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F) PEDIATRIA

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Choque es un síndrome caracterizado por la insuficiencia aguda y generalizada del

sistema circulatorio debido a disminución del gasto cardíaco, a una mala distribución del

flujo sanguíneo o a ambos, lo cual conlleva a que el suministro de sangre sea insuficiente

para proporcionar la oxigenación y nutrición requeridas por los tejidos, y que si es de

magnitud suficiente o se prolonga o ambas cosas, puede generar disfunción múltiple y

muerte. Esta definición general, aplicable a todos los tipos fisiopatológicos y etiológicos

del síndrome, indica claramente que el sine qua non del choque es la existencia de

hipoxia e isquemia tisulares.

Cuando la insuficiencia circulatoria es ocasionada por una cascada de fenómenos

metabólicos y hemodinámicos resultantes de la presencia en la circulación de

microorganismos o sus productos, los cuales activan a diversos mecanismos

neurohumorales e inmunitarios del huésped, se habla entonces de choque séptico.

El popular término “sepsis” implica una respuesta clínica a la presencia de una infección

grave. Sin embargo, hay datos que una reacción similar o idéntica puede surgir en

ausencia de infección. Por tanto, para describir este proceso inflamatorio es un paciente

que apenas ingresa a un hospital y del que aún se desconoce si existe o no infección, se

propone el término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) (o “SIRS”, por

sus siglas en inglés: Systemic inflammatory response syndrome).

Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica sea el resultado de un proceso

infeccioso confirmado, podrá entonces denominarse como “sepsis”. Por tanto, el término
“sepsis” constituye al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que es originado por
una infección documentada. La confirmación del proceso infeccioso puede efectuarse por

medio de datos clínicos o por cultivos.

Puesto que SRIS-sepsis y sus secuelas conforman los distintos grados de gravedad de un

solo proceso continuo y evolutivo, se describen y definen operativamente las siguientes

entidades: a) sepsis asociada con disfunción orgánica múltiple, primaria o secundaria.

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Las definiciones operativas originales para cada uno de los términos propuestos se basan

en los valores normales de las distintas variables fisiológicas para el adulto. En el cuadro

1 se detallan dichas definiciones adaptadas para pacientes pediátricos por los autores con

base en las cifras de signos vitales propuestas para diversas edades pediátricas en el

“índice de estabilidad fisiológica” (IEF) o “PSI”.

Debe observarse que la definición de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica-sepsis

es muy general:

A. Fiebre (mayor a 38ºC) o hipotermia (menor a 36ºC).

B. Taquicardia (frecuencia cardiaca por arriba del percentil 50)

C. Hiperventilación: taquipnea (frecuencia respiratoria por arriba del percentil 50) o

hipocapnia

(PaC02 menor de 32 mmHg a nivel del mar, menor de 24 mmHg en la ciudad de México a

2 240 m sobre el nivel del mar).

D. Alteraciones en la fórmula blanca.

La aplicación práctica para el clínico, además de utilización de los términos ya definidos,

incluye comprender que la sepsis y el choque séptico constituyen en realidad diferentes

estadios de gravedad de un solo padecimiento, y que ambos son la manifestación clínica

de una respuesta inflamatoria sistémica intensa y, por tanto, para diagnosticar sepsis-

choque séptico, no es imprescindible conformar la infección con hemocultivos positivos,

los cuales indican sólo si hay o no bacteriemia.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS

La sepsis afecta aproximadamente a 700 000 personas anualmente y ocasiona 210 000

muertes por año en los Estados Unidos con una incidencia del 1.5 al 8% por año,

representando un gasto anual de 16.7 billones de doláres por año.

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Del 97%de mortalidad que existía en 1960, disminuyo al 60% en 1980 y al 9% en 1999.

Así mismo se encuentra en proporción una mayor mortalidad en el adulto 3 veces mayor a

la encontrada en el paciente pediátrico (9% VS 27%, mortalidad), en Estados Unidos.

La causa predominante de muerte en el neonato y en el niño fue la falla cardiaca y en el

adulto fue la falla vascular.

