UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN

FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO
PATOLOGA GENERAL
INFLAMACIN
DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.
La infamacin es una respuesta compleja inespecca !e un teji!o
"asculari#a!o $rente a una injuria o sustancia e%tra&a' como por ejemplo
traumas' cuerpos e%tra&os' (acterias' )on*os' "irus' c+lulas meta(licamente
altera!as' ant*enos' a*entes ,umicos como c-usticos' etc.
La respuesta infamatoria sir"e para !iluir' !estruir . aislar el a*ente a*resor.
La infamacin est- tam(i+n estructuralmente entrela#a!a con el proceso !e
reparacin /reempla#o !e un teji!o per!i!o o !estrui!o por un teji!o "i"o0. La
reparacin comien#a en una $ase temprana !e la infamacin' pero contin1a .
termina !espu+s ,ue se )a elimina!o el a*ente a*resor.
La infamacin es entonces un proceso !e$ensi"o' mu. 1til al or*anismo' es una
se&al !e alarma' !estru.e al a*ente a*resor . repara2 sin em(ar*o' es tam(i+n
en al*unas oportuni!a!es un proceso !a&ino' .a ,ue pue!e pro"ocar muc)os
sntomas . complicaciones en "arias patolo*as' como por ejemplo' la in"ali!e#
en la artritis.
La infamacin pue!e ser a*u!a o crnica' cual,uiera sea el tipo' o la causa
,ue la pro!uce para la nomenclatura se utili#a el sujo 3itis4' as entonces la
infamacin !e la piel' !el )ueso' !el perio!onto' !e la pulpa' !el peritoneo' !el
m1sculo este se !enomina' !ermitis' osteitis' perio!ontitis' pulpitis' peritonitis'
miositis' etc.
El proceso infamatorio pue!e pro!ucir si*nos . sntomas locales' re*ionales .
sist+micos' la aparicin !e alteraciones sist+micas se o(ser"a *eneralmente en
cua!ros m-s *ra"e ,ue no slo comprometen localmente al teji!o injuria!o.
Entre los cam(ios locales est-n los !enomina!os si*nos car!inales !e la
infamacin como son5
El ru(or /enrojecimiento o eritema0
El tumor /aumento !e "olumen' e!ema0
El calor /aumento !e la temperatura local0
El !olor.
Estos si*nos car!inales $ueron !escritos en la +poca !e 6ipocrates.
7osteriormente 8irc)o9 a*re* un ,uinto si*no el !enomina!o impotencia
$uncional !el r*ano a$ecta!o. Estos : si*nos !escritos se presentan en la
infamacin a*u!a.
;i la infamacin se )ace m-s intensa pue!en aparecer cam(ios re*ionales
como infamacin !e los *an*lios lin$-ticos a!.acente !e la #ona infama!a' lo
,ue se conoce con el nom(re !e a!enitis.
;i el proceso infamatorio es m-s *ra"e se o(ser"an si*nos . sntomas
*enerales como son5 e(re' !ecaimiento' p+r!i!a !el apetito' cam(ios en el
)emo*rama . en las protenas s+ricas.
1
ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO
En el proceso infamatorio inter"ienen5
<+lula en!otelial
<+lulas !el teji!o conjunti"o <+lula ce(a!a o mastocito
=i(ro(lasto
6istiocito
<+lulas san*uneas Leucocitos polimor$o nucleares
/neutrolos
Baslos
Eosinlos
Leucocitos mononucleares Lin$ocitos T . B
/plasmac+lulas0
Monocitos >
Macr$a*os
Eritrocitos
Tam(i+n !e la san*re participan las pla,uetas.
=i(ras ner"iosas
=i(ras Reticulina
<ol-*enas
El-sticas
<ol-*eno
;ustancia =un!amental 7roteo*licanos
=i(ronectina
Arteriola
;an*uneos <apilar
8asos 8+nula
Lin$-ticos
;ist. !el <omplemento
;an*re 7lasma ;ist. <oa*ulacin
;ist. <ininas
;ist. =i(rinoltico
2
En la infamacin a*u!a ocurren cam(ios a ni"el5
A0 8A;<?LAR B0 <EL?LAR
1. CAMBIOS EN VASOS
En las arteriolas' capilar . "+nulas se pro!ucen5
A>@ <am(ios !e =lujo
A>A <am(ios !e 7ermea(ili!a!
A-1 Cambio !" F#$%o
Lo primero ,ue suce!e !espu+s !e la lesin !e los teji!os es una
"asocontriccin $u*a#' pasajera !e la arteriola' en el sitio !e la a*resin. Esto
se pro!uce por accin neur*ena . ,umica.
