Vole Mia

Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste
Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH J os Mara CHALLIOL Camila

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VOLEMIA NORMAL -
MECANISMOS REGULADORES

La vol emi a puede definirse como el
volumen total de sangre de un individuo. La
sangre humana normal se halla constituido
bsicamente por una porcin lquida
llamada pl asma que representa el 55% del
total y otra porcin cel ul ar constituida por
glbulos rojos (eritrocitos) que forman el
45% y en menor medida por plaquetas y
glbulos blancos (leucocitos) que
representan el 1% y el 0,5%
respectivamente. Estos porcentajes pueden
variar de una persona a otra segn la edad,
el sexo y otros factores.

El plasma consiste en una solucin acuosa
de color amarillento que contiene protenas,
electrlitos (predominantemente Na y Cl) y
molculas orgnicas (aminocidos, glucosa,
cidos grasos) entre otros.

La volemia normal en los adultos representa
en promedio un 8% del peso corporal total,
eso hace que en un individuo de 70 Kg de
peso, su volemia corresponda a 5.600
aproximadamente, de los cuales 3.000 ml.
representen al plasma y 2.600 ml. a los
eritrocitos.

Como vimos, el mayor porcentaje de la
volemia est representada por agua, ello
hace necesario revisar algunos conceptos
fundamentales a cerca del agua.

AGUA CORPORAL TOTAL:
El agua corporal total representa en
trminos medios un 60% del peso corporal
total de un individuo, ello hace que en una
persona de 70 Kg de peso su agua corporal
total corresponda a 42 litros, aunque este
porcentaje puede variar segn le edad, el
sexo y el grado de obesidad del individuo.

El total de los lquidos corporales est
distribuido en dos grandes compartimentos:
1 - L.I.C. (lquido intracelular) y
2 - L.E.C.(lquido extracelular) que a su vez
se subdivide en intersticial, plasma y
transcelular.7

COMPARTI MENTOS:
1 1 1 1 - -- - L.I.C.: L.I.C.: L.I.C.: L.I.C.: 2/3 del agua c 2/3 del agua c 2/3 del agua c 2/3 del agua c orporal total orporal total orporal total orporal total
(28 litros) (28 litros) (28 litros) (28 litros)

2 - -- - L.E.C.: L.E.C.: L.E.C.: L.E.C.: 1/3 del agua c orporal total 1/3 del agua c orporal total 1/3 del agua c orporal total 1/3 del agua c orporal total
(14 litros) (14 litros) (14 litros) (14 litros)

*Interstic ial (9 litros) *Interstic ial (9 litros) *Interstic ial (9 litros) *Interstic ial (9 litros)

*Plasma (3 litros) *Plasma (3 litros) *Plasma (3 litros) *Plasma (3 litros)

*Transc elular(2 litros) *Transc elular(2 litros) *Transc elular(2 litros) *Transc elular(2 litros)

INGRESOS Y EGRESOS NORMALES
DE AGUA: los ingresos y los egresos de
agua deben ser equivalentes en condiciones
de estabilidad. El ingreso de lquidos en el
organismo es muy variable en condiciones
de normalidad y debe igualarse
cuidadosamente con unas prdidas anlogas
de los mismos para evitar que aumente o
disminuya el volumen de lquidos corporales
y por ende el volumen sanguneo.

INGRESOS DIARIOS DE AGUA: los
ingresos de agua varan de una persona a
otro y en el mismo individuo de unos das a
otros, dependiendo del clima, costumbres y
el grado de ejercicio fsico que realiza, pero
en condiciones basales podemos decir que
el agua proviene de :
1 - L qui dos i nger i dos ( f or ma l qui da +
al i ment os sl i dos) 2. 100 ml / d a.
2 - Agua de or i gen met abl i co
200 ml / d a.
I ngr esos t ot al es 2. 300 ml / d a.

EGRESOS DIARIOS DE AGUA: los
egresos de agua deben igualar a los
ingresos, pudiendo variar de acuerdo a la
ingesta, clima y actividad fsica ,pero en
promedio representan:
Or i na 1. 400 ml / d a.
Sudor 100 ml / d a.
Heces 100 ml / d a.
Pr di das i nsensi bl es cut neas
350 ml / d a.
Pr di das i nsensi bl es pul monar es
350 ml / d a.
Egr esos t ot al es 2. 300 ml / d a.
Estos valores pueden variar por ejemplo
tras un ejercicio fsico vigoroso, donde las
prdidas por sudor pueden representar
varios litros, y tras una patologa diarreica
donde las prdidas por heces tambin se
incrementaran.

OSMOLARIDAD DE LOS LQUIDOS
CORPORALES:



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La osmolaridad normal de los lquidos
corporales corresponde a 288 mOsmol/Kg de
H2O (entre 285 a 295 mOsmol/Kg de H2O)
Alrededor del 80% de la osmolaridad total
del lquido intersticial y plasma se debe a la
presencia de los iones Na + y Cl-, mientras
que en el intracelular, casi el 50% de la
osmolaridad se debe a los iones K+ y el
resto se distribuye entre otras muchas
sustancias intracelulares. Como el Na+ es el
principal in extracelular es necesario
referirnos a l.

PRINCIPALES INGRESOS Y
EGRESOS DE Na+: al igual que el agua,
el ingreso y egreso del Na+ puede variar
enormemente, pero en promedio podemos
afirmar que:

1- I ngr esos di ar i os de Na+:
* Al i ment os + l qui dos 100 - 400 mmol / d a.
Total 100 - 400 mmol / d a.
2- Egr esos di ar i os de Na+:
* Or i na 100 - 400 mmol / d a.
* Sudor I nsi gni f i cant e.
* Mat er i a f ecal I nsi gni f i cant e.
Tot al 100 - 400 mmol / d a.

