A partir de los 7 u 8 meses podrían incluirse
las carnes magras (pollo, res cocida sin grasa, ternera, pescado), alimentos muy ricos en
proteínas de buena calidad, vitaminas del complejo B y hierro altamente biodisponible.
Estos mismos alimentos deberán darse picados alrededor de los 8 a 10 meses o cuando
el lactante tenga mínimo 8 dientes. Se dejan para los dos últimos meses del primer año
de vida la yema de huevo. Otros alimentos potencialmente alergénicos es preferible
iniciarlos hasta que cumpla el primer año de vida (huevo completo, piña, durazno, fresa,
etc.).

Bibliografía

Flores Huerta S. Lactancia humana, significado biológico de la leche humana y factores


socioculturales que la afectan. Primer taller sobre “Alimentación durante el primer año de
vida”. Hosp. Pediátrico CMN Siglo XXI, 16-17 de mayo de 1991.
5
Santos-Torres I, Vásquez-Garibay E, Nápoles-Rodríguez F. Hábitos de lactancia materna
en colonias marginadas de Guadalajara. Bol Med Hosp Infant Méx 1990;47 (5):318-23.

Vega-Franco L. Alimentación al seno. En: Vega Franco L, ed. Temas cotidianos sobre
alimentación y nutrición en la infancia. México: Francisco Méndez Cervantes, 1983:73-
102.

Comisión Nacional de Alimentación. Guías para la orientación alimentaria. Cuadernos de


nutrición 1987; 10(6):17-32.

Comisión Nacional de Alimentación. Glosario de términos para la orientación alimentaria.


Cuadernos de nutrición. 1988; 11(6):3-37.

Langer A. La alimentación durante el primer año de vida. Cuadernos de nutrición. 1983;


6(10):17-32.
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Vega-Franco L. Lo que el pediatra debe saber acerca de la ablactación. Bol Med Hosp
Infant Méx 1989; 46:133-138

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2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO

Índice:
1) Introducción
2) Historia
3) Anatomía
a) Estructura macroscópica de la retina
b) Células de la retina

4) Patogenia 7
a) Primera Fase (Obliterativa)
b) Segunda Fase (Vasoproliferativa)
5) Secuelas de regresión
6) Diagnóstico
7) Clasificación
8) Quienes se deben evaluar
9) Momento de la evaluación
10) Tratamiento

Introducción.
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La retinopatía del prematuro (ROP) es un trastorno vascular proliferativo que ocurre en la


retina de recién nacidos prematuros con vascularización incompleta Angiogenesis
anormal.
Tiene etiología multifactorial y por lo menos en parte asociado con terapia prolongada de
oxigeno y el regreso al aire ambiente.
Es una causa importante de ceguera prevenible en los niños. En países altamente
industrializados o con un índice de desarrollo humano alto se sigue presentando ROP y
continúa siendo causas de ceguera y trastornos secundarios de la visión. En países con
economías medias se ha constituido también en una causa importante de ceguera infantil
pero con un comportamiento distinto en los factores de riesgo.
Por lo tanto la incidencia de ROP varia mucho en los distintos países y tal vez regiones y
es influenciado por los niveles de cuidado intensivo neonatal, acceso a ellos y resultados
neonatales así como a la disponibilidad de programas de detección y tratamiento de ROP
efectivos.

Historia
8
Terrry en 1942 es el primero que la describe. Durante los siguientes tres años se presento
una epidemia de ceguera de 117 casos en Estado Unidos. En 1980 se estimo que entre
1943 y 1953 se quedaron ciegos 7,000 niños y 10,000 en el resto del mundo debido a
fibroplasia retrolental que era como se conocía anteriormente.
A partir de entonces, se han implicado diversas causas como su origen, desde la
exposición a la luz hasta la carencia de vitamina y hierro. Pero en 1951 Mary Crosse
empezó a sospechar de la exposición excesiva al oxigeno como un factor de riesgo, sin
embargo es Kate Campbel quien proporciona el primer indicio clínico de la importancia del
oxigeno y la ROP.
La incidencia de ROP se relaciona en proporción inversa al peso al nacer. ROP en etapa
terminal es del 23% en los lactantes prematuros con 28 días en un ambiente de oxigeno
cercano a 50% y 7% de los lactantes que recibieron oxigeno solo cuando era clínicamente
necesario y en concentraciones menores al 50%.
Lanman en 1954 sugiere que si se emplea oxigeno a concentraciones de 40% o menos la
incidencia de ROP era nula. Sin embargo empezó a presentarse lesiones encefálicas y
muerte. Cross en 1973 publica en Lancet el costo de prevenir la fibroplasia retrolental y
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estima que en Estados Unidos por cada caso prevenido de ceguera por ROP fallecían 16
niños.
A mediados de 1960 se inicia un criterio mas razonable y liberal en la administración de
oxigeno y como consecuencia reapareció la ROP. La tecnología médica moderna
desempeña un papel importante en esta reaparición al proporcionar beneficios
impresionantes con el desarrollo de sistemas de apoyo vital, con lo que mejora la
supervivencia de neonatos más prematuros y por consiguiente aumento del riesgo de
ROP. En muchos países de Latinoamérica y Europa del E este emerge la ROP como una
tercera epidemia y realmente se piensa que dos tercios de los 50 mil niños ciegos que
viven en Latinoamérica son por ROP.
Para esta tercera epidemia existen varias posibles razones: a) que hay un numero mayor
de nacimientos, así como de prematuros; b) Que el cuidado neonatal puede estar muy
comprometido por una falta de recursos, lo que lleva a altos promedios de ROP grave, no
solo en prematuros extremos sino también en recién nacidos cercanos al termino y c) la
falta de información, de personal capacitado, limitaciones financieras y que los programas
de detección y tratamiento no se practican en todas las Unidades de Cuidados Intensivos
Neonatales en las diferentes ciudades. 9

Anatomía:
La retina es la capa mas interna de las tres que forman el globo ocular y es el tejido
fotoreceptor. La retina comparte muchas características estructurales y funcionales con el
cerebro, una sorprendente diferencia entre la retina y el cerebro es la relativa resistencia
de la retina al daño isquémico, lo cual puede reflejar su peculiar metabolismo y ambiente
único.

Estructura macroscópica de la retina.


 Papila o disco óptico; La papila del nervio óptico es el punto donde el nervio entra
en el glóbulo ocular
 Ora serrata: Es el límite de la retina. Existe una nasal o medial y otra lateral o
temporal.
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 Fóvea: Esta situada aproximadamente a 2.5 mm o 17 grados del borde temporal


de la papila óptica, donde la superficie de la retina esta deprimida y es poco
profunda.
 Área central de la retina: es la porción de la retina que rodea a la fóvea y donde se
produce la mayor fotorrecepciòn, La fóvea y la pequeña área que la rodea
contiene un pigmento amarillo y por eso se llama macula lútea.

 Área Periférica de la retina: Los elementos de la retina son de menor número de


mayores tamaños y distribuidos con menos regularidad. Tienen menos capacidad
de fotorrecepciòn.

Células de la retina:
La retina posee seis tipos de neuronas: células fotorreceptoras (conos y bastones),
células horizontales, bipolares, amacrinas, interplexiformes y ganglionares.
La vascularización de la retina en el feto humano se inicia entre las 15 y 18 semanas y
solo se completa después de las 40 semanas. La secuencia de la vascularización es
importante para la comprensión de la patogenia de ROP. 10
Aproximadamente a la sexta semana el segmento anterior del ojo recibe su suministro
vascular de la arteria hialoidea. Estos vasos usualmente se reabsorben a las 34 semanas
de gestación aun cuando la maduración puede retrasarse hasta 8 a 12 semanas después
del nacimiento.
En los prematuros esta vascularización es incompleta con una zona avazcular periférica.
Debido a que el disco óptico no se encuentra central, se observa una asimetría en la
vascularización entre el lado temporal y nasal que se llevan a cabo entre las 36 y 40
semanas respectivamente.
La vascularización de la retina in útero ocurre por un proceso de vasculogenesis y
angiogenesis. La vasculogenesis es la formación de nuevos capilares en la región
posterior del disc óptico que ocurre en la semana 16. La angiogenesis es la formación de
vasos sanguíneos a partir de vasos ya existentes ocurre a las 25 semanas en la región de
la fóvea.

Patogenia.
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ROP es una enfermedad de dos fases: la primera de supresión de la vascularización


normal y la segunda de proliferación vascular anormal.

Primera fase Obliterativa.


Uno o varios agentes nocivos como hipoxia, hiperoxia, hipotensión, hipercapnia, acidosis,
entre otros, producen inhibición del crecimiento normal de la retina neural y de la
vasculatura retiniana, se produce vasoconstricción y obliteración de los vasos de la retina
en desarrollo. Esta fase probablemente representa una respuesta exagerada de
protección natural al exceso de oxigeno.
Existe una regulación alterada del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y
factor de crecimiento placentario (PIGF) como uno más de los factores en la patogénesis
de ROP.
VEGF es requerido para la vascularización normal de la retina, in útero se encuentra en
cantidades normales así como factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I). Posterior
al nacimiento prematuro la exposición al oxigeno derivado de la patología neonatal
inducen una inhibición de VEFG además de niveles disminuidos de IGF-1, lo que conlleva
a una detención de la vascularización de la retina.
11
Segunda fase vasoproliferativa.
Se comporta como una proliferación incontrolada de vasos sanguíneos. La hipoxia
retineal creada por la inhabilidad de los vasos sanguíneos vaso obliterados para reunir las
demandas metabólicas de la retina, resulta en la activación de factores angiogénicos y la
subsiguiente revascularización.
Los vasos sanguíneos tienden a estar con fugas y friables, lo que da como resultado
hemorragia y exudados seguidos de fibroplasia y desprendimiento de retina con perdida
de la visión
Por su evolución es factible considerar ROP como una enfermedad de dos fases: 1)
Fase de actividad o ROP aguda: estadios I al III, enfermedad Plus y Agresiva posterior.
2) Fase de proliferación tardía o ROP cicatrizal: estadios IV A y B, estadios V y secuelas
de regresión

Secuelas de regresión
La mayoría de los niños tienen una regresión espontanea: 90% de los casos de
enfermedad en los estadios I y II, 50% de los casos de enfermedad estadio III.
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ROP es una enfermedad multifactorial con factores oxigeno-dependientes y no


dependientes y que a pesar de ser muchos los factores condicionantes y/o contribuyentes
se debe mostrar una atención especial al nacimiento prematuro y la complementación de
oxigeno y el tiempo del mismo.
Otros factores de riesgo que se han propuesto son las enfermedades sistémicas como
infección por Cándida, cardiopatías, neuropatías, nutrición, hiperglucemia, apneas,
hipoxemia, déficit de vitaminas A,E, inositol, PCA, transfusiones sanguíneas,
administración temprana de hierro, utilización de eritropoyetina, anemia

Diagnostico.
Se utiliza el oftalmoscopio indirecto como método de elección inicial, sin embargo
contamos con la cámara de retina (RetCam), la ultrasonografia convencional con un
transductor de 10 Mhz, la angiofluoreceina.
La exploración se debe realizar mediante dilatación pupilar con ciclopentolato al 0.5% y/o
fenilefrina al 2.5% 30 minutos previos a la evaluación, además se puede usar un
anestésico tópico como el clorhidrato de tretacaina. Se utiliza un especulo ocular estéril y
depresores esclerales así como una lupa manual de 20 y 28 dioptrías.
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Clasificación internacional de retinopatía del prematuro
(ICROP)
Cuatro características son evaluadas; Zona, Etapa, Extensión y presencia o ausencia de
“Enfermedad Plus”
El ojo se divide en tres Zonas, según el área afectada. La zona I ocurre cuando se
observa retinopatía del prematuro al menos en una hora del reloj dentro de un circulo
imaginario cuyo radio es el doble del diámetro desde el disco óptico hasta la macula. Es la
zona más cercana al nervio óptico por lo que se convierte en la de más mal pronóstico
para la visión.
La zona II es intermedia y se observa cuando la maduración de los vasos retinianos no ha
ocurrido dentro de un diámetro de disco de la ora serrata nasal.
La zona III es periférica ocurre cuando la maduración de los vasos retinianos se produce
dentro de un disco de diámetro de la ora serrata en el lado nasal al menos en dos
sectores horarios.
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Extensión.
La extensión de la enfermedad se obtiene por una división de la retina en sectores de 30º.
Cualquiera de las horas puede estar afectada.
Las etapas clásicas o estadios son de gravedad creciente.
Estadio 1: Línea de demarcación. Limites de los vasos que dividen a la retina vascular de
la avascular.
Estadio 2: Reborde, la línea de demarcación adquiere volumen y se eleva por encima de
la superficie
Estadio 3: Reborde con proliferación fibrovascular extra retiniana.
Estadio 4: Desprendimiento subtotal de la retina. Esta se subdivide en 4A: no afecta ni a
la macula ni a la fóvea. Y 4B: afecta a la fóvea y macula.
Estadio 5: Desprendimiento total de retina el cual puede ser traccional y exudativo.
El termino umbral se utiliza cuando esta indicado el tratamiento y se define como una
enfermedad con una extensión de 5 horas continuas o un total de 8 horas de etapa 3 y
“enfermedad plus” en zona uno o dos.
El término pre umbral indica muy alto riesgo para el tratamiento y se define como una
13
enfermedad de cualquiera de las siguientes características:
 ROP en cualquier etapa, menos de umbral en zona I.
 Estadio 2 y “ Enfermedad plus” en zona 2
 Estadio 3 sin “Enfermedad Plus” en zona 2
 Estadio 3 sin “ Enfermedad Plus” en zona 2 pero con menos horas de la etapa 3
requerida para umbral

El termino “enfermedad plus” se refiere a la dilatación y tortuosidad de las arterias y


vénulas de la retina. Esto indica una ROP grave y que con frecuencia es seguido de una
progresión rápida hacia el desprendimiento de retina.
ROP agresiva posterior se trata de una forma de retinopatía rápidamente progresiva y
muy grave., la cual si no es tratada usualmente progresa a estadio 5 su localización es
muy posterior
Enfermedad pre plus es definida como dilatación y tortuosidad de las vénulas y arteriolas
del polo posterior insuficiente para diagnosticar enfermedad plus

¿A quienes de debe evaluar?


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De acuerdo a la AAP(Academia Americana de Pediatría) sección oftalmología, AAO y la


Asociación Americana de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo (AAOPE) se sugiere
revisar a todos los niños con un peso al nacimiento menor a 1500 gr o una edad
gestacional de 32 semanas o menos y todos los de riesgo aun con un peso y edad
gestacional mayor.
En un concenso de ROP en Latinoamérica de concluyo que se debe revisar a menores de
35 semanas y 1750 gr y el resto evaluar factores de riesgo

Momento de la primera evaluación


La AAP, AAO y AAOPE recomiendan revisar a los de 27 semanas o menos al llegar a las
31 semanas de edad corregida, a los de 28-32 semanas a las 4 semanas.
El seguimiento debe ser establecido en base a la primera evaluación:
1. Seguimiento en una semana o menos
Estadio 1 o 2 en Zona I 14
Estadio 3 en Zona II
2. Seguimiento una a dos semana
Vascularización inmadura Zona I sin ROP
Estadio 2 Zona II
Regresión de ROP en zona I
3. Seguimiento a las dos semanas
Estadio I Zona II
Regresión ROP zona II
4. Seguimiento de dos a tres semanas
Vascularización inmadura zona II sin ROP
Estadio 1 o 2 Zona III
Regresión de ROP Zona III

Las revisiones subsecuentes se pueden suspender si a las 45 semanas de edad pos


menstrual sin enfermedad pre umbral, regresión de ROP, vascularización completa.

Tratamiento
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Ablación de la retina a vascular periférica por crioterapia y/o fotocoagulación con laser son
las dos modalidades terapéuticas mas utilizadas
La crioterapia congela la retina periférica a través de la pared del ojo. Con frecuencia
puede causar quemases conjuntival como complicación con inflamación anterior y
posterior.
Existen tres tipos de laser diodo, argón y criptón, los dos primeros son los más usados.
En los estadios 4 y 5 se ha intentado volver a unir de manera mecánica la retina
desprendida o evitar mayor desprendimiento por medio de la colocación Externa de una
banda
Vitrectomia que es un método interno para eliminar la tracción retiniana.

15

Topografía de la retina ROP zona I


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3.- DESARROLLO Y CRECIMIENTO EN PEDIATRÍA

INTRODUCCION

El conocimiento del crecimiento y el desarrollo es clave para determinar las


características del hombre, en especial de los niños. Es deseable que el médico
conozca los guías del crecimiento y los hitos de desarrollo. De ahí que la pediatría es la
ciencia que se ocupa de velar o vigilar el sano crecimiento y desarrollo del niño. Se
asume que tiene que llegar al día en que la principal actividad y preocupación del
pediatra sea la puericultura o pediatría preventiva. (1) Es fundamental conocer las
características normales del crecimiento y desarrollo infantiles para poder prevenir la
aparición de enfermedades o detectar su presencia al identificar las desviaciones
manifiestas con respecto a la normalidad. Dado que los procesos de crecimiento y
desarrollo son completamente disociables, es aconsejable definir:

Crecimiento: Aumento de tamaño del cuerpo como un todo. Es el proceso que da por
resultado un aumento continuo, hasta determinado límite, de la masa corporal, 16
mensurable en gramos y centímetros.
Desarrollo: Cambios funcionales donde se incluyen los influidos por el medio
ambiente. Proceso que asegura la evolución progresiva hacia el perfeccionamiento y
maduración funcionales de los órganos, aparatos y sistemas del organismo. (1,2)

En conjunto, crecimiento y desarrollo del ser humano es todo cambio en forma de


respuesta adaptada y organizada frente a experiencias de interacción con el medio, en
el tiempo y de acuerdo a su potencial genético. (4) Es importante que todas las
personas al cuidado de niños estén familiarizadas con las pautas normales de
crecimiento y desarrollo, lo cual le permitirá identificar las variaciones anómalas. El
proceso de crecimiento y desarrollo a través del ciclo vital es único y característico para
cada individuo y presenta una gama de modificaciones complejas desde el nivel
molecular al de la conducta. (2)

OBJETIVO GENERAL: Conocer las pautas normales de desarrollo y crecimiento de


los niños.
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OBJETIVO ESPECIFICO: Poder identificar anomalías de desarrollo y crecimiento para
ayudar al niño a conseguir su potencial individual de desarrollo y crecimiento.

LAS EDADES VITALES:


El proceso evolutivo de un individuo se puede dividir en edades vitales, y en cada una
encontramos una crisis y una modificación en el equilibrio en la busca de readaptación.
(6)

EDAD VITAL DURACION CRISIS DE DESARROLLO

Prenatal, concepción al el nacimiento


Recién nacido, del nacimiento a los 28 días
Biológica adaptativa, lactancia 28 días a +/- 3
Meses Oral-motora
Pre-escolaridad 3 meses a 6 años, normativa
Escolaridad 6 años a 10-12 años 17
Pubertad y Adolescencia 10-12 años y de 16-18 años
Juventud 16-18 años a 25-30 años
Paso a la adultez 25-30 años a 45-50 años
Climaterio a vejez 50-55 años en adelante
Aceptar la muerte

1- ESQUEMAS NORMALES DE CRECIMIENTO:


Las desviaciones con respecto a las pautas de crecimiento son indicadores
inespecíficos que aportan el primer indicio de que algo va mal, en ocasiones ni
siquiera los padres sospechan que hay algún problema. Es preciso determinar con
precisión la talla, el peso y el perímetro cefálico (en el primer año de vida), las
mediciones seriadas son mucho más útiles que los datos aislados. Las pautas
normales de crecimiento muestran aceleraciones y períodos de estancamiento, por lo
que es de esperar la aparición de algunas desviaciones en las gráficas de percentiles,
pero debe prestarse atención a las desviaciones amplias. (2)
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Mediciones en pediatría:
Se entiende por medir el obtener un valor numérico mediante la comparación entre una
magnitud, con una unidad determinada. Las mediciones más importantes en pediatría
son :

Temperatura: El bajo metabolismo, la baja actividad muscular, la acentuada


disminución de calor, influyen en la inestabilidad térmica del niño. El registro
de la temperatura deberá realizarse tanto en el niño considerado sano como
en el que se lleva a consulta por posible enfermedad. En la primera y
segunda infancia es conveniente que se tome en orden de importancia:
recto, boca, axila o ingle.

Peso: Antes de cualquier otra medición se procederá a pesar al niño, la


calma y la quietud coadyuvan a la prontitud y exactitud del registro. Sería
ideal que el niño se pesara siempre a una hora determinada y de ser posible
en estado de ayuno. En lactantes se pesará en báscula pesa-bebé,
mientras que los niños que caminan se hace en una báscula llamada de pie. 18

Talla del niño: Para medir la talla bastará con colocar los extremos cefálico
y podálico y formar una tangente correcta de ambos extremos y medirá la
distancia correcta entre ambos. En los niños que tienen la posibilidad de
marcha firme se registrará en los estadiómetros de las básculas de pie.

Dimensiones proporcionales: para realizar estas mediciones se utilizará


una cinta métrica será metálica o de tela ahulada.

El perímetro cefálico: se parte de la porción más saliente del occipital


pasando por la parte más saliente del frontal.
Tórax: hay dos diámetros importantes, el axilar (la cinta está en contacto
con las dos axilas estando los miembros superiores en contacto con el
tórax) y el xifoideo (colocar la cinta a la altura de la base del apéndice
xifoideo y obtener la medida ex é inspiratoria).
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Distancia digitodigital: en el recién nacido, que se encuentre en decúbito


dorsal se mide la brazada de índice a índice. En los niños de mayor edad,
se coloca enfrente a la pared con los brazos en cruz, a la misma altura del
piso y los hombros a la misma altura y se mide la distancia índice a índice.

Dimensión superior e inferior: Estas dimensiones se obtienen en decúbito


supino o posición erecta de acuerdo con la edad. Las referencias irán
desde la eminencia púbica hasta el vértex craneal para la superior y para la
inferior, desde la misma eminencia púbica hasta el suelo. Estas
proporciones están íntimamente ligadas con los procesos de osificación y
nos orientan acerca del estado nutricional, y rasgos genéticos. (3)

PESO
1. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento.
2. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10° día de vida.
3. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses.
4. Triplicación del peso de nacimiento al año. 19
5. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años.
6. Peso promedio:3.5 Kg al nacer
7. 9 a 10 Kg al año
8. 18 Kg a los 5 años
9. 30 Kg a los 10 años
10. Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses.
11. 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año.
12. Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad
(aunque pueden aumentos rápidos y estancamientos).

TALLA
1. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año.
2. A los tres años el promedio es de 91 cm.
3. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).
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El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la


pubertad.

PERÍMETRO CEFÁLICO

1. PC promedio: 35 cm al nacer.
2. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3
primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

Factores que determinan el crecimiento y desarrollo:


1. Genéticos: el crecimiento y desarrollo normal requiere en primera
instancia de genes normales. En la estructura genética está contenida la
información que determina el potencial en que cada ser humano puede
crecer y desarrollarse.

2. Neuroendócrinos: La influencia de las hormonas en el crecimiento y


desarrollo del ser humano es dependiente de su capacidad para 20
promover la síntesis proteica y los procesos de multiplicación y
diferenciación celular, como es el caso de la hormona de crecimiento,
las hormonas tiroideas, las hormonas sexuales y la insulina.

3. Ambientales: El organismo humano crece en un medio que varía de un


individuo a otro y afecta a los diversos genes de modo y en momentos
distintos. Así la herencia determina lo que podemos hacer y el medio
ambiente lo que en realidad somos porque implica cierta capacidad de
adaptación por porte del individuo para lograr una equilibrio. (6)

El crecimiento deberá valorarse mediante la representación gráfica de mediciones


precisas en tablas de crecimiento (las razones más frecuentes de desviación en las
medidas son de índole técnico como equipo defectuoso o errores humanos) por lo
que siempre se debe repetir una medida que ha resultado desviada. (2)
Hay variabilidad de las proporciones corporales desde la vida fetal hasta la adulta,
existen además variaciones en las formas corporales de los niños normales
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1. Somatotipo ectomórfico: apariencia longilínea, estructura ósea ligera y escasa


masa corporal en relación con la talla.

2. Somatotipo endomórfico: Constitución relativamente rechoncha, con gran


proporción de tejidos blandos y madura antes que el ectomórfico.

3. - Somatotipo mesomófico: Se encuentra entre los dos anteriores y es a menudo


relativamente musculoso.

Algunos trastornos del crecimiento alteran de forma particular las proporciones entre
tronco, extremidades y cabeza. Los diversos sistemas corporales siguen pautas
características de crecimiento que se correlacionan estrechamente con la función de
cada uno de ellos, por ejemplo: el crecimiento del sistema nervioso es muy rápido en
los 2 primeros años, mientras que el del tejido linfoide llega al máximo hacia los 12
años. (2)
Así, la edad ósea se corresponde más estrechamente con la madurez sexual que
depende del crecimiento y desarrollo del sistema endócrino que con la edad 21
cronológica. El ritmo cardiaco y la presión arterial varían con la edad y el crecimiento.

EDAD OSEA
La secuencia en el desarrollo de los huesos es esencialmente la misma para
todos los individuos. La maduración del esqueleto se puede apreciar por el número de
centros de osificación y por el nivel de desarrollo que cada hueso va alcanzando. (6)
En el recién nacido normal, de término, existen seis centros de osificación
demostrables por medio de radiografías de los huesos largos: (1)

1) epífisis inferior del fémur


2) epífisis proximal de la tibia.
3) cabeza del húmero
4) calcáneo
5) astrágalo
6) Hueso cuboide
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Por medio de un estudio radiológico se pueden identificar el número y tamaño de los


núcleos de osificación, la forma y nitidez de sus contornos y el grado de fusión de la
epífisis con la diáfisis. La edad ósea es un procedimiento de elección para juzgar el
grado de madurez fisiológica o biológica de un niño, ya que nos informa el progreso
que tiene en su evolución hacia la madurez.

De acuerdo con el método de Greulich Pyle esquematizado por Blizzar. Las áreas del
cuerpo que proporcionan mayor información a cada edad son las siguientes (6):
- Recién nacido: rodilla y pie
- Lactantes: mano
- Preescolar: mano y rodilla
- Escolares: mano, pie, codo y pelvis.

“ESQUEMA DE CENTROS DE OSIFICACION”

EDAD DENTAL
En la cavidad bucal del recién nacido existe marcado desarrollo de las 22
formaciones musculares; en los labios, lo que Pfaundler consignó con el nombre de
cojinete de succión, así como las del piso de boca y también la lengua de acuerdo con
las funciones exclusivamente de alimentación por succión que existen en esa edad. (1)
La dentición dental inicia durante el tercer mes de vida fetal y en promedio a
erupción dentaria empieza a los siete meses (dentición decidua) formada por 20
piezas dentarias. La erupción de los dientes es variable; desde los 3 a los 12 meses.
Secuencia de erupción:
Sup. A, B, 1M, C, 2M
Inf. A, B, 1M, C, 2M
Dentición permanente: Está formada por 32 órganos dentales que gradualmente
reemplazan a las piezas deciduales a partir de los seis y siete años.
Secuencia de erupción: (6)
Sup. 6, 1, 2, 4, 5, 3, 7
Inf. 6, 1, 2, 3, 4, 5, 7
“Esquema de cronología de erupción”
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HITOS DE DESARROLLO:
El empleo de hitos para valorar el desarrollo se centra en conductas concretas que
pueden observarse en la consulta o cuya existencia se acepta por testimonio de los
padres. El enfoque se basa en comparar al paciente y su conducta con muchos niños
normales.

Conducta: Reacción del sistema neuromotor ante una situación determinada (el
sistema neuromotor está muy determinado por la dotación genética).
Los hitos de desarrollo de fácil medición solo se establecen a partir de los 6 años. Pero
podemos disponer de muchos otros tipos de evaluaciones como pruebas de
inteligencia, perfiles de personalidad y estudios del desarrollo neurológico. Por tanto
se debe hacer una detección importante de problemas psicosociales propios de la edad.

ASPECTOS ESPECIFICOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO


- Aspecto físico o biológico: Control de la salud.
- Aspecto intelectual o cognitivo: Dado por las expectativas sociales.
- Aspecto emocional o afectivo: Desarrollo de los sentimientos y las emociones. 23
- Aspecto ético o moral: El niño pasa por cuatro niveles:

a) Anomía moral (no conoce lo bueno y lo malo)


b) Moral heterónoma (Normas externas)
c) Moral heterónoma 2 (se identifica en la sociedad)
d) Desarrollo moral autónomo (elige sus propios valores)
- Aspecto social o comunitario: Comparación del comportamiento
de los individuos de comunidades diferentes.
- Aspecto sexual:
- Gustos y aficiones: Educación interactuando con el medio. (4)

TEORIAS SOBRE EL DESARROLLO


Teoría cognitiva: de Piaget es la principal teoría sobre el desarrollo cognitivo. La
cognición se define como el proceso de conocer en el sentido más amplio y comprende
la percepción, la memoria el juicio y el razonamiento.
La teoría de Piaget incluye el concepto de equilibrio que es el mecanismo
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para la formación de conocimiento. El mecanismo de la equilibrio comprende


dos procesos:
- Asimilación: intentos de dar forma a una nueva experiencia.
- Acomodación: revisar vías habituales de pensamiento para que se
ajusten a la nueva experiencia.
-
El evitar las experiencias nuevas o extrañas limitarán las oportunidades de crecimiento
cognitivo.

Teoría freudiana: ningún acontecimiento síquico ocurre de forma aleatoria,


sino que está determinado por acontecimientos psíquicos previos. El
concepto de impulsos sexuales y agresivos innatos que aportan energía
psíquica también es fundamental en la teoría freudiana, Freud dividió el
desarrollo psicosexual en cinco etapas cronológicas en las cuales una parte
distinta del cuerpo sirve como fuente de satisfacción sexual.
Una de sus contribuciones importantes es su hipótesis sobre la organización
de los procesos mentales en ello, yo y superyó. 24

ELLO: fuente de los impulsos e instintos de la persona.


YO: constituido por las funciones implicadas en la relación del individuo con
su entorno.
SUPERYO: ó conciencia comprende los preceptos normales de una mente
individual
El yo logra ejercer control sobre los impulsos del ello, y el factor más
importante para lograr el control de los impulsos del ello es la ansiedad.
Ansiedad automática: se desarrolla siempre que el psiquismo de un niño se ve
desbordado por una afluencia de estímulos demasiado grande para dominarlos o
liberarlos.
Mecanismos de defensa: procesos inconscientes del yo que están orientados
específicamente a reducir la ansiedad mediante el control de los impulsos del ello:
- La represión: el yo elimina de la conciencia el impulso no deseado del ello.
- La supresión: se hace inconsciente uno de los componentes de una pareja de
actitudes ambivalentes y se acentúa el otro.
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- La negación: se excluye una parte desagradable o no deseada de la realidad externa.


- La proyección: consiste en atribuir un deseo o impulso propio a otra persona.
Según Freud el superyó se forma como consecuencia de la identificación con
las exigencias morales de los padres y las prohibiciones que surgen como parte de la
resolución del complejo de Edipo entre los 3 y 6 años.

TEORIA SICOSOCIAL: Erikson revisó las etapas psicosexuales de Freud y las amplio
a etapas psicosociales que cubren todo el ciclo vital. Hace más hincapié en el desarrollo
del yo dentro del contexto social, que en los impulsos instintivos del ello.
La resolución normal de cada cuestión psicosocial implica el desarrollo de un
equilibrio entre las actitudes positivas y negativas que caracterizan la cuestión cuya
relación favorezca a las positivas. No obstante, las personas pueden quedar detenidas
en un determinado estadio sin conseguir el equilibrio de actitudes que permitirá el
avance al siguiente.

EDUCACION
La educación es la guía sistemática de crecimiento y desarrollo del ser humano para 25
que sea más y mejor en lo ético, emocional, sexual, intelectual, social estético y físico
de acuerdo con su potencialidad genética y sobre una escala de valores. (4) En su
práctica influyen fuertemente las costumbres propias de cada ambiente sociocultural.
(1)
El influjo de los padres sobre la psicología de los hijos tiene un efecto que producen
características de éstos, hay dos tipos de relaciones.
Vínculo y afecto son términos que describen las relaciones afectivas entre padres e
hijos.
Vínculo: proceso rápido que se produce al nacimiento, refleja los sentimientos de los
padres hacia el recién nacido (unidireccional).
Afecto: sentimientos recíprocos entre el padre o la madre y el hijo se desarrollan
gradualmente a lo largo del primer año. (2)

Importancia del temperamento:


Todo niño muestra características psicofisiológicas que en conjunto es posible
llamar temperamento. (1)
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Existen importantes diferencias individuales en el desarrollo normal del


temperamento:
1. - El niño fácil (40%) se caracteriza por presentar funciones biológicas regulares,
acercamiento positivo a nuevos estímulos.
2. - El niño difícil (10%) se distingue por la irregularidad de las funciones biológicas con
una actitud negativa.
3. - El niño de estimulación tardía (15%) se caracteriza por un nivel de actividad
reducido, retirada ante nuevos estímulos.
Diferencias individuales:
Los niños normales difieren considerablemente en su comportamiento y el no
valorar este hecho puede dar lugar a que se califique una conducta como anormal o
patológica cuando el problema puede ser simplemente, que no se ajusta a una
esquema previsto cuya definición es excesivamente estrecha.

Influencias ambientales:
Los importantes e inseparables contribuciones de los factores genéticos 26
(naturaleza) y ambientales (crianza) son fundamentales en el desarrollo de cada
individuo e influyen de forma significativa en las actitudes y consejos sobre paternidad,
educación y medidas políticas gubernamentales relativas a los niños.
Los aspectos ambientales juegan un papel importante en la etiología y
tratamiento de muchos problemas de la conducta
Infantil. (2)

EL PROCESO DE LA DISCIPLINA

El niño sigue con más facilidad las indicaciones de los padres cuando entre
ellos hay coordinación en sus actitudes de educación, y no sucede cuando uno es
demasiado permisivo y el otro intolerante en exceso respecto del mismo asunto. (1)
Aprendizaje
La teoría del aprendizaje postula que la conducta es el producto de
determinantes del entorno y que pueden utilizarse la manipulación de los antecedentes
ambientales y las consecuencias del comportamiento para modificar la conducta
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inadaptada y aumentar la deseable.


El condicionamiento es el proceso por el cual se modifica la conducta con
manipulaciones ambientales.
- Condicionamiento de respuesta: relación automática estímulo-respuesta. Se utiliza
para explicar el comportamiento fóbico, un estímulo no temido previamente despierta
ahora temor porque se asocia con la aparición de un estímulo temible no
condicionado.
- Condicionamiento operacional: Modifica la conducta por manipulación de los
antecedentes o las consecuencias de la misma. El condicionamiento operacional tiene
cuatro métodos:
a) Refuerzo positivo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida de
un hecho favorable.
b) Refuerzo negativo: Aumenta la frecuencia de una conducta porque va seguida
de la eliminación de un hecho desfavorable.
c) La extinción: disminuye la frecuencia de una conducta previamente reforzada
porque se niega el refuerzo.
d) El castigo: disminuye la frecuencia de una conducta porque va seguida de una 27
consecuencia desagradable.

ADOLESCENCIA
Cada una de las fases de la adolescencia, inicial, media y tardía se caracterizan
por distintos problemas de conducta y desarrollo (cognitivo, psicosexual o físico).
- La primera adolescencia: una persona joven experimenta el máximo crecimiento
somático y sexual.
- La fase intermedia de la adolescencia puede ser un período más difícil tanto para los
adolescentes como para los adultos que están en contacto con ellos.
- La adolescencia tardía suele estar marcada por la plenitud del pensamiento operacional,
incluidos los pensamientos sobre el futuro (en el aspecto educacional, vocacional y
sexual).
Los estadíos de Tanner nos indican el grado de maduración biológica: (7)
- Desarrollo de los genitales y el vello púbico masculinos:
Fase I: Prepuberal
Fase II: Aumento de tamaño de los testículos, aparición de enrojecimiento
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escrotal y aumento de las arrugas escrotales.


Fase III: Aumento de longitud, y en menor grado, de grosor del pene, con
crecimiento ulterior de los testículos.
Fase IV: Aumento adicional del tamaño del pene y los testículos y oscurecimiento
de la piel escrotal.
Fase V: adulto
- Desarrollo de la mama femenina:
Fase I: prepuberal
Fase II: botones
Fase III: Aspecto de mama adulta pequeña.
Fase IV: La areola y el pezón forman una prominencia secundaria.
Fase V: adulta
- Desarrollo del vello pubiano femenino:
Fase I: Prepuberal
Fase II: Crecimiento ralo de un pelo largo, ligeramente pigmentado.
Fase III: Pelo más oscuro, más espeso y rizado que empieza a extenderse
sobre la sínfisis del pubis. 28
Fase IV: El pelo es adulto en su carácter, pero no en distribución.
Fase V: Adulto.

EVALUACION
Los trastornos del desarrollo y la conducta son más frecuentes que cualquier
otro tipo de problemas pediátricos (sí exceptuamos las infecciones agudas y
traumatismos).
Con los adolescentes debe hacerse hincapié en la construcción de una relación
médico-paciente distinta de la establecida con los padres.
Ampliación de la anamnesis y observaciones
Dado que la primera consulta de salud es breve, es mejor explorar los
problemas de conducta en las sucesivas visitas. La realización de entrevistas
específicas incrementará la recopilación de información sobre la conducta.
.

Pruebas de detección selectiva:


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Muchos médicos utilizan tests estándares de detección selectiva para descubrir


o identificar con mayor precisión los problemas de conducta y desarrollo,
describiremos aquí los más empleados:
_ Denver Developmental screening test (test de Denver) (DDST)
Las 105 pruebas del DDST se eligieron de forma específica a partir de tests de
desarrollo preexistentes de fácil aplicación e interpretación. La experiencia ha
confirmado su fiabilidad y validez.
El DDST está enfocado de forma bastante restringida al desarrollo motor,
especialmente en los primeros años, en los que la sección de lenguaje es pobre. No
valora adecuadamente el desarrollo socioemocional.

“Esquema del desarrollo motor del lactante”


Pruebas de detección selectiva de problemas del habla y el lenguaje

_ Las pruebas de detección selectiva de problemas del lenguaje son importantes


porque constituyen la forma más sencilla de evaluar un aspecto del desarrollo 29
cognitivo en los primero años. Las modificaciones más espectaculares del
desarrollo del lenguaje en los primeros años comprenden el reconocimiento y la
compresión del habla (lenguaje receptivo)

_ El Physician´s Developmental Quik Screen for Speech Disorders también es de


utilidad par evaluar el ritmo del discurso, la articulación, el mecanismo del habla y la
calidad de la voz. Siempre que exista retraso del lenguaje deberá pensarse en una
deficiencia auditiva. El tartamudeo es muy frecuente en los niños de 3 y 4 años. Salvo que
sea grave, y se acompañe de tics o posturas extrañas o aparezca después de los cuatro
años.

_Cuestionarios de temperamento:
El Carey Infant Temperament Questionnaire se utiliza mucho para valorar el
carácter entre 4 y 8 meses de edad.
I
Algunos pediatras se especializan en procedimientos de evaluación más
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completos, entre los cuales se cuentan la Brazelton Neonatal Behavioral


Assessment Scale, la Pediatrics Examination of Educational Readiness y la
Pediatric Early Elementary Examination. (2)

TRASTORNOS DE CRECIMIENTO Y DESARROLLO

Enuresis: Es la incontinencia urinaria a cualquier edad a la que se considera


normal la continencia. La enuresis nocturna es la más común. La razón de casi todas
las enuresis primarias es el retraso en la maduración del control del esfínter uretral.

Encopresis Es la incontinencia de heces a cualquier edad a la que se considera


normal la continencia fecal. El control intestinal se alcanza entre los 2 y 3 años. La
patogenia de la encopresis se basa en la retención de las heces. Los factores
etiológicos son la predisposición constitucional a la motilidad ineficaz. .

