GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPTULO III

Infarto del miocardio con elevacin del ST

Mnica Jaramillo, MD
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares
Fundacin Santa F de Bogot

DEFINICIN

PATOGNESIS DEL IAM

El sndrome agudo es causado por reduccin

sbita en el flujo sanguneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstriccin
concomitante. El cuadro clnico y sus consecuencias dependern de la localizacin de
dicha obstruccin, as como de la severidad y
duracin de la isquemia. En el IAM con elevacin del ST, la trombosis persistente con oclusin completa es la causa ms frecuente: en
68-75% de los casos fatales, sta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable.

l infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caractersiticas clnicas, electrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas.
Se acepta que el trmino significa muerte de
miocitos cardacos causados por isquemia
prolongada.
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar
cambios en el segmento ST y la onda T por
isquemia, o cambios en el QRS por necrosis
miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce
en elevacin del segmento ST en el punto J,
mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm
en otras derivaciones. Un infarto clnicamente
establecido se puede definir como cualquier
onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q
mayor de 0,03 segundos en las derivaciones
I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta gua corresponde principalmente a pacientes con elevacin persistente del ST en el ECG.
El IAM tambin puede confirmarse cuando los
niveles sanguneos de los marcadores cardacos estn elevados casi al tiempo o poco despus de las manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica. El marcador preferido es la
troponina I o T, variedades prcticamente especficas de dao miocrdico.

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Otros mecanismos son inflamacin, erosin

de la placa y en raras ocasiones, embolizacin. Casi de todos los trombos que evolucionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve
o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstruccin severa ofrecen ms riesgo de
causar eventos agudos.
El infarto causado por oclusin completa de
una arteria coronaria empieza despus de 1530 minutos de isquemia severa e ir progresando del subendocardio al subepicardio con
una evolucin que depende del tiempo (el fenmeno llamado del frente de onda). La reperfusin, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio
a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrtico
pero persistente, puede extender el lapso de

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusin. La circulacin colateral

se da ms en las obstrucciones crnicas (edad
avanzada) que en las agudas.

era tromboltica, mostraron una fatalidad promedio de 18%. Con el uso amplio de los medicamentos trombolticos, la aspirina y las intervenciones coronarias precoces, la mortalidad total en el primer mes se ha reducido a 67% en estudios clnicos bien valorados.

HISTORIA NATURAL DEL IAM

Estudios comunitarios muestran consistentemente que el ataque agudo es fatal entre el
30% y el 50% de los casos; la mitad de estas
muertes ocurre en las dos primeras horas. La
mortalidad comunitaria no parece haber cambiado en los ltimos 30 aos. En contraste, la
fatalidad intrahospitalaria s ha disminuido significativamente. Antes de generalizarse las
unidades coronarias la mortalidad intrahospitalaria promedio estaba en 25-30%. Estudios
practicados ya en los 80s, poco antes de la

FASES DE TRATAMIENTO
La primera preocupacin del mdico debe ser
prevenir la muerte. El personal que cuida a
las vctimas de un IAM debe minimizar las
molestias y el estrs del paciente as como
limitar la extensin del dao miocrdico.
El cuidado puede ser dividido en cuatro fases, resumidas as:

TABLA No.1
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
FASES DE TRATAMIENTO

FASE 1
CUIDADO DE
EMERGENCIA

FASE 2
CUIDADO
TEMPRANO

FASE 3
CUIDADO
SUBSIGUIENTE

FASE 4
ESTRATIFICACIN
DE RIESGO

Diagnstico Rpido
Estratificacin
Riesgo Temprana
Alivio del Dolor
Prevencin y
tratamiento del paro
cardiaco

Reperfusin lo ms
rpido posible para
limitar el tamao del
infarto.
Tratamiento de
complicaciones como
falla de bomba,
choque y arritmia

Cuidado
de las
complicaciones
tempranas
y tardas.

Valoracin de riesgo
Medidas para
prevenir la progresin
de la enfermedad
coronaria, la falla
cardiaca y la muerte.