Ense*ui!a )a. una "aso!ilatacin !e la arteriola . apertura !e los es$nteres
precapilares como resulta!o !e la relajacin !e los m1sculos !e la arteriola .
!el es$nter. Bnter"ienen me!ia!ores ,umicos como )istamina' (ra!icinina'
prosta*lan!inas EA' la $raccin <Ca <:a.
Aumenta tam(i+n el =L?JD ;ANE?NED' pro!uci+n!ose el llene !e los "asos
acti"os e inacti"os. Este proceso se conoce con el nom(re !e 6B7EREMBA
A<TB8A' as como aumenta el fujo aumenta tam(i+n la presin )i!rost-tica
intra"ascular.
A-& Cambio !" #a P"'m"abi#i!a!
;e pro!uce un aumento !e la permea(ili!a! a ni"el !el capilar . !e "+nula.
Esto se "e $a"oreci!o por accin !e me!ia!ores ,umicos como la )istamina'
(ra!icinina' <Ca' <:a' serotonina' prosta*lan!inas' leucotrienos <F . DF.
Los me!ia!ores ,umicos act1an so(re las c+lulas en!oteliales' ellas se
contraen . se a(re el oclu!ens pro!uci+n!ose (rec)as.
La "aso!ilatacin' el aumento !el fujo san*uneo m-s el aumento !e la
permea(ili!a! "ascular incrementan el paso !e l,ui!o !es!e los "asos )acia el
teji!o. ;i el l,ui!o no es totalmente !rena!o por los lin$-ticos se pro!uce el
EDEMA' lo ,ue clnicamente se "e como un aumento !e "olumen.
;i el l,ui!o ,ue sale es po(re en protenas menos !e @G@A Daltons !e
!ensi!a! especca es un TRA;?DADD. ;i este l,ui!o es rico en protenas m-s
!e @G@A !altons en un EH?DADD.
3
La permea(ili!a! "ascular pue!e ser ma.or o menor esto !epen!e !e la
intensi!a! con ,ue el a*ente injuriante )a actua!o so(re la c+lula en!otelial.
@0 ;i no )a )a(i!o !a&o !e la c+lula en!otelial' es una lesin le"e' se pro!uce
slo la contraccin !e la c+lula en!otelial !e la "+nula' por accin !e la
)istamina . (ra!icinina. La respuesta es BNMEDBATA' TRAN;BTDRBA.
A0 ;i )a. lesin en!otelial !irecta . se"era' )a. !a&o *ra"e' s se pro!uce un
aumento ma.or !e la permea(ili!a!. La respuesta es ;D;TENBDA E
BNMEDBATA.
<omo consecuencia !e la sali!a !e l,ui!o !es!e los "asos al interticio' se "a a
pro!ucir un espesamiento !e la san*re !e mo!o ,ue la circulacin se enlentece
E;TA;B; ;ANE?NED.
B - CAMBIOS CELULARES
Lue*o !e los cam(ios "asculares se "e la se*un!a $ase !e la respuesta
infamatoria a*u!a' esto es la acumulacin !e leucocitos polimor$os nucleares
/L7N0 principalmente neutrlos' . !e monocitos en el $oco infamatorio. El
o(jeti"o ,ue tienen estas c+lulas en el $oco infamatorio es $a*ocitar al a*ente
a*resor' como tam(i+n los restos !e teji!os !a&a!os' entonces cumplen una
$uncin !e$ensi"a.
La secuencia en el transporte !e leucocitos )acia el sitio !e la lesin es la
si*uiente.
B MAREBNA<BIN' RDDAMBENTD J AD6E;BIN
BB MBERA<BIN
BBB K?BMBDTAHB;
B8 =AED<BTD;B; J DEERADA<BIN BNTRA<EL?LAR
I MARGINACIN
De(i!o al aumento !e la permea(ili!a! . al estasis san*uneo se pro!ucen
cam(ios !e la corriente laminar !e la san*re. Los eritrocitos se apilan uno
so(re otros' como una pila !e mone!as . ocupan la #ona central !e la corriente
laminar' por le.es $sicas se !espla#an los leucocitos !es!e la #ona central
)acia la peri$eria !e la corriente laminar2 este proceso se conoce como
MAREBNA<BIN LE?<D<BTARBA.
?na "e# mar*ina!os' los leucocitos rue!an por el "aso )asta lle*ar al en!otelio
!on!e se a!)ieren . "an ,ue!an!o uno al la!o !el otro /como (al!osas0' este
proceso se conoce con el nom(re !e 7A8BMENTA<BIN.