Control de esfínteres El control de esfínteres implica dominar la evacuación de heces


y orina durante la vigilia y el sueño. La edad varía de acuerdo a las características 30
individuales de cada niño.

Trastornos dolorosos recurrentes en la infancia, los síndromes más comunes con


los de dolor abdominal, cefalea, dolor de alguna extremidad o dolor torácico (es raro
que los niños padezcan más de uno de estos síndromes

Incremento ponderal insuficiente, se designa al aumento insuficiente del peso en


niños, generalmente cuando éste se encuentra por debajo del tercer percentil en una
tabla estándar de crecimiento.
El diagnóstico de una causa “ambiental” debe basarse en observaciones de la
interacción cuidador-niño, así como en los datos sobre todos los adultos importantes y
el niño.
Trastornos del sueño, durante el desarrollo las pautas de sueño infantil siguen una
secuencia característica en la que el sueño profundo aumenta gradualmente y
aparecen ciclos regulares de sueño.
- La apnea obstructiva durante el sueño aparece tanto en niños como en adultos y se
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asocia a menudo con un proceso físico predisponente como la hipertrofia de las


amígdalas.

Los terrores nocturnos (pavor nocturno), la enuresis nocturna y el sonambulismo son


fenómenos comunes del sueño profundo que son normales en el desarrollo y, por lo
general, no representan procesos patológicos.

Retraso mental Se conoce como retraso mental (RM) a la función intelectual


significativamente inferior a la media para una determinada fase de desarrollo de un
niño y coexistente y deficiencias de la conducta adaptativa.

Visión deficiente Son muchos los niños que padecen alteraciones importantes de la
visión (1de cada 500 escolares). 35 000 niños tienen una agudeza visual comprendida
entre 20/200 y la ceguera total.
Las cataratas congénitas, debidas a diversas causas aparecen en 1 de cada
250 recién nacidos y pueden ocasionar ambliopías importantes; se asocian también
con otras anomalías oculares y trastornos del desarrollo. La atrofia óptica, las 31
degeneraciones retinianas (amaurosis congénita de Leber y la retinitis pigmentosa), el
retinoblastoma y el glaucoma congénito son otras causas frecuentes de deterioro visual
importante en la infancia.

Audición deficiente La importancia clínica de la pèrdida de audición varia en función


del tipo de la distribución de frecuencias y del grado, medido en números de decibelios
enfermedad del oído medio. Este trastorno puede tener un impacto importante sobre el
desarrollo del habla y otros aspectos del lenguaje, en especial si existe fluctuación
crónica de liquido en el oído medio.
.
Deficiencias del habla y lenguaje Entre los problemas del desarrollo más frecuentes
y difíciles se encuentran el del niño con retraso del habla. Las causas más comunes
son retraso mental, deficiencias auditivas, deprivación social y anomalías oralesmotoras.

Parálisis cerebral, el término parálisis cerebral comprende diversas minusvalías


neurológicas no degenerativas ocasionadas por lesiones en los periodos prenatal y
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perinatal y que dan lugar a anomalías de la función motora.

Disfunción escolar, la incapacidad para desenvolverse con normalidad en la escuela


puede atribuirse a diversas causas que dan origen a cefaleas, dolores abdominales,
trastornos del sueño y otras alteraciones.

Síndrome de atención deficiente (SAD):


El diagnóstico de SAD se basa en la presencia de un conjunto de conductas
que caracterizan al paciente como un niño poco atento, que se distrae con facilidad
hiperactivo e impulsivo hasta el punto de que su conducta altera su capacidad para
desenvolverse socialmente

Enfermedades crónicas: trastornos visuales, trastornos convulsivos, anemia


falciforme, leucemia, deficiencias auditivas, defectos del tubo neural, paladar o labio
hendido, hemofilia y fenilcetonuria.
Entre las enfermedades crónicas, las más difíciles de tratar son aquellas
en las que se afectan múltiples sistemas, como espina bífida, parálisis cerebral 32
profunda, fibrosis quística, anemia falciforme, errores innatos del metabolismo y
diversos síndromes de anomalías congénitas.

Autismo y picosis en la infancia Estas raras enfermedades pueden iniciarse de


forma característica durante la lactancia y la etapa preescolar o bien aparecen en niños
mayores con los rasgos clínicos de la enfermedad del adulto.
El autismo infantil: es un trastorno de causa desconocida y mal procesos crónicos a
menudo requieren atención psiquiátrica prolongada, suele caracterizarse
por una importante alteración de la capacidad del niño para relacionarse con la gente.
Se ha pensado que podría existir una relación entre autismo y esquizofrenia,
pero estos niños rara vez evolucionan hacia el desarrollo de síntomas esquizofrénicos
clásicos.

Bibliografia
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________________________________________________________________________________

1. Manual de Pediatría Valenzuela Dr. Rogelio H. Valenzuela, Ed. Interamericana-


McGraw-Hill, 1993
2. Propeéutica Pediátrica, Dr. Andrés Straffon Osorno, Anaya Editores, 1979
3. Pediatría, Julio Meneghello R., Ed. Mediterráneo, 1985
4. La salud del niño y el adolescente, Roberto Martínez y Martínez, Ed. Salvat,
1991
5. Manual de pediatría The hospital for sick children Toronto Canadá

Datos prácticos sobre el desarrollo


PESO
13. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento.
14. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10°día de vida.
15. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses.
16. Triplicación del peso de nacimiento al año.
17. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años.
18. Peso promedio:3.5 Kg al nacer
19. 9 a 10 Kg al año 33
20. 18 Kg a los 5 años
21. 30 Kg a los 10 años
- Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses, 10 cm. los años restantes
15-20 g. durante el resto del primer año.
5. -Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad (aunque
pueden producirse aumentos rápidos y estancamientos).

TALLA
4. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año.
5. A los tres años el promedio es de 91 cm.
6. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).
3. El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la
pubertad.

PERÍMETRO CEFÁLICO
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1. PC promedio: 35 cm al nacer.
4. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3
primeros meses, luego el crecimiento es más lento).

34
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4.- DESNUTRICIÓN

INTRODUCCIÓN

La nutrición humana es el resultado de una serie de procesos delicadamente concertados


que a su vez dependen de numerosos factores biológicos, emocionales, intelectuales,
sociales y culturales. En este contexto tan complejo, no es remoto que la nutrición se
altere y se produzca insuficiencias, excesos o desequilibrios nutrimentales que, si
alcanzan el grado y duración suficientes, dan lugar a cuadros patológicos francos que a
menudo son incompatibles con la salud y, a la larga, con la vida; uno de estos cuadros es
la desnutrición.

La desnutrición es una deficiencia nutrimental múltiple que puede ser primaria (origen
dietético) o secundaria a enfermedades. La primaria es mas común en los niños menores
de 3 años y se le conoce como desnutrición infantil, desnutrición energético proteínica o
síndrome pluricarencial de la infancia.
35
Este padecimiento ha sido endémico en la población marginada de nuestro país durante
siglos y constituye sin duda un problema importante en la salud pública, por otra parte, la
medicina mexicana ha hecho aportaciones fundamentales y brillantes al estudio de este
padecimiento.

DESNUTRICIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA.

La desnutrición primaria obedece a una alimentación crónicamente insuficiente o mal


estructurada debido a errores o a limitaciones en el acceso a los alimentos por razones
económicas, de disponibilidad o culturales y tiene su propio patrón epidemiológico.
La desnutrición secundaria es resultado de (infecciosas, auto inmunes, neoplásicas,
endocrinas, traumáticas, postoperatorias, etc.) que en forma celular de nutrimentos
(cuadro1). Se trata de de una complicación medica frecuente sin un patrón epidemiológico
propio, que dificulta en forma notable el diagnostico y el tratamiento y que ensombrece el
pronostico de la enfermedad causante.
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Cuadro1 causas de desnutrición secundaria


Enfermedades que en forma crónica provocan

↓ Hambre (fiebre, diarrea, infección)


↓ Masticación (adoncia)
↓ Deglución
↓ Digestión (diarrea)
↓ Absorción intestinal (infección, diarrea)
↓ Utilización celular (infección, diabetes mellitus)
↑ Pérdidas de nutrimentos (diarrea, nefrosis, diabetes mellitus)
↑ Requerimientos (hipertiroidismo)
↑ Catabolismo (estrés quirúrgico, quemaduras, infección.)

Con independencia de su forma inicial, con el tiempo la desnutrición tiende a tomarse


mixta.
36

EPIDEMLOGIA.

Se calcula que en el mundo hay cerca de 800 millones de personas desnutridas. Es


importante n confundir la desnutrición infantil primaria con la hambruna (a menudo mal
llamada hambre) que ocurre como consecuencia de la falta de súbita de alimentos debida
a catástrofes naturales,(sequías, inundaciones, terremotos, etc.) o sociales ( guerras,
genocidios, etc.), ni con la desnutrición que se observa en la anorexia nerviosa y que no
se trataran en este texto. La hambruna tiene carácter agudo y necesariamente se corrige
pronto por que no seria soportable en el largo plazo, en tanto a la hambruna genera
violencia, la desnutrición genera apatía. La anorexia nerviosa, por su parte, obedece a
trastornos psiquiátricos.

La desnutrición afecta más a ciertos miembros de la familia y tiene una clara distribución
geográfica y socioeconómica. Aunque cualquiera puede sufrir, es mucho mas frecuente
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en los niños preescolares particularmente en los menores de tres años y en las mujeres
embarazadas y nodrizas, ya que sus requerimientos nutrimentales son comparativamente
elevados; por ello estos grupos se conocen como” vulnerables”. Los ancianos los púberes
y algunos discapacitados tienen también cierta labilidad, pero mucho menor; los adultos,
en especial los del sexo masculino, rara vez presentan desnutrición primaria. Dos casos
particularmente complicados son el de la púber embarazada, desafortunadamamente
frecuente en México, en la que se suman dos factores que elevadas necesidades
nutrimentales, el embarazo y el crecimiento y el de la mujer gestante que, en ausencia de
planeación de su reproducción, se embaraza repetidamente y mientras todavía a su hijo
previo. Los periodos ínter genéticos cortos no permiten al organismo reponerse; su
deterioro es gradual pero muy serio.

Las característica epidemiológica de la desnutrición en México se ha estudiado


ampliamente desde 1944. En los últimos años se han realizado en nuestro país varias
encuestas nacionales de alimentación y nutrición y varias en cuestas estatales en muestra
representativas de familias en las que se investiga la alimentación, se obtienen datos
socioeconómicos, se hacen exámenes antropométricos y clínicos y en ocasiones de 37
laboratorio.

La desnutrición primaria es acompañante natural de la pobreza, es un elemento de lo que


se ha llamado síndrome de privación social, de manera que como regla general es más
común en los estratos socioeconómicos mas bajos y se asocia con la distribución
geográfica de la marginación que es mayor en las áreas rurales que en las urbanas y mas
prevalente en el sur y sureste del país en el centro y este que en el norte y que se
concentra en los enclaves indígenas. En general, quienes padecen desnutrición primaria
no están en contacto con el sistema de salud salvo cuando su cuadro se complica por lo
que, para estúdialos y atenderlos oportunamente, es necesario buscarlos en sus hogares.

Según la encuesta nacional de salud y nutrición (ENSANUT) de 2006, en niños


preescolares la prevalecía de bajo peso fue 5% la de la estura baja casi 13% y la de la
caquexia 1.6%, valores que son menores que los observados en 1999. si bien la situación
a mejorado, preocupa que todavía uno de cada siete niños tenga estatura baja lo que
indica condiciones insatisfactorias de vida y la necesidad de mayor esfuerzo en estudiarla
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y corregirla. Por otro lado, en el área rural la mejoría a sido menos clara y hay una
distribución geográfica; en tanto que las tasas de desnutrición en sonora, baja California,
Coahuila, chihuahua, Sinaloa, Jalisco, baja California sur, Durango, y Tamaulipas están
por debajo de la media, en guerrero, Yucatán, Chiapas, puebla, Oaxaca, Campeche,
hidalgo, quintana roo, Guanajuato, Tlaxcala, y Veracruz están por arriba de ella. Esta
distribución no coincide con la riqueza natural por que, mas que con la producción de
alimentos, la desnutrición se asocia con los factores sociales y económicos que afectan el
acceso a ellos. En la población indígena la tasa se acerca a 59% (la mitad casos
moderados y graves) mientras en las poblaciones no indígenas es 38.5%. En resumen, la
desnutrición del niño preescolar es todavía un mal endémico y un problema de salud
publica en México.

ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICÓN
PRIAMARIA ENDÉMICA.

38

La buena alimentación exige disponibilidad amplia y variada de alimentos en el hogar,


infraestructura material y conocimientos para consérvalos y prepararlos, una distribución
intrafamiliar atinada y en casos de los niños pequeños, que se les ofrezca tomas con
suficiente frecuencia y densidad nutrimental. La desnutrición primaria es consecuencia del
consumo crónico de una dieta bien integrada pero ser insuficiente en cantidad o bien
puede además ser incompleta o desequilibrada. A su vez, estas características obedecen
a numerosos determinantes que interactúan en forma compleja. Por su frecuencia y por la
influencia que tienen, entre los muchos factores que dificultan la buena alimentación, cabe
destacar: la pobreza, la ignorancia y la dispersión demográfica.

POBREZA.

La disponibilidad y el consumo de alimentos en el hogar dependen del acceso que se


tenga a ellos, es decir, de la disponibilidad comunal y de la capacidad de la familia para
adquirirlos.
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A pesar de que México cuenta con una economía mediana, existe una gran distorsión en
la distribución del ingreso. Mientras que el 20% y el 50% de la población con 3.5% y 17%
del ingreso total de todas las familias, l0% con mayores ingresos capta 40%. Conforme
los ingresos proporcionalmente, mayor y llega a representar hasta el 60% del gasto total,
cifra muy superior a la que se considera compatible con una buena alimentación (<30%)

Las familias mas pobres compran mejor (por ejemplo para observar cierta cantidad de
energía y proteínas, el 10% mas rico de la población gasta 2.5 veces mas que el 10%
mas pobre); se trata de una eficiencia intuitiva y desesperada para sobrevivir que no se
deben ver con complacencia por que conlleva un gran sufrimiento y no basta para evitar la
desnutrición; es simplemente, un paliativo. Además de la restricción económica y en
franco contraste con los centros urbanos en los que la disponibilidad es amplia, variada y
abundante, la disponibilidad comunal de alimentos en el medio rural es mas limitada y
precaria conforme la comunidad es mas pequeña.

IGNORANCIA. 39

A pesar de que el mexicano ha heredado una cultura alimentaría sobresaliente y


saludable, en los secretos mas pobres existen hábitos indeseables en lo que toca a las
practicas de crianza, el seguimiento de tabúes alimentarios, el manejo de la lactancia y el
destete, los hábitos higiénicos y la distribución intrafamiliar de alimentos.

La lactancia al pecho es la forma de alimentación del niño durante 4 o5 primeros meses


de vida, después de los cuales se debe complementar gradualmente con otros alimentos
hasta su suspensión total (destete) alrededor del duodécimo mes. Por desgracia en
México, sobre todo en el medio urbano, la lactancia al pecho es cada vez menos
frecuente y más corta lo que suele afectar la nutrición del niño y disminuir sus defensas.
La lactancia artificial, exige un manejo muy cuidadoso; en medios pobres y altamente
contaminados suele ocurrir que, por su costo, la leche se sobre diluya, se conserve en
forma deficiente y se contamine. Por ello en el medio urbano pobre la desnutrición es
cada vez más frecuente y más temprana.
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El destete correcto supone sustituir de manera oportuna la leche por una dieta completa,
integrada por la combinación de numerosos alimentos. El destete precoz o tardío o bien
oportuno pero incorrecto, ponen en riesgo la nutrición del lactante. En el medio rural- y no
sólo en México – se tiende a destetar con una preparación, una sola, que se parezca
físicamente a la leche humana como son los atoles de arroz o de nixtamal y hasta agua
con azúcar como ocurre en las islas del caribe. Estas preparaciones no son dañinas, pero
no constituyen una dieta como si lo hace la leche materna durante la lactancia normal. La
desnutrición, en este caso con marcada deficiencia de proteínas, es la consecuencia
inevitable del destete incorrecto.

En los sectores marginados, que además carecen de los servicios sanitarios elementales,
los hábitos higiénicos son especialmente defectuosos. El fecalismo dentro del hogar, el
manejo descuidado de los alimentos y la falta de costumbre de lavarse las manos
conforman un medio muy contaminante que facilita las infecciones.

La forma en que se distribuyen los alimentos en las familia suele ser injusta para los niños
mas pequeños que reciben menos de los que necesitan. Este fenómeno, que 40
seguramente no es conciente y que se observa en muchas sociedades tradicionales, se
suma a los efectos de la lactancia y destete inadecuados.

DISPERSIÓN.

En contraste con la concentración demográfica extrema en la ciudad de México, en


nuestro país hay decenas de miles de aldeas minúsculas, muy pobres e incomunicadas,
que carecen de un abastecimiento adecuado de bienes y servicios debido a la escala
demanda y a los accidentes topográficos que obstaculizan el transporte.

Como se aprecia, la desnutrición obedece a causas domesticas y extradomésticas, pero


las primeras tienen particular importancia.

CUADRO CLINICO.
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El doctor. Ramos Galván define a la desnutrición como un estado patológico sistémico e


inespecífico, reversible dentro de ciertos limites que resultan de la deficiente utilización
celular de nutrimentos y la califica como un fenómeno muy dinámico y evolutivo.

En la desnutrición infantil primaria hay déficit de energía con el que se combinan en


distinto grado carencias de proteínas, hierro y diversas vitaminas y iones inorgánicos.
Generalmente tiene una evolución crónica (semanas o meses), pero puede ser subaguda.
Puede revestir diferente intensidad desde la leve con solamente desaceleración del
crecimiento hasta la grave que se expresa en las formas marasmáticas y edematosa.

De acuerdo con Gómez, “la desnutrición crónica grave obedece a las lesiones
bioquímicas que son siempre las mismas, este presente o no un episodio de diarrea
grave, y sea cual fuera la etiología del cuadro. La patogenia es siempre la misma:
desviación del balance metabólico en sentido negativo, una relación anormal entre aquello
que es necesario y lo que realmente esta a disposición y puede ser utilizado por las
células”.
41
El cuadro clínico incluye las manifestaciones de la desnutrición y las correspondientes a
las enfermedades concomitantes y complicaciones. Las manifestaciones propias de la
desnutrición son de dos tipos: a)los síntomas y signos del daño funcional y anatómico
causado por la deficiencia; b) los que son expresiones del esfuerzo adaptativo del
organismo a la deficiencia. Por todo ello, el cuadro es muy complejo y en el se mezclan
los datos importantes con los causantes e inespecíficos y así no sorprende la gran
confusión existente antes de los trabajos de Williams y del grupo de Gómez.

MECANISMOS DE ADAPTACION.

De no corregirse, la desnutrición puede llevar a la muerte, para prolongar su


supervivencia, el organismo utiliza una serie de mecanismos de adaptación que se
muestran en el cuadro 18-2. el tejido adiposo se reduce para aportar la energía faltante y
el músculo y otros tejidos sirven como fuentes de amino ácidos para la síntesis de
proteínas mas urgentes. La activad física (moviendo) se reduce (24) y el crecimiento y el
desarrollo – es decir la maduración de funciones y el crecimiento armónico.
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Cuadro 18-2 Mecanismos de adaptación


A la desnutrición.

-Empleo de reservas nutrimentales (p.ej., el tejido adiposo)


-Catabolismo tisular (en particular del músculo)
-Estrategias de ahorro:
Reducción de la actividad física (adinamia)
Prolongación del sueño
Desaceleración del crecimiento
Desaceleración del desarrollo

Desaceleran; estas estrategias de ahorro permiten reducir los requerimientos costa del
sacrificio parcial de funciones muy importantes pero no vitales. Si bien la adaptación hace
posible sobrevivir y mantener las funciones vitales durante cierto tiempo, su “costo”
42
fisiológico es considerable.
La adimania es muy común en el niño desnutrido que, para ahorra energía, se mueve
mucho menos y dedica mayor tiempo a dormir. La inactividad física, sin embargo reduce
sus oportunidades de contacto con la familia y con el medio y pierde así estímulos
ambientales (visuales, auditivos, táctiles, caricias, palabras etc.) cruciales para su
desarrollo nervioso e intelectual. Se reduce el aprendizaje de una serie de capacidades
fundamentales causándole cierto retraso en el desarrollo intelectual y emocional. El
preescolar desnutrido no juega o juega poco lo que retrasa aun más su desarrollo.

Como el crecimiento y el desarrollo son nutrimentalmente muy “costosos”, desacelerarlos


o hasta detenerlos en caso extremos, permite un ahorro importante; por ello, el
crecimiento sirve como indicador de desnutrición,. A veces la maduración nunca se
completa por lo que le desnutrido puede sufrir inmadurez definitiva de algunas funciones.
DATOS CLINICOS
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La contribución del grupo del Hospital infantil a la caracterización de la desnutrición grave


del niño resolvió la notable confusión que reinaba antes de sus trabajos y puede, como
señala Frenk, catalogarse de fenomenal. Una de sus propuestas fue separar los signos
clínicos de la desnutrición infantil (cuadro 18-3)en: universales (los que están presentes
invariablemente), circunstanciales (presentes solo en ocasiones, inespecíficos,
superficiales y poco útiles para el diagnostico) y agregados (los que corresponden a las
complicaciones o enfermedades concomitantes).

El grupo definió tres signos universales: atrofia, disfunción y dilución.

Cuadro 18-3. Signos y síntomas


De la desnutrición infantil.

Universales
Atrofia
Disfunción 43

Dilución
Circunstanciales
Edema
Dermatosis
Alteraciones del cabello
Signos de otras deficiencias
Infección
Desequilibrio hidroeléctrico.

Aunque la reducción de la masa tisular es generalizada, cada tejido sufre atrofia en


distinto grado y momento; así, es mas temprana (días) e intensa en la mucosa intestinal
(lo que disminuye la absorción intestinal), el páncreas,(se reduce la producción de
enzimas) y el hígado. En el plazo medio (semanas) se afectan el músculo y la piel y solo
en plazo largo el tejido conjuntivo y nervioso.
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La disfunción también es generalizada como se observa en el cuadro 18-4. se reduce la


capacidad digestiva debido a la menor secreción de enzimas pancreáticas y la absorción
intestinal por el aplanamiento de la mucosa entérica, lo que agrava la desnutrición; la
lactancia puede reducirse y causar intolerancia a la leche. Aunque el desnutrido tiene
hipoglicemia leve, muestra intolerancia a la glucosa. La secreción de las hormonas
anabólicas, de las tiroideas y de la gonadotropinas disminuye y la de las catabólicas- en
especial adrenalina y cortisol-aumenta. La reducción de a inmunidad celular y de la
producción de anticuerpos y las alteraciones en las defensas primarias (piel y mucosas)
junto con la exposición a un medio altamente contaminado, favorece las infecciones que
en el desnutrido son mas frecuentes, duraderas y graves y acentúan y complican la
desnutrición por anorexia, fiebre, estrés, catabolismo, vomito y diarrea y causan
desequilibrio hidroelectrolítico.
La adinamia afecta el aprendizaje del niño y en el adulto es común que disminuya la
capacidad laboral, la capacidad para tareas de beneficio comunal y el rendimiento
deportivo. El embarazo en la mujer desnutrida puede
44
Cuadro 18-4 DISFUNCIÓN.

-Digestiva (↓ enzimas pancreáticas)


-↓ absorción intestinal (aplanamiento de la mucosa entérica intestinal)
-↓ lactasa) → mas desnutrición e intolerancia a la leche
-metabólica. Hipoglucemia leve, ↓ tolerancia a la glucosa,
↓ Lipemia, ↓ aminoacidemia
-endocrina.↓ hormonas anabólicas y ↑ de las catabólicas
-Renal
-Hepática
-circulatoria
-Respiratoria
-Desaceleración del crecimiento y desarrollo
-Inmunitarias.↓ inmunoglobulinas+↓ defensas primarias →↑
Infecciones y desequilibrio hidroelectrolitico.
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-Adimania (↓ actividad física)


-↓ capacidad laboral y el rendimiento deportivo en el adulto
-perdida temprana del embarazo o producto hipo trófico
(Desnutrición intrauterina)
-hipogalactia
-leche pobre en lípidos.

Perderse o bien un producto con peso insuficiente al nacer (desnutrición intrauterina) que
tiene mayor riesgo de muerte neonatal y que además, de acuerdo con Barker, podría
favorecer mayor susceptibilidad del niño a enfermedades metabólicas crónicas en la vida
adulta. La mujer lactante desnutrida produce menos leche y a veces con menor aporte
energético, por lo que el producto puede no nutrirse bien; la nodriza desnutrida de
deterioro mas durante la lactancia.

La dilución, cuyas características se muestran en el cuadro 18-5, es expresión del retraso


en la maduración. La reducción de sólidos por unidad de masa corporal afecta todos los
comportamientos. Y disminuye la capacidad de regulación. Las proteínas disminuyen 45

también en el liquido cefalorraquídeo y los espacios intersticial e intracelular y hay anemia


y aumento de ƴ globulina.

Los signos y síntomas circunstanciales son muy numerosos, pero inespecíficos. son
frecuentes el edema (blando e indoloro, predominante en los miembros inferiores) que en
gran medida se debe a la hipoalbuminemia y dermatosis variadas (atrofia, equimosis,
ulceras, hiperqueratosis con descamación). El cabello se adelgaza, se hace quebradizo y
arrancable fácilmente y pierde pigmentación pasando, según el caso, del negro al
castaño, al rojo, al pajizo y al blanco. El celebre signo “de la bandera” (franjas de distintos
colores en el cabello) no es muy común pero si muy notable. En la desnutrición puede
haber las mas variadas deficiencias nutrimentales; cabe destacar la de la vitamina A que
es frecuente y obedece al transporte inadecuado desde el hígado debido a la
hipoproteinemia y que al recuperarse la desnutrición suele ceder sin necesidad de
administrar la vitamina. El niño desnutrido suele estar irritable, llorar fácilmente y no
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manifestar hambre; se ve ansioso, muestra desgano y poco interés por lo que le rodea y
su apariencia es poco atractiva.

Cuadro 18-5 DILUCION.

-↓ sólidos /Kg.
- Caliopenia
-Hipos molaridad plasmática
↓ Na+
↓ Ca²+
↓ CI˗
↓ Mg²+
↓ Proteínas totales
↓↓ Albúmina
↓ Globulina
-tendencia a la acidosis
46

Los signos y síntomas agradados dependen de los padecimientos que se sumen a la


desnutrición. Pueden ser innumerables, pero los más frecuentes son los
correspondientes a las infecciones, en especial las respiratorias y digestivas, que en el
niño desnutrido son atípicas y pueden pasar desapercibidas incluso si son graves y que
complican y agravan la desnutrición y producen desequilibrio hidroelectrolitico (DHE),
generándose así un “circulo vicioso” que es responsable de la elevada mortalidad por
desnutrición. Aunque los DHE adoptan diversas formas, las alteraciones más comunes
son hipovolemia (pese a la dilución) que eleva el riesgo de choque y de insuficiencia renal
aguda, acidosis y agravamiento de la hiponatremia.

EVOLUCIÓN
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L desnutrición progresa a diferente paso según la edad del niño, la magnitud del déficit, el
tipo de desnutrición, la cronicidad del cuadro y la presencia de padecimientos agregados.
Como en la historia natural de todo padecimiento, hay una primera etapa subclínica en la
que se van reduciendo las reservas, el deterioro funcional progresa y la resistencia al
estrés disminuye.

una vez que se cruza el “ umbral clínico” aparecen las manifestaciones. Ramos Galván
propone ( cuadro 18-6) que en esta etapa clínica hay primero una subetapa más o menos
prolongada de homeostasis que en principio es reversible pero que puede pasar a una
crisis de agudización (generalmente por infección o DHE) o bien a una subetapa mas
homeorresis que es irreversible. De acuerdo con este autor, durante la homeostasis
inmediata se desacelera mas el crecimiento en masa que en estatura y la delación
peso/estatura se ve francamente reducida; más adelante (homeostasis mediata y luego
homeostasis tardía) sigue desacelerándose el crecimiento ponderal, pero se afecta cada

Cuadro 18-6 Evolución de la desnutrición. 47

Etapa subclínica
Etapa clínica

-Homeostasis
Inmediata. ↓ Crecimiento en peso no en talla; P/T muy baja.
Mediata. Se afecta cada vez más la talla;P/T va subiendo Tardía. Se acentúan los
cambios anteriores.
-Homeorresis.
Irreversible; peso ↓ ↓ ↓ , talla ↓↓↓, P/T normal
Homeostasis
(Inmediata  mediata  tardía) – homeorresis
↓ ↓ ↓
Crisis aguda crisis aguda crisis aguda
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Cada vez mas el crecimiento en estatura y la relación peso/estatura tiende a corregirse.

Se entiende por homeostasis el logro de un equilibrio nuevo distinto del normal que surge
al romperse el equilibrio previo mantenido por la homeostasis y que es irreversible y
persistirá por el resto de la vida. Con la homeorresis el organismo gana estabilidad pero
renuncia a la normalidad. El peso está muy bajo y estatura también, pero la relación
peso/estatura es normal; la composición corporal y las funciones están tan afectadas
como el peso ya la estatura.

INTENSIDAD Y GRAVEDAD.

La desnutrición puede revestir diferentes grados, desde los muy leves, sutiles e
inaparentes aun para el ojo experto hasta los muy graves, a menudo mortales, que
deforman en extremo el organismo. El grado a que se llegue depende de la intensidad y
duración de las deficiencias de la dieta, de la susceptibilidad del sujeto y de otras
circunstancias. Del grado de la desnutrición depende a su vez la posibilidad de corregirla
y de reducir sus consecuencias, aunque la desnutrición grave – o aun la leve si dura lo 48
suficiente producen secuelas que duran toda la vida.

Federico Gómez propuso una clasificación de la desnutrición en grados según su


gravedad con base en la desviación del peso del niño con respecto a la medida peso
corporal para cada edad cronológica, que tiene especial importancia pronostica. Se
clasifica la desnutrición como de primer grado si el peso se encuentra entre el 76 y el 90%
de la mediana, de segundo grado si se encuentra entre el 60 y 75% y de tercer grado si
se encuentra por debajo del 69%. A propuesta de Bengoa, dado que el edema no permite
conocer el peso real y es indicativo de gravedad, su sola presencia significa
automáticamente que la desnutrición es de tercer grado.

La clasificación de Gómez – simple, practica y eficaz – pronto alcanzó prestigio mundial;


cabe subrayar que el pronóstico de esta clasificación era pronóstico y no diagnostico ni
estadístico como a veces se aplica hoy en día.
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John Waterlow ha propuesto una clasificación que se basa en el peso bajo parar la talla,
que llama caquexia (adelgazamiento extremo) y en la talla baja para la edad que llamo
enanismo (estatura corta). Si hay solo caquexia, califica a la desnutrición como aguda, y si
hay caquexia y estatura corta la clasifica como “agudización de desnutrición crónica.”

La desnutrición grave se presenta en dos formas distintas que en la practica suelen


combinarse: la marasmática que se ve mas en menores de 6 meses y la edematosa
(correspondiente al Kuasiorcor de Williams) que se observa mas mayores de 18 meses.

El marasmo tiene una evolución más crónica y hoy en día es mas frecuente que la forma
edematosa. Se atribuye a deficiencia generalizada o predominante energética (restricción
global de la ingestión) como la que pueden sufrir los niños lactantes. Sobresale la
caquexia por atrofia extrema de los tejidos muscular y adiposo consecuencia de una
especie de autofagia; con facies “senil” el niño se ve como “esqueleto forrado de piel”,
solo “piel y huesos”. Esta forma es más estable que la edematosa, pero por su larga
evolución es menos reversible.
49
La forma edematosa era muy común hace algunos lustros. Se atribuye a dietas en que
predomina la carencia de proteínas como las que pueden verse en preescolar destetados
en forma incorrecta. A menudo esta agudización se precipita por alguna infección y el
DHE es frecuente. Aunque por ello el riesgo para la vida es mayor, su evolución mas corta
hace que el daño sea reversible. La manifestación central es el edema por
hipoalbuminemia y los tejidos muscular y adiposo están menos afectados; la esteatosis
hepática no es rara.

DIAGNOSTICO.

Mientras que la desnutrición de tercer grado, sobre todo la forma marasmática, es muy
aparente, la de primero y segundo grado pueden pasar desapercibidas. Los antecedentes
socioeconómicos deben hacer sospechar la posibilidad de desnutrición; hay entonces que
hacer el estudio fe la dieta, el examen clínico y antropométrico para confirmar o destacar
dicha posibilidad. El estudio antropométrico es particularmente útil pues detecta retraso en
el crecimiento en el cual, aunque no equivale a desnutrición, esta íntimamente
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relacionado con ella y la causa mas común de dicho retraso en el niño preescolar es la
desnutrición. Si solo se cuenta con datos transversales, que es lo común, son muy útiles
los indicadores que aparecen en el cuadro 18-7 y que se obtienen a partir del peso (P), la
estatura (T) y la edad ( E ).

Cuadro 18-7. Indicadores antropométricos


De crecimiento.

Peso para la edad (P/E)

Porcentaje del peso teórico para la edad.


Si es bajo indica desnutrición que puede ser actual o previa.

Estatura para la edad (T/E)

Porcentaje de la estatura teórica para la edad. 50

Si es bajo indica desnutrición crónica.

Peso para la estatura (P/T)

Porcentaje del peso correspondiente a la estatura


Representa el grado de armonía entre el peso y la estatura. Si
Es bajo, indica desnutrición activa (presente en el momento del estudio).

CONSECUENCIAS

Las consecuencias de la desnutrición se han delineado en apartados previos y se


resumen en el cuadro 18-8.como se observa, son devastadoras para el individuo y tienen
gran efecto en la salud publica. Dado que nutrirse es indispensable para la salud, la
insatisfacción de esta necesidad pone en peligro bienes humanos fundamentales. Carecer
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de lo mínimo para sobrevivir y no poder por lo tanto aspirar a mínimo para sobrevivir y no
poder por lo tanto aspirar a desarrollarse y alcanzar el potencial con el que se nace,
constituye ciertamente una tragedia de grandes dimensiones que, además, suele
aparecer en la niñez más temprana.

Además del sufrimiento implícito en la desnutrición y de su elevada mortalidad, en el


sobreviviente quedan efectos irreversibles que constituyen desventajas serias a lo largo
de la vida. El retraso en el crecimiento puede limitar la productividad laboral-
contribuyendo a profundizar la pobreza- así como las actividades recreativas y de
beneficio comunal. Si bien el retrazo intelectual y emocional obedece más la aprendizaje
limitado que a daños orgánicos y puede por lo tanto ser reversible, en la práctica no lo es
por que en el ambiente pobre en que surge la desnutrición difícilmente existen los
estímulos adecuados.

Si los individuos destruidos no se desarrollan, menos lo puede hacer la colectividad,


mientras haya altas tasas de desnutrición es iluso esperar el buen desarrollo de un país
pues la desnutrición y el subdesarrollo forman un circulo vicioso. El embarazo hipo trófico 51
y la hipogalactia perpetúan la desnutrición y la transmiten de la madre al hijo, esta
herencia de una generación a otra ha ocurrido secularmente en muchas comunidades
rurales mexicanas.

Cuadro 18-8. Consecuencias de la desnutrición.

Individuales.

- el sufrimiento de carecer de lo fundamental


- mayor morbilidad por infecciones y desequilibrio
- mayor mortalidad
- retraso y disarmonía en el crecimiento
- menor capacidad física que limita:

a) las actividades recreativas


b) las actividades de beneficio comunal
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-no se alcanzan el potencial natural


-apatía
-retraso en el desarrollo intelectual (parcialmente reversible.)
-trastorno reproductivo que “trasmite” la desnutrición a la descendencia

Sociales.

-La menor capacidad física de una proporción importancia de la población afecta la


economía y el bien estar social.
.subdesarrollo social. Círculo vicioso con la desnutrición.

PRONOSTICO

De la mortalidad hospitalaria, 33% ocurre el primer día y la mitad en los dos primeros
días. En el cuadro 18-9 aparecen las señales que en sobreseen el pronostico para la vida 52

(7-9,11). Por supuesto, el pronóstico es mejor conforme el proceso ha sido mas crónico
(lo que indica menor gravedad del cuadro y mejor adaptación) y sin complicaciones,
conforme a la oportunidad del tratamiento y conforme el niño tiene mayor edad. La forma
edematosa de desnutrición es más aguda e inestable que la marasmática aunque el
edema por si mismo sólo indica mal pronosticó si hay DHE.

PREVENCIÓN.

Las consecuencias de la desnutrición primaria son muy graves y las del tercer grado
catastróficas, por supuesto, lo ideal es prevenir y evitar los daños que produce, muchos
de los cuales son irreversibles; no sólo es mas efectivo sino también mas económico.
Brevemente, habría que promover las medidas que mejoren las condiciones económicas
y sociales, el saneamiento ambiental, la atención primaria a la salud incluyendo la
vacunación y la desparasitación, la orientación alimentación, higiénica y reproductiva.
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Cuadro 18-9. Señales de mal pronostico para la vida.

-desequilibrio hidroelectrolítico
-infección
-edad menor (en especie < 6 meses)
-déficit de peso mayor
-evolución aguda
-inicio tardío del tratamiento
.edema si hay desequilibrio hidroelectrolitico
-presencia de:
Choque hipotermia
Estupor o coma púrpura
Taquicardia vomito o diarrea
Anemia ictericia
Datos de hipoxia hipoproteinemia < 3g/dL
53

TRATAMIENTO.

Siempre que sea posible conviene el tratamiento extrahospitalario para evitar el riesgo de
infecciones cruzadas y la apatía ya anorexia que se deriva de la reclusión. Las metas en
orden de urgencia son: a) resolver las condiciones que amenazan la vida, b) restaurar el
estado de nutrición, c) la recuperación y rehabilitación. Un elemento central del
tratamiento del desnutrido en e que ya Gómez ponía énfasis al advertir contra el
“hospitalismo”, es la estimulación (emocional, visual, auditiva y lúdica.)
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Dado que la desnutrición primaria es consecuencia de una alimentación insuficiente y


desequilibrada, el tratamiento consiste en una dieta suficiente, completa, equilibrada y
variada, empleando los alimentos disponibles y que claramente sean tolerados por niño.
Por razones prácticas la leche la leche es el recurso mas usado, pero hay que iniciar con
cantidades pequeñas y , con el propósito de dar tiempo a que se corrija la función
digestiva y la atrofia de la mucosa, hay que aumentarlas gradualmente cada cuatro o
cinco días en de acuerdo con la tolerancia. Si hay intolerancia a la leche, se puede probar
otros alimentos o sus combinaciones. Dado que durante la recuperación el niño se
encuentra en un estado anabólico y crece con mayor rapidez que la habitual, muchos
expertos consideran conveniente no limitar la cantidad ingerida para así aprovechar dicha
tendencia, pero hay que respetar la homeostasis. Conviene alimentar al niño con bocados
pequeños y frecuentes. La corrección de deficiencias específicas puede requerir el uso de
suplementos.

Sin embargo, en l ámbito hospitalario el caso habitual es el niño desnutrición de tercer


grado con infección y a menudo DHE cuyo tratamiento es prioritario y delicado. Se
necesita una vigilancia estrecha. El apoyo del laboratorio y gabinete y la revaloración 54
continua de la evolución y del efecto del tratamiento que es individual y debe basarse en
el diagnostico etiopatogénico sobre todo en los casos severos y complicados.