Como puede apreciarse, el principal
rgano encargado de la regulacin del Na+
es el rin, a travs de la eliminacin por
orina, aunque tambin existen prdidas
extrarrenales de Na+ (sudor y materia fecal)
que en condiciones basales son
insignificantes, pero las prdidas por sudor
pueden ser importantes tras un ejercicio
fsico intenso y las prdidas por materia
fecal pueden ser notorias en un individuo
con patologa diarreica.

Los mecanismos de regulacin de la volemia
representan un conjunto de mecanismos
puestos en marcha por el organismo para
mantener el volumen sanguneo dentro de
sus lmites de normalidad. Dichos factores
actan simultneamente y son imposibles
dividirlos, aqu se los separa nicamente
para su mejor estudio y comprensin en:

1-CONTROL NERVIOSO.
2-CONTROL RENAL Y HORMONAL
ASOCIADOS.

El volumen del L.E.C. y por consiguiente el
volumen sanguneo est determinado
fundamentalmente por el equilibrio entre la
ingesta y le excrecin de agua y sales. Para
mantener la vida, un individuo debe excretar
a largo plazo una cantidad de Na+
exactamente igual al que ingiere. El grueso
de la regulacin radica en los riones, que
han de adaptar su excrecin de Na+ y H2O,
alterando tanto el IFG (ndice de filtrado
glomerular) como la reabsorcin tubular,
para mantener la ingesta de los mismos en
condiciones de equidad.

Los mecanismos de regulacin de la
volemia pueden captar alteraciones tanto del
volumen como de la osmolaridad plasmtica.
La variacin del volumen sanguneo es
captado por receptores de presin o de
volumen llamados barorreceptores o
presorreceptores que son receptores de
distensin ubicados en vasos sanguneos de
alta y baja presin, as tambin como en las
aurculas; las variaciones de la osmolaridad
son captadas por osmorreceptores ubicados
en hipotlamo.

CONTROL NERVIOSO DEL
VOLUMEN SANGUNEO: el medio por
el cual el sistema nervioso controla el
volumen sanguneo es a travs del sistema
nervioso autnomo (SNA) y de sta la mayor
parte est dado por el sistema nervioso
simptico (SNS). La inervacin de las
pequeas arterias y de las arteriolas permite
que la estimulacin simptica aumente la
resistencia y disminuya el flujo sanguneo a
los tejidos. La inervacin de grandes vasos,
hace posible que la estimulacin simptica
disminuya el volumen de estos vasos y
modifique el volumen del sistema circulatorio
perifrico. Los nervios simpticos llevan
gran cantidad de fibras vasoconstrictoras y
unas pocas fibras vasodilatadoras. La
sustancia segregada en las terminaciones de
los nervios simpticos vasoconstrictores es
la norepinefrina, que acta sobre los
receptores alfa del msculo liso vascular

Los impulsos simpticos se trasmiten a la
mdula suprarrenal, sta segrega tanto
epinefrina como norepinefrina; la epinefrina
causa a veces vasodilatacin debido a que
tiene efectos estimuladores de los
receptores beta que con frecuencia dilatan
los vasos en ciertos tejidos.
Cuando se producen modificaciones en la
ingesta de lquidos y Na+ se producen
simultneamente modificaciones del volumen
del LEC, del volumen sanguneo y de la
presin arterial; son justamente estas
alteraciones de la presin arterial los


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estmulos que son captados por los
receptores de presin que por ltimo
producen modificaciones en la excrecin
renal de agua y Na+ para equilibrar as la
ingesta tanto de agua como de Na+.

RECEPTORES DE VOLUMEN: son
receptores que censan modificaciones tanto
del volumen sanguneo como de la presin
arterial. Se los puede dividir en
RECEPTORES DE ALTA PRESIN y
RECEPTORES DE BAJA PRESIN. Para que
estos receptores sean estimulados, las
variaciones del volumen sanguneo deben
ser del 10%, es por ello, que se los
considera receptores de baja sensibilidad,
pero cuando son estimulados, responden
enrgicamente debido a su alta potencia.

SISTEMA DE CONTROL
BARORRECEPTOR ARTERIAL:
REFLEJOS BARORRECEPTORES: este
reflejo se inicia por receptores de distensin
denominados barorreceptores o
presorreceptores, localizados en las paredes
de varias de las grandes arterias sistmicas.
Un aumento de la presin arterial distiende
a los barorreceptores que transmiten
seales al interior del sistema nervioso
central (SNC) que envan seales de
retroaccin de nuevo a la circulacin a
travs del SNA para reducir la presin
arterial hacia el nivel normal.

ANATOMA FISIOLGICA DE LOS
BARORRECEPTORES Y DE SU
INERVACIN: los barorreceptores son
terminaciones nerviosas situadas en las
paredes de las arterias. Se ubican en
grandes arterias del trax y cuello en
especial en: 1- la pared de la cartida
interna, inmediatamente por encima de la
bifurcacin de la cartida primitiva, una zona
conocida como SENO CAROTDEO; 2- la
pared del cayado de la arteria aorta
conocido como BARORRECEPTORES
ARTICOS; tambin se ubican en otras
arterias como la arteria renal aferente, entre
otras.

Las seales se transmiten desde el seno
carotdeo a travs del nervio de Hering al
nervio glosofarngeo y desde all al fascculo
solitario del bulbo. Las seales procedentes
del cayado artico se transmiten por medio
de los nervios vagos a la misma zona del
bulbo. Los barorreceptores responden de
forma extremadamente rpida a las
variaciones de presin, adems, responden
ms a una presin que cambia rpidamente
que a una presin estacionaria.

FUNCIN DE AMORTIGUACIN
DEL SISTEMA DE CONTROL DE
LOS BARORRECEPTORES: dado que el
sistema de los barorreceptores se opone
tanto al aumento como a la disminucin de la
presin arterial, se los denominan sistemas
amortiguadores de presin. En resumen una
finalidad primaria del sistema barorreceptor
arterial es reducir las variaciones diarias de
la presin arterial, acta n a corto plazo, ya
que tiene poca o ninguna importancia en la
regulacin a largo plazo de la presin
arterial ya que los barorreceptores se
reajustan en 1 2 das a cualquier nivel de
presin al que estn expuestos.