Prehospitalario

Servicio de urgencias
o UCI

Cuidado
coronario

Sala de
hospitalizacin

389

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

FASE I. CUIDADO DE EMERGENCIA

El diagnstico rpido y la estratificacin temprana del riesgo en pacientes con dolor torcico agudo son esenciales para identificar
aquellos en quienes intervenciones tempranas
pueden mejorar los resultados.
Historia clnica y examen fsico. El diagnstico de IAM se basa en la presencia de dolor
torcico severo que dure 20 minutos o ms y
no responda a nitroglicerina. Claves diagnsticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiacin del dolor al cuello, mandbula, brazo
izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente
al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres sntomas como
cansancio, disnea, desmayo o sncope pueden representar equivalentes anginosos. La
mayora de los pacientes presentan palidez y
diaforesis; algunos estn hipotensos, con pulso dbil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparicin de tercer o cuarto ruidos cardacos y estertores en las bases
pulmonares a la auscultacin del trax.
Electrocardiograma de doce derivaciones.
Debe tomarse tan pronto como sea posible,
ojal antes de 10 minutos. La elevacin del
segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusin
temprana. En pacientes con dolor torcico la
elevacin del ST tiene una especificidad del
91% y una sensibilidad del 46% para el diagnstico de IAM. La mortalidad aumenta de
acuerdo al nmero de derivaciones que presenten elevacin del ST. El bloqueo completo
de rama izquierda de reciente aparicin tambin es indicativo de IAM.
Marcadores bioqumicos de dao miocrdico: se deben tomar muestras de sangre
para marcadores sricos tan pronto como sea
posible, pero no debe aguardarse a sus re-

390

sultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardaco ideal debera ser de aparicin circulatoria temprana, estar en alta concentracin en el miocardio y estar ausente en otros
tejidos no cardacos, as como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son
especficas del msculo cardaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales;
por tanto aumentos, as sean leves, de sus
niveles, permiten el diagnstico de celular,
siendo especficas de dao miocrdico, y atribuyndose a este marcador el papel de nuevo
patrn oro. Son ms especficas y exactas
que las enzimas cardacas tradicionales como
la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima
MB. Las troponinas elevadas significan dao
miocrdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclertica
ya que pueden elevarse en entidades tales
como falla cardaca severa, hipertensin
arterial no controlada, hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, shock sptico o miocarditis, as como tambin despus de cardioversin o de tromboembolismo pulmonar.
La troponina empieza a elevarse en sangre
perifrica 3-4 horas despus de la lesin y permanece elevada hasta por dos semanas. Se
recomienda solicitar una troponina al ingreso
y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue
normal o se tom antes de 6 horas de iniciados los sntomas. La elevacin de la troponina tiene importantes implicaciones pronsticas
y sirve de gua para las decisiones teraputicas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su
isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb
sugieren necrosis miocrdica pero en personas sanas puede elevarse tambin con el
dao de msculo esqueltico. El uso del nivel
absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relacin de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

sensibilidad para el diagnstico de IAM en las

primeras 6 horas. Su elevacin se inicia a las
6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se
normaliza a las 36 horas. Es til para detectar
reinfarto despus de las 36 horas. La mioglobina no es especfica del corazn, es liberada
ms rpidamente del miocardio necrosado
que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas despus del
inicio de la necrosis miocrdica. Su valor
clnico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta
sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se
toma entre 4 y 8 horas despus del inicio de
los sntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas

de dichos marcadores especialmente en pacientes en quienes se sospecha sndrome

coronario agudo, sin elevacin del ST en el
ECG de 12 derivaciones.
Ecocardiograma transtorcico: El ecocardiograma de dos derivaciones es til en pacientes con dolor torcico agudo. La hipoquinesia localizada aparece segundos despus
de la oclusin coronaria y antes de la necrosis;
sin embargo, estas anormalidades no son especficas de IAM y pueden ser debidas a isquemia o a infarto antiguo. El ecocardiograma
bidimensional es muy til para el diagnstico
de otras causas de dolor torcico como diseccin artica aguda, derrame pericrdico o
embolismo pulmonar agudo.

TABLA No. 2- MARCADORES CARDACOS BIOQUMICOS

Marcador
Troponina
Cardaca

Ventajas
1. Herramienta poderosa
para la estratificacin
2. Mayor especificidad y
especificidad que la CK-mb.
3. Deteccin de IAM hasta dos
semanas despus.

Desventajas
1. Baja sensibilidad en las fases
muy tempranas del infarto
(<6 horas despus del inicio
de los sntomas).
2. Capacidad limitada para
detectar reinfarto tardo
pequeo.

Recomendacin Clnica
til como prueba nica para
diagnosticar infarto sin
elevacin del ST, con
mediciones seriadas.

CK-mb

1. Exmenes rpidos, costoefectivos y exactos.

2. Puede detectar reinfarto
temprano.

1. Prdida de especificidad en
el caso de enfermedad
msculo-esqueltica o trauma,
incluyendo ciruga.
2. Baja sensibilidad durante IM
temprano (<6 horas) o cuando
han pasado ms de 36 horas
del inicio de los sntomas y
en caso de dao miocrdico
mnimo.

Estndar previo; permanece

como prueba diagnstica en
la mayora de las
circunstancias clnicas.

Mioglobina

1. Alta sensibilidad
2. til en la deteccin temprana
de IMA.
3. Deteccin de reperfusin.
4. Su mayor utilidad es
descartar IMA.

1. Muy baja especificidad en

caso de lesin o enfermedad
msculo- esqueltica
concomitante.

No debe ser usada como

marcador diagnstico nico
por ausencia de especificidad cardaca.

