Clostridium Difficile-Assoziierte Diarrhoe PDF

1.
Chiemgauer Krankenhaushygiene-Forum
Kreiskliniken Traunstein Trostberg, 9. Oktober 2009
des Universittsklinikums Freiburg
Clostridium difficile-assoziierte Diarrhoe
Historisches und neue Entwicklung
Thomas Hauer
1. Chiemgauer Krankenhaushygiene-Forum
Von der unerkannten Gefahr zu einer der wichtigsten
nosokomialen Infektionen?
Quebec/Kanada: Seit 2003 Ausbrche durch C. difficile
mit schwererem Verlauf und hufigeren Rezidiven, in
2005 fnffacher Anstieg von CDAD
Ein neuer, virulenter Stamm: Ribotype 027, meist mit
Fluorochinolon-Resistenz
USA: Zwischen 1996 und 2003 Verdopplung der
Entlassdiagnose CDAD, hufigerer Nachweis des
PFGE-Typs NAP1
Bartlett JG 2006; NEJM 353:2503
England, Belgien, Frankreich
England: Anstieg von CDAD, 75 (!) Ausbrche mit
Ribotyp 027, ebenfalls teilweise mit
Gatifloxacin/Moxifloxacin/Cephalosporin assoz.
In den Niederlanden Zunahme von Ribotyp 078,
community-acquired , Pat. Jung, ohne bliche
Risikofaktoren porciner Typ d.h. gleicher Erreger
bei Mensch und Schwein/Rindern!
Kuijper EJ Clin Infect Dis 2008;47:1162-1170
Kuijper EJ et al. Clin Microbiol Infect 2006
Barbut F. Inf Contr Hosp Epidemiol 2007;28:131-139
Goorhuis. Clin Infect Diseas 2008;47:1162
England, Belgien, Frankreich
Massnahmen:
Restriktion beim Einsatz von Chinolonen und Cephalosporinen III
in den Kliniken, Isolierung, verbesserte Surveillance mit
Typisierung
Aber: Antibiotika-Einsatz (Chinolone, Cephalosporine) findet auch
in der Tiermast statt, teilweise zunehmend!
Ribotyp 078 beim Schwein und beim Menschen identisch
Goorhuis. Clin Infect Diseas 2008;47:1162
Thomas V. Riley, ECCMID 2009
In der Oberpfalz? PD S. Borgmann, Synlab:Prvalenz von C. difficile 001
n = 1
n = 12
t001
n = 1
n = 1
n = 1
n = 1
Cipro : Resistent
Moxi : Resistent
Ery : Resistent
Cipro : Resistent
Moxi : Sensibel
Ery : Sensibel
t0014
t0015
t0049
t0043
t0078
t0081
n = 1
und in Deutschland ?
In Deutschland bislang wenig genuine 027-Stmme,
aber ebenfalls deutlicher Anstieg der CDAD-Flle mit
anderen Ribotypen, z. B. Ribotyp 001 ?Ursachen?
Hohe Stammdiversitt, > 150 Stmme, im Krankenhaus
sowohl monoklonal als auch polyclonal
Cave: andere Ribotypen knnen hnlich virulent,
epidemisch oder Antibiotika-resistent sein
Neben Virulenz Abwehrlage entscheidend
PD Dr. v. Eichel-Streiber 2007, NRZ Mainz, persnliche Mitteilung
CDAD Hufigkeit und Vorkommen
Hufigste Ursache fr nosokomiale infektise Diarrhen in
Industrielndern
1,2
Prvalenz in Krankenhusern 0-15%, in Ausbruchsituationen
wesentlich hher
Zunehmend ambulant erworben (USA, UK)
Tendenz: In vielen Lndern ansteigend
1
Khan R, Cheesbrough J (2003) J Hosp Infect 54: 104-108
2
Gerding DN (2004) Inf Diseases, Cohen (ed) 44: 491-496
3
SHEA Position Paper (2002) Infect Control Hosp Epidemiol 23 (11): 696
4
Kist M Hyg Institut Freiburg (2006) persnliche Mitteilung
Anstieg C. difficile Hufigkeit
2000 - 2004: Entlassungsdiagnose BRD
Vonberg et al. 2007, Emerg Infect Dis. 13 (1): 179-180, Dia von PD Dr. med. S. Borgmann, Synlab
