rOLUL

II{SUFICIEI{TA
CARDIACA
CRONICA
:::::llOlogie.
-l,rgia insuficienfei cardiace cronice.
Tratament fannacologic.....
...,.,.......602
Tratament intervenlional....
.............604
Tratamentul
chirurgical.......,.
.......,...605
Transplantul
cardiac....,..........
.........606
_
Tratamentul
insuficienlei cardiace cu fraclie de ejeclie pdstratd......606
Evolufie qi prognostic....
.........................606
Bibliografie.....
..........,,.607
, ::inilie alternativd se fixeazA mai mult asupra conse_
:
-: clinice ale insuficienlei
cardiace, considerand
cE
: ::3nta cardiaca congestivA reprezinld,
un sindrom clinic
r:
-\
caracterizat de alterarea funcliei ventriculare
st6ngi,
r-: de activare progresivA
a sistemului neurohormonal,
, -: insolite de intoleranlb ia efort, retentie de fluide gi
:;::a duratei de via16. uw Y lolo.
-.,
nai utilizatA definilie in practicb
rdmAne cea stabilit6
:,: :-etatea Europeand de Cardiologier.
Conform definitriei
ilitm-i3 de ghidul European de IC din 2005, IC reprezintd un
iffimi'-:1 in care pacienlii
au urmdtoarele caracteristici:
r* Simptome ale insuficienlei cardiace (in repaus sau in
mn:
--
efortului);
$, lovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie)
ale
m*:--:,,'tiei cardiace (sistolice gi/sau
diastolice) in repaus;
, :n cazurile in care existd dubii privind diagnosticul)
_, R.Sspuns la tratamentul
specific insuficien{ei
cardiace.
-
1008, noul ghid elaborat de Societatea Europeand de
J.-r:-ilogie a adus modificdri de nuanld ale definifiei IC, care
*r"*
-:
sindrom clinic definit prin:
+. Simptome tipice de insuficientd
cardiacd (dispnee
la
s::-s sau efort, fatigabilitate,
astenie, edeme maleolare) qi
3. Semne tipice de insuficien{d
cardiacd (tahicardie,
rH :tee, raluri pulmonare,
lichid pleural,
cre$terea presiunii
,'l
-:se
jugulare,
edeme periferice,
hepatomegalie) qi
L Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau
}TRODUCERE
l{F-r\rTrE
n. _.;ienla cardiacd (iC) este un sindrom clinic determinat
:::::acitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar
vL!
lJrwlur
ur
-::,ere
ale cordului.
,rt:::i
nevoilor metabolice ale organismului
sau asigurarea
r.
-
jebit
cu prelul
unei cregteri simptomatice
a presiunilor
funclionale in repaus (cardiomegalie,
galop protodiastolic,
sufluri cardiace, modificbri
ecocardiografice,
cregterea
peptidului
natriuretic).
Insuficien{a
cardiacd nu trebuie sd fie niciodatd singurul
diagnostic al unui pacient:
fiind un diagnostic de sindrot, el
trebuie sd fie insofit, dupd efectuarea
bilanlului etiologic, de
diagnosticul
bolii de bazd, carc a condus la apariliain evolulie
a IC.
TERMINOLOGIE
Existd mai mulli termeni utilizafi cu privire
la insuficienla
cardiac6:
-IC
acuti versus cronici: termenul de IC acutd descrie
fie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiace
acute severe), fie o decompensare
a unei IC cronice. IC acutd
poate fi caracterizatd, prin semne de edem pulmonar
acut,
$oc
cardiogen, insuficienlb
cardiacdcu debit crescut etc.
Decompensirile
unei IC cronice pot apdrea sub influenla
unor factori precipitanfi (vezi tabelul 1). IC cronici este forma
cea mai des intdlnitd in practic[ gi corespunde
definiliei de
mai sus.
-IC
stAngd versus dreapti: corespunde afectdrii predo_
minante aventriculului st6ng sau drept, respectivpredominanlei
congestiei
venelor pulmonare
sau sistemice. Existb gi termenul
de IC globali,
ce corespunde
unei congestii concomitente
sistemice gi pulmonare.
-IC
sistolic[ versus diastolici: majoritatea cazurilor de
IC se asociazb cu disfunc{ie sistolicd de ventricul stdng (VS).
Asocierea intre tabloul clinic de IC
9i
o funclie sistolic; a VS
pdstratd
definegte IC diastolicb (in care domind o anomalie
de relaxare ventriculari in diastol[, ce conduce la creqterea
rezistenfei
la umplere a VS, deci la creqterea presiunii
de
umplere din atriul st6ng). IC diastolicd (sau IC cu fraclie de
593
Cctpitoltl 2 L l, Inwfieienla cardiacd c'
Tabelul 1. Factorii precipitan!i ai insuficien!ei cardiace
Tulburdri de ritm sau conducere
.
Fibrilalie / flutter atrial
.
Tahicardii paroxistice supraventriculare
.
Bloc atrioventricular de grad inalt
Boli infeclioase
.
Sistemice (pulmonare, renale, biliare)
.
Cardiace (endocardit[ infeclioasd, miocardit[)
Criza hipertensivd
Ischemie miocardicd
Tromboembolism pulmonar
Anemie
Hipoxemie de diverse etiologii (tulburlri respiratorii in somn,
>3000 m)
Afecliuni endocrine (hipo-,&ipertiroidie)
St[ri hiperkinetice ( fistule a-v, beri-beri)
Non-complian!6 la recomandlri
.
Consum excesiv de sare sau alcool
.
Nerespectarea tratamentului farmacologie prescris
.
Efott exces'iv
Consum de medicamente cu efecte defavorabile
.
Antiinfl amatoare nesteroidiene sau steroidiene
.
Inotrop negative
.
Toxicitate digitalicd (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenla insuficienlei cardiace este estimatd astdzi in
!i-
:
Europei ca variind intre 0,4
Si
20
2.
Prevalenla cre$te odai: : -
cresterea speranlei de viald a populaliei. Astfel, la pacienl: :
-
vdrsta peste 65 de ani, prevalenla vaiazd intre 4
9i
7%. E:'--,
totugi pacienli cu disfunclie miocardicd ce sunt asimptoma:-: '
iar prevalenla lor este aproape egalA cll cea a bolnavilo: :
-
insuficienld cardiacA simptomatic6. Prevalen{a crescut: :
bolilor cardiace qi imbdtrdnirea populaliei sunt princi:.
determinanfi ai cregterii incidenlei insuficienlei cardiace.
ETIOLOGIE
IC poate reprezenla forma fina16 de evolulie o flufiri-r:
afec{iuni cardiovasculare
(tabelul 4), iar mecanismele pos::
'
de aparilie se pot combina in anumite etiologii. De asente:.,
o serie de factori pot precipita aparilia sau decompens::;-
insuficienlei cardiace
(tabelul 1
).
