Lquidos y electrolitos.

Agua es 60% del peso corporal total en adulto

joven. 50% es mujer adulta joven.
Disminuye 20% en obesos y 10% en desnutridos
80% en recin nacido. 65% al ao de edad.
Liquido extracelular. 33% de ATC
Liquido intracelular. 66% de ATC
La extracelular representa 20% del cuerpo y se
divide en plasma 5% del peso corporal y liquido
intersticial 15% del peso corporal.
Alrededor de 56 litros de agua en varones y 40
litros en mujeres de ATC
Liquido extracelular. Sodio es el catin principal y
cloruro y bicarbonato aniones fundamentales.
Liquido intracelular. Potasio como catin principal
y aniones fosfato y protenas.
Plasma y lquido intersticial es igual, la nica
diferencia es la concentracin de protenas ms
alto en plasma.
Protenas. Contribuyen a la osmolalidad del plasma
y al equilibrio de fuerzas que determinan el
equilibrio de lquidos transendotelial
Lquidos con sodio se distribuyen en su totalidad en
el liquido extracelular y contribuyen al volumen de
los espacios intravasculares e intersticial
expandindolos.
La presin osmtica se mide en osmoles o
miliosmoles que se refiere al nmero real de
partculas activas osmticamente.
Osmolalidad srica: 2 NA + glucosa/18 + BUN/2.8
Osmolalidad normal de 290 a 310mosm
Equivalente de un ion. Es su peso atmico
expresado en gramos dividido entre su valencia
Consumo de agua diario. 2 litros. 75% por
ingestin y el resto de los alimentos
Perdidas de agua. 1 litro por orina, 250mil en heces
y 600ml de perdidas insensibles, que son a travs
de la piel (75%) y los pulmones (25%), modificables
por fiebre, hipermetabolismo e hiperventilacin.
Sudacin. Proceso activo de prdida hipotnica de
electrolitos y agua.
A fin de eliminar los productos del metabolismo,
los riones excretan un mnimo de 500-800ml de
orina al da, sin importar la cuanta del ingreso oral.
Diario se consumen 3-5gr de sal
Dficit de volumen. Valor elevado de nitrgeno de
la urea sangunea si el dficit es lo bastante grave
para reducir la FG y causar hemoconcentracin.
Generalmente osmolalidad urinaria mayor que
srica y el sodio en orina ser bajo casi siempre
menor de 20meq/L.
La causa ms comn de un dficit del volumen en
pacientes quirrgicos es una perdida de lquidos
gastrointestinales por aspiracin nasogstrica,
vmitos, diarrea o fistulas. Adems secuestro
secundario a lesiones de tejidos blandos,
quemaduras, procesos intraabdominales, como
peritonitis, obstruccin o ciruga prolongada
Exceso de volumen puede ser yatrogeno o
secundario a disfuncin renal, insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis. Se incrementan tanto
volmenes del plasma como intersticial.





A mayor osmolalidad del plasma, se estimula la sed
y se incrementa el consumo de agua, se estimula el
hipotlamo para que secrete vasopresina, el cual
fuerza a los riones a aumentar la resorcin de
agua.
Barorreceptores. En el cayado artico y los senos
carotideos. La estimulacin hormonal comprende
renina-angiotensina-aldosterona, pptido auricular
natriuretico y prostaglandinas renales.
Hiponatremia dilucional. Exceso de agua
extracelular tanto intencional como yatrogenia. Los
pacientes en posoperatorio aumenta la secrecin
de antidiuretica.
Retienen agua. Los IECAS, antipsicoticos y
antidepresores triciclicos.
Hiponatremia por agotamiento. Por consumo
menor o aumento de perdidas (vmitos, diarrea,
aspiracin nasogastrica, diureticos) o por
enfermedad renal primaria. Se acompaa de
dficit de volumen extracelular. Tambin por
hiperglucemia sin tratamiento o manitol. La glucosa
ejerce fuerza osmotica del espacio intracelular al
extracelular.
Hiponatremia en presencia de hiperglucemia se
debe corregir el sodio: por cada 100mg/dl de
incremento de glucosa en plasma arriba del valor
normal debe disminuir el sodio en plasma
1.6meq/L.