CDAD Auswirkungen
Zustzliche Verweildauer im Krankenhaus 1-3 w
Rezidiv/Relaps teilweise mit Wiederaufnahme
Kostenabschtzung pro Jahr fr die USA insgesamt 3
Milliarden Dollar, fr UK ber 300 Mio Pfund Sterling*
Komplikationen: Sepsis, toxisches Megakolon,
Kolonperforation
*McFarland. Curr Opin Gastroentero 2009;25:24
C. difficile Ausbreitung Welche Einflussfaktoren gibt es ?
Einhaltung von Standardhygienemanahmen,
Kontaktisolierungsmanahmen
Umgang mit Antibiotika
Virulenz des jeweiligen Clostridien-Stammes
Immunstatus des jeweiligen Patienten
Wirksamkeit der Flchendesinfektionsmittel
gegen Sporen (?)
C. DIFFICILE PATHOGENESE
Auch virulente C.diff Stmme besiedeln hufig
asymptomatisch ? zustzliche Faktoren ntig
Asymptomatische Kolonisation mit toxigenem Stamm viel
hufiger als symptomatische Infektion
Bei Krankenhausaufnahme asymptomatische Trger
haben sogar niedrigeres Erkrankungsrisiko auch unter
Toxinbildung als solche, die C. diff. im KH erwerben
(letztere erkranken zu15-71%)
Three-Hit-Hypothesis plus ungnstiges Timing!
*aus Mayhall 2004, Schneider et al. DB 2007 B 1403
Ungnstiges timing
THREE-HIT-HYPOTHESIS
Der dritte Faktor: Immunstatus u.a. unzureichende
IgG-Antwort auf Toxin
Und zustzlich das timing: zeitlicher
Zusammenhang zwischen Antibiotikaexposition und
frischer Besiedlung mit C. difficile,
Reaktivierung einer lnger vorbestehenden
Besiedlung ist weniger kritisch
Asymptomatische Trger haben erniedrigtes Risiko
fr CDAD knnen aber Reservoir fr bertragung
darstellen
Dennoch: Isolierung oder Dekolonisierung
unpraktikabel und wahrscheinlich nicht effektiv, weil
asymptomatische Trger viel weniger Sporen frei
setzen
C. difficile: Pathogenese
Rckflle sind
teils Relaps mit gleichem Stamm whrend
suszeptibler Phase, z.B. nach Absetzen von
Metronidazol Aufkeimen von endogenen Sporen
teils Rezidive d.h. Reinfektion mit neuem Stamm,
whrend sich die Darmflora noch nicht erholt hat
(Hnde des Personals)
Relaps und Rezidiv klinisch nicht unterscheidbar
ANTIBIOTIKA ASSOZIIERT MIT CDAD
Wirksamkeit gegen Anaerobier: negative Wirkung
auf die Kolonisationsresistenz der anaeroben
Darmflora
Wirksamkeit gegen den Anaerobier C. difficile:
protektiv gegen CDAD
Auf den spezifischen Stamm kommt es an
Gerding DN 2004 Clin Infect Dis 38:646-8
Widmer A, Pittet D 1995 Swiss-NOSO 2 (3)
Mendez MN 2006 Pharmacotherapy 26:61-67
Biller P et al 2007 Infect Control Hosp Epidemiol 28:198-201
ANTIBIOTIKA ASSOZIIERT MIT CDAD*
Metronidazol (!) Makrolide Chinolone
Aminoglykoside -Laktamase-Inhibitor
Kombinationen
Cephalosporine III***
Vancomycin (!) Tetracycline Clindamycin**
selten Weniger hufig Hufig
* CDAD auch mit Chemotherapeutika, chronischen Darmerkrankungen assoziiert
**prolongierter Effekt auf Darmflora, CDAD auch nach Absetzen mglich
*** perioperative Antibiotikaprophylaxe mit Cefuroxim: Anstieg RR nach 3 Tagen
Gerding 2004 CID 38:646, Mendez 2006 Pharmacother 26:61, Pepin CID 2005;41:1254
LABORDIAGNOSTIK
Kein einzelner Test ist perfekt und schnell
Moderne ELISAs fr Toxin A und B
Glutamatdehydrogenasetest sehr sensitiv, muss
aber ergnzt werden
Kultur wichtig zur Resistenzbestimmung und
Erkennung neuer Stmme
In Entwicklung: RT-PCR-Tests , verbesserte
Toxin-Schnelltests
Einmaliger (positiver) Nachweis reicht aus
keine Nachtestung vor Aufhebung der
Isolierungsmanahmen oder Therapiekontrolle
Gerding 2007 Inf Contr Hosp Epidemiol 28;113-115
C. DIFFICILE - THERAPIE
Stopp der AB-Therapie wenn mglich oder AB mit
schmalerem Spektrum whlen
Symptomatisch: z.B. Elektrolyte i.v.
