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d) Ginecologia y Obstetricia

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DEFINICIÓN

La endometriosis es la presencia de tejido endometrial fuera del útero. Los sitios más
frecuentes de implantación son vísceras pélvicas y peritoneo.1

PREVALENCIA

La endometriosis es una entidad de predominio en mujeres en edad reproductiva, aunque
se ha documentado en adolescentes y mujeres postmenopaúsicas que reciben restitución
hormonal, carece de predominio étnico y social.1,2

Existe una prevalencia alta de endometriosis de 20-90 % en mujeres con dolor pélvico o
infecundidad; en mujeres asintomáticas sometidas a ligadura tubarica la prevalencia varia
de 3-43%; esta variabilidad se explica por el método diagnostico utilizado.2,3

En México se ha estimado una prevalencia de 10% en la población en general, pero en
mujeres con antecedente de dolor pélvico se estima entre 28 y 82%, en mujeres que se
estudian por problemas de infertilidad se ha estimado una prevalencia del 21%. Se han
registrado índices más altos de dismenorrea asociada a endometriosis en México que en
otras partes del mundo. 4

ETIOLOGÍA

Se han descrito diversas teorías para explicar la etiología de la Endometriosis:
La teoría de la implantación propone que el tejido endometrial del útero llega a las
trompas durante la menstruación por flujo retrógrado logrando acceder
posteriormente a la cavidad pélvica, donde se implantará. 2
La teoría de la transplantación directa explica probablemente los casos de
endometriosis desarrollados en cicatrices quirúrgicas, como en Episiotomías y
Cesáreas. 2
La endometriosis extra-pélvica se explica por la diseminación de células
endometriales a través de vasos sanguíneos y linfáticos. 2
La teoría de la metaplasia celómica propone que la cavidad peritoneal contiene
células indiferenciadas capaces de convertirse en tejido endometrial. Ésta teoría
se basa en estudios embriológicos que demuestran que todos los órganos
pélvicos, incluido el endometrio derivan de células provenientes de la cavidad
celómica. 2

Cabe destacar que la mayoría de las mujeres tienen menstruación retrograda dentro de la
cavidad peritoneal pero la endometriosis ocurre solo en un 5 a 10%. A pesar de esto, la
teoría del flujo retrógrado es actualmente la más aceptada. Existe evidencia contundente

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en relación a fallas en los mecanismos inmunológicos de tipo humoral y celular así como
en los defectos moleculares ya sea actuando conjuntamente o de manera individual para
el desarrollo de la patología. 2,5

Las bases genéticas de la endometriosis se encuentran actualmente en estudio. Los
genes más estudiados se encuentran relacionados con los procesos de síntesis de
esteroides sexuales y acción y regulación de el sistema inmune. Recientes
investigaciones han vinculado éste padecimiento con alteraciones en regiones aún
indefinidas de los cromosomas 7 y 10. Los genes involucrados en la suceptibilidad para el
desarrollo de endometriosis aún se desconocen.6,7

FISIOPATOLOGÍA

La interacción normal entre el estroma y el epitelio es fundamental para la respuesta de
cualquier tejido a esteroides y, particularmente en el endometrio. Los factores parácrinos
pueden alterar el comportamiento celular. El factor de crecimiento epidermoide (EGF)
eleva al doble la acción de los estrógenos en el endometrio, especialmente en la fase
proliferativa tardía del ciclo menstrual. El EGF y sus receptores se encuentran presentes
en el tejido endometrial.2

Otros factores como el factor de crecimiento insulinoide tipo I y II (IGF- I e IGF- II) inducen
el crecimiento del endometrio en función conjunta con los estrógenos y además favorecen
la aparición de receptores para ellos, y han sido además encontrados tanto en el líquido
peritoneal como en los implantes de mujeres con endometriosis.2

El líquido peritoneal ha sido descrito como un complejo sistema inmune, que sirve de
eslabón entre el aparato reproductor y el sistema inmunológico, y juega un papel
importante en la fisiopatología y mantenimiento de las lesiones encontradas en la
endometriosis. Han sido descritas alteraciones en el volumen de líquido peritoneal, así
como en sus concentraciones hormonales, celulares y de otros componentes. 2,5