Para diagnosticar hiponatremia primero se verifica
si son factores hiperosmolares (hiperglucemia o
manitol) y pseudohiponatremia (aumentos
extremos de lpidos y protenas); a continuacin se
considera hiponatremia por agotamiento
(deshidratacin) y dilucional (exceso de liquido).
Perdida de sodio extrarrenal (por perdidas
gastrointestinales). La concentracin urinaria de
sodio es <20meq/L.
Perdida de sodio renal. La concentracin urinaria
de sodio es >20meq/L.
Si existe hiponatremia y el estado de volumen es
normal, valorar la existencia de un sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.

Hipernatremia. Perdida de agua libre o aumento
de sodio mayor que el del agua.
Hipernatremia hipervolemica. Administracin
yatrogena de lquidos que contienen sodio (incluso
bicarbonato de sodio) o un exceso de
mineralocorticoides (hiperaldosteronismo),
sndrome de cushing, hiperplasia suprarrenal
congnita. Las caractersticas son sodio en orina
>20meq/L y osmolaridad urinaria superior a
300mosm/L.
Hipernatremia normovolemica. Causas renales
(diabetes inspida, diurticos, afeccin renal) o no
renales (gastrointestinales o piel) de perdida de sal
Hipernatremia hipovolemica. Causas renales
comprenden diabetes inspida, diurticos
osmticos, insuficiencia suprarrenal y
enfermedades tubulares renales. La concentracin
urinaria de sodio es menor de 20meq/L y la
osmolaridad de la orina es inferior a 300 a
400mosm/L. La tirotoxicosis genera perdida de
agua igual que el uso de soluciones hipertnicas de
glucosa para dilisis peritoneal.
Perdida no renal de agua la concentracin urinaria
es menor de 15meq/L y la osmolaridad de la orina
es mayor de 400mosm/L
Los sntomas solo se presentan cuando se excede
160meq/L, el agua pasa del espacio intracelular al
extracelular y se deshidrata la celular, esto origina
traccin de los vasos cerebrales y da lugar a
hemorragia subaracnoidea.






Potasio. Consumo diettico promedio de 50-
100meq/da. Factores como estrs quirrgico,
lesiones, acidosis, catabolismo tisular influyen en su
distribucin.
Hiperpotasemia. Consumo excesivo de potasio,
aumento de la liberacin del potasio de las clulas
(hemolisis, rabdomiolisis, lesiones por
aplastamiento y hemorragia gastrointestinal) o
deterioro de la excrecin renal. La acidosis y un
incremento de la osmolalidad extracelular
(hiperglucemia o manitol) causan desplazamiento
de potasio al compartimiento extracelular.
Medicamentos. Diurticos ahorradores de potasio,
IECA y AINES; debido a que la aldosterona acta en
los conductos colectores secreten potasio, el
medicamento que interfiera en la actividad inhibe
la secrecin de potasio.
Los sntomas son nauseas, vmitos, clicos
intestinales, diarrea, debilidad, parlisis ascendente
hasta insuficiencia respiratoria, arritmias, paro
cardiaco
ECG: Ondas T en espiga, onda P aplanada, intervalo
PR prolongado (bloqueo de primer grado),
complejo QRS ensanchado, FV
Hipopotasemia. Consumo inadecuado, excrecin
renal excesiva (hiperaldosteronismo, diurticos,
penicilina que favorece eliminacin tubular renal
de potasio), perdida en secreciones
gastrointestinales, desplazamiento intracelular
(alcalosis metablica o terapia con insulina)
Modificacin de potasio relacionado con alcalosis:
Disminucin de potasio de 0.3meq/L por cada 0.1
de incremento del pH sobre los valores normales
Agotadores de magnesio causan prdida renal de
potasio como anfotericina, aminoglucosidos,
foscarnet, cisplatino e ifosfamida. Cuando la
deficiencia de potasio se debe a agotamiento de
magnesio se debe corregir primero el magnesio
Sntomas. Estreimiento, debilidad, fatiga,
disminucin de reflejo tendinoso, parlisis y paro
cardiaco (AESP o asistolia)
ECG. Aplanamiento de la onda T, cambios en
segmento ST, arritmias