Keine antiperistalt. Medikamente, verringerte Ausscheidung
von C. diff-Toxin, kann toxisches Megacolon auslsen
in 2-3 Tagen bei leichten Fllen meist erfolgreich
in schweren Fllen, bei fehlendem Erfolg sowie
Notwendigkeit der Fortfhrung der auslsenden AB-Therapie:
Gezielte AB-Therapie (cave: Rezidiv hufiger nach
Therapie, bis zu 20% der Flle !)
chirurgische Intervention als letzte Mglichkeit
Widmer A, Pittet D (1995) Swiss-NOSO 2
(3)
SHEA Positon Paper 2002
C. DIFFICILE - GEZIELTE AB-THERAPIE
(n.w.v.*) Erste Wahl: Metronidazol oral fr 10 Tage
Erfolg > 95% in 2 - 4 Tagen
Alternative: Vancomycin oral fr 10 Tage oder
Teicoplanin
Beides in Kombination mit S. boulardii
2 Wochen lnger als Antibiotika geben
Erst 6 Tage Therapie abwarten, bevor man
Therapieversagen annimmt
*Ampel NM 7/2005 J W Infect Dis
C. DIFFICILE - GEZIELTE AB-THERAPIE:
PROBLEME
Metronidazol:
- Resistenzen: in Deutschland noch selten
- Unvertrglichkeiten: (selten) metallischer Geschmack,
belkeit, Antabus-Effekt sehr selten Neurotoxizitt
Vancomycin:
- Resistenzen: in Deutschland noch selten
- Exanthem (hufig)
- Da keine systemische Adsorption wenig sonstige NW
- Selektion Vancomycin-resistenter Enterokokken
Probiotika:
- uerst selten: Bakterimie bei Immunsupprimierten
McFarland 2005 J Med Microbiol 54:101-111; Ampel NM 7/2005 J W Infect Dis
C. DIFFICILE - GEZIELTE AB-THERAPIE:
PROBLEME
Metronidazol versus Vancomycin
- Beide Substanzen haben vergleichbare Wirksamkeit und
Rezidivhufigkeit, bei lebensbedrohlicher Situation Vorteil
fr Vancomycin* (?bei O27?), nicht aber bei mildem
Verlauf,
- bei (Sub)-Ileus Vancomycin per Sonde in Kombination mit
Metronidazol i.v.*
- Cave: Window of susceptibility bis zur Wiederherstellung
der anaeroben Flora von etwa 6 Wochen
McFarland 2005 J Med Microbiol 54:101-111
* Zar et al. CID 2007;45: 302-307, Schneider et al. DB 2007; B-1403, Kelly NEJM
2008;359:1932
CDAD: THERAPIE DER REZIDIVE
1. Rezidiv
- in ca. 20% der Flle innerhalb der nchsten
Monate, meist innerhalb 4 Wochen
- Wiederholung der initialen Therapie meist
erfolgreich
- in jngster Zeit ansteigende Rezidivraten
Kyne L, Kelly CP (2001) Recurrent Clostridium difficile diarrhoea Gut 49: 152
CDAD: THERAPIE DER REZIDIVE
Folgerezidive-Mglichkeiten der Therapie:
Kein evidenzbasiertes Regime! Oft monatelange Verlufe mit
wiederholten Therapien
- Vancomycin + Rifampicin
- Vancomycin in ausschleichender Dosierung mit
nachfolgender Puls Therapie, Vancomycin high dose + 4
Wochen Biotherapie
- Rifaximin fr 2 Wochen nach Abschluss des letzten
Therapiezyklus
