Lactante de sexo masculino, nacido de 37 semanas de gestacin; con un peso al nacer
de 2.850 gr. Tuvo un hermano mortinato de 38 semanas de edad gestacional, de causa no precisada; adems, tena una hermana con antecedentes de retinopata sospechosa de etiologa toxoplasmsica, que evolucion, sin embargo, a la mejora sin tratamiento. En casa tena contacto con perro y gato. A los 6 meses de edad, 20 das previos al ingreso a nuestro hospital, present una convulsin clnica focal de hemicara y brazo derechos, de 25 minutos de duracin, en ausencia de fiebre. En una clnica privada se le realizaron: Electroencefalograma (EEG) normal Ecografa cerebral normal LCR (obtencin traumtica): 800 leucocitos/mm3 (PMN 80%) Fue dado de alta aparentemente en buenas condiciones. Sin embargo, continu con movimientos clnicos de hemicara y brazo derechos, de segundos de duracin. Se agreg un cambio de su conducta, tornndose hipoactivo, no sonrea, no lograba mantenerse sentado y apareci fiebre intermitente sobre 39 C. Evolucion en forma similar durante 15 das, al cabo de los cuales se le practic una TAC y RM del encfalo que comprobaron respectivamente la presencia de una gran lesin parenquimatosa corticalsubcortical, de hasta 4 cm. Fueron interpretadas como de una probable etiologa infecciosa, compatibles con toxoplasmosis o micosis tisular, pero tambin se consider la posibilidad de una neoplasia primaria del SNC. Fue internado constatndose un paciente afebril, con compromiso cualitativo de conciencia, convulsiones focales a derecha, paresia de extremidad superior derecha y un sndrome piramidal. Se pens en una causa infecciosa, y se inici un tratamiento de amplio espectro cubriendo agentes bacterianos, hongos, y una posible cisticercosis, esta ltima sospechada en base a las caractersticas observadas en la RM. Se practicaron dos biopsias cerebrales, el material de ambas muestran correspondi a tejido necrtico y destruido concordante con una encefalitis necrosante con angeitis fibrinoide.
Considerado un posible hospedero inmunocomprometido, se le realiz un estudio. Las mediciones de IgA, IgM e IgG fueron normales El recuento de linfocitos: CD4 1.243/mm3 (rango normal: 1.800-4.200/mm3) CD8 710/mm3 (rango normal: 700- 2.500/mm3 ) ELISA VIH 1 - 2: negativo. Al dcimo da de internado reapareci un nuevo estado febril acompaado con leucocitosis de 20.900/mm3, desviacin izquierda. Al dcimo tercer da de hospitalizacin aparecieron evidencias de hipertensin endocraneana y bradicardia; una nueva TAC mostr progresin de las lesiones en nmero y tamao, especialmente en el tronco enceflico. Fue conectado a ventilacin mecnica, apareciendo un deterioro progresivo. Se diagnostic muerte cerebral falleciendo veinte das despus de su ingreso. 1. Agente etiolgico 2. Enfermedad 3. Va de entrada 4. Diagnstico 5. Tratamiento 1. Se enviaron muestras de tejido y de suero del paciente a patologa, quienes confirmaron los diagnsticos de la autopsia e identificaron a la ameba involucrada en este caso como Balamuthia mandrillaris. 2. Encefalitis amebiana granulomatosa. 3. La puerta de entrada es el tracto respiratorio o la piel desde donde, siguiendo la va hematgena, las amebas llegan al SNC. 4. Histolgicamente se comprob la existencia de una encefalitis necrosante con una prominente angeitis con necrosis fibrinoide y la presencia de elementos del tipo trofozoitos y algunos peculiares quistes de pared externa rugosa con los caractersticas descritas para las amebas de vida libre del gnero Acanthamoeba o Balamuthia. 5. Recientemente se han comunicado dos casos de pacientes con encefalitis amebiana por B. mandrillaris que sobrevivieron a la infeccin; en ellos se hizo un diagnstico serolgico precoz y fueron tratados con una asociacin de medicamentos, incluyendo fluocitocina, pentamidina, fluconazol, sulfadiazina, y macrlidos (azitromicina y claritromicina). Al momento actual no se han desarrollado estrategias de prevencin.