E%isten "arios $actores ,ue infu.en so(re la a!)esin como5
- Mol+culas !e a!)esin
- Bon calcio
- Leucotrieno BF /LTBF0
- BL>@ /interleu,uina>@0
- =raccin !el complemento <:a
4
Mo#()$#a !" A!*"i+,-

;on protenas !e mem(rana ,ue permiten la interaccin !e una c+lula con
otra. A menu!o estas mol+culas atra"iesan la mem(rana' est-n uni!as al
citoes,ueleto celular' !e mo!o ,ue la c+lula pue!e reali#ar traccin so(re otra
c+lula. Las mol+culas !e a!)esin act1an como una lla"e en un can!a!o.
En el proceso infamatorio se )an !escrito al*unas mol+culas !e a!)esin ,ue
act1an entre el leucocito . la c+lula en!otelial.
- La mol+cula LE?<D<BTARBA ENDDTELBAL>@ !enomina!a ELAM>@ /!el in*l+s
en!ot)elial leuLoc.te a!)esin molecule0 ,ue participa en la a!)esin !el
neutrlo a la c+lula en!otelial.
- B<AM>@ MDLE<?LA DE AD6E;BIN BNTER<EL?LAR>@ ,ue participa en la
a!)esin !e neutrlo . lin$ocito.
- 8<AM>@ MDLE<?LA DE AD6E;BIN <EL?LAR 8A;<?LAR inter"iene en la
a!)esin !e lin$ocitos . monocitos.
Io, Ca .. / M0 ..
Estos cationes (i"alentes son necesario en la etapa a!)esin' aun,ue el
mecanismo !e su accin no est- claro a1n. ;e piensa ,ue mo!ica las car*as
!e supercie.
L"$)o1'i",o B2 3LTB24
Aumenta la a!)esin !el leucocito a la c+lula en!otelial
IL-1
Esta citocina in!uce la e%presin !e mol+culas !e a!)esin en la supercie !e
la c+lula en!otelial /e$ecto !epen!iente !el en!otelio0.

C5a
Estimula la a!)esin leucocitaria por la in!uccin !e la sntesis o por el
aumento !e la e%presin !e mol+culas !e a!)esin.
II MIGRACIN
La mi*racin !e los leucocitos se )ace a tra"+s !el en!otelio !e las "+nulas
post capilares. Los leucocitos emi*ran )acia el sitio !e la lesin atra!os por
$actores ,uimiot-cticos.
Los leucocitos se !espla#an por mo"imientos ame(oi!es. 7or un proceso
acti"o' ellos mi*ran' principalmente a tra"+s !e las uniones interen!oteliales.
Toman una posicin entre la c+lula en!otelial . la mem(rana (asal' nalmente
atra"iesan la mem(rana (asal . lle*an al teji!o peri"ascular. ?san esta "a los
neutrlos' (aslos' eosinlos' monocitos . lin$ocitos.
5
Los lin$ocitos a!em-s pue!en a(an!onar el "aso por un $enmeno !e
EM7ERB7DLE;B; .a ,ue pasan en "acuolas citoplasm-ticas !e la c+lula
en!otelial.
Los eritocitos salen !e los "asos en $orma pasi"a .a ,ue son empuja!os por el
a*ua ,ue sale por el aumento !e la presin )i!rost-tica intra"ascular.
Las primeras c+lulas en mi*rar son los neutrlos' !espu+s los monocitos' .
por 1ltimo los lin$ocitos. Los l.p.n aparecen primero por su mo"ili!a! . por,ue
est-n en ma.or n1mero en la san*re' tienen "i!a corta' .a ,ue !es!e ,ue
a(an!onan el "aso no "i"en m-s !e AF>FM )oras.
Los l.p.n son reempla#a!os por monocitos' !e "i!a me!ia m-s lar*a !e AG>@GG
!as.
III QUIMIOTA6IS
El mo"imiento uni!ireccional ,ue reali#a el leucocito una "e# ,ue )a sali!o !el
"aso )acia el sitio !e la lesin' atra!os por un *ra!iente ,umico' es lo ,ue se
conoce con el nom(re !e K?BMBDTAHB;.
