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Reumatologia AMIR

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- Hiperuricemia asintomática. En la actualidad, no esta in-
dicado el tratamiento de la hiperuricemia asintomática (MIR
00, 123)
. Sólo está indicado para prevenir el desarrollo de la
nefropatía aguda por ácido úrico, mediante una profilaxis con
alopurinol antes del tratamiento citotóxico y, en caso de que
ya haya hiperuricemia, impedir que se deposite mediante diu-
réticos, alcalinizando la orina (bicarbonato / inhibidores de la
anhidrasa carbónica) y con alopurinol. Se deben corregir los
problemas asociados como la HTA, hipercolesterolemia, la dia-
betes mellitus o la obesidad (MIR).
- Artritis gotosa aguda: Colchicina + AINEs (MIR 06, 83;
MIR 02, 84)
.

Colchicina: el fármaco más empleado (la respuesta al fár-
maco es diagnóstica de gota). Será el fármaco de elección
en pacientes en los que no se dispone de diagnóstico de cer-
teza. Inhibe la liberación del factor quimiotáctico leucocitario
inducido por los cristales. Los efectos secundarios más fre-
cuentes son gastrointestinales (sobre todo diarrea). En algu-
nos casos también puede presentarse toxicidad
hematológica, renal o hepática. También puede adminis-
trarse vía intravenosa (MIR 07, 82).
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): fundamental-
mente, la indometacina. Son mejor tolerados que la colchi-
cina y constituyen probablemente el tratamiento de elección
en pacientes con el diagnóstico establecido de artritis gotosa
aguda. El tratamiento es más eficaz cuanto más precoz se
inicie y se mantiene 3-4 días después de la desaparición de
los signos de inflamación.
Glucocorticoides: la asociación de un ataque de gota con
una hemorragia digestiva o con cualquier afección que im-
pida el uso de AINEs o colchicina orales y en casos resistentes,
constituyen una situación especial. En estos casos, cuando
se tiene certeza diagnóstica y no existe un proceso séptico
concomitante, es útil la inyección intraarticular de una pe-
queña dosis de glucocorticoides (MIR 97, 109; MIR 97F, 92).
- Gota intercrítica, debe tratarse la hiperuricemia de todos
los pacientes con artritis aguda recidivante, los que han pre-
sentado artritis gotosa y nefrolitiasis, y los que presentan artro-
patía crónica tofácea. El papel de la dieta es limitado siendo
necesario recurrir a medidas farmacológicas. Disponemos de
dos grupos de fármacos:
Antihiperuricémicos: alopurinol. Inhibe la síntesis de
ácido úrico (inhibe la xantina oxidasa). Los efectos secunda-
rios son: alteraciones digestivas, erupción cutánea, fiebre, ne-
crólisis epidérmica, alopecia y depresión. Es importante
además tener en cuenta las posibles interacciones farmaco-
lógicas, pues puede potenciar la acción de la azatioprina, la
6-mercaptopurina y la ciclofosfamida.

Uricosúricos: sulfinpirazolona, probenecid, benzbroma-

nona(el disponible en España) y la benziodarona. Aumentan
la excreción de ácido úrico perdiendo eficacia a medida que
se reduce el aclaramiento de creatinina, siendo ineficaces
cuando la filtración glomerular cae por debajo de 30 ml/min.
No tienen propiedades antinflamatorias. El AAS puede inhibir
el efecto uricosúrico de esto fármacos. Pueden desencadenar
la aparición de nefrolitiasis. Para evitarlo, se inicia el trata-
miento con dosis bajas forzando la hidratación y alcalini-
zando la orina. Los efectos secundarios son erupciones
cutáneas y molestias digestivas; es rara la toxicidad grave
pero pueden desencadenar necrosis hepática y síndrome ne-
frótico.

El descenso brusco del urato plasmático como consecuencia
del inicio del tratamiento con alopurinol o agentes uricosúri-
cos puede prolongar o precipitar un ataque agudo, de forma
que, antes de iniciar el tratamiento, el paciente no debe tener
signo alguno de inflamación y debe haber comenzado a
tomar colchicina como profilaxis de 6 a 12 meses antes (se
solapan ambos tratamientos y posteriormente se suspende la
colchicina) (MIR). En pacientes con respuesta insuficiente a
la monoterapia y en pacientes normo o hiposecretores con
gota tofácea grave se ha planteado la posibilidad de un tra-
tamiento combinado (MIR).
- Nefrolitiasis: se recomienda la ingesta de agua suficiente
para crear un volumen de orina >2 l/día, alcalinizar la orina
con bicarbonato sódico o acetazolamida, y administrar alopu-
rinol.
- Nefropatía por ácido úrico: se necesita hidratación intra-
venosa intensa y asociación con furosemida (aumenta al flujo
en los túbulos y diluye el ácido úrico), aumento de la alcalini-
zación de la orina y alopurinol.

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