La cantidad de fluído peritoneal puede verse alterada en la endometriosis, debido al
aumento en su producción por los ovarios, alterándose también la permeabilidad
mesotelial y la presión oncótica de éste. El tratamiento con medroxiprogesterona
disminuye la cantidad de líquido. 2,5

La proliferacón celular leucocitaria, de macrófagos, linfocitos T helper y Células NK, ha
sido encontrada en líquido peritoneal de mujeres endometriósicas, lo cual indica un
proceso inmunológicamente activo. Existen dos hipótesis que tratan de explicar éste
fenómeno: El estímulo crónico del tejido endometriósico, y El flujo retrógrado menstrual
excesivo encontrado en éstos padecimientos. La activación de macrófagos induce la
proliferación de mediadores inflamatorios, la reparación tisular, la neovascularización,
como son los fibroblastos y las células endoteliales, a través de la secreción de IL -1,TGF-

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alfa, MDGF, MCP-1.existen evidencias del aumento de todos estos factores en la
endometriosis que serian los responsables del crecimiento y del mantenimiento de los
implantes endometriósicos. 2,5

Las integrinas aparecen en los implantes endometriósicos y en las células epiteliales del
liquido peritoneal, y poseen probablemente un papel importante en la adhesión de las
células viables endometriales al peritoneo durante la menstruación. 2,5,

CUADRO CLÍNICO

El dolor es el síntoma más común asociado con endometriosis. Aproximadamente el 75%
de las pacientes con endometriosis presentan dolor pélvico, o dismenorrea. Otros
síntomas importantes incluyen:

Infertilidad
Dispareunia severa
Síntomas Intestinales
Sangrado menstrual anormal
Fatiga crónica

Existe una gran sospecha de endometriosis en mujeres que cursan con los síntomas
anteriores. Sin embargo cabe destacar que el cuadro clínico puede ser asintomático. 2,5

El dolor pélvico presente en endometriosis se atribuye al sangrado activo y a la
producción de mediadores inflamatorios por parte de células asociadas a los implantes
endometriósicos. La severidad del dolor no está relacionada con la fase de la
endometriosis. En la mujer adulta el dolor es sugerente de endometriosis si se inicia
después de dos años de menstruación libre de dolor; la distribución del mismo es
variable. Pueden aparecer síntomas locales por afección rectal, ureteral y vesical e
incluso dolor bajo de espalda. Asimismo el dolor pélvico intenso y la dispareunia pueden
ser manifestaciones de endometriosis subperitoneal infiltrativa profunda. 2,5

El mecanismo de infertilidad involucra las alteraciones anatómicas producidas por las
adhesiones pélvicas y endometriomas así como la producción de mediadores
inflamatorios que producen un ambiente desfavorable para la función ovárica normal,
afectando la ovulación, la fertilización y la implantación. 5,8

En mujeres asintomáticas con detección de endometriosis durante oclusión tubarica,
parece que la prevalencia no es mas alta comparada con mujeres infecundas. En
fecundas se ha informado endometriosis mínima o leve en 80% de los casos, y moderada
o grave en 20%. 5,8

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Los síntomas como dolor o tumoración palpable fuera de la pelvis con un modelo cíclico
deben hacer sospechar endometriosis extrapélvica. 5

La endometriosis en tubo digestivo afecta mas frecuentemente el colon y recto,
produciendo dolor abdominal y de espalda, distensión abdominal, hemorragia rectal
cíclica, estreñimiento y obstrucción; la afección ureteral ocasiona obstrucción y dolor
cíclico, disuria y hematuria, la afección pulmonar se manifiesta como neumonía,
hemotórax, o hemoptisis durante la menstruación, afección umbilical si se palpa
tumoración y dolor cíclico en el sitio. 2,5

DIAGNÓSTICO

La forma óptima de realizar el diagnóstico de endometriosis es por visualización directa de
los implantes. 9