RECEPTORES DE BAJA PRESIN:
tanto las aurculas como las arterias
pulmonares tienen receptores de distensin
en sus paredes. Estos receptores de baja
presin desempean un importante papel
para minimizar las alteraciones de la presin
arterial en respuesta a las variaciones de
volumen. La distensin de las aurculas
tambin causa dilatacin refleja de las
arteriolas aferentes de los riones. Tambin
se transmiten seales simultaneas al
hipotlamo para disminuir la secrecin de
ADH. La disminucin de la resistencia de la
arteriola aferente hace que aumente la
presin capilar glomerular, con aumento de
la filtracin de lquidos a los tbulos
renales. La disminucin de la ADH disminuye
la reabsorcin de H2O por los tbulos; la
combinacin de estos dos factores causa
una rpida prdida de lquidos por la orina
que sirve como poderoso medio para
devolver hacia la normalidad el volumen
sanguneo. La distensin auricular
desencadena un efecto hormonal sobre los
riones (la liberacin del pptido natriurtico
auricular) que contribuyen an mas a la
rpida prdida de lquidos por la orina y a
normalizar el volumen sanguneo.

OSMORRECEPTORES: son receptores
que se hallan ubicados a nivel del
hipotlamo y censan sobre todo variaciones
de la osmolaridad plasmtica y en menor
medida variaciones del volumen sanguneo.
Su sensibilidad es mayor ya que una
variacin del 1% de lo osmolaridad ya son


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suficientes para excitarlos, pero su potencia
es menor que los receptores de volmenes.
Cuando su produce un aumento de la
osmolaridad plasmtica, las clulas
osmorreceptoras pierden agua y se
deshidratan y esto es un estmulo para la
liberacin de ADH y para el estmulo de la
sed, lo que lleva a una mayor ingesta de
lquidos y una disminucin en la excrecin
renal de lquidos. Por el contrario cuando se
produce una disminucin en la osmolaridad
plasmtica, las clulas osmorreceptoras
incorporan agua, aumentan de tamao y esto
es un estmulo para disminuir la secrecin
de ADH y disminuir el estmulo de la sed con
la consiguiente disminucin en la ingesta de
lquidos y mayor eliminacin renal de agua.

REGULACIN RENAL DE LOS
LQUIDOS Y ELECTRLITOS
El mantenimiento del volumen y de la
osmolaridad normales de los lquidos
corporales depende del equilibrio entre la
entrada y salida del agua (solvente) y del
sodio (principal soluto del lquido
extracelular).

Regul aci n del equi l i bri o del agua
En la salud el volumen lquido normal del
plasma se mantiene dentro de lmites
relativamente estrechos. Si se produce
deshidratacin o hemorragia, el volumen se
reducir y el shock ser evidente. Si se
produce sobrehidratacin, la accin cardiaca
puede estar dificultada y el lquido se
perder de los vasos para producir edema de
los tejidos subcutneos o de los pulmones.
El equilibrio de agua en el cuerpo est
controlado a travs de la regulacin del
ingreso y excrecin corporal.

Ingresos
La regulacin de la entrada de agua est
dada principalmente por los cambios en el
volumen de agua consumida como lquido,
en promedio 1 a 2 l / da (puede variar de
menos de 1l a 20 l/da). Habitualmente el
ingreso de agua es promovido por una
sensacin de sed, como se ha visto
anteriormente.

Egresos
La excrecin del agua corporal est regulada
principalmente por la variacin del ritmo del
flujo urinario (volumen de orina). Una cada
en la osmolalidad plasmtica indica un
exceso de agua y produce un volumen
aumentado de orina con una osmolalidad
menor que la del plasma, restableciendo as
la osmolalidad plasmtica hacia lo normal.
Cuando la osmolalidad plasmtica est por
encima de la normal, el volumen urinario cae
y su osmolalidad se eleva por encima de la
del plasma. El flujo urinario tambin est
bajo la influencia del Filtrado Glomerular
(FG), la condicin del epitelio tubular renal y
las concentraciones plasmticas de
esteroides suprarrenales.

Estudios en conejos han demostrado el
papel del cotransportador Na+-dicarboxilasa,
presente en membrana apical de tbulo
proximal, en la reabsorcin de agua (9). Este
cotransportador forma parte de la familia de
transportadores de aniones dependientes de
Na+, y normalmente reabsorbe los
intermediarios del ciclo del cido
tricarboxlico.(8)

La sed es una defensa mayor contra la
deplecin de lquido y la hipertonicidad, los
riones tambin pueden estar involucrados
en la regulacin del ingreso de agua a travs
del sistema renina-angiotensina.. Se debe
recordar que algunos de los centros de la
sed no estn conectados funcional y
fsicamente con aquellos involucrados en la
liberacin de ADH.

Tanto la ADH como la sed estn controladas
por centros localizados en hipotlamo
posterior, y son estimulados principalmente
por dos situaciones fisiolgicas: los
aumentos de la osmolaridad y las
disminuciones del volumen.
Los aumentos de la osmolaridad
plasmtica son percibidos por
osmorreceptores y se dan por deplecin
del agua corporal total o por descenso
de la concentracin del sodio.
Las disminuciones del volumen
plasmtico son percibidas por
barorreceptores (receptores de volumen)
localizados en zonas de baja presin
(aurculas y venas pulmonares) y en
regiones de alta presin (seno carotdeo,
cayado artico y arteriolas aferentes
renales) de la circulacin. Una
disminucin del volumen plasmtico hace
que disminuya la frecuencia de descarga
en estos receptores, que a su vez
provoca estimulacin de la sed y
secrecin de ADH.