391

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

RECOMENDACIONES DE CUIDADO DE EMERGENCIA Y ESTRATIFICACIN DE RIESGO

La estratificacin, til para detectar pacientes
de alto riesgo, beneficiables con terapias ms
agresivas, consta de:
1. Historia clnica, examen fsico y electrocardiograma de 12 derivaciones en los 10 primeros minutos del ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso y monitora c ontinua
de ECG para deteccin temprana de
arritmias fatales.
3. Si el ECG inicial es normal, deben hacerse tomas repetidas si el cuadro clnico
hace sospechar IAM (uno cada 10 minutos hasta que desaparezca el dolor, o tomado en tres ocasiones).
4. Toma de muestra para marcadores cardacos y paraclnicos iniciales (cuadro
hemtico, tiempo de protrombina (PT),
tiempo de tromboplastina (PTT), glicemia,
creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).
No hay que esperar los resultados para
iniciar el tratamiento de reperfusin. Si no
hay elevacin del ST en el primer electrocardiograma, solicitar troponina I o T.
5. Solicitar radiografa de trax, cuyo resultado
no debe retardar el inicio de la reperfusin.
6. Si hay dudas en el diagnstico obtener un
ecocardiograma bidimensional o imgenes
de perfusin miocrdica con radioistopos
(isonitrilos) para decidir conducta.
7. En caso de paro cardaco, ste deber manejarse de acuerdo con las guas diseadas al efecto.

TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO
O INTRAHOSPITALARIO TEMPRANO
Medicamentos de uso rutinario en fases tempranas del IAM:
Acido acetilsaliclico: varios estudios demuestran la eficacia del cido acetilsaliclico

392

(ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM,

con disminucin del 23% en la mortalidad a
35 das. Cuando se lo combina con estreptoquinasa la reduccin de mortalidad es del
42%. La aspirina reduce la reoclusin coronaria y los eventos isqumicos recurrentes despus de la terapia tromboltica con estreptoquinasa o alteplase. Contraindicaciones: no
debe ser administrado en pacientes con hipersensibilidad, lcera pptica sangrante, discrasia sangunea o enfermedad heptica severa.
La dosis oral recomendada es de 160-325 mg
cada da, dados tan pronto como sea posible.
El clopidogrel (antiagregante plaquetario sinttico), 75 mg diarios, puede ser indicacin
alterna.
Nitroglicerina: Su uso produce reduccin significativa de la mortalidad (cerca de una tercera parte); puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados. La
nitroglicerina est contraindicada en pacientes
con hipotensin (presin arterial sistlica
(PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa
(menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia
severa. Se inicia a dosis de 0,2 g/kg/min y
se titula lentamente hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el paciente desarrolla hipotensin
(PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardaca
aumenta en ms de 20 latidos sobre la frecuencia de base.
Alivio del dolor, disnea y ansiedad: Es de
suma importancia, pues la activacin simptica que producen causa vasoconstriccin e
incremento del trabajo cardaco. Los opioides
intravenosos (morfina o meperidina) son los
analgsicos ms usados, en dosis nicas o
repetidas. Sus efectos secundarios incluyen
nasea, bradicardia y depresin respiratoria.
La hipotensin y la bradicardia usualmente
responden a su antagonista, naloxona (0,4 a
2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano.
Se debe administrar oxgeno por cnula a

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

todos, pero principalmente a aquellos pacientes con saturacin arterial de oxgeno menor
de 90% o con congestin pulmonar. A veces
se hace necesario agregar benzodiacepinas,
pero generalmente los opioides son suficientes para tranquilizar al paciente.
Betabloqueadores: Dados por va intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de
morir por IAM a los 7 das. En pacientes que
reciben tratamiento tromboltico concomitante,
su administracin reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente, pudiendo adems reducir la mortalidad si se dan muy
temprano (menos de 2 horas despus del cuadro agudo).
Los ms usados son el metoprolol y el atenolol
a dosis de 50-100 mg/da y pueden continuarse en forma prolongada. Las contraindicaciones relativas son: frecuencia cardaca menor
de 60 por minuto, presin arterial sistlica menor de 100 mmHg, falla cardaca moderada a
severa, signos de hipoperfusin perifrica, intervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV
de segundo o tercer grado, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica severa, antecedentes de asma bronquial, enfermedad arterial
perifrica severa y diabetes mellitus insulinodependiente.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de
la Angiotensina: los IECAs deben ser dados
a pacientes que tienen fraccin de eyeccin
disminuda o que han experimentado falla cardaca en la fase temprana. Iniciados desde el
primer da, reducen la mortalidad en las prximas 4-6 semanas en forma modesta, pero significativa. Una revisin sistemtica de estudios
con IECAs tempranos indica que esta terapia
es segura, bien tolerada y lleva tambin a reduccin moderada en la mortalidad a 30 das,
obtenindose el principal beneficio en la primera semana.