FIZTOPATOLOGIA INSUFICIENTEI
CARDTACE CRONICE
Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factor: ::
tenninanli diferili, dar care declangeazd o cascadA, in r.."'
parte comund de manif'estdri structurale
Ei
funclionale la
vel cardiovascular gi bioumoral. Acest mecanism con--: :
presupune activarea sistemelor neuroumorale, facto:
genetici, toate acestea promovdnd procese adaptatir:
nivel molecular, anatomic qi electrofiziologic, f'enor:--:.
schematizate in tabelul 5.
in momentul cAnd aceasd refea de mecanisrne cor.::l
satorii este depagitd apare insuficienla cardiacS. Printre a;=,.
procese adaptative se numara mecanismul Frank-Star..
.
activarea sistemelor neuroumorale
(SNS, SRAA). : .-;r
interac{ioneazd pentru a men{ine debitul cardiac
ai
per:*--.,
perifericd (tabelul 6) (vezi
9i
Capitolul 2).
Remodelarea ventricular[ stdngi (VS). Activarea ne
-.-
'
umoralA constituie doar o parte a rdspunsului deten:. -;
de factori declanqatori. Rdspunsul miocardului la cre-':=:-
cronicd a stresului parietal este remodelarea, un p:: :
'
prin care factori mecanici, neuroumorali qi posibil ge:,. .'
afecteazd dimensiunea, forma gi funcfia VS3. Aceste feno:.--.:
,,
dinamice, incepdnd cu hipertrofia miocitard, urmatd de fi::. *
gi depunerea de matrice extracelularb
qi termindnd cu apc:. , tr
$i
necroza miocitelor, conduc la dilatarea VS qi modifici:. : ,
geometriei cavitarea. Inilial acest proces adaptativ inte: : ,
in menfinerea volumului b6taie, dar intreline un cerc \.:
amplificAnd ischemia miocardicd
Ei
ducAnd la insufic..:
:
mitrald secllndaras.
Regurgitarea mitrald. Pe masurd ce VS capdtd o :-
-'
globuloasl, rela{ia geometricd dintre mu$chii papilari
9i
cu':.
,
mitralei se schimbd, determindnd o inchidere restriclion:-:
altitudine
ejeclie a VS p[stratd) este mai frecventd la vdrstnici, femei,
hipertensivi,
Au fost propuse diverse clasific[ri ale IC. Astfel se poate
vorbi despre IC nou instalattr (acutd sau cu debut recent), IC
tranzitorie (recurentd sau episodicd) gi respectiv IC cronici
(fie stabil6, fie decompensatd sau agravatd)1 .
Societdlile gtiinlifice de cardiologi e utilizeazd doud tipuri de
clasificdri ale severitdtii lCC, sintetizate in tabelele 2 qi 3.
Tabelul 2. Clasificarea funclionald NYHA a insu{icien!ei cardjace
''
,,.
,
I
Activitatea fizioi uzualf, este:efectuath fbrb limitiri (ftra
Clasg,I
'
dispnee, oboseald sau palpitalii); pacietlii prezintd dovada
existenlei unei disfunclii sistolice
Clasa II
Limitare. moderat6 a activililii fizice: F6r5 simptome de
repaus. dar simptome la eforturi uzuale
Limitare importanH a activitdlii fuice: fldr[ simptome de
Ll$sa lll
Clasa IV Sirnptomele apar la orice nivel de aciivitate gi in repaus
Tabelul 3. Clasificarea ACC/AHA a [C pe baza anomaliilor de structurA
cardiach
,
r,
,La risc.pentru aparitia lC (prezinti faotori de risp'de
. exemplu, HTA, DZ; administrare. de droguri cardiotoxics
stlclulA
erc.). Fdra modificdri strucurale cardiace ale miocardului.
: ' ' peiioardului sau valvelor. F$tl- somne sau'simptome de IC'
Prezintl modificlri structurale cardiac compatibile cn
Stadiul B aparilia IC (de exemplu, HVS, dilatare cardiacd,valvulopatii
asimptomatice etc.). FArA semne sau simptome,
Stadiul C
IC simptomatice (in prezenl sau anterior) datoratd unor
modifi c[ri structurale cardiace.
Modificdri structurale cardiace avansate asociate cn
Stadiul D simptome severe de IC in repaus in pofida tratamentului
maximal
594
trntut de
(:ARDIOL0GIE
rbelul 4. Etiologii posibile ale insuficienlei cardiace
$i
r
-rnante
Saprasolicitare Hipertensiunearleriala
& prmiune Stenoze valwlare
. Resursitdri valvulare
!trDrasolicitare
^
" "..
5untutt rntracardrace
:e \ olum
h lstule arteno\ enoase
mecanismele lor
Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiaci in ICC
Ischemie miocardicI
Cardiomiopatii primare
Miocardite-
lbacieriene,
virale, parazitarc)
Boli neuromusculare (distrofi a musculard Duchenne;
Sciderea
i..;..:.:.,,
. .ataiia,ftcdretchi
tdj.ttr.CItaftio-tbiriot)-
,.
t
.
rficienfel. r'1.';
:'.Bgli,sgd0p.riri9
tdiab*lza
disfunb.lie tlrrridi44d,., ,
aoatraii{i!:.1i
:tt
:'.rg.ti).,.,"t'-
ii 1.':rr.::l';::
:,:.tr
,',1
,,:'.,;'".;:
,,
r.;'l:-t.,r',
o1i..lnfi!1a.a1t?.e{rlnrifptdoz{fie.qg qtoz.al
,l:,:ir,t:
'.,:'t',:g*qOidO{.giq)11,,1:,,.,t:,.,-;...':;;.r :,...:r:r:.,:,.,,t:ti:,:, i:,::
.,
!ii:.t,r,,|
,.',rTo, ic.scard.iaoe {ai*sgj;,antracieli4i:;;cobalt:etc)i
.:i rr
I
.,'.,,r.'.1..r,,D."n
r1g..nttfi$CI{ril9'.lqaarili
.q9!eqi4;tiumin4
Boli pericardice (pericardita constrictivS, tamponada
coqt!,ritJiFi,a.!i&1.1,',cu:.c4t.yoJirhiil telediasJslic' eregs
$l
dlgi pj,stensia
fibrelor miocardice), cu adt volumul bdtaie ra cregte. pdla cdnd va atinge
un,p!atou,,,Dui1d,6{ost.rmeime-4!, oride cre$ere:a.vbl.lqrului'(presarcinii) nu
Sc$deies, dpbitului, o.Arq{ac dfu
|{l
egte' asaciati cu. dcdderea,tensiunii
aneriale. care determind activarea baro-receptorilor de la nivelul arcului
aortic
fi
arterelor .*oiid., crescdnd astfel ronusul SNS, cu efect inoftop
,olberare4
i$ hinpj
"
de
,
cdtre
:c.elulefe' apar..plqlui
juxtaglomerular
renal.