Magnesio. Es intracelular. Extracelular un tercio
esta unido a albumina srica. Consumo normal
alrededor de 20meq
Hipermagnesemia. Consumo excesivo de nutricin
parenteral o laxantes y antiacidos que contienen
magnesio. Sntomas y ECG similar a hiperpotasemia
Hipomagnesemia. Consumo deficiente (inanicin,
alcoholismo, nutricin parenteral), incremento de
la excrecin renal (diurticos, anfotericina B,
alcohol), perdidas gastrointestinales, malabsorcion,
pancreatitis aguda, cetoacidosis diabtica,
aldosteronismo primario.
Los sntomas son similares a deficiencia de calcio
como reflejos hiperactivos, temblores musculares,
tetania, signo de Chvostek positivo, delirio,
convulsiones.

Calcio. Extracelular solo 1%. Se distribuye de 3
formas, unido a protenas (40%), en complejo con
fosfato y otros aniones (10%) e ionizado (50%), esta
ultima determina la estabilidad neuromuscular.
Al medir la concentracin srica total de calcio es
necesario considerar a la albumina: calcio srico
total reduciendo 0.8mg/dl por cada 1g/dl de
disminucin de albumina
La acidosis disminuye la unin a protenas y por
consiguiente incrementa la fraccin de calcio
ionizado
Hipercalcemia. Calcio ionizado > 4.2-4.8mg/dl. El
hiperparatiroidismo primario en pacientes externos
y afecciones malignas (metstasis seas).
Sntomas. Depresin, confusin, estupor, coma,
debilidad, dolor de espalda y extremidades,
poliuria, polidipsia, anorexia, nauseas, vmitos,
estreimiento, dolor abdominal, perdida de peso,
hipertensin, arritmias.
ECG. Acortamiento QT, PR y QRS prolongados,
aumento de voltaje de QRS, bloqueo AV.

Hipocalcemia. Causas como pancreatitis,
infecciones masivas de tejido blando como fascitis
necrosante, insuficiencia renal, fistulas
pancreticas y del intestino delgado,
hipoparatiroidismo, sndrome de choque toxico,
anormalidades del magnesio y sndrome de lisis
tumoral.
Hipocalcemia pasajera. Despus de extirpar un
adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las
glndulas restantes y captacin sea vida de calcio
Sndrome de hueso hambriento.
Hiperparatiroidismo secundario o terciario
Sndrome de lisis tumoral o rabdomiolisis.
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia
Transfusin masiva. Citrato
Raro hipocalcemia por disminucin del consumo,
debido a la resorcin sea
Sntomas. Parestesias en la cara y extremidades,
calambres musculares, espasmo carpopedico,
estridor, tetania, convulsiones, hiperreflexia, signo
de Chvostek (presencia de espasmo al golpear el
nervio facial) y de Trousseau positivos (espasmo
por la aplicacin de presin en los nervios y vasos
de la extremidad superior, como cuando se mide la
presin arterial).
ECG. FV, bloqueos cardiacos, inversin de la onda
T, QT prolongado.

Fosforo. Principal anin divalente intracelular y
abunda en clulas metablicamente activas.
Mantiene la generacin de energa en forma de
glucolisis o productos de fosfatos con alto
contenido de energa.
Hiperfosfatemia. Deterioro de la funcin renal. El
hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo. Liberacin
intracelular por destruccin como lisis tumoral,
rabdomiolisis, hemolisis, sepsis, hipotermia grave,
hipertermia maligna.
Hipofosfatemia. Movilizacin intracelular que
ocurre en la alcalosis respiratoria o tratamiento con
insulina y sndromes de realimentacion y de hueso
hambriento.
Los sntomas se manifiestas como debilidad
muscular o disfuncin cardiaca

























































