Estos $actores ,uimiot-cticos pue!en ser !e ori*en en!*eno /<:a ' leucotrieno
BF' (ronectina0 o pue!en tener un ori*en e%*eno /pro!uctos (acterianos !e
E coli' estreptococos' estalococos' etc.0
Los $actores ,uimiot-cticos pue!en actuar so(re leucocitos o monocitos as
tenemos5
=A<TDRE; K?BMBDTA<TB<D; MA; BM7DRTANTE; 7DR LE?<D<BTD;
> <:a
- Leucotrieno BF /LTBF0
- 7ro!uctos (acterianos' metionina terminal
- =NT /=actor !e necrosis tumoral0
=A<TDRE; K?BMBDTN<TB<D; MN; BM7DRTATE; 7ARA MDND<BTD;
- C5a
> Leucotrieno BF
> 7ro!uctos (acterianos
> =actores pro!uci!os por neutrlos
> <ito,uinas BL>@
> =ra*mentos !e (ronectina
> Dtros.
La secuencia en el proceso !e mo"ili#acin !e las c+lulas infamatorias )acia el
$oco es el si*uiente5
@. Los neutrlos . los monocitos tienen en su supercie receptores para el
$actor ,uimiot-ctico.
A. <uan!o se pro!uce la unin !el receptor con el a*ente ,uimiot-ctico' entra
calcio a la c+lula. El <alcio jue*a un rol mu. importante en el mo"imiento
celular.
6
C. Los leucocitos . macr$a*os pue!en perci(ir 3se !an cuenta4 !on!e est- la
ma.or concentracin !e la sustancia ,uimiot-ctica. ;e mue"en . colocan su
$rente !e a"ance en !ireccin al $oco' es por esto ,ue se !ice ,ue se pro!uce
un mo"imiento uni!ireccional. Esta capaci!a! para mo"erse en una !ireccin
especca se !e(e a la presencia !e microt1(ulos' ,ue poseen en el citoplasma
neutrlos . macr$a*os /c+lulas $a*octicas0.
F. Los $a*ocitos se !espla#an por mo"imientos AMEBDBDE' lo ,ue est- re*i!o
por microlamentos !e actina . miosina' u(ica!os en el citoplasma !e
estas c+lulas m-s la accin !el <alcio.
IV FAGOCITOSIS
7roceso por el cual se elimina el a*ente injuriante . se limpia el $oco lesional'
se retiran to!os los teji!os !estru!os . necrticos.
La $a*ocitosis re,uire ener*a. Es reali#a!a $un!amentalmente por neutrlos .
macr$a*os en el proceso infamatorio . en la respuesta inmune por to!as las
c+lulas presenta!oras !e ant*enos.
7ara ,ue se lle"e a ca(o este mecanismo !e(en cumplirse C etapas5
@. RE<DND<BMBENTD J ?NBIN
A. ENELDBAMBENTD
C. DE;TR?<<BIN J DEERADA<BIN
@. RE<DND<BMBENTD
El leucocito reconoce la partcula e%tra&a o a los microor*anismos' lue*o los
une a su supercie. Esta $ase se $a"orece si la partcula a eliminar est-
cu(ierta por una opsonina' como los ejemplo <C('B*E. Las ,ue se unen con
los receptores !e mem(rana ,ue tienen los leucocitos . macr$a*os.
A. ENELDBAMBENTD
El en*lo(amiento se !esenca!ena cuan!o las partculas opsoni#a!a est-n jas
al leucocito o macr$a*o.
El en*lo(amiento se pro!uce por la e%tensin !el citoplasma' ,ue emite
seu!po!os' los ,ue se colocan alre!e!or !e la partcula o *ermen' $orman!o
una "acuola !enomina!a =AED;DMA. El cierre total !e esta (olsa se lo*ra por
la accin !e microlamentos' para esto se re,uiere la presencia !e <aOO .
M*OO.
Durante esta $ase comien#an a li(erarse en#imas lisosomales' si el $a*osoma
no se )a cerra!o completamente se li(eran en#imas )acia el teji!o
circun!ante' este $enmeno es conoci!o como 3Re*ur*itacin4
7
C. DE;TR?<<BIN J DEERADA<BIN
;i es un microor*anismo "i"o primero !e(e pro!ucirse la muerte2 lue*o la
!e*ra!acin !el *ermen muerto o !e partculas inertes. En la ma.ora !e los
casos las partculas . microor*anismos en*lo(a!os son !estrui!os' sin
em(ar*o' al*unos microor*anismos mu. "irulentos como los "irus pue!en
!estruir las c+lulas' otros pue!en ,ue!arse !entro !e las c+lulas por un tiempo
prolon*a!o Ej5 El (acilo !e la TB<.