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En condiciones fisiolgicas, la sed y la
secrecin de ADH estn bajo control de los
osmorreceptores, debido a que estos son
muy sensibles a cambios de la osmolaridad.
En cambio, los cambios del volumen
plasmtico afectan a la sed y a la ADH en
circunstancias extremas (deshidratacin
grave, hemorragia, etc).

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH)
Esta hormona, tambin conocida como
vasopresina, tiene efectos vasculares y
sobre la porcin final del tbulo contorneado
distal (TCD) y el tbulo colector, en los que
modifica la permeabilidad del agua, y el
transporte del sodio. Tambin acta sobre
las clulas contrctiles del mesangio
(disminuye el coeficiente de permeabilidad
glomerular) y sobre los vasos rectos,
regulando la permeabilidad medular; adems
estimula la sntesis de prostaglandinas e
inhibe la secrecin de renina. A nivel del
tbulo colector tambin modifica la
permeabilidad para la urea.

Los receptores para la ADH son de dos
tipos:

V1 se encuentra en msculo liso de
vasos rectos y en clulas del mesangio y
acta por medio del Inositol-1,4,5-
trifosfato (IP3) y del Ca
++

intracelular.
V2 se ubican en la regin basal de
las clulas del tbulo colector y estn
acoplados a una protena G, que activa a
la Adenilato Ciclasa que produce AMPc.
ste, al unirse a la protena quinasa A (PKA)
se observ en ratones que induce la
fosforilacin de protenas de membrana,
entre ellas la AQP2 en su sitio Ser
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,
provocando la insercin de agregforos a
la membrana luminal por exocitosis,
generando un cambio en la permeabilidad
del agua gracias a los canales proteicos
(acuaporinas) presentes en las vesculas.
Existen otros pasos involucrados en este
proceso an no reconocidos (1).
Se ha demostrado, en ratones, que el uso
crnico de un antagonista de la Aldosterona
influencia la accin de la ADH en receptores
tipo V2 lo que provoc una disminucin de la
reabsorcin renal de agua mediada por la
vasopresina, disminucin de la expresin de
AQP2 en el tbulo colector y un aumento el
flujo de orina libre de solutos, lo que sugiere
que los mineralocorticoides tienen influencia
sobre los receptores V2

(2).

Tambin se ha visto que el ayuno daa la
habilidad de concentrar la orina y, como
resultado, causa poliuria. Este efecto es
mediado va la supresin de expresin de
AQP2 en el conducto colector. La
incapacidad para concentrar la orina en el
ayuno es rpidamente reversible con la
realimentacin y es asociado con un retorno
de expresin de AQP2 a los niveles
normales.(11)

Efectos de la ADH: Cuando el volumen de
los lquidos corporales est diluido, la ADH
est ausente, entonces se elimina gran
cantidad de orina con una densidad muy baja
(poliuria), mientras que el ingreso de
lquidos est aumentado (polidipsia). Cuando
la presin osmtica se eleva, la secrecin de
ADH est aumentada.

Distintos trastornos pueden afectar o ser
afectados por la liberacin y accin de la
ADH:
Estmulos tensionantes (dolor,
debido a ciruga, quemaduras,
traumatismo) - aumenta la secrecin de
ADH. Este factor debe considerarse en
la terapia con lquidos.
Barbitricos, demerol y morfina:
estimulan su secrecin. La reduccin del
filtrado glomerular tambin puede
disminuir la excrecin urinaria.
Drogas colinrgicas y beta-
adrenrgicas, nicotina y prostaglandinas:
fuertes estimuladores de su secrecin.
Alcohol - fuerte inhibidor de su
excrecin. La excrecin urinaria excede
al ingreso, produciendo cierto grado de
deshidratacin hipernatrmica
Glucocorticoides y fenitona: inhibe
su secrecin.
Glucosa en la luz del tbulo renal
(diabetes mellitus): limita la capacidad
de la ADH para conservar agua.
Diabetes inspida nefrognica: falla
de los tbulos colectores renales para
responder a la ADH

Regul aci n del equi l i bri o del
sodi o
Debido a que la entrada de sodio no
es significativa en el hombre, el equilibro
debe alcanzarse procurando que la salida
de sodio iguale a la entrada del mismo.



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En condiciones normales el rin es
el principal rgano que regula la excrecin
del sodio, principalmente por cambios en la
cantidad excretada por la orina. El aumento
de la excrecin del sodio se denomina
natriuresis y la disminucin antinatriuresis.

La prdida de sodio a travs de la
piel no interviene en la regulacin; es
simplemente un subproducto de la regulacin
de la temperatura del cuerpo.

Los mecanismos descriptos muestran
dos tipos de regulacin: uno proximal, que
es donde se produce la mayor proporcin de
la reabsorcin del sodio filtrado (balance
glomrulotubular), y otro fino, que se
produce en el nefrn distal y est sujeto a
regulacin hormonal.

La regulacin de la excrecin del
sodio va a depender de la interaccin de
mecanismos fsicos, hormonales y nerviosos
con receptores de sodio y de volumen
intrarrenales y extrarrenales.

Cambi os en el Vol umen de
Fi l traci n Gl omerul ar (VFG)
Cuando cambia la ingesta de sodio,
se producen cambios compensatorios del
VFG que pueden afectar la excrecin renal
del sodio. El regulador ms importante del
VFG es el Flujo Plasmtico Renal (FPR), y
tambin puede verse afectado por la presin
neta de filtracin. Los cambios en la ingesta
de sodio pueden cambiar el FPR y la presin
neta de filtracin, de esta manera se
modificar el VFG. El papel de los cambios
del VFG no es muy importante en la
regulacin de la excrecin del sodio en
condiciones fisiolgicas, debido a la
existencia de mecanismos que mantienen la
llegada de una fraccin constante del total
filtrado de sodio al comienzo del conducto
colector, dichos mecanismos son la
autorregulacin de la velocidad del filtrado
glomerular, el equilibrio glomerulotubular y
la dependencia del filtrado para la
reabsorcin del sodio en el asa de Henle y
en el tbulo distal (reabsorcin dependiente
de la carga).