El DHE es una verdadera urgencia hospitalaria que pone en peligro la vida y por ello su
corrección es prioritaria sobre el cuadro de disolución, la agudización de la desnutrición
produce hipovolemia relativa, se acentúan la hiponatremia y hipopotasemia y se
desarrolla acidosis metabólica, intolerancia al sodio y nefrosis hipopotasemica, a menudo
con anuria.

El riesgo de choque es la primera prioridad terapéutica y una vez resuelto, hay que
corregir la acidosis y la hipopotasemia, cabe recordar que el potasio esta contraindicado
mientras haya anuria. Para prevenir el choque se necesita hidratar al niño mediante
soluciones hipotónicas como es la mezcla 1:1 o 1:2 de solución salina isotónica y solución
glucosada al 5% que al metabolizarse se hace crecientemente hipotónica. Una vez
restituido el volumen vascular y la diuresis, se puede administrar potasio y corregir la
acidosis. La solución de Darrow mezclada con solución glucosada es útil para ello y para
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restituir el espacio intersticial y el intracelular. Por lo genera, es preciso utilizar la vía


intravenosa, pero en cuanto sea posible conviene usar la oral.

La desaparición de la postración y la mejoría espectacular son señales de corrección del


DHE. Aunque la infección ni sea clara, hay que pensar en ella y tratarla, en especial si
persiste el ataque al estado general y hay vomito, diarrea, fiebre o hipotermia y neutro filia
pues normalmente existe y es atípica. La historia clínica debe ayudar a ubicarla y a
decidir el manejo que se debe ser enérgico, con antibióticos de amplio espectro, pero de
corta duración para evitar las frecuentes sobre infecciones por cepas resistentes. Es
necesario recordar que el metabolismo de los fármacos suelen estar alterado en el
desnutrido.
Resuelta la infección se acelera la dieta de recuperación ya mencionada. La recuperación
puede tardar varios meses y en ella es fundamental la estimulación del niño y la forma
continua, en el cuasiorcor hay una fase inicial con pérdida de peso (líquidos) y luego
aumenta.
Recuperar al desnutrido es apenas el inicio de una tarea mayor por que de regreso al
ambiente de privación social, ignorancia, pobreza e insalubridad en que se desnutrió, el 55
niño esta en riesgo de recaer. Para evitarlo es fundamental, la educación de la familia con
el objeto de mejorar el uso de sus recursos, de evitar los factores precipitantes y de
facilitar la identificación temprana de la desnutrición, la infección y el DHE y se pueda así
lograr el tratamiento oportuno. Es muy deseable la creación de centros de recuperación y
rehabilitación de la desnutrición.

Cuadro 18-10. Síndrome de recuperación.

HEPATOMEGALIA+

-Abdomen globoso
-Ascitis
-Red venosa tóracoabdominal
-Esplenomegalia
-Hipertricosis en la frente, hombros y muslos
-Piel elástica y apariencia “transparente”
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-Facies de “luna llena” y rubicunda


-Hiperhidrosis cefálica
-Expansión del EC
-↑ globulina ↑ lento de la albúmina plasmática
-Datos de glucogenosis hepática

SINDROME DE RECUPERACIÓN

En 1949, el grupo del hospital infantil describió este síndrome que según el informe
original no es desnutrición ni buena nutrición sino una entidad aparente. Aparece
alrededor de los 20 o 30 días si al niño desnutrido se le ofrece alimentación ad limitum
para aprovechar su tendencia anabólica, pero no se observa con esquemas de
recuperación mas conservadores. Evoluciona en forma gradual y desaparece por si
mismo antes de los tres meses; consiste en hepatomegalia (inversamente proporcional al
grado de esteatosis y mas temprana y marcada en el lóbulo izquierdo), a la que a menudo
se agregan ascitis, esplenomegalia, abdomen globoso con paredes blandas y sin 56

timpanismo (en especial en el marasmo), con red venosa colateral toracoabdominal e


hipertricosis y otros signos menos comunes que se muestran en el cuadro 18-10.

Bibliografía

1.- Samuel Flores Huerta. Antropometría, estado nutricio y salud de los niños. Importancia
de las mediciones comparables. Boletín del Hospital Infantil de México 2006;63:73-75.

2.- Evaluación de la relación entre el estado nutricio e índice de coeficiente intelectual en


niños escolares. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM 2002;5:204-207.
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________________________________________________________________________________

3.- Leopoldo Vega-Franco. Hitos conceptuales en la historia de la desnutrición proteico-


energética. Salud Pública Mex 1999;41:328-333.

4.- Resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT).


www.insp.gob.mx.

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5.- SÍNDROME DIARREICO AGUDO

Cuando nos enfrentamos a un paciente con diarrea aguda puede haber tres modalidades
clínicas

1. Diarrea acuosa, también conocida como diarrea secretora o no inflamatoria. Es la


modalidad más frecuente (80-90% de los casos de diarrea aguda). Los agentes más
frecuentes son los virus (entre ellos el rotavirus es el principal), bacterias (Escherichia coli
enterotoxigénica, Escherichia coli enteropatógena, Vibrio cholerae, Salmonella,
Campylobacter, etc) y parásitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium).

2. Diarrea con sangre (diarrea inflamatoria, invasora), ocupa el 10% de los casos de
diarrea aguda. El agente más frecuente es Shigella. Otros agentes que pueden participar
son: Campylobacter. Escherichia coli enterohemorrágica, enteroinvasiva y
enteroadherente, Aeromonas, Plesiomonas, entre otras. Entamoeba histolytica no es
frecuente.
58
3. Diarrea persistente (es aquella que inicia en forma aguda y se prolonga por más de 14
días). Los parásitos ocupan un lugar preponderante (G. lamblia, Cryptosporidium,
Cyclospora, Helmintos).

Estrategias de manejo en la diarrea aguda.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado para el manejo del


síndrome diarreico agudo, lo siguiente: 1. Prevención y tratamiento de la deshidratación.
2. Promever la alimentación al seno materno. 3. Reiniciar la alimentación en forma
temprana. 4. Uso adecuado de líquidos intravenosos. 5. Manejo apropiado de antibióticos.
6. Educación a las madres, y al personal de salud.

El gran descubrimiento del siglo, iniciado a principios de la década de los sesenta, ;


indiscutiblemente la hidratación oral ha sido la piedra fundamental para disminuir la
morbimortalidad a nivel mundial. Todos conocemos los esquemas para la hidratación oral
ampliamente difundidos por el sector salud, de acuerdo con los planes de tratamiento A, B
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y C. Se ha demostrado que el manejo adecuado de la solución oral disminuye el 75% de


las hospitalizaciones y 83% de los costos, pero esto principalmente en la diarrea aguda
líquida, más no así en la diarrea con sangre y en la diarrea persistente.

Debemos fomentar la alimentación del seno materno porque disminuye el número de


episodios de diarrea en el niño, así como la severidad de los cuadros y sus
consecuencias (hospitalización y/o muerte)
En cuanto al manejo dietético, la idea generalizada de “dejar reposar al intestino” para que
tenga un descanso y así detener la diarrea, podemos decir que efectivamente la diarrea
se detiene porque el niño no come nada; sin embargo, al momento de reiniciar la
alimentación se presentarán despeñes diarreicos que en muchas ocasiones son de
mucha mayor intensidad. Debemos, pues, dar una alimentación temprana y se deberá
continuar con la alimentación regular del niño. Si se sospecha de la existencia de
intolerancia a disacáridos, entonces se debe cambiar a una leche especial. Si no hay la
presencia de intolerancia a disacáridos, no es necesario cambiar la concentración de la
leche ni cambiar a leches especiales, ya que esto último aumentaría innecesariamente el
costo del manejo de la diarrea aguda. 59

Hemos mencionado lo más importante a conocer en el manejo de la diarrea. Ofrecer un


reemplazo adecuado de líquidos y electrolitos, dar un aporte calórico adecuado durante la
fase aguda y convalecencia de la enfermedad diarreica, y por último, la etapa más difícil:
el uso de antibióticos.

Cuando administramos un antibiótico en diarreas perseguimos cuatro objetivos


potenciales: mejoría de los síntomas, acortamiento del curso clínico de la enfermedad,
prevenir complicaciones y erradicar el agente etiológico. Si no se cumplen estos objetivos
no está indicado el uso de antibióticos.

Situaciones en que está indicado el uso de antibióticos.

Cólera. Sabemos que produce una diarrea de tipo secretora, abundante, con muchas
evacuaciones al día y se ha visto que el uso de antibióticos reduce la duración de la
diarrea, así como la pérdida y el requerimiento de líquido, acorta la hospitalización,
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erradica el patógeno y disminuye la mortalidad. No hay duda del beneficio del antibiótico
en cólera.

Los antibióticos utilizados en el tratamiento del cólera son: de 0 a 4 años: Trimetoprim-


sulfametoxazol (TMP-SMX) 8/40 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días, o Furazolidona de
5-8 mg/kg/día cada 6 horas por 7 días, o eritromicina, 30-50 mg/kg/día c/8 horas por 3
días; De 4-9 años: TMP-SMX 8/40 mg/kg/día cada 12 horas por 3 días, o doxiciclina 100-
300 mg. en una dosis, o eritromicina 30-50 mg/kg/día cada 8 horas por 3 días; De 10-15
años: Tetraciclina 250 mg. cada 6 horas por 3 días o doxiciclina, 200-300 mg es una
dosis.

Todas las instituciones de salud tienen conexiones con los laboratorios de referencia
epidemiológica a nivel nacional que ayudan en forma inmediata hacer el diagnóstico
específico de Vibrio cholerae, ya que es un programa prioritario de salud.

Diarrea con sangre. Es causa del 10% de los episodios de enfermedad diarreica aguda.
Indiscutiblemente la hidratación oral es de ayuda, pero no ha mostrado ser una 60
herramienta terapéutica 100% eficaz. Se ha demostrado que de las muertes por diarrea,
entre un 40 a 60% están asociadas a diarrea persistente y de los pacientes con diarrea
persistente, el 70% tiene el antecedente de diarrea con sangre. Sabemos, a través de
varios estudios realizados en varios países, incluyendo México, que Shigella es el agente
principal productor de diarrea con sangre, existiendo la creencia que E. histolytica ocupa
un lugar preponderante, pero series realizadas en países latinoamericanos se ha
mostrado que menos de 1 % de los casos de diarrea con sangre son debidos a este
protozoario. Shigella ocupa entre el 20 a 40 % de los episodios con sangre, según
diferentes estudios. Este agente produce ulceraciones profundas a nivel de colon, que
conllevan a pérdida importante de sangre y proteínas, favoreciendo a diarrea persistente.
En shigelosis se ha encontrado que una terapia antibiótica apropiada disminuye la
duración de la fiebre, de la diarrea y erradica el agente de heces, por tales motivos, esta
indicado el uso de antibiótico.

El tratamiento de elección es TMP-SMX ante cepas sensibles y ante resistencia el ácido


nalidíxico es la alternativa de manejo. Desgraciadamente, las resistencias a los
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antibióticos con que contamos están aumentando. Varias series publicadas muestran
resistencias a TMP-SMX hasta del 60% y al al ácido nalidíxico del 25 - 30 % de las
Shigellas. La ampicilina se puede utilizar si se comprueba que es una Shigella sensible,
pero hay reportes que muestran una resistencia hasta del 60%.

Por ahora, se intenta buscar alternativas de manejo antibiótico, entre ellas: furazolidona,
cefalosporinas de tercera generación (orales y parenterales) y quinolonas. Sabemos que
las quinolonas aún no están totalmente aceptadas para uso pediátrico por el efecto de la
artropatía, aunque ya se han estado estudiando y algunos de estos estudios ya han sido
publicados.

61
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6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

El exantema es una erupción cutánea asociada a una enfermedad sistémica o


generalizada, habitualmente de causa infecciosa. En el niño son numerosas las
enfermedades que cursan con exantema; algunas de ellas, de causa todavía desconocida
y sin un tratamiento efectivo, y otras que se acompañan de fiebre en algún momento de
su presentación, lo cual ocasiona alarma a los padres y es, en muchas ocasiones, el
principal motivo de consulta.
En sentido estricto, el término exantema no corresponde a una lesión elemental, que,
como sabemos, son: mácula, pápula, placa, nódulos, tumor, vesícula, ampolla, pústula,
habón y quiste.
La piel es un elemento fácilmente accesible para su exploración pero con una capacidad
limitada de respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una presentación
cambiante; no son patognomónicas de una única enfermedad, y, por tanto, sólo
constituyen un signo clínico que nos puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. Además,
las pruebas complementarias suelen ser de poca utilidad en la fase aguda del proceso y
nos sirven fundamentalmente a posteriori para corroborar nuestra sospecha diagnóstica.
El primer paso en el diagnóstico será establecer si el proceso es o no infeccioso. La fiebre
es el dato fundamental; su ausencia constituye en todo momento de la evolución del 62
exantema un dato para dudar de la etiología infecciosa de éste, aunque no la excluye
totalmente. Por tanto, para realizar un aproximación diagnóstica debemos realizar, como
siempre, una adecuada anamnesis
que nos ayude a establecer una orientación diagnóstica y un tratamiento.
En la historia clínica debemos recoger los siguientes puntos: 1. Edad; 2. Datos
epidemiológicos(incidencia estacional, noción de exposición o epidemiología local); 3.
Exposición al sol, picaduras, estancia en áreas rurales, viajes al extranjero, ingesta de
fármacos; 4. Antecedentes de enfermedades pasadas: valvulopatías; 5. Cartilla nacional
de vacunación; 6. Estado inmunológico
del paciente; 7. Prácticas de riesgo en la adolescencia para posibles enfermedades de
transmisión
sexual; 8. Período de incubación; 9. Características de la fiebre: cronología con el
exantema; 10.
Características del exantema: progresión, evolución temporal, relación con la
administración de
vacunas o fármacos, distribución del exantema: centrípeta o centrífuga; 11. Asociación
con
enantema: 12. Síntomas asociados.
La exploración física será, asimismo, lo más completa con signos vitales, el tipo y la
distribución del
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exantema, la afectación del estado general, la afectación de mucosas (conjuntival,


faríngea, bucal,
genital), la existencia de adenopatías (tamaño, localización, signos inflamatorios), de
edema,
descamación y/o picor y una completa exploración por aparatos (respiratorio,
cardiovascular,
sistema nervioso, movilidad articular y masas o visceromegalias abdominales).
2
Para seguir una sistemática docente se ha estructurado una clasificación morfológica o de
predominio de las lesiones:
1. Exantemas petequiales o purpúricos:
o Infecciones: virales y bacterianas (sepsis meningocócica, endocarditis).
o Vasculitis (púrpura de Schönlein-Henoch, panarteritis nodosa)
o Hemopatías (coagulopatías, trombocitopenias)
2. Exantemas maculo – papulosos:
o Morbiliformes:
 Infecciones víricas: sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema
súbito, síndrome de los guantes y calcetines (parvovirus B19), enterovirus,
adenovirus, Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), hepatitis B, VIH.
 Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis,
enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea.
 Enfermedad injerto contra huésped. 63
 Artritis reumatoide juvenil
o Escarlatiniformes:
 Escarlatina.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Síndrome de shock tóxico
3. Exantemas pápulo - vesiculosos.
o Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zóster (VVZ), enfermedad mano-pieboca,
impétigo ampolloso, síndrome de la piel escaldada.
o Eritema multiforme.
o Alteraciones metabólicas: porfiria cutánea tarda, diabetes, dermatitis ampollosa
secundaria a hemodiálisis.
4. Exantemas urticariales.
5. Exantemas tipo eritema multiforme.
6. Exantemas nodulares
o Eritema nodoso
La historia clínica detallada es fundamental para hacer el diagnóstico. Deben recogerse
antecedentes como la toma de fármacos (exantemas medicamentosos, síndrome de
Stevens-
Johnson), excursiones al campo durante los meses de primavera o verano y la existencia
de
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contacto con personas enfermas (sarampión, rubéola, infecciones meningocócicas). El


antecedente de artralgias en un niño con exantema, sobre todo si tiene un componente
petequial,
debe hacer pensar en una infección meningocócica.
La edad es otro factor que hay que tener en cuenta. La mayoría de los exantemas en
niños
menores de 4 años se debe a infecciones por enterovirus, adenovirus o herpesvirus 6 y 7.
Sin
embargo, la prevalencia de enfermedad meningocócica también es mayor por debajo de
los 2 años
de edad que en cualquier otra época de la vida (aunque su frecuencia en México es baja).
Las
infecciones por parvovirus y la escarlatina ocurren, sobre todo, en niños escolares,
mientras que
las infecciones por Mycoplasma pneumoniae lo hacen en escolares y adolescentes.
La exploración física debe ser minuciosa. La presencia de síntomas respiratorios más
exantema
orienta hacia adenovirus, sarampión, Mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr. La
3
existencia de afectación de varias mucosas (conjuntivitis, mucosa oral) más exantema y
fiebre
debe plantear los siguientes diagnósticos diferenciales: adenovirus, sarampión, 64
infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, enfermedad de Kawasaki, síndrome de shock tóxico y
síndrome de
Stevens-Johnson. La irritabilidad inexplicada se ve en la enfermedad de Kawasaki y en la
artritis
reumatoide de comienzo sistémico o enfermedad de Still.
El paso inicial debe ser distinguir los casos que pueden ser graves y requerir una atención
urgente,
como las infecciones meningocócicas, enfermedad de Kawasaki, síndrome de shock
tóxico y
síndrome de Stevens-Johnson, de aquellos que son enfermedades benignas y
autolimitadas. En
general, son pocos los exantemas que se deben a una enfermedad grave si no hay,
además,
fiebre. Por tanto, la fiebre constituye un signo de alerta, aunque la mayoría de los
exantemas
febriles serán enfermedades virales.
El estado general del niño es quizás el parámetro que mejor define la gravedad de un
cuadro. Se
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ha demostrado que en los casos de infección meningocócica, los signos más precoces,
más allá
de los síntomas inespecíficos como fiebre o anorexia, son el dolor en extremidades, pies y
manos
fríos y color anormal de la piel.
Las características del exantema pueden, también, aportar información sobre la gravedad
de la
enfermedad. Cualquier exantema petequial o purpúrico es un signo de alerta que requiere
una
atención urgente y una evaluación analítica para descartar una infección meningocócica.
Solamente cuando las petequias son puntiformes y están por encima de la línea
intermamilar y el
niño está afebril puede prescindirse de las pruebas de laboratorio.
Otra información que hay que obtener es el tiempo de evolución. No es probable que un
niño con
fiebre y exantema de varios días de duración padezca una enfermedad que amenace su
vida de
manera inmediata, mientras que un exantema maculoso o maculo - papuloso de pocas
horas de
evolución puede ser la manifestación de una infección meningocócica. Siempre hay que
indagar
sobre la toma previa de fármacos en las dos semanas previas. Dependiendo de la vida 65
media del fármaco, un exantema medicamentoso puede aparecer varios días después de
que haya sido suspendido.
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7.- ENTEROCOLITIS NECROSANTE

Índice.

1. Introducción

2. Fisiopatología
a) Flujo Sanguíneo
b) Barrera Intestinal
c) Colonización bacteriana

3. Diagnostico
a) Presentación Clínica
b) Hallazgos de laboratorio
c) Hallazgos radiográficos 66

4. Manejo
a) Medico
b) Quirúrgico

5. Pronostico y complicaciones

Introducción.

Enterocolitis necrosante (ECN) es un proceso de inflamación y necrosis de la


pared intestinal, que afecta con mayor frecuencia a los recién nacidos prematuros,
de estos un 12.5% pesa menos de 1500 g y aproximadamente un tercio de estos
fallece por la enfermedad.

Con el advenimiento de la tecnología, el uso rutinario de esteroides antenatales y


la administración de surfactante resulta en una mayor sobrevida de prematuros y
es este grupo el que es más susceptible de presentar esta patología
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Existe una relación inversa entre la edad gestacional, el peso al nacimiento y el


desarrollo de esta patología. En series seleccionadas la incidencia varía desde
1% hasta 5% de todas las admisiones a la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales
Es raro que ocurra en recién nacidos a término pero aproximadamente 5-10%
puede ocurrir en neonatos de 37 semanas de gestación

Puede presentarse en una unidad de cuidados intensivos neonatales como caso


aislado o como una epidemia, típicamente se desarrolla entre los 3 y 10 días de
vida, sin embargo puede verse en niños más grandes.

En ciertos estudios reportan disminución de la incidencia esto muy probablemente


a la reducción del compromiso cardiorrespiratorio secundario a la persistencia del
conducto arterioso, neumotórax y morbilidad pulmonar además del uso amplio de
leche humana como primera opción para alimentar a los prematuros

La mortalidad se presenta entre un 27 y 37% y en aquellos que requieren


intervención quirúrgica aumenta hasta 41 a 57%

Normalmente se asocia con asfixia, cardiopatías congénitas, defectos de pared


intestinal, del tubo neural, policitemia, retraso en el crecimiento intrauterino,
transfusión sanguínea, exanguineotransfusiones , persistencia del conducto
arterioso con cortocircuito de izquierda a derecha, presencia de catéter umbilical 67
y todos aquellos eventos en que el flujo intestinal este comprometido.

Santulli y colegas describen la triada clásica de eventos patológicos en la


patogénesis de ECN 1) isquemia intestinal,2) colonización por bacterias patógenas
y 3) exceso de proteínas en el lumen intestinal,

Kosloke sugiere que la coincidencia de dos de estos tres eventos patológicos


clásicos es suficiente para causar ECN

Puede presentarse en cualquier punto a través del tracto intestinal, pero es más
visto en el cuadrante inferior derecho e involucra el yeyuno, íleon y ciego.
La etiología es incierta pero normalmente es multifactorial.
Un tercio de los recién nacidos afectados requerirá cirugía y 25% sufren secuelas
a largo plazo así como un 50% de mortalidad temprana:

Fisiopatología
Flujo Sanguíneo.

La arteria mesentérica superior provee sangre al intestino medio. En el feto, la


resistencia de la arteria mesentérica es elevada y el flujo sanguíneo es bajo, lo
que refleja un grado bajo de actividad metabólica de dicho tejido. Al nacimiento la
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producción de Oxido Nítrico (NO) por las células del endotelio vascular se
incrementa lo que resulta en vasodilatación. La disminución de la resistencia
vascular permite un incremento rápido en el flujo sanguíneo del intestino que
funciona como preparación para las necesidades inmediatas del proceso de
nutrición enteral y soporte rápido del crecimiento del recién nacido.

Hipoxia, hipotensión y estrés reduce el flujo sanguíneo intestinal y lo redistribuye a


estructuras vitales, lo que desarrolla una isquemia mesentérica, y afecta
primordialmente la región ileocolica. Los pequeños vasos de esta región están
localizados fuera del suministro sanguíneo principal de la arteria mesentérica
superior y subministra la parte terminal del íleon, el ciego, el apéndice y el colon
ascendente.

Ya que en el prematuro la regulación del flujo sanguíneo vascular es inmadura, el


intestino es más vulnerable a la hipoxia y al daño por reperfusión que sigue a los
eventos isquémicos. La función endotelial y la producción de No es
comprometida, como un resultado de reperfusión isquemia. Daño del enterocito
es seguido por una inflamación y es claro que esta respuesta inflamatoria juega un
papel significativo en la patogénesis de ECN.

Barrera Intestinal

La inmadurez del tracto gastrointestinal de un prematuro contribuye en el 68


desarrollo de ENC. El sistema inmune del recién nacido consiste de defensas
innatas o de primera línea y mecanismos adaptativos o de segunda línea para
combatir las infecciones.

Las defensas gastrointestinales innatas incluyen la natural, las no específicas y


no inmunes que previenen que organismos y antígenos alcancen la mucosa
intestinal también como barreras físicas y químicas.

Químicamente el prematuro demuestra un incremento en el pH gástrico y una


inapropiada liberación de enzimas proteolíticas. Estos factores tienen diversas
funciones dentro de las que incluyen, estabilizar un medio hostil para organismos
ingeridos, que causan muerte y proteólisis de estructuras antigénicas. Secreción
de estas sustancias estas disminuidas en los prematuros y más aun si no han
iniciado la vía oral o cuando se les administra bloqueadores H2.

Deficiencia de factores inmunológicos implica la reducida inmunoglobulina A


secretoria, Linfocitos T intestinal y la respuesta anticuerpos, lo que se traduce
en una formación de anticuerpos inapropiada y una disminución de la protección
linfática contra proteínas extranjeras.

El desarrollo y la madurez intestinal se alcanzan hasta la mitad del tercer trimestre


del embarazo, además de las condiciones negativas que afectan la peristalsis
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como son hipoxia, acidosis o infección. Esta disminución en la motilidad intestinal


permite el sobre crecimiento de organismos con bacterias que permanecen en
contacto con la pared intestinal. La barrera intestinal inmadura permite así la
invasión de la pared intestinal por organismos patológicos.

El sistema digestivo de un prematuro y especialmente de aquellos de bajo y muy


bajo peso al nacimiento debe de sufrir cambios significativos antes de ser capaces
de tolerar una alimentación enteral. Una actividad de las enzimas digestivas, sales
biliares y una motilidad normal con una adecuada absorción son necesarias.

Colonización bacteriana

In útero el tracto gastrointestinal es estéril. En recién nacidos de término, la flora


intestinal se establece alrededor de los 10 días de vida. La colonización comensal
puede ser retardada en recién nacidos prematuros, en aquellos que no han sido
alimentados enteralmente y en quienes reciben antibióticos. Este tipo de
colonización es un paso primario para acelerar la maduración intestinal

La respuesta innata a estos organismos es sobre expresada en prematuros lo que


resulta en un estado proinflamatorio. En adición a la sobre estimulación de
mecanismos inflamatorios, la apoptosis de enterositos y el retardo en la reparación
son afectados por señales moleculares y sensibilidad de receptores, los cuales 69
parecen estar genéticamente influenciados.

La alimentación enteral contribuye a la colonización bacteriana por medio de la


introducción directa de los organismos, como un proveedor de un substrato para
el crecimiento de organismos así como su proliferación. Sin embargo, la
alimentación también puede incrementar las demandas de oxigeno a nivel
intestinal que ocurre durante la absorción de nutrientes, lo que resulta en una
hipoxia tisular. Leche materna tiene un efecto protectivo contra el desarrollo de
ENC.

Las endotoxinas han sido demostradas que reducen la integridad de la barrera


intestinal, activan la inflamación y reducen la habilidad de los enterocitos para
reparar sitios dañados.

Incrementos rápidos de volúmenes enterales, han sido asociados con una


incidencia mayor de ENC. Formulas hiperosmolares y medicamentos causan
cambio de líquidos hacia el intestino, lo que permite una disminución del flujo e
isquemia intestinal.

Organismos comúnmente asociados con ENC son enterobacteriaceas (Klebsiella


pneumoniae, Escherichia coli), Clostridia especia, hongos y patógenos entéricos
(salmonella, coxsackie B2 coronavirus y rotavirus).
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Diagnostico

Presentación Clínica

Se puede encontrar distensión abdominal como primer dato, al continuar el


proceso patológico, se observa dibujo de asas intestinales. Residuo gástrico es
común, seguido de vomito de carácter biliar, peristalsis disminuida. Las
evacuaciones pueden presentar sangre oculta seguida por evacuaciones
francamente sanguinolentas.

Presencia de un tercer espacio seguido por hipotensión disminución de la


perfusión periférica así como del gasto urinario lo que puede progresar ha letargia,
apnea y bradicardia, así como inestabilidad térmica

Criterios de Bell para establecer diagnostico de Enterocolitis Necrosante


70

Estadio Signos sistémicos Signos Signos


Intestinales Radiológicos
I A Sospecha Inestabilidad Pobre Distensión
térmica, apnea, alimentación, abdominal
bradicardia, residuo gástrico, moderada,
letargia vomito
I B Sospecha Los mismos Los mismos + Los mismos
sangre oculta en
eses
II A Probada Los mismos Los mismos + Dilatación
ausencia de ruido intestinal íleo,
intestinal mas neumatosis
moderada intestinal
distensión
abdominal
II B Probada Los mismos + Los mismos + Los mismos + gas
acidosis distensión en vena porta
metabólica y abdominal mas probable
trombocitopenia ascitis
III A Avanzada Los mismos + Los mismos + Los mismos +
hipotensión, peritonitis ascitis
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acidosis distensión
respiratoria y marcad
neutropenia
III B Avanzada Los mismos Los mismos Los mismos +
neumoperitoneo

Hallazgos de laboratorio

Alteración en la cuenta de células blancas, con una diferencial patológica,


leucopenia leucocitosis, trombocitopenia lo que se puede explicar por un consumo
de plaquetas. Evoluciona y puede llegar a presentarse una diseminación
intravascular diseminada, acompañada de alteración electrolítica.

Al ser la inflamación más severa y acompañarse de necrosis, se presentan las


evacuaciones con sangre lo que se confirma con el estudio de sangre oculta en
eses, esto suele acompañarse además de trastornos en la coagulación. Puede
ocurrir mala absorción de carbohidratos debido a una función intestinal alterada.

Gases sanguíneos alterados debido a la letargia y disminución del trabajo 71


respiratorio y al incremento de la distensión abdominal lo que limita la movilidad
del diafragma con el inicio de metabolismo anaeróbico en el intestino pobremente
perfundido.

Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria y/o metabólica son hallazgos


comunes de la gasometría.

Hallazgos Radiológicos

La radiografía de abdomen ha sido rutinariamente utilizado en el diagnostico de


ECN, distensión de asas intestinales, se presenta como un signo temprano aun
cuando es muy inespecífico. Posteriormente puede observarse un patrón de gas
intestinal asimétrico y dilatación de ciertas aéreas. Ante la presencia de una asa
intestinal que persiste dilatada se considera un estadio más avanzado. La
neumatosis intestinal, aire en la pared intestinal es un signo patognomónico de
ECN. Adicionalmente puede observarse aire en el sistema porta incluyendo el
hígado.

Cuando se observa un neumoperitoneo traduce una perforación intestinal, sin


embargo la ausencia de aire libre no descarta el diagnostico de perforación.
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Actualmente con el ultrasonido abdominal podemos detectar líquido peritoneal y


determinar un engrosamiento de la pared intestinal y perfusión de la pared
intestinal lo que puede tomarse como pronostico de viabilidad, es decir si se
observa un intestino no perfundido puede asociarse a perforación y mas mal
pronostico, en donde un 60% de los que se encuentra este signo fallecen. Sin
embargo se necesita entrenamiento en la realización del estudio y es operador
dependiente.

72

Manejo

Medico
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Ante el diagnóstico de ECN lo primero es estabilizar las condiciones del recién


nacido y alcanzar la homeostasis.

Ante todo se debe suspender alimentación enteral, realizar descompresión


gástrica mediante sonda orogástrica, que tiene como fin disminuir la presión
intaluminal, que puede contribuir a la isquemia también como a la inapropiada
ventilación por compromiso de la movilidad del diafragma.

Se requiere soporte tanto respiratorio como circulatorio para resolver la


hipovolemia y la perfusión disminuida, con lo que se previene hipotensión y futuros
compromisos de flujo sanguíneo intestinal.

Los antibióticos para cubrir gérmenes Gram positivos y Gram negativos se inician
y se continúan hasta que el recién nacido esta estable y la radiografía abdominal
es normal. Estos en un inicio se administran para evitar la translocacion bacteriana
que se produce con la presencia de asas intestinales distendidas.

Las radiografías se deben de tomar cada 6 a 8 horas dependiendo de la gravedad


y severidad del cuadro y posteriormente cada 12 o 24 hrs. Esta monitorización
radiográfica facilita la detección de signos ominosos así como la resolución del
proceso de la enfermedad.

Se debe manejar el dolor, puesto que se presenta una distensión y signos de 73


incomodidad.

Manejo quirúrgico

La cirugía está indicada cuando el manejo médico falló o en presencia de una


perforación, lo cual es una indicación absoluta.

La Indicación relativa de cirugía incluye la gangrene intestinal, deterioro clínico y


una asa intestinal dilatada fija persistente, edema de pared abdominal o eritema
progresivo,neumatosis o gas venoso porta y trombocitopenia progresiva.

El principio de la cirugía es la descompresión del intestino, remoción del área


necrótica y desvió de la vía fecal proximal. Esto es independiente de la condición
y edad del paciente y de la cantidad de intestino necrosado.

La colocación de drenajes de derivación peritoneal sin la realización de cirugía


se ha utilizado como manejo inicial ante un recién nacido extremadamente
inestable. En algunas ocasiones la cirugía puede no ser requerida.
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Cuando el 25% del intestino es viable, una opción es apertura y cierre del
abdomen (Second look), resección de todo el intestino necrótico y resección de
estomas, esto frecuentemente resulta en síndrome de intestino corto

Pronóstico y seguimiento

La sobrevida varía entre instituciones y depende de la cantidad de intestino viable.


Un alto índice de sospecha y una respuesta rápida a los signos y síntomas permite
un manejo temprano de ECN.

Dentro de las complicaciones a largo plazo se incluyen: colestasis daño


hepatocelular, mala absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y deficiencia
de minerales y grasas, eventualmente pueden presentarse con falla hepática e
hipertensión porta, es to como resultado de uso prolongado de nutrición
parenteral NTP y lípidos.

El pronóstico en aquellos pacientes a los que se reseca parte del intestino con
pérdida del yeyuno tiende a ser mucho mejor que aquellos con resección del íleon,
a pesar de que el yeyuno es el sitio primario de digestión y absorción y su
ausencia puede resultar en deficiencias nutricionales, esteatorrea y colestasis ya
que si la válvula ileocecal es intacta, retarda el transito intestinal y previene el
sobre crecimiento de bacterias colónicas en el intestino delgado. 74

Con una válvula ileocecal intacta recién nacidos con tan solo 15 cm de intestino
delgado pueden sobrevivir. Sin la válvula se requiere aproximadamente 30-45 cm
de intestino para lograr la sobrevida.

El proceso adaptativo es mayor en íleon que en yeyuno y ocurre sobre 1 o 2 años.

Recién nacidos con cualquier tipo de ENC medico tienen mejor neurodesarrollo
con tratamiento médico que aquellos que requirieron cirugía. Así mismo, los de
ENC es mas frecuente que tengan bajo peso al nacimiento y presentan sepsis
que aquellos que no. Los recién nacidos con ENC bajo cirugía es mas frecuente
que presenten leuco malacia periventricula, parálisis cerebral y desarrollo
cognitivo y visual inadecuado.

Prematurez

Inmadurez intestinal:
Motilidad y regulación de función de barrera defensa inmune
Digestión la circulación
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Daño ECN Colonización bacteriana


hipóxico anormal
isquémico

Alimentación por formula

Patofisiología de la Enterocolitis Necrosante

Conclusiones

Búsqueda continúa de la etiología y terapias para componentes de ENC


permanecen necesarias.
Se necesita predicción de modelos para clasificar el riesgo de recién nacidos e
identificar y controlar factores que permitan el desarrollo de este proceso para 75
reducir la incidencia de ENC.
El fin del manejo es prevenir mortalidad y mejorar morbilidad. Son necesarias más
búsquedas para determinar el seguimiento post egreso.

Bibliografia
World J Gastroenterol 2008;14: 14
Clin Perinatol 2008;35:251-272
J Perinat Neonat Nurs 2009;21:1 (87-94)
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8.- HIDRATACION EN EL NIÑO

Al nacer, el agua constituye aproximadamente el 79% del peso corporal, pero disminuye a
60% aproximadamente al año de edad, manteniéndose ésta proporción hacia la edad
adulta.

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL.


Se divide en 2 grandes compartimientos: el intra y el extracelular.

INTRACELULAR. Constituye aproximadamente 35 a 40% del peso corporal total.


Extracelular: En el feto el volumen del agua extracelular es superior al intracelular, ésta
relación se mantiene al nacimiento. Hacia el año de edad se invierte y el volumen hídrico
extracelular cae hasta en una proporción 20-25% del peso corporal la cual se mantiene
hasta la edad adulta.

EXTRACELULAR. Se divide a su vez en 3 espacios importantes: a) Agua del plasma


que constituye el 5% del peso corporal, b) agua intersticial l5% del peso corporal y c) agua 76
transcelular (1 a 3% del peso corporal).

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HÍDRICO.


La membrana que separa los espacios extracelular e intracelular debe ser libremente
permeable al agua. Solo ocurren cambios si hay una desigualdad en cada lado de la
membrana en la concentración de solutos que no atraviesan la misma.
Normalmente, se excluyen de la mayor parte de los ambientes celulares Na, Cl y HCO3
principalmente, en tanto que K se conserva dentro de las células.
La osmolalidad de los líquidos corporales en el ser humano se mantiene en límites muy
estrechos y raramente varía por arriba o por debajo del promedio basal de 287 mOsm/kg.
Esto se mantiene gracias a diferentes mecanismos reguladores: la sed, la liberación de
Hormona antidiurética y mecanismos renales de concentración y dilución de la orina.
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BALANCE HÍDRICO
En niños menores de 2 años debe utilizarse medidas por kg de peso y en mayores de 2
años por m2 SC.
Requerimientos normales del agua: varían de acuerdo a situaciones de dieta, actividad
física, temperatura ambiental, pero en condiciones normales varían entre 1200 a 1800
ml/m2SC/día. Este ingreso está dado por el agua ingerida por alimentos Agua de
Oxidación (agua metabólica) que es derivada de la oxidación de carbohidratos, grasas y
proteínas. Esta agua de oxidación puede ser 200 a 250 ml/m2SC/día.
Los egresos están dados por las pérdidas que ocurren en piel y pulmones (pérdidas
insensibles) pueden variar de 500 a 750 ml/m2SC/día (X 600 ml o 50 ml /kg/día). La fiebre
puede incrementar las pérdidas insensibles en aproximadamente 10 a 12% por cada
grado centígrado de aumento de temperatura corporal. La excreción por orina varía entre
600 a 1200 ml/m2SC/día y 50 a 80 ml/kg/día.
Por heces 5 a 10 ml/kg/día o 70 a 100 ml/m2SC/día. De ésta manera los egresos hídricos
son 1200 a 1800 ml/m2SC/día, valor promedio 1500ml y de 120 a 150 ml/kg /día.

Sodio y Potasio. 77
En los pacientes sin pérdidas de sodio, los requerimientos normales diarios son de 3-5
mEq/kg/día o 40 a 60 mEq/kg/día. El sodio es el catión más importante del líquido
extracelular, tiene acción sobre el mantenimiento y distribución del volumen y la
osmolaridad del líquido extracelular. Se absorbe principalmente en elyeyuno por
transporte activo y su excreción es a través de sudor, heces y orina, está regulada por la
presión hidrostática y oncótica de los capilares peritubulares del riñón, por aldosterona y
otras hormonas adrenocorticales.
El potasio es el catión intracelular más importante, se elimina a través de sudor, heces y
orina en el túbulo distal y cuando se requiere, reabsorberse en el túbulo proximal.
Los requerimientos de potasio varían de 3-4 mEq/kg/día en el lactante o 40
mEq/m2SC/día.

REQUERIMIENTOS MINIMOS DE AGUA.


Se refiere a aquellos valores observados en condiciones normales de ingesta dietética
normal, aunque también pueden ser aplicados en pacientes que requieren vía IV y se
calcula restando únicamente el agua de oxidación. Con éste aporte el paciente excretará
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orina dentro de los límites señalados de 50 a 80 ml/kg/día o 600 a 1200 ml/m2SC/día con
densidad urinaria de l008 a l012 (Osm 250 a 400 mOsm/kg), sin embargo, si se reduce el
aporte hídrico, el rinón se verá obligado a disminuir el volumen urinario, excretando orina
cada vez más concentrada para mantener el balance hídrico corporal hasta llegar a un
volumen de orina mínimo que contiene los productos finales del catabolismo : urea,
fosfato, sulfato, etc. (ésta es el agua obligatoria renal) que equivale a 300 ml/m 2SC/día y
la densidad urinaria alcanzará valores superiores a l030, pero si a ese paciente se le
quiere calcular su requerimiento mínimo es 70 a 80ml/kg/día o 800 ml/m2/día.