Equilibrio acidobase.
Amortiguadores importantes: Protenas y fosfatos
intracelulares, sistema extracelular de bicarbonato-
acido carbnico.
La compensacin de alteraciones de cidos y bases
es respiratoria (en trastorno metablico) o
metablica (en alteracin respiratoria).
Quimiorreceptores sensibles a hidrogeno se
encuentran en cuerpo carotideo o tallo enceflico e
intervienen en los cambios de la ventilacin. La
acidosis estimula a los quimiorreceptores e
incrementa la ventilacin, contrario en alcalosis.
Los riones compensan las anormalidades
respiratorias incrementando o disminuyendo la
resorcin de bicarbonato en la acidosis o alcalosis
respiratorias respectivamente.
La compensacin renal a diferencia de la
compensacin pulmonar es tardada de 6hrs y se
puede clasificar en agudas o crnicas las
alteraciones respiratorias acidobase

Acidosis metablica. Aumento de cidos o perdida
de bicarbonato. El cuerpo responde produciendo
amortiguadores (bicarbonato extra e intracelular
de hueso y msculos), incremento de la ventilacin
(respiraciones de Kussmaul), aumento de la
resorcin y generacin renal de bicarbonato
El rin incrementa la secrecin de hidrogeno y
aumenta la excrecin urinaria de NH4 (H+NH3)
Paciente con bajo bicarbonato y acidosis
metablica, primero pedir anin gap (Na-
(Cl+HCO3)) que normalmente es menor de
12mmol/L y se debe principalmente a la albumina
por lo que es necesario ajustar (hipoalbuminemia
reduce anin gap)
Anin Gap corregido: AG real - (2.5 (4.5-albumina))
Acidosis metablica con AG elevado es por
ingestin de cidos (etilenglicol, salicilato o
metanol) o por produccin endgena de cidos
como beta hidroxibutirato y acetoacetato en
cetoacidosis, lactato en acidosis lctica (mas comn
en paciente quirrgico) y cidos orgnicos en la
insuficiencia renal (ET MUD PLIES)
Lactato se produce como subproducto del riego
inadecuado de los tejidos en el estado de choque,
el tratamiento es restablecer el riego con
reanimacin de volumen en lugar de corregir la
anormalidad con bicarbonato exgeno. Con riego
adecuado el acido lctico se metaboliza
La administracin de bicarbonato en exceso puede
causar alcalosis metablica y mueve la curva de
disociacin de la oxihemoglobina a la izquierda e
interfiere con la descarga de oxigeno en los tejidos
dando arritmias fatales. El bicarbonato se combina
con el exceso de iones hidrogeno para formar acido
carbnico que a continuacin se convierte en CO2 y
agua, incrementando la PCO2 lo que podra
complicar las anormalidades de la ventilacin en
sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Amortiguadores que no aumentan la produccin de
CO2 y evitan la acidosis intracelular son el carbicarb
(bicarbonato y carbonato de sodio), trometamina y
tris-hidroximetil-aminometano; efectos
secundarios son hiperpotasemia e hipoglucemia.
Acidosis metablica con AG normal resulta de la
administracin de acido (HCl) o perdida de
bicarbonato de origen gastrointestinal. Si la perdida
de bicarbonato es de causa renal se mide el NH4
urinario, si es bajo en presencia de acidosis
hipercloremica indicara que el sitio de perdida es
el rin y valorar existencia de acidosis tubular
renal, ya que una perdida de bicarbonato se
acompaa de ganancia de cloruro y por
consiguiente no se modifica el AG. Una acidosis
tubular renal proximal resulta de una disminucin
de la resorcin tubular de HCO3, en tanto que la
distal se debe a una menor excrecin de cidos. La
acetazolamida (inhibidor de anhidrasa carbnica)
tambin causa perdida de bicarbonato por los
riones.
