FACTORES HUMORALES
ANTINATRIURTICOS

ALDOSTERONA
La Aldosterona es la principal
hormona antinatriurtica del organismo, que
acta provocando una reabsorcin de sodio
en la porcin final del TCD y en la porcin
cortical del tbulo colector. Tambin
estimula la secrecin de potasio y de
protones en el conducto colector.

Est mul os para l a secreci n de
Al dosterona: (*estmulos ms
importantes)
Aumento de Angiotensina ll*
Aumento de la potasemia*
Disminucin del FNA
Aumento de la ACTH
Disminucin de la natremia

Mecani smo de acci n: al ser una
hormona liposoluble, atraviesa la membrana
celular y se una a una protena receptora en
el citosol; este complejo atraviesa la
membrana nuclear y se une a una protena a
nivel de los cromosomas para inducir la
sntesis de RNAm, el cual migra al
citoplasma donde se produce la sntesis de
una Protena inducida por la Aldosterona
(AIP). Esta protena aumenta la
permeabilidad de la membrana luminal para
el sodio (abriendo canales o generando la
produccin de nuevos canales), penetrando
pasivamente a la clula, estimulando este a
la bomba de sodio potasio ATPasa en la
membrana basolateral. Otros mecanismos
involucraran una estimulacin directa de la
bomba de sodio potasio ATPasa o la
produccin de enzimas mitocondriales que
aumentan la produccin de ATP. Este efecto
de la Aldosterona no es inmediato, sino que
tarda un tiempo en producirse (1 hora,
efecto retardado). Recientes estudios han
identificado la protena G K-Ras2 y la kinasa
de serina-treonina (sgk) como los primeros
productos del gen inducido por aldosterona
que regulan el transporte de Na+. Se espera
que juntas, con otras protenas reguladoras,
estimulen la actividad de los canales de
Sodio epiteliales y la Na-K ATPasa durante
la fase temprana de la accin de la
Aldosterona (2-3 hs post administracin).



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ANGIOTENSINA
La renina es una enzima proteoltica que se sintetiza,
almacena y excreta en las clulas granulares del aparato
yuxtaglomerular. Su secrecin est regulada por:
1. Disminucin dela presin de perfusin: detectada
por la arteriola aferente (barorreceptor de alta presin).
2. Estimulacin de los nervios simpticos renales
3. Cambios en el volumen o composicin del lquido
que llega a la mcula densa: la llegada de una
concentracin de ClNa a la mcula densa estimula la
produccin de renina por la misma.
El angiotensingeno es un pptido sintetizado en el
hgado, este es hidrolizado por la renina para producir
angiotensina I, que posteriormente se degrada para
producir un octapptido denominado angiotensina II por
una enzima de conversin (ECA) que se encuentra en el
endotelio vascular (pulmonar y renal principalmente).
La angiotensina disminuye la excrecin del sodio por
medio de diferentes acciones:
1. Estimulacin de la produccin de Aldosterona a
nivel dela corteza suprarrenal.
2. Vasoconstriccin de la AEF.
3. Estimulacin de la secrecin de ADH y de la sed
4. Aumento de la reabsorcin de ClNa por el tbulo
proximal y de agua por el tbulo distal.
Adems de la Angiotensina II sistmica, el tbulo
proximal cuenta con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorcin de sodio, la
angiotensina II intraluminal puede alcanzar
concentraciones 100 veces ms altas que en el plasma y
su actividad es independiente de la angiotensina
sistmica circulante; a su vez se pudo comprobar que los
nervios simpticos renales juegan un rol en la
modulacin en la produccin intraluminal de
angiotensina II a nivel del tbulo proximal.

Tambin se ha acumulado evidencia sobre las funciones
del receptor de Angiotensina AT2 en los ltimos aos y
finalmente se vio que es responsable de vasodilatacin y


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natriuresis, lo que es totalmente opuesto a las funciones del receptor de AT1.

NERVIOS SIMPTICOS RENALES
Las fibras simpticas inervan las arteriolas aferentes y
eferentes, clulas del glomrulo y del tbulo proximal.
Este sistema se activa por accin de los barorreceptores
de alta y de baja presin, provocando:
1. Vasoconstriccin de las arteriolas aferentes y
eferentes
2. Estimula la secrecin de renina
3. Estimula directamente la reabsorcin de ClNa en el
tbulo proximal.
4. Modulan el efecto de Angiotensina II intraluminal
generada en tbulo proximal
El aumento de la actividad simptica renal disminuye la
excrecin renal de ClNa, en respuesta de adaptacin
para reestablecer la volemia.

FACTORES HUMORALES NATRIURTICOS

HORMONAS NATRIURTICAS
CARDIACAS
Son de naturaleza peptdica y se sintetizan y secretan
por los cardiomiocitos en respuesta al aumento de la
volemia. Son miembros de una familia, an en
crecimiento, denominados Pptidos Natriurticos. Ellas
son:

Pptido natriurtico atrial (ANP),
Pptido natriurtico de larga actividad,
Pptido vasodilatador,
Pptido kaliurtico,
Pptido natriurtico cerebral (BNP),

Adems de estos pptidos de origen cardiaco existen
otros estructuralmente relacionados con la familia
ANP/BNP, ellos son:
CNP (pptido natriurtico tipo C) que no posee
efectos natriurticos.
Urodilatina: es idntica al ANP, salvo por poseer 4
Aa ms en su extremo Nt. Es sintetizada por las clulas
del tbulo distal de la nefrona y secretada a su luz en la
orina. Acta a nivel local y tiene idnticas acciones a las
del ANP a nivel renal.
DNP (dendroaspis natriuretic peptide): es un
miembro de la familia recientemente descrito, est
presente en el plasma humano y en miocardio auricular,
y su concentracin se aumenta en pacientes con ICC.