Los mecanismos (acterici!as !e los $a*ocitos pue!en ser5
A0 Mecanismo !epen!iente !el D%*eno
B0 Mecanismo no !epen!iente !el D%*eno
A0 ME<ANB;MD; DHBDATB8D;
;on los m-s importantes en neutrlos . monocitos.
Bnme!iatamente in*eri!a la partcula el l.p.n aumenta el consumo !e o%*eno'
lo ,ue se conoce como "1a##i!o '"7i'a1o'io' en este proceso se pro!ucen
meta(olitos reacti"os RADB<ALE; LBBRE;' cu.o papel es !estruir' matar a los
microor*anismos. ;e pro!ucen ra!icales li(res como5
> Bon super%i!o GA
> D%*eno sin*lete
> 7er%i!o !e 6i!r*eno 6A DA
> Ra!icales 6i!r%i!o
El 7er%i!o !e 6i!r*eno se re!uce por la en#ima MBELD7ERDHBDA;A /En#ima
,ue est- presente en los *r-nulos a#urlos !e los neutrlos0 . en presencia
!el <l $orma )ipoclorito el ,ue es un o%i!ante po!eroso . un a*ente
antimicro(iano potente.
B ME<ANB;MD; ND DHBDATB8D;
> Aci!icacin !el $o*osoma' se pro!uce por la $usin !e los lisosomas' (aja el
p6 C':>F lo ,ue es t%ico para los microor*anismos.
> 7rotenas catinicas5
Ellas se encuentran en los *r-nulos primarios !e los $a*ocitos. Estas protenas
lesionan las mem(ranas (acterianas.
> Bn)i(i!ores !el crecimiento (acteriano5
Lacto$errina' ar*inasa ,ue toman meta(olitos in!ispensa(le para las (acterias.
> En#imas )i!rolticas5
!estru.en los teji!os necrticos
6i!rolasas -ci!as' colo*enasa
8
MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN
;on sustancias ,ue tienen accin !irecta so(re las c+lulas infamatorias . "asos
san*uneos' o ,ue inter"ienen en reacciones ,umicas ,ue "an a !ar como
resulta!o un compuesto ,ue actuar- so(re las c+lulas infamatorias.
Los me!ia!ores ,umicos se ori*inan .a sea a partir !el plasma o !e c+lulas.
MEDBADDRE; K?MB<D; DE LA BN=LAMA<BIN
6B;TAMBNA
;ERDTDNBNA
7RE=DRMADD; ENZBMA; LB;D;DMB<A;
<PL?LA;
7RD;TAELANDBNA;
LE?<DTRBEND;
RE<BEN ;BNTETBZADD; <BTDK?BNA;
=A<TDR A<TB8ADDR DE 7LAK?ETA;
DHBDD NTRB<D

<Ca
A<TB8A<BIN DE <DM7LEMENTD <:a
<:(
7LA;MA
A<TB8A<BIN DE =A<TDR ;B;TEMA DE LA; <BNBNA; /BRADB<BNA0
DE 6AEEMAN ;B;TEMA DE LA <DAE?LA<BIN
/=BBRBRDLB;B;0
E;K?EMA TDMADD /Q?MARR<DTRANRRDBBBN;0
7ATDLDEA 6?MANA 7AE. CF.
9
I MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE
C8LULAS
AMINAS VASOACTIVAS.
A>@ 6B;TAMBNA
Es un me!ia!or no lip!ico !e (ajo peso molecular' es pro!uci!o pre$erentemente
por las c+lulas ce(a!as o mastocitos ,ue se encuentran !istri(u!as en el teji!o
conjunti"o !e to!o el or*anismo' ro!ean!o a los "asos san*uneos' "+nulas'
arteriolas . capilares. Tam(i+n se locali#an en la a!"enticia !e *ran!es "asos.
La )istamina pue!e ser secreta!a por c+lulas san*uneas como los (aslos .
tam(i+n por las pla,uetas.
E%iste una serie !e $actores ,ue pue!en in!ucir la !e*ra!acin !e los mastocitos
como son por ejemplo5 el calor' traumatismos' ra!iaciones' pica!uras !e
insectos' <Ca' <:a' !ro*as' el ion calcio' protenas catinicas' en#imas
lisosomales' etc.
La )istamina tiene como $uncin5
A0 <ontrae la musculatura lisa
B0 Aumenta la permea(ili!a! "enular /act1a so(re c+lulas en!otelial
contra.+n!ola0
<0 Bn!uce la pro!uccin !e mucus
D0 7ro!uce prurito
D0 7ro!uce "aso!ilatacin cut-nea.
