FISIOPATOLOGIA DE ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS -> ATEROTROMBOSIS

ENDOTELIO DISFUNCIONAL

TROMBO
BLANCO
ROJO





CARDIOPATIA ISQUEMICA

ALREDEDOR DE LA ZONA DE LESION, ISKEMIA

SUBEPICARDICA=TRANSMURAL

PERDIDA DE K

LA CONVIERTE EN MAS ELECTRONEGATIVA

SI NO SE REVIERTE EMPIEZAN A HABER CAMBIOS
CAMBIOS DE ISKEMIA SUBENDOCARDICA Y POSTERIORMENTE SUBEPICARDIO.

PRESENCIA DE LESION

DIPIRIDAMOL


FUNCIONAN COMO
AL HACER VASODILATACION ISKEMICA
SECUESTRO SANGUINEO

HACER RELAJACION EN UN VASO SANO

PERO PRODUCE VASOCONSTRICCION

LA MYOR PARTE DE LOS FENOMENOS ISKEMICOS SE PRODUCE

EXPONER EL NUCLEO LIPIDICO

SX CORONARIOS AGUDOS SIN ELEV DEL ST: TROMBO BLANCO

SCA CON ELEV DEL ST: TROMBO ROJO

SALVO LA ANGINA DE PRINZMETAL
NO DEJA NECROSIS CUANDO MENOS

MUCHOS DE LOS FENOMENOS VASOESPASTICOS SE DAN SOBRE UNA LESION

ISKEMIA: CAMBIOS EN LA ONDA T

NECROSIS: CAMBIOS EN EL COMPLEJO QRS

MAS DE UN TERCIO DE LA R O
EN 2 O MAS DERIVACIONES RELACONADAS

QS EN 2 O MAS DERIVACONES RELACIONADAS
ONDA Q PATOLOG
DISMINUCION PROGRESIVA DE LA ONDA R

ANEURISMA VENTRICULAR: ONDA DE LESION KE

INFARTO NO REPERFUNDIDO ES UN INFARTO MAL TRATADO.

VENTANA PRINCIPAL: 4-6 HORAS DESPUES D EHABER OCURRRIDO EL INFARTO.

ANGIOPLASTIA DE RESCATE
ANGIOPLASTIA PRIMARIA

GLICOPROTEINA 2B3A

ISKEMIA ONDA T SIMETRICA

MUY SIMETRICAS LAS ONDAS T

NECROSIS CAMBIOS EN QRS

SI NO REPERFUNDIMOS A UN PAC CON UN INFARTO.NO HACEMOS NADA