Alcalosis metablica. Aumento de produccin de
bicarbonato como un deterioro en la excrecin
renal del mismo. Tambin tendrn hipopotasemia
(intercambio de iones de potasio extracelulares por
iones hidrogeno intracelulares, que permite se
amortigen el exceso de HCO3)
Paciente quirrgicos con obstruccin pilrica da
alcalosis hipocloremica, hipopotasemica o
metablica; debido a los vmitos que presentan
con alto contenido de hidrogeno y cloruro dando
alcalosis hipocloremica. Al inicio es alta la
concentracin urinaria de bicarbonato para
compensar la alcalosis. La resorcin del ion
hidrogeno se presenta con excrecin concurrente
de potasio. Adems en respuesta del dficit de
volumen, la resorcin de sodio mediada por la
aldosterona se acompaa de excrecin de potasio.
La hipopotasemia resultante origina excrecin de
iones hidrogeno en presencia de alcalosis, una
aciduria paradjica. Tratamiento es restituir el
dficit de volumen con solucin salina isotnica y
potasio, con diuresis adecuada












Acidosis respiratoria. Retencin de CO2 secundaria
a una menor ventilacin alveolar. La compensacin
es renal, respuesta tarda. El tratamiento es
ventilacin adecuada, puede requerir expansin del
volumen iniciada por el paciente o estrategias de
ventilacin no invasoras o invasoras (intubacin).















Alcalosis respiratoria. Son de naturalezas agudas y
secundarias a hiperventilacion alveolar. Las causas
son dolor o ansiedad, trastornos neurolgicos
(meningitis, traumatismo), frmacos (salicilatos),
fiebre o bacteriemia por gramnegativos,
tirotoxicosis o hipoxemia. La hipocapnia aguda
puede causar captacin intracelular de potasio y
fosfato e incremento de la unin entre calcio y
albumina que conducen a hipopotasemia,
hipofosfatemia e hipocalcemia sintomticas, con
las arritmias, parestesias, calambres musculares y
convulsiones consecuentes.






Soluciones parenterales. Ringer lactato y solucin
salina normal son soluciones isotnicas y son tiles
para restituir perdidas gastrointestinales y los
dficit del volumen extracelular
El lactato es ms estable que el bicarbonato en
lquidos intravenosos, se convierte en bicarbonato
en el hgado, puede ser perjudicial porque en
respuesta inflamatoria puede inducir apoptosis
El lactato tiene ismeros D y L en mezcla 50:50, el
ismero D no activa neutrfilos
El cloruro de sodio contiene 154meq de cloruro
que es una carga importante para el rin que
podra provocar acidosis metablica
hipercloremica, sin embargo es la solucin ideal
para corregir dficit de volumen acompaado de
hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metablica
Dextrosa al 5% (50g de dextrosa por litro),
proporciona 200kcal/L, siempre se aade a
soluciones que contienen menos de 0.45% de
cloruro de sodio a fin de conservar la osmolalidad y
evitar la lisis de glbulos rojos que podra ocurrir
con la administracin rpida de lquidos
hipotnicos.
Solucin salina hipertnica (7.5%) como modalidad
en lesiones cerradas de la cabeza, ya que
incrementa el riego cerebral y disminuye la presin
intracraneal, reduciendo el edema cerebral.
Solucin salina hipertnica en pequeo volumen,
comparada con la solucin salina isotnica en gran
volumen, es un expansor del volumen efectivo,
pero puede dar hemorragia ya que es un
vasodilatador arteriolar.
Los coloides en el choque hemorrgico grave
aumenta la permeabilidad de la membrana capilar
y permite que los coloides penetren en el espacio
intersticial, lo que empeora el edema y deteriora la
oxigenacin tisular.

