Re.11l{rq,oqnvErieqtre
atgiotansinogenlll siqtetizat hepatic la alrgiotensind II
(subsranp cu proprietdli vasoconstrictoare), care va determina eliberarea
dldost-c.ronuluicu relinerea de $odio
4i
api,'
:
'
:
'
.i. .
cardiacd)
Obstruclii intracardiace (tumori cardiace)
Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
Boli infiltrative cu restric{ie cardiacd (amiloidoz6,
hemocromatozd, sarcoidozl etc.)
iciderea
'mplerii
:rrdiace
.:sionarea (le thering) al cuspelor prin distorsionarea aparatului
,'-:r'alvular mitral. Dilatarea inelului mitral apare ca urmare
r :rlatdrii VS gi A56,7 sau ca rezultat al anomaliilor regionale
:i-zate de un infarct miocardic.8 Prezenta regurgitarii mitrale
r :raduce printr-o suprasarcinA de volum care la rdndul sau
r.:entueaz[ remodelarea gi progresia boliie.
-{ritmiile
qi blocul de ramuri st0ngi. Sistemul miocardic
j.
conducere este vulnerabil fa16 de acelea$i procese
'-ropatologice
la care sunt supuse miocitele gi interstiliul
,.;hemie, inflamafie, fibrozd), putdnd duce la tulburbri de
l-r:elul 5. Mecanisme fiziopatologice importante in ICC (modificat dupa
[9])
'
rlomalii neuroumorale
-
Sistemul renini angiotensind aldosteron (SRAA)
-
Sistemui nervos simpatic (SNS)
-
Substanle vasodilatatoare (bradikinin6, oxid nitric, prostaglandine)
-
Peptide natriuretice (ANP, BNP)
-
Citokine (endotelina, TNF, interleukine)
-
Metaloproteinazele
-t$i
factori
-
Predispozilia geneticl
-
Factoridemedfti (fumal, alc.oo'LilfoguriJ,.
l
1;,
,,
rr ,
.: .
-,Ca,exiglenpdepalo{ogri.6iabef
zhhaiat HTAiboihrqralA;i,
anemie, obezitate)
conducere ventricularA, inclusiv bloc de ramurA stdngd (BRS).
BRS modificd activitatea mecanicd, producdnd activarea gi
contraclia ventricularA anormald, asincrocnismul ventricular,
intdrzierea deschiderii gi inchiderii valvelor mitrali gi aorlicd,
precum gi disfunclie diastolic[. Consecinfa hemodinamicd o
reprezintd scAderea fracliei de ejeclie VS, scdderea debitului
cardiac, cregterea volumului qi presiunii telediastolice
ventriculare qi re gurgitare mift ald secund ard.
Aritmiile ventriculare pot apare ca rczlrltat al conducerii
printr-un
{esut
miocardic inomogen ca propriefati electrice;
aritmiile supraventriculare sunt determinate de creqterea
presiunii atriale ca urmare a creqterii presiunii telediastolice
ventriculare.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Semnele qi simptomele prezente la pacienlii cu lC
(tabelul 7) pot reflecta ptezenla congestiei pulmonare,
sistemice sau a ambelor elemente, in proporlie vatiabil5.
Nu existi o corelalie doveditd intre simptome qi severitatea
insuficienlei cardiace; existd dovezi asupra existenlei unei sem-
nificalii de severitate la pacienlii cu persistenld a simptomelor
sub tratament maximal farmacologic.
Dispneea reprezintd expresia congestiei venoase pulmonare.
in funclie de situa{ia in care apare gi de toleranla la efbrt a
pacientului, dispneea se descrie prin cele 4 clase NYHA (//ew
York Heart Association) (tabelul 2). Ortopneea este definitd
ca dispneea ce apare in clinostatism, Apare de obicei in forme
avansate sau decompensdri aie lC. in cursul nop{ii pot apdrea
qi dispneea paroxisticd nocturnd (DPN) qi respiralia Cheyne-
Stokes (alternanla de perioade de apnee gi tahipnee).
Fiittelpiul
,Frunle-Stqltling,'*d;:refe.r4;la
interreiafia.::voitrnrjufo46l
:de
qi: cronotropt poliliv,
,,Agi,it
qluCry,
Sg
;
tr'4ducg. prin ,ife$igrea
necesirililor
mdtabolice sliniveleieirclrlanie, crescute :d9, iateoolamine.,
s95
Capilolul 2Ll. Insulicienra cardiaco ci
Tabelul 7. Semne gi simptome caracteristice insuficienlei cardiace stAngi gi drepte
IC rtingi
IC dreapttr
Digpnee (de efort, de repa.us, ortopneo,
dispnee paroxi sticS noctumd)
Tuqe;'hernoptixii 1'..: .
.,,:
..,.:
Reqpi.ralie Chcy4e.Stokes
"
Astenje,:fatigabilitirte,,,
Hepatalgii
Balondri, grea!6, anorexie
Edeme periferice
Palqareleia.noz{; transpirdtli
;:
Raluri puimonare,slbcrepiianfe
simetrice
,. . . .
,
Tahicardie.,.
|
.'
Deplasare laterali goc apexian
Cregtere arie matitate cardiach
Galop protodiastolic de VS (Zg 3)
Suflu sistolic apical (regurgitare
mitrald secundar6)
Edeme perilerice / generalizate declive
Cianozd
Subicter/icter
Hepatomegalie dureroasS
Turgescen!5
jugulard
Reflux hepato-jugular
Rev6rsate lichidiene (pleural, pericardic, ascitic)
Semn Harzer
Galop prorodiastolic de VD (Zg 3)
Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidiand
secundard)
poate fi expresia prezentei lichidu.-
pleural.
Cardiomegalia poate fi aprecia-
plin cresterea ariei matitdlii ci;'-
diace. sau prin deplasarea
$oct,..
apexian lateral de linia medr:-
claviculard stdngd gi evenfual '-
spaliul VI intercostal. Ausculra:-.
cordului evidenliazd deseori tahic ;-
-
die (dar pacienlii pot fi bradicarc-:
dacd primesc tratament digitalic s"-
betablocant) qi prezenla galopt',':
protodiastolic stAng gi/sau dre:--
Creqterea dimensiunilor VS po":-
conduce la regurgitare mitl" :
secundara, asociind vn suflu sistc'. .
apexian cu eventualA iradiere axilr:
De asemenea, cre$terea presiL-
arteriale pulmonare, eventual insot :
in cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic
se mai utilizeazd clasificbrile Killip qi Forrester pentru dispneea
asociata (vezi capitolul 13.3) .