A>A ;ERDTDNBNA
En el ser )umano se pro!uce serotonina en las pla,uetas' su $uncin es5
A0 <ontraccin !el m1sculo liso
B0 Aumenta la permea(ili!a! !e la "+nula
<0 ;u $uncin principal es ser neurotrasmisor.
B4 METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO
El -ci!o ara,ui!nico se encuentra en los $os$olpi!os !e las mem(ranas
celulares. Durante la infamacin se !estru.en mem(ranas por accin !e la
$os$olipasa' ,ue est- en los lisosomas !e los leucocitos.
El -ci!o ara,ui!nico pue!e *enerar me!ia!ores ,umicos' por la "a !e la
ciclo%i*enasa5 7rosta*lan!inas . trom(o%anos . por la "a !e la lipo%i*enasa5
leucotrienos.
B>@ 7RD;TAELANDBNA;5
Tienen "arios roles en el proceso infamatorio5
> 7ro!ucen "aso!ilatacin
> Aumentan la permea(ili!a! "ascular /EDEMA0
> 7ro!uce !olor.
;us sntesis es in)i(i!a por la aspirina . a*entes antinfamatorios no esteroi!ales.
10
B>A LE?<DTRBEND;5 /LT0
En el proceso infamatorio tienen roles como5
> LT<F . LTDF aumenta la permea(ili!a! "ascular /EDEMA0
> LTBF aumenta la a!)esin !e leucocitos a c+lula en!otelial
> LTBF es ,uimiot-ctico para leucocitos . monocitos.
C4 CITOQUINAS O CITOCINAS
;on polip+pti!os pro!uci!os por muc)os tipos !e c+lulas' pero principalmente por
lin$ocitos . macr$a*os. Tienen como $uncin mo!ular la $uncin !e otras c+lulas.
=uncionan como ;ESALE; BNTER<EL?LARE; ,ue re*ulan procesos locales .
sist+micos. No se !etectan en el suero. En el proceso infamatorio pue!en ser
secreta!as por en!oto%inas' to%inas' lesiones $sicas' complejos inmunes . una
*ran "arie!a! !e procesos infamatorios.
En la infamacin act1an las si*uientes cito,uinas.
BL>@ /Bnterleu,uina>@0
=NT /=actor !e necrosis tumoral0
BL>M /Bnterleu,uina>M0
<>@0 > BL>@ Bn!uce la e%presin !e mol+culas !e a!)esin.
> Aumenta la sntesis !e prosta*lan!inas
> Bn!uce e(re
<>A0 =NT en el proceso infamatorio act1a como ,uimiot-ctico para el leucocito
/neutrlo0' in!uce e(re' aumenta la pro!uccin !e BL>@.
<>C0 BL>M es un pe,ue&o polip+pti!o. ;e ori*ina !e "arias c+lulas' en la
infamacin los macr$a*os acti"a!os lo secretan' act1a como un
,uimiot-ctico . acti"a!or !e neutrlos.
D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
Es un me!ia!or ,umico !e ori*en lip!ico !e neo$ormacin mastocitaria'
(aslos' neutrlos . monocitos. En la infamacin pro"oca retraccin !e las
c+lulas en!oteliales.
> Acti"a el estalli!o respiratorio
> 7ro!uce a*re*acin pla,uetaria.
II MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL
PLASMA
A SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Est- constitui!o por alre!e!or !e CG protenas plasm-ticas' ,ue tienen una
importante inter"encin en la infamacin . en la respuesta inmune. En la
infamacin tiene roles en los si*uientes procesos5
Bnter"iene en la "aso!ilatacin
> la $raccin <Ca' <:a
Aumenta la permea(ili!a! "ascular
11
> <:5 Acti"a la "a !e la LB7DHBEENA;A LE?<DTRBEND;

> <:a5 Estimula la a!)esin leucocitaria' por aumento !e la sntesis !e mol+culas
!e a!)esin.
> <:a es ,uimiot-ctica para leucocitos . monocitos.
> <C( act1a como D7;DNBNA' $a"orece la $a*ocitosis.
B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS
La acti"acin !e este sistema con!uce a la $ormacin !e (ra!i,uinina o
(ra!icinina.
La (ra!icinina tienen como $uncin5
> 7ro!uce !ilatacin arteriolar
> Aumenta la permea(ili!a! !e "+nula
> <ontraccin !el m1sculo liso e%tra"ascular.