Cuatro tipos de coloides: albumina, dextranos,
hetaalmidon y gelatinas.
Las soluciones coloides con partculas de menor
tamao y peso moleculares mas bajos tienen un
efecto oncotico mayor, pero se conservan en la
circulacin durante un periodo mas corto que los
coloidales mas grandes y de peso molecular mas
alto.
La albumina se prepara a partir de plasma humano
mancomunado que luego se esteriliza, puede
inducir insuficiencia renal y deteriora la funcin
pulmonar si se utiliza para reanimacin en el
choque hemorrgico
Dextranos son polmeros de glucosa elaborados por
crecimiento de bacterias en medios de sacarosa,
originan una expansin inicial del volumen debido a
su efecto osmtico, pero altera la viscosidad
sangunea, por eso se utilizan mas para disminuir la
viscosidad y no como expansores de volumen.
El hetaalmidon puede ocasionar disfuncin renal en
enfermos con choque sptico y en receptores de
riones obtenidos de donares con muerte cerebral,
tambin puede causar coagulopatia y acidosis
hipercloremica.

Hipernatremia. Tratamiento es corregir el dficit
de agua. En hipovolemicos restablecer el volumen
con solucin salina normal. Una vez logrado el
volumen adecuado, se restituye el dficit de agua
con lquido hipotnico, como dextrosa al 5%,
dextrosa al 5% en 1/4 de salina normal
Agua corporal total deseada = Na srico x cantidad
de litros de agua del paciente todo sobre Na
normal










Ejemplo: 160meq/L x 0,6 x 60Kg /142meq/L = 40.5L
esto menos la cantidad de agua normal da el dficit
de agua 40.5-36= 4-5L
No disminuir el sodio srico mayor a 1meq/h y
12meq/da, y en hipernatremia crnica debe ser
ms lento como 0.7meq/L/hr ya que la correccin
muy rpida suele originar edema cerebral y
herniacin.

Hiponatremia. Restringir el agua libre, y si es grave
dar sodio. Los sntomas aparecen con valores de
120meq/L, si existen sntomas neurolgicos se
utiliza solucin salina normal al 3% a fin de
incrementar el sodio no mas de 1meq/L por hora
hasta que la concentracin de sodio sea de
130meq/L. La hiponatremia asintomtica se
incrementa el sodio no ms de 0.5meq/L hasta
12meq/L da, la correccin rpida da mielinolisis
pontina, convulsiones, debilidad/paresia, dao
cerebral permanente y muerte.

Hiperpotasemia. El potasio se elimina del cuerpo
con una resina de intercambio catinico como
Kayexalate, la cual une potasio en un intercambio
por sodio.
Cambiar intracelularmente el potasio con glucosa y
bicarbonato como con el albuterol nebulizado (10-
20mg). Glucosa mas insulina. Si existe alteraciones
en el ECG debe administrarse cloruro de calcio o
gluconato de calcio (5-10ml de solucin al 10%) a
fin de contrarrestar los efectos miocardicos de la
hiperpotasemia. Cuando fracasa lo anterior se debe
considerar la dilisis, se debe tener cuidado con
pacientes que reciben digital.

Hipopotasemia. Potasio IV 10-20meq/hr en un
ambiente sin vigilancia, se puede aumentar a
40meq/hr con vigilancia por medio de ECG e
incluso ms dosis en paro cardiaco inminente por
arritmia maligna por hipopotasemia.








Hipermagnesemia. Sntomas agudos corregir con
cloruro de calcio (5-10ml) para contrarrestar los
efectos cardiovasculares. Si persiste instituir
dialisis.

Hipomagnesemia. En pacientes sintomticos se
administran 1-2g de sulfato de magnesio IV durante
15 minutos o en 2 minutos si los sntomas son
secundarios a taquicardia helicoidal. La
administracin secundaria de gluconato de calcio
contrarresta los efectos adversos del magnesio
rpidamente creciente y corrige la hipocalcemia

Hipercalcemia. Restituir primero el dficit de
volumen e inducir la diuresis rpida con solucin
salina normal

Hipocalcemia. Asintomtica se trata con calcio oral.
La sintomtica con gluconato de calcio al 10%. La
hipocalcemia seria resistente al tratamiento si no
se corrige primero la hipomagnesemia.

