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PEDIATRIA
Tabla de contenido
Quelantes................................................................................................................................... 133
INTOXICACIONES POR ÁLCALIS- CAUSTICOS .......................................................... 136
15.- LESIONES EN PEDIATRIA ................................................................................................ 140
16.- NEUMONIA ........................................................................................................................... 148
17.- DESARROLLO DEL NIÑO.................................................................................................. 157
18.- PARASITOSIS INTESTINALES FRECUENTES............................................................. 166
19.- REANIMACION NEONATAL .............................................................................................. 185
20.- SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ......................................................................................... 190
21.- TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA ..................................................................................... 210
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nacen niños de término y pretérmino, los estudios de las últimas décadas muestran que la
leche humana tiene una composición diferente según la edad de gestación. La leche
prematura contiene mayor cantidad de proteínas y menos cantidad de lactosa, como si se
adaptara a las condiciones fisiológicas del recién nacido. No obstante, se sabe que los
niños prematuros alimentados por su propia madre requieren para alcanzar una velocidad
de crecimiento semejante a la intrauterina de suplementos con proteínas, minerales y
algunos oligoelementos.
Las proteínas de la leche humana se clasifican en caseína y lactoálbumina lactoglobulina.
La cantidad total corresponde a 8-9 g/l.
La cantidad de lípidos contenidos en la leche humana es alrededor de 39-40 g/l, y
constituyen la mayor fuente energética de la misma.
El principal hidrato de carbono de la leche humana es la lactosa. Su concentración es
alrededor de 70 gm/l y ejerce hasta 70% de la presión osmótica.
En la leche humana están presentes vitaminas tanto liposolubles como hidrosolubles, y
hasta donde sabemos, se transfieren directamente de la dieta y de las reservas de la
madre.
En cuanto a los nutrimentos inorgánicos, algunos como el calcio, fósforo y magnesio 4
tienen una transferencia estrictamente regulada de la sangre a la leche, y no se espera
que mayor ingesta de estos minerales se traduzca en mayores concentraciones en la
leche. En cambio, algunos electrólitos como el sodio, potasio y cloro no tienen esta
regulación estricta sino que son secretados en la glándula mamaria alcanzando
concentraciones en la leche de 7, 15 y 12 mEq/l respectivamente.
Quisiera mencionar únicamente que cuando por diferentes motivos la madre no puede
ofrecer el seno al niño, existen actualmente fórmulas lácteas industrializadas, que jamás
sustituirán en el buen sentido de la palabra a la alimentación del seno materno.
ABLACTACIÓN. Es un término que se utiliza para referirse al momento de la introducción
de alimentos diferentes de la leche materna, a la dieta del niño. Se recomienda usar el
término de introducción de alimentos.
La introducción de alimentos diferentes de la leche es un proceso clave en el desarrollo
del niño, ya que es el primer paso para alcanzar la alimentación completa y variada que
deberá recibir el individuo durante toda su vida.
Durante las primeras semanas de alimentación complementaria, son recomendables los
cereales y las frutas (entre los 4 y 6 meses de edad) ricos en hidratos de carbono. A partir
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de los 6 meses se incluyen algunos cítricos (especialmente jugo de naranja y lima), las
verduras, y en forma progresiva las leguminosas. Estos alimentos contienen una buena
cantidad de energía, vitaminas y minerales. A partir de los 7 u 8 meses podrían incluirse
las carnes magras (pollo, res cocida sin grasa, ternera, pescado), alimentos muy ricos en
proteínas de buena calidad, vitaminas del complejo B y hierro altamente biodisponible.
Estos mismos alimentos deberán darse picados alrededor de los 8 a 10 meses o cuando
el lactante tenga mínimo 8 dientes. Se dejan para los dos últimos meses del primer año
de vida la yema de huevo. Otros alimentos potencialmente alergénicos es preferible
iniciarlos hasta que cumpla el primer año de vida (huevo completo, piña, durazno, fresa,
etc.).
Bibliografía
Vega-Franco L. Alimentación al seno. En: Vega Franco L, ed. Temas cotidianos sobre
alimentación y nutrición en la infancia. México: Francisco Méndez Cervantes, 1983:73-
102.
Vega-Franco L. Lo que el pediatra debe saber acerca de la ablactación. Bol Med Hosp
Infant Méx 1989; 46:133-138
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Índice:
1) Introducción
2) Historia
3) Anatomía
a) Estructura macroscópica de la retina
b) Células de la retina
4) Patogenia 7
a) Primera Fase (Obliterativa)
b) Segunda Fase (Vasoproliferativa)
5) Secuelas de regresión
6) Diagnóstico
7) Clasificación
8) Quienes se deben evaluar
9) Momento de la evaluación
10) Tratamiento
Introducción.
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Historia
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Terrry en 1942 es el primero que la describe. Durante los siguientes tres años se presento
una epidemia de ceguera de 117 casos en Estado Unidos. En 1980 se estimo que entre
1943 y 1953 se quedaron ciegos 7,000 niños y 10,000 en el resto del mundo debido a
fibroplasia retrolental que era como se conocía anteriormente.
A partir de entonces, se han implicado diversas causas como su origen, desde la
exposición a la luz hasta la carencia de vitamina y hierro. Pero en 1951 Mary Crosse
empezó a sospechar de la exposición excesiva al oxigeno como un factor de riesgo, sin
embargo es Kate Campbel quien proporciona el primer indicio clínico de la importancia del
oxigeno y la ROP.
La incidencia de ROP se relaciona en proporción inversa al peso al nacer. ROP en etapa
terminal es del 23% en los lactantes prematuros con 28 días en un ambiente de oxigeno
cercano a 50% y 7% de los lactantes que recibieron oxigeno solo cuando era clínicamente
necesario y en concentraciones menores al 50%.
Lanman en 1954 sugiere que si se emplea oxigeno a concentraciones de 40% o menos la
incidencia de ROP era nula. Sin embargo empezó a presentarse lesiones encefálicas y
muerte. Cross en 1973 publica en Lancet el costo de prevenir la fibroplasia retrolental y
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estima que en Estados Unidos por cada caso prevenido de ceguera por ROP fallecían 16
niños.
A mediados de 1960 se inicia un criterio mas razonable y liberal en la administración de
oxigeno y como consecuencia reapareció la ROP. La tecnología médica moderna
desempeña un papel importante en esta reaparición al proporcionar beneficios
impresionantes con el desarrollo de sistemas de apoyo vital, con lo que mejora la
supervivencia de neonatos más prematuros y por consiguiente aumento del riesgo de
ROP. En muchos países de Latinoamérica y Europa del E este emerge la ROP como una
tercera epidemia y realmente se piensa que dos tercios de los 50 mil niños ciegos que
viven en Latinoamérica son por ROP.
Para esta tercera epidemia existen varias posibles razones: a) que hay un numero mayor
de nacimientos, así como de prematuros; b) Que el cuidado neonatal puede estar muy
comprometido por una falta de recursos, lo que lleva a altos promedios de ROP grave, no
solo en prematuros extremos sino también en recién nacidos cercanos al termino y c) la
falta de información, de personal capacitado, limitaciones financieras y que los programas
de detección y tratamiento no se practican en todas las Unidades de Cuidados Intensivos
Neonatales en las diferentes ciudades. 9
Anatomía:
La retina es la capa mas interna de las tres que forman el globo ocular y es el tejido
fotoreceptor. La retina comparte muchas características estructurales y funcionales con el
cerebro, una sorprendente diferencia entre la retina y el cerebro es la relativa resistencia
de la retina al daño isquémico, lo cual puede reflejar su peculiar metabolismo y ambiente
único.
Células de la retina:
La retina posee seis tipos de neuronas: células fotorreceptoras (conos y bastones),
células horizontales, bipolares, amacrinas, interplexiformes y ganglionares.
La vascularización de la retina en el feto humano se inicia entre las 15 y 18 semanas y
solo se completa después de las 40 semanas. La secuencia de la vascularización es
importante para la comprensión de la patogenia de ROP. 10
Aproximadamente a la sexta semana el segmento anterior del ojo recibe su suministro
vascular de la arteria hialoidea. Estos vasos usualmente se reabsorben a las 34 semanas
de gestación aun cuando la maduración puede retrasarse hasta 8 a 12 semanas después
del nacimiento.
En los prematuros esta vascularización es incompleta con una zona avazcular periférica.
Debido a que el disco óptico no se encuentra central, se observa una asimetría en la
vascularización entre el lado temporal y nasal que se llevan a cabo entre las 36 y 40
semanas respectivamente.
La vascularización de la retina in útero ocurre por un proceso de vasculogenesis y
angiogenesis. La vasculogenesis es la formación de nuevos capilares en la región
posterior del disc óptico que ocurre en la semana 16. La angiogenesis es la formación de
vasos sanguíneos a partir de vasos ya existentes ocurre a las 25 semanas en la región de
la fóvea.
Patogenia.
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Secuelas de regresión
La mayoría de los niños tienen una regresión espontanea: 90% de los casos de
enfermedad en los estadios I y II, 50% de los casos de enfermedad estadio III.
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Diagnostico.
Se utiliza el oftalmoscopio indirecto como método de elección inicial, sin embargo
contamos con la cámara de retina (RetCam), la ultrasonografia convencional con un
transductor de 10 Mhz, la angiofluoreceina.
La exploración se debe realizar mediante dilatación pupilar con ciclopentolato al 0.5% y/o
fenilefrina al 2.5% 30 minutos previos a la evaluación, además se puede usar un
anestésico tópico como el clorhidrato de tretacaina. Se utiliza un especulo ocular estéril y
depresores esclerales así como una lupa manual de 20 y 28 dioptrías.
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Clasificación internacional de retinopatía del prematuro
(ICROP)
Cuatro características son evaluadas; Zona, Etapa, Extensión y presencia o ausencia de
“Enfermedad Plus”
El ojo se divide en tres Zonas, según el área afectada. La zona I ocurre cuando se
observa retinopatía del prematuro al menos en una hora del reloj dentro de un circulo
imaginario cuyo radio es el doble del diámetro desde el disco óptico hasta la macula. Es la
zona más cercana al nervio óptico por lo que se convierte en la de más mal pronóstico
para la visión.
La zona II es intermedia y se observa cuando la maduración de los vasos retinianos no ha
ocurrido dentro de un diámetro de disco de la ora serrata nasal.
La zona III es periférica ocurre cuando la maduración de los vasos retinianos se produce
dentro de un disco de diámetro de la ora serrata en el lado nasal al menos en dos
sectores horarios.
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Extensión.
La extensión de la enfermedad se obtiene por una división de la retina en sectores de 30º.
Cualquiera de las horas puede estar afectada.
Las etapas clásicas o estadios son de gravedad creciente.
Estadio 1: Línea de demarcación. Limites de los vasos que dividen a la retina vascular de
la avascular.
Estadio 2: Reborde, la línea de demarcación adquiere volumen y se eleva por encima de
la superficie
Estadio 3: Reborde con proliferación fibrovascular extra retiniana.
Estadio 4: Desprendimiento subtotal de la retina. Esta se subdivide en 4A: no afecta ni a
la macula ni a la fóvea. Y 4B: afecta a la fóvea y macula.
Estadio 5: Desprendimiento total de retina el cual puede ser traccional y exudativo.
El termino umbral se utiliza cuando esta indicado el tratamiento y se define como una
enfermedad con una extensión de 5 horas continuas o un total de 8 horas de etapa 3 y
“enfermedad plus” en zona uno o dos.
El término pre umbral indica muy alto riesgo para el tratamiento y se define como una
13
enfermedad de cualquiera de las siguientes características:
ROP en cualquier etapa, menos de umbral en zona I.
Estadio 2 y “ Enfermedad plus” en zona 2
Estadio 3 sin “Enfermedad Plus” en zona 2
Estadio 3 sin “ Enfermedad Plus” en zona 2 pero con menos horas de la etapa 3
requerida para umbral
Tratamiento
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Ablación de la retina a vascular periférica por crioterapia y/o fotocoagulación con laser son
las dos modalidades terapéuticas mas utilizadas
La crioterapia congela la retina periférica a través de la pared del ojo. Con frecuencia
puede causar quemases conjuntival como complicación con inflamación anterior y
posterior.
Existen tres tipos de laser diodo, argón y criptón, los dos primeros son los más usados.
En los estadios 4 y 5 se ha intentado volver a unir de manera mecánica la retina
desprendida o evitar mayor desprendimiento por medio de la colocación Externa de una
banda
Vitrectomia que es un método interno para eliminar la tracción retiniana.
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INTRODUCCION
Crecimiento: Aumento de tamaño del cuerpo como un todo. Es el proceso que da por
resultado un aumento continuo, hasta determinado límite, de la masa corporal, 16
mensurable en gramos y centímetros.
Desarrollo: Cambios funcionales donde se incluyen los influidos por el medio
ambiente. Proceso que asegura la evolución progresiva hacia el perfeccionamiento y
maduración funcionales de los órganos, aparatos y sistemas del organismo. (1,2)
.
OBJETIVO ESPECIFICO: Poder identificar anomalías de desarrollo y crecimiento para
ayudar al niño a conseguir su potencial individual de desarrollo y crecimiento.
Mediciones en pediatría:
Se entiende por medir el obtener un valor numérico mediante la comparación entre una
magnitud, con una unidad determinada. Las mediciones más importantes en pediatría
son :
Talla del niño: Para medir la talla bastará con colocar los extremos cefálico
y podálico y formar una tangente correcta de ambos extremos y medirá la
distancia correcta entre ambos. En los niños que tienen la posibilidad de
marcha firme se registrará en los estadiómetros de las básculas de pie.
PESO
1. - Pérdida de peso en los primeros días de vida: 5-10% de peso de nacimiento.
2. - Recuperación del peso de nacimiento entre el 7° y el 10° día de vida.
3. Duplicación del peso de nacimiento a los 4 o 5 meses.
4. Triplicación del peso de nacimiento al año. 19
5. Cuadruplicación del peso de nacimiento a los 2 años.
6. Peso promedio:3.5 Kg al nacer
7. 9 a 10 Kg al año
8. 18 Kg a los 5 años
9. 30 Kg a los 10 años
10. Aumento ponderal diario: 20-30 g. los primeros 3-4 meses.
11. 10 cm. los años restantes 15-20 g. durante el resto del primer año.
12. Aumento ponderal anual (promedio): 2.25 Kg entre los 2 años y la pubertad
(aunque pueden aumentos rápidos y estancamientos).
TALLA
1. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año.
2. A los tres años el promedio es de 91 cm.
3. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).
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PERÍMETRO CEFÁLICO
1. PC promedio: 35 cm al nacer.
2. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3
primeros meses, luego el crecimiento es más lento).
Algunos trastornos del crecimiento alteran de forma particular las proporciones entre
tronco, extremidades y cabeza. Los diversos sistemas corporales siguen pautas
características de crecimiento que se correlacionan estrechamente con la función de
cada uno de ellos, por ejemplo: el crecimiento del sistema nervioso es muy rápido en
los 2 primeros años, mientras que el del tejido linfoide llega al máximo hacia los 12
años. (2)
Así, la edad ósea se corresponde más estrechamente con la madurez sexual que
depende del crecimiento y desarrollo del sistema endócrino que con la edad 21
cronológica. El ritmo cardiaco y la presión arterial varían con la edad y el crecimiento.
EDAD OSEA
La secuencia en el desarrollo de los huesos es esencialmente la misma para
todos los individuos. La maduración del esqueleto se puede apreciar por el número de
centros de osificación y por el nivel de desarrollo que cada hueso va alcanzando. (6)
En el recién nacido normal, de término, existen seis centros de osificación
demostrables por medio de radiografías de los huesos largos: (1)
De acuerdo con el método de Greulich Pyle esquematizado por Blizzar. Las áreas del
cuerpo que proporcionan mayor información a cada edad son las siguientes (6):
- Recién nacido: rodilla y pie
- Lactantes: mano
- Preescolar: mano y rodilla
- Escolares: mano, pie, codo y pelvis.
EDAD DENTAL
En la cavidad bucal del recién nacido existe marcado desarrollo de las 22
formaciones musculares; en los labios, lo que Pfaundler consignó con el nombre de
cojinete de succión, así como las del piso de boca y también la lengua de acuerdo con
las funciones exclusivamente de alimentación por succión que existen en esa edad. (1)
La dentición dental inicia durante el tercer mes de vida fetal y en promedio a
erupción dentaria empieza a los siete meses (dentición decidua) formada por 20
piezas dentarias. La erupción de los dientes es variable; desde los 3 a los 12 meses.
Secuencia de erupción:
Sup. A, B, 1M, C, 2M
Inf. A, B, 1M, C, 2M
Dentición permanente: Está formada por 32 órganos dentales que gradualmente
reemplazan a las piezas deciduales a partir de los seis y siete años.
Secuencia de erupción: (6)
Sup. 6, 1, 2, 4, 5, 3, 7
Inf. 6, 1, 2, 3, 4, 5, 7
“Esquema de cronología de erupción”
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HITOS DE DESARROLLO:
El empleo de hitos para valorar el desarrollo se centra en conductas concretas que
pueden observarse en la consulta o cuya existencia se acepta por testimonio de los
padres. El enfoque se basa en comparar al paciente y su conducta con muchos niños
normales.
Conducta: Reacción del sistema neuromotor ante una situación determinada (el
sistema neuromotor está muy determinado por la dotación genética).
Los hitos de desarrollo de fácil medición solo se establecen a partir de los 6 años. Pero
podemos disponer de muchos otros tipos de evaluaciones como pruebas de
inteligencia, perfiles de personalidad y estudios del desarrollo neurológico. Por tanto
se debe hacer una detección importante de problemas psicosociales propios de la edad.
TEORIA SICOSOCIAL: Erikson revisó las etapas psicosexuales de Freud y las amplio
a etapas psicosociales que cubren todo el ciclo vital. Hace más hincapié en el desarrollo
del yo dentro del contexto social, que en los impulsos instintivos del ello.
La resolución normal de cada cuestión psicosocial implica el desarrollo de un
equilibrio entre las actitudes positivas y negativas que caracterizan la cuestión cuya
relación favorezca a las positivas. No obstante, las personas pueden quedar detenidas
en un determinado estadio sin conseguir el equilibrio de actitudes que permitirá el
avance al siguiente.
EDUCACION
La educación es la guía sistemática de crecimiento y desarrollo del ser humano para 25
que sea más y mejor en lo ético, emocional, sexual, intelectual, social estético y físico
de acuerdo con su potencialidad genética y sobre una escala de valores. (4) En su
práctica influyen fuertemente las costumbres propias de cada ambiente sociocultural.
(1)
El influjo de los padres sobre la psicología de los hijos tiene un efecto que producen
características de éstos, hay dos tipos de relaciones.
Vínculo y afecto son términos que describen las relaciones afectivas entre padres e
hijos.
Vínculo: proceso rápido que se produce al nacimiento, refleja los sentimientos de los
padres hacia el recién nacido (unidireccional).