;B;TEMA DE LA <DAE?LA<BIN
;u $uncin principal es la 6EMD;TA;BA. ;on "arias protenas plasm-ticas ,ue
se pue!en acti"ar por el =actor !e 6a*eman' este $actor se acti"a cuan!o se
pone en contacto con col-*eno. El 1ltimo paso !e la coa*ulacin san*unea es
la trans$ormacin !el (rin*eno en (rina.
El $actor !e 6a*eman a!em-s' acti"a a otros sistemas plasm-ticos como son5
el sistema !e la Kuinina /Bra!i,uinina0 . el sistema !e las plasminas en ,ue el
plasmin*eno se con"ierte plasmina o (rinolisina' esta en#ima !i*iere a la
(rina.
PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA
?n proceso infamatorio a*u!o pue!e presentarse mor$ol*icamente
a!optan!o !i$erentes patrones' . esto !epen!e !e la *ra"e!a! !el cua!ro
infamatorio' !el a*ente etiol*ico' !el teji!o a$ecta!o' etc.
As se conocen los si*uientes patrones5
@. Bnfamacin serosa
A. Bnfamacin (rinosa
C. Bnfamacin supurati"a o purulenta
F. Bnfamacin seu!omen(ranosa
14 INFLAMACIN SEROSA
Este tipo !e infamacin se o(ser"a pre$erentemente en lesiones le"es. ;e
caracteri#a por,ue )a. un e%u!a!o po(re en protenas' . un l,ui!o claro ,ue
se rea(sor(e con lentitu!. Ejemplo son las ampollas !+rmicas ,ue pue!en
$ormarse en una ,uema!ura' o por pe,ue&os traumas. Tam(i+n se pue!en "er
estas ampollas en lesiones pro!uci!as por 6erpes tipo B.
12
&4 INFLAMACION FIBRINOSA
;e pro!uce en lesiones m-s e%tensas' las lesiones ocasionan un !a&o celular
ma.or. 6a. un *ran aumento !e la permea(ili!a! "ascular' . pasa a*ua .
tam(i+n protenas !e alto peso molecular' como (rina. E%isten "arios
ejemplos !e infamacin (rinosa5 pericar!itis' lesiones ulcerati"as !e mucosa
(ucal' etc.
La (rina $orma una re! en la ,ue ,ue!an atrapa!os *l(ulos rojos . otras
partculas. 6istol*icamente la (rina se "e como una re! !e (ras
eosinlos.
La e"olucin !el e%u!a!o (rinoso pue!e ser la resolucin por (rinolisis. ;i
no se elimina la (rina se estimula el crecimiento !e (ro(lastos . !e "asos
san*uneos pro!uci+n!ose la DREANBZA<BIN.
La or*ani#acin con!uce a la =BBRD;B; D <B<ATRBZA<BIN =BBRD;A.
94 INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS

Este tipo !e infamacin se caracteri#a por,ue e%iste $ormacin !e 7?;. ;e
$orma por !a&o intenso en los teji!os' )a. sali!a masi"a !e l,ui!o rico en
protenas' . una *ran canti!a! !e leucocitos polimor$o nucleares tipo
neutrlos mi*ran' $a*ocitan (acterias "i"as . muertas' restos !e teji!os' e
incluso l.p.n. muertos . se "e necrosis por licue$accin o colicuati"a
=DRMANDD 7?;.
E%isten ciertas (acterias pi*enas' pro!uctores !e pus como ejemplo5 los
estalococos' streptococos' Llepsiela' etc.
Las infamaciones purulentas pue!en presentarse en clnica como5
a0 AB;<E;D; (0 =LEEMDN
C.@ BN=LAMA<BIN 7?R?LENTA D ;?7?RATB8A <BR<?N;<RBTA D AB;<E;ADA
AB;<E;D5 Es la acumulacin locali#a!a !e pus' circunscrita por un
proceso infamatorio a*u!o . ro!ea!o !e una malla !e teji!o conjunti"o
(roso.
C>A BN=LAMA<BIN 7?R?LENTA DB=?;A D =LEEMDND;A
=LEEMDN5 Es una acumulacin !e pus !i$usa' no tiene lmites !eni!os'
ocupa espacios anatmicos' los lmites son reparos anatmicos como
son por ejemplo5 m1sculos' )ueso' aponeurosis.
24 INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA
;e caracteri#a por,ue se $orma una seu!omem(rana ,ue se a!)iere a las
mucosas. Esta seu!omem(rana est- $orma!a por e%u!a!o (rinoso' teji!os
necrticos' leucocitos . (acterias. ?n ejemplo tpico es la seu!omem(rana ,ue
se $orma en la !i$teria' otro es la !e la can!i!iasis a*u!a seu!omem(rana.