Glucosa-Insulina-Potasio: un metanlisis de
1928 pacientes sugiere una reduccin del 28%
en la mortalidad hospitalaria con su administracin, aunque queda por establecerse su
indicacin rutinaria.
Medicamentos antiarrtmicos: la lidocana
puede reducir la incidencia de fibrilacin ventricular en la fase aguda del infarto, pero tambin
aumenta significativamente el riesgo de asistolia. Su uso profilctico, por tanto, no est
justificado.
Calcioantagonistas: no se deben usar en forma profilctica en la fase aguda del infarto porque no se ha demostrado su efecto protector.
Magnesio: tampoco se recomienda su uso
rutinario pues no se ha confirmado que otorgue un beneficio significativo.

RESTAURACIN DEL FLUJO CORONARIO Y

LA PERFUSIN TISULAR MIOCRDICA
En pacientes con IAM y elevacin persistente
del ST o bloqueo reciente de rama izquierda
deber practicarse reperfusin temprana, farmacolgica (tromblisis) o mecnica, a menos
que existan contraindicaciones claras para
ello.

TRATAMIENTO FIBRINOLTICO (TROMBLISIS)

El beneficio con el tratamiento fibrinoltico es
indiscutible si se lo da en las primeras 12 horas a partir del inicio de los sntomas. Cuando
se combina con aspirina el beneficio adicional es grande (se previenen aproximadamente 50 muertes por cada 1000 pacientes). La
mayor disminucin de mortalidad se obtiene
en pacientes tratados en las dos primeras
horas (44% vs 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de tromblisis prehospitalaria.

393

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

Riesgos de la fibrinolisis: esta terapia se asocia con un pequeo pero significativo exceso
de, aproximadamente, 3,9 accidentes cerebrovasculares (ACV) ms por cada 1.000 pacientes tratados, riesgo que es ms notable el primer da del tratamiento.
Comparacin de agentes fibrinolticos: comparada la administracin de tromboplastina (tPA), acelerada con la de estreptoquinasa +
heparina intravenosa result en 10 muertes
menos por cada 1000 pacientes tratados. Con
esta ltima combinacin, el riesgo de sangrado es mayor que con la sola estreptoquinasa.
Indicaciones: A menos que haya contraindicaciones, los pacientes con IAM deben recibir
aspirina y tratamiento tromboltico con el mnimo retraso. A los pacientes con historia clnica
de dolor torcico de menos de 12 horas de

evolucin, cuyo ECG muestre elevacin del

ST o bloqueo reciente de rama izquierda, pero
sin dolor en el momento de la valoracin, se
les debe practicar fibrinolisis, sobre todo si no
hay disponibilidad de reperfusin mecnica
(coronariografa y angioplastia primaria). Lo
mismo opera para los mayores de 75 aos. El
tratamiento fibrinoltico no debe aplicarse a
pacientes cuyo infarto haya transcurrido por
ms de 12 horas, a menos que se demuestre
isquemia activa o angina repetitiva.
En la tabla No. 3 se ennumeran las contraindicaciones absolutas y relativas de tromblisis
intravenosa.
Las dosis de los agentes fibrinolticos actuales y la necesidad de tratamiento concomitante
se detallan en la Tabla No. 4.

TABLA No. 3. CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPIA FIBRINOLTICA

Contraindicaciones Absolutas
Accidente cerebrovascular hemorrgico previo o ACV de origen no conocido, en cualquier momento.
ACV trombtico en los ltimos seis meses.
Alteracin del sistema nervioso central o neoplasias.
Trauma o ciruga craneana reciente (ltimas tres semanas)
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes.
Desorden de coagulacin conocido.
Diseccin artica (aneurisma disecante)
Contraindicaciones Relativas
ACV isqumico transitorio en los 6 meses previos
Tratamiento con anticoagulantes orales
Embarazo o un mes post-parto
Punciones en sitios no compresibles
Resucitacin traumtica
Hipertensin refractaria (PAS mayor de 180 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa
Ulcera pptica activa

394

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

TABLA No. 4: TRATAMIENTOS FIBRINOLTICOS PARA EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Medicamento
Estreptoquinasa

Actilyse (t-PA)

Reteplase (r-PA)

Tenecteplase (TNK-tPA)

Tratamiento Inicial
1.5 millones unidades en
100 ml de D5%AD o SSN
en 30 a 60 minutos, IV
15 mg IV en bolo
0.75 mg. kg IV en 30 minutos
0.5 mg.kg IV en 60 minutos
La dosis total no debe
exceder los 100 mg
Dos bolos de 10U+10U
dados con treinta minutos
de diferencia
Bolo intravenoso nico:
30 mg s < 60 kg
35 mg s 60 a < 70 kg
40 mg s 70 a < 80 kg
45 mg s 80 a < 90 kg
50 mg s 90 kg