La incidencia de sepsis y choque séptico, en particular por bacilos gramnegativos (BGN),

se ha incrementado a lo largo del presente siglo. La principal razón de este incremento

constante se relaciona con el aumento de la población que posee factores de riesgo para

el desarrollo de sepsis y choque séptico como pacientes con enfermedades oncológicas o

con colagenopatías, en quienes el empleo de inmunosupresión y procedimientos

quirúrgicos agresivos es algo común. En países en vías de desarrollo, la ocurrencia de

sepsis-choque séptico es favorecida, además, por elevada incidencia de desnutrición

crónica, servicios médicos deficientes en calidad y cantidad, referencia tardía de los

pacientes con sepsis a un tercer nivel de atención, uso inadecuado de antimicrobianos,

incidencia de infecciones gastrointestinales y respiratorias en la población pediátrica, etc.

De los individuos que desarrollan sepsis por bacilos gram negativos (BGN), se estima que

entre 20 y 50% evolucionan hacia choque séptico. Entre estos sujetos, se han informado

tasas de mortalidad entre 30 y 90%.

Los agentes microbianos que causan el inicio del choque séptico en el niño varían con la

edad, el grado de inmunocompetencia del huésped, y con la zona geográfica, así como de

un hospital a otro. A pesar de que incidencia de sepsis y choque séptico por cocos

grampositivos ha tenido a incrementarse en los últimos años, los bacilos BGN son, por

mucho, la primera causa de infecciones asociadas a un choque séptico y, por tanto, ante

un cuadro de este tipo, siempre debe pensar que está relacionado con una infección por

BGN, hasta no demostrar lo contrario. No obstante, otros microorganismos también

pueden producirlo, por ejemplo virus, rickettsias, clamidas, protozoarios y hongos.

También se ha documentado choque séptico en la tuberculosis diseminada.

Tratándose de los BGN, se desconoce con exactitud la incidencia relativa de los

microorganismos específicos que causan infecciones asociadas con sepsis choque

séptico, en relación con el padecimiento de base que predispuso al huésped a la sepsis.

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No obstante, numerosos estudios señalan que E. coli sigue siendo el BGN más frecuente

en pacientes previamente sanos y que Pseudomonas aeruginosas es el BGN que de

modo más habitual se asocia con sepsis-choque séptico en sujetos oncológicos, de

quienes constituye más de 80% de los casos de sepsis y choque séptico fatales. Este

mismo agente produce la sepsis que mayor mortalidad origina en pacientes postoperados

de transplante renal, hepático, cardiaco y de médula ósea, seguido de Klebsiella

pneumoniae. Sin embargo, la aparente mayor mortalidad de la sepsis-choque séptico por

estos agentes patógenos parece estar vinculada más con las condiciones generales y el

diagnóstico primario del huésped que con la virulencia propia del género y especie

específicos del microorganismo agresor.

Aunque por lo general puede identificarse el sitio de infección que genera sepsis-choque

séptico, esto no siempre es posible.

FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores

Las alteraciones fisiológicas que constituyen el complejo sepsis-choque séptico son

inducidas por microorganismos en el torrente circulatorio o por sus productos tóxicos, que

son liberados a partir de sitios de infección localizada, La endotoxina o lipopolisacáridos

(LPS) de los BGN es el inductor de choque séptico mejor estudiado, si bien varios otros

componentes estructurales de diversos microorganismos puede inducir síndrome de

choque. Inicialmente se pensó que la acción nociva del LPS era exclusivamente originada

por daño celular directo. Sin embargo, la evidencia actual indica que la mayoría de sus

efectos tóxicos son indirectos y que dependen más bien de la activación masiva y no

controlada de los propios sistemas y reacciones en “cascada” del huésped, los cuales

constituyen los mediadores de la respuesta inflamatoria del ser humano. Por añadidura,

en el caso del choque séptico, la hipoxia tisular misma desencadena y perpetúa la

respuesta inflamatoria masiva del huésped, que al desconectarse origina el complejo

clínico de la sepsis grave-choque séptico.

En la figura 3, se detalla la fisiología hipotética del choque. Nótese el papel central que

ocupa el daño endotelial.

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Las alteraciones fisiopatológicas a nivel hemodinámico del choque séptico son

fundamentalmente tres:

1. Aumento de la demanda de oxígeno por tejidos (estado “hipermetabólico”).

2. Transporte de oxígeno alterado: depresión miocárdica, anemia aguda del sujeto séptico

y alteraciones vasomotoras (vasodilatación acentuada).

