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d) Ginecologia y Obstetricia

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Los trastornos tiroideos son 10 veces más frecuentes en mujeres que en hombres y cerca
del 1% de la población femenina de EUA presentará hipotiroidismo manifiesto.
Las enfermedades tiroideas son la segunda causa más común de enfermedades
endócrinas que afectan a la mujer en edad reproductiva. Es importante tomar en cuenta
que tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo, pueden inicialmente manifestarse
durante el embarazo. El impacto del embarazo en la fisiología tiroidea materna es
sustancial, se producen cambios en la estructura y la función de la glándula, que pueden
ocasionar confusiones en el momento de diagnosticar las alteraciones tiroideas. En
consecuencia, la evaluación de los trastornos tiroideos y la interpretación apropiada de las
pruebas de función tiroidea durante el embarazo, requieren un conocimiento de estos
cambios.1

HORMONAS TIROIDEAS

Los efectos de la hormona tiroidea sobre las células consisten en aumento del consumo
de oxígeno, producción de calor y aumento del metabolismo de grasas, proteínas y
carbohidratos.2

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN LA FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO

Anatómicamente se produce un agrandamiento tiroideo moderado, producto de la
hiperplasia glandular y del incremento de la vascularización. Es importante señalar que l
embarazo no provoca gran tiromegalia, por lo tanto, cualquier bocio o nódulo debe ser
abordado como si fuera patológico hasta corroborar la existencia o no de patología.
Histológicamente, la apariencia de la glándula concuerda con la formación y la secreción
activa de la hormona tiroidea. La glándula tiroides materna capta más yodo radioactivo.
Los niveles de yodo en plasma disminuyen a causa del uso de yodo fetal y el incremento
en la depuración renal materna de yodo. Esta alteración se asocia considerablemente con
un incremento notorio en el tamaño de la glándula en aproximadamente 15-30% de las
mujeres sanas.3
A partir del segundo mes de gestación, las concentraciones séricas totales de tiroxina y
de triiodotironina se elevan en forma marcada. Es probable que la secreción diaria de
tiroxina esté incrementada, tal vez debido al aumento de la degradación placentaria. La
concentración sérica de la proteína transportadora de la hormona tiroidea, la globulina
transportadora (TBG) se eleva considerablemente. Esto se debe a estimulación
estrogénica de su producción hepática y la alteración de la glucosilación de la proteína
que inhibe su degradación, debido a esto disminuye la cantidad de hormona libre

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disponible, por lo que, para mantener la disponibilidad de las hormonas tiroideas
periféricamente, éstas han de aumentar sus valores totales en plasma.
La tirotropina o TSH se liga a las proteínas transportadoras y su concentración no se
modifica durante el embarazo, ni atraviesa la placenta en cantidades significativas.
La gonadotropina coriónica tiene una pequeña actividad tirotrófica del 0.1%, pero se
produce en grandes cantidades. Por lo tanto, al principio de la gestación, junto con los
máximos niveles de gonadotropina coriónica, los niveles séricos libres de tiroxina
aumentan mientras que los de tirotropina descienden; pese a ello por lo general se
mantienen dentro del rango normal, y por ende, no se produce un hipertiroidismo
funcional manifiesto.4
En la tabla 1 se muestran los cambios fisiológicos que ocurren con el perfil tiroideo
durante el embarazo.