Hiperfosfatemia. Se utilizan fijadores como
sucralfato o anticidos que contienen aluminio.
Dilisis en pacientes con insuficiencia renal

Hipofosfatemia. Restitucin

Terapia preoperatoria.
0-10Kg. 100ml/kg/da
10-20kg. 50ml/kg/dia
>20kg. 20ml/kg/dia
Considerar prdidas gastrointestinales, emesis,
diarreas. Considerar prdidas del tercer espacio
que se presentan en obstruccin gastrointestinal,
inflamacin peritoneal o intestinal, ascitis, lesiones
por aplastamiento, quemaduras e infecciones
graves del tejido blando (fascitis necrosante)
Diagnostico de dficit de volumen con taquicardia y
ortostasis (mareos al pararse), oliguria y
hemoconcentracion.
Se inicia el tratamiento con solucin cristaloide
isotnica, los pacientes con signos cardiovasculares
reciben bolos de 1-2L de liquido isotnico seguido
de venoclisis continua.
La reanimacin debe guiarse por los signos vitales,
conservacin de diuresis (0.5-1ml/kg/hr). Pacientes
graves medir PVC y GC.
Corregir primero anormalidades electrolticas
sintomticas antes de una intervencin quirrgica.

Terapia posoperatoria.
Se administra solucin isotnica. Si hay dudas se
pone catter venoso central o Swan-Gaz. Despus
de 24-48hrs iniciales se cambia a solucin salina al
0.45% y se aade dextrosa a pacientes que no
toleran la nutricin entrica. Si la funcin renal es
normal y la diuresis adecuada, se aade potasio a
los lquidos IV. No es necesario revisar las
concentraciones de electrolitos en los primeros
das de un curso posoperatorio no complicado.
Primer signo de sobrecarga de volumen es un
aumento de peso.
Paciente en posoperatorio sin apoyo nutricional
debe perder alrededor de 125-250gr todos los das.
El dficit de volumen ser suficiente con restituirlo
con un lquido isotnico

Sndrome de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica. Puede ser por lesin en la cabeza,
frmacos como morfina, oxitocina, padecimientos
pulmonares como neumona, abscesos,
tuberculosis, hipotiroidismo, deficiencia de
glucocorticoides. Se relaciona con cncer de































pulmn de clula pequea, carcinoma pancretico,
timomas, enfermedad de Hodgkin.
La excesiva secrecin de vasopresina produce
hiponatremia. La hiponatremia es debida a la
incapacidad que tiene el rin para eliminar agua.
Como consecuencia la orina estar excesivamente
concentrada y, sin embargo, la sangre muy diluida.
Esto ocasionar que todos los iones y componentes
de la sangre estn en menor concentracin en la
sangre, y, especialmente el sodio.
Considerar en pacientes euvolemicos e
hiponatremicos con aumento de sodio (>20meq/L)
y la osmolalidad urinaria.































El tratamiento es con restriccin de agua libre para
lograr un equilibrio hdrico neto. Se puede utilizar
furosemide para inducir la perdida de agua libre. Si
persiste la hiponatremia, se debe intentar aadir
lquidos isotnicos o hipertnicos. En estados
crnicos cuando es difcil conservar la restriccin de
lquidos a largo plazo se da demeclociclina
(tetraciclina) y litio a fin de inducir una prdida de
agua libre; el mejor actualmente es tolvaptan que
un antagonista del receptor de vasopresina

Diabetes inspida. La estimulacin a la vasopresina
esta alterada y se manifiesta por orina diluida (sin
solutos) en la hipernatremia. DI central es un
defecto en la secrecin de vasopresina, se relaciona
con lesin a hipfisis. DI nefrogena es una
alteracin de la respuesta de rgano final a la
hormona vasopresina a nivel de los canales de
aquaporina tipo II en el tbulo colector, se
relaciona con hipopotasemia, aminoglucosidos y
anfotericina. El diagnostico es por poliuria
hipotnica con hipernatremia e hiperosmolaridad,
se confirma comprobando un incremento de
osmolalidad urinaria en respuesta a un periodo de
supresin de agua, si es leve lo nico que se
necesita es agua libre. En casos graves se da
vasopresina/desmopresina cuya dosis usual es de
5U por va subcutnea cada 6-8hr. La prueba es
positiva si en respuesta a la vasopresina la miccin
se detiene, la presin arterial aumenta y los signos
vitales se estabilizan.