Poseen algunas o todas estas acciones en los
mamferos:

A nivel vascular:
Relajan o disminuyen la vasoconstriccin del
msculo liso, tanto las de origen hormonal como las
debidas al sistema nervioso.
Aumentan la permeabilidad capilar, y por lo
tanto provocan el paso de fluido intravascular al
espacio intersticial en respuesta al aumento de
presin hidrosttica de la sangre en los capilares.
Son edematgenos.

A nivel renal:
Aumento de la natriuresis, diuresis y de la filtracin
glomerular (hiperfiltracin).
Inhiben la secrecin de Renina por las clulas
yuxtaglomerulares, adems de antagonizar todos
los efectos conocidos que posee la Angiotensina II.
Inhiben los efectos de la ADH
Antagoniza los efectos de la angiotensina II
Aumenta el flujo sanguneo medular (reduce la
hipertonicidad de la misma)
Contribuye al escape del sodio al disminuir la
respuesta de retroalimentacin tubuloglomerular.



9
A nivel de la glndula suprarrenal:
Inhiben la sntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.

En cuanto al modo de accin de los pptidos
natriurticos activos cardiacos (hormonas ANP y BNP),
stos se unen a receptores NPR-A que provocan el
aumento de cGMP intracitoplasmtico en las clulas
efectoras como 2 mensajero, que media todos sus
efectos. En un estudio americano se encontr que la
unin de ANF a su receptor requiere la presencia de
cloruro y ocurre de manera dependiente de la
concentracin de cloruro. Los receptores ANF cloruro-
dependientes pueden funcionar como un mecanismo de
feedback que regula la accin del ANF y de la excrecin
de sodio renal.

ADRENOMEDULINA
La adrenomedulina (ADM) es un nuevo pptido
vasoactivo aislado originalmente a partir de
feocromocitoma humano este pptido pertenece a la
superfamilia de CGRP Fisiolgicamente, la
adrenomedulina tiene un potente y prolongado efecto
vasodilatador. Adems, posee efectos diurtico y
natriurtico, que estn mediados por un aumento del
filtrado glomerular y disminucin de la reabsorcin
tubular de sodio a nivel distal

La distribucin tisular y expresin gnica de este factor
es ubicua, y est especialmente presente en el sistema
cardiovascular, rin, pulmn y glndula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en plasma a
concentraciones en el rango picomolar, y sus niveles
plasmticos se hallan aumentados en diversas
enfermedades tales como la hipertensin arterial, la
insuficiencia cardaca o la insuficiencia renal. Todo ello
sugiere que la ADM juega un papel en la regulacin de la
presin arterial y del equilibrio hidroelectroltico.

ADM est ampliamente distribuida en tejidos, incluyendo
la mdula y crtex suprarrenal, rin, pulmn, corazn,
hipfisis anterior, tlamo e hipotlamo. A nivel renal se
ha demostrado la presencia de ADM en glomrulo,
tbulo distal cortical y tbulo colector medular. Adems,
la ADM se sintetiza y secreta por clulas endoteliales,
fibra muscular lisa vascular, cardiomiocitos, fibroblastos,
macrfagos y clulas mesangiales, entre otras estirpes
celulares.

Estudios en animales y en el hombre indican que la
circulacin pulmonar es el lugar de aclaramiento de
ADM. La ADM se detecta en plasma y en orina humana
y los niveles urinarios de este pptido son seis veces
superiores a los niveles plasmticos

OTROS : PGE2, Oxido Ntrico, Endotelina, factor
neuronal reflejo.

INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS
REGULADORES:

Como hemos visto, el volumen de LEC determina el
volumen plasmtico, y el principal determinante del LEC
es el Cloruro de Sodio. Tambien se vio que el volumen
de agua determina la osmolalidad de los lquidos
corporales.

Entonces tenemos que la regulacin de la excrecin
tanto de Cloruro de Sodio como de Agua va a mantener
la volemia dentro de lmites normales. Esta regulacin se
lleva a cabo a nivel renal, fundamentalmente, por medio
de la interaccin entre los mecanismos hormonales y
nerviosos descriptos. Lo que vamos a hacer es
integrarlos para ver cmo actan especficamente en la
regulacin de la volemia.

Para ello vamos a tomar las 2 situaciones fundamentales
en que se requiere regulacin del volumen: expansin
del LEC y contraccin del LEC. Y ms adelante, cuando
hablemos un poco de las patologas, vamos a ver que
stas dos situaciones se repiten en cada una de ellas,
pero con caractersticas propias.
Entonces, veamos qu sucede en caso de expansin del
LEC, por ejemplo en una situacin fisiolgica como el
embarazo o por el simple hecho de aumentar el
consumo de sal.

Para ello vamos a tomar la figura N 1
El aumento del LEC va a darse junto con una
disminucin de la Osmolaridad Plasmtica. Ambos van
a estimular a los diferentes receptores que intervienen en
la regulacin de la volemia de la siguiente manera:

! !! ! Los Barorreceptores de Baja Presin
(presentes en aurcula izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas: liberando FNA a la
circulacin y disminuyendo la actividad simptica renal.
El FNA produce entonces vasodilatacin de arteriola
aferente y vasoconstriccin de arteriola eferente con el
consiguiente aumento del filtrado glomerular, y al
aumentar ste aumenta la filtracin de Sodio. Al mismo
tiempo, la disminucin de la actividad simptica renal
inhibe la secrecin de Renina.8(E12.4(a) 5 Tc0)21.9r.4(A )]TJ/c5 TT12 112.3(n.002.3(n.y)-0.5(12.4(a))5.1538 TD0.0057 Tc0.0Ang)0.2( S.5(l)8.ens4(a)0.2(c)5n3( d)a(i)8.(n)12.1I5(l)8.I)nanniamee3(t)15oien.4(a)0o3( d)2.72( So( d)13(t)1513( d)s4(a)096 Twl.5(l)8.ado7(a)-0.4(.0052 TD-0.0006 T(mu-8)5.3())9.6( )]TJ/T(12 1 Tf5.6923 0 TD0.03 1 T006 T1(s)51(n)122.7(7( )1uc(n)12.7(s[(c)5.3(o)-0.nto)12.7( )-12.8(d)12.( a)1.5(r)9. 1(p)12.ab(o)-0.1(n)12o0.1(i)8(e)-0c(n)12.7(s[(s)5.3)8.1(a)3(n..1(a)3(e)0. Sodi)8.3(o)]TJ/TT5.935 Tf2.2179 02TD0.0051 Tc0.5 )]3(r)8.12o 7( )12.9-17.1 T28( )]TJ0 -1.051Tc-0.0T(i)2(br)21.7(3( v)5.nto)12.76( )r)9(o)-0.1x( )12.8(s)5for)(egul)7. Tw5.nca)-0.3( v)5.mo5(e)125.2()1e3 C21.3.3( v)5.1(o)12.5(l)7.ca v oN21.3.A.3( al)8( )]4744 -1.1667 TD0.0381 Tc0.0tam(t)15b n r12.9 .7()15n313-0.h.7()15b.7()158(e)5egu3-0.7s( )7513( )5c( )758(e)5 nes n.002.


11

SPSC SIADH
S FIasmaIc Disminuido Disminuido
OsmIaIa FIasmaIca Disminuida Disminuida
S Urnar Aumentado Aumentado
OsmIaIa Urnara Aumentada Aumentada
FAA Aumentado Aumentado
ADH AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa
FIas FIasmaIc Aumentado Aumentado
1Iema Dsmnua Dsmnua Dsmnua Dsmnua ArmaI ArmaI ArmaI ArmaI
AumenIaa AumenIaa AumenIaa AumenIaa
Fes CrpraI Disminuido Normal o
Aumentado
HemaIcrI Aumentado Normal o
Disminuido

Los sndromes mencionados cursan con
elevacin de ADH pero tambin hay situaciones donde
sta hormona se secreta en menor cantidad o es normal
pero no puede cumplir su funcin. As tenemos una
entidad llamada DIABETES INSPIDA que se
divide en 2:
NEFRGENA (por falta de respuesta de los
conductos colectores a una secrecin de ADH
normal) y
NEURGENA (por insuficiente liberacin
de la hormona). Ambas van a presentarse con -
poliuria y -polidipsia, ya que el rin pierde su
capacidad para concentrar la orina y se activan los
mecanismos ya mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminucin de la
osmolalidad urinaria). Podemos ver en el cuadro la
diferencia entre los sndromes donde la ADH es
insuficiente y donde la ADH es excesiva y para
recalcar estn: la osmolalidad urinaria, la
osmolalidad plasmtica, y el sodio plasmtico
.

Diabetes inspida Diabetes inspida Diabetes inspida Diabetes inspida SADH SADH SADH SADH

AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI AOH nsu/cnI
Poliuria ( > 30 ml/kg/d)
Deshidratacin
Convulsiones
AOH xcsva AOH xcsva AOH xcsva AOH xcsva
Confusin
Letargia
Convulsiones
Coma

Osmolaridad Urinaria < 300 mOsm/kg
Densidad Urinaria < 1010
Osmolaridad Urinaria > 200 - 300
mOsm/kg
Sodio urinario > 30 mEq/l
Supresin de Aldosterona
Hipernatremia Sodio Plasmtico < 130 mEq/l


12
Hipercalcemia
Osmolaridad Plasmtica > 300
mOsm/kg
Osmolaridad Plasmtica < 280
mOsm/kg

Pasemos ahora al Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona y aqu tenemos que los
trastornos de la corteza suprarrenal pueden modificar la
concentracin de Aldosterona y alterar la regulacin
renal de Na+ y de la volemia. La secrecin de sta
hormona puede estar aumentada
(HIPERALDOSTERONISMO) o disminuida
(HIPOALDOSTERONISMO). En el

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO,
como se observa en la figura, el paciente va a presentar
-hipertensin arterial, -sntomas de Hipopotasemia
(debilidad muscular, astenia, parlisis, calambres), -
poliuria y -polidipsia entre otros sntomas, ya que hay -
disminucin de la excrecin renal de Na+, -aumento de
la eliminacin de K+, -Renina plasmtica baja, y en
consecuencia aumento del volumen del LEC. Todo lo
contrario va a suceder en el HIPOALDOSTERONISMO
por lo que no me voy a detener en sta patologa.

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
Hipernatremia Asintomtica
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia (menor a 3 mEq/L)
Hiperpotasuria (mayor a 30 mEq/24 hs)
Actividad de Renina plasmtica BAJA
Aldosterona urinaria en 24 hs ALTA (mayor
a 14 ug/24 hs)
TAC positiva: Adenoma Solitario 70 % de
casos
TAC negativa: Hiperplasia Nodular
Hipertensin Arterial
Hipopotasemia
Actividad de Renina plasmtica ALTA
Hiperpotasuria
Causas:
-Enfermedades con edema: por ej. el
Sndrome Nefrtico
-Enf. con Hipertensin Arterial
Renina-Dependiente por ej Estenosis
de Art. Renal
-Sndrome de Bartter y Sndrome de
Liddle

De las patologas que aumentan el volumen de
LEC, vale la pena mencionar una de las ms importantes
tanto por su frecuencia como por su gravedad, que es la
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA. Se define
como la falla del corazn como bomba donde los dos
ventrculos estn afectados produciendo un aumento de
la presin venosa pulmonar y sistmica con volumen
minuto disminuido. Con la disfuncin ventricular se
ponen en juego mecanismos de adaptacin. Esos
mecanismos son bsicamente dos:
El remodelado ventricular, al cual no me voy a
referir.
La activacin neurohormonal: que surge de la
relacin entre dos sistemas: sistemas que son
vasoconstrictores, retenedores de sodio y agua y
que favorecen el desarrollo de hipertrofia por un
lado, opuestos a sistemas que son
vasodilatadores, diurticos y natriurticos, e
hipotrficos por el otro. A mayor predominio de los
sistemas vasoconstrictores peor evolucin de los
pacientes, peor el cuadro clnico y mayor la
mortalidad. De los Sistemas vasoconstrictores: el
primer sistema vasoconstrictor que se activa es el
sistema nervioso simptico, el segundo es el
sistema renina angiotensina Aldosterona. Otra
hormona que est activada es la ADH que genera
vasoconstriccin y retencin de agua. Entre los
Sistemas vasodilatadores el FNA es el antagonista
ms potente y genera vasodilatacin.

