INFLAMACIN Y

REPARACIN
Oscar Achiardi Tapia
Fisioterapia PUCV 2011
INFLAMACIN
Respuesta fisiolgica localizada,
dinmica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
dao (trauma, infecciones, etc.)

Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el dao producido

Participan:
Mediadores solubles
Componentes celulares
Causas ms comunes de inflamacin

Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
Fractura
Cuerpo extrao (sutura)
Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes qumicos (cidos)
Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo)
Irradiacin (UV o radiacin)
Reparacin de tejidos
Inflamacin
Proliferacin
Maduracin
Prepara la zona para la reparacin
Reconstruye y refuerza la zona daada
Modifica el tejido a su forma madura
Reparacin de tejidos
Inflamacin
Proliferacin
Maduracin
1 5 10 15 20 25 30 35 40
Das desde el momento de la lesin
1-6
3-20
9 das-2 aos
INFLAMACIN AGUDA
Calor
Tumor
Rubor
Dolor
Hiperhemia y vasodilatacin
Edema
Presin y mediadores qumicos
sobre terminaciones nerviosas
Impotencia
funcional
Todos los anteriores
Involucra eventos superpuestos que incluyen
procesos vasculares, homeostticos, celulares e
inmunes.

Fase de Inflamacin (das 1-3)
Respuesta Vascular

Vasoconstriccin transitoria (minimiza la prdida de sangre -
duracin de 5 a 10 min-noradrenalina).

Vasodilatacin de Capilares cercanos a la lesin.

La permeabilidad capilar tambin aumenta debido a la lesin de
las paredes capilares y a sustancias qumicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el dao
tisular).


Fase de Inflamacin (das 1-3)
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.

Extravasacin
1. Marginacin
2. Adhesin
3. Diapdesis
4. Emigracin
Edema
Acumulacin de liquido fuera de los vasos
sanguneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).
Transudado: casi sin clulas
ni protenas
Exudado: con clulas y protenas Exudado + Leucocitos = Pus
Electrolitos y agua
Edema = P hidrosttica capilar + P osmtica intersticial +
permeabilidad de los vasos.
Respuesta Hemosttica

Controla la prdida de sangre cuando los vasos estn daados o rotos.



Fase de Inflamacin (das 1-3)
Fase de Inflamacin (das 1-3)
Respuesta Celular


Futuros macrfagos**
Liberan Histamina
Fagocitosis
Transporte de O2
Fagocitosis
Sangre
Plaquetas
Leucocitos
Eritrocitos
Respuesta Celular


Neutrfilos
- Limpian la zona para iniciar reparacin (fagocitosis)

- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesin por
solo 24 horas)

- Liberan factores quimiotcticos que atraen a otros
leucocitos

Macrfagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores qumicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atraccin de fibroblastos).
Fase de Inflamacin (das 1-3)
Fase de Inflamacin (das 1-3)
Respuesta Inmune

Macrfagos: presentan antgenos extraos a los
linfocitos T para activarlos.

Sistema del Complemento: serie de protenas
plasmticas enzimticas que se activan por:
va clsica (complejo antgeno-anticuerpo)
va alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular
Estimulan fagocitosis
Estmulo quimiotctico para leucocitos
MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Mediadores lipdicos
Proteasas plasmticas
Pptidos y aminas
xido ntrico
Citoquinas
proinflamatorias
Sistema del
complemento
Cininas
Protenas de la
coagulacin
RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Apoptosis de clulas senescentes

Apoptosis o muerte celular programada

Apoptosis de neutrfilos puede ser regulada por
algunas citoquinas: TNF-, IL-10, etc.
Mediadores antiinflamatorios:
IL 4
Transforming Growth Factor (TGF )
IL 10
IL 13
IL 6

RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Eje hipotlamo hipfisis suprarrenal

Glucocorticoides suprarrenales son
inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden
suprimir la respuesta inflamatoria
Interleuquinas y prostaglandinas estimulan
hipotlamo
ACTH
cortisol
RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA
Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de
la lesin.

Consta de cuatro procesos :
1. Epitelizacin
2. produccin de colgeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularizacin.

Fase Proliferativa (das 3-21)
Epitelizacin

Es el restablecimiento de la epidermis.

Entrega una barrera protectora para prevenir la
prdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infeccin.

Las clulas epiteliales no daadas de los mrgenes
de la lesin, se reproducen y migran al rea daada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.

Fase Proliferativa (das 3-21)
Fase Proliferativa (das 3-21)
Fibroplasia

Fibroblastos producen colgeno en el tejido
conectivo

Fase Proliferativa (das 3-21)
Fibroblastos
Fibrillas de
colgeno
Procolgeno
Troprocolgeno
Fibras de
colgeno
Filamentos de
colgeno
Tejido de granulacin
Colgeno tipo 3
(da 12)
Colgeno tipo 1
(produccin mx. da
21)
Consistencia del
tejido slo 20%
Contraccin de la herida

Tira los bordes de la lesin para unirlos.

Un anillo de miofibroblastos envuelve los
mrgenes de la herida para comenzar la
contraccin y posteriormente el cierre.