Sndrome de realimentacin. Alimentacin rpida
y excesiva de paciente con desnutricin grave
debida a inanicin, alcoholismo, apoyo entrico o
parenteral tardo, anorexia o prdida masiva de
peso en obesos. El cambio de metabolismo de
grasas a carbohidratos estimula la liberacin de
insulina que da por resultado la captacin celular
de electrolitos, en particular fosfato, magnesio,
potasio y calcio. Debido a que esta mitigada la
secrecin basal de insulina, puede presentarse
hiperglucemia grave. Sntomas como arritmias
cardiacas, confusin, insuficiencia respiratoria y
muerte. Se tiene que corregir el volumen y los
electrolitos, antes de iniciar se da tiamina, la
restitucin calrica se inicia con 20kcal/kg/da y se
incrementa gradualmente durante la primera
semana.

Insuficiencia renal aguda. Si existe hiperazoemia
prerrenal, se debe corregir el dficit de volumen.
Con necrosis tubular aguda se restringe el consumo
diario de lquidos a fin de igual la diuresis y las
perdidas insensibles y gastrointestinales. Vigilar el
potasio de cerca en IRA oligurica. Hiponatremia
grave requiere dilisis. Se acompaa de
hipocalcemia, hipermagnesemia e hiperfosfatemia.
Abra que medir el calcio ionizado ya que muchos
son hipoalbuminemicos

Cancer. El cisplatino puede dar hiponatremia
hipovolmica. Los adenomas vellosos del colon
pueden causar hipopotasemia por perdidas
gastrointestinales. El sndrome de lisis tumoral da
hiperpotasemia grave a causa de destruccin
celular.
Se ve hipocalcemia secundario a extirpar un tumor
tiroideo o paratiroideo. El sndrome de hueso
hambriento produce hipocalcemia aguda e intensa
despus de la intervencin quirrgica de
paratiroides por hiperparatiroidismo secundario o
terciario cuando los huesos captan con rapidez el
calcio. El cncer de prstata y mama aumenta
actividad osteoblastica disminuyendo el calcio
srico. La hipocalcemia agua se presenta tambin
con hiperfosfatemia ya que forma complejos con
calcio. Un efecto secundario de la ifosfamida y el
cisplatino es la hipomagnesemia. Hipofosfatemia
en el hiperparatiroidismo ya que disminuye la
resorcin de fosforo en tanto que la osteomalacia
oncognica aumenta la excrecin urinaria de
fosforo. Hiperfosfatemia en el sndrome de lisis
tumoral o los bifosfonatos. Hipercalcemia por
destruccin de hueso por metstasis seas y
tambin en el mieloma mltiple. En el linfoma de
Hodgkin y No Hodgkin la hipercalcemia es
resultado de un incremento en la formacin de
calcitriol, que a su vez aumenta la absorcin de
calcio tanto en el tubo gastrointestinal como en
hueso. El tratamiento es corregir el dficit de
volumen y despus aadir un diurtico de asa
Los bifosfonatos (etidronato y pamidronato)
inhiben la resorcin sea y la actividad
osteoclastica, acta lentamente (48hrs) pero dura
15 das. La calcitonina inhibe la resorcin sea e
incrementa la excrecin renal de calcio, su accin
es rpida pero produce taquifilaxis. Nitratos de
galio son inhibidores potentes de la resorcin sea,
pueden dar nefrotoxicidad. Enfermedad de Paget
sea se puede dar mitramicina. Si no se puede
corregir el volumen por edema pulmonar o
insuficiencia cardiaca congestiva, usar dilisis.
Sndrome de lisis tumoral es liberacin rpida de
acido rico, potasio y fosforo y cada de calcio
notable e IRA, se observan en linfomas y leucemias
mal diferenciadas, generalmente despus de la
quimioterapia o radioterapia, se debe dejar sin
tratar la hipocalcemia a menos que sea sintomtica
ya que da calcificaciones metastasicas.