3. Extracción de oxígeno trastornada: consumo de oxígeno (VO2) con dependencia

patológica de la disponibilidad (DO2) asociada con el incremento de las concentraciones

de lactato en la sangre.

Efectos celulares del choque séptico

Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo características de choque en

general, y del séptico en particular, originan hipoxia-isquemia a nivel tisular. El efecto más

evidente de ello es que las células deben entonces depender del metabolismo anaeróbico

para a obtención de energía.

Esto se manifiesta por la interrupción, una a una, de las diversas funciones celulares

dependientes de ATP. La entrada masiva de calcio a la célula provoca la activación de

numerosos sistemas enzimáticos, éstas anormalidades generan a su vez compuestos

intracitoplásmicos anormales que actúan como tóxicos endógenos, bloqueando o

alterando diversas reacciones químicas. La anaerobiosis propicia la acumulación de ácido

láctico, con acidosis intra y extracelular, lo que modifica aún más la función enzimática

celular.

De no resolverse con rapidez, el choque puede producir, por tanto, daño irreversible a la

célula, la cual quizá muera rápidamente si la lesión inicial es de la magnitud suficiente.

Cuando el principio de la agresión es un poco menos intenso o bien es repetitivo, las

células no fallecen de inmediato, pero persisten con lesiones graves que causan su

disfunción. En este caso, el paciente tal vez desarrolle disfunción orgánica múltiple, con

alto riego de fallecer tardíamente después de un periodo más o menos prolongado.

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de la sepsis y del choque séptico no es sencillo, ya que no existe

dato clínico alguno o de laboratorio con el que sea factible elaborar el diagnóstico de

manera inequívoca y temprana. La presión arterial, utilizada como “estándar de oro”

diagnóstico durante muchos años, no es sin embargo un buen indicador de la perfusión

tisular ya que los mecanismos compensatorios para evitar su reducción súbita son tan

eficaces, que la hipotensión se presenta sólo de manera tardía. Por otro lado, el concepto

tradicional de que el niño con choque es únicamente aquél con palidez, acrocianosis,

llenado capilar lento, piel marmórea, pulsos débiles, hipotensión arterial, bradipnea,

oliguria-anuria y depresión del estado de alerta debe ser abandonado. Estos datos tan

evidentes de hipoperfusión sistémica son característicos del choque en sus fases

avanzadas, cuando se encuentra en evidente descompensación o es ya irreversible,

situación en la cual aun médicos o paramédicos con poca experiencia pueden hacer el

diagnóstico por simple inspección.

A pesar de las limitaciones reconocidas de estos datos clínicos y de los signos vitales

para el diagnóstico del choque séptico, sus posibles inexactitudes pueden minimizarse

mediante evaluaciones repetidas y el análisis de la tendencia en el tiempo de los diversos

parámetros, para el diagnóstico temprano de estas entidades, es necesario desarrollar un

alto índice de sospecha. De hecho, en todo individuo con factores de riesgo, han de

buscarse de manera intencionada alteraciones incipientes de la hemodinamia, sobre todo

taquicardia, taquipnea o aumente clínico del esfuerzo respiratorio, así como disminución

de la diuresis, que obliguen a efectuar una evaluación cardiopulmonar rápida, con lo cual

se debe realizar una estimación acerca de la gravedad del paciente y llegar a una

decisión sobre la necesidad o no de proporcionar tratamiento urgente.

El diagnóstico más específico de choque séptico se fundamenta en el reconocimiento de

alguna de las fases del continuo “sepsis choque séptico”, para lo cual pueden aplicarse ya

sea los términos y las definiciones propuestos por el consenso de expertos que se

fundamentaban en el concepto de “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”.

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Lo más importante que el sitio original de infección o que el modo de evaluar la función

cardiovascular, lo realmente trascendente es comprender que, en la práctica clínica, el

diagnóstico del momento crítico en que el sujeto séptico adquiere hipoperfusión con

hipoxia tisular es aún muy difícil. La conclusión es que el punto fundamental tanto

diagnóstico como terapéutico de la sepsis grave y del choque no es el mantenimiento de

la presión arterial, sino conocer la disponibilidad “critica” de oxígeno para los tejidos.