Tabla 1. Cambios Fisiológicos en Pruebas de función Tiroidea

ESTADO
MATERNO

TSH

T4 LIBRE

ITL

T4 TOTAL

T3 TOTAL

RT3U

EMBARAZO

SIN CAMBIO

SIN CAMBIO

SIN CAMBIO

AUMENTA

AUMENTA

DISMINUYE

HIPERTIROIDISMO

DISINUYE

AUMENTA

AUMENTA

AUMENTA

AUMENTA O
SIN CAMBIO

AUMENTA

HIPOTIROIDISMO

AUMENTA

DISMINUYE

DISMINUYE

DISMINUYE

DISMINUYE
O SIN
CAMBIO

DISMINUYE

FUNCIÓN TIROIDEA FETAL

La glándula tiroides es una de las primeras en aparecer en la etapa embrionaria,
haciéndolo como una derivación del tubo digestivo a los 16 días de gestación. Entre las
10 y 12 sdg, coincidiendo con la aparición de las estructuras foliculares, se inicia la
capacidad para concentrar yoduros, sin embargo, la concentración de este isótopo no
parece ser significativa hasta las 20 a 24 sdg, momento en que se establece la conexión
hipotalámo-hipófisis necesaria para la regulación de la secreción de tiroxina, lo que hace
pensar que es en este momento, y no antes, cuando el feto es capaz de controlar su
propio metabolismo tiroideo.
La secreción de TSH comienza a detectarse en sangre fetal a partir de las 18 a 20 sdg.
La placenta humana deja pasar cantidades suficientes de hormonas tiroideas de origen
materno. Así, el feto con defecto total de la organificación del yodo, la sangre del cordón
umbilical tiene concentraciones de T4 que llegan a ser del 50% de las de los fetos con
tiroides normal. Estas cantidades serían suficientes para proteger el desarrollo del SNC
del déficit de T3 y permitir un normal desarrollo del mismo hasta el momento del

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nacimiento. Durante las primeras semanas del desarrollo embrionario hay un escaso
número de receptores de hormonas tiroideas, y que éstos estarían ocupados por las
hormonas maternas en cantidad suficiente para mantener el crecimiento normal.
El número de receptores aumenta de forma casi vertical entre las 18 y 22 sdg, momento
en que la glándula fetal comienza a producir cantidades crecientes de T4. A partir de este
momento, las hormonas fetales y maternas ocupan los receptores por igual. Al mismo
tiempo las neuronas fetales tienen, desde muy pronto capacidad para desyodar a T4 en
T3, ésta última que es la realmente protectora de la neurogénesis normal. El aporte de T4
materna al feto es fundamental para garantizar un desarrollo neuronal normal desde
etapas precoces del embarazo.
Si no existe un aporte de yodo suficiente para la madre y ésta mantiene tasas bajas de
T4, el feto carece de yodo para formar sus propias hormonas, el daño cerebral puede ser
muy importante e irreversible.5
Sin embargo, debe considerarse que los sistemas hipotálamo hipófisis tiroides, materno
fetal, son independientes por completo.

TIROTOXICOSIS Y EMBARAZO

Es el estado clínico y bioquímico que resulta de un exceso en la producción y exposición
a hormona tiroidea de alguna etiología. Ocurre en 0.2% de los embarazos; la enfermedad
de Graves contribuye al 95% de los casos, en su mayor parte de carácter leve o
moderado ya que los casos severos no suelen embarazarse; otras causas son: bocio
tóxico multinodular difuso, bocios unilobulares o tiroiditis subagudas. La tirotoxicosis grave
puede generar pérdida de peso, irregularidades del ciclo menstrual y amenorrea; además
existe un aumento del riesgo de aborto espontáneo y en las mujeres embarazadas
aumenta la incidencia de anomalías congénitas (6%) en sus descendientes.6

Efectos fetales y neonatales:
El tratamiento inadecuado de la tirotoxicosis materna es asociado con un mayor riesgo de
parto pretérmino, preeclampsia severa y falla cardiaca cuyo tratamiento es controlar la
tirotoxicosis materna.3
La posibilidad de tirotoxicosis fetal debe considerarse en toda mujer con historia de
enfermedad de Graves ya que los anticuerpos bloqueantes de tirotrofina tambien
atraviesan la placenta y se pueden unir a la glándula tiroides fetal. En 1-5% de estos
neonatos tienen hipertiroidismo o enfermedad de Graves neonatal (que a veces, requiere
fármacos antitiroideos) causada por el paso transplacentario de TSI maternos.6

Este es un
trastorno grave, con una tasa de mortalidad neonatal de 16% secundaria a prematurez e
insuficiencia cardiaca congestiva, así como riesgo de muerte fetal intrauterina, óbito fetal y
anomalías del desarrollo esquelético como la craneosinostosis.2

Es importante tener en
cuenta que la exposición in útero prolongada a fármacos antitiroideos puede provocar

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hipotiroidismo neonatal. La incidencia de enfermedad de Graves neonatal es asociada
con niveles maternos extremadamente altos de TSI.

