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shock séptico

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manejo shock en embarazo
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SHOCK SÉPTICO

Dr. Sergio Díaz Zamorano OBJETIVOS • • • • • • Conocer el concepto de shock en general y de shock séptico Conocer los conceptos relacionados a esta patología. Conocer las causas y agentes etiológicos del shock séptico. Conocer la fisiopatología del shock séptico Saber la clínica de presentación y sus etapas. Saber el tratamiento de esta patología

El shock séptico en ginecología y obstetricia es una patología que se presenta en relación a un aborto séptico, siendo otras causas infrecuentes. En general, una paciente que ingresa por un aborto séptico viene en buenas condiciones; estable hemodinámicamente, sin signos peritoneales, subfebríl y con hipotensión mínima y pasajera. Usualmente, la maniobra abortiva no ha consistido en un lavado uterino, que es lejos la maniobra más riesgosa. Estas pacientes se tratan y evolucionan bien, siendo dadas de alta rápidamente. Solo un grupo mínimo de pacientes hace un shock séptico, que es una complicación grave con una mortalidad que varía entre 40% y 60%, dependiendo de la maniobra abortiva utilizada, del tiempo de latencia hasta recibir atención, de si en la maniobra se perforo accidentalmente el útero o no. De todo esto depende la cantidad y variedad de gérmenes involucrados y, finalmente, el pronóstico de la paciente. Al hablar de shock séptico nos referimos al producido por gérmenes gram negativos, anaerobios y al producido por endotoxinas bacterianas, que representan al 90%. Otro shock séptico es el producido por Clostridium perfringens, que produce daño mediante su exotoxina y representa el 5% de todos los shock sépticos. Conceptos: - Bacteremia: indica la presencia de bacterias potencialmente patógenas en la sangre en ausencia de signos de infección. - Endotoxinemia: alude a la presencia de cantidades mensurables de endotoxina (lipopolisacárido) en la circulación sistémica.

- Sepsis: es la presencia de una infección debida a una diversidad de microorganismos o a sus toxinas y asociada con fiebre y una reacción tóxica. - Septicemia: representa un síndrome clínico habitualmente causado por bacterias gram positivo o gram negativo y asociado con una o varías de las siguientes manifestaciones: fiebre, shock circulatorio hiperdinámico o hipodinámico, oliguria, trombocitopenia, acidosis láctica, edema pulmonar y coagulación intravascular diseminada. - Shock séptico: representa el estadio final de un proceso infeccioso originado en uno o más focos y que afecta todos los órganos del cuerpo. El shock séptico es un síndrome caracterizado por hipoperfusión tisular y un desbalance entre los requerimientos tisulares de oxígeno y el aporte de oxígeno. Puede deberse a una inadecuada distribución del flujo sanguíneo; la deuda resultante lleva a una caída del metabolismo oxidativo. Se desarrolla en un 25-50% de las pacientes con bacteremia por gram negativos. Los dos componentes principales son la sepsis que, por mediadores celulares, genera la hipotensión y la disfunción orgánica. Causas, se distingue entre obstétricas y ginecológicas: Obstétricas 1.Aborto Séptico 2.Pielonefritis anteparto Ginecológicas 1. Post-operatorias 2. PIP (proceso inflamatorio pélvico)

3.Infecciones puerperales 3. ATO (absceso tuboovárico) 4. Endometritis Entre los factores predisponentes se encuentran: - Intervención quirúrgica pélvica. - Instrumentación de las vías urinaria. - Estados inmunodepresivos (edad avanzada, diabetes, hepatopatías). - Tactos vaginales repetidos en trabajo de parto. Etiología Generalmente es causado por una endotoxina liberada por la lisis de bacterias gram negativas como: (60-70%)
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Escherichia coli (responsable de más del 50%), Bacteroides fragilis Aerobacter aerogenes Proteus mirabilis

Pseudomonas aeruginosa

O por bacterias gram positivas, tales como: (20-40%)
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Clostridium perfringens Staphylococcus aureus.

En la etapa inicial del shock séptico, los mediadores endógenos, liberados ante la presencia de endotoxinas, producen vasodilatación inicial y daño microvascular, con alteración de la permeabilidad y extravasación de líquidos al espacio extracelular. Esto se traduce en hipotensión con caída de la presión diastólica y de la presión sistólica, por lo que el manejo intrahospitalario debe incluir la reposición de volumen, que puede ser con:
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Cristaloides: ringer, suero fisiológico Coloides: Hemacell, plasma o sangre.