TRATAMIENTO GENERAL DEL CHOQUE SEPTICO

Los objetivos generales del manejo del choque séptico son tres:

1. Estabilización del estado hemodinámico.

2. Medidas generales de sostén para prevención y tratamiento de las complicaciones, que

incluyen estabilización respiratoria, metabólica, renal, hematológica, nutricia, etc.

3. Control de la fuente de infección y potencialmente, en el futuro, control de la cascada

de mediadores de la inflamación.

La terapéutica eficaz del choque séptico necesita que las tres partes del tratamiento sean

llevadas a cabo en forma simultánea y que dicha terapéutica se ajustada de manera

contínua a las cambiantes condiciones del paciente.

Estabilización hemodinámica

El primer paso es el manejo de todo sujeto que llega en choque evidente a un servicio de

urgencias debe ser la aplicación inmediata, en orden de prioridad, del clásico enfoque

“ABC” utilizado en la inestabilidad cardiopulmonar de cualquier causa.

A. Vía respiratoria sin obstrucción

B. Asistencia de la ventilación y oxigenación

C. Asistencia de la función cardiovascular, incluyendo acceso vascular urgente.

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Expansión de la volemia. La recuperación de la volemia es el primer y más importante

paso en la terapéutica inmediata de la sepsis grave y del choque séptico. A menos de que

existan claros datos hipervolemia o de insuficiencia cardiaca, ha de asumirse siempre que

el sujeto sepsis grave/choque séptico está hipovolémico, ya sea de manera absoluta o

relativa. Por tanto una vez logrado el acceso vascular, es indispensable iniciar la

aplicación inmediata de una carga rápida.

La expansión de la volemia puede efectuarse con cualquier tipo de líquidos, ya sea

cristaloides (solución fisiológica, Ringer lactado o sodio hipertónico), coloides (albúmina,

polímeros de gelatina, dextrán, hidroxietil-almmidón) o productos hemáticos (plasma

fresco, crioprecipitados, paquete globular, etc.), que de hecho también son coloides). No

existe duda de que tanto los cristaloides como los coloides son eficaces. Sin embargo, la

cantidad de líquido necesario para restaurar a volemia es usualmente de dos a cuatro

veces mayor con cristaloides que con coloides.

Debido a su rápida disponibilidad y bajo costo, lo común es comenzar la recuperación de

lo volemia con cristaloides, ya da con solución fisiológica o con Ringer lactado (solución

de Hartman). Si el paciente está en choque evidente, se administra de 30 a 60 ml/kg (400

a 600 ml/m2

en los mayores de 10 kg. de peso) en 20 a 40 min. En caso de que el choque

persista, se aplican cargas adicionales a 10 ml/kg a pasar cada 10 a 15 min. (200 a 300

ml/m2

en los mayores de 10 kg. de peso), o aún más rápido si la situación clínica así lo

indica como es el caso de los sujetos con hipotensión profunda. Si los cristalinos no han

logrado mejoría clínica del estado hemodinámico después de dos a tres cargas, o bien si

el enfermo se encuentra ya edematizado al momento de comenzar el tratamiento, es

conveniente continuar la terapéutica con coloides, lo cuales también están indicados en el

manejo de déficit demostrados (hipoalbuminemia, coagulopatía o anemia). Tanto la

albúmina humana como el plasma fresco son muy eficaces. Se puede proporcionar de 0.5

a 1 g/kg/dosis de albúmina diluida entre 5 y 10% con solución salina, y el plasma a dosis

de 10 a 20 ml/kg. Sin embargo, es siempre preferible utilizar expansores del plasma

sintéticos como hidroxietil-almidón, dextrán y polímeros de gelatina debido a que poseen

tanto o más potencial coloidosmótica que la albúmina sin el aumentado costo de ésta.

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El más adecuado es el hidroxietil-almidón al 6%, ya sea en su forma de alto peso

molecular y efecto prolongado (hetaalmidón), o en su mortalidad de bajo peso molecular

que puede incluso disminuir a fuga capilar del choque séptico y de la lesión hipóxica en

general.

Una vez instalado un catéter central, la PVC debe ser medida antes y después de cada

carga de líquidos.