HIDRATACIÓN ORAL
En el caso de deshidratación ha sido eficaz la solución recomendada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF. La fórmula de ésta solución contiene en mmol/L:
glucosa 111, sodio 90, cloro 80, potasio 20 y citrato 10 y ha sido incluida en la Norma
Oficial Mexicana correspondiente con el nombre de “Vida Suero Oral”.
El plan A consiste solo en continuar su alimentación y aumentar los líquidos en forma de
78
sopas, te claro, agua de arroz, jugos de frutas diluidos y solución de hidratación oral ,
ofreciendo media a una taza después de cada evacuación diarreica.
Plan B Calcular hidratación oral a 100 ml/kg en 4 hrs con taza y cucharita cada 30
minutos y continuar con su alimentación.

HIDRATACIÓN INTRAVENOSA
Las soluciones para hidratación intravenosa son en orden de eficacia: la solución
polielectrolítica, de Ringer con lactato o solución Hartman y la solución salina 0.9% con
solución glucosada.
Las Pérdidas normales de agua son proporcionales a la actividad metabólica., para esto
se adoptó una regla que se basa en la edad y el peso: (regla de Holidday y Segar)
Hasta l0 kg 100 cal/kg
De 10 a 20 kg 1000 cal + 50 cal/kg (más de 10 kg)
Más de 20 kg 1500 + 20 cal/kg (más de 20 kg)
Agua endógena l00 ml/100 cal/día y de electrolitos: Sodio 3 mEq/100 cal/día
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Potasio: 2.5 mEq/100 cal/día


Glucosa: 8 gr/100 cal/día
Por el método de superficie corporal se calcula con valores standard:
Agua 1500 ml/m2SC/día
Sodio 30- 50 mEq/m2SC/día
Potasio: 20-40 mEq/m2SC/día

TERAPIA DE REPOSICIÓN
Se calcula de acuerdo al déficit observado por clínica:

De acuerdo a la observación clínica se clasifica la deshidratación en 3 grados


dependiendo de la edad del niño.
En niños menores de 1 año : leve 5% (50 ml/kg) moderada 10% (100 ml/kg) y severa
15% (150 ml/kg).
79
En mayores de 1 año:
3% (30 ml/kg), 6% (60 ml/kg) y 9% (90 ml/Kg)
Para conocer el déficit de líquidos debemos saber su peso antes de la deshidratación
para calcular el déficit.
Peso previo = peso actual x 100
100 - % deshidratación

REFERENCIAS
Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría. Luis Velásquez Jones. Ediciones Médicas
del Hospital Infantil de México.

Nelson Texbook of Pediatrics 16th ed. W.B. Saunders Philadelphia 2000

Oski’s Pediatrics. Principles and practice 3th ed Lippincott, Williams & Wilkins Philadelphia
1999.
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Rudolph’s Pediatric 20th ed Appleton & Lange Stanfford Connecticut 1996.

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9.- I N M U N I Z A C I O N E S

A partir del año 2007, por acuerdo del Consejo Nacional de Vacunación, se modificará el
esquema de vacunación reemplazándose las vacunas antipoliomielítica oral tipo Sabin y
pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) por las
vacunas
pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y vacuna anti - hepatitis
B
infantil.
Con el propósito de incrementar las coberturas de vacunación con todos los biológicos en
la
población de responsabilidad institucional, en las unidades de salud, incluyendo las
hospitalarias, se aplicarán tanto intra como extramuros las siguientes vacunas, con las
modalidades propias que se señalan en algunas de ellas:
BCG: Una dosis a los recién nacidos o a los menores de cinco años de edad que no
fueron
vacunados oportunamente. Dado el desabasto que se ha padecido con esta vacuna, se
sugiere a
los Servicios Estatales de Salud que establezcan estrategias a nivel local que permitan la
optimización en su uso, reduciendo el desperdicio de la misma.
Sabin: Se utilizará para completar el esquema de vacunación (tres dosis) de los menores
que 81
reciban vacuna pentavalente con componente pertusis de células completas
(DPT+HB+Hib). Esta
vacuna dejará de aplicarse como parte de la vacunación permanente en cuanto se inicie
la
aplicación de vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI).
Vacunas pentavalentes: Dado el cambio de esquema de la vacuna pentavalente con
componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) a la vacuna pentavalente con
componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), se darán en la operatividad situaciones de
aplicación de esquemas mixtos, en las cuales deberá completarse el esquema con una u
otra
vacuna, independientemente de la vacuna utilizada para iniciar el esquema. El personal
de salud
deberá tener especial cuidado en esta transición para garantizar que los menores reciban
todos
los inmunógenos, tal es el caso de quienes reciban pentavalente con componente pertusis
de
células completas (DPT+HB+Hib), que deberán recibir la dosis de esquema de vacuna
antipoliomielítica con vacuna tipo Sabin y, por otro lado, el caso de quienes reciban la
vacuna
pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), que deberán recibir por
separado la dosis de esquema de vacuna anti - hepatitis B.
2
Pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib): Tres dosis,
a los
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dos, cuatro y seis meses de edad o a los menores de cinco años de edad que no fueron
vacunados en su oportunidad.
Pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI): Cuatro dosis, a los dos,
cuatro, seis y dieciocho meses de edad. En el caso de aquellos menores que inicien el
esquema
en una edad más avanzada, los intervalos para la aplicación de las dosis serán de dos
meses
entre la primera y la segunda dosis, dos meses entre la segunda y la tercera dosis, y de
doce
meses entre la tercera y la cuarta dosis, finalizando siempre su aplicación antes de
cumplir cinco
años de edad.
Anti - hepatitis B (menor de un año): Tres dosis, al recién nacido y a los dos y seis meses
de
edad. Esta vacuna deberá aplicarse a los niños que iniciarán o completarán su esquema
con
vacuna pentavalente acelular (DpaT+Hib+VPI). En el caso de que los menores no sean
vacunados dentro de las primeras doce horas de nacidos, los intervalos de aplicación
serán de
dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda
dosis y la
tercera. En aquellos casos en que se utilice la vacuna pentavalente con componente
pertusis
acelular (DpaT+Hib+VPI) para completar el esquema iniciado con la vacuna pentavalente
con 82
componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib), la aplicación de vacuna anti -
hepatitis B podrá realizarse simultáneamente con la aplicación de la pentavalente en sitios
de
inyección diferentes y considerar un intervalo de dos meses entre segunda y tercera
dosis.
Triple Viral (SRP): Dos dosis, al cumplir un año de edad y a los seis o siete años de edad,
si no
fue vacunado durante la Tercera Semana Nacional de Salud.
Antiinfluenza: La aplicación de esta vacuna es una actividad permanente circunscrita al
último
trimestre del año. Se deberá vacunar al 100% de la población de 6 a 35 meses de edad
cumplidos en el trimestre octubre - diciembre de 2007 y a la población de 3 a 9 años de
edad
considerada de alto riesgo, entendiendo como tal la que presenta asma y otras
enfermedades
pulmonares crónicas, cardiopatías, VIH, hemoglobinopatías (anemia de células africanas
o
falciformes), problemas renales crónicos, diabetes mellitas y artritis.
Se considerará al 100% de la población de 60 y más años de edad, así como los de
riesgo de 50 a
59 años, quedando la posibilidad de ampliar los grupos de edad en función de los
recursos
disponibles por cada institución y a los acuerdos que se establezcan al interior de los
COEVA’s.
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Como población de alto riesgo de este grupo, se entenderá la que presenta: diabetes
mellitus,
cardiopatía, asma, enfermedad obstructiva crónica, alteraciones renales y/o VIH.
3
La vacunación arrancará simultáneamente con el inicio de la Tercera Semana Nacional de
Salud
(8 de octubre). Se procurará finalizar la aplicación de Primeras dosis el 9 de noviembre y
de
Segundas dosis el 14 de diciembre. Como excepción a este punto, se podrá extender la
aplicación de segundas dosis para el mes de enero a los niños que cumplan 6 meses de
edad en
noviembre y diciembre y sean vacunados durante dichos meses con primera dosis.
En la medida de lo posible, cuando alguna institución utilice vacuna antiinfluenza en
presentación multidosis para su aplicación en los diferentes grupos de edad, deberá
evitarse el
desperdicio de la misma, por lo que al finalizar la vacunación de un determinado grupo
poblacional, el remanente de cada frasco podrá utilizarse inmediatamente en otro grupo
en
lugar de desecharlo.
Antineumocóccica heptavalente: La aplicación de esta vacuna es una actividad
permanente
circunscrita geográfica y epidemiológicamente a los 490 municipios con población
mayormente
indígena.Se aplicarán tres dosis, a los dos, cuatro y doce meses de edad. Durante el 2006
se 83
consideró la población de 2 a 23 meses de edad para iniciar el esquema, a partir de este
año se
vacunará a los niños nuevos conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. Cuando
un niño
entre 2 y 11 meses de edad ha recibido la primera dosis de vacuna contra neumococo
conjugada heptavalente y no recibe por cualquier razón su segunda dosis a la edad
correspondiente, se continuará con la segunda dosis de la misma vacuna en la edad en
que se
presente y la tercera dosis se dará a los seis meses después de la última aplicación. En el
caso de
que los Servicios Estatales de Salud o alguna institución decidan incorporar población de
otros
municipios o áreas de responsabilidad, los insumos y logística se realizarán
exclusivamente con
recursos propios.
Antirrotavirus: El esquema de vacunación óptimo son dos dosis: a los 2 y 4 meses de
edad y
ningún niño deberá recibir su primera o segunda dosis después de los seis meses de
edad. La
aplicación de esta vacuna también es una actividad permanente circunscrita geográfica y
epidemiológicamente a los 490 municipios con población mayormente indígena.
Dependiendo
de la disponibilidad presupuestal de cada institución, durante el 2007 se incorporará a los
niños
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de otras localidades y municipios conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad.


DPT: Dos dosis a los dos y cuatro años de edad.
Toxoide tetánico diftérico: Se aplicará a personas de doce y más años de edad,
preferentemente las mujeres en edad fértil y las embarazadas. Las personas que
completaron
4
su esquema con Pentavalente o DPT recibirán una dosis cada diez años. Las no
vacunadas, o con
esquema incompleto de Pentavalente o DPT, recibirán al menos dos dosis, con intervalo
de
cuatro a ocho semanas entre cada una y revacunación cada diez años. En las mujeres
embarazadas, se debe aplicar en cualquier edad gestacional: si no cuentan con
antecedente
vacunal con Td en los cinco o diez años previos, iniciar esquema y posteriormente, una
dosis de
refuerzo con cada embarazo hasta completar cinco dosis y revacunación cada diez años.
Si
cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco o diez años previos, aplicar
refuerzos
como se señaló anteriormente. En zonas de alta endemia tetanígena, el período para
revacunarse puede reducirse a cada cinco años.
Anti - hepatitis B (adolescentes): Tres dosis de 10 μg a escolares de sexto grado de
primaria del
ciclo escolar 2007-2008, considerando un intervalo de dos meses entre la dosis inicial y la
segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda y la tercera dosis. De existir rezago en 84
la
vacunación de escolares de sexto de primaria, secundaria y bachillerato del ciclo escolar
2006-
2007, se aplicará la misma dosificación.
Doble viral (SR): Población susceptible de 13 a 39 años de edad (no vacunados con SR a
partir
del año 2000 o que no hayan enfermado de sarampión). El grupo etáreo podrá ajustarse a
partir
del segundo semestre de 2007 al constituirse un acuerdo sectorial para una campaña de
eliminación de rubéola y del síndrome de rubéola congénita.
Antineumocóccica 23-valente: Una dosis de 0.5 ml (refuerzo cada 5 años). La población
objetivo
son los adultos de 65 y más años de edad.
Sistema de Cartillas Nacionales de Salud:
Cartilla Nacional de Vacunación. Niñas Niños y Adolescentes. Desde el nacimiento hasta
los 19 años de edad.
Cartilla Nacional de Salud de la Mujer. 20 a 59 años.
Cartilla Nacional de Salud del Hombre. 20 a 59 años.
Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. 60 años en adelante.
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10.- ICTERICIA

Introducción.

La ictericia se presenta en el 60 a 65% de los recién nacidos de término, pueden alcanzar


nivelesséricos de bilirrubina de 8 mg/dL (“ictericia fisiológica”) dentro de los tres
primeros días de vida y una semana en el pretérmino. El 6.1% de los recién nacidos de
término pueden alcanzarniveles de 12.9 mg/dL y el 3.1% de 15 mg/dL.

Los niveles “normales” de bilirrubina indirecta se han venido modificando y


sonsignificativamente mayores ahora que hace algunos años probablemente porque hay
una mayorproporción de niños que se alimentan con leche humana. Actualmente se
considera

17.5 mg/dL como percentil 95, lo que implica que un recién nacido de 6 días no requiere
investigación para establecer porque está ictérico, pero si vigilancia para valorar el
incremento odecremento de esta cifra.
85
La ictericia puede entenderse de manera simplista como un desbalance entre la
producción y laexcreción de la bilirrubina.

Aproximadamente 10 a 15% de este grupo pueden tener hiperbilirrubinemia, la cual


puede sermultifactorial o hemolítica por incompatibilidad ABO a subgrupos o por anti D
(Rh). Elconcepto de hiperbilirrubinemia implica que no es una situación fisiológica, y que
por lo tantolos niveles superan la distribución normal y la bilirrubina, requiere estudio para
precisar lacausa, ya que potencialmente puede dañar el SNC.

Existe otro grupo de recién nacidos ictéricos a expensas de incremento de los niveles
debilirrubina directa, que implica disminución en el flujo biliar o colestasis.

En San Luis Potosí, en el Estudio Colaborativo Perinatal que incluyó a 17092


nacimientos,ocupa el 4º lugar en la morbilidad encontrada, de 2562 nacimientos,
ingresaron 208 neonatos alárea de neonatología, 44.7% de ellos tuvieron ictericia entre
otros diagnósticos

Definición.

Es la presencia de color amarillento en la piel y las mucosas, que se hace más aparente a
lapresión.
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Ictericia fisiológica.

Se presenta entre el 60 a 70% de los niños normales y en prácticamente todos los niños
pretérmino. Su fisiopatogenia es multifactorial, destacándose: a) Producción aumentada
de bilirrubina a más del doble por Kg que en el adulto normal, 6 a 10 mg/kg/día, contra 3-4
mg/kg/día en el adulto.

b) Limitación en la captación, conjugación y excreción de la bilirrubina por el hígado.

La actividad de la difosfoglucoroniltransferasa (UDPGT) es aproximadamente del

1% entre las 30 y 40 semanas de edad gestacional.

c) Aumento de la circulación enterohepática, que se incrementa con el ayuno y con la


ingesta limitada de líquido y calorías. d) Disminución de la vida media del eritrocito fetal,
con destrucción del 1% al 1.4% por día, del total del paquete eritrocitario.

e) Aumento de la carga de substancias con anillo pirrólico que no son


hemoglobina(proteínas que contiene el grupo hem), que representan hasta el 25% de la
bilirrubina.
86
f) Presencia de sangre extravasada, hematomas, equimosis. g) La persistencia del ducto
venoso que deriva sangre que no pasa por el lecho hepático y que no se expone a
glucouronización por el hepatocito

Si alguno de estos factores es persistente o importante, la ictericia fisiológica puede


convertirseen hiperbilirrubinemia.

Hiperbilirrubinemia.

Se considera que un recién nacido tiene hiperbilirrubinemia, cuando las cifras de


bilirrubina indirecta es > de 12 mg/dL a las 48 a 72 horas de vida, una definición operativa
menciona el rango de 13 a 15 mg que solo presentan el 3% de los recién nacidos
normales, en contra de la cifra anteriormente mencionada (12 mg) que se encuentra hasta
el 15% de los recién nacidos normales; > de 15 mg/dL en el niño pretérmino a la semana
de vida.
Un recién nacido, con una cifra mayor a 12 mg/dL, puede considerarse con
hiperbilirrubinemia si tiene menos de 48 horas de vida extrauterina.
El extremo puede ser un recién nacido que tiene 5 mg/dL de bilirrubina indirecta en
sangre de cordón, o 6 mg en sangre periférica antes de las 12 horas de vida, el cual, aún
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sin tener ictericia, puede requerir un procedimiento terapéutico agresivo como la


exanguinotransfusión.

También son anormales las siguientes situaciones:

La ictericia que se presenta dentro de las 24 horas de vida NO ES una ictericia


fisiológica.
Cifras de bilirrubina que se incrementan a razón de 0.5 mg/dL/hora en el niño de
término o de 0.3 mg/dL/hora en el pretérmino.
La ictericia que se prolonga más de una semana en el RN de término o más de
dos semanas en el de pretérmino.
Neonatos con bilirrubina directa mayor de 1.5 mg/dL.
Ictericia moderada con Coombs directo positivo.
Historia familiar de anemia hemolítica o de hiperbilirrubinemia en hijo previo, el
riesgo se incrementa 3 a 12 veces.

Cuadro clínico.

Además de la coloración amarillenta de la piel y las mucosas en grados variables, cuando


existehemólisis pueden agregarse palidez, hepatoesplenomegalia y deterioro neurológico 87
variablecuando exista daño del SNC.

El criterio de Kramer, es una guía clínica que orienta el momento en el cual deben
realizarse exámenes de laboratorio; y eventualmente, puede utilizarse como valoración de
la progresión dela misma. Siempre deberá corroborarse con la cuantificación de
bilirrubinas. Recordar que losniveles de 6 mg de bilirrubina indirecta no son reconocidos
por el 40-60% de los observadores.

CRITERIO DE KRAMER

Estudios de laboratorio en el niño con hiperbilirrubinemia.

Biometría hemática completa.


Grupo sanguíneo y Rh. (madre e hijo)
Frotis de sangre periférica (morfología eritrocitaria).
Cuantificación de reticulocitos.
Determinación de bilirrubina directa e indirecta.
Prueba de Coombs directo.
Determinación de albúmina sérica.
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Ictericia, alta temprana y alimentación al seno materno.

Existen dos conceptos de ictericia y alimentación al seno materno.

Ictericia por leche humana. Se trata de una prolongación de la ictericia


fisiológica,manteniéndose los niveles de bilirrubina indirecta elevados, alcanzando su pico
entre la segunday tercera semana de vida. Solo ocasionalmente alcanza niveles de 20
mg.

Afecta a recién nacidos sanos, con buen incremento de peso, que toman exclusivamente
lechehumana.

Solo si los niveles alcanzan la cifra de 20 mg o más, será necesario tratar con fototerapia
ydescontinuar el seno materno 24 – 48 hs.

Se atribuye el incremento de la bilirrubina alguna o algunas substancias en la leche


humana y ala circulación enterohepática circulo que se corta con la suspensión transitoria
de la misma. Engeneral no se describe toxicidad por bilirrubina en estos niños, aunque
eventualmente podríapresentarse. Tiene una recurrencia hasta de 70% en hermanos
posteriores. La desaparición totaldel tinte ictérico pude ocurrir entre 6 y 12 semanas
postnatales. 88

Ictericia por alimentación inapropiada al seno materno.

Con el incremento de la alimentación al seno materno, los programas Hospital Amigo de


la Madre y el Niño y el alta temprana (antes de 48 hs.), o muy temprana (antes de las 24
hs.), enlos últimos años se han incrementado importantemente los casos de
hiperbilirrubinemia gravedentro de la primera semana de vida, que han dado como
resultado un resurgimiento delkernictero, entendido como daño al SNC por la toxicidad de
la bilirrubina.

Se trata de un problema donde existe pérdida de peso igual o superior al 10%,


ingestainapropiada que ocasiona ayuno total o parcial, incremento de la circulación
enterohepática,emisión tardía de meconio, que en sinergia pueden explicar el problema.

Los estándares de la alimentación optima al seno materno, deben incluir: succión del
senomaterno dentro de la primera hora después del nacimiento, alojamiento conjunto
continuo, másde diez tetadas en 24 hs con duración de 10 a 15 min., 3 o más
evacuaciones en 24 hs y más de 6micciones en el mismo lapso sin recibir
suplementaciones de agua, té o solución glucosada. Sise realizan estas medidas,
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disminuye substancialmente el riesgo de este padecimiento queexiste como una entidad


real.

En nuestro medio de una muestra de 220 recién nacidos sanos en alojamiento continuo
conalimentación con leche humana exclusivamente, reingresaron 4 niños dentro de la
primerasemana con bilirrubina indirecta superior a 18 mg/dL. En otro informe, en un
hospital desegundo nivel de nuestro estado, 75% de las admisiones en menores de siete
días fueron porhiperbilirrubinemia y uno de cada tres con valores superiores a 20 mg/dL,
50% tuvieron fiebre yla pérdida de peso fue alrededor del 10%. Uno de cada 20 admitidos
sufrió kernictero.

La edad gestacional es un factor importante para el reingreso por hiperbilirrubinemia


grave. Losneonatos de 36 semanas tienen un riesgo 13 veces mayor y los de 36.1 a 38
semanas, siete vecesmás comparados con los de 40 semanas.

Recientemente Buthani ha desarrollado un gráfico para discriminar la población sujeta al


riesgode hiperbilirrubinemia grave en el recién nacido de término con alta temprana. Los
neonatos quealcanzan el percentil 95 tienen un riesgo de hasta 40% de desarrollar el
problema que semenciona. Incluimos un gráfico que contiene la información de Buhtani y
otros autores, ya quecomo ha quedado expresado, una gran parte de nuestros neonatos
caen en el apartado de altamuy temprana (antes de 24 hs.).
89
Se concluye de la información anterior que el problema al que hacemos referencia, se
manifestará en el paciente que ya se encuentra en su domicilio, de ahí que sea imperativo
quetodos los recién nacidos deban de ser traídos a revisión 48 hs después del alta, lo cual
requeriráuna modificación de la Norma Oficial Mexicana de la Atención del Recién Nacido
queestablece la primera revisión hasta la semana de edad.

Hiperbilirrubinemia por incremento de la bilirrubina directa (colestasis).

Debe de considerarse la existencia de colestasis, cuando la cifra de bilirrubina directa es


mayor de 10 a 15% de los niveles de bilirrubina directa.

Una vez resuelto el problema de hiperbilirrubinemia directa, una cifra mayor de 1.5
mg/dL,obliga a buscar cualquiera de las siguientes causas:

Síndrome de bilis espesa (hasta el 10% de recién nacidos con anemia hemolítica
por incompatibilidad ABO y Anti D).
Hepatitis neonatal (incidencia 1:5,000 nacimientos).
Atresia de vías biliares (incidencia 1:10,000 nacimientos).
Deficiencia de alfa-1 antitripsina (incidencia 1:20,000 nacimientos).
Quiste de colédoco.
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La colestasis puede ser intra o extra hepática.

ICTERICIA HEMOLÍTICA. INCOMPATIBILIDAD ABO.

En México aproximadamente el 70% de la población es de tipo O, factor positivo, tipo A


14% yB 10%, y el resto AB, de manera aproximada, de tal forma que hasta el 20% de los
embarazos,aproximadamente, pueden ser incompatibles, pero solo la quinta parte de
ellos podrá desarrollarhiperbilirrubinemia grave, lo cual puede representar hasta el 3% del
universo total deembarazos. El 50% de los casos ocurre en el primer embarazo.

El coombs directo positivo tiene una sensibilidad de 40-50%, certifica la presencia de la


enfermedad, pero no su gravedad. El coombs indirecto (madre) tiene mejor sensibilidad,
peromenos especificidad y un valor predictivo también bajo.

Clínicamente se presenta ictericia las primeras veinticuatro horas con incremento


rápido,seguido de un periodo en el cual los incrementos son menores, puede
haberhepatoesplenomegalia, palidez de acuerdo al grado de hemólisis; sin embargo, la
mayor parte delas veces no hay hemolisis grave y por lo tanto ausencia de crecimiento
hepático y esplénico.
90
El frotis periférico pueden encontrarse esferocitos, y el recuento de reticulocitos estará
incrementado en función de la hemólisis.

El padecimiento es ocasionado por la presencia de anticuerpos anti A o anti B que son de


laclase IgG, por lo cual atraviesan la placenta, cuando la incompatibilidad se establece en
unamadre B contra su hijo tipo B, o bien B contra A, por tratarse de anticuerpos IgM y por
lo tantono cruzan la placenta, no se expresa como tal.

Incompatibilidad al Rh. (D).

La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en


una transfusión, en una hemorragia fetoplacentaria son los responsables de la hemólisis.
La pruebade Coombs directo identifica los anticuerpos.

En nuestra población el Rh negativo se presenta entre el 7 y 10 % de la población y se


calcula15% de este grupo de mujeres con embarazos con producto Rh positivo. Por lo
anterior, sesugiere realizar una prueba de tamiz con prueba de Coombs indirecto a las 28
y 35 semanas degestación, para si es negativo, aplicar globulina inmune (Rhogam), la
cual deberá de repetirsedentro de las primeras 48-72 hs después del nacimientos del
bebé, si es Rh positivo.
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El feto afectado de este problema puede tener una evolución catastrófica que lo lleve a
hidropsfetal y muerte. El control del embarazo de una madre isoinmunizada requiere de
amniocentesispara vigilancia de la bilirrubina fetal utilizando el gráfico de Lilley modificado
por Senties. Elseguimiento ultrasonográfico para la detección de hidrops temprano y la
transfusiónintrauterina.

La exposición de una madre Rh negativa a los antígenos Rh positivos puede ocurrir en


unatransfusión, en una hemorragia fetoplacentaria o en un aborto. La producción de
anticuerposIgG que atraviesan la placenta son los responsables de la hemólisis. La
prueba de Coombs directo identifica los anticuerpos.

Prevención y tratamiento del niño con hiperbilirrubinemia.

Fototerapia.

La fototerapia constituye un método de profilaxis y de terapéutica en el niño


conhiperbilirrubinemia.

Debe de tenerse en cuenta, que se trata de un tratamiento sintomático y que no resuelve


elproblema de fondo, el cual debe de ser establecido.
91
El fundamento de la fototerapia es la fotoisomerización de la bilirrubina indirecta por la luz
enel lecho vascular de la piel. La longitud de onda que tiene mayor efecto está alrededor
de 450nm, que es el espectro de la luz azul.

La efectividad de la fototerapia depende de la longitud de onda utilizada, la intensidad, lo


cual asu vez tiene relación con la distancia a la que se coloque. El dispositivo tradicional

que utiliza 6 barras de luz de día, alcanza intensidades de 6 a 12 μw/cm 2 , la fototerapia


halógena tiene una intensidad de 20 μw/cm 2 , los nuevos dispositivos que utilizan fibra
óptica y diodos eléctricos, pueden incrementar hasta 200 μw/cm 2.

Cuando iniciar la fototerapia.

Depende de los valores de la BI, de la edad gestacional y el peso y la edad postnatal:

Peso del RN Valor de BI BI en caso de RN con riesgo elevado*

<1000 gm 11 8 1000-1249 13 10 1250-1449 15 13 1500-1999 17 15 2000-2499 18 17


>2500 gm 20 18
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*RN con riesgo elevado: -Peso bajo al nacimiento. -Apgar<3 a los 5 min. -Pa02 <40
durante más de 2 h. -Hipotermia durante más de 4 h. -Acidosis importante. -Enfermedad
hemolítica. -Sepsis/meningitis. -Hemorragia intracraneana. -Encefalopatía hipóxico-
isquémica. -Albúmina total < de 4 g/dL.

Criterios para descontinuar la fototerapia.

en los neonatos de término, cuando se tengan por lo menos dos valores de BI en


disminución y dentro de los valores considerados como “fisiológicos”.
cuando haya una disminución de por lo menos dos miligramos por debajo de la
cifra con la cual se inició.
cuando han desaparecido los factores responsables del incremento de la
bilirrubina indirecta.

Debe tomarse en cuenta lo siguiente: -El neonato debe de permanecer completamente


desnudo. -Proteger sus ojos y revisar los mismos en busca de infección cada 4 hs. -
Verificar que la protección ocular no obstruya las narinas. -Cambiar de posición cada dos
horas. -Vigilar la temperatura cada hora, para identificar hipo o hipertermia. -Indicarla de
manera continua con suspensiones para alimentar al bebé.

Exanguinotransfusión. 92

Es un procedimiento de riesgo elevado; por lo que se practicará después de una


valoraciónindividualizada y juiciosa que incluya la opinión del médico residente de mayor
jerarquía y ladel médico adjunto del servicio.

Criterios:

-Hemoglobina del cordón umbilical < 11 gm/dL.

-Bilirrubina indirecta del cordón > 5 mg/dL.

-Incrementos de BI mayores de 0.75 a 1 mg/dL/h.

-Rápida progresión de la anemia a pesar de un control satisfactorio de la ictericia.

-En hidrops fetal, puede requerirse exanguinotransfusión parcial con paqueteglobular para
corrección rápida de la anemia.

-Neonatos con datos de Encefalopatía hiperbilirrubinémica.


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Los criterios anteriores son aplicables a neonatos con Enfermedad Hemolítica


(Incompatibilidad ABO, Anti D).

Exanguinotransfusión.
-El procedimiento deberá realizarse en el Servicio de Neonatología, en una cuna decalor
radiante con servocontrol.

-Tipo de sangre a usarse: De acuerdo al tipo *paquete globular.


sanguíneo y Rh de niño y madre se
escogerá la sangre que debe administrarse
(ver cuadro). Selección del tipo de sangre
del donador

93
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11.- INFECCION RESPIRATORIA ALTA

Representan la causa más común de enfermedad física en los seres humanos. Se estima
que aproximadamente 15 millones de niños menores de 15 años mueren cada año por
infecciones respiratorias agudas. En los Estados Unidos representan la causa número
uno de consulta externa y los gastos generados por atención médica y los derivados del
ausentismo laboral que producen son muy elevados.
El tracto respiratorio alto es definido como la parte de las vías aéreas que está por encima
del cartílago cricoides. Incluye la nariz, faringe, laringe, senos paranasales y oído medio.
Sin embargo el tracto respiratorio debe considerarse como un “continuo” y los agentes
infecciosos que inicialmente colonizan la parte alta de la vía respiratoria pueden
diseminarse al árbol tráqueobronquial y los pulmones.
Las vías respiratorias altas tienen una flora microbiana normal, constituída principalmente
por Streptococcus alfa-hemolíticos (S. mutans, S, viridans), Neisseria spp,
Corynebacterium spp, Bacteroides spp, bacterias fusiformes, Candida albicans,
Haemophilus influenzae y Entamoeba gingivalis.
Los patógenos más comunes de las vías respiratorias altas son los virus y en algunos 94
casos puede existir participación bacteriana. Los síndromes clínicos más comunes son
catarro común, sinusitis, faringitis y otitis media.
La transmisión de estos patógenos se puede llevar a cabo por tres vías: directa de
persona a persona a través de gotitas de flu, para lo cual se requiere contacto estrecho,
(menos de 2 metros), por fómites (la forma de trasmisión más efectiva) y a través del aire
(aerosoles); ésta última se ha documentado en aviones.
CATARRO COMUN
Es la infección viral de las vías nasales y paranasales. También se conoce como
rinosinusitis aguda o rinofaringitis aguda. Los síntomas son rinorrea, obstrucción nasal,
estornudos, fiebre, dolor de garganta y malestar general.
La gran mayoría de casos son autolimitados pero el 0.5 a 5 % de casos puede
complicarse con infección bacteriana de senos paranasales, oídos o vías respiratorias
bajas. Pueden provocar exacerbación de enfermedades respiratorias crónicas como el
asma, displasia broncopulmonar y el EPOC.
Los virus del catarro común son los rinovirus y los coronavirus. Otros virus menos
frecuentes son influenza, adenovirus, parainfluenza, VSR y enterovirus.
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Los rinovirus tienen un período de incubación de 12 a 24 hrs mientras que los coronavirus
de 2 a 3 días. El virus de la influenza produce con más frecuencia fiebre, cefalea, malestar
general, mialgias, tos e irritación ocular que los rinovirus y coronavirus.
La duración media del catarro común es de 1 semana, aunque a veces puede persistir tos
por 2 semanas. Cuando la rinorrea y la tos se prolongan más de 10 días sin mejoría hay
que considerar la posibilidad de compromiso bacteriano de los senos paranasales
(sinusitis bacteriana).
El uso de medicamentos para el catarro común (medicamentos over-the-counter)
representa un gasto de salud importante. Sin embargo en estudios controlados solo se ha
demostrado utilidad de los analgésicos para la mejoría del malestar, dolor y fiebre y de
los vasoconstrictores locales para la mejoría de la congestión nasal. Los antibióticos solo
han demostrado utilidad modesta cuando se utilizan en presencia de rinorrea purulenta y
utilidad mayor en caso de sinusitis bacteriana. Los antihistamínicos, antitusígenos,
mucolíticos, expectorantes, vitamina C y echinacea no han demostrado efectividad.
INFLUENZA
Es causada principalmente por los virus de la influenza A y B. El virus C produce casos
esporádicos. La gran mayoría de casos se limitan al tracto respiratorio superior, aunque al 95
igual que el VSR y el adenovirus tiene mayor posibilidad de resultar en enfermedad de las
vías respiratorias bajas. Característicamente la enfermedad tiene un inicio abrupto con
fiebre, malestar marcado, cefalea y mialgias severas. La estación de la influenza ocurre
cada año en los meses de invierno en zonas de clima templado. La morbimortalidad más
severa ocurre en menores de 3 años y mayores de 65 años y en pacientes con
enfermedades subyacentes como enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal,
diabetes mellitus, hemoglobinopatías e inmunodeficiencia.
Las epidemias y pandemias ocurren por la naturaleza cambiante del virus. En el siglo
pasado las pandemias ocurrieron cada 10 a 14 años, siendo la de 1918 la más
devastadora.
El RNA del virus está rodeado por una cubierta de 10 proteínas (influenza A) o 11
proteínas (influenza B). Inmunológicamente, las proteínas de superficie más importantes
del virus son hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) que permiten clasificar al virus en
subtipos. Los subtipos que con más frecuencia afectan a los humanos son el virus tipo A
subtipo H1 N1 y el A H3 N2.
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Hay dos clases de antivirales efectivos contra el virus de la influenza: los adamantanos
(amantadina y rimantadina) y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir y
zanamivir). Actualmente se ha documentado resistencia creciente de la influenza
estacional a los adamantanos.
SINUSITIS BACTERIANA
Esta patología se debe sospechar en caso de que lo síntomas del catarro común se
prolonguen más de 10 días sin mejoría (rinorrea, obstrucción nasal, tos húmeda
nocturna). En los niños los senos paranasles etmoidales y maxilares están neumatizados
desde el nacimiento, los senos esfenoidales se neumatizan a los 3 años y los frontales
después de los 5 años. La sinusitis más frecuente en el lactante es la etmoidal. Los
patógenos más comunes en orden de frecuencia son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis y Staphylococcus aureus. En estos casos
está indicado el uso de antibióticos y el de primera elección es la amoxicilina. Aunque es
un tema controvertido, el tiempo de duración recomendado es 7 días más después de la
mejoría clínica.
FARINGITIS
El síntoma predominante es el dolor de garganta, a veces acompañado de fiebre, cefalea, 96
malestar general, síntomas nasales y tos. La causa más común es viral y los patógenos
involucrados son los mismos que los del catarro común. Sin embargo un porcentaje de
casos puede ser producido por Streptococcus pyogenes, aumentando la posibilidad de
este patógeno cuando se presentan tres de los siguientes datos clínicos: fiebre de más de
38º C, exudado purulento en amígdalas, ganglios cervicales crecidos- dolorosos y
ausencia de rinorrea-tos. La faringitis estreptocócica puede mejorar espontáneamente en
el 80% de casos a los 10 días, sin embargo en el 2% de los pacientes puede haber
complicaciones supurativas (absceso amigdalino, otitis media, sinusitis) y complicaciones
no supurativas (fiebre reumática y glomérulonefritis aguda) y los antibióticos son muy
efectivos para prevenir éstas.
Si no hay criterios para sospechar faringitis estreptocócica debe administrase analgésico y
en caso de dolor de garganta severo puede ser útil una dosis de esteroide sistémico
(dexametasona). Si se sospecha origen bacteriano el tratamiento de elección es la
penicilina: una dosis de penicilina benzatínica intramuscular o penicilina V oral durante 10
días.
Bibliografía
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Pediatr Clin N Am 56 (2009) 101-117


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12.- INFECCIONES DE LAS VIAS AEREAS EN PEDIATRIA

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP)

El Síndrome CROUP o “CRUP” se refiere a la presencia de estados infecciosos e


inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfonía, tos y
dificultad respiratoria de intensidad variable.

La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como “garrotillo” que se
refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocación al comprimir el cuello
(Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamación de carácter infeccioso (generalmente)
de las estructuras paraglóticas en sus porciones supraglótica (epiglotis), glótica y
subglótica.

La laringe en el lactante tiene algunas características que la hacen más susceptible a


adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales características son: pequeño
tamaño y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de zona 98

subglótica por la presencia del cartílago cricoides, ubicación más anterior de la laringe,
mayor verticalidad de la epiglotis, cercanía a parte posterior del paladar, soporte
cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, más colapsable.

Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria,
espiratoria o ambas, según el sitio de obstrucción.

El Síndrome Croup engloba varios cuadros patológicos como son: epiglotitis, laringitis
aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traqueítis bacteriana o purulenta,
croup espasmódico.

Etiología

La etiología de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque también puede


haber factores como son las afecciones congénitas, trastornos neurológicos, tumores y
problemas metabólicos.
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La etiología de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a


98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguiéndole
parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampión.

La Epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por


straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno de
los factores más frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae actualmente
es rara.

Cuadro clìnico

En general, el cuadro está precedido por una infección de vías aéreas superiores de uno
a tres días de duración, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no haber
fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clásica de este padecimiento que es
disfonía o afonía, tos traqueal (“perruna o metálica”) y estridor laríngeo; el pico de los
síntomas se da entre el tercero y cuarto días. 99

Según el grado de obstrucción puede llegar a haber síntomas de obstrucción de la vía


aérea, presentando datos de dificultad respiratoria.

A la auscultación de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar datos


de obstrucción bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro, pudiendo
presentar sibilancias, disminución de grado variable del ruido respiratorio o ausencia del
mismo.

Diagnóstico:

El diagnóstico principalmente es clínico, basándose en la triada de tos traqueal, disfonía y


estridor laríngeo
La radiografía AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel
subglótico con una imagen de “V” invertida o punta de lápiz.
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La Radiografía lateral de cuello puede mostrar sobredistensión de hipofaringe y


estrechamiento de la tráquea en región subglótica (imágen en cúpula de iglesia invertida o
punta de lápiz
La Radiografía de tórax es útil para descartar complicaciones como son neumonía,
atelectasia y neumotórax entre otros.
La biometría hemática: puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente con
neutrofilia y posteriormente linfocitosis
La gasometría arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstrucción es severa y
persistente habrá desequilibrio ácido-base.

Diagnóstico diferencial:
Los síntomas y signos de la patología laríngea son compartidos por varias entidades.
Los principales cuadros son: cuerpos extraños, falso croup o pseudocroup, otras
infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congénitas, laringomalacia, anillos
vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofaríngeo, compresión por masas tumorales,
miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis, estridor
neurogénico. 100

Tratamiento
La mayoría de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente
húmedo, y uso de micronebuluzaciones con epinefrina racemica. Los niños que tienen
obstrucción severa de la vía aérea requieren hospitalización, en un ambiente húmedo, con
oxígeno 30 al 40%, posición sentada, control de temperatura
Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racémica, ésta última
actúa produciendo vasoconstricción a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de
dexametasona + epinefrina racémica, ò el uso de budesonida nebulizada ha dado buenos
resultados. Los antibióticos sólo se indican en caso de complicación bacteriana
Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante,
oxigenoterapia y la administración de antibióticos se deja exclusivamente para aquellos
casos que tienen infección bacteriana agregada.