Un echivalent de dispnee poate fi
$i
tusea, mai ales dacd
este condilionatd de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea
se poate insoli de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici brongice
congestionate.
Oboseala (fatigabilitatea) qi sldbiciunea musculard se core-
leazd cu gradul de disfunclie de pompd a VS, care nu asigurd
un debit sangvin suficient citre muqchi, creier etc. Palpitaliile
Si
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care ffebuie
investigat.
Durerea in hipocondrul drept (hepatalgiile),
balonarea
abdominald qr anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienlei
cardiace drepte, cu hepatomegalie de staz6 gi stazd venoasA in
teritoriul splanhnic qi intestinal. Edemele periferice, qi ele expresie
a IC drepte, capdtd valoare de simptom cttnd afecteazd, calitatea
vielii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate,
ce asociaz[ in grade variabile efectele IC stAngi sau drepte.
Examenul general poate decela o culoare modificatd a
tegumentelor: paioare (dacd anemia este factor precipitant al IC
sau o insofeqte), cianozd, icter sau subicter (dacb apare disfunclie
hepaticd consecutiv[ stazei prelungite). in cazul in care debitul
cardiac este mult scAzut, extremitdile vor fi reci qi transpirate,
iar tensiunea arterialS mdsuratd periferic este scdzutb. Edemele
periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent
perimaleolar sau pretibial, dar in forme mai avansate pot fi
localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la
pacientul imobilizat la pat).
Turgescenla jugulard
este gi ea un semn de decompensare
cardiacd dreaptS, qi permite evaluarea presiunii venoase centrale.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid in spafiul
interstilial sau alveolar poate conduce la aparilia de raluri de stazd,
simetrice, a cdror extensie poate varia de labazepdn|lal'umltatea
superioard a cAmpurilor pulmonare (situalie asociatd edemului
pulmonar acut). Matitatea la perculia cdmpurilor pulmonare
Ei
de o dilatare a arterei pulmonare si cavit[filor drepte, po":.
conduce la apari\ia unei regurgitdri tricuspidiene secundare r.-
suflu sistolic audibil in spa{iul IV-V intercostal parastemal st6r;
sau
-
mai rar
-
a unui suflu diastolic de regurgitare in focr-.
pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a ausculta:,:
cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
Dacd IC are ca etiologie o vahulopatie (de exemplu, sten.:.
mitralS sau aoftic[ etc.), auscultalia va evidenlia suflurile cardia::
specifice acesteia, insolite sau nu de freamdt la pa$area a::
cardiace.
La palparea abdomenului se poate evidenlia hepatomegalie
'"
stazd, cu marginea inferioard a ficatului la cdfiva centimetri s*:
rebord, ficat sensibil la palpare. in plus, palparea acestuia pcr:;
evidenlia prezen{a refluxului hepato-jugular.
INVESTTGATII PARACLINICE
O serie de investigafii imagistice gi de laborator spnt.-:
demersul diagnostic in IC, cu sensibilitate optim[ pentru
- -
cu disfuncfie sistolicd VS, dar aducdnd informalii impona:-.
qi pentru IC cu FEVS pistratb. Algoritmul de diagnos. -
cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiogra:-,
radiografia, ecocardiografia gi analize de laborator standarc ,
neurohormonale), completate de investigalii suplimentare ac: :
unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocard::.
examen RM cardiac, biopsie endomiocardicd etc).
Electrocardiograma. Se considerd c[ o electrocardiogra_.i
(ECG) normalS sugereazd revizuirea diagnosticului de I
-
Astfel, valoarea predictivd negativd a unui traseu ECG nor:,:
pentru existenla disfuncJiei sistolice de VS este peste 90: :
Electrocardiogramapoate aduce infonnalii privind etiologia -
,
incluz6nd elemente de ischemie (de exemplu, sechele de inf-:
miocardic), date pentru dilatarea cavitSlilor cardiace (atrii ::-
ventriculi), tulburdri de ritm (reprezentdnd efectul sau ca--i
IC, de exemplu implicate intr-o cardiomiopatie tahiaritm:-:
596
.:trot de CARD{O[,}GlE
-- de conducere (atrioventriculard sau
: .:,r entriculard) (fig. 1). Toate acestea pot
"-'':3zenta
cauze sau efecte ale IC. Actual,
.'
r:e unrol importantldrgimii complexului
: > (prelungit >130
ms) in seleclia
r--rinli1or cu indicafie de resincronizare
.
---:racd
conforrn recomanddrilor Heaft
;
.:--n Associationrr.
Testul de efort ECG, preferabil com-
' -::
cu mdsurarea schimburilor gazoase,
-':
,,aloare
atat in obiectivarea iniliald
-
;imptomelor, diagnosticui etiologic
' ,r::il ischemic, c6t gi in urmdrirea perio-
--i
a evoluliei pacientului. Un test de
,-,: maximal fdrd simptome in absen{a
;:,-'nentului specific infirmd IC.
Figura 1. Traseul ECG al unui pacient cu cardiomiopatie dilatativa si fenomene ICC clasa IV NYHA
ritm sinusal, anomaiie AS, ax
QRS
-60 grd, BRS major cu crestere lenta a undei R in precordiaie
I,lonitorizarea Holter ECG poate iden-
':"
-.
prezenla unor aritmii atriale sau ventriculare tranzilorii.
:, .:i studii ce au dovedit o valoare prognosticd defavorabild
::-::u extrasistolele ventriculare (in special numeroase sau
,',::narizare) qi tahicardia ventriculardl2. Este incd incert dac[
:: : , eprezintd numai un marker al severit[1ii disfuncfiei VS, sau
",1
sunt direct responsabile pentru aritmii fatale gi riscul de
-
:.re subitd al acestor pacienli.
lnvestigafii imagistice
Radiografi a toracici este un element importantprin definirea
-::ei
;i
a mdrimii conturului cardiac, precum qi prin evaluarea
:::ctului bolii asupra circulaliei pulmonare. Totugi un cord de
- -:nsiuni
normale radiologic nu infirmd diagnosticul de IC.
l',ldsurarea indicelui cardio-toracic oferd un indicator util
I
'
:u prezenla cardiomegaliei (fig. 2).IJrmeazd apoi evaluarea
:: -.rilor
ce definesc conturul siluetei cardiace, pentru aprecierea
.
-
:a1ilor mdrite de volum. Studiul cdmpurilor pulmonare
'..i date legate de prezen\a congestiei pulmonare qi eventual
"
::;mului interstilial gi/sau alveolar. Pacienfii cu IC severd pot
-
. :ra lichid pleural.