Apoyo inotrópico y restauración de la presion arterial. Además de expandir la

volemia, en la mayoría de los casos se requiere proporcionar apoyo inotrópico al corazón

y modificar el tono vascular mendiante agentes adrenérgicos con el objeto de restaurar la

presión de perfusión tisular y la disponibilidad de oxígeno a los tejidos.

Hay una variedad considerable de aminas adrenérgicas. La elección del tipo particular de

amina a utilizar depende del objetivo terapéutico específico para cada paciente,

debiéndose balancear la necesidad de vasoconstricción mediada por la estimulación de

receptores contra el efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, mediado por la

estimulación de receptores beta.

Para restaurar la presión arterial y con ella la presión de perfusión tisular, suele requerirse

un efecto predominante vasopresor con algo de apoyo inotrópico, es decir, se necesita de

manera simultánea efectos tanto alfa1 como beta1. Dado que la dopamina posee efectos y

puesto que además es teóricamente capaz de preservar mejor el flujo sanguíneo hacia

órganos como el riñón, es común que se le utilice como amina inicial en el choque

séptico, usualmente entre 8 y 20 µg/kg/min, a dosis-respuesta. Sin embargo, la

recuperación de la presión arterial no siempre se asocia con una mejoría real del IC y de

la perfusión tisular, ya que el efecto vasoconstrictor sistémico alfa1 puede llegar a ser

excesivo y anular el beneficio a la microcirculación al predominar sobre el efecto

inotrópico beta1; además, puede ocurrir hipoxemia por vasoconstricción pulmonar. Esta

situación es factible que ocurra cuando se necesitan dosis cercanas o mayores a 20

µg/kg/min, con las cuales puede suceder que el IC no tan sólo no se incremente más, sino

que incluso tienda a disminuir, lo que limita la utilidad del medicamento. Cuando éste es el

caso, o bien cuando se presenta depresión miocárdica profunda, diagnósticamente por

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una fracción de eyección disminuida en una ecocardiografía o clínicamente sospechada

en un paciente con choque séptico que desarrolla rápidamente cifras aumentadas de PVC

con hipotensión de predominio sistólico, oliguria-anuria y taquicardia, puede

proporcionarse dobutamina, que es una amina sintética con potente efecto inotrópico

beta1, asociado con un leve efecto vasodilatador beta2. Este último efecto compensa la

vasoconstricción excesiva de la dopamina y mejora la distribución del flujo sanguíneo a

nivel periférico. Por lo general, se comienza con una dosis de 5 a 10 µg/kg/min, la cual se

ajusta a dosis-respuesta según los datos de perfusión periférica, diuresis y presión

arterial. Su efecto puede ser mejor controlado si se dispone de determinaciones seriadas

de fracción de eyección o de índice cardiaco.

Optimización de la oxigenación tisular: aumento de la disponibilidad de oxígeno y

reducción de las demandas. La disponibilidad o suministro de oxígeno a los tejidos

depende tanto del índice cardiaco (IC) como el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Por

tanto, para optimizar la oxigenación tisular no basta con restablecer o mantener

incrementado al IC ni con tener una adecuada presión arterial media, sino que el CaO2

debe ser también optimizado. Para lograrlo, es fundamental el mantener siempre la SaO2

por arriba de 90%, lo cual implica que la PaO2 ha de ser 55 a 60 mmHg en todo

momento. Deben evitarse pH alcalótico, hipocapnia (PaCO2 menor a 28 mmHg en la

ciudad de México 2 240 m snm o menor a 35 mmHg a nivel del mar), hipotermia y

transfusión de sangre no fresca, con escaso 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), ya que todas

estas circunstancias producen desviación de la curva de disociación de la hemoglobina

(Hb) hacia la izquierda, es decir, aumentan la avidez de ésta por el oxígeno. Esto

condiciona que la Hb sature más fácilmente con menor PaO2, lo cual sin embargo no es

útil para el organismo, ya que la Hb en estas condiciones no cede fácilmente sus

moléculas de oxígeno a los tejidos y, por tanto, la hipoxia tisular persiste.

Una parte importante de la optimización de la oxigenación tisular es el reducir la demanda

metabólica tisular, ya que el no poder hacerlo impone al sistema cardiovascular un trabajo

aún mayor. Por tanto, la fiebre debe ser manejada agresivamente con medios físicos y, de

ser necesario, también con medicamentos. El trabajo excesivo de los músculos

respiratorios es un individuo con choque, obligado a hiperventilar por fiebre, acidosis o

hipoxia, puede contribuir también a incrementar la demanda de oxígeno. debe, por tanto,

instituirse ventilación mecánica a la brevedad posible.