Re-administracin de tratamiento fibrinoltico:

Si hay evidencia de reoclusin o re-infarto,
est indicada la repeticin de la tromblisis si
an no existe disponibilidad de reperfusin
mecnica. Como la estreptoquinasa y la anistreplase no deben ser re-administradas porque
los anticuerpos permanecen por 10 aos, a
niveles que interfieren con su accin, se debe
repetir la t-PA o una de sus variantes, teniendo
en cuenta que pueden producir complicaciones hemorrgicas.
Adyuvantes de la fibrinolisis: Los beneficios
de la aspirina ya fueron descritos. La heparina
intravenosa ha sido extensamente usada
durante y despus de la tromblisis, especialmente agregada a la t-PA: al parecer se obtiene mayor permeabilidad de la arteria cuando
el paciente recibe ambas drogas, las cuales
pueden suspenderse despus de 24-48 horas.
La combinacin con estreptoquinasa no ha
mostrado mejores resultados. El PTT debe
mantenerse en niveles menores de 70
segundos.

Co-terapia antitrombina
Ninguna o heparina IV
por 24 a 48 horas

Contraindicacin
Administracin previa
de estreptoquinasa

Heparina intravenosa
por 24 a 48 horas.

Heparina intravenosa por

24 a 48 horas.
Heparina intravenosa por
24 a 48 horas.

El uso de heparinas de bajo peso molecular

(dalteparina y enoxaparina) al tiempo con
fibrinolticos produce menor tasa de reoclusin
y reinfarto, pero tambin ha mostrado aumento
del sangrado intracraneano (al menos en
mayores de 75 aos).

INTERVENCIONES CORONARIAS
PERCUTNEAS
Las intervenciones percutneas durante las
primeras horas del infarto pueden ser divididas
en: a. intervencin percutnea primaria, b. intervencin percutnea primaria combinada
con reperfusin farmacolgica y c. angioplastia de rescate, cuando esta ltima ha fallado.
a. Intervencin Percutnea Primaria (IPP):
Consiste en angioplastia o colocacin de
stent sin tratamiento fibrinoltico previo o
concomitante y es la opcin preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los primeros 90 minutos. Requiere de equipo huma-

395

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

no experimentado, que incluye no slo un

cardilogo intervencionista, sino tambin
personal de apoyo entrenado. Tasas menores de mortalidad se observan en centros
con alto volumen de dicho procedimiento.
La implantacin rutinaria de stent disminuye la necesidad de revascularizacin del
vaso culpable, pero no se asocia con reducciones significativas en muerte o reinfarto cuando se la compara con la angioplastia
primaria. Comparaciones entre esta ltima
y la tromblisis prehospitalaria, no muestran mayores diferencias en mortalidad. La
IPP debe ser la preferida en pacientes con
shock cardiognico.
b. IPPs combinadas con fibrinolisis: la
angioplastia realizada inmediatamente despus de tratamiento fibrinoltico muestra
tendencia al incremento en el riesgo de
complicaciones y muerte; por tanto, no est
indicada. La experiencia, la disponibilidad
de stents y el uso de agentes antiplaquetarios ms potentes han mejorado la seguridad de los procedimientos percutneos
despus de fibrinolisis.
c. Intervenciones Percutneas de Rescate:
Se definen como las IP realizadas sobre
una arteria coronaria que permanece ocluda a pesar del tratamiento fibrinoltico. Los
estudios realizados en este campo sugieren efecto benfico si la arteria culpable logra ser recanalizada mediante angioplastia
o stent.
d. Antagonistas de los Inhibidores de la
glicoprotena IIb/IIIa junto con IPPs: La
administracin de abxicimab antes de realizar la angioplastia primaria ha mostrado
disminucin en las tasas de muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de sangrado que puede ser corregido reduciendo
la dosis de heparina.

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN
MIOCRDICA
El nmero de pacientes que necesitan ciruga
de revascularizacin miocrdica en la fase
aguda del infarto del miocardio es muy
limitado. Puede estar indicada cuando la IPP
fracasa, cuando hay oclusin sbita o ruptura
de la arteria durante el cateterismo, o si la IPP
no puede realizarse. Tambin, selectivamente,
en ciertos pacientes con shock cardiolgico o
cuando se la asocia a ciruga para corregir un
defecto interventricular o regurgitacin mitral
debida a ruptura de msculo papilar.