13
EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA
La infamacin a*u!a e"oluciona a5
@0 Reparacin !el teji!o local.
A0 7ue!e *enerali#arse el proceso' lue*o se resuel"e . repara. D (ien sino se
resuel"e . es *ra"e pue!e lle*ar a la muerte !el en$ermo.
C0 Bnstalacin !e una infamacin crnica.
INFLAMACIN CRNICA
La infamacin crnica tiene $actores etiol*icos !istintos . un patrn
)istol*ico !i$erente a la infamacin a*u!a.
Es una respuesta infamatoria !e curso prolon*a!o en el tiempo /semanas'
meses e incluso a&os0.
La infamacin crnica pue!e e"olucionar !e una infamacin a*u!a' cuan!o
el proceso a*u!o no es capa# !e eliminar al a*ente causal' o se "e
impe!i!o el proceso !e reparacin.
En una *ran canti!a! !e casos' la infamacin crnica se inicia como un
proceso primario. Los a*entes etiol*icos son !e (aja to%ici!a!' en relacin
a los ,ue ori*inan infamaciones a*u!as. E%isten !i"ersos a*entes como5
@. Microor*anismos intracelulares ,ue pro!ucen una in$eccin prolon*a!a'
como por ejemplo el (acilo !e QocL !e la tu(erculosis' al*unos )on*os' o
el Treponema palli!un a*ente etiol*ico !e la ;ilis.
A. ;ustancia o materiales inerte no !e*ra!a(les como por ejemplo la slice'
material !e sutura' pol"o talco' cuerpos e%tra&os' etc.
C. En$erme!a!es !e autoinmuni!a! como la Artritis reumatoi!a' li,uen
plano' etc.
:ISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA
En la infamacin crnica los cam(ios "asculares son mnimos en cam(ios se
o(ser"an cam(ios proli$erati"os' se pro!uce proli$eracin . neo$ormacin
"ascular.
E%isten !i$erencias notorias entre el inltra!o celular !e una infamacin a*u!a
. una crnica' en la a*u!a la c+lula principal es el leucocito polimor$o nuclear
tipo neutrlo' se encuentran tam(i+n macr$a*os2 en la infamacin crnica
)a. un pre!ominio !e c+lulas mononucleares como son5 lin$ocitos'
plamac+lulas . macr$a*os. A!em-s e%isten !os tipos !e c+lulas
caractersticas !e la infamacin crnica5 c+lulas epiteloi!eas . c+lulas
*i*antes multinuclea!as.
Esta infamacin se caracteri#a por,ue el e%u!a!o es mu. escaso' aparecen
cam(ios proli$erati"os tanto !e c+lulas en!oteliales para $ormar nue"os "asos'
como tam(i+n !e (ro(lastos ,ue secretan (ras !e col-*enas. /teji!o !e
*ranulacin0
A me!i!a ,ue transcurre el tiempo se pro!uce =BBRD;B; <B<ATRBZ.
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INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA
Este es un tipo especco !e infamacin crnica' se !a en "arias
en$erme!a!es como5 TB<' Lepra' ;lis' ;arcai!osis. Tam(i+n pue!e ser
pro!uci!a por a*entes inor*-nicos no !i*eri(les' pol"os talcos' )ilos !e sutura
,uir1r*ica' slice' etc.
Lo tpico !e esta infamacin es la $ormacin !e un *ranuloma.
G'a,$#oma- ;on n!ulos (ien or!ena!os $orma!os por c+lulas pro"enientes
!el sistema mononuclear $a*ocitario5 macr$a*os' c+lulas *i*antes
multinuclea!as' con cierta $recuencia se o(ser"an lin$ocitos . (ro(lastos.
7ue!e )a(er o no necrosis. E%isten !os tipos !e *ranuloma5 los complejos ,ue
tienen necrosis . los *ranulomas puros ,ue no presentan necrosis.
Las !i$erencias entre una infamacin a*u!a . una crnica es m-s ,ue el
tiempo2 pero' e%isten !i$erencias en los cam(ios "asculares' en el inltra!o
celular' en los me!ia!ores ,umicos' . por 1ltimo en la resolucin !e ellas.
De(emos !ejar esta(leci!o ,ue nin*una !e ella es e%clu.ente entre s' .a ,ue
en un mismo r*ano pue!en e%istir los !os tipos . un proceso crnico pue!e
rea*u!i#arse.
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