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Corrección de factores inotrópicos negativos. Los factores que influyen negativamente

en la contractilidad miocárdica incluyen hipoxemia, hipoglucemia, hipocalcemia,

hipopotasemia-hiperpotasemia y acidosis descompensada con pH menor a 7.25. Todas

estas alteraciones deben ser buscadas en forma intencionada en todo sujeto con sepsis

grave-choque séptico, particularmente en aquél asociado con enfermedad diarreica aguda

y han de corregirse agresiva e inmediatamente.

Medidas generales de apoyo: prevención y tratamiento de complicaciones

Dado que el choque séptico es un padecimiento con repercusiones sistémicas, siempre

es posible que ocurra daño a nivel de diversos órganos y sistemas, en particular en

pulmones (síndrome de daño pulmonar agudo y síndrome de insuficiencia respiratoria

progresiva o “pulmón de choque”), riñones (necrosis tabular aguda), estómago (úlceras

por estrés), intenso (enterocolitis o infartos), sistema nervioso central (encefalopatía

hipóxica-isquémica), sistema de la coagulación (coagulación intravascular diseminada),

hígado (hepatitis reactiva) y páncreas (pancreatitis). Por tanto, el clínico debe pensar que

su paciente tiene todos estos sistemas dañados hasta no demostrar lo contrario. Por si

fuera poco, la presencia de desnutrición aguda tampoco es infrecuente.

Control de la infección.

Si bien los antimicrobianos por sí solos no han logrado reducir la mortalidad de los

pacientes con sepsis grave o choque séptico, no por ello dejan de ser una de las piedras

angulares del tratamiento de estos sujetos. Así, el tratamiento hemodinámico del choque

permite la sobrevida inmediata del paciente ante una serie de fenómenos que pueden ser

rápidamente fatales, en tanto que el control definitivo de la infección depende más de una

adecuada terapéutica antimicrobiana y de maniobras como la eliminación mecánica de

una fuente de infección (p.ej., drenaje de un absceso intraabdominal).

Las recomendaciones para la elección de antimicrobianos se basan en aspectos de

epidemiología bacteriana como la edad del huésped, el foco principal de infección (si es

que resulta evidente), los estados nutricio y de la inmunidad del paciente, si la infección

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fue adquirida en la comunidad o en el hospital, si se han efectuado procedimientos

invasivos o si existen implantes como válvulas, sondas, catéteres , etc.

La duración habitual del tratamiento antimicrobiano contra la sepsis en un huésped

previamente sano, o por lo menos sin neutropenia, es de 14 días, siempre por vía

intravenosa. Los individuos neutropénicos o con inmunodeficiencia tal vez requieran

tratamientos más prolongados. Para estos enfermos, se recomienda permanecer afebriles

por un mínimo de cuatro a siete días, con desaparición o control del factor predisponente

de la sepsis, evidencia clínica de mejoría de la infección y recuperación de la

cuantificación de neutrófilos por arriba de 500/mm3

antes de suspender los antibióticos. La

excepción comprende pacientes con anemia plástica en quienes no sea factible esperar

cuantificaciones de neutrófilos mayores de 500/mm3

; en tales enfermos bastan los

criterios clínicos para la decisión de suspender los antibióticos.

Interrupción de la cascada inflamatoria de la sepsis y del choque séptico:

controversias y nuevos enfoques de tratamiento.

El futuro del tratamiento de la sepsis y del choque séptico no parece descansar en el

desarrollo de nuevos y más potentes antibióticos, ni en conseguir un medicamento con

más potencia inotrópica o vasomotora. Puesto que se ha conceptualizado la sepsis-

choque séptico como manifestaciones de una respuesta inflamatoria sistémica

disregulada y autoperpetuable, el futuro parece encontrarse en lograr el control de dicha

respuesta inflamatoria.

Los diversos enfoques con potencial terapéutico que se han ensayado o que se

encuentran actualmente en estudio se mencionan en el cuadro 7.