Afecto: sentimientos recíprocos entre el padre o la madre y el hijo se desarrollan
gradualmente a lo largo del primer año. (2)
Influencias ambientales:
Los importantes e inseparables contribuciones de los factores genéticos 26
(naturaleza) y ambientales (crianza) son fundamentales en el desarrollo de cada
individuo e influyen de forma significativa en las actitudes y consejos sobre paternidad,
educación y medidas políticas gubernamentales relativas a los niños.
Los aspectos ambientales juegan un papel importante en la etiología y
tratamiento de muchos problemas de la conducta
Infantil. (2)
EL PROCESO DE LA DISCIPLINA
El niño sigue con más facilidad las indicaciones de los padres cuando entre
ellos hay coordinación en sus actitudes de educación, y no sucede cuando uno es
demasiado permisivo y el otro intolerante en exceso respecto del mismo asunto. (1)
Aprendizaje
La teoría del aprendizaje postula que la conducta es el producto de
determinantes del entorno y que pueden utilizarse la manipulación de los antecedentes
ambientales y las consecuencias del comportamiento para modificar la conducta
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ADOLESCENCIA
Cada una de las fases de la adolescencia, inicial, media y tardía se caracterizan
por distintos problemas de conducta y desarrollo (cognitivo, psicosexual o físico).
- La primera adolescencia: una persona joven experimenta el máximo crecimiento
somático y sexual.
- La fase intermedia de la adolescencia puede ser un período más difícil tanto para los
adolescentes como para los adultos que están en contacto con ellos.
- La adolescencia tardía suele estar marcada por la plenitud del pensamiento operacional,
incluidos los pensamientos sobre el futuro (en el aspecto educacional, vocacional y
sexual).
Los estadíos de Tanner nos indican el grado de maduración biológica: (7)
- Desarrollo de los genitales y el vello púbico masculinos:
Fase I: Prepuberal
Fase II: Aumento de tamaño de los testículos, aparición de enrojecimiento
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EVALUACION
Los trastornos del desarrollo y la conducta son más frecuentes que cualquier
otro tipo de problemas pediátricos (sí exceptuamos las infecciones agudas y
traumatismos).
Con los adolescentes debe hacerse hincapié en la construcción de una relación
médico-paciente distinta de la establecida con los padres.
Ampliación de la anamnesis y observaciones
Dado que la primera consulta de salud es breve, es mejor explorar los
problemas de conducta en las sucesivas visitas. La realización de entrevistas
específicas incrementará la recopilación de información sobre la conducta.
.
_Cuestionarios de temperamento:
El Carey Infant Temperament Questionnaire se utiliza mucho para valorar el
carácter entre 4 y 8 meses de edad.
I
Algunos pediatras se especializan en procedimientos de evaluación más
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Visión deficiente Son muchos los niños que padecen alteraciones importantes de la
visión (1de cada 500 escolares). 35 000 niños tienen una agudeza visual comprendida
entre 20/200 y la ceguera total.
Las cataratas congénitas, debidas a diversas causas aparecen en 1 de cada
250 recién nacidos y pueden ocasionar ambliopías importantes; se asocian también
con otras anomalías oculares y trastornos del desarrollo. La atrofia óptica, las 31
degeneraciones retinianas (amaurosis congénita de Leber y la retinitis pigmentosa), el
retinoblastoma y el glaucoma congénito son otras causas frecuentes de deterioro visual
importante en la infancia.
Bibliografia
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TALLA
4. Longitud promedio: 50.8 cm al nacer, 76.2 cm al año.
5. A los tres años el promedio es de 91 cm.
6. A los cuatro años el promedio es de 101.5 cm (el doble de la talla al nacer).
3. El aumento anual promedio es de 5 cm a 7.5 cm entre los cuatro años y la
pubertad.
PERÍMETRO CEFÁLICO
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1. PC promedio: 35 cm al nacer.
4. Aumento del PC: 1 cm al mes durante el primer año (2 cm al mes durante los 3
primeros meses, luego el crecimiento es más lento).
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4.- DESNUTRICIÓN
INTRODUCCIÓN
La desnutrición es una deficiencia nutrimental múltiple que puede ser primaria (origen
dietético) o secundaria a enfermedades. La primaria es mas común en los niños menores
de 3 años y se le conoce como desnutrición infantil, desnutrición energético proteínica o
síndrome pluricarencial de la infancia.
35
Este padecimiento ha sido endémico en la población marginada de nuestro país durante
siglos y constituye sin duda un problema importante en la salud pública, por otra parte, la
medicina mexicana ha hecho aportaciones fundamentales y brillantes al estudio de este
padecimiento.
EPIDEMLOGIA.
La desnutrición afecta más a ciertos miembros de la familia y tiene una clara distribución
geográfica y socioeconómica. Aunque cualquiera puede sufrir, es mucho mas frecuente
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en los niños preescolares particularmente en los menores de tres años y en las mujeres
embarazadas y nodrizas, ya que sus requerimientos nutrimentales son comparativamente
elevados; por ello estos grupos se conocen como” vulnerables”. Los ancianos los púberes
y algunos discapacitados tienen también cierta labilidad, pero mucho menor; los adultos,
en especial los del sexo masculino, rara vez presentan desnutrición primaria. Dos casos
particularmente complicados son el de la púber embarazada, desafortunadamamente
frecuente en México, en la que se suman dos factores que elevadas necesidades
nutrimentales, el embarazo y el crecimiento y el de la mujer gestante que, en ausencia de
planeación de su reproducción, se embaraza repetidamente y mientras todavía a su hijo
previo. Los periodos ínter genéticos cortos no permiten al organismo reponerse; su
deterioro es gradual pero muy serio.
y corregirla. Por otro lado, en el área rural la mejoría a sido menos clara y hay una
distribución geográfica; en tanto que las tasas de desnutrición en sonora, baja California,
Coahuila, chihuahua, Sinaloa, Jalisco, baja California sur, Durango, y Tamaulipas están
por debajo de la media, en guerrero, Yucatán, Chiapas, puebla, Oaxaca, Campeche,
hidalgo, quintana roo, Guanajuato, Tlaxcala, y Veracruz están por arriba de ella. Esta
distribución no coincide con la riqueza natural por que, mas que con la producción de
alimentos, la desnutrición se asocia con los factores sociales y económicos que afectan el
acceso a ellos. En la población indígena la tasa se acerca a 59% (la mitad casos
moderados y graves) mientras en las poblaciones no indígenas es 38.5%. En resumen, la
desnutrición del niño preescolar es todavía un mal endémico y un problema de salud
publica en México.
ETIOLOGÍA DE LA DESNUTRICÓN
PRIAMARIA ENDÉMICA.
38
POBREZA.
A pesar de que México cuenta con una economía mediana, existe una gran distorsión en
la distribución del ingreso. Mientras que el 20% y el 50% de la población con 3.5% y 17%
del ingreso total de todas las familias, l0% con mayores ingresos capta 40%. Conforme
los ingresos proporcionalmente, mayor y llega a representar hasta el 60% del gasto total,
cifra muy superior a la que se considera compatible con una buena alimentación (<30%)
Las familias mas pobres compran mejor (por ejemplo para observar cierta cantidad de
energía y proteínas, el 10% mas rico de la población gasta 2.5 veces mas que el 10%
mas pobre); se trata de una eficiencia intuitiva y desesperada para sobrevivir que no se
deben ver con complacencia por que conlleva un gran sufrimiento y no basta para evitar la
desnutrición; es simplemente, un paliativo. Además de la restricción económica y en
franco contraste con los centros urbanos en los que la disponibilidad es amplia, variada y
abundante, la disponibilidad comunal de alimentos en el medio rural es mas limitada y
precaria conforme la comunidad es mas pequeña.
IGNORANCIA. 39
El destete correcto supone sustituir de manera oportuna la leche por una dieta completa,
integrada por la combinación de numerosos alimentos. El destete precoz o tardío o bien
oportuno pero incorrecto, ponen en riesgo la nutrición del lactante. En el medio rural- y no
sólo en México – se tiende a destetar con una preparación, una sola, que se parezca
físicamente a la leche humana como son los atoles de arroz o de nixtamal y hasta agua
con azúcar como ocurre en las islas del caribe. Estas preparaciones no son dañinas, pero
no constituyen una dieta como si lo hace la leche materna durante la lactancia normal. La
desnutrición, en este caso con marcada deficiencia de proteínas, es la consecuencia
inevitable del destete incorrecto.
En los sectores marginados, que además carecen de los servicios sanitarios elementales,
los hábitos higiénicos son especialmente defectuosos. El fecalismo dentro del hogar, el
manejo descuidado de los alimentos y la falta de costumbre de lavarse las manos
conforman un medio muy contaminante que facilita las infecciones.
La forma en que se distribuyen los alimentos en las familia suele ser injusta para los niños
mas pequeños que reciben menos de los que necesitan. Este fenómeno, que 40
seguramente no es conciente y que se observa en muchas sociedades tradicionales, se
suma a los efectos de la lactancia y destete inadecuados.
DISPERSIÓN.
CUADRO CLINICO.
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De acuerdo con Gómez, “la desnutrición crónica grave obedece a las lesiones
bioquímicas que son siempre las mismas, este presente o no un episodio de diarrea
grave, y sea cual fuera la etiología del cuadro. La patogenia es siempre la misma:
desviación del balance metabólico en sentido negativo, una relación anormal entre aquello
que es necesario y lo que realmente esta a disposición y puede ser utilizado por las
células”.
41
El cuadro clínico incluye las manifestaciones de la desnutrición y las correspondientes a
las enfermedades concomitantes y complicaciones. Las manifestaciones propias de la
desnutrición son de dos tipos: a)los síntomas y signos del daño funcional y anatómico
causado por la deficiencia; b) los que son expresiones del esfuerzo adaptativo del
organismo a la deficiencia. Por todo ello, el cuadro es muy complejo y en el se mezclan
los datos importantes con los causantes e inespecíficos y así no sorprende la gran
confusión existente antes de los trabajos de Williams y del grupo de Gómez.
MECANISMOS DE ADAPTACION.
Desaceleran; estas estrategias de ahorro permiten reducir los requerimientos costa del
sacrificio parcial de funciones muy importantes pero no vitales. Si bien la adaptación hace
posible sobrevivir y mantener las funciones vitales durante cierto tiempo, su “costo”
42
fisiológico es considerable.
La adimania es muy común en el niño desnutrido que, para ahorra energía, se mueve
mucho menos y dedica mayor tiempo a dormir. La inactividad física, sin embargo reduce
sus oportunidades de contacto con la familia y con el medio y pierde así estímulos
ambientales (visuales, auditivos, táctiles, caricias, palabras etc.) cruciales para su
desarrollo nervioso e intelectual. Se reduce el aprendizaje de una serie de capacidades
fundamentales causándole cierto retraso en el desarrollo intelectual y emocional. El
preescolar desnutrido no juega o juega poco lo que retrasa aun más su desarrollo.
Universales
Atrofia
Disfunción 43
Dilución
Circunstanciales
Edema
Dermatosis
Alteraciones del cabello
Signos de otras deficiencias
Infección
Desequilibrio hidroeléctrico.
Perderse o bien un producto con peso insuficiente al nacer (desnutrición intrauterina) que
tiene mayor riesgo de muerte neonatal y que además, de acuerdo con Barker, podría
favorecer mayor susceptibilidad del niño a enfermedades metabólicas crónicas en la vida
adulta. La mujer lactante desnutrida produce menos leche y a veces con menor aporte
energético, por lo que el producto puede no nutrirse bien; la nodriza desnutrida de
deterioro mas durante la lactancia.
Los signos y síntomas circunstanciales son muy numerosos, pero inespecíficos. son
frecuentes el edema (blando e indoloro, predominante en los miembros inferiores) que en
gran medida se debe a la hipoalbuminemia y dermatosis variadas (atrofia, equimosis,
ulceras, hiperqueratosis con descamación). El cabello se adelgaza, se hace quebradizo y
arrancable fácilmente y pierde pigmentación pasando, según el caso, del negro al
castaño, al rojo, al pajizo y al blanco. El celebre signo “de la bandera” (franjas de distintos
colores en el cabello) no es muy común pero si muy notable. En la desnutrición puede
haber las mas variadas deficiencias nutrimentales; cabe destacar la de la vitamina A que
es frecuente y obedece al transporte inadecuado desde el hígado debido a la
hipoproteinemia y que al recuperarse la desnutrición suele ceder sin necesidad de
administrar la vitamina. El niño desnutrido suele estar irritable, llorar fácilmente y no
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manifestar hambre; se ve ansioso, muestra desgano y poco interés por lo que le rodea y
su apariencia es poco atractiva.
-↓ sólidos /Kg.
- Caliopenia
-Hipos molaridad plasmática
↓ Na+
↓ Ca²+
↓ CI˗
↓ Mg²+
↓ Proteínas totales
↓↓ Albúmina
↓ Globulina
-tendencia a la acidosis
46
EVOLUCIÓN
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L desnutrición progresa a diferente paso según la edad del niño, la magnitud del déficit, el
tipo de desnutrición, la cronicidad del cuadro y la presencia de padecimientos agregados.
Como en la historia natural de todo padecimiento, hay una primera etapa subclínica en la
que se van reduciendo las reservas, el deterioro funcional progresa y la resistencia al
estrés disminuye.
una vez que se cruza el “ umbral clínico” aparecen las manifestaciones. Ramos Galván
propone ( cuadro 18-6) que en esta etapa clínica hay primero una subetapa más o menos
prolongada de homeostasis que en principio es reversible pero que puede pasar a una
crisis de agudización (generalmente por infección o DHE) o bien a una subetapa mas
homeorresis que es irreversible. De acuerdo con este autor, durante la homeostasis
inmediata se desacelera mas el crecimiento en masa que en estatura y la delación
peso/estatura se ve francamente reducida; más adelante (homeostasis mediata y luego
homeostasis tardía) sigue desacelerándose el crecimiento ponderal, pero se afecta cada
Etapa subclínica
Etapa clínica
-Homeostasis
Inmediata. ↓ Crecimiento en peso no en talla; P/T muy baja.
Mediata. Se afecta cada vez más la talla;P/T va subiendo Tardía. Se acentúan los
cambios anteriores.
-Homeorresis.
Irreversible; peso ↓ ↓ ↓ , talla ↓↓↓, P/T normal
Homeostasis
(Inmediata mediata tardía) – homeorresis
↓ ↓ ↓
Crisis aguda crisis aguda crisis aguda
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Se entiende por homeostasis el logro de un equilibrio nuevo distinto del normal que surge
al romperse el equilibrio previo mantenido por la homeostasis y que es irreversible y
persistirá por el resto de la vida. Con la homeorresis el organismo gana estabilidad pero
renuncia a la normalidad. El peso está muy bajo y estatura también, pero la relación
peso/estatura es normal; la composición corporal y las funciones están tan afectadas
como el peso ya la estatura.
INTENSIDAD Y GRAVEDAD.
La desnutrición puede revestir diferentes grados, desde los muy leves, sutiles e
inaparentes aun para el ojo experto hasta los muy graves, a menudo mortales, que
deforman en extremo el organismo. El grado a que se llegue depende de la intensidad y
duración de las deficiencias de la dieta, de la susceptibilidad del sujeto y de otras
circunstancias. Del grado de la desnutrición depende a su vez la posibilidad de corregirla
y de reducir sus consecuencias, aunque la desnutrición grave – o aun la leve si dura lo 48
suficiente producen secuelas que duran toda la vida.
John Waterlow ha propuesto una clasificación que se basa en el peso bajo parar la talla,
que llama caquexia (adelgazamiento extremo) y en la talla baja para la edad que llamo
enanismo (estatura corta). Si hay solo caquexia, califica a la desnutrición como aguda, y si
hay caquexia y estatura corta la clasifica como “agudización de desnutrición crónica.”
El marasmo tiene una evolución más crónica y hoy en día es mas frecuente que la forma
edematosa. Se atribuye a deficiencia generalizada o predominante energética (restricción
global de la ingestión) como la que pueden sufrir los niños lactantes. Sobresale la
caquexia por atrofia extrema de los tejidos muscular y adiposo consecuencia de una
especie de autofagia; con facies “senil” el niño se ve como “esqueleto forrado de piel”,
solo “piel y huesos”. Esta forma es más estable que la edematosa, pero por su larga
evolución es menos reversible.
49
La forma edematosa era muy común hace algunos lustros. Se atribuye a dietas en que
predomina la carencia de proteínas como las que pueden verse en preescolar destetados
en forma incorrecta. A menudo esta agudización se precipita por alguna infección y el
DHE es frecuente. Aunque por ello el riesgo para la vida es mayor, su evolución mas corta
hace que el daño sea reversible. La manifestación central es el edema por
hipoalbuminemia y los tejidos muscular y adiposo están menos afectados; la esteatosis
hepática no es rara.
DIAGNOSTICO.
Mientras que la desnutrición de tercer grado, sobre todo la forma marasmática, es muy
aparente, la de primero y segundo grado pueden pasar desapercibidas. Los antecedentes
socioeconómicos deben hacer sospechar la posibilidad de desnutrición; hay entonces que
hacer el estudio fe la dieta, el examen clínico y antropométrico para confirmar o destacar
dicha posibilidad. El estudio antropométrico es particularmente útil pues detecta retraso en
el crecimiento en el cual, aunque no equivale a desnutrición, esta íntimamente
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relacionado con ella y la causa mas común de dicho retraso en el niño preescolar es la
desnutrición. Si solo se cuenta con datos transversales, que es lo común, son muy útiles
los indicadores que aparecen en el cuadro 18-7 y que se obtienen a partir del peso (P), la
estatura (T) y la edad ( E ).
CONSECUENCIAS
de lo mínimo para sobrevivir y no poder por lo tanto aspirar a mínimo para sobrevivir y no
poder por lo tanto aspirar a desarrollarse y alcanzar el potencial con el que se nace,
constituye ciertamente una tragedia de grandes dimensiones que, además, suele
aparecer en la niñez más temprana.
Individuales.
Sociales.
PRONOSTICO
De la mortalidad hospitalaria, 33% ocurre el primer día y la mitad en los dos primeros
días. En el cuadro 18-9 aparecen las señales que en sobreseen el pronostico para la vida 52
(7-9,11). Por supuesto, el pronóstico es mejor conforme el proceso ha sido mas crónico
(lo que indica menor gravedad del cuadro y mejor adaptación) y sin complicaciones,
conforme a la oportunidad del tratamiento y conforme el niño tiene mayor edad. La forma
edematosa de desnutrición es más aguda e inestable que la marasmática aunque el
edema por si mismo sólo indica mal pronosticó si hay DHE.
PREVENCIÓN.
Las consecuencias de la desnutrición primaria son muy graves y las del tercer grado
catastróficas, por supuesto, lo ideal es prevenir y evitar los daños que produce, muchos
de los cuales son irreversibles; no sólo es mas efectivo sino también mas económico.