Kyne L, Kelly CP 2001 Recurrent Clostridium difficile diarrhoea Gut 49: 152
Johnson S et al. Clin Infect Dis 2007;44:846-848
ROLLE DER PROBIOTIKA* U. A. MANAHMEN*
*Pillai, Cochrane Review 2008, 1
Saccharomyces boulardii kann
AAD und (?)Rezidive der CDAD
reduzieren, aber nicht initiale CDAD
Monoklonale C. difficile Antikrper
Tiermodell, keine RCT
Laktobazillen in Joghurt
Widersprchl. Ergebnisse
Toxinbinder: Tolemaver in Erprobung
Faekale Biotherapie
* Cave: Bakterimien bei schwer Immunsupprimierten
PRVENTION: ZWEI SULEN
1. Sule: Krankenhaushygiene:
Barriere, Isolierung, Desinfektion
Verhinderung der bertragung
2. Sule: Antibiotikamanagement*
Minderung des Erkrankungsrisikos nach Aufnahme
von C. difficile
*Cochrane review 2005,4:CD 003543
1. SULE: KRANKENHAUSHYGIENE
Barrieremanahmen bei allen Patienten:
- Hndehygiene: Hndedesinfektion
bei bekannter CDAD plus Hndewaschen
(Alkohol ist nicht ausreichend sporozid)
- Einmalhandschuhe/ Schutzkittel bei mglichem
Kontakt mit potentiell infektisem Material (Stuhl)
Robert Koch-Institut 2007.www.rki.de
KRANKENHAUSHYGIENE
Barrieremanahmen (erkannte Patienten): Isolierung
- Einzelzimmer mit eigener Toilette
Auf keinen Fall gemeinsame Unterbringung mit
Patienten mit Risikofaktoren (laufende
Antibiotikatherapie!)
- Patientenbez. Untersuchungsmat., z.B. Stethoskop,
Thermometer, RR-Manschette
- Korrekte Aufbereitung von Rektalthermometern,
Endoskopen nach RKI-Standard
Worsley M (1998) J Antimicrob Chemotherap 41, Suppl. C, 59-66
KRANKENHAUSHYGIENE
Nach Entlassung/Verlegung Flchendesinfektion mit
sporoziden Mitteln (vorzugsweise O
2
-Abspalter,
keine QAVs)
Es fehlt das ideale Desinfektionsmittel
H2O2 gut wirksam*
Wsche wie bl., vorsicht. Bettenabziehen
(Sporen!)
Abfall Hausmll, Geschirr wie blich
Perez J 2005 Am J Infect Control 33:320-325
Shapey J Hosp Infect 2008;70:136
KRANKENHAUSHYGIENE
Aufhebung der Isolierung
- 48 h nach Beendigung der Symptomatik
- keine mikrobiologische Nach-Untersuchung
erforderlich!
Worsley M (1998) J Antimicrob Chemotherap 41, Suppl. C, 59-66
2. SULE: ANTIBIOTIKAMANAGEMENT
Richtlinien zur AB Auswahl
- Angepasst an regionale Resistenzsituation
Restriktion der AB Auswahl
- Einsatz von Clindamycin, Cephalosporinen
Gruppe III, Chinolone IV zurckhaltend nach
Mglichkeit Basiscephalosporine oder
Penicillin/-Laktamaseinihibitor Kombination
2. SULE: ANTIBIOTIKAMANAGEMENT
Gute mikrobiologische Diagnostik und zgige
Deeskalation der Antibiotikatherapie
Therapie so lange wie ntig aber so kurz wie
mglich!
adquate perioperative AB-Prophylaxe (single shot !)