Laparoscopia
El diagnóstico se realiza al apreciar lesiones típicas (polvo de carbón, escopetazo) sobre
la superficie del peritoneo. Se trata de nódulos negros, pardos oscuros o azulados o de
quistes pequeños que contiene una hemorragia vieja rodeada por un grado variable de
fibrosis. La endometriosis puede manifestarse como lesiones sutiles entre ellas implantes
rojos (petequiales, vesículas, polipoides, hemorrágicos, en flama roja) vesículas serosas o
claras, placas blancas o retracción cicatrizal, coloración parda amarillenta del peritoneo y
adherencias subovaricas. Para el diagnostico de endometriosis es esencial la
confirmación histológica de la impresión laparoscópica. 9,10

Figura 1. Hallazgos por Laparoscopía en Endometriosis

Ultrasonido

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El ultrasonido constituye una herramienta diagnóstica importante en la Endometriosis,
siendo especialmente útil para el diagnóstico de endometriomas (lesión quística del ovario
ocupada por sangre ―vieja‖ y originado por endometriosis) por ser un método de bajo
costo, ampliamente disponible y no invasivo. Puede utilizarse la vía transabdominal
(principalmente en mujeres núbiles), endovaginal o ambas, el de mayor precisión es el
transvaginal ya que proporciona la mejor observación de la región anexial y permite
visualizar imágenes que no son aparentes en el ultrasonido transabdominal. Los hallazgos
típicos son: masa ovárica entre 2-8 centímetros, de localización unilateral o bilateral, de
ecogenicidad baja y homogénea, con pared gruesa y regular, y que persiste entre ciclos
menstruales. Posee una sensibilidad del 97% y una especificidad del 96%. El ultrasonido
transvaginal es de gran utilidad en la Endometriosis infiltrativa profunda, dada su gran
capacidad para detectar lesiones en sitios específicos. 11

Figura 2. Endometrioma visto por Ultrasonido

CA 125
Los niveles séricos de éste marcador se encuentran elevados frecuentemente en mujeres
con endometriosis (mayores de 35 UI/mL). Según la fase de la enfermedad, la
concentración sérica de CA 125 aumenta. Niveles por encima de 100 UI/mL se
encuentran primariamente asociados con la presencia de adhesiones o ruptura de
endometrioma. Por otra parte, el conocimiento de la concentración sérica de éste
marcador antes de realizar resección quirúrgica de las lesiones endometriósicas, resulta
útil para distinguir mujeres con mayor riesgo de daño intestinal por adhesión pélvica, y
brindar tratamiento médico prequirúrgico. 12

Confirmación histopatológica.
Al microscopio consiste en glándulas endometriales y estroma con o sin macrófagos
cargados de hemosiderina para los grados de actividad proliferatiiva o glandular
secretora; los aspectos claves son: vascularización, actividad mitótica y estructura
tridimensional de las lesiones endometrióticas. 10

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CLASIFICACIÓN

La endometriosis puede agruparse en estadíos clínicos para poder así determinar el
pronóstico, comunicarse con otros médicos y planear el tratamiento. La clasificación de la
American Fertility Society actualizada en el 1996 asigna puntos para la severidad de la
endometriosis basada en el tamaño y profundidad de los implantes y la severidad de las
adherencias. Se suman los puntos, y se les asigna a las pacientes uno de los cuatro
estadíos:

Estadío I: enfermedad mínima, 1 a 5 puntos;
Estadío II: enfermedad leve, 6 a 15 puntos;
Estadío III: enfermedad moderada, 16 a 40 puntos
Estadío IV: enfermedad severa, más de 40 puntos. Esta clasificación permite la
inclusión de lesiones atípicas en el sistema de puntaje.