Los coloides tienen la ventaja de aumentar la presión oncótica e impedir o dificultar la salida de líquidos del intra al extravascular. En toda paciente que se plantea el diagnóstico de shock séptico se debe instalar un catéter venoso para medir la presión venosa central. Se considera normal valores entre 5 y 10 cm H2O y si se pesquisan presiones bajo 5 cm H 2O se repone volumen con cristaloides. También es importante evaluar el flujo renal midiendo los ml/hr de orina. Para esto se debe instalar una sonda Foley. Si la presión venosa central continúa baja se deben pasar más cristaloides; si hay respuesta a esta sobrecarga acuosa, se observa aumento de la presión arterial y mejora la diuresis. Si al instalar el catéter pesquisamos una presión venosa central mayor de 15 cm H2O quiere decir que el corazón no esta trabajando bien y no es capaz de manejar la sobrecarga de volumen. En estos casos, no está indicado reponer volumen, sino que se debe administrar dopamina para mejorar el trabajo cardíaco. En estas pacientes, debe tenerse siempre como primera prioridad la estabilidad hemodinámica. Existen dos etapas en el shock séptico. La primera es de shock caliente o hiperdinámico, en la cual:
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El gasto cardíaco está aumentado o normal. La resistencia venosa periférica está disminuida. Hay mala distribución del flujo sanguíneo.

En la segunda etapa, de shock frío o hipodinámico, hay:
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Vasoconstricción periférica. Acidosis local. Gasto cardíaco disminuido y mala perfusión tisular. Microtrombosis por agregación plaquetaria.

En esta segunda etapa cobra importancia el manejo del equilibrio ácido-base y la administración de heparina.

Se considera importante ser agresivo en erradicar el foco infeccioso que desencadenó el shock. Por esto, una vez lograda la estabilidad hemodinámica debe operarse a la paciente. La cirugía consiste en histerectomía total más salpingectomía bilateral. Esto es distinto de la anexectomía bilateral, donde se extirpan los ovarios. Una vez realizada la cirugía debe, trasladarse la paciente a la UTI, donde se realiza el manejo posterior. En general, tratando una mujer de 38 años con 3 hijos uno es más agresivo, pero con una mujer de 20 años sin hijos que tiene un shock séptico se debe operar igual, por que el riesgo de muerte es muy alto. Frente a un shock reversible -no grave- con buen trabajo cardíaco, buena diuresis, se puede hacer un legrado uterino para tratar de preservar el útero y la fertilidad. El shock séptico produce cambios en los distintos parénquimas, tales como: Acción sobre el sistema nervioso central:
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Aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea). Alcalosis respiratoria secundaria a ésta. Disociación pulso/temperatura.

Acción sobre el riñón:
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Disminución del flujo sanguíneo renal. Contracción de las arteriolas renales. Reducción del flujo sanguíneo glomerular y la filtración glomerular. Cambio en los flujos de sangre en el riñón. Mayor reabsorción de agua. La orina adquiere mayor osmolaridad.

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Estimulación del aparato yuxtaglomerular, el que secreta mayor cantidad de renina, produciendo más angiotensina. Esto aumenta la vasoconstricción sobreagregada, que lleva a mayor secreción de aldosterona y mayor retención de sodio y agua. Aumento de la hormona antidiurética por hipovolemia. Aumento de la reabsorción tubular de agua. Disminución del débito urinario.

La paciente al ingreso está soporosa, con los síntomas y signos de etapa inicial o pre-shock séptico:
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Fiebre. Leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia y degranulación de los neutrófilos. Disociación pulso/temperatura. Presión arterial normal o baja. Taquicardia. Polipnea. Piel fría y pálida. Disminución del llene capilar. Oliguria o anuria. Obnubilación y lentitud del sensorio, paciente poco comunicativa, a la cual es difícil interrogar.

La alteración severa y progresiva del metabolismo celular tiene consecuencias en otros órganos: a nivel de intestino, daño a los hepatocitos, en el pulmón, a nivel celular y a nivel de endotelio capilar. Todo esto se traduce en:
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Acidosis metabólica. Disminución de la presión arterial de CO2 y del pH. Alcalosis respiratoria compensadora: hiperventilación y aumento del volumen minuto. Acidosis respiratoria sobreagregada. Sangrado digestivo por isquemia de la mucosa, con agravamiento de anemia. Agravamiento del cuadro séptico por paso de toxinas de la flora bacteriana intestinal al torrente circulatorio.