FAZIT
C. difficile = hufigste Ursache nosokomialer
gastrointestinale Infektionen, kann Epidemien auslsen
Ribotypen 027, 078 mit hherer Virulenz assoziiert in
Europa, auch in Deutschland Zunahme von CDAD
teilweise aber mit anderen Stmmen
FAZIT
Infektionskontrolle
- Keine Breitspektrum-Antibiotika routinemig in der
Tiermast
- Adquates Antibiotikamanagement
- Adquate Therapie: 1. Wahl Metronidazol, in
lebensbedrohlichen Fllen, bei (Sub)-Ileus
Vancomycin per Sonde + Metronidazol i.v.
- Adquate Barrieremanahmen
Hndehygiene, Reinigung/Desinfektion
Surveillance: Schnelle Diagnostik,
Isolierung/Therapie
ANHANG
CDAD KOMPLIKATIONEN
Toxisches Megacolon
Sepsis
C. difficile-assoziierte Arthritis
CDAD KOMPLIKATIONEN
TOXISCHES MEGACOLON
Symptome und Klinik
- Keine (!) Diarrhoe; akutes Abdomen
- Abdomen CT: Darmwandverdickung, Aszites,
Obstruktionszeichen, Ileuszeichen
- Leukozytose > 25 000/mm3
- Daher:
- Akutes Abdomen, Sepsis, toxisches Megacolon
und vorangegangener Antibiotikatherapie (letzte 2
Monate) mit oder ohne Diarrhoe
An CDAD denken (Endoskopie, CT)
ABDOMEN CT: TOXISCHES MEGACOLON
CDAD KOMPLIKATIONEN
TOXISCHES MEGAKOLON: THERAPIE
Antibiotika alleine oft nicht ausreichend
- Unzureichende Wirkkonzentrationen im Kolon per
os bei Ileus
Vancomycin ber Magensonde* und Rektaleinlauf
plus i.v. Metronidazol
Chirurgische Intervention
Immunglobuline
*iv-Vancomycin wird nicht ins Kolonlumen ausgeschieden
DURCHFALL: NICHT NUR BEI PRIMREN
INFEKTIONEN DES MAGEN-DARMTRAKTES
Mechanismus:
- Cytokine, erhhte Permeabilitt
von Endothelzellen im Gef-
system des Darmes
Beispiele:
- Legionellen-Pneumonie (24%), Gram-negative
Sepsis (40%), Leptospirose (58%), primre HIV-
Infektion, Meningokokkensepsis, Malaria (5-38%),
SARS (1-24% bei Klinikaufnahme)
PATHOGENESE: ANTIBIOTIKA-ASSOZIIERTE
DIARRHOE (AAD)
Antibiotika und Durchfall: 5 -25%
Unspezifische Strung der Darmflora
- Anaerobier notwendig fr Metabolisierung langkettiger KH in
kurzkettige Fettsuren osmotische Diarrhoe
- Unmetabolisierte Gallensuren - sekretorische Diarrhoe
Pharmakologischer Einfluss auf die Darmmotilitt
(Erythromycin)
Sehr selten: berwucherung durch Klebsiellen,
Salmonellen
Nicht erwiesen: berwucherung durch Staphylokokken,
Candida
EPIDEMIOLOGIE AUF MOLEKULARER EBENE:
HOHE STAMMDIVERSITT
Viele Hundert Typen existieren, nochmals
unterscheidbar nach Toxin+ oder-
Ausbrche im KH: teilweise einzelner Klon, hufig
aber viele verschiedene Stmme
DIAGNOSE DER C. DIFFICILE-ASSOZIIERTEN
ERKRANKUNG (CDAD)
Diarrhoe, zumindest 6 wssrige Sthle in 36 Stunden, 3
ungeformte Sthle in 24 Stunden 2 Tage lang oder 8
ungeformte Sthle in 48 Stunden
Und keine andere bekannte Ursache fr die Diarrhoe
plus
Pseudomembranen in der Endoskopie oder
Nachweis von Toxin A oder B im Stuhl oder
Nachweis von toxinprod. C. difficile in der Stuhlkultur
SHEA Position Paper 1995