Brevemente, habría que promover las medidas que mejoren las condiciones económicas
y sociales, el saneamiento ambiental, la atención primaria a la salud incluyendo la
vacunación y la desparasitación, la orientación alimentación, higiénica y reproductiva.
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-desequilibrio hidroelectrolítico
-infección
-edad menor (en especie < 6 meses)
-déficit de peso mayor
-evolución aguda
-inicio tardío del tratamiento
.edema si hay desequilibrio hidroelectrolitico
-presencia de:
Choque hipotermia
Estupor o coma púrpura
Taquicardia vomito o diarrea
Anemia ictericia
Datos de hipoxia hipoproteinemia < 3g/dL
53
TRATAMIENTO.
Siempre que sea posible conviene el tratamiento extrahospitalario para evitar el riesgo de
infecciones cruzadas y la apatía ya anorexia que se deriva de la reclusión. Las metas en
orden de urgencia son: a) resolver las condiciones que amenazan la vida, b) restaurar el
estado de nutrición, c) la recuperación y rehabilitación. Un elemento central del
tratamiento del desnutrido en e que ya Gómez ponía énfasis al advertir contra el
“hospitalismo”, es la estimulación (emocional, visual, auditiva y lúdica.)
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El DHE es una verdadera urgencia hospitalaria que pone en peligro la vida y por ello su
corrección es prioritaria sobre el cuadro de disolución, la agudización de la desnutrición
produce hipovolemia relativa, se acentúan la hiponatremia y hipopotasemia y se
desarrolla acidosis metabólica, intolerancia al sodio y nefrosis hipopotasemica, a menudo
con anuria.
El riesgo de choque es la primera prioridad terapéutica y una vez resuelto, hay que
corregir la acidosis y la hipopotasemia, cabe recordar que el potasio esta contraindicado
mientras haya anuria. Para prevenir el choque se necesita hidratar al niño mediante
soluciones hipotónicas como es la mezcla 1:1 o 1:2 de solución salina isotónica y solución
glucosada al 5% que al metabolizarse se hace crecientemente hipotónica. Una vez
restituido el volumen vascular y la diuresis, se puede administrar potasio y corregir la
acidosis. La solución de Darrow mezclada con solución glucosada es útil para ello y para
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HEPATOMEGALIA+
-Abdomen globoso
-Ascitis
-Red venosa tóracoabdominal
-Esplenomegalia
-Hipertricosis en la frente, hombros y muslos
-Piel elástica y apariencia “transparente”
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SINDROME DE RECUPERACIÓN
En 1949, el grupo del hospital infantil describió este síndrome que según el informe
original no es desnutrición ni buena nutrición sino una entidad aparente. Aparece
alrededor de los 20 o 30 días si al niño desnutrido se le ofrece alimentación ad limitum
para aprovechar su tendencia anabólica, pero no se observa con esquemas de
recuperación mas conservadores. Evoluciona en forma gradual y desaparece por si
mismo antes de los tres meses; consiste en hepatomegalia (inversamente proporcional al
grado de esteatosis y mas temprana y marcada en el lóbulo izquierdo), a la que a menudo
se agregan ascitis, esplenomegalia, abdomen globoso con paredes blandas y sin 56
Bibliografía
1.- Samuel Flores Huerta. Antropometría, estado nutricio y salud de los niños. Importancia
de las mediciones comparables. Boletín del Hospital Infantil de México 2006;63:73-75.
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Cuando nos enfrentamos a un paciente con diarrea aguda puede haber tres modalidades
clínicas
2. Diarrea con sangre (diarrea inflamatoria, invasora), ocupa el 10% de los casos de
diarrea aguda. El agente más frecuente es Shigella. Otros agentes que pueden participar
son: Campylobacter. Escherichia coli enterohemorrágica, enteroinvasiva y
enteroadherente, Aeromonas, Plesiomonas, entre otras. Entamoeba histolytica no es
frecuente.
58
3. Diarrea persistente (es aquella que inicia en forma aguda y se prolonga por más de 14
días). Los parásitos ocupan un lugar preponderante (G. lamblia, Cryptosporidium,
Cyclospora, Helmintos).
Cólera. Sabemos que produce una diarrea de tipo secretora, abundante, con muchas
evacuaciones al día y se ha visto que el uso de antibióticos reduce la duración de la
diarrea, así como la pérdida y el requerimiento de líquido, acorta la hospitalización,
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erradica el patógeno y disminuye la mortalidad. No hay duda del beneficio del antibiótico
en cólera.
Todas las instituciones de salud tienen conexiones con los laboratorios de referencia
epidemiológica a nivel nacional que ayudan en forma inmediata hacer el diagnóstico
específico de Vibrio cholerae, ya que es un programa prioritario de salud.
Diarrea con sangre. Es causa del 10% de los episodios de enfermedad diarreica aguda.
Indiscutiblemente la hidratación oral es de ayuda, pero no ha mostrado ser una 60
herramienta terapéutica 100% eficaz. Se ha demostrado que de las muertes por diarrea,
entre un 40 a 60% están asociadas a diarrea persistente y de los pacientes con diarrea
persistente, el 70% tiene el antecedente de diarrea con sangre. Sabemos, a través de
varios estudios realizados en varios países, incluyendo México, que Shigella es el agente
principal productor de diarrea con sangre, existiendo la creencia que E. histolytica ocupa
un lugar preponderante, pero series realizadas en países latinoamericanos se ha
mostrado que menos de 1 % de los casos de diarrea con sangre son debidos a este
protozoario. Shigella ocupa entre el 20 a 40 % de los episodios con sangre, según
diferentes estudios. Este agente produce ulceraciones profundas a nivel de colon, que
conllevan a pérdida importante de sangre y proteínas, favoreciendo a diarrea persistente.
En shigelosis se ha encontrado que una terapia antibiótica apropiada disminuye la
duración de la fiebre, de la diarrea y erradica el agente de heces, por tales motivos, esta
indicado el uso de antibiótico.
antibióticos con que contamos están aumentando. Varias series publicadas muestran
resistencias a TMP-SMX hasta del 60% y al al ácido nalidíxico del 25 - 30 % de las
Shigellas. La ampicilina se puede utilizar si se comprueba que es una Shigella sensible,
pero hay reportes que muestran una resistencia hasta del 60%.
Por ahora, se intenta buscar alternativas de manejo antibiótico, entre ellas: furazolidona,
cefalosporinas de tercera generación (orales y parenterales) y quinolonas. Sabemos que
las quinolonas aún no están totalmente aceptadas para uso pediátrico por el efecto de la
artropatía, aunque ya se han estado estudiando y algunos de estos estudios ya han sido
publicados.
61
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6- ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
ha demostrado que en los casos de infección meningocócica, los signos más precoces,
más allá
de los síntomas inespecíficos como fiebre o anorexia, son el dolor en extremidades, pies y
manos
fríos y color anormal de la piel.
Las características del exantema pueden, también, aportar información sobre la gravedad
de la
enfermedad. Cualquier exantema petequial o purpúrico es un signo de alerta que requiere
una
atención urgente y una evaluación analítica para descartar una infección meningocócica.
Solamente cuando las petequias son puntiformes y están por encima de la línea
intermamilar y el
niño está afebril puede prescindirse de las pruebas de laboratorio.
Otra información que hay que obtener es el tiempo de evolución. No es probable que un
niño con
fiebre y exantema de varios días de duración padezca una enfermedad que amenace su
vida de
manera inmediata, mientras que un exantema maculoso o maculo - papuloso de pocas
horas de
evolución puede ser la manifestación de una infección meningocócica. Siempre hay que
indagar
sobre la toma previa de fármacos en las dos semanas previas. Dependiendo de la vida 65
media del fármaco, un exantema medicamentoso puede aparecer varios días después de
que haya sido suspendido.
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Índice.
1. Introducción
2. Fisiopatología
a) Flujo Sanguíneo
b) Barrera Intestinal
c) Colonización bacteriana
3. Diagnostico
a) Presentación Clínica
b) Hallazgos de laboratorio
c) Hallazgos radiográficos 66
4. Manejo
a) Medico
b) Quirúrgico
5. Pronostico y complicaciones
Introducción.
Puede presentarse en cualquier punto a través del tracto intestinal, pero es más
visto en el cuadrante inferior derecho e involucra el yeyuno, íleon y ciego.
La etiología es incierta pero normalmente es multifactorial.
Un tercio de los recién nacidos afectados requerirá cirugía y 25% sufren secuelas
a largo plazo así como un 50% de mortalidad temprana:
Fisiopatología
Flujo Sanguíneo.
producción de Oxido Nítrico (NO) por las células del endotelio vascular se
incrementa lo que resulta en vasodilatación. La disminución de la resistencia
vascular permite un incremento rápido en el flujo sanguíneo del intestino que
funciona como preparación para las necesidades inmediatas del proceso de
nutrición enteral y soporte rápido del crecimiento del recién nacido.
Barrera Intestinal
Colonización bacteriana
Diagnostico
Presentación Clínica
acidosis distensión
respiratoria y marcad
neutropenia
III B Avanzada Los mismos Los mismos Los mismos +
neumoperitoneo
Hallazgos de laboratorio
Hallazgos Radiológicos
72
Manejo
Medico
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Los antibióticos para cubrir gérmenes Gram positivos y Gram negativos se inician
y se continúan hasta que el recién nacido esta estable y la radiografía abdominal
es normal. Estos en un inicio se administran para evitar la translocacion bacteriana
que se produce con la presencia de asas intestinales distendidas.
Manejo quirúrgico
Cuando el 25% del intestino es viable, una opción es apertura y cierre del
abdomen (Second look), resección de todo el intestino necrótico y resección de
estomas, esto frecuentemente resulta en síndrome de intestino corto
Pronóstico y seguimiento
El pronóstico en aquellos pacientes a los que se reseca parte del intestino con
pérdida del yeyuno tiende a ser mucho mejor que aquellos con resección del íleon,
a pesar de que el yeyuno es el sitio primario de digestión y absorción y su
ausencia puede resultar en deficiencias nutricionales, esteatorrea y colestasis ya
que si la válvula ileocecal es intacta, retarda el transito intestinal y previene el
sobre crecimiento de bacterias colónicas en el intestino delgado. 74
Con una válvula ileocecal intacta recién nacidos con tan solo 15 cm de intestino
delgado pueden sobrevivir. Sin la válvula se requiere aproximadamente 30-45 cm
de intestino para lograr la sobrevida.
Recién nacidos con cualquier tipo de ENC medico tienen mejor neurodesarrollo
con tratamiento médico que aquellos que requirieron cirugía. Así mismo, los de
ENC es mas frecuente que tengan bajo peso al nacimiento y presentan sepsis
que aquellos que no. Los recién nacidos con ENC bajo cirugía es mas frecuente
que presenten leuco malacia periventricula, parálisis cerebral y desarrollo
cognitivo y visual inadecuado.
Prematurez
Inmadurez intestinal:
Motilidad y regulación de función de barrera defensa inmune
Digestión la circulación
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Conclusiones
Bibliografia
World J Gastroenterol 2008;14: 14
Clin Perinatol 2008;35:251-272
J Perinat Neonat Nurs 2009;21:1 (87-94)
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Al nacer, el agua constituye aproximadamente el 79% del peso corporal, pero disminuye a
60% aproximadamente al año de edad, manteniéndose ésta proporción hacia la edad
adulta.
BALANCE HÍDRICO
En niños menores de 2 años debe utilizarse medidas por kg de peso y en mayores de 2
años por m2 SC.
Requerimientos normales del agua: varían de acuerdo a situaciones de dieta, actividad
física, temperatura ambiental, pero en condiciones normales varían entre 1200 a 1800
ml/m2SC/día. Este ingreso está dado por el agua ingerida por alimentos Agua de
Oxidación (agua metabólica) que es derivada de la oxidación de carbohidratos, grasas y
proteínas. Esta agua de oxidación puede ser 200 a 250 ml/m2SC/día.
Los egresos están dados por las pérdidas que ocurren en piel y pulmones (pérdidas
insensibles) pueden variar de 500 a 750 ml/m2SC/día (X 600 ml o 50 ml /kg/día). La fiebre
puede incrementar las pérdidas insensibles en aproximadamente 10 a 12% por cada
grado centígrado de aumento de temperatura corporal. La excreción por orina varía entre
600 a 1200 ml/m2SC/día y 50 a 80 ml/kg/día.
Por heces 5 a 10 ml/kg/día o 70 a 100 ml/m2SC/día. De ésta manera los egresos hídricos
son 1200 a 1800 ml/m2SC/día, valor promedio 1500ml y de 120 a 150 ml/kg /día.
Sodio y Potasio. 77
En los pacientes sin pérdidas de sodio, los requerimientos normales diarios son de 3-5
mEq/kg/día o 40 a 60 mEq/kg/día. El sodio es el catión más importante del líquido
extracelular, tiene acción sobre el mantenimiento y distribución del volumen y la
osmolaridad del líquido extracelular. Se absorbe principalmente en elyeyuno por
transporte activo y su excreción es a través de sudor, heces y orina, está regulada por la
presión hidrostática y oncótica de los capilares peritubulares del riñón, por aldosterona y
otras hormonas adrenocorticales.
El potasio es el catión intracelular más importante, se elimina a través de sudor, heces y
orina en el túbulo distal y cuando se requiere, reabsorberse en el túbulo proximal.
Los requerimientos de potasio varían de 3-4 mEq/kg/día en el lactante o 40
mEq/m2SC/día.
orina dentro de los límites señalados de 50 a 80 ml/kg/día o 600 a 1200 ml/m2SC/día con
densidad urinaria de l008 a l012 (Osm 250 a 400 mOsm/kg), sin embargo, si se reduce el
aporte hídrico, el rinón se verá obligado a disminuir el volumen urinario, excretando orina
cada vez más concentrada para mantener el balance hídrico corporal hasta llegar a un
volumen de orina mínimo que contiene los productos finales del catabolismo : urea,
fosfato, sulfato, etc. (ésta es el agua obligatoria renal) que equivale a 300 ml/m 2SC/día y
la densidad urinaria alcanzará valores superiores a l030, pero si a ese paciente se le
quiere calcular su requerimiento mínimo es 70 a 80ml/kg/día o 800 ml/m2/día.
HIDRATACIÓN ORAL
En el caso de deshidratación ha sido eficaz la solución recomendada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF. La fórmula de ésta solución contiene en mmol/L:
glucosa 111, sodio 90, cloro 80, potasio 20 y citrato 10 y ha sido incluida en la Norma
Oficial Mexicana correspondiente con el nombre de “Vida Suero Oral”.
El plan A consiste solo en continuar su alimentación y aumentar los líquidos en forma de
78
sopas, te claro, agua de arroz, jugos de frutas diluidos y solución de hidratación oral ,
ofreciendo media a una taza después de cada evacuación diarreica.
Plan B Calcular hidratación oral a 100 ml/kg en 4 hrs con taza y cucharita cada 30
minutos y continuar con su alimentación.
HIDRATACIÓN INTRAVENOSA
Las soluciones para hidratación intravenosa son en orden de eficacia: la solución
polielectrolítica, de Ringer con lactato o solución Hartman y la solución salina 0.9% con
solución glucosada.
Las Pérdidas normales de agua son proporcionales a la actividad metabólica., para esto
se adoptó una regla que se basa en la edad y el peso: (regla de Holidday y Segar)
Hasta l0 kg 100 cal/kg
De 10 a 20 kg 1000 cal + 50 cal/kg (más de 10 kg)
Más de 20 kg 1500 + 20 cal/kg (más de 20 kg)
Agua endógena l00 ml/100 cal/día y de electrolitos: Sodio 3 mEq/100 cal/día
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TERAPIA DE REPOSICIÓN
Se calcula de acuerdo al déficit observado por clínica:
REFERENCIAS
Alteraciones Hidroelectrolíticas en Pediatría. Luis Velásquez Jones. Ediciones Médicas
del Hospital Infantil de México.
Oski’s Pediatrics. Principles and practice 3th ed Lippincott, Williams & Wilkins Philadelphia
1999.
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9.- I N M U N I Z A C I O N E S
A partir del año 2007, por acuerdo del Consejo Nacional de Vacunación, se modificará el
esquema de vacunación reemplazándose las vacunas antipoliomielítica oral tipo Sabin y
pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) por las
vacunas
pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y vacuna anti - hepatitis
B
infantil.
Con el propósito de incrementar las coberturas de vacunación con todos los biológicos en
la
población de responsabilidad institucional, en las unidades de salud, incluyendo las
hospitalarias, se aplicarán tanto intra como extramuros las siguientes vacunas, con las
modalidades propias que se señalan en algunas de ellas:
BCG: Una dosis a los recién nacidos o a los menores de cinco años de edad que no
fueron
vacunados oportunamente. Dado el desabasto que se ha padecido con esta vacuna, se
sugiere a
los Servicios Estatales de Salud que establezcan estrategias a nivel local que permitan la
optimización en su uso, reduciendo el desperdicio de la misma.
Sabin: Se utilizará para completar el esquema de vacunación (tres dosis) de los menores
que 81
reciban vacuna pentavalente con componente pertusis de células completas
(DPT+HB+Hib). Esta
vacuna dejará de aplicarse como parte de la vacunación permanente en cuanto se inicie
la
aplicación de vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI).
Vacunas pentavalentes: Dado el cambio de esquema de la vacuna pentavalente con
componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib) a la vacuna pentavalente con
componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), se darán en la operatividad situaciones de
aplicación de esquemas mixtos, en las cuales deberá completarse el esquema con una u
otra
vacuna, independientemente de la vacuna utilizada para iniciar el esquema. El personal
de salud
deberá tener especial cuidado en esta transición para garantizar que los menores reciban
todos
los inmunógenos, tal es el caso de quienes reciban pentavalente con componente pertusis
de
células completas (DPT+HB+Hib), que deberán recibir la dosis de esquema de vacuna
antipoliomielítica con vacuna tipo Sabin y, por otro lado, el caso de quienes reciban la
vacuna
pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), que deberán recibir por
separado la dosis de esquema de vacuna anti - hepatitis B.
2
Pentavalente con componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib): Tres dosis,
a los
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dos, cuatro y seis meses de edad o a los menores de cinco años de edad que no fueron
vacunados en su oportunidad.
Pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI): Cuatro dosis, a los dos,
cuatro, seis y dieciocho meses de edad. En el caso de aquellos menores que inicien el
esquema
en una edad más avanzada, los intervalos para la aplicación de las dosis serán de dos
meses
entre la primera y la segunda dosis, dos meses entre la segunda y la tercera dosis, y de
doce
meses entre la tercera y la cuarta dosis, finalizando siempre su aplicación antes de
cumplir cinco
años de edad.