El shock séptico irreversible se caracteriza por lo siguiente:
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Alteraciones en las pruebas de coagulación. Fenómenos hemorragíparos evidentes: sangrado de los sitios de punción, de mucosas traqueal, gástrica y vesical, hemoperitoneo, sangrado de herida operatoria, metrorragia, formación de hematomas, etc. Insuficiencia respiratoria que puede desencadenar una acidosis respiratoria.

Cuando se dan estas alteraciones el cuadro es irreversible y la paciente fallece. Criterios para plantear el diagnóstico de shock séptico :
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Evidencia clínica de infección Fiebre mayor de 38,3°C o hipotermia menor de 35,5°C Taquicardia Taquipnea Además, debe estar presente al menos uno de estos síntomas o signos: Alteración de conciencia Oliguria Hipoxemia Aumento de ácido láctico

Tratamiento Medidas generales: Hospitalizar y trasladar a UTI o intermedio. Reposo absoluto en posición semisentada. Régimen cero. Temperatura axilar y rectal cada 30 min. la primera hora y luego cada hora. 5. Toma de cultivos antes de iniciar antibioterapia. 6. Monitorización estricta de: 1. 2. 3. 4.
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Presión arterial, cada 15 a 30 minutos. Frecuencia cardíaca cada 15 a 30 minutos. Frecuencia y amplitud de la respiración cada 15 a 30 minutos. Medición de presión venosa central. Débito urinario en ml/hr, en casos especiales medir sodio urinario y osmolaridad. Medición de gases arteriales y electrolitos plasmáticos, dependiendo de la gravedad, una o dos veces al día.

Apéndice I.- Reposición de líquido. II.- Manejo renal: Evitar la caída de la diuresis bajo 40 ml/hr. Si el sodio urinario se mantiene bajo los 10 a 20 mEq/lt y se mantiene una relación de osmolaridad orina/plasma mayor a 1.2:1 podemos suponer que el riñón esta bien. III.- Equilibrio ácido base: Lo ideal es mantener un pH de 7.35 a 7.45, una presión arterial CO 2 de 30 a 40 mmHg y un bicarbonato de 20 a 26 mEq/L. Si la alteración persiste con un pH menor a 7.2 o base excess menor a 15 mEq/l se reserva el uso de bicarbonato.

IV.- Oxigenación y ventilación. V.- Manejo coagulación intravascular diseminada:
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Revertir el estado de shock. Uso de heparina (dosis de carga de 5.000 a 10.000 UI y luego continuar infusión continua para mantener TTPK de 2 a 2.5 veces lo normal). Administrar factores de coagulación (plasma).

VI.- Medicamentos (agentes vasoactivos): Deberá administrarse dopamina en infusión constante con una velocidad inicial de 3 m g/kg/min y aumentos progresivos cada 5 a10 minutos hasta alcanzar el efecto deseado. Sus efectos son dosis dependientes, actuando a nivel del corazón, tejidos periféricos y riñón; en dosis de 2 –5 m g/kg/min tiene efecto diurético aumentando el flujo plasmático renal y esplácnico; de 5 a 15 m g/kg/min aumenta el gasto cardíaco. VII.- Antibioterapia: Esquemas de tratamiento ATM combinado
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Penicilina G 5 millones cada 6 horas ev Quemicetina 1 gr cada 8 horas ev Gentamicina 160 mg por día ev o im

Metronidazol 1 gr cada 12 horas ev Ceftriaxona 1 gr cada 12 horas ev Clindamicina 600-900 mg cada 6-8 horas ev Amikacina 500 mg cada 12 horas ev o im Antibióticos útiles según el germen aislado:
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Gram negativo: Aminoglucósidos como la Gentamicina. Pseudomonas sp: Amikacina y, como alternativa, cefalosporinas de tercera generación. Anaerobios y gram positivo: Penicilinas en altas dosis, pero no cubren Bacteroides sp. Bacteroides sp: Metronidazol, clindamicina o quemicetina.

Nunca olvidar que lo mas importante es la:

Eliminación del foco infeccioso

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