FALLA DE BOMBA Y SHOCK

Las diferentes alteraciones hemodinmicas
que pueden aparecer durante el IAM se describen en la tabla No. 5.
FALLA CARDACA
Puede deberse a complicaciones arrtmicas
o mecnicas. La falla ventricular izquierda durante el IAM tiene mal pronstico a corto y a
largo plazo. Los signos clnicos son disnea,
taquicardia sinusal, aparicin de tercer ruido
y estertores pulmonares. Las medidas generales incluyen monitora cardaca, seguimiento
de anormalidades electrolticas y de condiciones concomitantes como disfuncin valvular
o enfermedad pulmonar. La congestin pulmonar se confirma mediante radiografa de trax.
El ecocardiograma es muy til para medir la
extensin del dao miocrdico, la funcin ventricular izquierda y la presencia de insuficiencia mitral con o sin defecto del tabique interventricular. El grado de falla cardaca corresponde a la clasificacin de Killip, as:
Clase I: No estertores ni tercer ruido
Clase II: Estertores en menos del 50% de los
campos pulmonares o tercer ruido.

396

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

TABLA No. 5. ESPECTRO CLNICO DE LOS ESTADOS HEMODINMICOS EN INFARTO DEL MIOCARDIO
Normal
Hiperdinamia

Presin arterial normal, frecuencia respiratoria y cardaca normal, buena perfusin distal
Taquicardia, ruidos cardacos de tonalidad alta, buena perfusin perifrica.Esta indicado
iniciar betabloqueadores
Bradicardia-Hipotensin
Hipotensin caliente, bradicardia, venodilatacin, presin yugular venosa normal, perfusin perifrica disminuida. Usualmente en infarto inferior, pero puede ser desencadenada
por opiceos. Responde a atropina o marcapasos.
Hipovolemia
Venoconstriccin, presin yugular venosa baja, mala perfusin tisular perifrica.Responde
a infusin de lquidos intravenosos.
Infarto de Ventrculo Derecho Presin venosa yugular elevada, mala perfusin perifrica o shock, bradicardia, hipotensin
Falla de Bomba
Taquicardia, taquipnea, presin de pulso dbil, mala perfusin perifrica. Hipoxemia. Shock.
Shock cardiognico
Perfusin perifrica severamente disminuida, oliguria, hipotensin severa, presin de pulso
disminuida taquicardia, shock.

Clase III: Estertores en ms del 50% de los

campos pulmonares
Clase IV: Shock cardiognico, hipotensin arterial, hipoperfusin perifrica y estertores en ambos campos pulmonares.
Deben tomarse las medidas siguientes:
Falla cardaca leve o moderadamente severa: monitorizar la saturacin de oxgeno con
pulso-oxmetro y colocar oxgeno para mantener la SaO2 > 90%. Los casos ms leves
responden a furosemida 20 a 40 mg va IV
lenta, repetida cada 4 horas si es necesario.
Si no hay respuesta se puede agregar nitroglicerina intravenosa, titulada cuidadosamente para evitar la hipotensin. La terapia
con IECAs deber iniciarse dentro de las
48 horas siempre que no haya hipotensin,
hipovolemia o falla renal significativa.
Falla Cardaca severa y shock: Iniciar con
diurticos y nitroglicerina intravenosos, iniciando esta ltima con 0.25cg/kg/min e incrementndola cada 5 minutos hasta que
la presin arterial sistlica disminuya 15
mmHg hasta un mnimo de 90 mmHg. Se
debe colocar un catter de arteria pulmonar
para monitorizar la presin pulmonar en cu-

a y el dbito cardaco. Si hay hipotensin

los inotrpicos estn indicados. Si hay signos de hipoperfusin renal, se debe dar dopamina a dosis de 2.5 a 5 cg/kg/min. Si
predomina la congestin pulmonar, tambin
se indica la dobutamina, iniciada con 2.5
cg/kg/min, que se pueden incrementar
cada 5 -10 minutos hasta que llegar a 10
cg/kg/min o hasta que se observe mejora hemodinmica.
Shock cardiognico: Es un estado clnico
de hipoperfusin caracterizado por presin
sistlica <90 mmHg, presiones de llenado
ventricular > 18 mmHg o ndice cardaco <
1.8 L/min/m2. Este diagnstico debe hacerse cuando se hayan descartado otras causas de hipotensin como hipovolemia, reacciones vasovagales, alteraciones electrolticas, efectos secundarios farmacolgicos
o arritmias. Suele asociarse a compromiso
ventricular izquierdo extenso. La presencia
simultnea de complicaciones mecnicas
se descarta con un ecocardiograma transtorcico. El mejor tratamiento es la reperfusin mecnica, mediante intervencin percutnea o ciruga. El uso de trombolticos
est indicado slo cuando sta no pueda
llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir
inotrpicos y se recomienda el uso de baln

397

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

de contrapulsacin intra-artico, a manera

de puente, mientras pueda practicarse la
reperfusin mecnica.