La endometriosis también puede subdividirse en tres grandes categorías de acuerdo a la
localización y tipo de lesiones: endometriosis peritoneal, quistes endometriósicos ováricos
y endometriosis profunda nodular. 13

Las lesiones peritoneales tempranas son implantes muy vascularizados que sangran con
las menstruaciones. Son lesiones activas que por la inflamación y el sangrado crónico van
a la fibrosis. Es por eso que podemos ver lesiones rojas, negras o blancas de acuerdo al
momento evolutivo en el que se encuentran y por ende a la vascularización y detritus
glandulares que la componen. Los quistes endometriósicos ováricos o endometriomas
están formados por invaginaciones de la corteza ovárica luego de la acumulación de los
detritus de la menstruación por el sangrado de los implantes endometriósicos. Los
endometriomas pueden tener distintos tamaños, ser multiloculados y tienen la
particularidad de ser como "quistes achocolatados" debido a su alto contenido en sangre y
detritus. En la endometriosis profunda nodular, el tejido ectópico se infiltra en el septum
rectovaginal o en estructuras pélvicas fibromusculares como los ligamentos uterosacros y
uteroováricos. Los nódulos se forman por la hiperplasia del tejido liso y fibroso que está
alrededor del tejido infiltrado. Como el tejido endometriósico está circunscripto a nódulos,
y no es un implante libre, la endometriosis nodular profunda no se asocia a un sangrado
cíclico. 5,13

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Figura 3. Clasificación de la Endometriosis

No existen signos o síntomas clínicos lo suficientemente sensibles, para realizar el
diagnóstico de endometriosis de manera clínica. Se recomienda excluír otras posibles
causas de dolor pélvico, como Enfermedad Pélvica Inflamatoria, quistes ováricos, y
tumores fibroides, antes de iniciar tratamiento, otras causas no ginecológicas deben
también ser excluídas. 13

TRATAMIENTO

El principal objetivo en el tratamiento de la endometriosis es el alivio de los síntomas,
además prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad reduciendo los implantes
endometriósicos con tratamiento quirúrgico o inducido médicamente. El tratamiento de la
endometriosis debe ser individualizado, basado principalmente en el deseo o no de
fertilidad (ver cuadro 1). 14

A)Cirugía

El tratamiento quirúrgico es un método común para tratar cualquier fase de la
endometriosis, constituye la mejor opción terapéutica en los casos de infertilidad y ha
demostrado mejoría en los síntomas hasta en un 80% de mujeres sometidas a cirugía
excisional. Sin embargo, registra altos índices de recurrencia (hasta el 50% en 5 años

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posteriores a la cirugía). El tratamiento quirúrgico requiere experiencia considerable, y
gran práctica por parte del cirujano, es por ello que los resultados son operador-
dependientes, además que la gran variabilidad de apariencia en las lesiones puede
hacerlas difíciles de reconocer. La cirugía laparoscópica con ablación del tejido
endometrial ha demostrado incrementos en la tasa de fertilidad en mujeres con
endometriosis. Antes de realizar la resección quirúrgica de los implantes endometriósicos,
es de suma importancia excluir además otras causas de infertilidad comunes, tanto en
fases tempranas como tardías del padecimiento. 14,15,16

B)Agentes Androgénicos

El Danazol es un agente androgénico oral que induce amenorrea al suprimir el eje
hipotálamo-hipófisis-ovario, acompañado de un aumento en las concentraciones de
andrógenos séricos, y niveles bajos de estrógenos. Ha demostrado disminuír
significativamente el dolor pélvico asociado a la endometriosis, además de mejorar las
lesiones endometriales. Sin embargo, se ha observado intolerancia en 18.5 % de
pacientes tratadas, lo cual representa su mayor desventaja, además posee propiedades
androgénicas y anabólicas que llevan a las pacientes a efectos adversos como aumento
de peso, edema, mialgias, acné e hirsutismo. No debe ser usado en mujeres con daño
hepático o hiperlipidemia, además, las pacientes tratadas con Danazol requieren
anticonceptivos efectivos durante toda la duración del tratamiento. 15

C)GnRH

Los análogos de la GnRH son actualmente una de las terapias más usadas para la
endometriosis. Éstos agentes inducen un estado de menopausia, al disminuír los
receptores hipofisarios de GnRH, lo cual disminuye la secreción de gonadotropinas,
suprime la ovulación y reduce los niveles séricos de estrógenos. Varios estudios han
demostrado que la eficacia de los análogos de GnRH es similar a la de Danazol. Dado el
mecanismo de acción, los análogos de GnRH se asocian con efectos hipoestrogénicos
importantes. Los efectos a corto plazo incluyen bochornos, sequedad vaginal, pérdida de
la libido e inestabilidad emocional. Su uso a largo plazo se asocia con reducción
significativa de la densidad mineral ósea. Se ha investigado el uso combinado con
progestina, progestina más bisfosfonato y progestina más estrógenos. El uso de terapia
combinada es recomendado en uso de análogos de GnRH por más de 6 meses, aunque
puede iniciarse en etapas más tempranas, y ha demostrado éxito al recudir la pérdida de
la densidad mineral ósea. El costo de la terapia combinada es una de sus principales
desventajas. 15,16