Estos mecanismos son bsicamente adaptativos y por
lo tanto permiten que un paciente que tiene deterioro de
la capacidad de dilatacin o contraccin ventricular,
mantenga un volumen sistlico adecuado, al menos en
condiciones de reposo. Sin embargo estos mecanismos,
persistiendo a lo largo del tiempo, de ser adaptativos
pasan a ser mecanismos mal adaptativos. Se
transforman entonces en mecanismos que son
deletreos para el corazn mientras favorecen la
progresin sintomtica. En la figura podemos observar
los criterios clnicos para diagnstico de Insuficiencia
Cardaca, y vemos que los ms importantes son los
sntomas de congestin pulmonar y sistmica.


13

CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDACA
Mayores Menores (*)
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Prdida de >4,5 kg de peso con el
tratamiento
Edema de los miembros inferiores
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia >120 lat/min
(*) Slo vlidos si se excluyen otras causas

Como ejemplo de patologa que disminuye el volumen
del LEC tenemos al SHOCK HIPOVOLMICO.
Este es un sndrome entendido como un FALLO AGUDO
Y GENERALIZADO DE LA PERFUSIN por una
DISMINUCIN AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se derivan dos grandes
trastornos: primero: no llega suficiente oxgeno a los
tejidos, habr HIPOXIA CELULAR; segundo: por este y
otros mecanismos, habr ALTERACIONES EN EL
FUNCIONAMIENTO METABLICO DE
LAS CLULAS. Sus causas ms frecuentes son *la
hemorragia en sus diversas formas, *la deshidratacin
intensa y la *prdida de plasma.

Se divide en 4 fases, que vemos en la figura, de las
cuales la que ms nos interesa es la FASE 1, ya que en
ella estn en juego todos los mecanismos de
compensacin de la volemia.

COMPENSADA
FASE I
RESPUESTA BARORRECEPTORA
RESPUESTA DEL APARATO
YUXTAGLOMERULAR
RESPUESTA DE LOS OSMORRECEPTORES
RESPUESTA CARDACA

FASES DEL
SHOCK
HIPOVOLMICO

IRREVERSIBLE
FASE II
ALTERACIN DE MICROCIRCULACIN
(VASODILATACIN PARALTICA)
HIPOXIA
ALTERACIONES METABLICAS
ACIDOSIS/HIPERVENTILACIN
FASE III
LESIN Y NECROSIS
CID - HEMORRAGIAS
FASE IV
LESIN DE RGANOS
SHOCK MIXTO IRREVERSIBLE

Cuando se pierde volumen y se instaura la hipovolemia
lo primero que ocurre es un discreto descenso de la
tensin arterial. Por ello, se produce de inmediato UNA
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA PERIFRICA,
que tiene como objetivo centralizar la volemia disponible
en los rganos internos vitales (cerebro, clulas del
miocardio y rin principalmente). Esta respuesta ocurre
a cuatro niveles:
g

Respuesta de los Barorreceptores: Su
estmulo provoca una respuesta neurovegetativa tanto
del centro vasomotor del tronco cerebral, como de los
osmorreceptores hipotalmicos con liberacin de
noradrenalina y adrenalina, con lo que se consigue
centralizar la circulacin. Se produce aumento de la
frecuencia cardiaca y de la fuerza contrctil en un intento


14
de compensar el gasto cardiaco deteriorado por la
prdida de volemia.
Respuesta de los Receptores
Yuxtaglomerulares: La prdida de volumen de
perfusin del aparato yuxtaglomerular estimula el SRAA.
La Angiotensina II tiene efectos VASCULARES ya
que es vasoconstrictor y el hipertensor arterial ms
fuerte conocido, y efectos METABLICOS: aumenta la
secrecin y liberacin de Catecolaminas, y de
Aldosterona, todo ello en un intento de incrementar la
volemia perdida.
Respuesta de los Osmorreceptores:
Aumentan la sntesis y liberacin de ADH que produce
efectos VASCULARES sobre los receptores V1
produciendo vasoconstriccin esplcnica y perifrica; y
efectos METABLICOS cuando acta sobre los
receptores V2 del tbulo renal, como la reabsorcin
tubular de agua, todo lo cual es un intento de compensar
la hipovolemia.
Respuesta Cardaca: El corazn responde
aumentando la frecuencia cardaca para paliar los
efectos de la prdida de volemia (se dispone de menor
volumen, pero si ste volumen circula ms veces por
minuto, se logra compensar el problema, al menos en
parte).
De los efectos de la suma de hipovolemia ms los
mecanismos compensadores se derivan dos grandes
consecuencias: una es la CLNICA CARACTERSTICA
del Shock Hipovolmico; la otra consecuencia es una
importante alteracin de la entrada de lquidos a los
capilares y de la perfusin tisular. El resto de las fases
las podemos observar en la filmina pero ya escapan de
los lmites de sta clase.
Esto quiso ser una pequea revisin de cmo
intervienen los mecanismos reguladores de la volemia
en diversas patologas, de modo que se tenga presente
la importancia de stos en la clnica diaria.

Fig. 1



15
Fig. 2

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Ctedra N 1 de Fisiologa Humana Facultad de Medicina Universidad Nacional del Nordeste

Disertantes: ALEGRE Mara Cecilia ALERICH J os Mara CHALLIOL Camila

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