Las tablas Nos. 6 y 7 resumen comparativamente el diagnstico de las diversas condiciones y su tratamiento inicial:

TABLA No. 6
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO INICIAL

Perfusin Tisular
Inadecuada

Perfusin Tisular Adecuada

Sin Congestin Pulmonar

Perfusin Tisular Adecuada

Con Congestin Pulmonar

Agentes Inotrpicos
Baln de
Contrapulsacin

REPERFUSIN

Diurticos
Vasodilatadores

Hemodinamia

No Hemodinamia

Cateterismo
Cardiaco

REVASCULARIZACIN
MIOCRDICA
Quirrgica o Percutnea

Trombolisis y baln de
Contrapulsacin

Continua shock

Mejora Clnica

TABLA No 7. RECOMENDACIONES EN FALLA CARDACA Y SHOCK CARDIOGNICO

Diagnstico
Tratamiento
Falla Cardaca
Leve o Moderada

Tratamiento
Falla Cardaca
Severa

Tratamiento
Choque Cardiognico

398

Radiografa de trax, ecocardiograma, cateterismo de corazn derecho (Swan-Ganz)

Oxgeno por cnula o por venturi
Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 a 4 horas si es necesario
Nitroglicerina intravenosa o nitratos orales, titulados segn presin arterial, manteniendo la
presin arterial sistlica siempre mayor de 90 mmHgInhibidores de la ECA: siempre que no
haya hipotensin, hipovolemia o falla renal
Oxgeno por cnula o mscara de vnturi
Furosemida: 20 a 40 mg intravenosos repetidos cada 1 - 4 horas si es necesario
Nitratos, si no hay hipotensin
Valoracin hemodinmica con catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)
Soporte ventilatorio si la presin arterial de oxgeno es inadecuada, con oxgeno suplementario
Considerar revascularizacin temprana
Oxgeno por cnula o mscara de vnturi
Monitora hemodinmica con catter de Swan-Ganz
Agentes inotrpicos: dopamina o dobutamina
Agentes vasoconstrictores: noradrenalina o adrenalina IV si hay hipotensin severa.
Soporte ventilatorio si hay hipoxemia severa a pesar de oxgeno suplementario
Baln de contrapulsacin intra-artica
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda y revascularizacin temprana.

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE
LA CONDUCCIN INTRACARDIACA
ARRITMIAS VENTRICULARES
Ectopia ventricular, extrasstoles ventriculares: Aparecen en casi todos los pacientes
durante el primer da del infarto, a menudo
como arritmias complejas. No requieren tratamiento especfico, a menos que produzcan compromiso hemodinmico. Se ha demostrado que la administracin de lidocana intravenosa disminuye la aparicin de
arritmias pero aumenta el riesgo de
asistolia.
Taquicardia Ventricular: Salvas de taquicardia ventricular no sostenida son bien toleradas y no siempre necesitan tratamiento.
Episodios ms prolongados pueden causar
hipotensin y falla cardaca y degenerar en
fibrilacin ventricular. Los betabloqueadores son el tratamiento de primera lnea. Si
el riesgo de fibrilacin ventricular recurrente
es alto puede darse lidocana en dosis de
1 a 4 mg/min. La amiodarona (5 mg/kg en
la primera hora, seguida por infusin de 900
a 1200 mg en 24 horas), puede ser mejor
en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida recurrente. La cardioversin
elctrica est indicada en casos de taquicardia ventricular con compromiso hemodinmico debindose practicar desfibrilacin
inmediata con 200, 300 y 360 Joules.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
La fibrilacin auricular, que ocurre en el 15% 20% de infartos del miocardio, est usualmente asociada a dao ventricular izquierdo severo. Suele ser autolimitada. Los episodios
pueden durar de minutos a horas, siendo generalmente recurrente. En la mayora de los
casos la frecuencia ventricular no es rpida,
la arritmia es bien tolerada y no requiere tra-

tamiento. Si la frecuencia es muy rpida puede desencadenar falla cardaca, requiriendo

tratamiento urgente. Los betabloqueadores y
la digoxina son tiles para disminuir la frecuencia ventricular, pero la amiodarona es ms
efectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tambin se puede usar la cardioversin elctrica,
pero hay que anticoagular al paciente antes
de emplearla.

BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO

CARDACO
La bradicardia sinusal es comn en la primera hora, especialmente en el infarto inferior,
siendo en algunos casos debida a los opioides.
Puede acompaarse de hipotensin severa,
en cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa, comenzando con dosis de 0.5 mg
hasta dosis mxima de 2 mg.
Bloqueo auriculoventricular de primer grado: generalmente se asocia con infarto inferior y casi nunca produce compromiso hemodinmico. Si lo produce, est indicada
la aplicacin de atropina o la colocacin de
marcapasos transitorio.
Bloqueo auriculoventricular de segundo
grado tipo Mobitz II o bloqueo completo:
son indicaciones para la implantacin de
marcapasos transitorio. Si el compromiso
hemodinmico es severo, se debe considerar marcapasos secuencial. La sbita aparicin de bloqueo completo de rama o hemibloqueo indican infarto extenso, con alta
probabilidad de progresin a bloqueo completo y falla de bomba, todo lo cual hace
urgente el marcapasos transitorio.