Complicaciones:
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Son variables, la más frecuente es la bronconeumonía bacteriana, también la insuficiencia


cardiaca, neumotórax, neumomediastino, atelectasia, miocarditis, septicemia, así como
alteraciones en el equilibrio acido-base.
Asimismo, puede haber extensión del proceso infeccioso a tráquea, bronquios o
parénquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas
respiratorias crónicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes

Pronóstico:
En la laringotraqueobronquitis viral el pronóstico es bueno, con una mortalidad menor al
1%. La incidencia de traqueostomía en alrededor de 5% de los casos

BRONQUIOLITIS

Es una de las enfermedades más frecuentes de las vías respiratorias inferiores en niños,
se caracteriza por un síndrome de obstrucción bronquial y bronquiolar, generalmente está 101
precedida por una infección de vìas aéreas superiores.
Su etiología es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de los
casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta
predominante mente a lactantes y preescolares. También puede ser producida por
Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae.
Predomina durante los 2 primeros años de edad, sobre todo en los menores de 6 meses;
la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo masculino,
en estrato socioeconómico medio bajo y en estancias infantiles.
El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva y
que inhalan los contactos.
El periodo de incubación varía de uno a siete días

Fisiopatogenia:
Los virus son depositados en las vías aéreas superiores o conjuntivas, éstas viajan por
contigûidad o vìa linfática, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte de
las secreciones, así como incremento en la producción de moco, hay una reacción
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inflamatoria, además de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral inducida


por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una disminución de la
luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvéolos y sobredistensión pulmonar,
pudiendo presentarse la hipoxia.

Cuadro clínico.
Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el
periodo de incubación es de 1 a 7 días, iniciándose con síntomas leves en vías
respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los
casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los
menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestación. Estos
síntomas suelen durar 5 a 7 días, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2 semanas.
A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, tórax distendido, hiperresonancia,
sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo llegar a alteración
del estado de conciencia.
102
Diagnóstico:
Basado en la historia clìnica
Rx tòrax; puede ser normal o mostrar síntomas de sobredistensión pulmonar, hiperlucidez
e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiológicos pueden persistir aunque los
síntomas hayan desaparecido
Laboratorio:
Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el uso
de esta prueba sobre todo con fines epidemiológicos. La BH presenta leucocitosis
moderada, puede o no haber linfocitosis, así como neutrofilia y bandemia.
La gasometrìa muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja
Diagnóstico diferencial
Asma, neumonía atípica, neumonía por aspiración, Neumonías por oportunistas,
enfermedades congénitas broncopulmonares, fibrosis quística, presencia de cuerpo
extraño o malformaciones cardiacas congénitas.

Factores de riesgo para bronquiolitis grave:


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Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares, cardiacas,


inmunodeficiencias, congénita múltiples, Prematurez
Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congénitas
múltiples, neurológicas

Complicaciones: Atelectasia
HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio ácido base
Infecciones bacterianas agregadas.

Escala Downes para valorar estado respiratorio:


Leve Moderada grave
Frecencia respiratoria <60 60-80 >80
Obstrucción Sibilancias + Sibilancias ++ Sibilancias +++
respiratoria
Cianosis No Desaparece con No desaparece con
FiO2 <40% fiO2>40%
PaO2 >80 80-50 <50
103
PaCO2 <45 45-70 >70
pH Normal Acidosis metabòlica Acidosis respiratoria
o mixta

Tratamiento:
Hidratar
Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%)
Aporte calórico
La decisión del manejo hospitalario depende de la gravedad de los síntomas
Broncodilatadores: agonistas B2
Rivabirina usada principalmente en los pacientes de alto riesgo por VSR, aunque su uso
aún es controvertido
Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar en
pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continúan con sintomatología.
Antibióticos, sólo se administrarán cuando exista infección bacteriana agregada
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Asistencia para la ventilación: La decisión se basa en la clínica cuando hay dificultad


respiratoria, si hay hipoxia persistente
Terapia inmunológica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero aún no se
ha estudiado bien

Prevención: Se están realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral

Pronóstico:
Se calcula que 50% de los niños con bronquiolitis posteriormente sufre sibilancias. El
antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparición de asma
en los niños que sufren bronquiolitis, asimismo la exposición a humo de cigarro y el
incruento en IGE también predispone a problemas bronquiales crónicos.

Bibliografía
Reyes, Aristizabal, Leal . Neumologìa Pediàtrica, 4ª. Ediciòn, Editorial mèdica
panamericana, 2001;249-260 104

Elizabeth Hernàndez Alvidrez, Maria Elena Yuriko Furuya Meguro. Enfermedades


Respiratorias Pediàtricas. El Manual Moderno, 2002; 249-253

José Uberos Fernández, Bronquiolitis aguda: ¿Dónde estamos, de dónde partimos?,


Sociedad Española de Pediatrìa Extrahospitalaria y atención primaria

Bettina C. Hilman, M.D . Pediatric Respiratory disease, diagnosis and treatment. , W.B.
Saunders ´company, 1993

Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendig’s Disorders of the respiratory tract in children
sixth Edition. WB Saunders Company, 1998

Denny FW, Murphy TF, çClyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a pediatric
practice. Pediatrics 1983; 71:871-876
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Wagener J. Management of children hospitalized for laringotracheobronchitis. Pediatric


Pulmonology 1988; 2: 159-162

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13.- SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Índice
SAM (Síndrome de aspiración de meconio)
SDR (Síndrome de dificultad respiratoria)
Neumonía in útero e intrahospitalaria
TTRN (Taquipnea transitoria del recién nacido)

Síndrome de Aspiración de meconio


Incidencia
La presencia de meconio en el líquido amniótico ocurre en el 7 a 20% de los nacimientos,
de estos solo el 5 al 10% pueden desarrollar aspiración de meconio en traquea y vías
áreas respiratorias bajas
La aspiración de meconio a traquea se asocia con acidosis fetal, alteración de la
frecuencia cardiaca (bradicardia) y Apgar bajo. 106
El meconio esta constituido por agua, células epiteliales intestinales, lanugo, líquido
amniótico, bilis y agua.

Etiopatogenia
Los antecedentes orientan a esta complicación como son: Parto distócico

 Embarazo Postérmino
 Madres con diabetes, hipertensión, cardiópatas, con enfermedad pulmonar crónica
o fumadoras
 Compromiso de cordón umbilical
 Pobre desarrollo fetal

En los neonatos prematuros es raro ver meconio antes de las 34 semanas en los casos
que se encuentra este, antes de la semana 34, debe descartarse infección por Lysteria
Monocytogenes.
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Para probar la relación de aspiración de meconio con asfixia y sufrimiento fetal, se han
desarrollado, modelos experimentales en diferentes animales ocluyendo el cordón
umbilical lo que produce hipoxia y acidosis, esto origina respiración jadeante in útero y
relajación anal con salida de meconio, en estas condiciones el meconio puede pasar a
través de la glotis hacia la tráquea y vías respiratoria bajas.

El meconio puede producir obstrucción o sobredistensión en las vías aéreas, en el primer


caso se originan atelectasias, cuando hay sobredistensión se lleva a cabo un mecanismo
de válvula que permite la entrada de aire a la unidad respiratoria, impidiendo la salida del
mismo, el atrapamiento del aire puede desarrollar síndrome de fuga como neumotórax,
neumomediastino.

Los neonatos vigorosos y presencia de meconio en líquido amniótico no se aspiran a la


traquea, ya que pueden presentar complicaciones como hipoxia, bradicardia y estridor
laríngeo, de acuerdo a un estudio aleatorizado, multicéntirco, realizado por Tom Wiswell
que incluyó 2094 neonatos, de los neonatos vigorosos que nacieron con líquido meconial
solo el 0.26% desarrollaron SAM y las complicaciones mencionadas fueron significativas, 107
de los neonatos con frecuencia cardiaca igual o menor a 100x´, disminución del tono
muscular o con dificultad para establecer la respiración tuvieron una incidencia de SAM
de 46%

Prevención

Gregory en su estudio realizado en 1974 demostró que la aspiración de orofaringe,


nasofaringe o traquea antes de la primera respiración disminuía el SAM.

En la actualidad sabemos que los pacientes deprimidos (con frecuencia cardiaca menor
de 100x´, ausencia de respiración o esfuerzo respiratorio mínimo, hipotonía o flaccidez)
deben aspirarse a la traquea antes de la primera respiración inmediatamente después del
nacimiento.

Diagnóstico
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El diagnóstico se establece con los antecedentes referidos, presencia de meconio en


líquido amniótico, presencia de meconio en traquea, la radiografía de tórax puede mostrar
diferentes imágenes, neumonía apical derecha, opacidad bilateral cuando la aspiración es
masiva, imagen de panal de abeja cuando existen áreas de sobredistensión y
atelectasias.

Imagen radiológica

108

Complicaciones

Las complicaciones que pueden presentarse son:

Infecciosas

Secundarias a Hipoxia como Hipertensión Arterial Pulmonar

Síndrome de fuga como neumomediastino, neumotórax


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El meconio contiene enzimas y bilis que originan inflamación del tejido pulmonar, esto
incrementa el riesgo de colonización e infección por las bacterias que
epidemiologicamente se encuentren en el hospital donde el neonato es atendido.

La hipertensión arterial pulmonar es una complicación grave, cuya incidencia es de


1.9/1000 nacimientos, entre las causas de la misma esta el SAM , la hipoxia produce
vasoconstricción pulmonar lo que origina cortos circuitos intracardíacos como apertura del
conducto arterioso y formen oval, esto incrementa la hipoxia y acidosis.

Los neonatos con las complicaciones mencionadas, requieren de parámetros ventilatorios


elevados que pueden producir ruptura de alvéolos con el consiguiente síndrome de fuga.

No debemos olvidar que la asfixia altera otros órganos y que la monitorización de los
mismos, más un ambiente eutérmico, un aporte hídrico-calórico adecuados lograran una
sobrevida sin secuelas.

Tratamiento 109
De los neonatos con líquido amniótico meconial y los tres datos clínicos para realizar
intubación y aspiración a traquea, de los que no se aspiran al nacimiento el 57% presenta
dificultad respiratoria y el 25% mueren, comparados con los que si se aspiran, presentan
dificultad respiratoria solo el 28% y solo el 1% muere.

El grado de dificultad respiratoria, la evaluación de los gases sanguíneos la diferencia


alveolar arterial de oxígeno y el índice de oxigenación determinaran el tipo de ventilación
que debe iniciarse, puede se fase I caso cefálico, fase II CPAP nasal o traqueal, fase III
ventilación convencional, sincronizada, en los casos de complicaciones como fuga de aire
o hipertensión arterial pulmonar puede requerirse de alta frecuencia y en la hipertensión
además óxido nítrico vasodilatador pulmonar inhalado por excelencia.

Síndrome de Dificultad Respiratoria o Enfermedad de Membrana Hialina

Es la primera causa de dificultad respiratoria en prematuros, el cuadro clínico se


manifiesta por taquipnea, retracciones quejido, aleteo nasal necesidad de FiO2
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El uso de esteroides prenatales en las últimas tres décadas y la introducción del


surfactante disminuyeron la mortalidad y las secuelas neurológicas y pulmonares, sin
embargo aún continua siendo el problema clínico principal.

Epidemiología
SDR afecta a 40,000 neonatos cada año en USA y es causa de 20% de las muertes
neonatales, el SDR afecta a los menores de 35 semanas,
Pero puede afectar neonatos con inmadurez pulmonar de mayor edad, como los hijos de
madre diabética descompensada o la deficiencia congénita de proteína B, la incidencia
varía inversamente con el peso.

Tabla 1 Incidencia
__________________________________________________________________
Incidencia de acuerdo al peso
501-750 86%
751-1,000 79%
1,001-1,250 48% 110
1,251-1,500 27%
__________________________________________________________________

Table 2. Otros factores de riesgo

Género masculino
Ruptura de membranas prolongada
Predisposición familiar Materna a hipertensión o toxemia
Cesárea sin trabajo de parto en Retardo en crecimiento intrauterino
Asfixia perinatal
Raza Blanca
Hijo de madre diabética
Agentes tocolíticos
Enfermedad Hemolítica
Hidrops fetalis non-Inmune
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Fisiopatología

La causa primaria de SDR es la falta de surfactante, el surfactante difunde y se comprime


dinámicamente en cada ciclo respiratorio, para mantener la tensión superficial,
previniendo el colapso alveolar y la formación por tanto de atelectasias.
Los principales componentes del surfactante son fosfolípidos que requieren de proteínas
SP-B y SP-C cuya función es difundir y estabilizar el surfactante.

El factor más importante para el desarrollo del SDR es la prematuréz por la inmadurez
pulmonar, de acuerdo al estadio de formación pulmonar, ya que el surfactante está
presente a partir de la etapa sacular entre las 24-38 semanas en los neumocitos tipo II, en
sin embargo el desarrollo alveolar termina a los 2 años de vida.

Los lípidos y las proteínas que forman el surfactante se reciclan en los neumocitos tipo II,
una pequeña fracción 10 a 15% se degrada en los macrófagos pulmonares, el nivel de
lípidos y proteínas necesarios para la formación del surfactante está altamente regulado
por la expresión, reabsorción y reciclamiento (metabolismo) para mantener la 111
homeostasis del surfactante antes y después del nacimiento.
Algunas patología en neonatos de término como hemorragia pulmonar, edema,
aspiración de meconio masiva, neumonía por Streptoccocus agalactiae o del grupo B,
producen pérdida o disminución de surfactante.

En los neonatos prematuros con SDR es fácil producir daño pulmonar, así que el manejo
inicial en la sala de parto es crítico en el pronóstico posterior, el manejo se comentará en
la sección de tratamiento.

Cuadro Clínico

Datos de dificultad respiratoria desde el nacimiento o en las primeras 4 horas, tiros


intercostales y subcostales, retracción xifoidea, aleteo nasal, quejido espiratorio, cianosis,
la taquipnea incrementa el volumen minuto para compensar la disminución del volumen
corriente y el aumento del espacio muerto.
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La retracción compensa la presión intratorácica elevada y la disminución de la complianza


que le evita que expandan adecuadamente los pulmones, el quejido mantiene un cierre
parcial de la glotis durante la espiración forzada y aumenta el volumen residual
La mejoría coincide con aumento en la diuresis, los neonatos pueden tener hipotensión,
tener acidosis, hipercalemia

Diagnostico radiológico

La radiografía de tórax muestra disminución de los espacios intercostales, imagen de


vidrio esmerilado, se aprecia un patrón reticulogranular originado por los alveolos
colapsados que originan atelectasias, en contraste con las vías áreas no colapsadas en
la radiografía podemos encontrar broncograma aéreo.

Complicaciones Agudas
Hemorragia pulmonar, síndrome de fuga de aire.

Complicaciones a largo plazo 112


Hemorragia intracraneal
Displasia Broncopulmonar
Retinopatía del Prematuro
Alteraciones Neurológicas

Alteraciones en SDR
Deficiencia de Surfactante
Alteraciones estructurales alveolares
Inmadurez Pulmonar
Atelactasias
Alteraciones en V/Q
Hipoventilación
Hipoxemia e Hipercarbia
Acidosis Respiratoria y metabólica
Baro o Volutrauma
Vasoconstricción Pulmonar
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Inflamación con influjo celular


Reducción de los Antioxidantes
Alteración de la integridad epitelial y endotelial
Exudado proteináceo
Liberación de casca inflamatoria Citocinas
Radicales libre elevados
Lesión pulmonar

Manejo Ventilatorio

El daño pulmonar por falta de reclutamiento alveolar oportuno es crucial en la sala de


partos la evidencia confirma el uso de CPAP cuando las frecuencias cardiaca sea de
100x´ o más, la saturación de oxígeno sea de 70 o más y el esfuerzo respiratorio sea
pobre, la evaluación a los 30 segundos decidirá si el paciente se intuba o continua con
CPAP, El uso de CPAP nasal como tratamiento se inicio en 1971 por George Gregory lo
que esto disminuye el uso de ventilación mecánica en neonatos, al reclutar alveolos
Los estudios actuales orientan al uso de surfactante temprano en las primeras dos horas 113
de vida y valoración del uso de CPAP posterior a su utilización para disminuir el riesgo de
daño pulmonar crónico

El uso de presión positiva desde el inicio o intubación sin tomar en cuenta lo anterior lleva
a lesión por volutrauma, que posteriormente originará daño pulmonar crónico.
El uso de volumen corriente elevado mayor de 6 ml/k origina volutrauma y posteriormente
barotrauma con síndrome de fuga, liberación de cascada inflamatoria (citocinas,
quemocinas), lesión endotelial con fuga de proteína dentro del espacio alveolar (edema).
Disfunción de surfactante. macroscópicamente los pulmones están congestivos, con
atelectasias, formación de membranas eosinófílicas compuesta por matiz fibrinoso de
material de la sangre y detritus celulares en ductos alveolares y bronquiolos terminales

Los neonatos con dificultad respiratoria grave requieren de asistencia ventilatoria con
ventilación convencional o ventilación sincronizada.
Terapia con Antibióticos
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Los datos clínicos y radiológicos de neumonía por Streptoccocus agalactiae son


indistinguibles de SDR por lo que el antecedente de infección materna, ruptura de
membranas prolongada puede valorase el uso de antibióticos como ampicilina mas
aminoglucósido, previa toma de hemocultivo y aspirado traqueal, pueden retirarse si la
evolución clínica y los exámenes de laboratorio, no confirman la infección..
Nuevamente recordamos que el manejo integral es básico para un resultado optimo, esto
se logra manteniendo un ambiente eutérmico, equilibrio metabólico, aporte hídrico y
calórico adecuado.

Neumonías

Sepsis neonatal ocurren en 1 a 8 x 1000 nacidos vivos


Los datos clínicos de dificultad respiratoria son afines a las 4 patologías: cianosis,
taquipnea o respiración periódica, apnea, quejido, tiros intercostales, disociación
toracoabdominal, aleteo nasal, retracción xifoidea. Es poco frecuente auscultar estertores
o integrar por clínica un síndrome de condensación a nivel pulmonar, frecuentemente solo
auscultamos hipoventilación. 114
Es por esto que los antecedentes maternos son parte crucial en el diagnóstico de
cualquier patología neonatal.
Si la madre tiene fiebre, ruptura de membranas de más de 18 horas el riesgo de
corioamnioitis aumenta, la placenta y membranas muestran cambios que sugieran
infección como membranas opacas o líquido amniótico fétido. El riesgo de Sepsis o
neumonía se incrementa. La corioamnioitis ocurre en el 50% de los nacimientos
pretérmino de los <30semanas de gestación y es responsable del 70% de las muertes
perinatales y del 50% de las secuelas neurológicas.

La fiebre materna, IVU o antecedentes de infección por Streptococcus del gurpo B, son
frecuentes en neonatos con problema infeccioso in útero los gérmenes etiológicos más
frecuentes son estreptococo del grupo B (agalactiae), Listera monocytogenes, E. coli.
.
Los gérmenes de adquisición intrahospitalaria que se adquieren después de las 72 horas
de hospitalización y dependerán de la colonización de cada Hospital, los más frecuentes
son Klebsiella pneumoniae, Stafilococus coagulasa negativo
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Generalmente los antibióticos estarán dirigidos a la bacteria asilada, en las infecciones in


útero los antibióticos utilizados son ampicilina y un aminoglucósido como gentamicina o
amikacina por las bacterias que colonizan a la madre.
En las infecciones nosocomiales se utiliza el antibiótico de acuerdo a la etiología de cada
hospital estos antibióticos deben cubrir Gram negativos, los antibióticos deben ser de
amplio espectro ya que estas bacterias son multiresistentes.
Debemos recordar que el organismo es un todo y es muy importante vigilar la función de
todos los órganos y sistema, mantener un buen aporte calórico, ambiente eutérmico,
estabilidad hemodinámica, nutrición, esto asegurará el éxito en el manejo.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Incidencia
Incidencia de 3.5 a 4.5 x 1000
Se presenta hasta en un 30% de neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto.
El volumen pulmonar en neonatos obtenidos por cesárea es francamente más bajo
17.9ml/k vs. 32.7ml/k de los nacidos por parto. 115
En el 74% de los neonatos que presentan este problema, la dificultad respiratoria se
resuelve en las primeras 48 horas.

Antecedentes
Neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto, Madres asmáticas.
Nacimientos en altitudes sobre el nivel del mar elevadas.

Fisopatogenia

El problema principal en esta patología esta en el aclaramiento de líquido alveolar, que se


lleva a cabo a través de la bomba de sodio y potasio, que realiza su función a través los
canales epiteliales de sodio (CENa) y estos canales pueden ser bloqueados por el
amilorida (diurético), que actúa a nivel de los CENa, podemos observar en las figuras la
secreción y absorción del líquido pulmonar.
La hipoxia, al nacimiento, bloquea los canales de sodio y potasio en las células tipo II
(neumocitos donde se produce el surfactante pulmonar).
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En los neonatos prematuros esta disminuido el transporte de sodio, la superficie alveolar


es menor y las infecciones generalizadas como la sepsis alteran la función de esta
bomba., las hormonas tiroideas, estrógenos y progestágenos influyen en su función.

Secreción del líquido pulmonar

116

Absorción de líquido pulmonar


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117

Cuadro Clínico y estudios radiológicos

El principal signo es la taquipnea que alcanza respiraciones respiraciones del orden de


100 a 120x’, a pesar de esto el paciente esta hemodinámicamente estable, ya que sus
síntomas son secundarios a el retardo en la eliminación del liquido intrapulmonar que
normalmente se produce in útero para el desarrollo adecuado de los pulmones y que será
eliminado a través de movilidad del sodio por los CENa al nacimiento, Los neonatos
prematuros cercanos al término no tienen la madurez para establecer un equilibrio entre la
absorción y secreción de los líquidos a nivel pulmonar, esta función es sobreregulada por
los glucocorticoides.
La radiografía muestra datos de atrapamiento de aire y congestión parahiliar, puede
observarse líquido en las cisuras.
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Tratamiento
Generalmente esto neonatos solo requieren de fase 1 de ventilación, oxígeno por casco
cefálico esta FiO2 se incrementará o disminuirá de acuerdo a la saturación de oxígeno.
El manejo hidroelectrolítico y nutricional, eutermia, son parte del manejo integral de estos
pacientes.

Pronóstico
Es importante considerar que estos neonatos tienen un pronóstico favorable sin embargo,
la monitorización debe hacerse igual que cualquier otra patología pulmonar grave, ya que
un manejo inadecuado puede originar hipertensión arterial pulmonar, si no se mantienen
saturaciones adecuadas.

CASO CLINICO

Neonato de 800 gramos 27 semanas de gestación, Madre de 17 años 0+, Gesta 1, control
prenatal inadecuado, inicia con trabajo de parto, recibió inductores de maduración
esquema incompleto. 118
Nace por cesárea por placenta previa, APGAR de 6-7, Silverman de 4, tiros intercostales
+, disociación toracoadominal +, aleteo nasal +. Quejido inconstante.
Frecuencia cardiaca de 160x’, frecuencia respiratoria 60x’, se ausculta hipoventilación
bilateral.
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La Rx. Muestra

119

Cuál sería su diagnóstico?


Su manejo ?
Pronostico ?
Información a los Padres ?

Bibliografía
Fanaroff AA, Martin RJ: Neonatal Perinatal Medicine Disease of the fetus and Infant 7 ed.
St Louis MO Mosby, 2008.
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14.- INTOXICACIONES EN PEDIATRIA.

DEFINICIONES:
Tóxico: sustancia química externa al organismo, de origen natural o antropogénico.
Veneno: sustancia química de origen botánico o secreción animal capaces de ocasionar
un daño en el organismo.
Antídoto: tiene la capacidad de combinarse químicamente con el tóxico para formar un
nuevo compueso inerte, y por lo tanto más fácil de eliminarse.
Antagonista: compite con el tóxico por el receptor en donde está actuando éste,
modificando la respuesta de las células efectoras.
Faboterápicos: son obtenidos de fracciones proteicas purificadas, de 3era generación,
para venenos específicos de coralillo, vibora de cascabel, viuda negra y alacrán.
Por lo tanto es correcto decir intoxicación por carbamacepina e incorrecto decir tiene
envenenamiento por carbamacepina.
Es correcto decir envenenamiento por serpiente de cascabel.
Un ejemplo de antídoto es la N acetilcisteína y un ejemplo de antagonista es el flumazenil. 120

Un alto índice de sospecha para intoxicación es necesaria, principalmente cuando se


niega una historia de intoxicación y se presentan los pacientes con alteración del estado
mental.
Reconocer síntomas tóxicos específicos puede ayudar tabla 1), pero los síntomas son
frecuentemente inespecíficos (como en intoxicación por acetaminofen en etapa temprana)
o enmascarados por otras condiciones (ej: isquemia miocárdica en intoxicación por
monóxido de carbono).
En niños la exposición más frecuente es de tipo accidental y la vía mas frecuente es la
ingestión oral.
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Tabla 1. Síndromes tóxicos

SINDROME TOXICO CARACTERISTICAS DROGAS/ TRATAMIENTO


TOXICOS
ANTICOLINERGICO Midriasis Antihistaminico Fisostigmina ( para
“Caliente como liebre, Visión borrosa Atropina eventos que ponen
seco como hueso, rojo Fiebre Baclofen en peligro la vida)
como remolacha y loco Piel seca Antidepresivos
como el sombrerero” Rubor triciclicos
Ileo Fenotiazinas
Retención urinaria
Taquicardia
Hipertensión
Psicosis
Coma
Convulsiones
Mioclonias 121

COLINERGICO Sialorrea Carbamatos Atropina


Lagrimeo Organofosforados Pralidoxima para
Incontinencia urinaria Fisostigmina organofosforados.
Diarrea Pilocarpina
Colico abdominal
Vomito
Sibilancias
Diaforesis
Broncorrea
Bradicardia
Miosis

SEDANTE/ HIPNOTICO Estupor Anticonvulsivos Naloxona


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Coma Benzodiacepinas Flumazenil


Confusión Opiaceos
Apnea Etanol

EXTRAPIRAMIDAL Rigidez Haloperidol Difenhidramina


Opistótonos Fenotiazinas
Trismos Risperidona
Hiperreflexia
Coreoatetosis

NARCOTICOS Alteración edo. Mental Dextrometorfan naloxona


Bradipnea Opiaceos
Miosis
Bradicardia
Hipotensión
Hipotermia
122

SEROTONINA Irritabilidad Fluoxetina Benzodiacepina


Hiperreflexia Meperidina
Diarrea Paroxetina
Diaforesis Sertralina
Fiebre
Trismos
Mioclonias

DESACOPLAMIENTO DE Hipertermia Salicilatos Bicarbonato de


LA FOSFORILACION Taquicardia Fosfuro de zinc sodio.
OXIDATIVA Acidosis metabólica
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Existen algunas características clínicas que obligan a considerar ingesta de tóxico como
son:
Historia o abuso de sustancias
Idea suicida
Historia de enfermedad psiquiatrica
Agitación y alucinaciones
Estupor o coma
Crisis convulsivas
Distonias
Arritmia cardiaca (sin explicación)
Falla hepática 123
Rabdomiolisis
Acidosis con anion gap elevado

En toxicología es importante determinar el anion gap.


El anion gap normal es de 4 -12 mEq/L. Mas de 20meq/L sugiere acidosis láctica, uremia,
cetoacidemia o intoxicaciones selectas ( etilenglicol y metanol).

También es importante determinar el gap en la saturación de oxígeno. Esto es la


diferencia en la saturación calculada en una muestra arterial y la saturación por oximetría
de pulso. Está presente si es más del 5% de diferencia.
La oximetría de pulso no es confiable en intoxicación por monóxido de carbono y en
metahemoglobinemia.

MEDIDAS DE SOPORTE:
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El A, B, C de la reanimación (airway, breathing, circulation) son las medidas iniciales en


el manejo, frecuentemente realizadas antes de que se confirme una intoxicación.
La intubación es requerida en insuficiencia respiratoria aguda, ya sea por hipoventilación
o por edema agudo pulmonar. La intubación endotraqueal disminuye el riesgo de
aspiración en pacientes comatosos.

PREVENCION DE LA ABSORCION:

Lavado gástrico: una condición sin duda debe ser que el paciente se encuentre alerte y
presente un adecuado reflejo faringeo y tusigeno. En semicomatosos, debe realizarse
después de la intubación endotraqueal
No debe realizarse si la sustancia ingerida no es tóxica, o la dosis no es tóxica, o cuando
el paciente ya ha vomitado y es probable ya no encontrarla en estómago.
Su efectividad es principalmente en la primera o 2da hora de la ingesta. Excepto en
medicamentos que retrasen el vaciamiento gástrico ej: triciclicos y opioide . 124

CARBON ACTIVADO:

El carbón es producto de la combustión de productos orgánicos como madera, cáscaras


de coco, y almidones. El mejor procedimiento de descontaminación de tubo digestivo es
el carbón activado.
Actúa por tres mecanismos:

 Por adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino.

 Bloquea la reabsorción que se produce en la circulación enterohepática.

 Favorece el paso del tóxico desde la circulación sanguínea a la luz intestinal


( efecto de diálisis gastrointestinal).
El carbón activado no se absorbe, ni se metaboliza, atravesando el tracto
gastrointestinal hasta ser eliminado en las heces.
El mayor beneficio se obtiene si se utiliza en la primera hora de la ingesta del tóxico.
Aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han transcurridos
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entre una hora y seis horas de la ingesta, siempre que se trate de una sustancia que
pueda ser adsorbida por el CA. Esto puede aplicar a medicamentos que tengan una
vida media larga. Tabla 2.

TABLA 2 Sustancias adsorbidas por carbón activado.

125
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Digoxina* Alcanfor
Narcóticos Oxalatos
Acetilsalicílico Alcohol
Ergotamina Paracetamol
Estricnina
Nortriptilina
Amiodarona Antidepresivos triciclicos
Fluoxetina Fenobarbital**
Anfetaminas Amitriptilina*
Fenilbutazona* Propoxifeno
Arsénico Clorpromazina
Fósforo Clorpropamida
Atenolol Sotalol*
Paration Cloruro de mercurio
Atropina Cocaína
Fósforo Muscarina
Azul de metileno Dapsona** 126
Penicilina Diazepam
Barbitúricos Difenilhidantoina*
Valproato Dextropropoxifeno*
Benceno
Yoduros *Susceptibles de ser tratadas con
Piroxicam* dosis múltiples de CA. **Se
Metotrexato recomienda dosis multiples de CA
Primaquina
Salicilatos*
Imipramina In vitro el carbón activado adsorbe
Teofilina** alrededor de 1 gramo de toxina por
Indometacina cada 10 gramos.
Carbamazepina** La dosis habitual es de 1g/kg.
Clordiazepoxido Se puede administrar con jugo de
Clorfeniramina frutas o bebidas con cola.
Cloroquina
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Algunas sustancias como los Tabla 3. Tóxicos contraindicados en


metales pesados (litio, o sales de carbón activado
hierro), hidrocarburos, alcoholes y Pesticidas (DDT y malatión)
cáusticos apenas se unen al carbón Hierro
activado por lo que no se aconseja su Litio
empleo para tratar estas Hidrocarburos (diesel)
intoxicaciones. Tabla 3 Alcoholes (etanol)
Solventes (petróleo y derivados)
Cáusticos

ANTÍDOTOS:
Aunque poseen la acción más específica, eficaz y rápida, constituyen una opción
terapéutica de segunda línea, ya que los pilares básicos del tratamiento son la
estabilización y las medidas de descontaminación.

Acido folinico:
Indicación: intoxicación por metanol. 127
Su administración precoz puede prevenir la ceguera.
Dosis: 50 mg intravenoso lento

Atropina:
Antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel de receptor muscarínico.
Indicaciones
1. Intoxicaciones por insecticidas de acción colinesterásica (organofosforados
o carbamatos) con signos muscarínicos que comprometan las funciones
vitales, tras la medidas de estabilización. La sintomatología nicotínica se
trata con pralidoxima.
2. Intoxicaciones por sustancias de acción colinérgica (setas, fisostigmina,
neostigmina o pilocarpina)
3. Conducción auriculoventricular alterada por digital, beta- bloqueadores,
antagonistas del calcio, organofosforados, carbamatos y fisostigmina.
Dosis: 0.05mg-0-1mg/kg/dosis cada 10-15 miutos, hasta que aparezcan signos
de atropinización( midriasis, sequedad de boca y taquicardia).
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Azul de metileno:
Se usa en el tratamiento de la metahemoglobinemia, según criterios clínicos o
analíticos.
1. Niveles del 30% en ausencia de síntomas
2. Niveles > 20% con síntomas de hipoxia (diseña, estupor y coma)
3. Aquellos pacientes con enfermedades de base, como enfermedades
respiratorias crónicas o acidosis
4. metabólica, se puede plantear su administración con cifras entre 10 y 30%.
Dosis: 1-2 mg/kg de peso en 5 a 10 minutos. Se puede repetir la dosis a la hora.
A dosis de 4mg/kg puede producir hemólisis o metahemoglobinemi
a.
Bicarbonato de sodio:
Indicaciones:
1. Acidosis metabólica severa que acompaña a las intoxicaciones por metanol,
etilenglicol y salicilatos.
2. En intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, arsénico o en rabdomiolisis 128
severa como alcalinizador de la orina.
3. En intoxicación por antidepresivos triciclicos con datos de cardiotoxicidad.
Actúan disminuyendo la fracción libre del fármaco.
Dosis:

 Acidemia metabólica : 0.5- 1mEq/kg en bolo, diluido a la mitad

 Alcalinizar orina: 50 a 100mEq en un litro de suero glucosado al 5%.


Mantener pH urinario mayor de 7.5 y pH en sangre de 7.45 a 7.50

 Intoxicación por drogas cardiotóxicas: 1-2 mEq/kg/ hora

Biperideno(akineton)

Anticolinérgico: Su efecto terapéutico se produce por un antagonismo competitivo


contra la acetilcolina por los receptores colinérgicos muscarínicos cerebrales.
Indicaciones: sintomaologia extrapiramidal debida a neurolépticos, metoclopramida
y otros fármacos.
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Dosis: 0.04-0.1 mg/kg lenta. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.

Calcio (Gluconato cálcico o cloruro cálcico)


Aumenta el inotropismo. Pero no aumenta la frecuencia cardiaca.
Indicaciones:
1. Cuadro de hipocalcemia clínica provocado por algunas intoxicaciones:
etilenglicol, ácido fluorhídrico, fluoruros y oxalatos.
2. Intoxicación por antagonistas del calcio
3. Intoxicación por beta- bloqueantes.

Dosis: gluconato de calcio al 10%: 0.6ml/kg lento y diluido al medio.

Carnitina:
Cofactor esencial en la betaoxidación de los ácidos grasos en el hígado.
Indicaciones: intoxicación documentada por ácido valproico que presenta datos :
clínicos de afectación neurológica, hepatotoxicidad, niveles de ácido valproico
mayores de 450mg/L y/o cifras crecientes de amonio. 129
Dosis intravenosa: bolo de 100mg/kg (máximo 6 gramos) durante 30 minutos,
seguida de 15mg/kg/ 4 horas, hasta la mejoría clínica.
Si tiene sobredosis de ácido valproico, sin alteración hepática y sin hiperamonemia,
puede recibir dosis profiláctica de carnitina de 100mg/kg/día ( máximo 3gramos)

Dantrolene:
Relajante muscular periférico que actúa bloqueando la liberación de calcio del
retículo sarcoplásmico, lo que se traduce en una disminución de la contracción del
músculo esquelético.
Indicaciones:
1. Hipertermia maligna provocada por anestésicos volátiles, relajantes
musculares despolarizantes.
Dosis: 1-2 mg intravenoso/kg repetir cada 5-10 minutos, máximo 10-
12mg/kg ( dosis acumulada).
2. Síndrome neuroléptico maligno: síndrome extrapiramidal grave
desencadenado por neurolépticos como el haloperidol,
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Dosis: 1mg/kg y seguir 0.24-3mg/kg/6 horas.

Deferoxamina:
Es un quelante de hierro libre; se combina con el hierro y forma un complejo hierro-
desferoxamina que es eliminado por el riñón.
Indicaciones:
Intoxicación por hierro, manifestadas por shock, coma, síntomas severos
abdominales.

Etanol:
Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir
a expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos tóxicos: ácido glicólico y
oxálico. (intoxicación por etilenglicol) y formaldehído y acido fórmico( metanol), que
son los causantes de la toxicidad.
Dosis: Objetivo es mantener unos niveles de etanol en sangre de 100mg/dl.
Vía oral: dosis de carga: 1 ml /kg al 95%, diluido en jugo y dosis de mantenimiento
de 0.15ml/kg/hora al 95% en jugo. 130

Fisostigmina:
Actúa como inhibidor de la colinesterasa. Puede revertir los efectos colinérgicos.
Indicado en el caso de intoxicación por anticolinérgicos que se manifiestan por:
1) Arritmias supraventriculares de complejo estrecho con repercusión
hemodinámica.
2) Delirio anticolinérgico con alucinaciones y riesgo de autoagresión o
heteroagresión.
3) Convulsiones que no ceden pese a tratamiento con benzodiacepinas.

Flumazenil
Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas, que
actúa a nivel del receptor GABA. Es un fármaco seguro y eficaz.
Indicaciones: corregir la sedación y depresión respiratoria inducida por
benzodiacepinas.
Dosis:0.01mg/kg en 30”. Máximo 2 mg.
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Fomepizol:
Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa.
Indicaciones:
1. Intoxicación por metanol o etilenglicol
2. Si hay alteración del estado mental, acidosis metabólica con anion gap
elevado, o la presencia de oxalato de calcio en estos pacientes.

Glucagon
Hormona polipepítidica. Tiene efecto inotrópico y cronotrópico sobre el corazón.
Indicada:
1. Antídoto en intoxicación por antagonistas de calcio o por triciclicos.

Hidroxicobalamina( Vit B12)


Detoxifica el cianuro, formando cianocobalamina.Indicado en exposición a cianuro.

N acetilcisteina
131
Antidoto que previene la hepatotoxicidad por paracetamol.
Tiene eficacia de hasta 100% si se administra en las primeras 8 horas.
Actúa por varios mecanismos:

 Precursor metabólico del glutatión, que es el encargado de depurar el


metabolito activo del paracetamol, N acetil-p-benzoquinoinamina., responsable
de la toxicidad hepática.

 Se combina directamente con el metabolito tóxico

 Favorece la sulfatación del paracetamol.

Indicaciones: si hay ingesta de paracetamol mayor a 150mg/kg o 7.5g en dosis


única.
Dosis: inicial de 140mg/kg, y subsecuentes de 70mg/kg cada 4 horas, hasta un total
de 17dosis.

Naloxona:
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Antagonista puro de los opiáceos.


Indicaciones:
1. Intoxicación por opiáceos y que exista depresión respiratoria o coma. ( ej:
morfina, codeína, heroína, meperidina, propoxifeno, fentanilo).

Oxígeno al 100%

La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecífico en aquellas intoxicaciones que


cursan con hipoxemia debido a hipoventilación o a otras causas.
Además está indicada en intoxicaciones que ocasionan hipoxia tisular como es el
caso de la intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinemias.
El uso de cámara hiperbárica se acepta en sincope, signos neurológicos que
persisten a pesar del oxigeno al 100%. O anormalidades cardiovasculares máximo
por la hipoxia.

Piridoxina:
Incrementa el GABA. Incrementa el umbral convulsivo. 132

Indicado en intoxicación por isoniacida


Pralidoxima:
Revierte los efectos muscarinicos y nicotínicos de la intoxicación por
organofosforados, ya que reactiva la acetilcolinesterasa inactivada.
Indicada en intoxicación por organofosforados que no responden al tratamiento con
atropina, para revertir la sintomatología nicotínica (debilidad muscular,
fasciculaciones).

Protamina:
Antídoto por acción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e
inactivo.
Indicado en intoxicación por heparina.
Dosis: 1mg de protamina por cada 100U de heparina.
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Quelantes
Dimercaprol(BAL).- útil en intoxicación por plomo, arsénico, oro, mercurio, níquel.
DMSA.- quela plomo, arsénico y mercurio.
EDTA.- quelante de plomo.
D penicilamina.-intoxicación por plomo. Tiene menor capacidad quelante que los
anteriores.