Anti - hepatitis B (menor de un año): Tres dosis, al recién nacido y a los dos y seis meses
de
edad. Esta vacuna deberá aplicarse a los niños que iniciarán o completarán su esquema
con
vacuna pentavalente acelular (DpaT+Hib+VPI). En el caso de que los menores no sean
vacunados dentro de las primeras doce horas de nacidos, los intervalos de aplicación
serán de
dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda
dosis y la
tercera. En aquellos casos en que se utilice la vacuna pentavalente con componente
pertusis
acelular (DpaT+Hib+VPI) para completar el esquema iniciado con la vacuna pentavalente
con 82
componente pertusis de células completas (DPT+HB+Hib), la aplicación de vacuna anti -
hepatitis B podrá realizarse simultáneamente con la aplicación de la pentavalente en sitios
de
inyección diferentes y considerar un intervalo de dos meses entre segunda y tercera
dosis.
Triple Viral (SRP): Dos dosis, al cumplir un año de edad y a los seis o siete años de edad,
si no
fue vacunado durante la Tercera Semana Nacional de Salud.
Antiinfluenza: La aplicación de esta vacuna es una actividad permanente circunscrita al
último
trimestre del año. Se deberá vacunar al 100% de la población de 6 a 35 meses de edad
cumplidos en el trimestre octubre - diciembre de 2007 y a la población de 3 a 9 años de
edad
considerada de alto riesgo, entendiendo como tal la que presenta asma y otras
enfermedades
pulmonares crónicas, cardiopatías, VIH, hemoglobinopatías (anemia de células africanas
o
falciformes), problemas renales crónicos, diabetes mellitas y artritis.
Se considerará al 100% de la población de 60 y más años de edad, así como los de
riesgo de 50 a
59 años, quedando la posibilidad de ampliar los grupos de edad en función de los
recursos
disponibles por cada institución y a los acuerdos que se establezcan al interior de los
COEVA’s.
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Como población de alto riesgo de este grupo, se entenderá la que presenta: diabetes
mellitus,
cardiopatía, asma, enfermedad obstructiva crónica, alteraciones renales y/o VIH.
3
La vacunación arrancará simultáneamente con el inicio de la Tercera Semana Nacional de
Salud
(8 de octubre). Se procurará finalizar la aplicación de Primeras dosis el 9 de noviembre y
de
Segundas dosis el 14 de diciembre. Como excepción a este punto, se podrá extender la
aplicación de segundas dosis para el mes de enero a los niños que cumplan 6 meses de
edad en
noviembre y diciembre y sean vacunados durante dichos meses con primera dosis.
En la medida de lo posible, cuando alguna institución utilice vacuna antiinfluenza en
presentación multidosis para su aplicación en los diferentes grupos de edad, deberá
evitarse el
desperdicio de la misma, por lo que al finalizar la vacunación de un determinado grupo
poblacional, el remanente de cada frasco podrá utilizarse inmediatamente en otro grupo
en
lugar de desecharlo.
Antineumocóccica heptavalente: La aplicación de esta vacuna es una actividad
permanente
circunscrita geográfica y epidemiológicamente a los 490 municipios con población
mayormente
indígena.Se aplicarán tres dosis, a los dos, cuatro y doce meses de edad. Durante el 2006
se 83
consideró la población de 2 a 23 meses de edad para iniciar el esquema, a partir de este
año se
vacunará a los niños nuevos conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. Cuando
un niño
entre 2 y 11 meses de edad ha recibido la primera dosis de vacuna contra neumococo
conjugada heptavalente y no recibe por cualquier razón su segunda dosis a la edad
correspondiente, se continuará con la segunda dosis de la misma vacuna en la edad en
que se
presente y la tercera dosis se dará a los seis meses después de la última aplicación. En el
caso de
que los Servicios Estatales de Salud o alguna institución decidan incorporar población de
otros
municipios o áreas de responsabilidad, los insumos y logística se realizarán
exclusivamente con
recursos propios.
Antirrotavirus: El esquema de vacunación óptimo son dos dosis: a los 2 y 4 meses de
edad y
ningún niño deberá recibir su primera o segunda dosis después de los seis meses de
edad. La
aplicación de esta vacuna también es una actividad permanente circunscrita geográfica y
epidemiológicamente a los 490 municipios con población mayormente indígena.
Dependiendo
de la disponibilidad presupuestal de cada institución, durante el 2007 se incorporará a los
niños
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10.- ICTERICIA
Introducción.
17.5 mg/dL como percentil 95, lo que implica que un recién nacido de 6 días no requiere
investigación para establecer porque está ictérico, pero si vigilancia para valorar el
incremento odecremento de esta cifra.
85
La ictericia puede entenderse de manera simplista como un desbalance entre la
producción y laexcreción de la bilirrubina.
Existe otro grupo de recién nacidos ictéricos a expensas de incremento de los niveles
debilirrubina directa, que implica disminución en el flujo biliar o colestasis.
Definición.
Es la presencia de color amarillento en la piel y las mucosas, que se hace más aparente a
lapresión.
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Ictericia fisiológica.
Se presenta entre el 60 a 70% de los niños normales y en prácticamente todos los niños
pretérmino. Su fisiopatogenia es multifactorial, destacándose: a) Producción aumentada
de bilirrubina a más del doble por Kg que en el adulto normal, 6 a 10 mg/kg/día, contra 3-4
mg/kg/día en el adulto.
Hiperbilirrubinemia.
Cuadro clínico.
El criterio de Kramer, es una guía clínica que orienta el momento en el cual deben
realizarse exámenes de laboratorio; y eventualmente, puede utilizarse como valoración de
la progresión dela misma. Siempre deberá corroborarse con la cuantificación de
bilirrubinas. Recordar que losniveles de 6 mg de bilirrubina indirecta no son reconocidos
por el 40-60% de los observadores.
CRITERIO DE KRAMER
Afecta a recién nacidos sanos, con buen incremento de peso, que toman exclusivamente
lechehumana.
Solo si los niveles alcanzan la cifra de 20 mg o más, será necesario tratar con fototerapia
ydescontinuar el seno materno 24 – 48 hs.
Los estándares de la alimentación optima al seno materno, deben incluir: succión del
senomaterno dentro de la primera hora después del nacimiento, alojamiento conjunto
continuo, másde diez tetadas en 24 hs con duración de 10 a 15 min., 3 o más
evacuaciones en 24 hs y más de 6micciones en el mismo lapso sin recibir
suplementaciones de agua, té o solución glucosada. Sise realizan estas medidas,
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En nuestro medio de una muestra de 220 recién nacidos sanos en alojamiento continuo
conalimentación con leche humana exclusivamente, reingresaron 4 niños dentro de la
primerasemana con bilirrubina indirecta superior a 18 mg/dL. En otro informe, en un
hospital desegundo nivel de nuestro estado, 75% de las admisiones en menores de siete
días fueron porhiperbilirrubinemia y uno de cada tres con valores superiores a 20 mg/dL,
50% tuvieron fiebre yla pérdida de peso fue alrededor del 10%. Uno de cada 20 admitidos
sufrió kernictero.
Una vez resuelto el problema de hiperbilirrubinemia directa, una cifra mayor de 1.5
mg/dL,obliga a buscar cualquiera de las siguientes causas:
Síndrome de bilis espesa (hasta el 10% de recién nacidos con anemia hemolítica
por incompatibilidad ABO y Anti D).
Hepatitis neonatal (incidencia 1:5,000 nacimientos).
Atresia de vías biliares (incidencia 1:10,000 nacimientos).
Deficiencia de alfa-1 antitripsina (incidencia 1:20,000 nacimientos).
Quiste de colédoco.
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El feto afectado de este problema puede tener una evolución catastrófica que lo lleve a
hidropsfetal y muerte. El control del embarazo de una madre isoinmunizada requiere de
amniocentesispara vigilancia de la bilirrubina fetal utilizando el gráfico de Lilley modificado
por Senties. Elseguimiento ultrasonográfico para la detección de hidrops temprano y la
transfusiónintrauterina.
Fototerapia.
*RN con riesgo elevado: -Peso bajo al nacimiento. -Apgar<3 a los 5 min. -Pa02 <40
durante más de 2 h. -Hipotermia durante más de 4 h. -Acidosis importante. -Enfermedad
hemolítica. -Sepsis/meningitis. -Hemorragia intracraneana. -Encefalopatía hipóxico-
isquémica. -Albúmina total < de 4 g/dL.
Exanguinotransfusión. 92
Criterios:
-En hidrops fetal, puede requerirse exanguinotransfusión parcial con paqueteglobular para
corrección rápida de la anemia.
Exanguinotransfusión.
-El procedimiento deberá realizarse en el Servicio de Neonatología, en una cuna decalor
radiante con servocontrol.
93
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Representan la causa más común de enfermedad física en los seres humanos. Se estima
que aproximadamente 15 millones de niños menores de 15 años mueren cada año por
infecciones respiratorias agudas. En los Estados Unidos representan la causa número
uno de consulta externa y los gastos generados por atención médica y los derivados del
ausentismo laboral que producen son muy elevados.
El tracto respiratorio alto es definido como la parte de las vías aéreas que está por encima
del cartílago cricoides. Incluye la nariz, faringe, laringe, senos paranasales y oído medio.
Sin embargo el tracto respiratorio debe considerarse como un “continuo” y los agentes
infecciosos que inicialmente colonizan la parte alta de la vía respiratoria pueden
diseminarse al árbol tráqueobronquial y los pulmones.
Las vías respiratorias altas tienen una flora microbiana normal, constituída principalmente
por Streptococcus alfa-hemolíticos (S. mutans, S, viridans), Neisseria spp,
Corynebacterium spp, Bacteroides spp, bacterias fusiformes, Candida albicans,
Haemophilus influenzae y Entamoeba gingivalis.
Los patógenos más comunes de las vías respiratorias altas son los virus y en algunos 94
casos puede existir participación bacteriana. Los síndromes clínicos más comunes son
catarro común, sinusitis, faringitis y otitis media.
La transmisión de estos patógenos se puede llevar a cabo por tres vías: directa de
persona a persona a través de gotitas de flu, para lo cual se requiere contacto estrecho,
(menos de 2 metros), por fómites (la forma de trasmisión más efectiva) y a través del aire
(aerosoles); ésta última se ha documentado en aviones.
CATARRO COMUN
Es la infección viral de las vías nasales y paranasales. También se conoce como
rinosinusitis aguda o rinofaringitis aguda. Los síntomas son rinorrea, obstrucción nasal,
estornudos, fiebre, dolor de garganta y malestar general.
La gran mayoría de casos son autolimitados pero el 0.5 a 5 % de casos puede
complicarse con infección bacteriana de senos paranasales, oídos o vías respiratorias
bajas. Pueden provocar exacerbación de enfermedades respiratorias crónicas como el
asma, displasia broncopulmonar y el EPOC.
Los virus del catarro común son los rinovirus y los coronavirus. Otros virus menos
frecuentes son influenza, adenovirus, parainfluenza, VSR y enterovirus.
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Los rinovirus tienen un período de incubación de 12 a 24 hrs mientras que los coronavirus
de 2 a 3 días. El virus de la influenza produce con más frecuencia fiebre, cefalea, malestar
general, mialgias, tos e irritación ocular que los rinovirus y coronavirus.
La duración media del catarro común es de 1 semana, aunque a veces puede persistir tos
por 2 semanas. Cuando la rinorrea y la tos se prolongan más de 10 días sin mejoría hay
que considerar la posibilidad de compromiso bacteriano de los senos paranasales
(sinusitis bacteriana).
El uso de medicamentos para el catarro común (medicamentos over-the-counter)
representa un gasto de salud importante. Sin embargo en estudios controlados solo se ha
demostrado utilidad de los analgésicos para la mejoría del malestar, dolor y fiebre y de
los vasoconstrictores locales para la mejoría de la congestión nasal. Los antibióticos solo
han demostrado utilidad modesta cuando se utilizan en presencia de rinorrea purulenta y
utilidad mayor en caso de sinusitis bacteriana. Los antihistamínicos, antitusígenos,
mucolíticos, expectorantes, vitamina C y echinacea no han demostrado efectividad.
INFLUENZA
Es causada principalmente por los virus de la influenza A y B. El virus C produce casos
esporádicos. La gran mayoría de casos se limitan al tracto respiratorio superior, aunque al 95
igual que el VSR y el adenovirus tiene mayor posibilidad de resultar en enfermedad de las
vías respiratorias bajas. Característicamente la enfermedad tiene un inicio abrupto con
fiebre, malestar marcado, cefalea y mialgias severas. La estación de la influenza ocurre
cada año en los meses de invierno en zonas de clima templado. La morbimortalidad más
severa ocurre en menores de 3 años y mayores de 65 años y en pacientes con
enfermedades subyacentes como enfermedad pulmonar crónica, enfermedad renal,
diabetes mellitus, hemoglobinopatías e inmunodeficiencia.
Las epidemias y pandemias ocurren por la naturaleza cambiante del virus. En el siglo
pasado las pandemias ocurrieron cada 10 a 14 años, siendo la de 1918 la más
devastadora.
El RNA del virus está rodeado por una cubierta de 10 proteínas (influenza A) o 11
proteínas (influenza B). Inmunológicamente, las proteínas de superficie más importantes
del virus son hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) que permiten clasificar al virus en
subtipos. Los subtipos que con más frecuencia afectan a los humanos son el virus tipo A
subtipo H1 N1 y el A H3 N2.
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Hay dos clases de antivirales efectivos contra el virus de la influenza: los adamantanos
(amantadina y rimantadina) y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir y
zanamivir). Actualmente se ha documentado resistencia creciente de la influenza
estacional a los adamantanos.
SINUSITIS BACTERIANA
Esta patología se debe sospechar en caso de que lo síntomas del catarro común se
prolonguen más de 10 días sin mejoría (rinorrea, obstrucción nasal, tos húmeda
nocturna). En los niños los senos paranasles etmoidales y maxilares están neumatizados
desde el nacimiento, los senos esfenoidales se neumatizan a los 3 años y los frontales
después de los 5 años. La sinusitis más frecuente en el lactante es la etmoidal. Los
patógenos más comunes en orden de frecuencia son Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis y Staphylococcus aureus. En estos casos
está indicado el uso de antibióticos y el de primera elección es la amoxicilina. Aunque es
un tema controvertido, el tiempo de duración recomendado es 7 días más después de la
mejoría clínica.
FARINGITIS
El síntoma predominante es el dolor de garganta, a veces acompañado de fiebre, cefalea, 96
malestar general, síntomas nasales y tos. La causa más común es viral y los patógenos
involucrados son los mismos que los del catarro común. Sin embargo un porcentaje de
casos puede ser producido por Streptococcus pyogenes, aumentando la posibilidad de
este patógeno cuando se presentan tres de los siguientes datos clínicos: fiebre de más de
38º C, exudado purulento en amígdalas, ganglios cervicales crecidos- dolorosos y
ausencia de rinorrea-tos. La faringitis estreptocócica puede mejorar espontáneamente en
el 80% de casos a los 10 días, sin embargo en el 2% de los pacientes puede haber
complicaciones supurativas (absceso amigdalino, otitis media, sinusitis) y complicaciones
no supurativas (fiebre reumática y glomérulonefritis aguda) y los antibióticos son muy
efectivos para prevenir éstas.
Si no hay criterios para sospechar faringitis estreptocócica debe administrase analgésico y
en caso de dolor de garganta severo puede ser útil una dosis de esteroide sistémico
(dexametasona). Si se sospecha origen bacteriano el tratamiento de elección es la
penicilina: una dosis de penicilina benzatínica intramuscular o penicilina V oral durante 10
días.
Bibliografía
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LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CROUP)
La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como “garrotillo” que se
refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocación al comprimir el cuello
(Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamación de carácter infeccioso (generalmente)
de las estructuras paraglóticas en sus porciones supraglótica (epiglotis), glótica y
subglótica.
subglótica por la presencia del cartílago cricoides, ubicación más anterior de la laringe,
mayor verticalidad de la epiglotis, cercanía a parte posterior del paladar, soporte
cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, más colapsable.
Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria,
espiratoria o ambas, según el sitio de obstrucción.
El Síndrome Croup engloba varios cuadros patológicos como son: epiglotitis, laringitis
aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traqueítis bacteriana o purulenta,
croup espasmódico.
Etiología
Cuadro clìnico
En general, el cuadro está precedido por una infección de vías aéreas superiores de uno
a tres días de duración, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no haber
fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clásica de este padecimiento que es
disfonía o afonía, tos traqueal (“perruna o metálica”) y estridor laríngeo; el pico de los
síntomas se da entre el tercero y cuarto días. 99
Diagnóstico:
Diagnóstico diferencial:
Los síntomas y signos de la patología laríngea son compartidos por varias entidades.
Los principales cuadros son: cuerpos extraños, falso croup o pseudocroup, otras
infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congénitas, laringomalacia, anillos
vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofaríngeo, compresión por masas tumorales,
miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis, estridor
neurogénico. 100
Tratamiento
La mayoría de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente
húmedo, y uso de micronebuluzaciones con epinefrina racemica. Los niños que tienen
obstrucción severa de la vía aérea requieren hospitalización, en un ambiente húmedo, con
oxígeno 30 al 40%, posición sentada, control de temperatura
Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racémica, ésta última
actúa produciendo vasoconstricción a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de
dexametasona + epinefrina racémica, ò el uso de budesonida nebulizada ha dado buenos
resultados. Los antibióticos sólo se indican en caso de complicación bacteriana
Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante,
oxigenoterapia y la administración de antibióticos se deja exclusivamente para aquellos
casos que tienen infección bacteriana agregada.
Complicaciones:
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Pronóstico:
En la laringotraqueobronquitis viral el pronóstico es bueno, con una mortalidad menor al
1%. La incidencia de traqueostomía en alrededor de 5% de los casos
BRONQUIOLITIS
Es una de las enfermedades más frecuentes de las vías respiratorias inferiores en niños,
se caracteriza por un síndrome de obstrucción bronquial y bronquiolar, generalmente está 101
precedida por una infección de vìas aéreas superiores.
Su etiología es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de los
casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta
predominante mente a lactantes y preescolares. También puede ser producida por
Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae.
Predomina durante los 2 primeros años de edad, sobre todo en los menores de 6 meses;
la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo masculino,
en estrato socioeconómico medio bajo y en estancias infantiles.
El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva y
que inhalan los contactos.
El periodo de incubación varía de uno a siete días
Fisiopatogenia:
Los virus son depositados en las vías aéreas superiores o conjuntivas, éstas viajan por
contigûidad o vìa linfática, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte de
las secreciones, así como incremento en la producción de moco, hay una reacción
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Cuadro clínico.
Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el
periodo de incubación es de 1 a 7 días, iniciándose con síntomas leves en vías
respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los
casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los
menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestación. Estos
síntomas suelen durar 5 a 7 días, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2 semanas.
A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, tórax distendido, hiperresonancia,
sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo llegar a alteración
del estado de conciencia.
102
Diagnóstico:
Basado en la historia clìnica
Rx tòrax; puede ser normal o mostrar síntomas de sobredistensión pulmonar, hiperlucidez
e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiológicos pueden persistir aunque los
síntomas hayan desaparecido
Laboratorio:
Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el uso
de esta prueba sobre todo con fines epidemiológicos. La BH presenta leucocitosis
moderada, puede o no haber linfocitosis, así como neutrofilia y bandemia.