Si la contraccin de la herida se hace
incontrolable se formar una contractura
(tejido muy resistente y de poca elongacin).

Durante la cicatrizacin, la principal intencin
es evitar las contracturas.

En este proceso la cicatriz aparece roja debido
al incremento de la vascularizacin, fluidos,
inervacin y relativa inmadurez del tejido.

Cicatrizacin por
1 intencin
Cicatrizacin por
2 intencin
Fase Proliferativa (das 3-21)
Neovascularizacin
Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos
sanguneos en el rea daada.
Entregar oxgeno y nutrientesa la zona lesionada.
La cicatrizacin no podra producirse sin
angiogenesis.
3 mecanismos:

Fase Proliferativa (das 3-21)
Generacin de nueva red vascular
Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada





Ocurren cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal.

Es la etapa la mas larga

La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colgeno madura y que
la vascularizacin disminuye.

El objetivo de sta fase es la restauracin de la funcin primaria del
tejido lesionado.

Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno
ocurren de manera balanceada.

Durante esta fase, el colgeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.

Como el colgeno de tipo 1 es ms fuerte que el colgeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.





Fase de Maduracin (das 9 en adelante)

Si el grado de produccin de colgeno es mayor que la lisis, se puede
producir una cicatriz queloidea o hipertrfica.

Queloides: se extienden mas all del lmite original de una lesin e invaden
el tejido circundante

Cicatriz hipertrfica: a pesar de crecer, permanece dentro de los mrgenes
de la herida original.



Fase de Maduracin (das 9 en adelante)
Inflamacin Crnica
La inflamacin crnica puede responder a dos razones :

1. Persistencia de un agente daino o alguna otra interferencia con
el proceso normal de cicatrizacin.

2. Respuesta inmune a algn material extrao o a un tejido husped
alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una
enfermedad autoinmune (AR).
El proceso normal de inflamacin
aguda no debe durar mas de dos
semanas.

Si contina luego de dos semanas,
se le conoce como inflamacin
subaguda.

La inflamacin se torna crnica
despus de meses o aos.

Inflamacin Crnica
Factores que afectan el proceso de
Reparacin
Locales
Tipo, tamao y
localizacin de la
lesin
Infeccin (
produccin y lisis de
colgeno)
Aporte vascular
Fuerzas externas
Movimiento
Agentes fsicos
Sistmicos
Edad
Enfermedad
Medicamentos
Nutricin
LESIN INF. AGUDA PROLIFERACIN MADURACIN
vasoconstricci
n
vasodilatacin
coagulacin
fagocitsis
epitelizacin
fibroplasia
Contr. herida
neovascularizaci
n
Balance entre
produccin y
lisis de colgeno
Orientacin de
fibras de
colgeno
LESIN
REPARADA
TEJIDOS ESPECFICOS
CARTLAGO
Limitada capacidad para reparar
(carece de vasos sanguneos, linfticos
y nervios).

Reacciona diferente cuando:
se lesiona slo
se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

El cartlago por si slo, es incapaz de formar un cogulo
(limitada capacidad de inducir cicatrizacin).

Predispuesto a la degeneracin por menor contenido de
proteoglicanos

CARTLAGO
En lesiones de cartlago articular +
hueso subcondral, la
vascularizacin del hueso
subcondral permite una mejor
reparacin.

Un cartlago de apariencia normal
puede verse en dos meses a partir
de la lesin.

Clulas madre

TENDONES Y LIGAMENTOS
Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de
curacin.
La reparacin final depende de varios factores:
Tipo de tendn
Extensin del dao de la vaina tendinoso
Aporte vascular
Duracin de la inmovilizacin
TENDONES Y LIGAMENTOS

Las primeras dos etapas de la cicatrizacin tendinosa, inflamacin y
proliferacin, son similares a otros tejidos.

La tercera fase, maduracin de la cicatriz es nica para los tendones
ya que puede ejecutar un estado de reparacin cercano a la
regeneracin.

El 10 da, las fibras de colgeno comienzan a alinearse
paralelamente, a los 2 meses comienza la transicin del
alineamiento, a travs de la remodelacin y reorientacin.

La maduracin final del tejido ocurre con carga fisiolgica.

MUSCULOESQUELTICO
Los msculos pueden lesionarse por:
Trauma (provocando contusin)
Contraccin violenta o excesiva tensin
(desgarro)
Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Clulas madre
(reserva)
Miositis
Oscificante
Quiescente
Diferenciada
Activada
Diferenciada
HUESO
El hueso es un tejido especializado que est
posibilitado de sanarse a si mismo con su propio
tejido.



Hueso
El hueso pasa por cuatro etapas histolgicas en
el proceso de cicatrizacin:

1. Inflamacin: se inicia inmediatamente despus
del impacto.
2. Callo dbil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularizacin y proliferacin
celular)
3. Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Perodo de
consolidacin clnica y Rx de la Fx.
4. Remodelacin del Hueso: puede demorar meses
o aos en finalizar. Hueso con disposicin
normal.