Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan

degenerasi jaringan penyambung. Jaringan penyambung yang biasanya mengalami kerusakan

pertama kali adalah membran sinovial, yang melapisi sendi. Pada artritis reumatoid, inflamasi
tidak berkurang dan menyebar ke struktur sendi di sekitarnya, termasuk kaerilago artikular
dan kapsul sendi fibrosa. Akhirnya, ligamen dan tendon mengalami inflamasi. Inflamasi
ditandai oleh akumulasi sel darah putih, aktivasi komplemen, fagositosis ekstensif dan
pembentukan jaringan parut. Pada inflamasi kronis, membran sinovial mengalami hipertrofi
dan menebal sehingga menyumbat aliran darah dan lebih lanjut menstimuli nekrosis sel dan
respon inflamasi. Sinovium yang menebal menjadi ditutup oleh jaringan granular inflamasi
yang disebut panus. Panus dapat menyebar ke seluruh sendi sehingga menyebabkan
inflamasi dan pembentukan jaringan parut lebih lanjut. Proses ini secara lambat merusak
tulang dan menimbulkan nyeri hebat serta deformitas. (buku saku patofisiologi corwin)
Artritis reumatoid adalah gangguan autoimun sistemik, ditandai dengan adanya
artritis erosif pada sendi sinovial yang simetris dan kronis yang menyebabkan gangguan
fungsi yang berat serta kecacatan. Kelainan ini juga dihubungkan dengan adanya manifestasi
ekstraartikular dan autoantibodi terhadap imunoglobulin dalam sirkulasi, dikenal sebagai
faktor reumatoid. (at glance medecine)
EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, kejadian tahunan RA adalah sekitar 3 kasus per 10.000 penduduk ,
dan tingkat prevalensi adalah sekitar 1 % , meningkat dengan usia dan memuncak antara usia
35 dan 50 tahun . RA mempengaruhi semua populasi , meskipun jauh lebih umum dalam
beberapa kelompok (misalnya , 5-6 % dalam beberapa kelompok penduduk asli Amerika )
dan jauh lebih lazim pada orang lain ( misalnya , orang-orang hitam dari kawasan Karibia ).
Kerabat tingkat pertama dengan penderita RA berada pada 2 - 3 kali lipat risiko
lebih tinggi untuk penyakit ini . Penyakit konkordansi pada kembar monozigot adalah sekitar
15-20 % , menunjukkan bahwa faktor nongenetik memainkan peran penting . Karena
frekuensi di seluruh dunia RA relatif konstan , agen infeksi di mana-mana telah didalilkan
untuk memainkan peran etiologi .
Wanita dipengaruhi oleh RA sekitar 3 kali lebih sering daripada laki-laki , [ 14 , 15 ]
tetapi perbedaan jenis kelamin berkurang pada kelompok usia yang lebih tua . [ 14 ] Dalam
menyelidiki apakah tingkat yang lebih tinggi dari RA pada wanita dapat dikaitkan dengan
faktor risiko reproduksi tertentu , sebuah studi dari Denmark menemukan bahwa tingkat RA
lebih tinggi pada wanita yang telah melahirkan hanya 1 anak dibandingkan pada wanita yang
pernah melahirkan 2 atau 3 anak . [ 22 ] Namun , tidak meningkat pada wanita yang nulipara
atau yang memiliki riwayat keguguran. Waktu berlalu sejak kehamilan juga signifikan . Pada
1 - periode postpartum sampai 5 tahun , penurunan risiko untuk RA telah diakui , bahkan
pada mereka dengan spidol HLA berisiko tinggi [ 23 ] Penelitian Denmark juga menemukan
risiko yang lebih tinggi dari RA pada wanita dengan riwayat preeklamsia , hiperemesis
selama kehamilan , atau hipertensi gestasional . [ 22 ] (medscape
http://emedicine.medscape.com/article/331715-overview#a0156)

ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah
adanya faktor pencetus, baerupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivaskular dan terjadi proliferasi sel-sel endotel, yang selanjutnya terjasi neovaskularisasi.
Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan-bekuan kecil atau
sel-sel inflamasi.