La gasometrìa muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja
Diagnóstico diferencial
Asma, neumonía atípica, neumonía por aspiración, Neumonías por oportunistas,
enfermedades congénitas broncopulmonares, fibrosis quística, presencia de cuerpo
extraño o malformaciones cardiacas congénitas.
Complicaciones: Atelectasia
HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio ácido base
Infecciones bacterianas agregadas.
Tratamiento:
Hidratar
Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%)
Aporte calórico
La decisión del manejo hospitalario depende de la gravedad de los síntomas
Broncodilatadores: agonistas B2
Rivabirina usada principalmente en los pacientes de alto riesgo por VSR, aunque su uso
aún es controvertido
Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar en
pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continúan con sintomatología.
Antibióticos, sólo se administrarán cuando exista infección bacteriana agregada
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Pronóstico:
Se calcula que 50% de los niños con bronquiolitis posteriormente sufre sibilancias. El
antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparición de asma
en los niños que sufren bronquiolitis, asimismo la exposición a humo de cigarro y el
incruento en IGE también predispone a problemas bronquiales crónicos.
Bibliografía
Reyes, Aristizabal, Leal . Neumologìa Pediàtrica, 4ª. Ediciòn, Editorial mèdica
panamericana, 2001;249-260 104
Bettina C. Hilman, M.D . Pediatric Respiratory disease, diagnosis and treatment. , W.B.
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Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendig’s Disorders of the respiratory tract in children
sixth Edition. WB Saunders Company, 1998
Denny FW, Murphy TF, çClyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a pediatric
practice. Pediatrics 1983; 71:871-876
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105
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Índice
SAM (Síndrome de aspiración de meconio)
SDR (Síndrome de dificultad respiratoria)
Neumonía in útero e intrahospitalaria
TTRN (Taquipnea transitoria del recién nacido)
Etiopatogenia
Los antecedentes orientan a esta complicación como son: Parto distócico
Embarazo Postérmino
Madres con diabetes, hipertensión, cardiópatas, con enfermedad pulmonar crónica
o fumadoras
Compromiso de cordón umbilical
Pobre desarrollo fetal
En los neonatos prematuros es raro ver meconio antes de las 34 semanas en los casos
que se encuentra este, antes de la semana 34, debe descartarse infección por Lysteria
Monocytogenes.
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Para probar la relación de aspiración de meconio con asfixia y sufrimiento fetal, se han
desarrollado, modelos experimentales en diferentes animales ocluyendo el cordón
umbilical lo que produce hipoxia y acidosis, esto origina respiración jadeante in útero y
relajación anal con salida de meconio, en estas condiciones el meconio puede pasar a
través de la glotis hacia la tráquea y vías respiratoria bajas.
Prevención
En la actualidad sabemos que los pacientes deprimidos (con frecuencia cardiaca menor
de 100x´, ausencia de respiración o esfuerzo respiratorio mínimo, hipotonía o flaccidez)
deben aspirarse a la traquea antes de la primera respiración inmediatamente después del
nacimiento.
Diagnóstico
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Imagen radiológica
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Complicaciones
Infecciosas
El meconio contiene enzimas y bilis que originan inflamación del tejido pulmonar, esto
incrementa el riesgo de colonización e infección por las bacterias que
epidemiologicamente se encuentren en el hospital donde el neonato es atendido.
No debemos olvidar que la asfixia altera otros órganos y que la monitorización de los
mismos, más un ambiente eutérmico, un aporte hídrico-calórico adecuados lograran una
sobrevida sin secuelas.
Tratamiento 109
De los neonatos con líquido amniótico meconial y los tres datos clínicos para realizar
intubación y aspiración a traquea, de los que no se aspiran al nacimiento el 57% presenta
dificultad respiratoria y el 25% mueren, comparados con los que si se aspiran, presentan
dificultad respiratoria solo el 28% y solo el 1% muere.
Epidemiología
SDR afecta a 40,000 neonatos cada año en USA y es causa de 20% de las muertes
neonatales, el SDR afecta a los menores de 35 semanas,
Pero puede afectar neonatos con inmadurez pulmonar de mayor edad, como los hijos de
madre diabética descompensada o la deficiencia congénita de proteína B, la incidencia
varía inversamente con el peso.
Tabla 1 Incidencia
__________________________________________________________________
Incidencia de acuerdo al peso
501-750 86%
751-1,000 79%
1,001-1,250 48% 110
1,251-1,500 27%
__________________________________________________________________
Género masculino
Ruptura de membranas prolongada
Predisposición familiar Materna a hipertensión o toxemia
Cesárea sin trabajo de parto en Retardo en crecimiento intrauterino
Asfixia perinatal
Raza Blanca
Hijo de madre diabética
Agentes tocolíticos
Enfermedad Hemolítica
Hidrops fetalis non-Inmune
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Fisiopatología
El factor más importante para el desarrollo del SDR es la prematuréz por la inmadurez
pulmonar, de acuerdo al estadio de formación pulmonar, ya que el surfactante está
presente a partir de la etapa sacular entre las 24-38 semanas en los neumocitos tipo II, en
sin embargo el desarrollo alveolar termina a los 2 años de vida.
Los lípidos y las proteínas que forman el surfactante se reciclan en los neumocitos tipo II,
una pequeña fracción 10 a 15% se degrada en los macrófagos pulmonares, el nivel de
lípidos y proteínas necesarios para la formación del surfactante está altamente regulado
por la expresión, reabsorción y reciclamiento (metabolismo) para mantener la 111
homeostasis del surfactante antes y después del nacimiento.
Algunas patología en neonatos de término como hemorragia pulmonar, edema,
aspiración de meconio masiva, neumonía por Streptoccocus agalactiae o del grupo B,
producen pérdida o disminución de surfactante.
En los neonatos prematuros con SDR es fácil producir daño pulmonar, así que el manejo
inicial en la sala de parto es crítico en el pronóstico posterior, el manejo se comentará en
la sección de tratamiento.
Cuadro Clínico
Diagnostico radiológico
Complicaciones Agudas
Hemorragia pulmonar, síndrome de fuga de aire.
Alteraciones en SDR
Deficiencia de Surfactante
Alteraciones estructurales alveolares
Inmadurez Pulmonar
Atelactasias
Alteraciones en V/Q
Hipoventilación
Hipoxemia e Hipercarbia
Acidosis Respiratoria y metabólica
Baro o Volutrauma
Vasoconstricción Pulmonar
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Manejo Ventilatorio
El uso de presión positiva desde el inicio o intubación sin tomar en cuenta lo anterior lleva
a lesión por volutrauma, que posteriormente originará daño pulmonar crónico.
El uso de volumen corriente elevado mayor de 6 ml/k origina volutrauma y posteriormente
barotrauma con síndrome de fuga, liberación de cascada inflamatoria (citocinas,
quemocinas), lesión endotelial con fuga de proteína dentro del espacio alveolar (edema).
Disfunción de surfactante. macroscópicamente los pulmones están congestivos, con
atelectasias, formación de membranas eosinófílicas compuesta por matiz fibrinoso de
material de la sangre y detritus celulares en ductos alveolares y bronquiolos terminales
Los neonatos con dificultad respiratoria grave requieren de asistencia ventilatoria con
ventilación convencional o ventilación sincronizada.
Terapia con Antibióticos
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Neumonías
La fiebre materna, IVU o antecedentes de infección por Streptococcus del gurpo B, son
frecuentes en neonatos con problema infeccioso in útero los gérmenes etiológicos más
frecuentes son estreptococo del grupo B (agalactiae), Listera monocytogenes, E. coli.
.
Los gérmenes de adquisición intrahospitalaria que se adquieren después de las 72 horas
de hospitalización y dependerán de la colonización de cada Hospital, los más frecuentes
son Klebsiella pneumoniae, Stafilococus coagulasa negativo
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Incidencia
Incidencia de 3.5 a 4.5 x 1000
Se presenta hasta en un 30% de neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto.
El volumen pulmonar en neonatos obtenidos por cesárea es francamente más bajo
17.9ml/k vs. 32.7ml/k de los nacidos por parto. 115
En el 74% de los neonatos que presentan este problema, la dificultad respiratoria se
resuelve en las primeras 48 horas.
Antecedentes
Neonatos obtenidos por cesárea sin trabajo de parto, Madres asmáticas.
Nacimientos en altitudes sobre el nivel del mar elevadas.
Fisopatogenia
116
117
Tratamiento
Generalmente esto neonatos solo requieren de fase 1 de ventilación, oxígeno por casco
cefálico esta FiO2 se incrementará o disminuirá de acuerdo a la saturación de oxígeno.
El manejo hidroelectrolítico y nutricional, eutermia, son parte del manejo integral de estos
pacientes.
Pronóstico
Es importante considerar que estos neonatos tienen un pronóstico favorable sin embargo,
la monitorización debe hacerse igual que cualquier otra patología pulmonar grave, ya que
un manejo inadecuado puede originar hipertensión arterial pulmonar, si no se mantienen
saturaciones adecuadas.
CASO CLINICO
Neonato de 800 gramos 27 semanas de gestación, Madre de 17 años 0+, Gesta 1, control
prenatal inadecuado, inicia con trabajo de parto, recibió inductores de maduración
esquema incompleto. 118
Nace por cesárea por placenta previa, APGAR de 6-7, Silverman de 4, tiros intercostales
+, disociación toracoadominal +, aleteo nasal +. Quejido inconstante.
Frecuencia cardiaca de 160x’, frecuencia respiratoria 60x’, se ausculta hipoventilación
bilateral.
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La Rx. Muestra
119
Bibliografía
Fanaroff AA, Martin RJ: Neonatal Perinatal Medicine Disease of the fetus and Infant 7 ed.
St Louis MO Mosby, 2008.
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DEFINICIONES:
Tóxico: sustancia química externa al organismo, de origen natural o antropogénico.
Veneno: sustancia química de origen botánico o secreción animal capaces de ocasionar
un daño en el organismo.
Antídoto: tiene la capacidad de combinarse químicamente con el tóxico para formar un
nuevo compueso inerte, y por lo tanto más fácil de eliminarse.
Antagonista: compite con el tóxico por el receptor en donde está actuando éste,
modificando la respuesta de las células efectoras.
Faboterápicos: son obtenidos de fracciones proteicas purificadas, de 3era generación,
para venenos específicos de coralillo, vibora de cascabel, viuda negra y alacrán.
Por lo tanto es correcto decir intoxicación por carbamacepina e incorrecto decir tiene
envenenamiento por carbamacepina.
Es correcto decir envenenamiento por serpiente de cascabel.
Un ejemplo de antídoto es la N acetilcisteína y un ejemplo de antagonista es el flumazenil. 120
Existen algunas características clínicas que obligan a considerar ingesta de tóxico como
son:
Historia o abuso de sustancias
Idea suicida
Historia de enfermedad psiquiatrica
Agitación y alucinaciones
Estupor o coma
Crisis convulsivas
Distonias
Arritmia cardiaca (sin explicación)
Falla hepática 123
Rabdomiolisis
Acidosis con anion gap elevado
MEDIDAS DE SOPORTE:
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PREVENCION DE LA ABSORCION:
Lavado gástrico: una condición sin duda debe ser que el paciente se encuentre alerte y
presente un adecuado reflejo faringeo y tusigeno. En semicomatosos, debe realizarse
después de la intubación endotraqueal
No debe realizarse si la sustancia ingerida no es tóxica, o la dosis no es tóxica, o cuando
el paciente ya ha vomitado y es probable ya no encontrarla en estómago.
Su efectividad es principalmente en la primera o 2da hora de la ingesta. Excepto en
medicamentos que retrasen el vaciamiento gástrico ej: triciclicos y opioide . 124
CARBON ACTIVADO:
entre una hora y seis horas de la ingesta, siempre que se trate de una sustancia que
pueda ser adsorbida por el CA. Esto puede aplicar a medicamentos que tengan una
vida media larga. Tabla 2.
125
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_____
Digoxina* Alcanfor
Narcóticos Oxalatos
Acetilsalicílico Alcohol
Ergotamina Paracetamol
Estricnina
Nortriptilina
Amiodarona Antidepresivos triciclicos
Fluoxetina Fenobarbital**
Anfetaminas Amitriptilina*
Fenilbutazona* Propoxifeno
Arsénico Clorpromazina
Fósforo Clorpropamida
Atenolol Sotalol*
Paration Cloruro de mercurio
Atropina Cocaína
Fósforo Muscarina
Azul de metileno Dapsona** 126
Penicilina Diazepam
Barbitúricos Difenilhidantoina*
Valproato Dextropropoxifeno*
Benceno
Yoduros *Susceptibles de ser tratadas con
Piroxicam* dosis múltiples de CA. **Se
Metotrexato recomienda dosis multiples de CA
Primaquina
Salicilatos*
Imipramina In vitro el carbón activado adsorbe
Teofilina** alrededor de 1 gramo de toxina por
Indometacina cada 10 gramos.
Carbamazepina** La dosis habitual es de 1g/kg.
Clordiazepoxido Se puede administrar con jugo de
Clorfeniramina frutas o bebidas con cola.
Cloroquina
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ANTÍDOTOS:
Aunque poseen la acción más específica, eficaz y rápida, constituyen una opción
terapéutica de segunda línea, ya que los pilares básicos del tratamiento son la
estabilización y las medidas de descontaminación.
Acido folinico:
Indicación: intoxicación por metanol. 127
Su administración precoz puede prevenir la ceguera.
Dosis: 50 mg intravenoso lento
Atropina:
Antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel de receptor muscarínico.
Indicaciones
1. Intoxicaciones por insecticidas de acción colinesterásica (organofosforados
o carbamatos) con signos muscarínicos que comprometan las funciones
vitales, tras la medidas de estabilización. La sintomatología nicotínica se
trata con pralidoxima.
2. Intoxicaciones por sustancias de acción colinérgica (setas, fisostigmina,
neostigmina o pilocarpina)
3. Conducción auriculoventricular alterada por digital, beta- bloqueadores,
antagonistas del calcio, organofosforados, carbamatos y fisostigmina.
Dosis: 0.05mg-0-1mg/kg/dosis cada 10-15 miutos, hasta que aparezcan signos
de atropinización( midriasis, sequedad de boca y taquicardia).
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Azul de metileno:
Se usa en el tratamiento de la metahemoglobinemia, según criterios clínicos o
analíticos.
1. Niveles del 30% en ausencia de síntomas
2. Niveles > 20% con síntomas de hipoxia (diseña, estupor y coma)
3. Aquellos pacientes con enfermedades de base, como enfermedades
respiratorias crónicas o acidosis
4. metabólica, se puede plantear su administración con cifras entre 10 y 30%.
Dosis: 1-2 mg/kg de peso en 5 a 10 minutos. Se puede repetir la dosis a la hora.
A dosis de 4mg/kg puede producir hemólisis o metahemoglobinemi
a.
Bicarbonato de sodio:
Indicaciones:
1. Acidosis metabólica severa que acompaña a las intoxicaciones por metanol,
etilenglicol y salicilatos.
2. En intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, arsénico o en rabdomiolisis 128
severa como alcalinizador de la orina.
3. En intoxicación por antidepresivos triciclicos con datos de cardiotoxicidad.
Actúan disminuyendo la fracción libre del fármaco.
Dosis:
Biperideno(akineton)
Carnitina:
Cofactor esencial en la betaoxidación de los ácidos grasos en el hígado.
Indicaciones: intoxicación documentada por ácido valproico que presenta datos :
clínicos de afectación neurológica, hepatotoxicidad, niveles de ácido valproico
mayores de 450mg/L y/o cifras crecientes de amonio. 129
Dosis intravenosa: bolo de 100mg/kg (máximo 6 gramos) durante 30 minutos,
seguida de 15mg/kg/ 4 horas, hasta la mejoría clínica.
Si tiene sobredosis de ácido valproico, sin alteración hepática y sin hiperamonemia,
puede recibir dosis profiláctica de carnitina de 100mg/kg/día ( máximo 3gramos)
Dantrolene:
Relajante muscular periférico que actúa bloqueando la liberación de calcio del
retículo sarcoplásmico, lo que se traduce en una disminución de la contracción del
músculo esquelético.
Indicaciones:
1. Hipertermia maligna provocada por anestésicos volátiles, relajantes
musculares despolarizantes.
Dosis: 1-2 mg intravenoso/kg repetir cada 5-10 minutos, máximo 10-
12mg/kg ( dosis acumulada).
2. Síndrome neuroléptico maligno: síndrome extrapiramidal grave
desencadenado por neurolépticos como el haloperidol,
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Deferoxamina:
Es un quelante de hierro libre; se combina con el hierro y forma un complejo hierro-
desferoxamina que es eliminado por el riñón.
Indicaciones:
Intoxicación por hierro, manifestadas por shock, coma, síntomas severos
abdominales.
Etanol:
Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir
a expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos tóxicos: ácido glicólico y
oxálico. (intoxicación por etilenglicol) y formaldehído y acido fórmico( metanol), que
son los causantes de la toxicidad.
Dosis: Objetivo es mantener unos niveles de etanol en sangre de 100mg/dl.
Vía oral: dosis de carga: 1 ml /kg al 95%, diluido en jugo y dosis de mantenimiento
de 0.15ml/kg/hora al 95% en jugo. 130
Fisostigmina:
Actúa como inhibidor de la colinesterasa. Puede revertir los efectos colinérgicos.
Indicado en el caso de intoxicación por anticolinérgicos que se manifiestan por:
1) Arritmias supraventriculares de complejo estrecho con repercusión
hemodinámica.
2) Delirio anticolinérgico con alucinaciones y riesgo de autoagresión o
heteroagresión.
3) Convulsiones que no ceden pese a tratamiento con benzodiacepinas.
Flumazenil
Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas, que
actúa a nivel del receptor GABA. Es un fármaco seguro y eficaz.
Indicaciones: corregir la sedación y depresión respiratoria inducida por
benzodiacepinas.
Dosis:0.01mg/kg en 30”. Máximo 2 mg.
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Fomepizol:
Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa.
Indicaciones:
1. Intoxicación por metanol o etilenglicol
2. Si hay alteración del estado mental, acidosis metabólica con anion gap
elevado, o la presencia de oxalato de calcio en estos pacientes.
Glucagon
Hormona polipepítidica. Tiene efecto inotrópico y cronotrópico sobre el corazón.
Indicada:
1. Antídoto en intoxicación por antagonistas de calcio o por triciclicos.
N acetilcisteina
131
Antidoto que previene la hepatotoxicidad por paracetamol.
Tiene eficacia de hasta 100% si se administra en las primeras 8 horas.
Actúa por varios mecanismos:
Naloxona:
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_____
Oxígeno al 100%
Piridoxina:
Incrementa el GABA. Incrementa el umbral convulsivo. 132
Protamina:
Antídoto por acción directa con la heparina formando un complejo iónico, estable e
inactivo.