DIAGNOSTIK: SENSITIVITT (SE) UND SPEZIFITT (SP) IN
%
Kommentar Sp Se Test
Wenig sensitiv u spezifisch, aber am
schnellsten
80-96 58-92 Latex Ag
+Klinik , schneller, weniger sensitiv wie
Zytotoxintest (GDH EIA sehr sensitiv,
wenig spezifisch)
75-100 63-99 ELISA-Toxin
Test
+Klinik diagnostisch, hochspez, nicht so
sensitiv wie Kultur, Goldstandard
85-100 67-100 Cytotoxin
aus Kultur
Sehr sensitiv, Toxinnachweis erforderlich
zur Spezifitt
84-100 89-100 Kultur
Diagnostisch fr PMK und CDAD 100 51 Endoskopie
Aus: Gerding DN (2004) Inf Diseases, Cohen (ed) 44: 491-496
GDH ELISA am sensitivsten
C. DIFFICILE - VIRULENZFAKTOREN
Bildung von Toxin A und Toxin B
- enterotoxisch, zytotoxisch, Zytokin-Freisetzung
aus Monozyten
Toxin A: lockt neutrophile Granulozyten an
Zumeist Toxin A und B- (selten nur Toxin B) oder
keine Toxinproduktion
*
Widmer A, Pittet D (1995) Swiss-NOSO Bd 2 Nr 3
1. Schdigung der normalen v.a. anaeroben Darmflora
durch Antibiotika (oder Zytostatika, grere
Darmeingriffe) verminderte
Kolonisationsresistenz
2. Aufnahme von Sporen eines toxinbildenden
Stammes, berleben Magensure, Auskeimung im
Darm, Kolonisierung, Toxinbildung
3. Anwesenheit bestimmter wirtsabhngiger
Risikofaktoren
Johnson S, Gerding D (2004) Clostridium difficile aus Mayhall (ed): Hospital
Epidemol.
PSEUDOMEMBRANSE KOLITIS: PATHOLOGIE
Ulzerative Lsionen der Kolonmukosa
Ausbildung von Pseudomembranen, zunchst kleine
Plaques
Endoskopie (Sigmoidoskopie oder Koloskopie)
Histologie: Leukos,Fibrin,Schleim
CDAD: RISIKOFAKTOREN
Hauptrisikofaktor: Antibiotikatherapie (innerh. 8 Wo)
Andere
- Magen/Darmeingriffe
- Erhhtes Alter (>60 Jahre)
- Hospitalisation mit einem symptomatischen C.
difficile- Patienten im gleichen Zimmer
- Lngere Bettlgerigkeit, Aufenthalt auf Intensivstation
- Ernhrung durch Magensonde
- Antazida/H2-Blockertherapie
Wenzel RP 2000
Kappstein I 2002
C. DIFFICILE BERTRAGUNG I
Fkal-orale bertragung
Symptomatische + asymptomatische Patienten mit
C. difficile Besiedlung = Reservoir
Hnde des Personals hufig kontaminiert
C. DIFFICILE BERTRAGUNG II
Je strker das Krankheitsbild ausgeprgt, desto
grer die Umgebungskontamination
- Bei Diarrhoe 9 50% der Flchen
Kontamination mit Faeces, z.B. Steckbecken,
Toiletten, Thermometer, Bettgestell, Fuboden,
Teppiche, Endoskope
Mehrzahl der Flle wird ber die Hnde des
Personals bertragen!*
*Wenzel 2000
Mc Farland et al. 1989
Literatur zur gezielten AB-Therapie: Keine groen klinischen Unterschiede
fr eine Vielzahl unterschiedlicher Regimes, lediglich Bacitracin und
Colestyramin schneiden schlechter ab
ALLGEMEIN - HUFIGKEIT
Unterschtzung gastrointestinaler Infektionen
Infektionsraten (IR): 1,3 bis 10,5 Infektionen pro 10.000
Patientenentlassungen
1
IR: - Innere Medizin bei 15,1 /10000
- Pdiatrie 11,3/10000
- Gynkologie 1,1/10000
- Allgemeinchirurgie 20,4/10000
7,4% aller nosokomialen Epidemien durch gastroint.