Cuadro 1. Definiciones de sepsis y choque séptico según el consenso de

ACCP/SCCM* (adaptación para pediatría)

Infección

Fenómeno microbiológico caracterizado por la respuesta infamatoria

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a microorganismos en tejidos normalmente estériles.

Bacteriemia

Bacterias viables en sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :Se manifiesta por dos o mas de las

siguientes condiciones:

Taquicardia: FC por arriba del percentil 50 para la edad
Hiperventilación: FR por encima del percentil 50 o PaCO2 menor
de 26 mmHg (México) o menor de 32 mmHg (nivel del mar)
Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC
Leucocitos mayor de 12 000/mm3

o leucopenia menor de

5 000/mm3

o más de 10% de bandas

Sepsis: Es la respuesta inflmatoria sistémica a una infección demostrada, por tanto, se

trata de un SRIS con cultivos positivos o infección clínicamente evidente.

Sepsis grave : Sepsis asociada con disfunción orgánica o hipotensión arterial, la cual

responde a una o dos cargas rápidas de líquidos. Los datos de hipoperfusión

pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, pero dichos

datos no se limitan a los mencionados.

Choque séptico: Similar a la sepsis grave, pero la hipotensión no reacciona a las cargas

de líquidos.

Síndrome de disfunción: En un paciente críticamente enfermo, función orgánica alterada

en forma orgánica múltiple grado tal que la homeostasis del aparato o sistema afectado

no puede ser mantenida sin intervención externa.

Cuadro 1. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis-choque séptico

Relacionados con el huésped

Relacionados con el tratamiento

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- Extremos de la vida

-Intervenciones quirúrgicas extensas

- Desnutrición

- Procedimientos invasivos

- Inmunodeficiencias y neoplasias - Antimicrobianos de amplio espectro

- Enfermedades crónicas

- Hipotermia

o Diabetes mellitus
o Insuficiencia renal crónica

- Medio hospitalario

o Cardiopatías cianógenas
o Enfermedades hepáticas

- Inmunosupresión

Citotóxicos
Esteroides

- Servicios de salud deficiente

Referencia tardía a tercer nivel
Mala atención materno-infantil
Aumento de infecciones gastro-
intestinales y respiratorias

Cuadro 2. Gérmenes patógenos causales más frecuentes de sepsis y choque

séptico

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204

Recién nacido

Enterobacterias

Estreptococo beta-hemolítico del grupo B

Listeria monocytogenes

Periodo “gris”

Enterobacterias

(1 a 3 meses de edad)

Haemophilus influenzae tipo b

Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos

Neisseria meningitidis

Lactante y preescolar

Haemophilus influenzae tipo b

Staphylococcus aureus y otros cocos grampositivos

Neisseria meningitidis

Escolar y adolescente

Staphylococcus aureus y otros cocos

grampositivos

Neisseria meningitidis

Paciente con inmunodeficiencia Enterobacterias

o con factores de riesgo

Sthaphylococcus aureus

Especies de Pseudomonas

Candida albicans y otros hongos

Myccobacterium tuberculosis

Varicela y otros herpesvirus

Cuadro 3. Tratamientos contra sepsis y choque séptico de uso

controvertido o en investigación

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205

________________________________________________________________________

_____

Tratamiento

Comentario

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_____

Metilprednisolona

Contraproducente a dosis altas y repetitivas. Tal vez

sea útil en algunos casos a dosis única

temprana.

Naloxona

Sin datos concluyentes de utilidad clínica

Pentoxifilina

Eficacia hipotética aún no demostrada. Experiencia

preliminar variable

Anticuerpos monoclonales

En investigación: anti-lípido A con resultados

decepcionantes. Ensayos clínicos preliminares

de anti-

FNT-alfa, anti-FAP, antirreceptor CD14,

antiadhesinas

de los PMN, con resultados

variables.