Indicado en intoxicación por heparina.
Dosis: 1mg de protamina por cada 100U de heparina.
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_____
Quelantes
Dimercaprol(BAL).- útil en intoxicación por plomo, arsénico, oro, mercurio, níquel.
DMSA.- quela plomo, arsénico y mercurio.
EDTA.- quelante de plomo.
D penicilamina.-intoxicación por plomo. Tiene menor capacidad quelante que los
anteriores.
Tiamina:
Indicaciones: intoxicación por etilenglicol, ya que promueve el metabolismo del
ácido glioxílico.
Vitamina K:
Indicación en intoxicación por anticoagulantes orales y rodenticidas.
INTOXICACIONES ESPECIFICAS
PARACETAMOL: 133
En España y Estados Unidos es la primera causa de intoxicación medicamentosa y
de insuficiencia hepática aguda.
La dosis terapéutica en pediatría es de 15mg/kg/dosis cada 6 horas (máximo
90mg/kg/día o 4 gramos al día ), la dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa
en 140mg/kg y en el adulto a partir de 8 gramos.
Cuadro Clinico:
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_____
Se divide en 4 fases.
TABLA I
Sintomatología
Fase I 0-24h
El enfermo está asintomático o presenta náuseas y vómitos, malestar general,
diaforesis o anorexia a partir de las 6horas de la ingesta.
134
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Fase III 48-96h Anorexia, malestar, náuseas y vómitos progresivos; inicio franco de
síntomas de insuficiencia hepática y/o renal:
Hipertransaminasemia hasta 20 000U.
SALICILATOS:
Intoxicación menos frecuente.
Tiene una biodisponibilidad oral 80-100%.
A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre más del 30% del
fármaco ingerido.
Cantidades de 150-300mg/kg se asocian con toxicidad leve a moderada
300-500mg/kg con toxicidad severa; más de 500mg/kg con toxicidad potencialmente letal.
Con toxicidad leve, las manifestaciones pueden estar limitadas a vómito, tinnitus y
taquipnea.
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Según la SEUP (Sociedad Española de Urgencias Pediátricas), los productos del hogar
suponen la segunda causa de intoxicación después de los fármacos, y los cáusticos son
los mas frecuentemente implicados.
Los álcalis tienen capacidad de producir lesiones cáusticas si su pH es mayor a 12. y los
ácidos si el pH es inferior a 4.
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No debe usarse el carbón activado (no adsorbe las sustancias cáusticas e impide la
visualización endoscópica)
No usar purgantes
No vaciar estómago, ni provocar vómito, ni colocar SNG.
Tratamiento: ayuno hasta realizar la endoscopia, fluidoterapia, analgésico. Protector de
mucosa gástrica.
PLAGUICIDAS. 137
Los más frecuentes son los organofosforados.
Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulación de acetilcolina en
las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica.
Síntomas muscarinicos: miosis, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial,
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, hipotensión, salivación, incontinencia urinaria y
fecal.
Síntomas nicotinicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor,
hipertensión, taquicardia, etc.
SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión respiratoria y coma.
El síndrome intermedio ocurre entre las 24 y 96 horas hasta el sexto día, de la exposición.
Se caracteriza por paresia aguda de la musculatura respiratoria y debilidad muscular.
Puede requerir ventilación mecánica.
Tratamiento: ABC. Atropina. Antagoniza efectos de la acetilcolina en receptores
muscarinicos.
Pralidoxima: reactiva la colinesterasa. Se administra después de la atropina.
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MONÓXIDO DE CARBONO:
Gas tóxico, inodoro, incoloro. El humo de incendios, el funcionamiento inadecuado de
motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas mas
frecuentes de intoxicación por CO.
La hipoxia tisular y el daño directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos
de la intoxicación.
BARBITÚRICOS:
Fenobarbital tiene vida media larga lo cual la hace susceptible de ser eliminada con
dosis múltiples de carbón activado (diálisis gastrointestinal) y por ser ácido débil
eliminarse con la alcalinización de la orina.
Cuadro clínico: somnolencia, letargia, coma, miosis (muy característica), hipotensión
arterial.
CARBAMAZEPINA:
Tiene circulación enterohepática. Tambien es útil la diálisis gastrointestinal.
Cuadro clínico: lenguaje farfullante, ataxia, mioclonias, bradicardia, arritmias.
Tratamiento; ABC, diálisis gastrointestinal.
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Sumersión y asfixia: Ahogamiento y otras lesiones que causan asfixia son causa
importante de morbilidad y mortalidad. Las lesiones por asfixia incluyen cualquier
daño que lleve a deprivación de oxígeno a los tejidos e incluye, ahogamiento, casi
ahogamiento, inhalación, estrangulamiento, aspiración de cuerpos extraños, asfixia
traumática, apnea y otras.
Paciente politraumatizado
Los niños pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilísticos,
arrollamientos, caídas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de
trauma es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, tórax y abdomen 12 % y
columna 2%.
Trauma torácico ocurre menos frecuentemente en niños que en adultos, las
alteraciones que más se presentan son fracturas costales, contusión pulmonar,
hemotórax, neumotórax, lesiones mediastinales. El trauma torácico aislado tiene
mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de cráneo o
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abdomen y aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En niños pequeños las
costillas son cartilaginosas y las contusiones son más frecuentes y las fracturas
costales son menos frecuentes que en los adultos.
SDRA
Neumotórax es otra lesión frecuente en niños, puede ser asintomática y se detecta
por Radiografía. El neumotórax a tensión requiere manejo de urgencia por el riesgo de
paro cardiorrespiratorio secundario a alteración hemodinámica.
Lesión de columna es poco frecuente, la más común es lesión de columna cervical,
todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesión cervical.
Resonancia nuclear magnética es indispensable para evaluar lesión de columna
torácica.
TRAUMA ABDOMINAL
Trauma cerrado de abdomen es frecuente en niños politraumatizados, sobre todo
cuando ingresan y están hemodinámicamente inestables o con choque
hipovólemico inexplicable. El órgano más afectado es el bazo, le sigue el hígado,
intestino y páncreas. La mayoría de lesiones de bazo e hígado se manejan no
quirúrgicamente, por el contrario las lesiones que involucran a intestino y
páncreas con frecuencia requieren intervención quirúrgica. La r
adiografía simple de abdomen puede mostrar distensión gástrica masiva, raramente 143
puede encontrarse aire libre intraperitoneal. Ultrasonido FAST (Focused abdominal
sonography for trauma) es efectivo para detectar líquido intraperitoneal, no sirve para
detectar lesiones en órganos, para lo cual debe realizarse TAC abdominal. El lavado
peritoneal es positivo cuando se aspira sangre e indica exploración quirúrgica.
Cuando hay lesión en bazo muchos niños presentan signo de Kehr ( dolor referido
al hombro izquierdo) y es resultado de irritación diafragmática por el sangrado
secundario a la ruptura esplénica. Niños con inestabilidad hemodinámica después
de resucitación agresiva con líquidos sugieren trauma cerrado de abdomen y que
requieren exploración quirúrgica.
parénquima
II Hematoma Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso <
2 cm
Diámetro
Laceración Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del
parénquima que no involucra vasos trabeculares
III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular
Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm
Laceración > 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares
IV Hematoma Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac
activo
Laceración Laceración que involucra vasos segmentales o del hilio que
producen desvascularización del 25% del bazo
V Laceración Completa alrededor del bazo
Vascular Lesión vascular del hilio que desvasculariza al bazo
145
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También hay 6 lesiones que independiente del Glasgow que el paciente tenga se
considera grave: fístula de LCR, exposición de masa encefálica, deterioro del
Glasgow de 2 puntos, datos de lateralización, fractura hundimiento que requiera
levantamiento óseo, anisocoria.
La lesión puede ser primaria, que se produce al momento del trauma, como
fracturas lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesión secundaria, que es
ocasionada por isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensión arterial, la
oxigenación y paCO2.El manejo en urgencias es ABC, exploración
minineurológica, que incluye el Glasgow, datos de lateralización y pupilas,
indicación de intubación si tiene un Glasgow = o < 8, en C, que el paciente esté
hemodinámicamente estable, si hay necesidad de volumen cargas a 20 ml/kg. Si el
paciente ingresa con datos de hipertensión endocraneana, anisocoria, hay que
manejar de urgencia sedación, relajación, manitol 0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5
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16.- NEUMONIA
INTRODUCCION
En la gran mayoría de los casos de neumonía, la causa es de origen viral (50 a 70%). En
cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es el responsable hasta en un
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90% de las ocasiones. Estos datos varían de acuerdo con la edad, lo que puede orientar a
un agente etiológico específico; así tenemos:
1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonías es viral en el 90%
de los casos, las restantes son bacterias: las más frecuentes: bacilos gramnegativos
como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y
Streptococcus del grupo B (raro en México).
2. De los cuatro meses a los cinco años de edad los agentes virales son los causantes de
la neumonías en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y H.
influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos).
3. En los pacientes mayores de cinco años los virus son los causantes de las neumonías
(50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el neumococo (70 a
85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar la posibilidad de
Mycoplasma pneumoniae y S. aureus.
4. En los adolescentes, los agentes más frecuentes son: M. Pneumoniae, C.
Pneumoniae, Pertussis, micobacterias, también las Micosis: Histoplasma capsulatum ,
Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans 149
La identificación de estos agentes puede ser difícil, ya que un mismo agente puede
causar cualquier cuadro clínico o radiológico; sin embargo, producen algunas lesiones
más o menos características cuya presentación clínico radiológica puede orientar hacia
algún agente etiológico específico:
FISIOPATOGENIA
Existen algunos factores de riesgo para la adquisición de infecciones de vías respiratorias:
• Malnutrición, Inmunosupresión, Deficiencias de vitaminas A,C y D, Tabaquismo
pasivo, Hacinamiento, Cambios bruscos de temperatura, Niños sin lactancia
materna, Bajo peso al nacer, Infección respiratoria viral, Enfermedad pulmonar 150
CUADRO CLÍNICO
1. Síndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor
abdominal, etc.
2. Manifestaciones respiratorias; tos húmeda inicialmente seca, dolor torácico y datos
variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje interscostal y
xifoideo, cianosis).
3. Los síntomas pueden variar según: Edad, Agente etiológico, Factores de riesgo,
Enfermedades concomitantes
4. Síndromes físicos específicos: 151
a) Neumonía lobar o segmentaria: síndrome de condensación pulmonar
(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento de
trasmisión de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares).
b) Neumonía intersticial o bronquiolitis: síndrome de rarefacción o pulmón
hiperventilado, (sobredistensión e hipomovilidad torácica, timpanismo, vibraciones
vocales y ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones
estertores finos).
c) Neumonía Lobulillar o bronconeumonía: estertores broncoalveolares diseminados
sin un síndrome físico específico.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Bronquitis aguda
Asma bronquial 153
Laringotraqueobronquitis
Aspiración de cuerpo extraño
Tuberculosis pulmonar
Secuestro pulmonar
Neoplasia intratorácica
Absceso hepático amibiano
Intoxicaciones que cursan con hiperventilación (aspirina)
Acidosis metabólica
Insuficiencia cardiaca
Otros
TRATAMIENTO
1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado):
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b) De cuatro meses a cinco años de edad: penicilina sódica cristalina (PSC), 1000 000
Ul/kg/día durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procaínica, 50 000Ul/kg/día (1
a 2) hasta completar 10 días en casos no complicados. En caco de evolución mala o
tórpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u oxacilina, 200 mg/kg/día
más cloranfenicol 100 mg/kg/díao bien esquema único con cefuroxime a razón de
75 mg/kg/día.
c) Mayores de cinco años de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina 154
procaínica a las dosis indicadas hasta completar un mínimo de 10 días. En caso de
mala evolución cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis indicada o
Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razón de 30 mg/kg/día durante 10 días.
3. Medidas generales:
a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiración, drenaje postural,
puñopercusión y micronebulizaciones; más oxigenoterapia o ventilación mecánica
en caso necesario.
b) Broncodilatadores. Sólo en caso de broncoespasmo.
c) Aporte hídrico y calórico adecuados.
d) Manejo de equilibrio ácido-base.
e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardíaca, derrame pleural, etc.
COMPLICACIONES.
• COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA
• Necrosis cavitada
Absceso pulmonar
Neumatoceles
Fístulas broncopleurales 155
Gangrena
• Sd. Atelectasia pulmonar.
PRONOSTICO
• Depende de una detección temprana y tratamiento oportuno: Disminuyen
mortalidad en 50%
• Pronóstico en la mayoría de los casos: Excelente:
– Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano
– Antibióticos funcionan en neumonías bacterianas
• Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia (
diseminación)
• Importante la educación al paciente y al familiar
156
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Según Piaget: Teoría epigenética en la que una carga genética predeterminada por los
padres se suma a interacción ambiental mediante procesos de asimilación y
acomodación se adquieren esquemas de movimiento y de habilidades con una evolución
de menor a mayor grado de complejidad. (4)
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La coordinación del movimiento se establece en el siguiente orden: boca, ojos, cuello, 158
extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores (4)
8 meses
Area motora gruesa: Se sienta sin ayuda, inicia cuatro puntos y gateo
Sentado logra tomar un objeto en cada mano, toma una galleta y se la come solo.
Lenguaje e interacción Social: Dice silabas: MAMAMAMA TATATA BABAB PAPA...
Voltea, cuando se le habla por su nombre. Reconoce los conocidos y desconoce
extraños
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10 meses
Motor grueso: Gateo con patrón cruzado, inicia bipedestación.
Motor fino. Transición entre pinza inferior y fina
Desaparece reflejo flexor plantar y puede estar en posición erecta, sobre sus pies.
Interactúa, monerías: aplausos, ojitos, etc.
12 meses
Gateo, Se inicia deambulación, puede ser con ayuda.
Pinza fina
Primeras palabras (3), inicia sonidos onomatopéyicos
Bebe en taza, entiende indicaciones sencillas (toma, dame)
15 meses
Motor grueso, se logra el mayor logro antigravitacional: que es la marcha
independiente con balanceo.
Garabatea espontáneamente, intenta construir torres de 2 o 3 cubos
160
Lenguaje con 3-5 palabras
Imita actividades de los adultos, ayuda a desvestirse.
18 meses
Camina y se acuclilla, patea la pelota, de pie la avienta hacia arriba, inicia subir
escaleras con ayuda.
Come solo, saca y mete semillas de un frasco, logra hacer torre de tres cubos,
Dice su nombre, señala partes de su cuerpo y reconoce fotografías.
Le da vuelta a la hoja de un libro, obedece ordenes sencillas, (ven, dame, pon).
24 meses
Baja escaleras con ayuda, corre, puede treparse una silla de adulto para alcanzar
un objetivo
Copiar líneas con dirección, gira cerraduras, torres de 6 cubos
Mas de 20 palabras, inicia frases de dos palabras, comienza a usar verbos
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(5,6)
Se logra control de esfínteres a partir de los dos años aproximadamente. Desde esta
edad, el niño distingue el sexo de los niños, por el tipo de ropa, peinado y forma de orinar,
el placer que según las teorías de Freud, se había localizado en áreas oral o anal ahora
tiende a localizarse en genitales. La relación afectiva con la madre adquiere un matiz
sexual. La identificación con el padre del mismo sexo logra la superación del complejo de
Edipo (4)
161
Desarrollo escolar: 6-12 años
El afecto por los padres se desplaza hacia otra personas fuera del núcleo familiar.
Atracción hacia personas del sexo opuesto, por el que se manifieste un sentimiento de
ternura y en caso de establecerse una relación mas firme, podrán mas tarde satisfacer
necesidades de reproducción y cerrar circulo del desarrollo.
Retraso: diferencia de dos o más meses entre la evaluación del niño y la evaluación ideal
para su edad cronológica.
Retraso leve- moderado 2-4 meses
Retraso severo 4-6 meses (2)
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Alteración: Anormalidad del desarrollo en la que se puede encontrar afección del tono,
postura y movimiento del niño. Es toda una gama de expresiones clínicas que pueden
oscilar desde alteraciones leves como hipertonía que pueden ser transitorias, hasta
alteraciones severas como parálisis cerebral.
La PCI es el trastorno grave que puede si puede detectarse en edades tempranas, desde
que no hay adecuada inhibición de reflejos primitivos, y alteraciones del tono postura o
movimiento, sin embargo, algunos niños pueden adquirir habilidades motoras básicas en
edades adecuadas y no es sino hasta después del primer año o en edades de preescolar
o escolar que emergen otros trastornos del desarrollo que debemos de vigilar y que se
pueden englobar en otros tres grandes grupos
- Trastornos cognitivos, de lenguaje y de retraso mental
- Trastornos conductuales; por déficit de atención e hiperactividad
- Trastornos del espectro autista y Síndrome de Rett. 163
Retraso mental: Déficit en cuando menos dos áreas: comunicación, independencia,
habilidad para resolver problemas, cotidianos, relación interpersonal o autosuficiencia.
Leve: (educable): CI 50-75, pueden llegar a terminar primaria
Moderado (entrenable) CI 35-55 pueden llegar a tener algo de lectoescritura, requieren de
apoyo y supervisión.
Severo: CI 20-40, problemas graves de comunicación, pueden controlar esfínteres.
retraso Profundo: < CI de 20 cuidado especial y constante.
Déficit de atencion/hiperactividad (TDAH) trastorno neuroconductual mas frecuente 7% en
edad escolar), se caracteriza por distraibilidad, hiperactividad e impulsividad que tiene
repercusiones en el funcionamiento escolar, familiar y social.
Espectro autista: Trastornos del desarrollo con un amplio espectro que se caracteriza por
tres alteraciones del comportamiento: impedimento en la interacción social, en la
comunicación y lenguaje. Tienen rango restringido de actividades e intereses y que puede
acompañarse de patrones repetitivos y estereotipados.
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Modelos de intervención:
La intervención temprana requiere de una evaluación previa del desarrollo
164
Bibliografía
1.- Vojta V. El Principio Vojta. Ed. ATAM Springer-Verlag Ibérica S.A. Barcelona 1995.
2.- Chavez Torres R. Neurodesarrollo Neonatal e Infantil Ed. Medica Panamericana 2003.
3.- Nelson KB MD Can We Prevent Cerebral Palsy? N. Engl J Med 2003;349:1765-1769
4.- Martínez y Martínez R. Salud y Enfermedad del niño y del adolecente.6ª. Ed.
Manual moderno 2009
5.- Lineamiento técnico de Estimulación Temprana. Secretaria de Salud.
Dirección General de Salud Reproductiva. Centro Nacional para la Salud de la
Infancia y la adolescencia 2002.
6.- Benavides Gonzalez H, Fernández Carrocera LA, Venta Sobero JA, Bravo Cabrera Z,
Ibarra Reyes MP, Barroso Aguirre J. Utilidad de una valoración Neuroconductual de Tamiz
en el Primer Año de Vida. Perinatol Reprod Hum 1989;3:193-198.