INFARTO DE VENTRCULO DERECHO (IVD)

Su diagnstico es importante debido a que se
puede presentar con shock cardiognico. Se

399

GUAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

debe sospechar por la trada de hipotensin,

campos pulmonares limpios y presin venosa
yugular aumentada. La elevacin del segmento ST en V4R , as como ondas Q y elevacin
del ST de V1 a V3 tambin son diagnsticas, y
se confirman con ecocardiograma. Cuando
hay shock o hipotensin, es esencial mantener la precarga ventrcular derecha. Debe evitarse el uso de vasodilatadores como opioides,
nitratos, diurticos e inhibidores de la ECA.
Los lquidos intravenosos son efectivos en
muchos casos. El IVD se complica frecuentemente con fibrilacin auricular, la cual debe
corregirse rpidamente; si hay bloqueo AV
debe colocarse marcapasos secuencial. Dobutamina y dopamina estn indicadas en caso
de hipotensin persistente. La reperfusin es
el tratamiento de eleccin.

400

La tabla No. 8 (algoritmos) resume las conductas a seguir en el dolor torcico sugestivo
de isquemia miocrdica, lo mismo que la estratificacin aguda y no aguda de riesgo en
los casos de IAM.

LECTURAS RECOMENDADAS
1.

2.
3.

Gibons RJ, Alpert JS, Esgle KA, Gregoratos G,

Gardner TJ, Garson A, et al. ACC-AHA Guidelines
for the management of patients with acute
myocardial infarction. www.americanheart.org/
Scientific Statements/ 1999.
Peterson ED, Shaw LJ, Califf RM. Risk stratification after myocardial infarction. Clinical Guidelines: Part II. Ann Intern Med. 1997; 126:561-582.
Van De Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of the acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The
Task Force on Management of Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2003; 24:28-66.

CAPTULO III: INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

TABLA No. 8
DOLOR TORCICO Sugestivo de isquemia
Valoracin inmediata (Menos 10 min)
Valoracin de signos vitales
Medir saturacin de oxgeno
Colocar acceso intravenoso
Obtener un ECG 12 derivaciones (Revisado por MD)
NTG) Hacer historia clnica y examen fsico corto
Interrogatorio dirigido a Cl de fibrinolisis
Evaluacin de electrollitos y coagulacin

Tratamiento General Inmediato

Oxgeno a 4 litros por minuto
Aspirina 160 a 325 mg
Nitroglicerina SL o IV
Morfina IV (si dolor no mejora con
Memoria MONA: Morfina, Oxige
Nitroglicerina, Aspirina

Valoracin de Electrocardiograma Inicial

Elevacin del S nuevo o
presumiblemente nuevo
sospechoso de lesin
IMA Elevacin ST

ECG no diagnstico
Angina Inestable riesgo intermedio o
Bajo

Depresin del ST o
Inversin dinmica del ST
Angina Inestable/IMA sin
elevacin del ST

Iniciar Tratamiento Adjunto

-bloqueadores IV
Heparina IV
Nitrroglicerina IV
IFCAs

Iniciar Tratamiento Adjunto

Heparina (NF, BPM)
Nitroglicerina IV
Aspirina 160 a 325 mg
-bloqueadores IV
Inhibidores Glicoprotena IIb/IIIa

Tiempo inicio sntomas

Rene criterios de
angina inestable o
angina nuevo inicio o
troponina positiva?
S

Admitir a Unidad Dolor

Torcico (UDI)
O cama monitorizada:
Marcadores cardiaco
seriado
ECG seriado - Monitora
continua de ST,
Considerar estudio con
ecocardiograma

Valorar estado clnico

> 12 h

< 12 h

Estrategia reperfusin
- Angiografa
- Intervencin
Percutnea (IP)
(Angioplastia y/o
stent)
- Ciruga
cardiovascular

Terapia Fibrinoltica
Actylise o
estreptoquinasa o
APSAC o, Releplase o,
Tenecteplase
Meta <30 minutos desde
la puerta a la aguja

Si hay signos de
shock
cardiognico o
CI llevar a
librinolisis. IPC es
de eleccin si
est disponible,
angiooplastia,
fibrinolisis

Paciente Alto Riesgo

Sntomas
Persistentes
Isquemia
Recurrente
Funcin
ventricular
izquierda
deprimida
Cambios

Seleccin de IPC primaria

Hacerse en 90 30
minutos
Operadores
experimentados
Centro alto-volumen
Capacidad de ciruga

Evidencia de Isquemia
o Infarto

Estable
clnicamente

Coronariografa
Anatoma
favorable para
revascularizacin
S

Revascularizacin
IPP
Ciruga

N
O

No
isquemia
salida

Admitir a UCI
Continuar
tratamiento
adyuvante
Marcador
cardiaco seriado
ECG seriado
Considerar
ecocardiograma

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