Ecografia cardiaci transtoracici este o investiga{ie crucia16
.- ::agnosticul qi urmdrirea pacienlilor cu IC. Aceastd explorare
-:,:e
informalii privind: geometria cardiac[, funclia sistolicd,
-
:- : :ctiv diastolicIaventriculului stAng; ea identifi cEunele cauze
: ,.rile de disfuncfie cardiacd (valvulopatii, cardiomiopatii
:* ::iive, cardiopatii congenitale), permite evaluareapresiunilor
.":
-r,rp1ere
ale cordului sau a presiunii arteriale pulmonare.
:--:tia
sistolicd globald este optim exprimatd prin fraclia
:,: :ieclie a VS mdsuratd prin metoda Simpson modificatd
-
.iuarea sa vizuald este de incredere numai atunci cdnd este
::-:iil&td de ecografiqti cu experienld). Este necesar apoi studiul
--
'Jliei
miocardice segmentare, imporlantd in special in cazul
-
".-tarii
miocardice ischemice (fig 3) Pe de altd parte, circa
.::ime dintre pacienlii diagnosticali cu IC asociazd o func{ie
, ;:o1ic6 a VS aparent normald; ecografia permite in acest caz
:-,1iul funcliei diastolice a VS, pe baza indicilor de umplere
-
.stolicd, care seryesc drept markeri ai disfuncliei diastolice a
S. Cei mai importanli indici derivd din ecografia tip Doppler
:
-.sat,
studiind paternul fluxului transrritral qi de la nivelul
venelor pulmonare, qi respectiv Dopplerul tisular cu mdsurarea
velocitdlilor inelului mitra|3. Existd trei stadii ale disfuncliei
diastolice a VS:
-
primul stadiu reflectd disfunc{ia diastolici prin alterarea
relaxdrii, cu scdderea velocitdlii undei E de umplere qi
cre$terea compensatorie a undei sistolice atriale A, cu raport E/
A subunitar. Se intdlnegte usual la v6rstnici, la hipertensivi. gi se
asociazd in general cu presiuni de umplere VS normale.
-
un stadiu ulterior de evoluiie a disfuncliei diastolice se
asociazd cu pseudonormalizarea fl uxului transmitral, raport
E/Aintre 1 gi 2, dar asociat cu cregterea presiunilor de umplere
VS; departajarea fald de aspectul notmal se face utilizAnd
parametrii ai fluxului venos pulmonar gi Doppler-ul tisular al
inelului mitrai, eventual manevra Valsalva.
Figura 2. Radiografie toracicl posteroanterioari 1a un pacient cu
cardiomiopatie dilatativd qi fenomene ICC clasa IV NYFIA: cardiomegalie
(ICT-0,70), dilatare arc inferior sting (mdrire VS)
9i
arc inferinr drept (prin
dilatarea atriului stAng
Ei
a inimii drepte).
s97
Capitolul 21.1. Insuficienla cardiacd cror
Figura L. Imagisticd ecocardiograflcd multimodali la un pacient cu cardiomiopalie dilatativb
Ei
fenomene ICC
clasa III NYHA; a) dilatare uqoard VS cu disfunctie sistolicd radiaid; b) VS ou indice de sfericitate crescut;
c) imagistica Doppler miocardici identificd velocitifi miocardice sistolice qi diastolice sc[zute; d) imagistica
funclional5 automati (bazati pe tehnici tip
,,speckle
tracking") arat[ deformare miocardici scdzuti
dobal.
pulmonara, rezistenlele vascula- ;
(sistemicd gi pulmonari), pe:-
mipnd la aceqti pacienli r:
tratament inotrop adaptat.
plus, in cursul cateterismul,
cardiac se poate efectua :
biopsie endomiocardic5,
r--
dicatd in special in cazul
- -
acute severe sau fulminante. .
a IC fbrd rdspuns la tratame:'
convenlionalr5.
Coronarografia este indic"::
in cazul suspiciunii unei etioloa
ischemice a disfuncliei cardi;::
(angind pectoralA, tablou ::
infarct miocardic, insuficie:':
cardiacd acutd care nu rAspur:;
la tratament inilial core;:
Evaluarea coronarografica l.::
parte
$i
din bilanlul etiologic r
cardiomi opatiilor dilatative.
Angiografia nuclearl pc.-.:
contribui, in absenla u:,;
ferestre ecografice utilizab:
-
la determinarea fracliei
-r:
ejeclie a VS qi, eventual, VD. .,
aprecierea corecta a volume. :"
-
in stadiul sdu cel mai avansat, disfunclia diastolicd cu
presiuni atriale stAngi net crescute se asociazd cu un patern
transmitral de tip restrictiv, cu un rapofiEl A>2 qi un timp de
decelerare a undei E scurt.
Combinarea ecografiei transtoracice cu imagistica
velocitdlilor (myocardial/tis
sue velo city imaging) qi deformbrii
miocardice (strain
rate imaging) permite o interpretare de finele
a disfuncfiilor miocardice regionale qi o depistare precoce a
alterdrii funcliei miocardice.
Ecografia transesofagianl nu are recomandiri de rutind,
put6nd fi indicatd in cazuri selec{ionate ce necesitd diagnosticul
complex in etiologia IC: cardiopatii congenitale, endocarditd
infecfioasd, proteze valvulare, sau in cazul unei ferestre
transtoracice extrem de dificile.
in cazul existenlei sau suspiciunii unei cardiomiopatii de
etiologie ischemicS, se va utiliza ecocardiografia de stres (de
efort sau stres farmacologic), care poate identifica ptezerla
de miocard viabil, cu disfunclie potenlial reversibild dupd
revascularizare miocardicb. Ecocardiografia de stres poate fi
utilb gi lapacien{i valvulari selectali, la care stabileqte existen}a
unei rezerye contractile (de exemplu, stenoza aorl';icd cu debit
scdzut) sau cre$terea severitdlii la efort (de ex.regurgit[ri
mitrale ischemice).
Cateterismul cardiac stdng
9i
drept poate fi util in diagno-
sticul unor forme de lC (de exemplu, cea hipodiastolicd), in
clarificarea cardiopatiilor congenitale sau in cadrul monito-
rizdrii hemodinamice invazive (printr-un cateter in arlera
pulmonard, in special la pacien{ii cu IC acutd sau severd
refractarl)l4. El oferd informa{ii legate de debitul cardiac,
presiunea arteriald pulmonarE, presiunea capiiar[ blocati
cardiace; sunt de utllizat tehnicile cu ghidare ECG, avdnc -:
vedere limitele de rezolulie spa{iald ale metodei fald de . ,
tehnici imagistice.