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Concepto y clasificación
Las infecciones parasitarias en el ser humano constituyen un importante problema
sanitario causando aproximadamente el 10% de las diarreas, variando su clínica de
cuadros asintomáticos a casos graves que en raras ocasiones causan la muerte.
Destacan las infestaciones por protozoos, en las que se incluyen la mayoría de los
parásitos (Entamoeba histolytica, dispar, Giardia lamblia, Cryptosporidium y Blastocystis
hominis) y los helmintos, clasificados a su vez en nematelmintos responsables de un
número elevado de casos secundarios a infestaciones por Oxyuros y Ascaris
fundamentalmente, y los platelmintos, entre los que podemos encontrar los cestodos y los
nematodos con Hymenolepsis, Tenias y Echinococcus.
Ameba histolytica
Concepto
Amebiasis: Enfermedad causada por un protozoo, Entamoeba histolytica (EH), con o sin
manifestación clínica. 166
Etiología
EH es la única ameba patógena para el hombre, y afecta al 5-10% de la población
mundial. Con una prevalencia mundial entre el 0.5 y el 81%, presenta una distribución
mundial mayor en los trópicos y en zonas con condiciones socio-sanitarias deficientes. La
resistencia de la EH a los niveles de cloro de las aguas purificadas hace que estén
presentes también en países industrializados.
Patogenia
Parásito protozoo que existe bajo dos formas, quiste y trofozoo ameboide (forma
invasiva), que pueden invadir la pared intestinal y dar lugar a la amebiasis intestinal.
formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoos pueden penetrar las
paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el
sistema portal y, de ahí, el hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la
cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos
subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La acción citolítica
de las formas invasivas produce unas ulceraciones en la mucosa digestiva, y la flora
digestiva microbiana puede sobreinfectar secundariamente estas localizaciones
necróticas.
Clínica
1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 167
2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del
intestino.
2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones
blandas o líquidas, pérdida de agua y electrolitos que pueden agravar el cuadro.
3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin
sangre), dolor abdominal y flatulencia.
4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico,
deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2
semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados.
5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños
pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con
SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción
intestinal, perforación y hemorragias.
6. Amebiasis extraintestinal. Con diseminación del parásito a diversos órganos
internos como
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Diagnóstico
Examen de heces. El examen de las heces de al menos tres muestras no
diferencia entre amebas patógenas y no patógenas.
Coprocultivo, cultivo en medio de Robinson o en medio polixénico.
Pruebas de laboratorio. No muestran alteraciones significativas
Serología, con detección de Ac antiamebianos (rápida, capaz de distinguir entre
amebas patógenas y no patógenas, discrimina entre infección previa y actual y no
precisa de un microscopista experto). Muy útil sobre todo en el diagnóstico de 168
absceso hepático amebiano (AHA) con infección grave, pueden ser detectados por
hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFA) y ELISA.
Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia:
visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con
exudado blanco-amarillento.
Biopsia intestinal. Identificación de trofozoos móviles por visualización directa de
los frotis o raspados de áreas ulceradas de la mucosa rectal obtenida por
sigmoidoscopia (realizada de forma inmediata o preservada para su estudio
posterior) También podemos encontrar cristales de Charcot-Leyden que aumentan
la sospecha de infección.
Detección del Ag amebiano en heces mediante contrainmunoelectroforesis (CIE),
ELISA, ELISA con captura de Ag fecal (FAC-ELISA) capaz de distinguir entre la
EH y E. dispar, con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 96% para EH.
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Detección del ADN genómico, existiendo diferencias a nivel genómico entre las
formas patógenas y no patógenas, mediante la técnica de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR).
En absceso hepático: a) Radiografía de tórax con elevación de la cúpula
diafragmática derecha y signos de derrame pleural. B) Ecografía con localización
del absceso c)Tomografía computarizada (TC) o gammagrafía que localizan y
delimitan el tamaño de la cavidad del absceso
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (esta forma crónica o recurrente
es muy difícil diferenciarla de la forma disenteriforme, debiendo descartarse ésta antes de
comenzar tratamiento con corticoides, ya que su utilización puede acelerar la enfermedad
y producir casos de colitis fulminante y megacolon tóxicos), disentería bacilar, colitis
isquémica, diverticulitis, tuberculomas, apendicitis y carcinomas.
Tratamiento
Realizar tratamiento en todos los pacientes con trofozoos o quistes de EH en heces, estén 169
o no sintomáticos. El fármaco de elección es el furoato de diloxamida durante 10 días, y
como alternativas el sulfato de paramomicina.
consecutivos consigue la curación del AHA. La infección bacteriana secundaria del AHA
se produce cuando el paciente empeora de forma brusca o el aspirado hepático es fétido,
asociándose al tratamiento convencional el uso de antibióticos. La extensión del absceso
hepático hacia la pleura o pericardio precisa asociar al tratamiento específico la aspiración
con aguja fina con ecografía y en ocasiones el drenaje quirúrgico.
Evolución
El pronóstico de los AHA no complicados es excelente, con recuperación hepática
completa funcional y anatómica. La mortalidad global varía entre el 10% y el 20%.
Prevención
Tratamiento de los portadores y mejora de las condiciones higiénico-sanitarias. En los
viajeros a zonas endémicas deberá hacerse un estudio de las heces a su vuelta para
descartar la existencia de patología, descartando la utilización de medicación profiláctica.
Giardia lamblia
Concepto 170
Es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea
endémica y epidémica, y el de mayor prevalencia en la mayoría de los países
industrializados; su distribución es endémica a nivel mundial con una mayor incidencia en
niños de menor edad.
Etiología
Dentro del género Giardia existen tres especies G. lamblia (duodenalis o intestinalis) que
afectan a humanos y mamíferos, y G. muris y G. agilis, que no infectan al hombre. Giardia
lamblia (GL) y Giardia intestinalis son protozoos intestinales, flagelados, que colonizan el
intestino proximal, donde pueden ocasionar la infección aguda o crónica.
Patogenia
La vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral, sobre todo en guarderías, donde son
frecuentes los brotes de giardiasis. Los pacientes entre 2 y 4 años tienen un riesgo
especial, debido a que no tienen un control de esfínteres pleno, pero sí motilidad y una
conducta exploradora. También la giardiasis se transmite por alimentos y a través del
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agua; los brotes transmitidos por el agua afectan a niños y adultos; sin embargo la
transmisión fecal-oral solo afecta a niños. La giardiasis puede ser también transmitida al
hombre por animales (gatos, perros, ganado vacuno, ovejas, castores) y por vía venérea,
a través de contacto oral-anal.
Clínica
La mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los
casos sintomáticos presentan diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando
con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras
ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período
de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso 171
estaturo-ponderal. También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y
náuseas, astenia y anorexia, pérdida de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas.
En inmunodeprimidos la enfermedad es siempre sintomática y más grave con diarreas
prolongadas y síndromes de malabsorción. En los casos transmitidos por contactos
sexuales aparecen calambres y flatulencias pero sin diarreas.
Diagnóstico
Hemograma y parámetros bioquímicos normales; la tolerancia a la lactosa puede
estar alterada por déficit de disacaridasas.
Tratamiento
Metronidazol es el fármaco de elección a 5 mg/kg cada 8 hrs, durante 7 días.
Quinacrina (en EEUU la FDA “Food Drug Administration” no autorizó la
administración de metronidazol en giardias) se utiliza la elección, es más efectiva,
pero peor tolerada y con efectos secundarios graves, a dosis de 2 mg/kg, cada 8
hrs durante 5 días.
Furazolidina, es menos efectiva, mejor tolerada y con efectos secundarios leves;
su dosis es de 1.25 mg/kg, cada 6 hrs, durante 7 días.
Tinidazol, con larga vida media, dosis única diaria de 30-35 mg/kg, muy efectivo y
bien tolerado (no está admitido en EE.UU, causa vómitos en el 40% de los niños
tratados).
Paramomicina, más específica para amebiasis pero eficaz también frente a
Giardias, a dosis de 25-35 mg/kg, cada 8 horas, durante 5 días; absorción
intestinal prácticamente nula, que permite su uso en embarazadas.
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Cryptosporidium
Concepto
La criptosporidiosis se trata de una zoonosis producida por el mismo protozoo que causa
la diarrea epidémica en los animales. Es la tercera causa de parasitosis intestinal tanto en
países desarrollados como en desarrollo, con distribución mundial y transmisión a través
del agua, alimentos o fecal-oral. Centre Disease Control and Prevention (CDC) estimó en
los años ochenta, una prevalencia en pacientes con SIDA superior al 4%. 173
Etiología
Los Cryptosporidium son coccidios protozoarios que invaden y se replican en el interior de
la vellosidades que recubren el tubo digestivo y respiratorio de los animales vertebrados.
Como todos los organismos productores de esporas (Isosporas, Cyclosporas y
Microsporas), han aumentado de forma significativa su presencia con la aparición del
SIDA; hoy en día pueden verse también en diarreas de pacientes inmunocompetentes.
Patogenia
Se desconoce el mecanismo concreto por lo que el Criptosporidium produce la diarrea; los
hallazgos histológicos no corresponden con los de una enteropatía invasiva grave, ni con
los de una diarrea mediada por toxinas y daño epitelial. Los microorganismos se hallan en
los bordes en cepillo de las células epiteliales. En el intestino delgado podemos encontrar
desde una histología normal a una enteropatía activa con atrofia vellositaria e infiltrado
inflamatorio. En los pacientes inmunocompetentes el germen se limita al intestino
delgado; en casos de SIDA se puede encontrar a lo largo de todo el tracto intestinal, biliar,
y aparato respiratorio. Cryptosporidium no penetran en las células intestinales,
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Clínica
La criptosporidiosis se puede presentar con tres tipos de sintomatología:
1. Forma asintomática. Aparece tanto en inmunodeficientes como en
inmunocompetentes. En guarderías, con eliminación prolongada de quistes
después que la clínica halla desaparecido
2. Forma intestinal. Cryptosporidium en niños inmunocompetentes produce casos de 174
gastroenteritis autolimitadas, con deposiciones acuosas, dolor abdominal y a
veces náuseas, vómitos y fiebre. Las heces no suelen tener leucocitos ni
hematíes, correlacionándose síntomas, estado inmunológico y carga parasitaria
3. Forma extraintestinal. Más frecuente en inmunodeprimidos, suele consistir en
hepatitis, colecistitis, artritis reactivas y síntomas respiratorios. La clínica oscila
entre la de los casos de SIDA; con diarrea acuosa, prolongada y persistente
excreción de quistes, llegando a producir la muerte tras semanas o meses de
malnutrición, infecciones oportunistas o neoplasias, y las que presentan pacientes
inmunocompetentes con diarrea acuosa con espasmos, náuseas y febrícula,
autolimitada y de 2 semanas de duración.
Diagnóstico
Los síntomas y signos clínicos no tienen la sensibilidad suficiente como para
diferenciar la infección por Cryptosporidium de otras infecciones gastrointestinales.
Técnicas de la D-xilosa, que está alterada y la grasa fecal aumentada.
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Tratamiento
En pacientes inmunocompetentes evoluciona espontáneamente a la curación en 10-14
días, con medidas de soporte: reposición de líquidos y electrolitos y en casos graves
fluidoterapia intravenosa y/o terapia nutricionales.
Prevención
Los inmunodeficientes deben evitar el consumo de agua directamente de lagos o
pantanos; los individuos sin continencia fecal deben evitar el uso de piscinas y el agua
embotellada debe beberse con precaución.
Blastocystis hominis
Concepto
Protozoo habitante del tracto gastrointestinal humano, cuyo papel patogénico se debate
ampliamente, considerándose fundamentalmente como organismo comensal.
Etiología
Protozoo sin pared celular que crece sólo en presencia de bacterias, en medios
anaeróbicos y se reproduce por partición binaria o esporulación.
Patogenia
Se desconoce y se discute.
Clínica
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Diagnóstico
Examen directo de las heces mantenidas en alcohol de polivinilo y teñidas con
hematoxilina.
Tratamiento
Se han utilizado diversos tratamientos como metronidazol, emetina, furazolidina,
trimetroprin/sulfametoxazol y pentamidina. En todos los casos desaparece la clínica, pero
no siempre se erradica el parásito, lo que nos hace dudar de su eficacia.
Enterobius vermicularis
(Oxyuriasis)
Concepto 176
Es el helminto de mayor distribución geográfica, que produce una infestación denominada
oxiuriasis o enterobiasis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad
escolar.
Etiología
El parásito es un nematodo que afecta fundamentalmente al niño, aunque también puede
aparecer en otras edades.
Patogenia
La transmisión es fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, o por
autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, originándose una
autoinfestación que hace el parasitismo interminable; la contaminación también puede
producirse a través de la ropa interior, camas, objetos, etc., dando origen a
contaminaciones indirectas, que contribuyen a la propagación masiva del parásito.
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Clínica
Cursan de forma asintomática, o sintomática con prurito anal o perianal, de gran
intensidad de predominio vespertino, con frecuentes lesiones por rascado perianal, dolor
abdominal en fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos,
heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Durante la
clínica pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos 177
(relacionados con el prurito perianal), alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores
nocturnos (relacionados con el prurito perianal), cambios del carácter tipo inestabilidad o
agresividad, pérdida de peso, bruxismo y a veces crisis comiciales. Son frecuentes en las
niñas, alteraciones genitales, con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas
vulvovaginitis y leucorreas, pudiendo contener huevos de oxiuros. Las alteraciones
urinarias también pueden estar presentes.
Diagnóstico
El examen de los bordes anales puede mostrar gusanos o las ulceraciones que
producen.
El diagnóstico biológico se basa en la prueba Grahan con papel celofán.
Cursa sin eosinofilia, o cuando ésta aparece es muy débil.
Tratamiento
Debe ser bifásico con un período entre ambos ciclos de al menos 2-3 semanas y
consistirá en flubendazol, 1 comprimido o 5 ml/10kg de peso, o mebendazol. La ineficacia
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Patogenia
Las lesiones pulmonares se producen por el paso de las larvas a los alveolos, con la
producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes
de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones.
Los Ascaris miden aproximadamente unos 20cm, suficiente para bloquear el canal del
colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y
causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstruir total o
parcialmente el intestino, e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una
apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños. Se ha podido ver invasión de
pulmones, corazón y aparato genito-urinario; una cantidad masiva de parásitos, sobre
todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped.
Clínica
La infestación por Ascaris suele ser asintomática, aunque en raras ocasiones puede
causar complicaciones graves, en correlación con la cantidad de parásitos. La
sintomatología puede estar causada por la emigración de las larvas, o por los gusanos
adultos en el tubo digestivo.
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Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una
neumonitis (S. Loeffer), con tos espasmódica, expectoración, hemoptisis. A veces se
acompaña de urticaria y edema angioneurótico por sensibilización: en casos de
diseminación los síntomas dependerán del órgano afectado.
Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas
matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con
procesos de detención del desarrollo y desnutrición. Durante esta fase pueden aparecer
obstrucción abdominal, invaginación, apendicitis, ictericia obstructiva, colecistitis,
pancreatitis y absceso hepático. Una lombriz puede, excepcionalmente, perforar la pared
del tubo digestivo, sobre todo si el intestino está lesionado o complicándose así con una
peritonitis séptica.
Diagnóstico 179
La hipereosinofilia varía según la fase del ciclo. Inicialmente la infestación tiene un
crecimiento progresivo hasta la tercera semana cuando la eosinofilia es máxima;
después disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos.
El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las
heces.
Durante la fase larvaria el diagnóstico se basa en la clínica, radiología y la
eosinofilia, pudiendo encontrarse larvas en el esputo.
Durante la fase adulta, los estudios radiológicos del intestino delgado y colon con
bario pueden revelar la existencia de parásitos en forma de defectos de llenado
largo y translúcidos, o los parásitos con bario en su interior.
El diagnóstico se establece por el aislamiento del gusano del tamaño de una
lombriz de tierra, pero de color más rosado en las heces o en los vómitos, o por el
estudio de los huevos expulsados en las heces, o a través de las suturas en
intervenciones quirúrgicas digestivas.
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Tratamiento
Clínica
H. nana cursa con anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito, náuseas (a veces prurito
anal y nasal), diarrea intermitente y molestias abdominales, irritabilidad y trastornos
convulsivos.
Diagnóstico
Detección del parásito o sus huevos en las heces. En el 5-10% de los casos puede haber
eosinofilia. La radiología es inespecífica, con engrosamiento de pliegues, exceso de
secreción en el interior del intestino y tránsito rápido.
Tratamiento
Niclosamida, 2 gr en una dosis al día durante 5 días; en niños la dosis es menor según el
peso.
También se puede utilizar paramomicina.
Profilaxis
Difícil pues la transmisión es directa; consiste en medidas higiénicas.
Clínica
Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del
apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas
como cefalalgia, vértigos y nerviosismo.
Diagnóstico
Detección de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el
examen de las proglótides. En los casos de cisticercosis, por extirpación de los nódulos
en la radiografía pruebas serológicas y estudio de las larvas extraídas. Los pacientes
suelen presentar eosinofilia.
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Tratamiento
Niclosamida, mebendazol y clorhidrato de quinacrina.
Echinococcus granulosus
(hidatidosis)
Concepto
La equinococosis o enfermedad hidatídica es una enfermedad producida por la ingesta de
quistes de equinococus.
Etiología
Existen tres especies: E. granulosus, E. multilocularis E. vogeli, con ciclos vitales iguales,
pero morfología, distribución geográfica y huéspedes diferentes. E. granulosus es la
especie más frecuente de parasitación humana, con dos cepas diferentes, la doméstica o
pastoril, que se transmite por perros o carneros, y la selvática que afecta a lobos, alces y
renos.
Clínica 182
La clínica depende de la localización del quiste ya que ésta se produce por la expansión
del mismo o por su rotura y son fiebre, tos, dolor torácico y hemoptisis en quistes
pulmonares; dolor constante o intermitente del cuadrante superior derecho del abdomen,
o ictericia en los quistes hepáticos; dolor óseo o fracturas patológicas en los quistes
óseos. Los quistes rotos pueden infectarse secundariamente y dar síntomas de abscesos
purulentos.
Diagnóstico
Clínico por los datos epidemiológicos y los síntomas clínicos descritos, completado por
estudios de imagen con radiografías simples, tomografías, ecografías, tomografía axial
computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM). Analíticamente podemos encontrar
una eosinofilia orientadora en casi la cuarta parte de los pacientes. Examen directo: con
examen de las heces (rotura de un quiste en las vías biliares), expectoración (vómicas por
rotura del quiste pulmonar). El diagnóstico absoluto lo confirma la extirpación quística;
no debe puncionarse nunca un quiste por el peligro de reacción alérgica.
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Técnicas indirectas
Intradermorreacción de Casoni positiva en el 80% de los casos. Serología: fijación de
complemento (FC) (Weimberg, positividad del 4-44%), aglutinación, precipitación,
inmunofluorescencia indirecta (IFI), enzimoinmunoensayo (ELISA) y test de
desgranulación de basófilos humanos.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, teniendo mucho cuidado con la rotura y vaciamiento del
quiste.