Tiamina:
Indicaciones: intoxicación por etilenglicol, ya que promueve el metabolismo del
ácido glioxílico.

Vitamina K:
Indicación en intoxicación por anticoagulantes orales y rodenticidas.
INTOXICACIONES ESPECIFICAS

PARACETAMOL: 133
En España y Estados Unidos es la primera causa de intoxicación medicamentosa y
de insuficiencia hepática aguda.
La dosis terapéutica en pediatría es de 15mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo
90mg/kg/día o 4 gramos al día ), la dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa
en 140mg/kg y en el adulto a partir de 8 gramos.

El paracetamol se metaboliza en el hígado por tres vías distintas: la sulfatación, la


glucouronización y la oxidación microsomal en el citocromo P450. Las dos
primeras se encargan del 95% del fármaco y producen metabolitos inofensivos. En
sobredosis, se saturan la sulfatación y la glucouronización y se desvía hacia la
oxidación, que produce N acetil-benzooquinoinamina( NAPQI), el cual es
hepatotóxico que en condiciones normales, se conjuga con el glutation para ser
eliminado vía renal. Cuando el glutation se agota, la NAPQI se liga a
macromoléculas hepáticas y provoca necrosis centrolobulillar.

Cuadro Clinico:
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Se divide en 4 fases.

TABLA I
Sintomatología
Fase I 0-24h
El enfermo está asintomático o presenta náuseas y vómitos, malestar general,
diaforesis o anorexia a partir de las 6horas de la ingesta.

134
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Fase II 24-48h Desaparecen los síntomas previos y el enfermo permanece asintomático o


refiere hipersensibilidad a la palpación,en el hipocondrio derecho .
Lab: hipertransaminasemia, TP alargado, elevación de creatinina.

Fase III 48-96h Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos; inicio franco de
síntomas de insuficiencia hepática y/o renal:
Hipertransaminasemia hasta 20 000U.

Fase IV 4 días Evolución progresiva hacia el coma hepático y/o renal. O


Resolución de la sintomatología.

Tratamiento: plantearse 2 preguntas: ¿Cuál es la dosis ingerida?, ¿Qué tiempo ha


transcurrido desde la ingesta ?
El carbón activado está indicado si la dosis es mayor a 140mg//kg y no hayan transcurrido
mas de 75 minutos desde la ingesta.
La piedra angular es la N acetilcisteina. En lugares donde se realizan niveles sericos, se
administra hasta las 4 horas de la ingesta y se obtienen niveles séricos y se correlacionan 135
con el nomograma de Rumack-Matthew.
Se ha mencionado que es útil hasta las primeras 24 horas de la ingesta del paracetamol.
Si no existen niveles séricos, y la dosis es tóxica, se inicia la acetilcisteina y se toman
exámenes de laboratorio. (BH,PFH, y pruebas de función renal)

SALICILATOS:
Intoxicación menos frecuente.
Tiene una biodisponibilidad oral 80-100%.
A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre más del 30% del
fármaco ingerido.
Cantidades de 150-300mg/kg se asocian con toxicidad leve a moderada
300-500mg/kg con toxicidad severa; más de 500mg/kg con toxicidad potencialmente letal.
Con toxicidad leve, las manifestaciones pueden estar limitadas a vómito, tinnitus y
taquipnea.
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Con toxicidad moderada: fiebre, irritabilidad, letargia, deshidratación, acidosis metabólica


con anion gap elevado.
Con toxicidad severa: disartria, coma, convulsiones, edema pulmonar, falla renal.
El nomograma de Done, intenta correlacionar la toxicidad clínica con niveles séricos de
salicilato y tiempo de ingestión.
Pero la severidad de la intoxicación saíicilica es mejor valorada mediante el examen
físico, electrolitos y análisis de gases sanguíneos.

Fisiopatología: desacoplan la fosforilación oxidativa e inhiben el ciclo de Krebs y la


síntesis de aminoácidos. Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilación y
alcalosis respiratoria. Al inhibir el ciclo de Krebs, incrementan la producción de ácido
láctico, acetoacetato y pirúvico. Llevando a cetosis y a acidosis metabólica con anion gap
aumentado.
La toxicidad en SNC es mediada por la hipoglucemia. Pueden existir niveles bajos de
glucosa en LCR y SNC a pesar de glucemia en rangos normales.
A nivel hematológico: hipoprotrombinemia y disfunción plaquetaria.
Tratamiento: Debe iniciarse si la dosis es mayor a 150mg/kg peso. 136
El ABC. Reponer volemia 20ml/kg de solución fisiólogica.
Carbón activado: si el paciente se presenta en la primera hora. Dosis 1g/kg de peso. Un
gramo de carbón adsorbe aproximadamente 550mg de acido salicilico.
El lavado gástrico no debe emplearse de manera sistemática, salvo que sea una dosis
tóxica y se encuentre en la primera hora de la ingesta.
Alcalinizar orina: el aumento de la excreción renal de salicilatos es de 10-20 veces
incrementando el pH urinario de 5 a 8.
Se utiliza bicarbonato para mantener pH urinario entre 7.5 y 8.

INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS

Según la SEUP (Sociedad Española de Urgencias Pediátricas), los productos del hogar
suponen la segunda causa de intoxicación después de los fármacos, y los cáusticos son
los mas frecuentemente implicados.
Los álcalis tienen capacidad de producir lesiones cáusticas si su pH es mayor a 12. y los
ácidos si el pH es inferior a 4.
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Estos productos se encuentran en limpiadores de hornos, limpieza domestica, tintes de


cabello, limpiadores de baños, limpiadores de joyas, etc.
Ej: hidroxido potásico, hidróxido sódico, amoniaco.
Los síntomas frecuentes son disfagia, estridor, odinofagia, sialorrea.
La presencia de taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo y shock indican
perforación esofágica.
La ausencia de lesiones orofaringeas no descarta la existencia de graves quemaduras en
esófago

No debe usarse el carbón activado (no adsorbe las sustancias cáusticas e impide la
visualización endoscópica)
No usar purgantes
No vaciar estómago, ni provocar vómito, ni colocar SNG.
Tratamiento: ayuno hasta realizar la endoscopia, fluidoterapia, analgésico. Protector de
mucosa gástrica.

PLAGUICIDAS. 137
Los más frecuentes son los organofosforados.
Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulación de acetilcolina en
las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica.
Síntomas muscarinicos: miosis, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, salivación, incontinencia urinaria y
fecal.
Síntomas nicotinicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor,
hipertensión, taquicardia, etc.
SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma.

El síndrome intermedio ocurre entre las 24 y 96 horas hasta el sexto día, de la exposición.
Se caracteriza por paresia aguda de la musculatura respiratoria y debilidad muscular.
Puede requerir ventilación mecánica.
Tratamiento: ABC. Atropina. Antagoniza efectos de la acetilcolina en receptores
muscarinicos.
Pralidoxima: reactiva la colinesterasa. Se administra después de la atropina.
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MONÓXIDO DE CARBONO:
Gas tóxico, inodoro, incoloro. El humo de incendios, el funcionamiento inadecuado de
motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas mas
frecuentes de intoxicación por CO.
La hipoxia tisular y el daño directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos
de la intoxicación.

 Formación de carboxihemoglobina.- el CO tiene una afinidad 240 veces mayor que


la del oxigeno. La carboxihemoglobina (CoHb) no oxigena los tejidos.

 Se une a mioglobina muscular y cardiaca ocasionando disfunción miocárdica.

 Se une a citocromo c oxidasa impidiendo la respiración celular y la síntesis de ATP


favoreciendo el metabolismo anaerobio y la acidosis láctica.

La vida media de la COHb es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La


administración de oxigeno al 100%, la reduce a 40-80 minutos. Los niños eliminan la
COHb más rápidamente que los adultos. 138
Se deberá tomar COHb en gasometría y egresar hasta que el nivel sea de 5% o menos.
El oximetro de pulso no diferencia la COHb de la Oxihemoglobina, por lo que la oximetría
será falsamente normal.

BARBITÚRICOS:
Fenobarbital tiene vida media larga lo cual la hace susceptible de ser eliminada con
dosis múltiples de carbón activado (diálisis gastrointestinal) y por ser ácido débil
eliminarse con la alcalinización de la orina.
Cuadro clínico: somnolencia, letargia, coma, miosis (muy característica), hipotensión
arterial.

CARBAMAZEPINA:
Tiene circulación enterohepática. Tambien es útil la diálisis gastrointestinal.
Cuadro clínico: lenguaje farfullante, ataxia, mioclonias, bradicardia, arritmias.
Tratamiento; ABC, diálisis gastrointestinal.
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15.- LESIONES EN PEDIATRIA

Las lesiones incluyen: asfixia por inmersión, quemaduras, quemaduras eléctricas,


trauma craneoencefálico, intoxicaciones y paciente politraumatizado. Son
importantes porque en la actualidad las lesiones son la primera causa de muerte en
México en pacientes pediátricos y las secuelas pueden ser muy importantes, sobre
todo en TCE.

Sumersión y asfixia: Ahogamiento y otras lesiones que causan asfixia son causa
importante de morbilidad y mortalidad. Las lesiones por asfixia incluyen cualquier
daño que lleve a deprivación de oxígeno a los tejidos e incluye, ahogamiento, casi
ahogamiento, inhalación, estrangulamiento, aspiración de cuerpos extraños, asfixia
traumática, apnea y otras.

Asfixia por inmersión.-en nuestro medio generalmente ocurre en la casa, pacientes


lactantes mayores, pero que inician deambulación, en cubetas, baldes o cisternas y
en niños preescolares o escolares en albercas, ríos o lagos. Generalmente es en agua 140
dulce. Patofisiología: la secuencia de eventos que ocurren posterior a la inmersión
han sido estudiados y se ha encontrado que en los primeros minutos se presenta
pánico y pequeñas cantidades de líquido son aspiradas a la hipofaringe,
disparándose laringoespasmo. En 85-90% de los casos, el laringoespasmo inicial se
abate y la víctima aspira grandes cantidades de agua y en los pocos casos en que el
laringoespasmo continúa se aspiran mínimas cantidades de agua. Puede
presentarse vómito y aspiración de contenido gástrico. Si el tiempo de inmersión y
aspiración es importante se presenta hipoxemia y daño neuronal y eventualmente
puede presentarse colapso circulatorio y daño miocárdico que puede llevar a
disfunción multiorgánica. Inmersión también puede causar alteración en los
electrolitos que depende de la osmolaridad del líquido que fue aspirado, pero lo
que se reporta en la literatura es son alteraciones mínimas, tampoco hay
alteración en la concentración de hemoglobina.
Patofisiología pulmonar.-todos las víctimas de sumersión son hipoxémicos, quienes no
aspiran líquido son hipoxémicos inicialmente debido a apnea pero con el tiempo
desarrollan incremento de la permeabilidad del endotelio capilar y disrupción del
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surfactante, llevando a daño agudo pulmonar o SDRA como consecuencia de hipoxia e


hipoperfusión pulmonar. La aspiración de contenido gástrico puede contribuir al daño
pulmonar así como procesos infecciosos, pero no se ha visto que los antibióticos
profilácticos mejoren el curso del problema, así como tampoco el uso de esteroides y
quizás si incrementan el riesgo de infección y otras complicaciones como sangrado de
tubo digestivo e hiperglucemia. Patofisiología cardiovascular.
El sistema cardiovascular después de daño hipóxico se caracteriza por bajo índice
cardíaco, resistencias sistémicas y pulmonares elevadas y el grado al cual tal
disfunción miocárdica puede ser reversible después de resuccitación depende del
tiempo que duró el insulto anóxico, la disfunción permanente es rara.

Patofisiología de SNC.-en los primeros minutos el cerebro está hipóxico, pero


posteriormente si falla el corazón puede haber isquemia y los efectos de hipoxia e
isquemia son diferentes. Isquemia lleva a elevación de concentraciones de
glutamato extracelular que causa daño neuronal directo, lo que no se observa con
hipoxia. Factores pronósticos: resucitación cardiopulmonar en el sitio donde
ocurrió el accidente, Glasgow, pH arterial, glucosa sérica, necesidad para 141
continuar RCP o medicamentos cardiotónicos.

Manejo: ABC, ventilación mecánica si se requiere, TAC de cráneo, valorar


monitorización de presión intracraneala y manejo de presión intracraneana en
caso de PIC >20 mmHg, inotrópicos si hay miocardiopatía hipóxica, antibióticos si
hay proceso infeccioso pulmonar y rehabilitación.

Paciente politraumatizado
Los niños pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilísticos,
arrollamientos, caídas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de
trauma es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, tórax y abdomen 12 % y
columna 2%.
Trauma torácico ocurre menos frecuentemente en niños que en adultos, las
alteraciones que más se presentan son fracturas costales, contusión pulmonar,
hemotórax, neumotórax, lesiones mediastinales. El trauma torácico aislado tiene
mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de cráneo o
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abdomen y aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En niños pequeños las
costillas son cartilaginosas y las contusiones son más frecuentes y las fracturas
costales son menos frecuentes que en los adultos.

Clasificación de lesión pulmonar


Grado Tipo de lesión Descripción de la lesión
I Contusión Unilateral, < 1 lóbulo

II Contusión Unilateral, lóbulo completo


Laceración Neumotórax simple

III Contusión Unilateral, 1 lóbulo


Laceración Persistente > 72 hrs

Fuga de aire de vía aérea distal


Hematoma Intraparenquimatoso, no se expande
142
IV Laceración Fuga de aire de segmento mayor o lobar
Hematoma Intraparenquimatoso que se expande
Vascular Ruptura de vasos de bronquios primarios

V Vascular Ruptura de vasos del hilio

VI Vascular Ruptura del hilio pulmonar total

La contusión pulmonar es la lesión más común en trauma torácico, los hallazgos


más comunes son hemorragia alveolar, consolidación y edema, las consecuencias
fisiológicas incluyen alteración de la ventilación-perfusión, disminución de la
distensibilidad , hipoxemia e hipoventilación. Inicialmente debe solicitarse Rx de
tórax y posteriormente la TAC de tórax sirve para la evaluación y manejo de la
contusión pulmonar, generalmente se requiere ventilación mecánica. Las
complicaciones secundarias son neumonía que puede progresar a falla respiratoria
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SDRA
Neumotórax es otra lesión frecuente en niños, puede ser asintomática y se detecta
por Radiografía. El neumotórax a tensión requiere manejo de urgencia por el riesgo de
paro cardiorrespiratorio secundario a alteración hemodinámica.
Lesión de columna es poco frecuente, la más común es lesión de columna cervical,
todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesión cervical.
Resonancia nuclear magnética es indispensable para evaluar lesión de columna
torácica.

TRAUMA ABDOMINAL
Trauma cerrado de abdomen es frecuente en niños politraumatizados, sobre todo
cuando ingresan y están hemodinámicamente inestables o con choque
hipovólemico inexplicable. El órgano más afectado es el bazo, le sigue el hígado,
intestino y páncreas. La mayoría de lesiones de bazo e hígado se manejan no
quirúrgicamente, por el contrario las lesiones que involucran a intestino y
páncreas con frecuencia requieren intervención quirúrgica. La r
adiografía simple de abdomen puede mostrar distensión gástrica masiva, raramente 143
puede encontrarse aire libre intraperitoneal. Ultrasonido FAST (Focused abdominal
sonography for trauma) es efectivo para detectar líquido intraperitoneal, no sirve para
detectar lesiones en órganos, para lo cual debe realizarse TAC abdominal. El lavado
peritoneal es positivo cuando se aspira sangre e indica exploración quirúrgica.

Cuando hay lesión en bazo muchos niños presentan signo de Kehr ( dolor referido
al hombro izquierdo) y es resultado de irritación diafragmática por el sangrado
secundario a la ruptura esplénica. Niños con inestabilidad hemodinámica después
de resucitación agresiva con líquidos sugieren trauma cerrado de abdomen y que
requieren exploración quirúrgica.

Escala de lesión esplénica

Grado Descripción de la lesión


I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie
Laceración Capsular, no sangrante < 1 cm de profundidad del
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parénquima
II Hematoma Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso <
2 cm
Diámetro
Laceración Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del
parénquima que no involucra vasos trabeculares
III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular
Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm
Laceración > 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares
IV Hematoma Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac
activo
Laceración Laceración que involucra vasos segmentales o del hilio que
producen desvascularización del 25% del bazo
V Laceración Completa alrededor del bazo
Vascular Lesión vascular del hilio que desvasculariza al bazo

Lesión de hígado.-es la segunda más frecuente en trauma abdominal, 85-90% de 144


los casos no son quirúrgicos, las indicaciones para no ser quirúrgicos es la
estabilidad hemodinámica y ausencia de signos peritoneales, muchos pacientes
requieren transfusiones sanguíneas aunque no sean quirúrgicos.
Escala de lesión hepática

Grado Descripción de la lesión

I Hematoma Subcapsular < 10% de la superficie


Laceración Capsular con < 1 cm de profundidad del parénquima
II Hematoma Subcapsular, hematoma 10-50%, intraparenquimatoso, < 2
Cm de diámetro
Laceración < 3 cm de profundidad del parénquima, < 10 cm de longitud
III Hematoma Subcapsular, > 50% de superficie, hematoma con sangrado
activo, hematoma > 2 cm intraparenquimatoso
Laceración > 3 cm de profundidad del parénquima
IV Hematoma Ruptura de hematoma central
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145
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Laceración Destrucción del parénquima que involucre 25%-75% del


lóbulo
Hepático
V Laceración Destrucción del >75% del lóbulo hepático
Vascular Lesión venosa yuxtahepática
VI Vascular Avulsión hepática

Intestino delgado es el tercer órgano más lesionado en trauma abdominal y


páncreas el cuarto (< 5%) de las lesiones abdominales, amilasa > 200 UI/L y lipasa
> 1800 UI/L correlacionan con daño pancreático, TAC es el mejor estudio para Dx lesión
pancreática. La complicación más frecuente es pseudoquiste.
Traumatismo cráneo-encefálico.-en nuestro medio es la primera causa de ingreso
a la terapia pediátrica, puede ser causado por accidentes automovílisticos,
arrollamiento, caídas, heridas por arma de fuego, etc. Se clasifica en base al
Glasgow
Leve.-13-15
Moderado.-9-12 146
Grave.-8 o < de 8

También hay 6 lesiones que independiente del Glasgow que el paciente tenga se
considera grave: fístula de LCR, exposición de masa encefálica, deterioro del
Glasgow de 2 puntos, datos de lateralización, fractura hundimiento que requiera
levantamiento óseo, anisocoria.

La lesión puede ser primaria, que se produce al momento del trauma, como
fracturas lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesión secundaria, que es
ocasionada por isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensión arterial, la
oxigenación y paCO2.El manejo en urgencias es ABC, exploración
minineurológica, que incluye el Glasgow, datos de lateralización y pupilas,
indicación de intubación si tiene un Glasgow = o < 8, en C, que el paciente esté
hemodinámicamente estable, si hay necesidad de volumen cargas a 20 ml/kg. Si el
paciente ingresa con datos de hipertensión endocraneana, anisocoria, hay que
manejar de urgencia sedación, relajación, manitol 0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5
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mg/kg si el paciente no está hipotenso y TAC de urgencia.

Manejo de TCE leve: vigilancia por 24 hrs, LsPs, analgésico.


Manejo de TCE moderado: vigilancia 24-72hrs, LsPs, analalgésico, anticonvulsivo
si presentó crisis convulsivas y monitoreo neurológico constante.
Manejo de TCE grave: en UCIP, si requiere tratamiento neuroquirúrgico como
drenaje de hematomas debe realizarse de inmediato, ventilación mecánica,
sedación, relajación, si presentó crisis convulsivas DFH a 7 mg/kg/día, monitoreo
de PIC, drenaje de LCR, terapia hiperosmolar que puede ser con manitol al 20% o
solución salina hipertónica al 3%, hiperventilación con paCO2 30 mmHg, si no
responde con lo anterior: manejo de segunda línea que incluye coma barbitúrico
con tiopental en infusión continua, hipotermia de 32°C, craniectomía. Puede
requerir TAC de cráneo de control si hay deterioro o anisocoria. El manejo incluye
estabilidad hemodinámica, ventilatoria, metabólica e infectológica. Si el paciente
queda con secuelas neurológicas requiere rehabilitación y seguimiento por
neurología
147
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16.- NEUMONIA

INTRODUCCION

La neumonía es una enfermedad, generalmente de etiología infecciosa, caracterizada por


inflamación aguda del parénquima pulmonar que afecta el espacio alveolar y/o tejido
intersticial; esto puede alterar seriamente la ventilación y/o la difusión alveolar y poner en
peligro la vida. La neumonía es la primera causa de mortalidad en México y la principal
causa de hospitalización en edad pediátrica. Esta enfermedad es más frecuente en las
edades extremas de la vida; por lo regular afecta a niños menores de cuatro años y a
individuos mayores de 65, y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno.
Para estudio clínico se divide en:
– Neumonía Adquirida en la comunidad
– Neumonía nosocomial
– Neumonía en pacientes inmunocomprometidos
– neumonía por microorganismos atípicos
148
ETIOLOGIA
La etiología de la neumonía es muy variada; los agentes pueden ser virus, bacterias,
hongos y/o parásitos:

 Virus (50 a 70%): sincicial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza.


 Bacterias (60%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus,
Klebsiella pneumoniae, otros gramnegativos.
 Hongos: Cándida albicans, Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis, Aspergillus
fumigatus, etc.
 Protozoarios. Pneumocystis carinii, Toxoplasmo gondii, otros.
 Microorganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae (14%),chlamydia 9%
 Mixtas: 23%

En la gran mayoría de los casos de neumonía, la causa es de origen viral (50 a 70%). En
cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es el responsable hasta en un
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90% de las ocasiones. Estos datos varían de acuerdo con la edad, lo que puede orientar a
un agente etiológico específico; así tenemos:

1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonías es viral en el 90%
de los casos, las restantes son bacterias: las más frecuentes: bacilos gramnegativos
como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y
Streptococcus del grupo B (raro en México).
2. De los cuatro meses a los cinco años de edad los agentes virales son los causantes de
la neumonías en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y H.
influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos).
3. En los pacientes mayores de cinco años los virus son los causantes de las neumonías
(50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el neumococo (70 a
85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar la posibilidad de
Mycoplasma pneumoniae y S. aureus.
4. En los adolescentes, los agentes más frecuentes son: M. Pneumoniae, C.
Pneumoniae, Pertussis, micobacterias, también las Micosis: Histoplasma capsulatum ,
Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans 149

La identificación de estos agentes puede ser difícil, ya que un mismo agente puede
causar cualquier cuadro clínico o radiológico; sin embargo, producen algunas lesiones
más o menos características cuya presentación clínico radiológica puede orientar hacia
algún agente etiológico específico:

 Neumonía intersticial o bronquiolitis: es de tipo viral, generalmente.


 Neumonía lobar o segmentaria: el neumococo es el agente más común, pero, también
la puede producir H. influenzae, S. aureus y Klebsiella.
 Neumonía lobulillar o bronconeumonía: la produce principalmente el neumococo, y con
menor frecuencia H. influenzae y Streptococcus pyogenes.
 Neumonía con empiema: los agentes causales más comunes son S. aureus (60-70%)
y H. influenzae (30-50%); con menor frecuencia neumococo y gérmenes
gramnegativos.
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 Neumatoceles con o sin pioneumotórax: el principal microorganismo que los produce


es S. aureus y con menor frecuencia H. influenzae y klebsiella.
 Neumonías abscedadas: anaerobios como peptococos, peptoestreptococos,
Bacteroides y Clostridium; con menor frecuencia S. aureus y Klebsiella.
 Neumonía de focos múltiples; el agente más común es S. aureus.
 Neumonía adquirida en el hospital (pacientes intubados o que reciben inhaloterapia o
antibioticoterapia múltiple): la producen bacilos gramnegativos (E. coli, klebsiella,
Pseudomona, Serratia, etc.) y S. aureus.
 Neumonía en inmunosuprimidos (pacientes con neoplasias sometidos a quimioterapia
o con inmunodeficiencias primarias o secundarias): participan S. aureus, bacilos
gramnegativos, pneumocystis carinii, Citomegalovirus y otros.

FISIOPATOGENIA
Existen algunos factores de riesgo para la adquisición de infecciones de vías respiratorias:
• Malnutrición, Inmunosupresión, Deficiencias de vitaminas A,C y D, Tabaquismo
pasivo, Hacinamiento, Cambios bruscos de temperatura, Niños sin lactancia
materna, Bajo peso al nacer, Infección respiratoria viral, Enfermedad pulmonar 150

crónica, Enfermedad cardiaca congestiva, Contaminación ambiental, Colonización


orofaríngea por patógenos

Un microorganismo determinado puede llegar al parénquima pulmonar por varias vías, lo


cual también orienta hacia algún agente etiológico específico:

1. A partir de nasofaringe en forma descendente por inhalación de aerosoles (infección


primaria, generalmente causada por neumococo y H. influenzae).
2. Cuando hay alguna alteración inmunológica o anatomofuncional del árbol
traqueobronquial como bronquiectasias, mucovicidosis, quimioterapia antineoplásica,
cuerpo extraño, etc. (infección secundaria, generalmente gérmenes oportunistas:
bacilos gramnegativos, S. aureus, Pneumocystis carinii, etc.).
3. A partir de un foco séptico a distancia por vía hematógena o linfática, como en el
tromboembolismo pulmonar secundario a osteomielitis, celulitis, endocarditis
bacteriana, etc. (infección metastásica linfohematógena, generalmente por S. aureus).
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4. Aspiración de secreciones o material gástrico mediante procesos que alteran los


mecanismos de deglución, provocan vómito o impiden el reflujo tusígeno, por ejemplo,
reflujo gastroesofágico, hernia hiatal, anestesia, alcoholismo, epilepsia, etc. (infección
por aspiración, generalmente por gérmenes anaerobios).

CUADRO CLÍNICO

1. Síndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor
abdominal, etc.
2. Manifestaciones respiratorias; tos húmeda inicialmente seca, dolor torácico y datos
variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje interscostal y
xifoideo, cianosis).
3. Los síntomas pueden variar según: Edad, Agente etiológico, Factores de riesgo,
Enfermedades concomitantes
4. Síndromes físicos específicos: 151
a) Neumonía lobar o segmentaria: síndrome de condensación pulmonar
(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento de
trasmisión de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares).
b) Neumonía intersticial o bronquiolitis: síndrome de rarefacción o pulmón
hiperventilado, (sobredistensión e hipomovilidad torácica, timpanismo, vibraciones
vocales y ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones
estertores finos).
c) Neumonía Lobulillar o bronconeumonía: estertores broncoalveolares diseminados
sin un síndrome físico específico.

DIAGNOSTICO

1. Clínico: El diagnóstico clínico se basa en lo anotado previamente.


2. Paraclínico. Los estudios paraclínicos en el diagnóstico de neumonía incluyen:
a) Biometría hemática. Con múltiples excepciones, se observa leucocitosis y
neutrofilia en neumonías bacterianas y linfocitosis en virales.
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b) Test virales, Se eleva PCR, VSG


c) Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. estas corroboran o establecen un
síndrome físico o radiológico específico con la consiguiente orientación etiológica;
no obstante, se debe tener en cuenta que no hay imágenes radiológicas
diagnósticas ya que un mismo germen puede generar cualquier imagen:

 Neumonía lobar o segmentaria: zona radiopaca, homogénea, bien definida que


afecta un segmento o lóbulo y raramente es multilobular con o sin broncograma
aéreo.
 Neumonía intersticial o bronquiolitis: Síndrome de rarefacción con
sobredistensión de caja torácica, diafragmas abatidos, arcos costales
horizontalizados, hiperclaridad pulmonar y en ocasiones infiltrados finos
diseminados.
 Neumonía lobulillar o bronconeumonía: infiltrado nodular intraalveolar que se
manifiesta por pequeños velamientos diseminados de predominio hiliar
ligeramente confluentes.
 Empiema 152

 Neumatoceles: imagen hiperlúcida más o menos redondeadas y de paredes


finas.
 Absceso pulmonar: opacidad de paredes gruesas con rediotransparencia central
y nivel líquido.
 Neumotórax: aire en el espacio pleural y colapso pulmonar de grado variable.

3. Etiológico. En el diagnóstico se incluyen los siguientes estudios:

a) Cultivo de exudado faríngeo o material obtenido por punción transtraqueal. Es poco


útil; tiene una correlación con el agente causal menor del 20%
b) Cultivo de expectoración. Tiene una correlación débil con el agente causal.
c) Cultivo de aspirado por broncoscopia. Presenta elevada correlación con el agente
etiológico; sin embargo, es poco práctico. En pacientes inmunocomprometidos han
dado buenos resultados el cultivo semicuantitativo, la tinción de gram de
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citocentrifugado con conteo de polimorfonucleares y las células epiteliales


escamosas de lavado broncoalveolar obtenido con broncoscopia de fibra óptica.
d) Hemocultivo: Identifica el agente causal hasta en un 50% de los casos.
e) Citoquímico, Gram y cultivo de líquido empiemático.
f) Punción pulmonar para cultivo y estudio histopatológico. Manifiesta pocas
indicaciones en procesos crónicos o en pacientes imunocomprometidos en los que
la identificación del agente etiológico es indispensable; su sensibilidad es menor del
50%.
g) Cultivo de otros sitios concomitantes de infección.
h) Serología. Incluye detección de anticuerpos contra antígenos bacterianos y virales
por inhibición de la hemaglutinación, neutralización, fijación de complemento,
ELISA, etc.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Bronquitis aguda
 Asma bronquial 153

 Laringotraqueobronquitis
 Aspiración de cuerpo extraño
 Tuberculosis pulmonar
 Secuestro pulmonar
 Neoplasia intratorácica
 Absceso hepático amibiano
 Intoxicaciones que cursan con hiperventilación (aspirina)
 Acidosis metabólica
 Insuficiencia cardiaca
 Otros

TRATAMIENTO
1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado):
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a) Recién nacido a tres meses de edad: ampicilina más aminoglucósido, durante un


mínimo de 14 días.

 Ampicilina: 100 mg/kg/día en dosis, en menores de siete días; 200 mg/kg/día en


tres dosis, en pacientes de una a cuatro semanas de edad; y 200 mg/kg/día en
cuatro dosis, en mayores de cuatro semanas.
 Gentamicina: 5 mg/kg/día en dos dosis, en menores de siete días; 7.5 mg/kg/día
en tres dosis en pacientes de una semana de edad en adelante ó Amikacina a
7.5 mg/kg/dosis.

b) De cuatro meses a cinco años de edad: penicilina sódica cristalina (PSC), 1000 000
Ul/kg/día durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procaínica, 50 000Ul/kg/día (1
a 2) hasta completar 10 días en casos no complicados. En caco de evolución mala o
tórpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u oxacilina, 200 mg/kg/día
más cloranfenicol 100 mg/kg/díao bien esquema único con cefuroxime a razón de
75 mg/kg/día.
c) Mayores de cinco años de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina 154
procaínica a las dosis indicadas hasta completar un mínimo de 10 días. En caso de
mala evolución cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis indicada o
Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razón de 30 mg/kg/día durante 10 días.

2. Condiciones clínicas especiales:


a) Absceso pulmonar pútrido. Cubrir gérmenes anaerobios con PSC y cloranfenicol a
las dosis ya indicadas.
b) Absceso pulmonar no pútrido. Cubrir S. aureus con dicloxacilina a las dosis
indicadas.
c) Neumonía con neumatoceles. cubrir S. aureus en la forma mencionada.
d) Neumonía con empiema
e) Neumonía intersticial. Sólo medidas generales más ribavirina micronebulizada, 20
mg/ml en solución salina al 0.9% administrada 12 a18 horas por día durante tres a
siete días, pues mostrado gran eficacia clínica en casos donde participan los virus
sincicial respiratoria e influenza A y B.
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3. Medidas generales:
a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiración, drenaje postural,
puñopercusión y micronebulizaciones; más oxigenoterapia o ventilación mecánica
en caso necesario.
b) Broncodilatadores. Sólo en caso de broncoespasmo.
c) Aporte hídrico y calórico adecuados.
d) Manejo de equilibrio ácido-base.
e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardíaca, derrame pleural, etc.

COMPLICACIONES.
• COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA
• Necrosis cavitada
Absceso pulmonar
Neumatoceles
Fístulas broncopleurales 155
Gangrena
• Sd. Atelectasia pulmonar.

COMPLICACIONES QUE AFECTAN LA PLEURA


• Derrame pleural libre
Derrame tabicado
Empiema

OTRAS COMPLICACIONES
• Dificultad respiratoria
• sepsis
• Otras: insuficiencia cardiaca, desequilibrio ácido-base, íleo paralítico, etc.
• La presencia e intensidad de estas manifestaciones varían de acuerdo con el
agente causal, edad y estado inmunológico del paciente así como tratamiento
previo recibido.
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PRONOSTICO
• Depende de una detección temprana y tratamiento oportuno: Disminuyen
mortalidad en 50%
• Pronóstico en la mayoría de los casos: Excelente:
– Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano
– Antibióticos funcionan en neumonías bacterianas
• Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia (
diseminación)
• Importante la educación al paciente y al familiar

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17.- DESARROLLO DEL NIÑO

El movimiento es el lenguaje del Sistema Nervioso Central.


V. Vojta (1)

Los avances en conocimiento médico y la tecnología propiciaron una mayor sobrevida de


los Recién Nacidos expuestos a asfixia, prematuréz, peso bajo, y su patología inherente
que representan una población con factores de alto riesgo, lo cual de alguna forma
determina el incremento de pacientes con secuelas en el desarrollo (2).
El conocer el desarrollo del neonato y el lactante en sus primeros meses y diagnosticar,
tratar o referir retrasos o alteraciones del desarrollo es una de las acciones preventivas y
curativas que contribuyen a mantener la calidad de vida en los egresados de terapias
intensivas.
La evaluación del neurodesarrollo debe de aplicarse a todos los niños con factores de
riesgo, sin embargo es también prioritario vigilar los RN y lactantes “sanos” ya que mas
del 80% de niños con parálisis cerebral infantil tuvieron Apgar mayor de 7(3). 157

Desarrollo: Diferenciación progresiva de órganos y sistemas

Definición de desarrollo: Proceso dinámico mediante el cual se logra la adquisición de


habilidades básicas, en las que una habilidad precede a otra que tiene mayor grado de
complejidad. Por tanto es un proceso que implica evolución de condiciones orgánicas y
funcionales.
Es el resultado de un proceso neurológico integro que implica procesos madurativos y de
mielinización adecuados, tiene una programación temporal de acuerdo a la edad
postconcepcional lo cual, nos permite establecer limites de normalidad, o anormalidad.

Según Piaget: Teoría epigenética en la que una carga genética predeterminada por los
padres se suma a interacción ambiental mediante procesos de asimilación y
acomodación se adquieren esquemas de movimiento y de habilidades con una evolución
de menor a mayor grado de complejidad. (4)
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Los factores no programados ambientales que mas comúnmente participan en el


desarrollo son la nutrición, la cultura y la educación (3).
Características del desarrollo
Dirección, continuidad, sentido y relación con el tiempo.
Dirección: La adquisición de habilidades inicia en la cabeza y termina en los pies
(cefalocaudal).
Continuo: Inicia en la concepción y no se detiene hasta la edad adulta
Sentido o gradiente: Siempre la adquisición de una habilidad es precedida de otra de
menor grado de complejidad y precede a otra con mayor grado (4).
Relación con el tiempo: Cada habilidad aparece a su determinado tiempo dado por los
procesos madurativos del SNC intactos e influencia neurohormonal y por tanto tiene una
relación con el tiempo o edad postconcepcional de cada individuo,
Esto nos permite establecer líimites de normalidad, retrasos y alteraciones

Desarrollo del niño en condiciones normales

La coordinación del movimiento se establece en el siguiente orden: boca, ojos, cuello, 158
extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores (4)

Recién nacido: (0-28 dias)


 Dominado por la fuerzas gravitacionales
 Dominado por los reflejos primitivos ( búsqueda, succión-deglución, prehensión
palmar, prehensión plantar, babkin, moro, tónico asimétrico de cuello, extensores
plantares (babinski)
 Areas sensorimotoras : Audición presente desde esta etapa, con periodos de
latencia mayores ( cierta inmadurez) que se corrige aproximadamente a los 3
meses
Visión: Se logra seguimiento visual hasta de 45 grados de cada lado en sentido
horizontal con objetos siempre que se coloquen a 20-30 cm de distancia, mas lejos
hay deficiencia, porque aun no tiene adecuada acomodación de cristalino. Los
conos son inmaduros y no se percibe visión a color, a los tres meses
aproximadamente se logra la percepción de ellos.
 Interacción social por periodos cortos ya que el 90% del día se encuentra dormido.
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Lactante: 1-24 meses


2 meses
 Se inició la lucha antigravitacional cefalocaudal y por tanto se inicia control cefálico
 Los reflejos primitivos se debilitan obedeciendo a procesos activos inhibitorios del
SNC
 Áreas sensoriales con mejor calidad en audición y visión.
 Interacción social con mayor calidad, incluso hay balbuceos y sonrisa social que
inició entre las 4-6 semanas de vida.
4 meses
 Se logra control cefálico adecuado
 Reflejos primitivos se encuentran vestigios, o en su mayoría inhibidos, excepto los
flexores plantares que desaparecen hasta los 9 meses aproximadamente y los
extensores plantares (babinski) hasta los 12-18 meses.
 Áreas sensorimotoras: Hay seguimiento visual hasta 180 grados inicia seguimiento
vertical. Audición normal. Logra coordinación ojo mano.
 Interacción con el medio ambiente: Inicia manipulación de objetos y se los lleva a la
159
boca para conocerlos mejor. Mejoría en calidad de balbuceos, dice vocales,
sonrisas frecuentes ya que no desconoce extraños.
6 meses
 Area motora gruesa continua con lucha antigravitacional: Se logra control parcial o
total de tronco y por tanto puede iniciar a sentarse con o sin apoyo dependiendo de
características individuales y su interacción con el ambiente de cada niño.
 Se pueden rodar sobre su eje, inician arrastre.
 Reflejos primitivos desaparecen, excepto los flexores y extensores de los pies,
 Sonrisa social frecuente, mayor interacción con el medio ambiente

8 meses
 Area motora gruesa: Se sienta sin ayuda, inicia cuatro puntos y gateo
 Sentado logra tomar un objeto en cada mano, toma una galleta y se la come solo.
 Lenguaje e interacción Social: Dice silabas: MAMAMAMA TATATA BABAB PAPA...
 Voltea, cuando se le habla por su nombre. Reconoce los conocidos y desconoce
extraños
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10 meses
 Motor grueso: Gateo con patrón cruzado, inicia bipedestación.
 Motor fino. Transición entre pinza inferior y fina
 Desaparece reflejo flexor plantar y puede estar en posición erecta, sobre sus pies.
 Interactúa, monerías: aplausos, ojitos, etc.

12 meses
 Gateo, Se inicia deambulación, puede ser con ayuda.
 Pinza fina
 Primeras palabras (3), inicia sonidos onomatopéyicos
 Bebe en taza, entiende indicaciones sencillas (toma, dame)

15 meses
 Motor grueso, se logra el mayor logro antigravitacional: que es la marcha
independiente con balanceo.
 Garabatea espontáneamente, intenta construir torres de 2 o 3 cubos
160
 Lenguaje con 3-5 palabras
 Imita actividades de los adultos, ayuda a desvestirse.

18 meses
 Camina y se acuclilla, patea la pelota, de pie la avienta hacia arriba, inicia subir
escaleras con ayuda.
 Come solo, saca y mete semillas de un frasco, logra hacer torre de tres cubos,
 Dice su nombre, señala partes de su cuerpo y reconoce fotografías.
 Le da vuelta a la hoja de un libro, obedece ordenes sencillas, (ven, dame, pon).