Tehnici imagistice mai noi se dezvolt[ in incerc: :-
de depistare cdt mai precoce sau mai de finele a disfunc.
'
miocardice qi etiologiei sale. Astfel, imagistica de ::;
rezonantd, magnetici (RM) reprezint[ o metodd precisi ,
reproductibild, utill pentru evaluarea anatomiei gi fun;:.
cardiace. Metodele RM permit qi studiul ischemiei miocarc.
-.
inclusiv in combinalie cu teste de stres. Pentru cazuri particu--:
de insuficien\d cardiacl, angio-RM poate susline diagnos:,:
-,
(Cazul clinc 28).Imagistica de tip angioCT coronarian p::.
exclude prezenla afectlrii aterosclerotice coronariene, a\.a- :
valoare predictivi negativd ridicatS.
Investiga{ii de laborator. Din investigaliile de laborat.-: :,
rutind efectuate la pacienlii cu IC fac parte: hemoleucogr; *
ionograma (sodiu, potasiu), creatinina, glicemia, eflzr::. .::
hepatice gi analiza sumarului de urind. Monitorizarea biol.-:
-,
este esenlialb qi in perioadele de iniliere, titrare qi urmi:-.
"
tratamentuiui farmacologic in IC.
in plus, de mare interes sunt considerafi actual aga n!- l
biomarkeri ai insuficienfei cardiace (vezi Capitol 5.1, tabei -
Studiile ultimilor ani au demonstrat cA anemia are o pre', i-
1en!6 crescutd in populafia pacienlilor cu IC, ale c[rei vali:
sunt cuprinse intre 4 qr 6l% in funclie de populalia studiatE I
de definilia uI1lizatd16t1 . Astfel, prevalen{a anemiei a fost n:.
mare in asociere cu boala renald cronicd, IC mai severd qi vArs
-
avansatS. Este de relinut qi faptul cd IC avansatd este asocia-
598
trutat de CARDIOLOGIE
@
'C,
69 ani, F
Insuficien{[ cardiaci cu debit cardiac crescut (9,4 l/min)
Fistuli arterio-venoasd vertebro-vertebral[ giganti, complexi, congenital5, latero-cervicaltr stffng5
istoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficienld cardiaci (dispnee la efoturi mici-medii) cu 3 luni anterior intemirii.
-:
examenul obiectiv atrage atenlia prezenta unui suflu intons sistolo-diastolic, atat la nivel laterocervical stdng qi la nivelul intregii arii precordiale, cAt qi la
-:.
elul toracelui posterior gi paravertebral pdnd in regiunea lombosacratd, acest suffu ghidind algoritmul de diagnostic.
-ravarea
fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debitului cardiac pana la l3Vmin (pe
:,;icursul a doar 3 luni de urmarire) a impus inchiderea fistulei, cu prezervareape catposibil a vaselor implicate. Metodele modeme de imagisticd medicald (angio-
: :srulei, dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficienll cardiacd (clasa II NYHA 1a extemare), cu scdderea debitului cardiac la 5 l/min.
: Ecografle Doppler 2D: vena vefiebral[ cu traiect normal interapofizar, ulterior dilatatb cu diametrul peste 20 mm
: Calcularea debitului cardiac: Debit cardiac - frecvenla cardiacd
"
debit sistolic; Debit sistolic
:
aria tracft.rlui de ejeclie VS (cm2)
x
IVT la inelul aortic (cm);Debit
-,:diac
(1/min)-0,1 $Jx)J
x)fx)Q,3x7
6-9,24llmin
: Relormatare MIP post angio-RM cu Gd-DTPA in plan parasagital oblic- multiple traiecte seryiginoase gupate in buchet localizate latero-cervical st6ng, care apar
-:
;onexiune cu vene epidurale dilatate, ectaziile vasculare extinzandu-se si in peretele postero-superior al hemitoracelui stang.
Llectrocardiografie initiala: fbra criterii dehipertrofie ventriculard sngi
liectrocardiografie: aparila criteriilor de hipertrofie ventriculari stAng5 la doar 3 luni de la diagnosticarea insuficienlei cardiace cu debit cardiac crescut
599
Capitolul 2 1 .1 . Insulicienla cardiaca
-
cu expansiunea volumului plasmatic, situatie in care valoarea
hemoglobinei poate sd nu reflecte suficient de bine numdrul
absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiliile actuale ale
anemiei se bazeazd pe valorile hemoglobinei/hematocritului.
Degi hemodilulia poate fi o explicalie parliald pentru anemia din
IC, existd qi alte verigi fiziopatologice in etiologia sa : sclderea
secreJiei de eritropoetind gi sc[derea rSspunsului mdduvei
osoase la aceasta, sub influenla citokinelor proinflamatorii gi a
eventualei asocieri a insuficienlei renale cronice.
De asemenea, anemia se asociazd cu un prognostic
defavorabil la pacienlii cu IC. Scdderea hemoglobinei conduce
la scdderea disponibiltdlii oxigenului la nivel tisular gi activare
neurohormonall, cu efecte defavorabile asupra morbiditdfii
gi mortalititii pacienlilor cu ICr8. Beneficiile transfuziilor de
masd eritrocitard la acegti pacienli sunt incerte. Cdteva studii-
pilotts,zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetind
la pacienlii cu IC, dar, cu exceplia pacienlilor carc asociazd
insuficienld renal[ cronicd, nu existd incb o indicafie in sensul
utiliz[rii de rutind a acestei terapii.
in unele cazuri, pacienlii cu IC asociazd o cregtere a
hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru
diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformalii vasculare
pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonard.
In IC sever[, hiponatremia poate apdrea ca urnare a
restricliei aportului sodat, diurezei excesive gi a hemodiluliei,
flind qi un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de
diuretice economisitoare de potasiu qi IECA, eventual asociate
cu insuficientd renald, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de
altA parte, diureza excesivd qi activarea sistemului renind-
angiotensinS-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie.
O datb cu scdderea debitului cardiac
Ai
a ratei de filtrare
glomerulard, pacien{ii cu IC vor asocia qi grade
variabile de
insuficienfi renali, cu cregterea creatininei gi ureei. Asocierea
lorpoate reprezenta gi o coincidenld, efectul multiorganic al unor
boli (diabet zaharat, hipertensiune arterialS, amiloidoz[ etc),
sau rezultatul unor terapii cu IECA, diuretice economisitoare
de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene.
Analiza sumarului de urini poate detecta proteinurie,
eventual glicozurie in prezenla diabetului zaharat.
Insuficien{a cardiacd dreaptd sau globalS poate conduce la
stazd hepaticd prelungitS, qi eventual la << cirozd cardiacd >,
asociate cu disfuncfie hepaticl qi tablou biologic de colestazl.