Tratamiento médico: Mebendazol a 30-50 mg/kg/día.
Bibliografía
Carvajal JA, Villar J. Lanuza MD, Esteban JC, Muñoz C, Borrás R. Significación clínica de 183
la infección por Bastocystis hominis: estudio epidemiológico, Med Clin (Barc)
1997;108:608-12.
Díaz Carbonell JV. Fernández- Alonso Borrajo ME Giardiasis. Una breve revisión.
Perspectivas diagnósticas en el laboratorio clínico. An Esp Pediatr. 1996;44:87-91
García Buey L, Pajares García JM. Parásitos intestinales: Helmintiasis. Salud Rural
1987;4(10):13-30
Muenning P, Pallin D, Sell RL, Chan MS. The cost effectiveness of strategies for the
treatment of intestinal parasites in inmigrants. N Engl J Med 1999;340:773-9
Patwar AK. Amebiasis. Hallazgos clínicos y tratamiento. Semin inter Gastroentmerol Nutrc
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Pediatr 1997;6:9-13.
184
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La mayoría de los recién nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algún
tipo de asistencia y solo el 1% necesitara mayores medidas de reanimación para
sobrevivir. La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es la
ventilación de los pulmones del recién nacido. Si no se hace esto, se provocara una
vasoconstricción sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial
sistémica se oxigene, con el consecuente daño al cerebro o a otros órganos y provocar la
muerte. Al nacer es difícil distinguir entre una apnea primaria y una secundaria; la primaria
responderá rápidamente a la estimulación táctil, en cambio, la apnea secundaria requerirá
de ventilación a presión positiva para desaparecer. Cada nacimiento debe ser atendido
por al menos una persona cuya responsabilidad principal sea el recién nacido y que sea
capaz de iniciar la reanimación. Cuando se anticipa una reanimación difícil, deberá haber
personal adicional en la sala de partos antes que el parto ocurra. En cada paso usted
tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de decidir si prosigue con el
siguiente. El proceso de evaluación se basa principalmente en la respiración, la frecuencia
cardiaca y el color.
Los pasos de la reanimación neonatal son:
A . Pasos iniciales :
. Suministrar calor.
. Colocar la cabeza en posición y limpiar la vía aérea según sea necesario.*
. Secar y estimular al recién nacido para que respire. 185
. Evaluar la respiración, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es
necesario.
B. Proveer ventilación a presión positiva con bolsa de reanimación y oxigeno
suplementario.*
C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilación asistida.*
D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilación asistida y el masaje cardiaco.*
* Considere la posibilidad de intubar la tráquea en estos puntos.
Si hay presencia de meconio y el recién nacido no está vigoroso, aspire la tráquea antes
de
continuar con otros pasos. Si el recién nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz y
continúe con
la reanimación según se requiera.
El Oxigeno a flujo libre está indicado para la cianosis central. Los métodos aceptables
para la
administración de oxigeno a flujo libre son:
1) Máscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato.
2) Máscara de una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de la
nariz
y la boca del recién nacido.
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3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando una copa con la mano sobre la boca y nariz
del
niño.
El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una máscara conectada a una bolsa
autoinflable.
Para determinar la frecuencia cardiaca del recién nacido, cuente el numero de latidos en
6 segundos y luego multiplíquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8 latidos en 6
segundos, la
frecuencia cardiaca del recién nacido será de 80 latidos por minuto.
Las indicaciones para proceder con la ventilación a presión positiva son:
- Apnea/jadeo.
- Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando.
- Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%.
Para proporcionar ventilación a presión positiva existen 3 dispositivos:
1) La bolsa inflada por flujo.
2) La bolsa auto-inflable.
3) El reanimador con pieza en T.
Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado para
administrar una concentración alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa proporciona el
40% de
oxigeno lo que es insuficiente para una reanimación neonatal. La mejoría con la
ventilación a 186
presión positiva con una máscara se expresa con un rápido aumento de la frecuencia
cardiaca y
mejorías subsecuentes en:
. el color y saturación de oxigeno.
. el tono muscular.
. la respiración espontánea.
El Programa de Reanimación Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al
100%
cuando se requiere ventilación a presión positiva durante una reanimación. De cualquier
forma,
algunas investigaciones sugieren que la reanimación con “menos” del 100% puede ser
igualmente
exitosa. Si la reanimación se comienza con aire ambiental, se puede utilizar oxigeno
suplementario
hasta el 100%, si no hay mejoría apreciable durante los 90 segundos después del
nacimiento. Si el
oxigeno suplementario no está disponible, use aire ambiental para administrar ventilación
a
presión positiva.
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. siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilación a presión positiva en recién
nacidos a
término.
. use la presión de insuflación mas baja para lograr una respuesta adecuada.
. considere usar CPAP si el recién nacido respira de manera espontanea y tiene una
frecuencia
cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como respiraciones
laboriosas,
cianosis persistente o saturación baja de oxigeno.
. considere usar surfactante profiláctico.
Después de la reanimación de un recién nacido prematuro, monitorice y controle la
glucosa en
sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e intervenga
rápidamente,
revise y controle la oxigenación y la ventilación, considere atrasar la alimentación y
aumente la
sospecha de infección.
Cuando la gestación, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congénitas están
asociadas
en prácticamente todas las instancias con muerte temprana o un porcentaje alto de
morbilidad
segura en los que sobreviven, la reanimación no estará indicada, aunque se deben de 189
tomar en
cuanta algunas expectativas razonables para complacer los deseos de los padres.
En los casos en que el pronóstico es incierto, donde existe una leve línea entre la
supervivencia y
el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el recién nacido es
alta, se
deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la reanimación.
El suspender la reanimación puede ser apropiado después de 10 minutos de ausencia de
frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimación.
BIBLIOGRAFIA.
Texto de Reanimación Neonatal. 5ª. Edición. American Heart Association, American
Academy of
Pediatrics, 2006.
2005 American Heart Assoc. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation: Neonatal
Resuscitation
Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.
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El popular término “sepsis” implica una respuesta clínica a la presencia de una infección 190
grave. Sin embargo, hay datos que una reacción similar o idéntica puede surgir en
ausencia de infección. Por tanto, para describir este proceso inflamatorio es un paciente
que apenas ingresa a un hospital y del que aún se desconoce si existe o no infección, se
propone el término “síndrome de respuesta inflamatoria sistémica” (SRIS) (o “SIRS”, por
sus siglas en inglés: Systemic inflammatory response syndrome).
Puesto que SRIS-sepsis y sus secuelas conforman los distintos grados de gravedad de un
solo proceso continuo y evolutivo, se describen y definen operativamente las siguientes
entidades: a) sepsis asociada con disfunción orgánica múltiple, primaria o secundaria.
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Las definiciones operativas originales para cada uno de los términos propuestos se basan
en los valores normales de las distintas variables fisiológicas para el adulto. En el cuadro
1 se detallan dichas definiciones adaptadas para pacientes pediátricos por los autores con
base en las cifras de signos vitales propuestas para diversas edades pediátricas en el
“índice de estabilidad fisiológica” (IEF) o “PSI”.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La sepsis afecta aproximadamente a 700 000 personas anualmente y ocasiona 210 000
muertes por año en los Estados Unidos con una incidencia del 1.5 al 8% por año,
representando un gasto anual de 16.7 billones de doláres por año.
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Del 97%de mortalidad que existía en 1960, disminuyo al 60% en 1980 y al 9% en 1999.
Así mismo se encuentra en proporción una mayor mortalidad en el adulto 3 veces mayor a
la encontrada en el paciente pediátrico (9% VS 27%, mortalidad), en Estados Unidos.
La causa predominante de muerte en el neonato y en el niño fue la falla cardiaca y en el
adulto fue la falla vascular.
Los agentes microbianos que causan el inicio del choque séptico en el niño varían con la
edad, el grado de inmunocompetencia del huésped, y con la zona geográfica, así como de
un hospital a otro. A pesar de que incidencia de sepsis y choque séptico por cocos
grampositivos ha tenido a incrementarse en los últimos años, los bacilos BGN son, por
mucho, la primera causa de infecciones asociadas a un choque séptico y, por tanto, ante
un cuadro de este tipo, siempre debe pensar que está relacionado con una infección por
BGN, hasta no demostrar lo contrario. No obstante, otros microorganismos también
pueden producirlo, por ejemplo virus, rickettsias, clamidas, protozoarios y hongos.
También se ha documentado choque séptico en la tuberculosis diseminada.
Tratándose de los BGN, se desconoce con exactitud la incidencia relativa de los
microorganismos específicos que causan infecciones asociadas con sepsis choque
séptico, en relación con el padecimiento de base que predispuso al huésped a la sepsis.
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No obstante, numerosos estudios señalan que E. coli sigue siendo el BGN más frecuente
en pacientes previamente sanos y que Pseudomonas aeruginosas es el BGN que de
modo más habitual se asocia con sepsis-choque séptico en sujetos oncológicos, de
quienes constituye más de 80% de los casos de sepsis y choque séptico fatales. Este
mismo agente produce la sepsis que mayor mortalidad origina en pacientes postoperados
de transplante renal, hepático, cardiaco y de médula ósea, seguido de Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, la aparente mayor mortalidad de la sepsis-choque séptico por
estos agentes patógenos parece estar vinculada más con las condiciones generales y el
diagnóstico primario del huésped que con la virulencia propia del género y especie
específicos del microorganismo agresor.
Aunque por lo general puede identificarse el sitio de infección que genera sepsis-choque
séptico, esto no siempre es posible.
FISIOPATOLOGIA
En la figura 3, se detalla la fisiología hipotética del choque. Nótese el papel central que
ocupa el daño endotelial.
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Esto se manifiesta por la interrupción, una a una, de las diversas funciones celulares
dependientes de ATP. La entrada masiva de calcio a la célula provoca la activación de
numerosos sistemas enzimáticos, éstas anormalidades generan a su vez compuestos
intracitoplásmicos anormales que actúan como tóxicos endógenos, bloqueando o
alterando diversas reacciones químicas. La anaerobiosis propicia la acumulación de ácido
láctico, con acidosis intra y extracelular, lo que modifica aún más la función enzimática
celular.
De no resolverse con rapidez, el choque puede producir, por tanto, daño irreversible a la
célula, la cual quizá muera rápidamente si la lesión inicial es de la magnitud suficiente.
Cuando el principio de la agresión es un poco menos intenso o bien es repetitivo, las
células no fallecen de inmediato, pero persisten con lesiones graves que causan su
disfunción. En este caso, el paciente tal vez desarrolle disfunción orgánica múltiple, con
alto riego de fallecer tardíamente después de un periodo más o menos prolongado.
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A pesar de las limitaciones reconocidas de estos datos clínicos y de los signos vitales
para el diagnóstico del choque séptico, sus posibles inexactitudes pueden minimizarse
mediante evaluaciones repetidas y el análisis de la tendencia en el tiempo de los diversos
parámetros, para el diagnóstico temprano de estas entidades, es necesario desarrollar un
alto índice de sospecha. De hecho, en todo individuo con factores de riesgo, han de
buscarse de manera intencionada alteraciones incipientes de la hemodinamia, sobre todo
taquicardia, taquipnea o aumente clínico del esfuerzo respiratorio, así como disminución
de la diuresis, que obliguen a efectuar una evaluación cardiopulmonar rápida, con lo cual
se debe realizar una estimación acerca de la gravedad del paciente y llegar a una
decisión sobre la necesidad o no de proporcionar tratamiento urgente.
Lo más importante que el sitio original de infección o que el modo de evaluar la función
cardiovascular, lo realmente trascendente es comprender que, en la práctica clínica, el
diagnóstico del momento crítico en que el sujeto séptico adquiere hipoperfusión con
hipoxia tisular es aún muy difícil. La conclusión es que el punto fundamental tanto
diagnóstico como terapéutico de la sepsis grave y del choque no es el mantenimiento de
la presión arterial, sino conocer la disponibilidad “critica” de oxígeno para los tejidos.
Los objetivos generales del manejo del choque séptico son tres:
La terapéutica eficaz del choque séptico necesita que las tres partes del tratamiento sean
llevadas a cabo en forma simultánea y que dicha terapéutica se ajustada de manera
contínua a las cambiantes condiciones del paciente.
Estabilización hemodinámica
El primer paso es el manejo de todo sujeto que llega en choque evidente a un servicio de
urgencias debe ser la aplicación inmediata, en orden de prioridad, del clásico enfoque
“ABC” utilizado en la inestabilidad cardiopulmonar de cualquier causa.
Una vez instalado un catéter central, la PVC debe ser medida antes y después de cada
carga de líquidos.
Hay una variedad considerable de aminas adrenérgicas. La elección del tipo particular de
amina a utilizar depende del objetivo terapéutico específico para cada paciente,
debiéndose balancear la necesidad de vasoconstricción mediada por la estimulación de
receptores contra el efecto inotrópico positivo sobre el miocardio, mediado por la 198
estimulación de receptores beta.
Para restaurar la presión arterial y con ella la presión de perfusión tisular, suele requerirse
un efecto predominante vasopresor con algo de apoyo inotrópico, es decir, se necesita de
manera simultánea efectos tanto alfa1 como beta1. Dado que la dopamina posee efectos y
puesto que además es teóricamente capaz de preservar mejor el flujo sanguíneo hacia
órganos como el riñón, es común que se le utilice como amina inicial en el choque
séptico, usualmente entre 8 y 20 µg/kg/min, a dosis-respuesta. Sin embargo, la
recuperación de la presión arterial no siempre se asocia con una mejoría real del IC y de
la perfusión tisular, ya que el efecto vasoconstrictor sistémico alfa1 puede llegar a ser
excesivo y anular el beneficio a la microcirculación al predominar sobre el efecto
inotrópico beta1; además, puede ocurrir hipoxemia por vasoconstricción pulmonar. Esta
situación es factible que ocurra cuando se necesitan dosis cercanas o mayores a 20
µg/kg/min, con las cuales puede suceder que el IC no tan sólo no se incremente más, sino
que incluso tienda a disminuir, lo que limita la utilidad del medicamento. Cuando éste es el
caso, o bien cuando se presenta depresión miocárdica profunda, diagnósticamente por
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Control de la infección.
Si bien los antimicrobianos por sí solos no han logrado reducir la mortalidad de los
pacientes con sepsis grave o choque séptico, no por ello dejan de ser una de las piedras
angulares del tratamiento de estos sujetos. Así, el tratamiento hemodinámico del choque
permite la sobrevida inmediata del paciente ante una serie de fenómenos que pueden ser
rápidamente fatales, en tanto que el control definitivo de la infección depende más de una
adecuada terapéutica antimicrobiana y de maniobras como la eliminación mecánica de
una fuente de infección (p.ej., drenaje de un absceso intraabdominal).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica :Se manifiesta por dos o mas de las
siguientes condiciones:
Taquicardia: FC por arriba del percentil 50 para la edad
Hiperventilación: FR por encima del percentil 50 o PaCO2 menor
de 26 mmHg (México) o menor de 32 mmHg (nivel del mar)
Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC
Leucocitos mayor de 12 000/mm3 o leucopenia menor de
5 000/mm3 o más de 10% de bandas
Sepsis grave : Sepsis asociada con disfunción orgánica o hipotensión arterial, la cual
responde a una o dos cargas rápidas de líquidos. Los datos de hipoperfusión
pueden incluir acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, pero dichos
datos no se limitan a los mencionados.
Choque séptico: Similar a la sepsis grave, pero la hipotensión no reacciona a las cargas
de líquidos.
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Tratamiento Comentario
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Primaria Complicaciones
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Fiebre Hipotension .
Escalofrios Leucopenia
Hiperventilación Trombocitopenia
Bibliografía. 207
1.- Riedemann NC, Guo RF, Ward PA. The enigma of sepsis., The Journal of Clinical
Investigation, August 2003, vol. 112, No. 4
2.- Carcillo JA, Fields AI et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of
pediatric and neonatal patients in septic shock Crit Care Med 2002 vol30, No.6
3.- Sepsis y choque séptico. Dr. Antonio Arbo, Dr. José Ignacio Santos Preciado. Temas
de Pediatría, Asociación Mexicana de Pediatría, A.C Infectologia. Interamericana,
McGraw-Hill 1996
CASO CLINICO:
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Femenino de 2ª. 3 meses años de edad que acude con temperatura de 40.5°C, lesiones
en piel, dificultad respiratoria moderada, frecuencia cardiaca de 150 X’, frecuencia
respiratoria de 60 X’, oliguria, e hipoxémico.
A.- Bacteriemia
B.- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
C.- Síndrome de disfunción orgánica múltiple
D.- Síndrome de sepsis
E.- Choque séptico
2.- El gémen patógeno causal más frecuente de acuerdo a la edad presentada por
nuestro paciente sería: 208
A.- Enterobacterias
B.-Especies de Pseudomonas, cándida y otros hongos
C.- Enterobacterias y/o Haemophilus influenzae tipo b
D.- B.- S. penumoniae y/o Staphylococcus aureus
E.- Neisseria meningitidis y/o Listeria monocytogenes.
3.- De acuerdo a los gérmenes probablemente involucrados en este paciente cuál sería la
mejor combinación antimicrobiana en base a las siguientes proposiciones;
5.- Cual de los siguientes métodos sería el menos adecuado para establecer el
diagnóstico del agente etiológico:
EPIDEMIOLOGIA
A diferencia del adulto, los niños con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez
son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a
otras personas, por otro lado el 80% de los niños infectados adquiere M.tuberculosis a
partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un
adulto sano con infección, es de 5 a 10% en algún momento de su vida, en cambio un
niño menor de un año infectado es de poco más de 40% y la edad de uno a cinco años es
de alrededor del 25%.
CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS
No Infección
PPD negativo
No datos clinicos
MANIFESTACIONES CLINICAS
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Las manifestaciones clínicas varían con la edad del paciente, la mayoría de los
niños son asintomático a pesar del hallazgo de datos radiológicos, aunque es más
probable que niños pequeños, en particular menores de tres años si presenten
síntomas, estos generalmente son inespecíficos e incluyen: tos seca, en ocasiones
coqueluchoide, fiebre prolongada, mal estado general, pérdida de peso y sudoración
nocturna., usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de
contacto con una persona tuberculosa lo que orienta al diagnóstico.
CUADRO 1
TB PRIMARIA TB REACTIVACION
INMUNIDAD NO SI
INFECCIÓN PREVIA NO SI
HIPERSENSIBILIDAD NO SI
COMPROMISO GANGLIONAR FRECUENTE RARO
ENFERMEDAD DISEMINADA LOCALIZADA
EXPULSIÓN DE BACILOS ESCASA ABUNDANTE
CONTAGIOSIDAD BAJA ALTA
CURACIÓN ESPONTÁNEA SI NO
CURA POR: CALCIFICACION FIBROSIS
TRATAMIENTO