24 meses
 Baja escaleras con ayuda, corre, puede treparse una silla de adulto para alcanzar
un objetivo
 Copiar líneas con dirección, gira cerraduras, torres de 6 cubos
 Mas de 20 palabras, inicia frases de dos palabras, comienza a usar verbos
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 Dramatiza con un muñeco, ayuda por imitación quehaceres domésticos

(5,6)

Preescolar: 2-5 Años.


La edad del ¿POR QUÉ?
Movimientos continuos, Diversos juegos motores, movimiento continuo, curiosidad por
todo lo que lo rodea. Grandes avances en su lenguaje de 200 y mas palabras (4) y se
logran estructurar frases, oraciones y expresión de pensamientos.

Se logra control de esfínteres a partir de los dos años aproximadamente. Desde esta
edad, el niño distingue el sexo de los niños, por el tipo de ropa, peinado y forma de orinar,
el placer que según las teorías de Freud, se había localizado en áreas oral o anal ahora
tiende a localizarse en genitales. La relación afectiva con la madre adquiere un matiz
sexual. La identificación con el padre del mismo sexo logra la superación del complejo de
Edipo (4)
161
Desarrollo escolar: 6-12 años

Deseo de participación, y de éxito

Se alcanza la coordinación motora, la imagen corporal queda bien integrada, se


encuentra con madurez para su escolaridad primaria.
La escuela es determinante en la estructuración de la personalidad. La convivencia, el
juego, la interrelación con otros niños, y la relación con la autoridad le deben llevar a una
apropiada socialización.
El autoritarismo y los métodos de enseñanza inflexibles, pueden bloquear la capacidad
de razonamiento y de investigación innata de todo niño.
El niño debe de enfrentar estos y muchos mas retos, para ello, el vinculo madre e hija y
padre hijo, se acentúan y en una adecuado entorno familiar permite que el desarrollo
emerja en forma adecuada preparando a cada niño el ir logrando un desarrollo integral
sano.
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Adolecencia: 12-18 años

El afecto por los padres se desplaza hacia otra personas fuera del núcleo familiar.

Atracción hacia personas del sexo opuesto, por el que se manifieste un sentimiento de
ternura y en caso de establecerse una relación mas firme, podrán mas tarde satisfacer
necesidades de reproducción y cerrar circulo del desarrollo.

El proceso del desarrollo es la expresión de un complejo proceso que implica procesos


genéticos íntegros que traducen una maduración de SNC integra también con un
complejo proceso de interrelación con los estímulos ambientales que permite un proceso
de mielinización que se inicia en la etapa prenatal y culmina hasta la adolescencia (4).

Medios para evaluar el desarrollo

Se aplican baterías de pruebas diagnósticas que dan como resultado la posibilidad de


comparar las conductas observadas contra las esperadas: ejemplo: Gesell, Bayley, Grifitt, 162
Denver, Valoración neuroconductual y prona de Benavides
Actualmente la Secretaria de Salud recomienda la aplicación de la guía técnica para la
evaluación rápida del desarrollo del lactante que conjunta la evaluación de reflejos
primitivos así como la adquisición de habilidades en área motora gruesa, motora fina y
social adaptativa. Utiliza un semáforo: Verde: pasa; Amarillo: Debe de reforzar el área
detectada y citar en 15 días y Rojo: Referir a centro de referencia (5).

Anormalidades en el desarrollo: Retrasos y alteraciones

Retraso: diferencia de dos o más meses entre la evaluación del niño y la evaluación ideal
para su edad cronológica.
Retraso leve- moderado 2-4 meses
Retraso severo 4-6 meses (2)
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Alteración: Anormalidad del desarrollo en la que se puede encontrar afección del tono,
postura y movimiento del niño. Es toda una gama de expresiones clínicas que pueden
oscilar desde alteraciones leves como hipertonía que pueden ser transitorias, hasta
alteraciones severas como parálisis cerebral.

Otros trastornos del Neurodesarrollo


Mi hijo parecía normal los primeros 1-2 años pero....

La PCI es el trastorno grave que puede si puede detectarse en edades tempranas, desde
que no hay adecuada inhibición de reflejos primitivos, y alteraciones del tono postura o
movimiento, sin embargo, algunos niños pueden adquirir habilidades motoras básicas en
edades adecuadas y no es sino hasta después del primer año o en edades de preescolar
o escolar que emergen otros trastornos del desarrollo que debemos de vigilar y que se
pueden englobar en otros tres grandes grupos
- Trastornos cognitivos, de lenguaje y de retraso mental
- Trastornos conductuales; por déficit de atención e hiperactividad
- Trastornos del espectro autista y Síndrome de Rett. 163
Retraso mental: Déficit en cuando menos dos áreas: comunicación, independencia,
habilidad para resolver problemas, cotidianos, relación interpersonal o autosuficiencia.
Leve: (educable): CI 50-75, pueden llegar a terminar primaria
Moderado (entrenable) CI 35-55 pueden llegar a tener algo de lectoescritura, requieren de
apoyo y supervisión.
Severo: CI 20-40, problemas graves de comunicación, pueden controlar esfínteres.
retraso Profundo: < CI de 20 cuidado especial y constante.
Déficit de atencion/hiperactividad (TDAH) trastorno neuroconductual mas frecuente 7% en
edad escolar), se caracteriza por distraibilidad, hiperactividad e impulsividad que tiene
repercusiones en el funcionamiento escolar, familiar y social.

Espectro autista: Trastornos del desarrollo con un amplio espectro que se caracteriza por
tres alteraciones del comportamiento: impedimento en la interacción social, en la
comunicación y lenguaje. Tienen rango restringido de actividades e intereses y que puede
acompañarse de patrones repetitivos y estereotipados.
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Síndrome de Rett: Trastorno nuerodegenerativo de niñas, se caracteriza por desarrollo psicomotor


normal los primeros 1-2 años de vida. Inicia con regresión de la adquisición de habilidades, es la
causa mas frecuente de demencia en la infancia (1/10000) (4).

Modelos de intervención:
La intervención temprana requiere de una evaluación previa del desarrollo

El diagnostico temprano de retrasos y alteraciones del desarrollo junto con el inicio de


programas de habilitación y rehabilitación tempranas logran evitar o atenuar la expresión
clínica de alteraciones neurológicas y con ello lograr que emerja el desarrollo integral del
niño en forma normal o bien lo mejor posible. (5,6)
La meta es lograr que cada niño con o sin factores de riesgo pero que presente cualquier
anormalidad en su desarrollo logre incorporarse a la vida en forma productiva y sea un
niño y una familia que logre alcanzar un desarrollo optimo integral para que el niño y su
familia alcancen su plenitud o sea feliz y haga feliz a su familia.

164
Bibliografía

1.- Vojta V. El Principio Vojta. Ed. ATAM Springer-Verlag Ibérica S.A. Barcelona 1995.
2.- Chavez Torres R. Neurodesarrollo Neonatal e Infantil Ed. Medica Panamericana 2003.
3.- Nelson KB MD Can We Prevent Cerebral Palsy? N. Engl J Med 2003;349:1765-1769
4.- Martínez y Martínez R. Salud y Enfermedad del niño y del adolecente.6ª. Ed.
Manual moderno 2009
5.- Lineamiento técnico de Estimulación Temprana. Secretaria de Salud.
Dirección General de Salud Reproductiva. Centro Nacional para la Salud de la
Infancia y la adolescencia 2002.
6.- Benavides Gonzalez H, Fernández Carrocera LA, Venta Sobero JA, Bravo Cabrera Z,
Ibarra Reyes MP, Barroso Aguirre J. Utilidad de una valoración Neuroconductual de Tamiz
en el Primer Año de Vida. Perinatol Reprod Hum 1989;3:193-198.
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18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES

Concepto y clasificación
Las infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema
sanitario causando aproximadamente el 10% de las diarreas, variando su clínica de
cuadros asintomáticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte.
Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la mayoría de los
parásitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium y Blastocystis
hominis) y los helmintos, clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un
número elevado de casos secundarios a infestaciones por Oxyuros y Ascaris
fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los
nematodos con Hymenolepsis, Tenias y Echinococcus.

Ameba histolytica
Concepto
Amebiasis: Enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin
manifestación clínica. 166

Etiología
EH es la única ameba patógena para el hombre, y afecta al 5-10% de la población
mundial. Con una prevalencia mundial entre el 0.5 y el 81%, presenta una distribución
mundial mayor en los trópicos y en zonas con condiciones socio-sanitarias deficientes. La
resistencia de la EH a los niveles de cloro de las aguas purificadas hace que estén
presentes también en países industrializados.

Patogenia
Parásito protozoo que existe bajo dos formas, quiste y trofozoo ameboide (forma
invasiva), que pueden invadir la pared intestinal y dar lugar a la amebiasis intestinal.

La amebiasis invasiva se inicia con la colonización de la luz intestinal y la adhesión de los


trofozoos a la capa de moco del colon. Las amebas proliferan y pasan a tejidos profundos.
La invasión del intestino grueso por los trofozoos móviles se produce a nivel del ciego,
colon ascendente y rectosigmoides, dando lugar a la existencia de úlceras y a la
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formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoos pueden penetrar las
paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el
sistema portal y, de ahí, el hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la
cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos
subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La acción citolítica
de las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora
digestiva microbiana puede sobreinfectar secundariamente estas localizaciones
necróticas.

La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte


del huésped, pero sin que se desarrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones).
La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el
descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos,
exacerbaciones de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en SIDA.

Clínica
1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 167
2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del
intestino.
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones
blandas o líquidas, pérdida de agua y electrolitos que pueden agravar el cuadro.
3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico,
deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2
semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños
pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con
SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción
intestinal, perforación y hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinal. Con diseminación del parásito a diversos órganos
internos como
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a. Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión


abdominal y hepatomegalia dolorosa.
b. Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso
hepático.
c. Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño.
d. Amebiasis cutáneas.
e. Otros: Ulceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome
hemolíticos-urémico

Diagnóstico
 Examen de heces. El examen de las heces de al menos tres muestras no
diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.
 Coprocultivo, cultivo en medio de Robinson o en medio polixénico.
 Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas
 Serología, con detección de Ac antiamebianos (rápida, capaz de distinguir entre
amebas patógenas y no patógenas, discrimina entre infección previa y actual y no
precisa de un microscopista experto). Muy útil sobre todo en el diagnóstico de 168

absceso hepático amebiano (AHA) con infección grave, pueden ser detectados por
hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFA) y ELISA.
 Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia:
visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con
exudado blanco-amarillento.
 Biopsia intestinal. Identificación de trofozoos móviles por visualización directa de
los frotis o raspados de áreas ulceradas de la mucosa rectal obtenida por
sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio
posterior) También podemos encontrar cristales de Charcot-Leyden que aumentan
la sospecha de infección.
 Detección del Ag amebiano en heces mediante contrainmunoelectroforesis (CIE),
ELISA, ELISA con captura de Ag fecal (FAC-ELISA) capaz de distinguir entre la
EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96% para EH.
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 Detección del ADN genómico, existiendo diferencias a nivel genómico entre las
formas patógenas y no patógenas, mediante la técnica de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR).
 En absceso hepático: a) Radiografía de tórax con elevación de la cúpula
diafragmática derecha y signos de derrame pleural. B) Ecografía con localización
del absceso c)Tomografía computarizada (TC) o gammagrafía que localizan y
delimitan el tamaño de la cavidad del absceso

Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (esta forma crónica o recurrente
es muy difícil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse ésta antes de
comenzar tratamiento con corticoides, ya que su utilización puede acelerar la enfermedad
y producir casos de colitis fulminante y megacolon tóxicos), disentería bacilar, colitis
isquémica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas.

Tratamiento
Realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estén 169
o no sintomáticos. El fármaco de elección es el furoato de diloxamida durante 10 días, y
como alternativas el sulfato de paramomicina.

Amebiasis invasivas. El tratamiento de elección es metronidazol (50mg/kg/día, cada 8 h


vía oral, 10 días, ó 30 mg/kg/día, cada 6 h, i.v., 10 días) vía oral o intravenoso durante 7-
10 días, tratamiento alternativo es la dihidroemetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m. ó
s.c., durante 10 días), hidrocloruro de emetina (1 mg/kg/día, en dosis única, i.m., durante
10 días) cuando esté contraindicado el metronidazol o la amebiasis sea muy grave.
Tinidazol (60 mg/kg/día, en dosis única, oral, durante 2 ó 3 días consecutivos),
tetraciclinas (10-20 mg/kg/día, cada 6 h, oral, durante 7 días) o eritromicina asociados a
metronidazol para amebiasis intestinales graves ya que metronidazol es también
amebicida intraluminal.

Absceso hepático amebiano (AHA)


Hospitalización, tratamiento con metronidazol, con emetina, dihidroemetina y cloroquina
como tratamientos alternativos, así como una dosis única de tinidazol durante 3 días
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consecutivos consigue la curación del AHA. La infección bacteriana secundaria del AHA
se produce cuando el paciente empeora de forma brusca o el aspirado hepático es fétido,
asociándose al tratamiento convencional el uso de antibióticos. La extensión del absceso
hepático hacia la pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento específico la aspiración
con aguja fina con ecografía y en ocasiones el drenaje quirúrgico.

Evolución
El pronóstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperación hepática
completa funcional y anatómica. La mortalidad global varía entre el 10% y el 20%.

Prevención
Tratamiento de los portadores y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. En los
viajeros a zonas endémicas deberá hacerse un estudio de las heces a su vuelta para
descartar la existencia de patología, descartando la utilización de medicación profiláctica.

Giardia lamblia
Concepto 170
Es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea
endémica y epidémica, y el de mayor prevalencia en la mayoría de los países
industrializados; su distribución es endémica a nivel mundial con una mayor incidencia en
niños de menor edad.

Etiología
Dentro del género Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que
afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia
lamblia (GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el
intestino proximal, donde pueden ocasionar la infección aguda o crónica.

Patogenia
La vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde son
frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo
especial, debido a que no tienen un control de esfínteres pleno, pero sí motilidad y una
conducta exploradora. También la giardiasis se transmite por alimentos y a través del
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agua; los brotes transmitidos por el agua afectan a niños y adultos; sin embargo la
transmisión fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis puede ser también transmitida al
hombre por animales (gatos, perros, ganado vacuno, ovejas, castores) y por vía venérea,
a través de contacto oral-anal.

La inmunorrespuesta del huésped juega un importante papel en la eliminación del parásito


y en la protección contra la enfermedad, participando en la producción de la enfermedad
tanto la inmunidad humoral, con niveles elevados de IgM e IgG antigiardia en el suero y
anticuerpos IgA en la luz intestinal, como la inmunidad celular, con la eliminación del
parásito.

Clínica
La mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los
casos sintomáticos presentan diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando
con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras
ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período
de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso 171
estaturo-ponderal. También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y
náuseas, astenia y anorexia, pérdida de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.
En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomática y más grave con diarreas
prolongadas y síndromes de malabsorción. En los casos transmitidos por contactos
sexuales aparecen calambres y flatulencias pero sin diarreas.

Diagnóstico
 Hemograma y parámetros bioquímicos normales; la tolerancia a la lactosa puede
estar alterada por déficit de disacaridasas.

 La radiología del intestino delgado es normal o presenta anormalidades


inespecíficas.
 Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 días y un
tiempo máximo de 10 días entre las tres). Deben examinarse en fresco o ser
conservadas en alcohol polivinílico o formalina. El empleo de técnicas de
concentración con formalina-acetato de etilo, sulfato de cinc o metilato-yodo-
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formalina aumenta su porcentaje de identificación; pueden darse falsos negativos


en las fases tempranas de la enfermedad.
 Técnicas alternativas (en caso de fracaso de técnicas anteriores): a) String-test.
Entero-test o de la cápsula de gelatina con un hilo de 90-140 cm en su interior. El
fluido adherido en la última porción del hilo se observa al microscopio para buscar
trofozoos.
 El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros donde se
realizan las endoscopias de rutina, en su mayoría muestran una mucosa normal,
con parásitos en el interior de las vellosidades. En inmunodeficientes pueden
aparecer lesiones sprue-like con aplanamiento de vellosidades, hipertrofia de
criptas e infiltración de la lámina propia.
 Detección del antígeno específico GSA-65 por ELISA
 Técnicas de reacción en cadena de polimerasa (PCR) y sondas genéticas dirigidas
al DNA y RNA del parásito.
 Inmunofluorescencia con anticuerpos policlonales, de enzimoinmunoensayo para
detección del Ag en heces y las sondas de ADN mejoran considerablemente el
diagnóstico. 172

Tratamiento
 Metronidazol es el fármaco de elección a 5 mg/kg cada 8 hrs, durante 7 días.
 Quinacrina (en EEUU la FDA “Food Drug Administration” no autorizó la
administración de metronidazol en giardias) se utiliza la elección, es más efectiva,
pero peor tolerada y con efectos secundarios graves, a dosis de 2 mg/kg, cada 8
hrs durante 5 días.
 Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves;
su dosis es de 1.25 mg/kg, cada 6 hrs, durante 7 días.
 Tinidazol, con larga vida media, dosis única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo y
bien tolerado (no está admitido en EE.UU, causa vómitos en el 40% de los niños
tratados).
 Paramomicina, más específica para amebiasis pero eficaz también frente a
Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción
intestinal prácticamente nula, que permite su uso en embarazadas.
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 En la actualidad se está ensayando con tetraciclinas, mebendazol y albendazol.


 En fracasos terapéuticos con estos fármacos se recomienda el uso combinado de
medicamentos. No se tratarán los niños portadores asintomáticos, excepto en
familias de alto riesgo, manipuladores de alimentos, inmunodeprimidos y
desnutridos. En inmunodeficientes el tratamiento se mantendrá durante 6 a 8
semanas; a veces son necesarios hasta 6 meses de tratamiento para eliminar el
parásito de las heces.
Prevención
Desinfección del agua mediante cloración o ebullición e higiene personal.

Cryptosporidium
Concepto
La criptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el mismo protozoo que causa
la diarrea epidémica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en
países desarrollados como en desarrollo, con distribución mundial y transmisión a través
del agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC) estimó en
los años ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%. 173

Etiología
Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de
la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados.
Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y
Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparición del
SIDA; hoy en día pueden verse también en diarreas de pacientes inmunocompetentes.
Patogenia
Se desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la diarrea; los
hallazgos histológicos no corresponden con los de una enteropatía invasiva grave, ni con
los de una diarrea mediada por toxinas y daño epitelial. Los microorganismos se hallan en
los bordes en cepillo de las células epiteliales. En el intestino delgado podemos encontrar
desde una histología normal a una enteropatía activa con atrofia vellositaria e infiltrado
inflamatorio. En los pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino
delgado; en casos de SIDA se puede encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar,
y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las células intestinales,
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encontrándose las microvellosidades reducidas en altura, con las criptas alargadas,


pudiendo encontrar acúmulos de plasmocitos, linfocitos y polimorfonucleares en la lámina
propia.

La mayoría de los casos registrados en humanos se producen en inmunodeficiencias


congénitas o adquiridas tras procesos virales, medicamentos o por casusa idiopáticas.
También se han diagnosticado casos de cryptosporidiosis leve y de evolución espontanea
a la curación en pacientes inmunocompetentes. Son propicios los brotes epidémicos en
guarderías; la transmisión puede ser de animal a persona, persona a persona o
contaminación fecal de agua y alimentos.

Clínica
La criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatología:
1. Forma asintomática. Aparece tanto en inmunodeficientes como en
inmunocompetentes. En guarderías, con eliminación prolongada de quistes
después que la clínica halla desaparecido
2. Forma intestinal. Cryptosporidium en niños inmunocompetentes produce casos de 174
gastroenteritis autolimitadas, con deposiciones acuosas, dolor abdominal y a
veces náuseas, vómitos y fiebre. Las heces no suelen tener leucocitos ni
hematíes, correlacionándose síntomas, estado inmunológico y carga parasitaria
3. Forma extraintestinal. Más frecuente en inmunodeprimidos, suele consistir en
hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios. La clínica oscila
entre la de los casos de SIDA; con diarrea acuosa, prolongada y persistente
excreción de quistes, llegando a producir la muerte tras semanas o meses de
malnutrición, infecciones oportunistas o neoplasias, y las que presentan pacientes
inmunocompetentes con diarrea acuosa con espasmos, náuseas y febrícula,
autolimitada y de 2 semanas de duración.

Diagnóstico
 Los síntomas y signos clínicos no tienen la sensibilidad suficiente como para
diferenciar la infección por Cryptosporidium de otras infecciones gastrointestinales.
 Técnicas de la D-xilosa, que está alterada y la grasa fecal aumentada.
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 En el examen de heces aparecen ovoquistes por la técnica de Giemsa (puede dar


falsos negativos); las heces deben preservarse con dicromato potásico para su
análisis microscópico.
 La biopsia de la mucosa intestinal es el diagnóstico de certeza, con detección de la
presencia de cuerpos basófilos al examinar el borde en cepillo de la mucosa
intestinal.
 Estudios radiológicos con bario son inespecíficos.
 La sigmoidoscopia muestra una mucosa inflamada no friable y sin úlceras.

Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes evoluciona espontáneamente a la curación en 10-14
días, con medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y en casos graves
fluidoterapia intravenosa y/o terapia nutricionales.

El tratamiento quimioterapéutico se realiza en inmunodeprimidos con enfermedades


graves. La paramomicina es eficaz en pacientes con SIDA.; también lo son claritromicina,
y espiramicina. En imnunodeprimidos cura al corregirse la inmunodeficiencia. 175

Prevención
Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o
pantanos; los individuos sin continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua
embotellada debe beberse con precaución.

Blastocystis hominis
Concepto
Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo papel patogénico se debate
ampliamente, considerándose fundamentalmente como organismo comensal.

Etiología
Protozoo sin pared celular que crece sólo en presencia de bacterias, en medios
anaeróbicos y se reproduce por partición binaria o esporulación.
Patogenia
Se desconoce y se discute.
Clínica
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Generalmente cursa con malestar abdominal, anorexia, distensión abdominal, cólico,


diarrea, flato y estreñimiento que alterna con diarrea, y con menos frecuencia vómitos
náuseas, mareos, pérdida de peso, prurito y tenesmo, tanto más importantes cuanto más
parámetros existan. Con frecuencia se asocia a la presencia de otros parásitos.

Diagnóstico
Examen directo de las heces mantenidas en alcohol de polivinilo y teñidas con
hematoxilina.

Tratamiento
Se han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina,
trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la clínica, pero
no siempre se erradica el parásito, lo que nos hace dudar de su eficacia.

Enterobius vermicularis
(Oxyuriasis)
Concepto 176
Es el helminto de mayor distribución geográfica, que produce una infestación denominada
oxiuriasis o enterobiasis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad
escolar.

Etiología
El parásito es un nematodo que afecta fundamentalmente al niño, aunque también puede
aparecer en otras edades.

Patogenia
La transmisión es fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, o por
autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, originándose una
autoinfestación que hace el parasitismo interminable; la contaminación también puede
producirse a través de la ropa interior, camas, objetos, etc., dando origen a
contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagación masiva del parásito.
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La contagiosidad de los huevos durante la emisión explica las epidemias escolares o


familiares. Los huevos permanecen durante semanas en ropa, suelo y uñas; su presencia
exige una serie de medidas higiénicas, además del tratamiento médico para combatir las
recontaminaciones.

Entre la ingesta de los huevos, la aparición de parásitos adultos y la excreción de huevos


transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con
antihelmínticos realizada a las 2 semanas de la primera, ya que el tratamiento es activo
frente a los gusanos y no los huevos. Estos residen en la región ileocecal, pudiendo
causar afectación apendicular.

Clínica
Cursan de forma asintomática, o sintomática con prurito anal o perianal, de gran
intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado perianal, dolor
abdominal en fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos,
heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la
clínica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos 177
(relacionados con el prurito perianal), alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores
nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carácter tipo inestabilidad o
agresividad, pérdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes en las
niñas, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas
vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones
urinarias también pueden estar presentes.

Diagnóstico
 El examen de los bordes anales puede mostrar gusanos o las ulceraciones que
producen.
 El diagnóstico biológico se basa en la prueba Grahan con papel celofán.
 Cursa sin eosinofilia, o cuando ésta aparece es muy débil.

Tratamiento
Debe ser bifásico con un período entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y
consistirá en flubendazol, 1 comprimido o 5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia
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del tratamiento no debe hacernos pensar en una resistencia medicamentosa, sino en un


defecto de las medidas higiénicas. También se utiliza pamoato de pirvinio en una sola
dosis de 5mg/kg y repetir a los 7 días, pamoato de pirantel y citrato de piperacina

Ascaris lumbricoides (Ascaridiasis)


Concepto
La ascaridiasis es la infestación producida por el mayor nematodo intestinal, Ascaris
lumbricoides, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas
clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar y la digestiva

Patogenia
Las lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con la
producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes
de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones.

Los Ascaris adultos se localizan normalmente en el intestino delgado, sobre todo en


yeyuno e ileon, pudiendo causar lesiones traumáticas o tóxicas, son patógenos a la vez 178
por su tamaño, sus características migratorias, su papel de vector de gérmenes y su
poder de perforación.

Los Ascaris miden aproximadamente unos 20cm, suficiente para bloquear el canal del
colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y
causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstruir total o
parcialmente el intestino, e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una
apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños. Se ha podido ver invasión de
pulmones, corazón y aparato genito-urinario; una cantidad masiva de parásitos, sobre
todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped.

Clínica
La infestación por Ascaris suele ser asintomática, aunque en raras ocasiones puede
causar complicaciones graves, en correlación con la cantidad de parásitos. La
sintomatología puede estar causada por la emigración de las larvas, o por los gusanos
adultos en el tubo digestivo.
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Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una
neumonitis (S. Loeffer), con tos espasmódica, expectoración, hemoptisis. A veces se
acompaña de urticaria y edema angioneurótico por sensibilización: en casos de
diseminación los síntomas dependerán del órgano afectado.

Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas
matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con
procesos de detención del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer
obstrucción abdominal, invaginación, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis,
pancreatitis y absceso hepático. Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared
del tubo digestivo, sobre todo si el intestino está lesionado o complicándose así con una
peritonitis séptica.

Diagnóstico 179
 La hipereosinofilia varía según la fase del ciclo. Inicialmente la infestación tiene un
crecimiento progresivo hasta la tercera semana cuando la eosinofilia es máxima;
después disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.
 El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las
heces.
 Durante la fase larvaria el diagnóstico se basa en la clínica, radiología y la
eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el esputo.
 Durante la fase adulta, los estudios radiológicos del intestino delgado y colon con
bario pueden revelar la existencia de parásitos en forma de defectos de llenado
largo y translúcidos, o los parásitos con bario en su interior.
 El diagnóstico se establece por el aislamiento del gusano del tamaño de una
lombriz de tierra, pero de color más rosado en las heces o en los vómitos, o por el
estudio de los huevos expulsados en las heces, o a través de las suturas en
intervenciones quirúrgicas digestivas.
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 El diagnóstico es sugerido por un síndrome de Loffer, o unas alteraciones


digestivas.

Tratamiento

En las formas intestinales no complicadas el tratamiento es médico; la mayor parte de los


antihelmínticos son eficaces. Flubendazol, 2 comprimidos al día durante 3 días. Pamoato
de pyrantel, 6 comprimidos como dosis única. El tiabendazol presenta la ventaja de poder
tratar simultáneamente una anguillulosis.

En las formas digestivas complicadas, como absceso hepático, colangitis, peritonitis,


pancreatitis, etc., se asocia a cirugía. La eficacia del tratamiento será juzgado por el
examen parasitológico de las heces 15 días después del tratamiento.

Hymenolepsis nana, diminuta


Concepto
Parasitosis de distribución universal. 180
Etiología
El huésped definitivo es el hombre; es más frecuente en niños, con una incidencia mayor
en grupos familiares e instituciones; están infectadas más de 20 millones de personas a
nivel mundial, con una prevalencia del 0.2 – 0.37%; se puede encontrar en ratones o
ratas. Pueden existir huéspedes intermediarios como insectos. La transmisión se realiza
por contactos mano-boca, a través de alimentos y bebidas contaminadas, y en el caso de
H. diminuta por ingesta de insectos parasitados presentes en cereales y granos.

Clínica
H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito, náuseas (a veces prurito
anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales, irritabilidad y trastornos
convulsivos.

H. diminuta presenta dolor abdominal, malestar gástrico y diarrea. La infección leve es


asintomática. La exploración suele ser negativa, con pérdida de peso.
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Diagnóstico
Detección del parásito o sus huevos en las heces. En el 5-10% de los casos puede haber
eosinofilia. La radiología es inespecífica, con engrosamiento de pliegues, exceso de
secreción en el interior del intestino y tránsito rápido.

Tratamiento
Niclosamida, 2 gr en una dosis al día durante 5 días; en niños la dosis es menor según el
peso.
También se puede utilizar paramomicina.
Profilaxis
Difícil pues la transmisión es directa; consiste en medidas higiénicas.

Taenia solium, saginata


Concepto
Parásitos de distribución cosmopolita. La teniasis tiene una distribución mundial.
Etiología 181
El único reservorio conocido es el hombre y los huéspedes intermediarios son los bovinos
(T. saginata) y los cerdos (T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco
hecha que contenga cisticercos. Cuando el hombre ingiere huevos de T. solium, puede
aparecer cisticercosis.

Clínica
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del
apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas
como cefalalgia, vértigos y nerviosismo.

Diagnóstico
Detección de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el
examen de las proglótides. En los casos de cisticercosis, por extirpación de los nódulos
en la radiografía pruebas serológicas y estudio de las larvas extraídas. Los pacientes
suelen presentar eosinofilia.
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Tratamiento
Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de quinacrina.

Echinococcus granulosus
(hidatidosis)
Concepto
La equinococosis o enfermedad hidatídica es una enfermedad producida por la ingesta de
quistes de equinococus.

Etiología
Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
pero morfología, distribución geográfica y huéspedes diferentes. E. granulosus es la
especie más frecuente de parasitación humana, con dos cepas diferentes, la doméstica o
pastoril, que se transmite por perros o carneros, y la selvática que afecta a lobos, alces y
renos.

Clínica 182
La clínica depende de la localización del quiste ya que ésta se produce por la expansión
del mismo o por su rotura y son fiebre, tos, dolor torácico y hemoptisis en quistes
pulmonares; dolor constante o intermitente del cuadrante superior derecho del abdomen,
o ictericia en los quistes hepáticos; dolor óseo o fracturas patológicas en los quistes
óseos. Los quistes rotos pueden infectarse secundariamente y dar síntomas de abscesos
purulentos.

Diagnóstico
Clínico por los datos epidemiológicos y los síntomas clínicos descritos, completado por
estudios de imagen con radiografías simples, tomografías, ecografías, tomografía axial
computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM). Analíticamente podemos encontrar
una eosinofilia orientadora en casi la cuarta parte de los pacientes. Examen directo: con
examen de las heces (rotura de un quiste en las vías biliares), expectoración (vómicas por
rotura del quiste pulmonar). El diagnóstico absoluto lo confirma la extirpación quística;
no debe puncionarse nunca un quiste por el peligro de reacción alérgica.
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Técnicas indirectas
Intradermorreacción de Casoni positiva en el 80% de los casos. Serología: fijación de
complemento (FC) (Weimberg, positividad del 4-44%), aglutinación, precipitación,
inmunofluorescencia indirecta (IFI), enzimoinmunoensayo (ELISA) y test de
desgranulación de basófilos humanos.

Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento del
quiste.
Tratamiento médico: Mebendazol a 30-50 mg/kg/día.

Profilaxis: Se centrará en el cuidado e higiene de los perros.

Bibliografía
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la infección por Bastocystis hominis: estudio epidemiológico, Med Clin (Barc)
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Díaz Carbonell JV. Fernández- Alonso Borrajo ME Giardiasis. Una breve revisión.
Perspectivas diagnósticas en el laboratorio clínico. An Esp Pediatr. 1996;44:87-91

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García Buey L, Pajares García JM. Parásitos intestinales: Helmintiasis. Salud Rural
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Patwar AK. Amebiasis. Hallazgos clínicos y tratamiento. Semin inter Gastroentmerol Nutrc
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184
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19.- REANIMACION NEONATAL

La mayoría de los recién nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algún
tipo de asistencia y solo el 1% necesitara mayores medidas de reanimación para
sobrevivir. La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es la
ventilación de los pulmones del recién nacido. Si no se hace esto, se provocara una
vasoconstricción sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial
sistémica se oxigene, con el consecuente daño al cerebro o a otros órganos y provocar la
muerte. Al nacer es difícil distinguir entre una apnea primaria y una secundaria; la primaria
responderá rápidamente a la estimulación táctil, en cambio, la apnea secundaria requerirá
de ventilación a presión positiva para desaparecer. Cada nacimiento debe ser atendido
por al menos una persona cuya responsabilidad principal sea el recién nacido y que sea
capaz de iniciar la reanimación. Cuando se anticipa una reanimación difícil, deberá haber
personal adicional en la sala de partos antes que el parto ocurra. En cada paso usted
tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de decidir si prosigue con el
siguiente. El proceso de evaluación se basa principalmente en la respiración, la frecuencia
cardiaca y el color.
Los pasos de la reanimación neonatal son:
A . Pasos iniciales :
. Suministrar calor.
. Colocar la cabeza en posición y limpiar la vía aérea según sea necesario.*
. Secar y estimular al recién nacido para que respire. 185
. Evaluar la respiración, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es
necesario.
B. Proveer ventilación a presión positiva con bolsa de reanimación y oxigeno
suplementario.*
C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilación asistida.*
D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilación asistida y el masaje cardiaco.*
* Considere la posibilidad de intubar la tráquea en estos puntos.
Si hay presencia de meconio y el recién nacido no está vigoroso, aspire la tráquea antes
de
continuar con otros pasos. Si el recién nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz y
continúe con
la reanimación según se requiera.
El Oxigeno a flujo libre está indicado para la cianosis central. Los métodos aceptables
para la
administración de oxigeno a flujo libre son:
1) Máscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato.
2) Máscara de una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de la
nariz
y la boca del recién nacido.
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3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando una copa con la mano sobre la boca y nariz
del
niño.
El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una máscara conectada a una bolsa
autoinflable.
Para determinar la frecuencia cardiaca del recién nacido, cuente el numero de latidos en
6 segundos y luego multiplíquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8 latidos en 6
segundos, la
frecuencia cardiaca del recién nacido será de 80 latidos por minuto.
Las indicaciones para proceder con la ventilación a presión positiva son:
- Apnea/jadeo.
- Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando.
- Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%.
Para proporcionar ventilación a presión positiva existen 3 dispositivos:
1) La bolsa inflada por flujo.
2) La bolsa auto-inflable.
3) El reanimador con pieza en T.
Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado para
administrar una concentración alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa proporciona el
40% de
oxigeno lo que es insuficiente para una reanimación neonatal. La mejoría con la
ventilación a 186
presión positiva con una máscara se expresa con un rápido aumento de la frecuencia
cardiaca y
mejorías subsecuentes en:
. el color y saturación de oxigeno.
. el tono muscular.
. la respiración espontánea.
El Programa de Reanimación Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al
100%
cuando se requiere ventilación a presión positiva durante una reanimación. De cualquier
forma,
algunas investigaciones sugieren que la reanimación con “menos” del 100% puede ser
igualmente
exitosa. Si la reanimación se comienza con aire ambiental, se puede utilizar oxigeno
suplementario
hasta el 100%, si no hay mejoría apreciable durante los 90 segundos después del
nacimiento. Si el
oxigeno suplementario no está disponible, use aire ambiental para administrar ventilación
a
presión positiva.
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El masaje cardiaco se indica cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm a pesar


de 30
segundos de ventilación a presión positiva efectiva. Existen 2 técnicas aceptadas para el
masaje
cardiaco: la técnica de los pulgares y la técnica con dos dedos, pero generalmente se
prefiere la
técnica de los pulgares. Para localizar el punto correcto del masaje, deslice los dedos
sobre el
borde inferior de las costillas hasta ubicar el apéndice xifoides. Luego coloque los
pulgares o dedos
sobre el esternón, inmediatamente por arriba del xifoides y de la línea intermamilar.
Durante el
masaje la frecuencia de ventilación es de 30 ventilaciones por minuto y la frecuencia de
compresiones es de 90 por minuto. Esto equivale a 120 “eventos” por minuto. Un ciclo de
3
compresiones y una ventilación demora 2 segundos. Después de 30 segundos de masaje
cardiaco
y ventilación, determine la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es:
. Mayor de 60 lpm, suspenda el masaje cardiaco y continúe la ventilación a razón de 40-
60
ventilaciones por minuto.
. Mayor de 100 lpm, suspenda el masaje y la ventilación gradualmente si el recién nacido 187
esta
respirando espontáneamente.
. Menor de 60 lpm, intube al recién nacido, si aun no lo ha hecho, y administre adrenalina.
La
intubación provee un método más confiable para continuar la ventilación.
La intubación endotraqueal se indica para:
a) Aspirar la tráquea en presencia de liquido amniótico meconial cuando el recién nacido
no
está vigoroso.
b) Mejorar la eficacia de la ventilación después de varios minutos de ventilación con bolsa
y
mascara o después de una ventilación inefectiva.
c) Facilitar la coordinación del masaje cardiaco y la ventilación, y maximizar la eficacia de
cada ventilación.
d) Administrar adrenalina si se requiere, para estimular el corazón mientras se establece
un
acceso intravenoso.
e) El tamaño correcto de la hoja del laringoscopio para un recién nacido a termino es
No.1. El
tamaño correcto de hoja para un prematuro es No.0 y el correcto para un recién nacido <
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de 1000 gr. es No.00. Siempre se deberán usar hojas rectas, no curvas.


El tamaño apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recién nacido:
Tamano del tubo (mm) Peso (g) Edad gestacional (semanas)
2.5 < de 1000 Menos de 28
3.0 1,000-2,000 28-34
3.5 2,000-3,000 34-38
3.5-4.0 Mas de 3,000 Mas de 38
La adrenalina, está indicada cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60
lpm, a
pesar de 30 segundos de ventilación asistida y otros 30 segundos de masaje cardiaco y
ventilación
coordinados. Se administra rápido a una concentración 1:10,000, por vía intravenosa o
endotraqueal a la dosis de 0.1 a 0.3 ml/kg (considere dosis más altas como 0.3 ml a 1.0
ml/kg
cuando es por vía endotraqueal). Se puede administrar por la vena umbilical y la forma
endotraqueal es poca segura su absorción y no efectiva a dosis bajas.
Las indicaciones para administrar un expansor de volumen durante la reanimación son:
1) Recién nacido que no responde a las maniobras de reanimación.
2) Recién nacido que está en schock (pálido, pulsos débiles, frecuencia cardiaca baja).
3) Existe una condición histórica asociada a pérdida de sangre fetal.
De los expansores de volumen se recomiendan a la sol. Fisiológica a concentración
normal, Ringerlactato 188
o sangre tipo O negativo a la dosis de 10 ml/k por vía intravenosa a la velocidad de
infusión
de 5 a 10 minutos.
Los síntomas de una atresia de coanas se pueden aliviar colocando una vía aérea oral. La
obstrucción de la vía aérea en el síndrome de Pierre-Robin puede aliviarse colocando un
tubo
nasofaríngeo y colocando al recién nacido en decúbito prono. Si se sospecha de una
hernia
diafragmática, evite la ventilación positiva con máscara. Intube inmediatamente la tráquea
y
coloque una sonda orogástrica. La cianosis y la bradicardia persistentes raramente se
deben a
cardiopatías congénitas. Se deben más bien a una ventilación no adecuada. Sea
cuidadoso del
niño, no permita el sobrecalentamiento o el enfriamiento durante la reanimación.
Los recién nacidos prematuros son más propensos a la hiperoxia. Use un oxímetro y un
mezclador
para lograr la saturación de oxihemoglobina gradualmente en el rango de 85% a 95%
durante y
después de la reanimación. Cuando asiste en la ventilación de un prematuro:
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. siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilación a presión positiva en recién
nacidos a
término.
. use la presión de insuflación mas baja para lograr una respuesta adecuada.
. considere usar CPAP si el recién nacido respira de manera espontanea y tiene una
frecuencia
cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como respiraciones
laboriosas,
cianosis persistente o saturación baja de oxigeno.
. considere usar surfactante profiláctico.
Después de la reanimación de un recién nacido prematuro, monitorice y controle la
glucosa en
sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e intervenga
rápidamente,
revise y controle la oxigenación y la ventilación, considere atrasar la alimentación y
aumente la
sospecha de infección.
Cuando la gestación, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congénitas están
asociadas
en prácticamente todas las instancias con muerte temprana o un porcentaje alto de
morbilidad
segura en los que sobreviven, la reanimación no estará indicada, aunque se deben de 189
tomar en
cuanta algunas expectativas razonables para complacer los deseos de los padres.
En los casos en que el pronóstico es incierto, donde existe una leve línea entre la
supervivencia y
el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el recién nacido es
alta, se
deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la reanimación.
El suspender la reanimación puede ser apropiado después de 10 minutos de ausencia de
frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimación.
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Resuscitation
Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.
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20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

Choque es un síndrome caracterizado por la insuficiencia aguda y generalizada del


sistema circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco, a una mala distribución del
flujo sanguíneo o a ambos, lo cual conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente
para proporcionar la oxigenación y nutrición requeridas por los tejidos, y que si es de
magnitud suficiente o se prolonga o ambas cosas, puede generar disfunción múltiple y
muerte. Esta definición general, aplicable a todos los tipos fisiopatológicos y etiológicos
del síndrome, indica claramente que el sine qua non del choque es la existencia de
hipoxia e isquemia tisulares.