Biologic, aceasta se poate traduce prin cre$terea transaminazelor
(AST, ALf), lactat-dehidro genazei, hiperbilirubinemie (directd
gi indirectd). Daci disfunc{ia hepaticl este mult prelungitd,
ea poate conduce la scdderea sintezei hepatice de proteine,
cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombind gi
creqterea spontand a INR.
Un numbr mare de studii a depistat niveluri crescute ale
peptidelor natriuretice tip A qi B (BNP qi fragmentul sdu
N-terminal proBNP) la pacienlii cu insuficienld cardiacd.
De asemenea, a fost dovedit[ corelalia intre nivelul BNP qi
severitatea IC definitd prin clasa funclionald NYHA, fraclia de
ejeclie a ventriculului stdng qi disfunclia diastolicd a VS21.
S-a dovedit cd BNP contribuie la diagnosticul diferenfial
intre cauzele cardiace qi non-cardiace de dispnee, util mai ales
la camera de gardd in scopul selecliei pacienfilor. Valoarea ,:
predictivd negativd (capacitatea de a exclude diagnosticuli
"
fost cuprinsd in tre 90-990/0, insolifi de o valoare predictir i
pozitivd de 60-77%o22-24. Trebuie insd relinut c[ niveiu,
plasmatic al acestor peptide poate cregte gi in alte patologii d:
tipul emboliei pulmonare25, sindroamelor coronariene acutd'.
fibrilaJiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
In general, IC este improbabilb la valori ale BNP <
1 00 pglrn-"
este foafte probabil[ cAnd BNP >
400-500 pglm|2l, rdmAnAnc
o zond. gri in care evaluarea clinic[ gi celelalte explordrijoaci
un rol esenfial. Pentru NT-proBNP limitele corespunzdtoar:
sunt
<400
pglml, respectiv >
2000 pg/ml. In acest moment
:,
conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locu-
BNP gi NT-proBNP rdmdne in excluderea afectdrii cardiac.
semnificative in prezenla unei simptomatologii sugestive
In plus fala de valoarea lor diagnosticd, BNP qi NT-proB\T
prezintd gi un rol prognostic la pacienlii cu insuficien![ cardiaci
sau disfunclie asimptomaticd de VS.
Este de relinut faptul cd asocierea insuficienlei renale cronicr
(laun clearance al crealininei <50
ml/min) poate duce la cregter
fals pozitive ale BNP, astfel incdt se considerd cd limita superioar"
a normalului in aceastd situalie este de 200 pg/m128.
Alli markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepineff-
na, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar n:
existd suficiente date care sd recomande utilizarea lor de rutil:
in monitorizarea pacienlilor cu IC (vezi qi Capitolul 5.1).
Studii recente au evaluat influenla citokinelor inflamatorii
(interleukina-6, tumor necrosis
factor-alfa)
asupra functie,
miocardice, aducAnd argumente clinice gi populalionale pentr,
efectul negativ al inflama{iei asupra funcliei cardiace2e.
INSUFICIENTA CARDIACA CU FRACTIE DE
EJECTTE
pASrnqrA
Din 1998 au apdrut primele documente de consens privinc
diagnosticul insuficienJei cardiace diastolice (cu fractie
de ejeclie pdstraIl, ICFEP), iar in ultimii ani s-a descris t
prevalen{d de pdnd la 50o/o a formei diastolice in cadrul ICC.
Este necesard prezenla a trei elemente definitorii pentru z
stabili diagnosticul de ICFEP:
.
semne qi simptome de insuficien1l, cardiac6,,
.
funclie sistolic[ a VS normald sau marginal anormali
(FEVS>50%),
.
dovezi pentru relaxare anormald a VS, rigiditate diasto-
licd.
Autorii consensului european din 2007 de diagnostic a-
ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea
clinicd a acestei entitbli.
Aldturi de datele ecocardiografice de func{ie diastolic[ a VS"
algoritmul propune ca elemente de sus{inere a diagnosticulu:
utilizarea urmdtorilor parametri: dimensiunea atriului stdns
(in special volumul), hipertrofia ventriculare stdngi, prezenla
fibrilaliei atriale gi respectiv nivelul seric de BNP sau NT-
proBNP.
600
it ot.tt de CARDIOLOGIE
recomandA in general ca pacienlii si
nu adauge sare in mencarea gdtit6, sd
nu consume conserve, semipfeparate,
preparate ttp
fast-food
(care
au un
conlinut ridicat in sare). Substitutele
de sare sunt in general bogate in
potasiu gi nu trebuie folosite excesiv,
deoarece pot agrava tendinla spre
hiperkaliemie a pacienli1or.
Ingestia de fluide trebuie limi-
tat6, la mai pulin de 2 llzi numai in
cazvrrle de IC avansatS. Atunci cdnd
aceasta este insolitd de hiponatremie.
restricfia ingestiei de fluide devine
qi mai strictd (<1,5
l/zi la Na<130
mmol/l)3r. Consumul de alcool este
interzis in cazurile de cardiomiopatie
etanolicS, intreruperea aporlului
putAnd contribui la reversibilitatea
disfuncliei miocardice. In general este
de preferat descurajarea consumului
de alcool; pacienlii cu IC de etiologie
ischemici pot eventual beneficia de
consumul de 1-2 pahare de vin roqu/zi.
Fumatul trebuie interzis, atat datorita
efectelor sale acute hemodinamice
c6t gi a riscul coronarian crescut.
Este dovedit efectul defavorabil
al obezit[1ii asupra funcliei cardiace (inclusiv disfuncfie
diastolicd, sistolicd subclinicd, hipertrofie excentricd de
VS etc.)32. De aceea este necesar6 incurajarea scdderii in
greutate in aceste cazurt in special in prezen{a IC. Rdm6.ne
totugi descris < paradoxul obezitdlii )) care a fost descris
la pacienlii cu IC, ce asociazd obezitatea cu un prognostic
favorabil in aceastd populafie33. Existd o popula{re de pacienti
cu IC care asociazd caqexie, ce reprezintd un factor de
prognostic nefavorabil pe termen lungra. in acest caz, se va
incerca atingerea unei greutd{i uscate ideale prin aport caloric
adecvat, creqterea masei musculare prin antrenament fizic,
eventual suplimente vitaminice sau nutritionale in cazul unui
aport oral insuficient.
Ilopplerfln: sagyla
UAdj silDE>280 m
rs*l
W
AFAtr>3Om
m
VAS>40nud
w
MttsD122 gfr{r}>l 49
e/d(B}
w
Fitrildie driala
,irnp
Fgura 4' Algoritm de diagnostic al insuficienlei cardiace cu fiaclie de ejeclie pdstrata (reprodus6 dupa
[32]).