Hipertiroidismo subclínico

Se define como una concentración sérica baja de tirotropina,1

y niveles séricos normales
de T3 y T4. La prevalencia global es aproximadamente del 4% en la que la mayoría es
causada por un tratamiento de reposición tiroidea excesivo, que suprime tirotropina. Un
estudio reciente concluyó que el hipertiroidismo subclínico no se asocia con resultados
adversos en el embarazo.7

Tormenta tiroidea

Es la complicación más grave de la enfermedad de Graves, aunque en algunas pacientes
se produce por un gran tumor funcionante. Es mucho más probable la insuficiencia
cardíaca y se debe a los efectos miocárdicos profundos de la tiroxina. Depende de una
liberación masiva de hormona tiroidea y por lo regular lo precipita un agresor, como una
infección, la palpación de la glándula tiroides o el trabajo de parto y el parto, se
caracteriza por una exacerbación aguda y severa de los signos y síntomas de
hipertiroidismo, así como fiebre, deshidratación, taquicardia, falla cardiaca y muerte en
una de cada cuatro pacientes por lo que se considera una urgencia.

Tratamiento8

1. Propiltiouracilo (PTU), 600-800 mg VO, luego 150-200 mg VO cada 4-6 hrs. Si no
es posible la administración oral, usar supositorios de metimazol vía rectal.
2. Inicialmente 1-2 hrs. Después de la administración de PTU, solución saturada de
ioduro de potasio (SSKI), 2-5 gotas VO cada 8 hrs, o
Yoduro sódico, .5-1 gr IV cada 8 hrs, o
Solución Lugol, 8 gotas cada 6 hrs, o
Carbonato de lítio, 300 mg VO cada 6 hrs
3. Dexametasona, 2 mg IV o IM cada 6 hrs por 4 dosis (bloquea la conversión de T4

a T3)

4. Propanolol, 20-80 mg VO cada 4-6 hrs, o propanolol, 1-2 mg IV cada 5 min hasta
un total de 6 mg, luego 1-10 mg IV cada 4 hrs.
Si la paciente tiene historia de broncoespasmo severo:
Reserpina, 1-5 mg IM cada 4-6 hrs
Guanitidina, 1 mg/kg VO cada 12 hrs
Diltiazam, 60mg VO cada 6-8 hrs
5. Fenobarbital, 30-60 mg VO cada 6-8 hrs según sea necesaria en agitación

extrema

HIPOTIROIDISMO

Es causado por una producción inadecuada de hormona tiroidea. Se ha asociado con alta
incidencia de bajo peso al nacer en neonatos cuyas madres recibieron un tratamiento

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inadecuado, así como sufrimiento fetal durante el trabajo de parto No esta claro si el
hipotiroidismo se asocia con restricción del crecimiento intrauterino independientemente
de otras complicaciones.9

En una población deficiente de yodo, el tratamiento con yodo al
final del primero y segundo trimestres del embarazo redujo significativamente la incidencia
de anormalidades neurológicas por cretinismo. La incidencia de hipotiroidismo congénito
es 1 por 4000 recién nacidos, y solo 5% de los neonatos son identificados clínicamente al
nacer (probablemente por la mejora mediada por los efectos de hormonas tiroideas
maternas).
Tratamiento:
El hipotiroidismo materno debe ser tratado precozmente y de forma activa para evitar el
daño cerebral fetal y las malformaciones que acompañan al déficit de T4 (ojos y cara).4

El
fármaco de elección es la L-tiroxina a dosis de sustitución total (100mcg a 150mcg por día
VO). Cuando menos el 75% requieren una dosis mas alta durante el embarazo, la dosis
suele aumentarse en incrementos de 50mcg. El control del tratamiento se hará mediante
determinaciones de TSH y T4 cada 4 a 6 semanas.4
Los casos mal tratados o tratados insuficientemente corren el riesgo de tener una
descendencia con retrasos de desarrollo, retraso mental o malformaciones. La gravedad
de este déficit esta determinada por el momento en que la carencia se pone de manifiesto
y por la gravedad de la misma. Si el tratamiento se inicia precozmente y de forma
suficiente, la posibilidad de daño fetal es prácticamente nula.