D)Anticonceptivos Orales Combinados

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Los Anticonceptivos Orales Combinados son usados ampliamente como terapia inicial
para mujeres con dolor pélvico crónico y sospecha de endometriosis, ya que son en
general bien tolerados y poseen menos efectos metabólicos que el danazol o los análogos
de GnRH. Su uso resulta en inhibición de la ovulación, disminución de los niveles de
gonadotropinas, flujo menstrual disminuido, y decidualización de los implantes
endometriósicos. También han demostrado disminuír la proliferación celular y aumentar
apoptosis en el endometrio ectópico de las pacientes con endometriosis. 15,16

E)Progestinas

Han sido usadas para el tratamiento de endometriosis por más de 40 años. Inducen
anovulación al bloquear el eje hipotálamo-hipófisis-ovario, además reducen los niveles de
estrógenos. Han demostrado disminuir la angiogénesis necesaria para el mantenimiento
de los implantes endometriósicos. Han demostrado la disminución e incluso desaparición
del dolor y otros síntomas en hasta el 90% de las pacientes tratadas. También parecen
reducir los síntomas en pacientes post-operadas, reducen la recurrencia del dolor, y
alargan el periodo libre de síntomas, relacionado con el manejo quirúrgico de la
endometriosis. Dada su buena tolerancia, y su menor impacto metabólico constituyen una
buena alternativa médica para el tratamiento de la endometriosis. 15,16,17

En el caso del dolor asociado a endometriosis la terapia analgésica, o con anticonceptivos
orales debe ser considerada la terapia inicial. En caso de fracaso la terapia con agonistas
de GnRH está indicada, de preferencia combinada con anticonceptivos orales. Si no se
encuentra respuesta satisfactoria debe considerarse laparoscopía exploratoria para
confirmar el diagnóstico, y si es posible eliminar el tejido. Posteriormente se deberá
continuar con terapia a base de agonistas de GnRH. 16,17

Es muy importante reconocer que en caso de infertilidad, la vertiente actual indica dar
tratamiento preferencialmente quirúrgico aún cuando la endometriosis sea mínima, dados
los cambios que se presentan debido a éste tejido ectópico tanto a nivel inmunológico,
como en los órganos genitales, lo cual trastorna todo el proceso de la concepción. El
tratamiento quirúrgico puede complementarse además con el uso de técnicas de
reproducción asistida, para aumentar la rapidez de la concepción, y la probabilidad de un
embarazo exitoso. 15,16

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Cuadro 1. Tratamiento de endometriosis

Sospecha de
endometriosis
basada en
historia clínica
y examen físico

Anticonceptivos orales o progesterona Laparoscopía

No mejoría Extirpación Quirúrgica de las lesiones

Análogos de GnRH .

No Mejoría .

Laparoscopía .

No mejoría .

Histerectomía y Ooforectomía .
______________________________________________________________________

Pronóstico

La historia natural de la Endometriosis describe que la enfermedad puede presentar
regresión por si sola, ya que se ha observado resolución del padecimiento en hasta el
25% de los pacientes. Puede existir recurrencia en pacientes jóvenes sometidas a
tratamiento quirúrgico aún en terapia de reemplazo estrogénico. Se puede observar

DOLOR

INFERTILIDAD

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recurrencia en pacientes posmenopaúsicas con antecedente de endometriosis, durante el
uso de terapia de reemplazo hormonal. 16,17

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Dr. Julio Castelo Ruelas
Leticia del Carmen Contreras Gómez
Héctor Alonso Rocha Vázquez
Juan Ramón Torres Anguiano

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