Infektionen
2
1
Farr BM (2004) Nosocomial Gastrointestinal Tract Infections aus Mayhall
2
Hughes JM, Jarvis WR (1993) Nosocomial gastrointestinal infections. In: Wenzel
C. DIFFICILE FOLGEN I
Verlngerung der Krankenhausverweildauer bei
nosokomialer Clostridien-Diarrhoe um
3,6 7 Tage
54% hhere Kosten (ca. 10.500$)
Kyne L et al (2002) Clin Infect Dis 34: 346-353
Widmer A, Pittet D (1995) Swiss-NOSO 2 (3)
TRGER VON C. DIFFICILE
95-100 95-100 Pseudomembranse Kolitis
10-25 15-25 AB-assoziierte Diarrhoe
0,5 2-3 Diarrhoe ohne AB-Exposit.
5-63 5-70 Gesunde Neugeborene
0 2-3 Gesunde Erwachsene
Toxin (%) Kultur (%)
nach Widmer A, Pittet D (1995) Swiss-NOSO 2 (3)
England: 43 000 Nachweise (23% mehr als in 2003);
Meldepflicht,
Kosten pro Infektion mit C. diff.
geschtzt 9 000 $ 11 200 $
UK: Strengere gesetzliche Grundlagen fr verbessertes
Hygieneregime angekndigt
Aylesbury, England:
Ausbruch in 2 Kliniken,
565 Infektionen, 25
verstorben, hnlicher
Stamm in Quebec,
Kanada, Typ O27 seit
2002
Neuer Stamm in USA und Kanada
Bartlett JG 2006; NEJM 353:2503
Quinolonresistenz
CDAD KLINIK
21 Ileus (Abdomen-bersicht)*
22 Bauchschmerzen/-Krmpfe
26 Positiver Haemoccult
27 Mucus im Stuhl
28 Fieber > 38
50 Leukozytose (> 10 000/mm3)
51 Pseudomembranen bei Endoskopie
100 Diarrhoe
Hufigkeit (%) Symptom oder Befund
*Cave: bei paralytischem Ileus keine Durchflle!
Gerding DN (2004) Inf Diseases, Cohen (ed) 44: 491-496
Kappstein I (2002) Nosokomiale Infektionen
PSEUDOMEMBRANSE KOLITIS: Mortalitt 6-30%
C. DIFFICILE VORKOMMEN- PATHOGENESE
Trgerstatus im Darm:
Auerhalb der Klinik: 1%-3%
Lnger als 1 Woche in der Klinik: ca. 20%
Nachweis bei 12% der hospitalisierten Pat. mit AAD
Persistenz nach CDAD im Stuhl in 10-40% d. Flle
Gesunde Neugeborene: > 50%*
*mangelnde Ausprgung des Toxinrezeptors, grere Kinder
aber auch empfnglich
In der Umgebung:
Auf Oberflchen (Sporen persistieren Monate)
Hnde des Personals (bei schlechter Hygiene)
Risiko proportional zur Aufenthaltsdauer im Krankenhaus
England 2007: PCR-Ribotypen C. difficile
sterreich 027-Stmme mit Moxifloxacin-Resistenz
CDAD: THERAPIE DES 2. REZIDIVS
Empfehlung aus dem Freiburger Uniklinikum*:
- Vancomycin oral 4 x 250 mg/d
- Plus Rifampicin oral 1 x 600 mg/d
- Plus S. boulardii 2 x 250 mg/d
Wenn p.o. nicht mglich
- Metronidazol i.v.+ Vancomycin (500 mg) in NaCl
(100ml) ber Sonde bzw. Katheter in Dnndarm
*nach Sanford 2005 Guide to antimicrobial therapy

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