TIROIDITIS POSTPARTO

Es una inflamación autoinmune de la glándula tiroides que se presenta al comienzo con
hipotiroidismo subclínico, tirotoxicosis transitoria o tirotoxicosis seguida d hipotiroidismo
dentro de 1 año postparto. Es la patología más frecuente. En el puerperio tardío. La
propensión a tiroiditis probablemente precede al embarazo y como otras endocrinopatías
autoinmunes, existe un episodio precipitante, como una enfermedad viral, que interactúa
tanto con factores genéticos y de otra índole. Las mujeres con mayor riesgo de padecerla
son aquellas que ya la han padecido o que tienen antecedentes personales o familiares
de enfermedades autoinmunes. Se piensa que se produce por un episodio inflamatorio
inicial seguido de una autorreacción específica por parte del sistema inmune. Muchas
mujeres que presentan este trastorno tienen anticuerpos antitiroideos en etapas
tempranas del embarazo y resultan positivas para estos anticuerpos en el postparto.
Es común la asociación de hipotiroidismo o tirotoxicosis transitoria postparto con tiroiditis
autoinmune.
Este tipo de mujeres, tienen mayor posibilidad de manifestar depresión, descuido personal
y deterioro de la memoria entre los 3 a 5 meses después del parto que las mujeres
eutiroideas. Debemos considerar esta patología y evitar tratar como depresiones
postparto o como sintomatología psicosomática unos cuadros que obedecen a una clara
patología hormonal tiroidea.5

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Del 1 al 7% de las mujeres tienen anticuerpos antimicrosomales en las primeras etapas
del embarazo o muy poco después del parto alcanzando un pico entre los 4 y los 6 meses
después del parto y luego alrededor de los 10-12 meses postparto, declinan hasta
alcanzar los niveles previos a la gestación.
Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea también se asocian con una incidencia elevada de
disfunción tiroidea a largo plazo.1
Existen sospechas de una probable relación entre los autoanticuerpos antitiroideos del
suero materno y el síndrome de Down, sin embargo hasta el momento no se ha
demostrado tal relación.
Existen 2 fases; entre el 1ro y el 4to mes después del parto, aproximadamente el 4% de
todas las mujeres desarrollan una tirotoxicosis transitoria. El comienzo es abrupto,
desarrollan un bocio pequeño, no doloroso, fatiga y palpitaciones, como resultado de una
liberación excesiva de la hormona ya sintetizada, debido a la destrucción glandular
(tirotoxicosis inducida por destrucción), más que por exceso hormonal. Por lo que son
ineficaces los fármacos antitiroideos como el PTU y metimazol ya que pueden acelerar el
desarrollo de una fase subsiguiente de hipotiroidismo que sucede entre los 4 a 8 meses
del postparto y se presenta en el 2-5% de las mujeres, de las cuales una tercera parte
presentó previamente la fase de tirotoxicosis de la disfunción tiroidea postparto. Si se
desarrolla hipotiroidismo y la severidad de los síntomas lo amerita, se inicia la reposición
con tiroxina. Se ha sugerido continuar con la tiroxina de 6 a 12 meses y, luego
suspenderla gradualmente.
Las mujeres que padecen tiroiditis postparto tienen un mayor riesgo de desarrollar
hipotiroidismo permanente, con una incidencia aproximada del 25%, siendo más común
en mujeres con anticuerpos antiperoxidasa.1

PRUEBAS DE LABORATORIO USADAS PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE
ENFERMEDAD TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO

La Asociación Americana de médicos endocrinólogos y la ATA recomiendan la medición
de TSH como prueba inicial para el screening y evaluación de enfermedad sintomática a
todos los hombres y mujeres. En una paciente embarazada con sospecha de hiper o
hipotiroidismo deben medirse TSH y T4 libre o el índice de tiroxina libre. Mediciones de T3
libre solo en pacientes con tirotoxicosis con supresión de TSH pero T4 libre normal. Si se
encuentra elevada, indica T3 toxicosis; la cual puede ocurrir antes de que se desarrolle
una producción excesiva de T4 libre. La prueba de estimulación TRH evalúa la habilidad
secretora de la hipófisis.6,7

BIBLIOGRAFÍA

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Enfermedades endócrinas. Williams Obstetricia. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ,
Gilstrap LC, Hauth JC, Wenstrom KD; 21ª edición. Panamericana, 2002; 1134-42.

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Editorial McGraw-Hill; 740-9.

3

Thyrotoxicosis complicating pregnancy. Davis LE, Lucas MJ, Hankins GD, Roark ML,
Cunningham FG. Am J Obstet Gynecol 1989;160:63-70.

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1994; 331:1072-78.

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Embarazo y posparto: tiroides. Actualizaciones en endocrinología-5: Tiroides. J.Ordás.
McGrawHill Interamericana, 1999: 347-54.

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Practice Bulletin No. 181, June 1993. No. 37, august 2002.

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Dr Daniel Kasis Ariceaga
Rafael A. Barberena Martell
Joel S. Ramírez de Ávila
Oscar M. Rivera Villalobos

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