Proteína bactericida y

Ambas inactivan al LPS y disminuyen la

producción

permeabilizante y proteína

macrofágica de FNT-alfa, IL-1 beta e IL-6. Las investi-

neutralizante de endotoxina

gaciones hasta el momento son promisorias

Gammaglobulina intravenosa

Produce mejoría in vitro de pruebas de

opsonofago-

citosis, pero su aplicación profiláctica o

terapéutica no

ha mostrado utilidad clínica ni en sepsis ni en choque

séptico, incluyendo los neonatales. Costo muy

aumentado

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Factor estimulante de colonias

Estudios preliminares con resultados

alentadores

granulocitos

Antagonismo-agonismo de la

Antagonistas: N-monometil-L-arginina (L-

NMMA) y el

síntesis de óxido nítrico

Nomega

- nitro-L-arginina-metil éster. Agonista: L-

arginina. Utilidad no demostrada aún

Inhibidores de los derivados

Ibuprofeno, dietilcarbamacina, imidazol y similares.

del ácido araquidónico

Posible utilidad en algunos casos de síndrome de

insuficiencia respiratoria progresiva

Antiproteasas, antioxidantes y

Utilidad clínica no demostrada. Posible

aplicación en

neutralizadores de radicales

algunos casos de síndrome de insuficiencia

respiratoria

libres

progresiva

Hemofiltración y

Experiencia anecdótica variable. No se recomienda

su

exsanguinotransfusión

empleo rutinario. La hemofiltración pudiese ser útil en

casos seleccionados

Cuadro 4. Signos y síntomas que sugieren infección sistemica bacteriana como

causa de sindrome de sepsis

Primaria

Complicaciones

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Fiebre

Hipotension .

Escalofrios

Leucopenia

Hiperventilación

Trombocitopenia

Hipotermia

Falla orgánica:

Pulmón; cianosis, acidosis

Lesiones en piel

Riñón; oliguria, anuria, acidosis

Hígado; ictericia

Corazón; falla congestiva

Cambios en el estado mental

Bibliografía.

1.- Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis., The Journal of Clinical

Investigation, August 2003, vol. 112, No. 4

2.- Carcillo JA, Fields AI et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of

pediatric and neonatal patients in septic shock Crit Care Med 2002 vol30, No.6

3.- Sepsis y choque séptico. Dr. Antonio Arbo, Dr. José Ignacio Santos Preciado. Temas

de Pediatría, Asociación Mexicana de Pediatría, A.C Infectologia. Interamericana,

McGraw-Hill 1996

4.- Lowell S., Sepsis Syndrome, Chapter 63, pag. 806-817

CASO CLINICO:

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Femenino de 2ª. 3 meses años de edad que acude con temperatura de 40.5°C, lesiones

en piel, dificultad respiratoria moderada, frecuencia cardiaca de 150 X’, frecuencia
respiratoria de 60 X’, oliguria, e hipoxémico.

1.- De acuerdo a las características clínicas presentadas por el paciente usted lo

catalogaría en base a las definiciones de sepsis en:

A.- Bacteriemia

B.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

C.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple

D.- Síndrome de sepsis

E.- Choque séptico

2.- El gémen patógeno causal más frecuente de acuerdo a la edad presentada por

nuestro paciente sería:

A.- Enterobacterias

B.-Especies de Pseudomonas, cándida y otros hongos

C.- Enterobacterias y/o Haemophilus influenzae tipo b

D.- B.- S. penumoniae y/o Staphylococcus aureus

E.- Neisseria meningitidis y/o Listeria monocytogenes.

3.- De acuerdo a los gérmenes probablemente involucrados en este paciente cuál sería la

mejor combinación antimicrobiana en base a las siguientes proposiciones;

A.- Ampicilina + amikacina

B.- Ampicilina + cefotaxima

C.- Dicloxacilina + amikacina

D.- Cefotaxima + Dicloxacilina

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E.- Vancomicina + amikacina

4.- Cuál de los siguientes objetivos mencionados no se incluye en el tratamiento general

del choque séptico:

A.- Estabilización del estado hemodinámico

B.- Medidas generales de sostén para la prevención y tratamiento de las complicaciones.

C.- Manejo con antimicrobianos de amplio espectro del grupo de las cefalosporinas de 3ra

generación para cubrir todas las posibilidades etiológicas.

C.- Estabilización metabólica y nutricia.

D.- Control de la fuente de infección.

5.- Cual de los siguientes métodos sería el menos adecuado para establecer el

diagnóstico del agente etiológico:

A.- Toma de hemocultivos

B.- Realizar tinción de gram

C.- Realizar urocultivo

D.- Realizar cultivo de líquido cefalorraquídeo

E.- Realizar cultivo de expectoración

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