Cuando la insuficiencia circulatoria es ocasionada por una cascada de fenómenos


metabólicos y hemodinámicos resultantes de la presencia en la circulación de
microorganismos o sus productos, los cuales activan a diversos mecanismos
neurohumorales e inmunitarios del huésped, se habla entonces de choque séptico.

El popular término “sepsis” implica una respuesta clínica a la presencia de una infección 190
grave. Sin embargo, hay datos que una reacción similar o idéntica puede surgir en
ausencia de infección. Por tanto, para describir este proceso inflamatorio es un paciente
que apenas ingresa a un hospital y del que aún se desconoce si existe o no infección, se
propone el término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) (o “SIRS”, por
sus siglas en inglés: Systemic inflammatory response syndrome).

Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sea el resultado de un proceso


infeccioso confirmado, podrá entonces denominarse como “sepsis”. Por tanto, el término
“sepsis” constituye al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que es originado por
una infección documentada. La confirmación del proceso infeccioso puede efectuarse por
medio de datos clínicos o por cultivos.

Puesto que SRIS-sepsis y sus secuelas conforman los distintos grados de gravedad de un
solo proceso continuo y evolutivo, se describen y definen operativamente las siguientes
entidades: a) sepsis asociada con disfunción orgánica múltiple, primaria o secundaria.
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Las definiciones operativas originales para cada uno de los términos propuestos se basan
en los valores normales de las distintas variables fisiológicas para el adulto. En el cuadro
1 se detallan dichas definiciones adaptadas para pacientes pediátricos por los autores con
base en las cifras de signos vitales propuestas para diversas edades pediátricas en el
“índice de estabilidad fisiológica” (IEF) o “PSI”.

Debe observarse que la definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica-sepsis


es muy general:

A. Fiebre (mayor a 38ºC) o hipotermia (menor a 36ºC).


B. Taquicardia (frecuencia cardiaca por arriba del percentil 50)
C. Hiperventilación: taquipnea (frecuencia respiratoria por arriba del percentil 50) o
hipocapnia
(PaC02 menor de 32 mmHg a nivel del mar, menor de 24 mmHg en la ciudad de México a
2 240 m sobre el nivel del mar).
D. Alteraciones en la fórmula blanca.
191
La aplicación práctica para el clínico, además de utilización de los términos ya definidos,
incluye comprender que la sepsis y el choque séptico constituyen en realidad diferentes
estadios de gravedad de un solo padecimiento, y que ambos son la manifestación clínica
de una respuesta inflamatoria sistémica intensa y, por tanto, para diagnosticar sepsis-
choque séptico, no es imprescindible conformar la infección con hemocultivos positivos,
los cuales indican sólo si hay o no bacteriemia.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La sepsis afecta aproximadamente a 700 000 personas anualmente y ocasiona 210 000
muertes por año en los Estados Unidos con una incidencia del 1.5 al 8% por año,
representando un gasto anual de 16.7 billones de doláres por año.
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Del 97%de mortalidad que existía en 1960, disminuyo al 60% en 1980 y al 9% en 1999.
Así mismo se encuentra en proporción una mayor mortalidad en el adulto 3 veces mayor a
la encontrada en el paciente pediátrico (9% VS 27%, mortalidad), en Estados Unidos.
La causa predominante de muerte en el neonato y en el niño fue la falla cardiaca y en el
adulto fue la falla vascular.

La incidencia de sepsis y choque séptico, en particular por bacilos gramnegativos (BGN),


se ha incrementado a lo largo del presente siglo. La principal razón de este incremento
constante se relaciona con el aumento de la población que posee factores de riesgo para
el desarrollo de sepsis y choque séptico como pacientes con enfermedades oncológicas o
con colagenopatías, en quienes el empleo de inmunosupresión y procedimientos
quirúrgicos agresivos es algo común. En países en vías de desarrollo, la ocurrencia de
sepsis-choque séptico es favorecida, además, por elevada incidencia de desnutrición
crónica, servicios médicos deficientes en calidad y cantidad, referencia tardía de los
pacientes con sepsis a un tercer nivel de atención, uso inadecuado de antimicrobianos,
incidencia de infecciones gastrointestinales y respiratorias en la población pediátrica, etc.
192
De los individuos que desarrollan sepsis por bacilos gram negativos (BGN), se estima que
entre 20 y 50% evolucionan hacia choque séptico. Entre estos sujetos, se han informado
tasas de mortalidad entre 30 y 90%.

Los agentes microbianos que causan el inicio del choque séptico en el niño varían con la
edad, el grado de inmunocompetencia del huésped, y con la zona geográfica, así como de
un hospital a otro. A pesar de que incidencia de sepsis y choque séptico por cocos
grampositivos ha tenido a incrementarse en los últimos años, los bacilos BGN son, por
mucho, la primera causa de infecciones asociadas a un choque séptico y, por tanto, ante
un cuadro de este tipo, siempre debe pensar que está relacionado con una infección por
BGN, hasta no demostrar lo contrario. No obstante, otros microorganismos también
pueden producirlo, por ejemplo virus, rickettsias, clamidas, protozoarios y hongos.
También se ha documentado choque séptico en la tuberculosis diseminada.
Tratándose de los BGN, se desconoce con exactitud la incidencia relativa de los
microorganismos específicos que causan infecciones asociadas con sepsis choque
séptico, en relación con el padecimiento de base que predispuso al huésped a la sepsis.
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No obstante, numerosos estudios señalan que E. coli sigue siendo el BGN más frecuente
en pacientes previamente sanos y que Pseudomonas aeruginosas es el BGN que de
modo más habitual se asocia con sepsis-choque séptico en sujetos oncológicos, de
quienes constituye más de 80% de los casos de sepsis y choque séptico fatales. Este
mismo agente produce la sepsis que mayor mortalidad origina en pacientes postoperados
de transplante renal, hepático, cardiaco y de médula ósea, seguido de Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, la aparente mayor mortalidad de la sepsis-choque séptico por
estos agentes patógenos parece estar vinculada más con las condiciones generales y el
diagnóstico primario del huésped que con la virulencia propia del género y especie
específicos del microorganismo agresor.

Aunque por lo general puede identificarse el sitio de infección que genera sepsis-choque
séptico, esto no siempre es posible.

FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores 193


Las alteraciones fisiológicas que constituyen el complejo sepsis-choque séptico son
inducidas por microorganismos en el torrente circulatorio o por sus productos tóxicos, que
son liberados a partir de sitios de infección localizada, La endotoxina o lipopolisacáridos
(LPS) de los BGN es el inductor de choque séptico mejor estudiado, si bien varios otros
componentes estructurales de diversos microorganismos puede inducir síndrome de
choque. Inicialmente se pensó que la acción nociva del LPS era exclusivamente originada
por daño celular directo. Sin embargo, la evidencia actual indica que la mayoría de sus
efectos tóxicos son indirectos y que dependen más bien de la activación masiva y no
controlada de los propios sistemas y reacciones en “cascada” del huésped, los cuales
constituyen los mediadores de la respuesta inflamatoria del ser humano. Por añadidura,
en el caso del choque séptico, la hipoxia tisular misma desencadena y perpetúa la
respuesta inflamatoria masiva del huésped, que al desconectarse origina el complejo
clínico de la sepsis grave-choque séptico.

En la figura 3, se detalla la fisiología hipotética del choque. Nótese el papel central que
ocupa el daño endotelial.
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Las alteraciones fisiopatológicas a nivel hemodinámico del choque séptico son


fundamentalmente tres:

1. Aumento de la demanda de oxígeno por tejidos (estado “hipermetabólico”).


2. Transporte de oxígeno alterado: depresión miocárdica, anemia aguda del sujeto séptico
y alteraciones vasomotoras (vasodilatación acentuada).
3. Extracción de oxígeno trastornada: consumo de oxígeno (VO2) con dependencia
patológica de la disponibilidad (DO2) asociada con el incremento de las concentraciones
de lactato en la sangre.

Efectos celulares del choque séptico

Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo características de choque en


general, y del séptico en particular, originan hipoxia-isquemia a nivel tisular. El efecto más
evidente de ello es que las células deben entonces depender del metabolismo anaeróbico
para a obtención de energía. 194

Esto se manifiesta por la interrupción, una a una, de las diversas funciones celulares
dependientes de ATP. La entrada masiva de calcio a la célula provoca la activación de
numerosos sistemas enzimáticos, éstas anormalidades generan a su vez compuestos
intracitoplásmicos anormales que actúan como tóxicos endógenos, bloqueando o
alterando diversas reacciones químicas. La anaerobiosis propicia la acumulación de ácido
láctico, con acidosis intra y extracelular, lo que modifica aún más la función enzimática
celular.

De no resolverse con rapidez, el choque puede producir, por tanto, daño irreversible a la
célula, la cual quizá muera rápidamente si la lesión inicial es de la magnitud suficiente.
Cuando el principio de la agresión es un poco menos intenso o bien es repetitivo, las
células no fallecen de inmediato, pero persisten con lesiones graves que causan su
disfunción. En este caso, el paciente tal vez desarrolle disfunción orgánica múltiple, con
alto riego de fallecer tardíamente después de un periodo más o menos prolongado.
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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la sepsis y del choque séptico no es sencillo, ya que no existe


dato clínico alguno o de laboratorio con el que sea factible elaborar el diagnóstico de
manera inequívoca y temprana. La presión arterial, utilizada como “estándar de oro”
diagnóstico durante muchos años, no es sin embargo un buen indicador de la perfusión
tisular ya que los mecanismos compensatorios para evitar su reducción súbita son tan
eficaces, que la hipotensión se presenta sólo de manera tardía. Por otro lado, el concepto
tradicional de que el niño con choque es únicamente aquél con palidez, acrocianosis,
llenado capilar lento, piel marmórea, pulsos débiles, hipotensión arterial, bradipnea,
oliguria-anuria y depresión del estado de alerta debe ser abandonado. Estos datos tan
evidentes de hipoperfusión sistémica son característicos del choque en sus fases
avanzadas, cuando se encuentra en evidente descompensación o es ya irreversible,
situación en la cual aun médicos o paramédicos con poca experiencia pueden hacer el
diagnóstico por simple inspección. 195

A pesar de las limitaciones reconocidas de estos datos clínicos y de los signos vitales
para el diagnóstico del choque séptico, sus posibles inexactitudes pueden minimizarse
mediante evaluaciones repetidas y el análisis de la tendencia en el tiempo de los diversos
parámetros, para el diagnóstico temprano de estas entidades, es necesario desarrollar un
alto índice de sospecha. De hecho, en todo individuo con factores de riesgo, han de
buscarse de manera intencionada alteraciones incipientes de la hemodinamia, sobre todo
taquicardia, taquipnea o aumente clínico del esfuerzo respiratorio, así como disminución
de la diuresis, que obliguen a efectuar una evaluación cardiopulmonar rápida, con lo cual
se debe realizar una estimación acerca de la gravedad del paciente y llegar a una
decisión sobre la necesidad o no de proporcionar tratamiento urgente.

El diagnóstico más específico de choque séptico se fundamenta en el reconocimiento de


alguna de las fases del continuo “sepsis choque séptico”, para lo cual pueden aplicarse ya
sea los términos y las definiciones propuestos por el consenso de expertos que se
fundamentaban en el concepto de “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”.
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Lo más importante que el sitio original de infección o que el modo de evaluar la función
cardiovascular, lo realmente trascendente es comprender que, en la práctica clínica, el
diagnóstico del momento crítico en que el sujeto séptico adquiere hipoperfusión con
hipoxia tisular es aún muy difícil. La conclusión es que el punto fundamental tanto
diagnóstico como terapéutico de la sepsis grave y del choque no es el mantenimiento de
la presión arterial, sino conocer la disponibilidad “critica” de oxígeno para los tejidos.

TRATAMIENTO GENERAL DEL CHOQUE SEPTICO

Los objetivos generales del manejo del choque séptico son tres:

1. Estabilización del estado hemodinámico.


2. Medidas generales de sostén para prevención y tratamiento de las complicaciones, que
incluyen estabilización respiratoria, metabólica, renal, hematológica, nutricia, etc.
3. Control de la fuente de infección y potencialmente, en el futuro, control de la cascada
de mediadores de la inflamación. 196

La terapéutica eficaz del choque séptico necesita que las tres partes del tratamiento sean
llevadas a cabo en forma simultánea y que dicha terapéutica se ajustada de manera
contínua a las cambiantes condiciones del paciente.

Estabilización hemodinámica

El primer paso es el manejo de todo sujeto que llega en choque evidente a un servicio de
urgencias debe ser la aplicación inmediata, en orden de prioridad, del clásico enfoque
“ABC” utilizado en la inestabilidad cardiopulmonar de cualquier causa.

A. Vía respiratoria sin obstrucción


B. Asistencia de la ventilación y oxigenación
C. Asistencia de la función cardiovascular, incluyendo acceso vascular urgente.
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Expansión de la volemia. La recuperación de la volemia es el primer y más importante


paso en la terapéutica inmediata de la sepsis grave y del choque séptico. A menos de que
existan claros datos hipervolemia o de insuficiencia cardiaca, ha de asumirse siempre que
el sujeto sepsis grave/choque séptico está hipovolémico, ya sea de manera absoluta o
relativa. Por tanto una vez logrado el acceso vascular, es indispensable iniciar la
aplicación inmediata de una carga rápida.

La expansión de la volemia puede efectuarse con cualquier tipo de líquidos, ya sea


cristaloides (solución fisiológica, Ringer lactado o sodio hipertónico), coloides (albúmina,
polímeros de gelatina, dextrán, hidroxietil-almmidón) o productos hemáticos (plasma
fresco, crioprecipitados, paquete globular, etc.), que de hecho también son coloides). No
existe duda de que tanto los cristaloides como los coloides son eficaces. Sin embargo, la
cantidad de líquido necesario para restaurar a volemia es usualmente de dos a cuatro
veces mayor con cristaloides que con coloides.

Debido a su rápida disponibilidad y bajo costo, lo común es comenzar la recuperación de


lo volemia con cristaloides, ya da con solución fisiológica o con Ringer lactado (solución 197
de Hartman). Si el paciente está en choque evidente, se administra de 30 a 60 ml/kg (400
a 600 ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso) en 20 a 40 min. En caso de que el choque
persista, se aplican cargas adicionales a 10 ml/kg a pasar cada 10 a 15 min. (200 a 300
ml/m2 en los mayores de 10 kg. de peso), o aún más rápido si la situación clínica así lo
indica como es el caso de los sujetos con hipotensión profunda. Si los cristalinos no han
logrado mejoría clínica del estado hemodinámico después de dos a tres cargas, o bien si
el enfermo se encuentra ya edematizado al momento de comenzar el tratamiento, es
conveniente continuar la terapéutica con coloides, lo cuales también están indicados en el
manejo de déficit demostrados (hipoalbuminemia, coagulopatía o anemia). Tanto la
albúmina humana como el plasma fresco son muy eficaces. Se puede proporcionar de 0.5
a 1 g/kg/dosis de albúmina diluida entre 5 y 10% con solución salina, y el plasma a dosis
de 10 a 20 ml/kg. Sin embargo, es siempre preferible utilizar expansores del plasma
sintéticos como hidroxietil-almidón, dextrán y polímeros de gelatina debido a que poseen
tanto o más potencial coloidosmótica que la albúmina sin el aumentado costo de ésta.
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El más adecuado es el hidroxietil-almidón al 6%, ya sea en su forma de alto peso


molecular y efecto prolongado (hetaalmidón), o en su mortalidad de bajo peso molecular
que puede incluso disminuir a fuga capilar del choque séptico y de la lesión hipóxica en
general.

Una vez instalado un catéter central, la PVC debe ser medida antes y después de cada
carga de líquidos.

Apoyo inotrópico y restauración de la presion arterial. Además de expandir la


volemia, en la mayoría de los casos se requiere proporcionar apoyo inotrópico al corazón
y modificar el tono vascular mendiante agentes adrenérgicos con el objeto de restaurar la
presión de perfusión tisular y la disponibilidad de oxígeno a los tejidos.

Hay una variedad considerable de aminas adrenérgicas. La elección del tipo particular de
amina a utilizar depende del objetivo terapéutico específico para cada paciente,
debiéndose balancear la necesidad de vasoconstricción mediada por la estimulación de
receptores contra el efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, mediado por la 198
estimulación de receptores beta.

Para restaurar la presión arterial y con ella la presión de perfusión tisular, suele requerirse
un efecto predominante vasopresor con algo de apoyo inotrópico, es decir, se necesita de
manera simultánea efectos tanto alfa1 como beta1. Dado que la dopamina posee efectos y
puesto que además es teóricamente capaz de preservar mejor el flujo sanguíneo hacia
órganos como el riñón, es común que se le utilice como amina inicial en el choque
séptico, usualmente entre 8 y 20 µg/kg/min, a dosis-respuesta. Sin embargo, la
recuperación de la presión arterial no siempre se asocia con una mejoría real del IC y de
la perfusión tisular, ya que el efecto vasoconstrictor sistémico alfa1 puede llegar a ser
excesivo y anular el beneficio a la microcirculación al predominar sobre el efecto
inotrópico beta1; además, puede ocurrir hipoxemia por vasoconstricción pulmonar. Esta
situación es factible que ocurra cuando se necesitan dosis cercanas o mayores a 20
µg/kg/min, con las cuales puede suceder que el IC no tan sólo no se incremente más, sino
que incluso tienda a disminuir, lo que limita la utilidad del medicamento. Cuando éste es el
caso, o bien cuando se presenta depresión miocárdica profunda, diagnósticamente por
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una fracción de eyección disminuida en una ecocardiografía o clínicamente sospechada


en un paciente con choque séptico que desarrolla rápidamente cifras aumentadas de PVC
con hipotensión de predominio sistólico, oliguria-anuria y taquicardia, puede
proporcionarse dobutamina, que es una amina sintética con potente efecto inotrópico
beta1, asociado con un leve efecto vasodilatador beta2. Este último efecto compensa la
vasoconstricción excesiva de la dopamina y mejora la distribución del flujo sanguíneo a
nivel periférico. Por lo general, se comienza con una dosis de 5 a 10 µg/kg/min, la cual se
ajusta a dosis-respuesta según los datos de perfusión periférica, diuresis y presión
arterial. Su efecto puede ser mejor controlado si se dispone de determinaciones seriadas
de fracción de eyección o de índice cardiaco.

Optimización de la oxigenación tisular: aumento de la disponibilidad de oxígeno y


reducción de las demandas. La disponibilidad o suministro de oxígeno a los tejidos
depende tanto del índice cardiaco (IC) como el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Por
tanto, para optimizar la oxigenación tisular no basta con restablecer o mantener
incrementado al IC ni con tener una adecuada presión arterial media, sino que el CaO2
debe ser también optimizado. Para lograrlo, es fundamental el mantener siempre la SaO2 199
por arriba de 90%, lo cual implica que la PaO2 ha de ser  55 a 60 mmHg en todo
momento. Deben evitarse pH alcalótico, hipocapnia (PaCO2 menor a 28 mmHg en la
ciudad de México 2 240 m snm o menor a 35 mmHg a nivel del mar), hipotermia y
transfusión de sangre no fresca, con escaso 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), ya que todas
estas circunstancias producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina
(Hb) hacia la izquierda, es decir, aumentan la avidez de ésta por el oxígeno. Esto
condiciona que la Hb sature más fácilmente con menor PaO2, lo cual sin embargo no es
útil para el organismo, ya que la Hb en estas condiciones no cede fácilmente sus
moléculas de oxígeno a los tejidos y, por tanto, la hipoxia tisular persiste.
Una parte importante de la optimización de la oxigenación tisular es el reducir la demanda
metabólica tisular, ya que el no poder hacerlo impone al sistema cardiovascular un trabajo
aún mayor. Por tanto, la fiebre debe ser manejada agresivamente con medios físicos y, de
ser necesario, también con medicamentos. El trabajo excesivo de los músculos
respiratorios es un individuo con choque, obligado a hiperventilar por fiebre, acidosis o
hipoxia, puede contribuir también a incrementar la demanda de oxígeno. debe, por tanto,
instituirse ventilación mecánica a la brevedad posible.
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Corrección de factores inotrópicos negativos. Los factores que influyen negativamente


en la contractilidad miocárdica incluyen hipoxemia, hipoglucemia, hipocalcemia,
hipopotasemia-hiperpotasemia y acidosis descompensada con pH menor a 7.25. Todas
estas alteraciones deben ser buscadas en forma intencionada en todo sujeto con sepsis
grave-choque séptico, particularmente en aquél asociado con enfermedad diarreica aguda
y han de corregirse agresiva e inmediatamente.

Medidas generales de apoyo: prevención y tratamiento de complicaciones

Dado que el choque séptico es un padecimiento con repercusiones sistémicas, siempre


es posible que ocurra daño a nivel de diversos órganos y sistemas, en particular en
pulmones (síndrome de daño pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia respiratoria
progresiva o “pulmón de choque”), riñones (necrosis tabular aguda), estómago (úlceras
por estrés), intenso (enterocolitis o infartos), sistema nervioso central (encefalopatía
hipóxica-isquémica), sistema de la coagulación (coagulación intravascular diseminada),
hígado (hepatitis reactiva) y páncreas (pancreatitis). Por tanto, el clínico debe pensar que 200
su paciente tiene todos estos sistemas dañados hasta no demostrar lo contrario. Por si
fuera poco, la presencia de desnutrición aguda tampoco es infrecuente.

Control de la infección.

Si bien los antimicrobianos por sí solos no han logrado reducir la mortalidad de los
pacientes con sepsis grave o choque séptico, no por ello dejan de ser una de las piedras
angulares del tratamiento de estos sujetos. Así, el tratamiento hemodinámico del choque
permite la sobrevida inmediata del paciente ante una serie de fenómenos que pueden ser
rápidamente fatales, en tanto que el control definitivo de la infección depende más de una
adecuada terapéutica antimicrobiana y de maniobras como la eliminación mecánica de
una fuente de infección (p.ej., drenaje de un absceso intraabdominal).

Las recomendaciones para la elección de antimicrobianos se basan en aspectos de


epidemiología bacteriana como la edad del huésped, el foco principal de infección (si es
que resulta evidente), los estados nutricio y de la inmunidad del paciente, si la infección
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fue adquirida en la comunidad o en el hospital, si se han efectuado procedimientos


invasivos o si existen implantes como válvulas, sondas, catéteres , etc.

La duración habitual del tratamiento antimicrobiano contra la sepsis en un huésped


previamente sano, o por lo menos sin neutropenia, es de 14 días, siempre por vía
intravenosa. Los individuos neutropénicos o con inmunodeficiencia tal vez requieran
tratamientos más prolongados. Para estos enfermos, se recomienda permanecer afebriles
por un mínimo de cuatro a siete días, con desaparición o control del factor predisponente
de la sepsis, evidencia clínica de mejoría de la infección y recuperación de la
cuantificación de neutrófilos por arriba de 500/mm3 antes de suspender los antibióticos. La
excepción comprende pacientes con anemia plástica en quienes no sea factible esperar
cuantificaciones de neutrófilos mayores de 500/mm3; en tales enfermos bastan los
criterios clínicos para la decisión de suspender los antibióticos.

Interrupción de la cascada inflamatoria de la sepsis y del choque séptico:


controversias y nuevos enfoques de tratamiento. 201

El futuro del tratamiento de la sepsis y del choque séptico no parece descansar en el


desarrollo de nuevos y más potentes antibióticos, ni en conseguir un medicamento con
más potencia inotrópica o vasomotora. Puesto que se ha conceptualizado la sepsis-
choque séptico como manifestaciones de una respuesta inflamatoria sistémica
disregulada y autoperpetuable, el futuro parece encontrarse en lograr el control de dicha
respuesta inflamatoria.
Los diversos enfoques con potencial terapéutico que se han ensayado o que se
encuentran actualmente en estudio se mencionan en el cuadro 7.

Cuadro 1. Definiciones de sepsis y choque séptico según el consenso de


ACCP/SCCM* (adaptación para pediatría)

Infección Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta infamatoria


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a microorganismos en tejidos normalmente estériles.

Bacteriemia Bacterias viables en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :Se manifiesta por dos o mas de las
siguientes condiciones:
 Taquicardia: FC por arriba del percentil 50 para la edad
 Hiperventilación: FR por encima del percentil 50 o PaCO2 menor
 de 26 mmHg (México) o menor de 32 mmHg (nivel del mar)
 Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC
 Leucocitos mayor de 12 000/mm3 o leucopenia menor de
 5 000/mm3 o más de 10% de bandas

Sepsis: Es la respuesta inflmatoria sistémica a una infección demostrada, por tanto, se


trata de un SRIS con cultivos positivos o infección clínicamente evidente.
202

Sepsis grave : Sepsis asociada con disfunción orgánica o hipotensión arterial, la cual
responde a una o dos cargas rápidas de líquidos. Los datos de hipoperfusión
pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, pero dichos
datos no se limitan a los mencionados.

Choque séptico: Similar a la sepsis grave, pero la hipotensión no reacciona a las cargas
de líquidos.

Síndrome de disfunción: En un paciente críticamente enfermo, función orgánica alterada


en forma orgánica múltiple grado tal que la homeostasis del aparato o sistema afectado
no puede ser mantenida sin intervención externa.

Cuadro 1. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis-choque séptico

Relacionados con el huésped Relacionados con el tratamiento


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 - Extremos de la vida -Intervenciones quirúrgicas extensas

 - Desnutrición - Procedimientos invasivos

 - Inmunodeficiencias y neoplasias - Antimicrobianos de amplio espectro

 - Enfermedades crónicas - Hipotermia


o Diabetes mellitus
o Insuficiencia renal crónica - Medio hospitalario
o Cardiopatías cianógenas
o Enfermedades hepáticas - Inmunosupresión
 Citotóxicos
 Esteroides

- Servicios de salud deficiente


203
 Referencia tardía a tercer nivel
 Mala atención materno-infantil
 Aumento de infecciones gastro-
intestinales y respiratorias

Cuadro 2. Gérmenes patógenos causales más frecuentes de sepsis y choque


séptico
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Recién nacido Enterobacterias


Estreptococo beta-hemolítico del grupo B
Listeria monocytogenes

Periodo “gris” Enterobacterias


(1 a 3 meses de edad) Haemophilus influenzae tipo b
Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos
Neisseria meningitidis

Lactante y preescolar Haemophilus influenzae tipo b


Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos
Neisseria meningitidis

Escolar y adolescente Staphylococcus aureus y otros cocos


grampositivos
Neisseria meningitidis 204

Paciente con inmunodeficiencia Enterobacterias


o con factores de riesgo Sthaphylococcus aureus
Especies de Pseudomonas
Candida albicans y otros hongos
Myccobacterium tuberculosis
Varicela y otros herpesvirus

Cuadro 3. Tratamientos contra sepsis y choque séptico de uso


controvertido o en investigación
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_____

Tratamiento Comentario
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_____

Metilprednisolona Contraproducente a dosis altas y repetitivas. Tal vez


sea útil en algunos casos a dosis única
temprana.

Naloxona Sin datos concluyentes de utilidad clínica

Pentoxifilina Eficacia hipotética aún no demostrada. Experiencia


preliminar variable

Anticuerpos monoclonales En investigación: anti-lípido A con resultados 205


decepcionantes. Ensayos clínicos preliminares
de anti- FNT-alfa, anti-FAP, antirreceptor CD14,
antiadhesinas de los PMN, con resultados
variables.

Proteína bactericida y Ambas inactivan al LPS y disminuyen la


producción
permeabilizante y proteína macrofágica de FNT-alfa, IL-1 beta e IL-6. Las investi-
neutralizante de endotoxina gaciones hasta el momento son promisorias

Gammaglobulina intravenosa Produce mejoría in vitro de pruebas de


opsonofago- citosis, pero su aplicación profiláctica o
terapéutica no
ha mostrado utilidad clínica ni en sepsis ni en choque
séptico, incluyendo los neonatales. Costo muy
aumentado
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Factor estimulante de colonias Estudios preliminares con resultados


alentadores
granulocitos

Antagonismo-agonismo de la Antagonistas: N-monometil-L-arginina (L-


NMMA) y el
síntesis de óxido nítrico Nomega- nitro-L-arginina-metil éster. Agonista: L-
arginina. Utilidad no demostrada aún

Inhibidores de los derivados Ibuprofeno, dietilcarbamacina, imidazol y similares.


del ácido araquidónico Posible utilidad en algunos casos de síndrome de
insuficiencia respiratoria progresiva

Antiproteasas, antioxidantes y Utilidad clínica no demostrada. Posible


aplicación en
neutralizadores de radicales algunos casos de síndrome de insuficiencia 206
respiratoria
libres progresiva

Hemofiltración y Experiencia anecdótica variable. No se recomienda


su
exsanguinotransfusión empleo rutinario. La hemofiltración pudiese ser útil en
casos seleccionados

Cuadro 4. Signos y síntomas que sugieren infección sistemica bacteriana como


causa de sindrome de sepsis

Primaria Complicaciones
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Fiebre Hipotension .

Escalofrios Leucopenia

Hiperventilación Trombocitopenia

Hipotermia Falla orgánica:


Pulmón; cianosis, acidosis
Lesiones en piel Riñón; oliguria, anuria, acidosis
Hígado; ictericia
Corazón; falla congestiva
Cambios en el estado mental

Bibliografía. 207

1.- Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis., The Journal of Clinical
Investigation, August 2003, vol. 112, No. 4

2.- Carcillo JA, Fields AI et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of
pediatric and neonatal patients in septic shock Crit Care Med 2002 vol30, No.6

3.- Sepsis y choque séptico. Dr. Antonio Arbo, Dr. José Ignacio Santos Preciado. Temas
de Pediatría, Asociación Mexicana de Pediatría, A.C Infectologia. Interamericana,
McGraw-Hill 1996

4.- Lowell S., Sepsis Syndrome, Chapter 63, pag. 806-817

CASO CLINICO:
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Femenino de 2ª. 3 meses años de edad que acude con temperatura de 40.5°C, lesiones
en piel, dificultad respiratoria moderada, frecuencia cardiaca de 150 X’, frecuencia
respiratoria de 60 X’, oliguria, e hipoxémico.

1.- De acuerdo a las características clínicas presentadas por el paciente usted lo


catalogaría en base a las definiciones de sepsis en:

A.- Bacteriemia
B.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
C.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple
D.- Síndrome de sepsis
E.- Choque séptico

2.- El gémen patógeno causal más frecuente de acuerdo a la edad presentada por
nuestro paciente sería: 208

A.- Enterobacterias
B.-Especies de Pseudomonas, cándida y otros hongos
C.- Enterobacterias y/o Haemophilus influenzae tipo b
D.- B.- S. penumoniae y/o Staphylococcus aureus
E.- Neisseria meningitidis y/o Listeria monocytogenes.

3.- De acuerdo a los gérmenes probablemente involucrados en este paciente cuál sería la
mejor combinación antimicrobiana en base a las siguientes proposiciones;

A.- Ampicilina + amikacina


B.- Ampicilina + cefotaxima
C.- Dicloxacilina + amikacina
D.- Cefotaxima + Dicloxacilina
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E.- Vancomicina + amikacina

4.- Cuál de los siguientes objetivos mencionados no se incluye en el tratamiento general


del choque séptico:

A.- Estabilización del estado hemodinámico


B.- Medidas generales de sostén para la prevención y tratamiento de las complicaciones.
C.- Manejo con antimicrobianos de amplio espectro del grupo de las cefalosporinas de 3ra
generación para cubrir todas las posibilidades etiológicas.
C.- Estabilización metabólica y nutricia.
D.- Control de la fuente de infección.

5.- Cual de los siguientes métodos sería el menos adecuado para establecer el
diagnóstico del agente etiológico:

A.- Toma de hemocultivos 209


B.- Realizar tinción de gram
C.- Realizar urocultivo
D.- Realizar cultivo de líquido cefalorraquídeo
E.- Realizar cultivo de expectoración
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21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA

En los últimos diez años la notificación de casos de Tuberculosis ha aumentado


considerablemente en todo el mundo, esto tanto en población pediátrica como en
adultos. Los factores que contribuyen a este resurgimiento son varios e incluyen:
Deterioro en la situación socio-económica, aparición de Mycobacterium tuberculosis
multiresistente y la pandemia de infección por VIH entre otros.

EPIDEMIOLOGIA

La organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que aproximadamente un


tercio de la población mundial está infectada por M. Tuberculosis y que cada año se
produce en el mundo entre 8 y 10 millones de casos nuevos y entre 3 y 5 millones de
fallecimientos . En México se calcula que existen aproximadamente 20 millones de
personas infectadas que originan poco más de 22 mil casos de TB pulmonar y 26 mil
casos de TB extrapulmonar ocasionando cerca de 6000 casos de muertes por TB
anualmente 210

DIFERENCIAS CON EL ADULTO

A diferencia del adulto, los niños con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez
son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a
otras personas, por otro lado el 80% de los niños infectados adquiere M.tuberculosis a
partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un
adulto sano con infección, es de 5 a 10% en algún momento de su vida, en cambio un
niño menor de un año infectado es de poco más de 40% y la edad de uno a cinco años es
de alrededor del 25%.

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS

La Tuberculosis se clasifica en cinco categorías:

Categoría 0.-No exposición


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No Infección

PPD negativo
No datos clinicos

Categoría I Exposición sin infección existe antecedente de exposición . PPD negativo. No


datos clínicos

Categoría II Infección sin Enfermedad


PPD positivo
No datos clínicos
No datos radiológicos
Categoría III Infección con Enfermedad activa
PPD positivo más
Datos clínicos y radiológicos
de
Enfermedad activa. 211
Cultivo puede ser positivo

Categoría IV Tuberculosis sin Enfermedad activa


PPD positivo.
Antecedente de TB previa
No evidencia clínica de
actividad
Rx muestra proceso estable
Estudios bacteriológicos
negativos
Categoría V Sospecha de Tuberculosis.
Estudios aún pendientes
Es un diagnóstico provisional.

MANIFESTACIONES CLINICAS
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Las manifestaciones clínicas en respuesta a M. Tuberculosis dependen de


factores relacionados al propio microorganismo y factores propios del Hospedero
como respuesta inmune y sitio de la infección.

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA.

Las manifestaciones clínicas varían con la edad del paciente, la mayoría de los
niños son asintomático a pesar del hallazgo de datos radiológicos, aunque es más
probable que niños pequeños, en particular menores de tres años si presenten
síntomas, estos generalmente son inespecíficos e incluyen: tos seca, en ocasiones
coqueluchoide, fiebre prolongada, mal estado general, pérdida de peso y sudoración
nocturna., usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de
contacto con una persona tuberculosa lo que orienta al diagnóstico.

Complicaciones.-La Tuberculosis pulmonar primaria progresiva es un a


complicación rara pero potencialmente fatal y en los niños mayores a veces es difícil
distinguirla de Tuberculosis por reactivación. El cuadro 1 muestra las principales 212
diferencias entre Tb primaria y Tb por reactivación.

Las complicaciones más frecuentes aparecen alrededor del año de la


primoinfección y suelen ser; linfadenitis, Meningitis y diseminación Miliar. Las
complicaciones tardías son mucho menos comunes y algunos ejemplos son: Tb Osea ,TB
Renal, peritoneal, cutánea y ocular.

TUBERCULOSIS PULMONAR POR REACTIVACION O DEL ADULTO

La Tuberculosis Pulmonar cavitaria de tipo adulto es rara en el niño y en general


se desarrolla años después de la primoinfección por reactivación de un foco endógeno
(90%) o por reinfección exógena (10%).

CUADRO 1

DIFERENCIAS ENTRE TB PRIMARIA Y TB POR REACTIVACION


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TB PRIMARIA TB REACTIVACION

INMUNIDAD NO SI
INFECCIÓN PREVIA NO SI
HIPERSENSIBILIDAD NO SI
COMPROMISO GANGLIONAR FRECUENTE RARO
ENFERMEDAD DISEMINADA LOCALIZADA
EXPULSIÓN DE BACILOS ESCASA ABUNDANTE
CONTAGIOSIDAD BAJA ALTA
CURACIÓN ESPONTÁNEA SI NO
CURA POR: CALCIFICACION FIBROSIS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TUBERCULOSIS EN PEDIATRA

A diferencia del adulto donde el diagnóstico de Tuberculosis es sobre todo


microbiológico, en el niño es predominantemente epidemiológico. 213

En general se requieren al menos dos de los siguientes criterios:

1.-Antecedente de contacto positivo


2.-PPD positivo (en niños con antecedente de BCG > 5 años.
3.-Hallazgos clínicos compatibles
4.-hallazgos radiológicos compatibles
5.-baciloscopía positiva
6.-hallazgos histopatológicos compatibles.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado de la Tuberculosis incluye: Diagnostico temprano,


aislamiento de personas contagiosas, uso juicioso de antifimicos y administración
supervisada de los mismos.
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La elección del tratamiento de la Tuberculosis esta guiada por las características


de las diferentes poblaciones de M Tuberculosis en el Hospedero, ya sea cavidades
abiertas (común en el adulto) lesiones caseosas y poblaciones intracelulares. La
mayoría de los niños con Tb Pulmonar primaria y extrapulmonar tiene un escaso
número de microorganismos a diferencia con la Tuberculosis de Pulmonar de
reactivación o del adulto donde generalmente existen cavernas y por lo tanto grandes
poblaciones de microorganismos.
Un principio fundamental en el manejo antifimico es la utilización de combinación
de medicamentos para disminuir la posibilidad de resistencia. La resistencia puede ser
primaria, es decir cuándo existe resistencia a antifimicos (generalmente por mutación)
en un paciente que no ha recibido tratamiento, y Resistencia secundaria que es la que
se presenta por selección en un paciente con tratamiento. En lugares donde la
resistencia primaria a Isoniacida es mayor del 4% (como ocurre en nuestro país) se
recomienda iniciar el manejo con cuatro antifimicos de primera línea . sugiriéndose
Hain + Rifampicina + Pirazinamida + el cuarto antifimico que puede ser Estreptomicina o
Ethambultol. Cuadro 2.
214