.
,.:locitate
tardiva flu mitral: Amdurala
fluxului atrial mitfal; Ap-durata fluxului revers-atriat din vene.le put-onur.;
:-::nstanta de rigiditate VS; E velocitate precoce flux mitral; E'-velocitate tisulmi de almgire precoce;
MVSi-masa VS
l:ratd; PCPm-presiune capilri blocata medie; PTDvs-presiune telediastolicd VS; r-constarta de timp 6 relaxarii VS;
-::-limp
de decelerare E mitral; VAsi-volum atriu stang indexal; VTDVSi-volum teledjastolic VS indexat.
Semna si simptome de IC
FEVS nomrla sau usor ndusl
FEV$50%si
VIDVSi<9?mud
I)ovrda mor nlomdii rle rehxlrc YS, mplere
yS,
distemibilitate Y[ respativ rigiilit*tc VS
Hasuntorl hemodhamice invrzive
FCBn>I2mHg
m
P|IDVS>l6nnJlg
w
r>d8m
w
b>4.27
Dopplertisulnr
E/E>i5 vE =8-1J
Biomarkeri
NTS$BNFzzopsl0l
w
3Nb2001tgi'nl
Biomarkeri
NT-preBNP>?20pganl
s
BNP>200ps/nl
Iloppler tirdrr
E/E >8
TR{TAMENT
Scopurile tratamentului insuficienlei cardiace sunt re-
: ::zentate de: reversibilitatea sau oprireaprogresiei remodeldrii
:isfuncliei cardiace, ameliorarea capacitdlii funclionale qi
-
:-mptomatologiei, scdderea numdrului de spitalizdri pentru
--.
scdderea mortalitdii prin IC. Aceste scopuri pot fi atinse
- irade
diferite prin metode legate de stilul de viafd, metode
.-:lacologice, tratament interwen{ional sau chirurgical, qi, in
-
,-Lrrile
severe refractare, transplant cardiac.
}IASURI LEGATE DE STILULDE VIATA
ll primi m[surd esenliald este reprezentatd de educa{ia
;,:ren1ilor gi familiilor lor in ceea ce privegte cauzeie qi terapia
: ,ii gi necesitatea unor schimbdri ale stilului de via{d.
.\utomonitonzarea greutd{ii este un element simplu dar
-:ortant in urmdrirea acestor pacienli. La o creqtere in
::'rltate de peste 2 kg in 3 zile, pacienfii vor consulta medicul
" -
ant, sau eventual, in funclie de nivelul de cunoagtere a bolii,
r \orajusta dozade diuretic.
Reten{ia de sodiu qi activarea neurohormonald fiind
: :rnente cheie in fiziopatologia IC, modificdrile privind
dieta
-rt
legate in primul r6nd de scdderea aportului de sodiu. Nu
:
,
-stA
recomanddri clare privind gradul de reducere a aportului
lat30, porrrindu-se de la un apor-t mai mic de 3 g sodiu/zi. Se
Aderen{d la.tratame.nt
'.
.
Recunoaqterea simptomatologiei
Mon itorizarea greutdti i
Resrrictia de sodiu
Monitorizarea apom:lui de lichide
Limitarea aportului de alcool
Redueerea greutAtii 1a BMI<30 kg/mr
lntreruperea fumatului
Imuni2are antiprieumococic.h
li
antigripal'
Actii itate fizica regulata
Antrenamenr fizic :pecific
Consiliere de cuplu activitate sexuali
Screening qi tratamenr al depresiei
1(c)
I (C)
I (C)
ila (C)
Irb (c)
IIa (C)
lla
{CJ
IIa (C)
I (C),
I (B)
I (A}.
I (C)
Ua {C)
Tabelul 8. Indicalii pentru misuri de sril de viali in ICC (dupi
tll)
601
Capirchtl 21 .l . Insuficienla cardiacd uo'
Tabelul 9. Terapia farmacologicd in IC
-
clase de medicamente
'.
:
Diuretice de 6nsi
(exr
'.
'.: . ,.furosemid)
..' Diureticetiazidice
Diuretice. '
"'
.,
.. {ex,:thidroclorotiazida)
Drruetice economisi-
toare de potasiu,(ex. :
r ,spironolactdna) .
MetgBrololsuecinat :'ir MERIT-HI''
pacienlii cu IC avansatd, fiind preferabile riscurile asocia::
contracepliei in acest context.
Sunt de evitat cAldtoriile la altitudini peste 1500 m !
in regiuni foarte cdlduroase
$i
umede; este preferabl,.
cblStoria cu avionul unor c5l6torii prelungite cu mijloace c:
transport terestre.
Pacienlii cu IC trebuie educali gi in ceea ce prive$te mod
-
de administrare a medicamentelor, evitarea intrerupe:
tratamentului din proprie iniliativd, monitorizarea aparit
=
efectelor adverse. Este necesard gi atenfionarea in sens-
evitarii unor clase medicamentoase aie cdror efecte pot *
defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocanli'
canalelor de calciu, antiaritmice de clasa I, corticosteroir
litiu, antidepresive triciclicel.
O sintezd a mdsurilor de stil de via{[ impreund cu c1"..
de indicalie qi evidenld disponibild actual este prezentata .:
tabelul 8.
TRATAMENT FARMAC OLOGIC
Principaiele clase de medicamente utilizate in tera: :
IC gi reprezentanli ai acestora sunt sintetizate in tabelu-
:
Recomanddrile citate mai
jos
se bazeazd in principai :t
Ghidul de Diagnostic
$i
Tratament al SocietSlii Europene :.
Cardiologiel publicat in 2008
9i
acceptat de Societatea Ron---,
de Cardiologie.
in plus fald de medicamentele specificate in tabelul 9, gh. :
-
de insuficienld cardiacd al ACC/AHA noleazd
9i
utiliz"
'r
potentiala a perindoprilului, quinaprilului
9i
losartanului
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lEf -
sunt recomandafi ca primd linie terapeuticd la toli pacienl: - -
sau fEr[ simptome, care prezint[ o FEVS redusd
(<40o/o), a',
-
:
ca efect ameliorarea supravie{uirii, a simptomelor, capacl-i.
func{ionale gi sc[derea nurrdrului de spitalizdri (indicali.
-.,
clasd IA)1. Dozele de IECA vor fi progresiv crescute, in fur: -
'
de toleranla pacientului, pdnl la dozele maxime dor e : .
optimale in studiile mari controlate (tabelul 10). Dupd initi.
-"
tratamentului, este necesard monitorizarea periodicd de labo:,
'
pentru depistarea hiperkaliemiei gi a insuficienlei renale
-',
asemenea, titrarea dozelor poate fi limitat[ de hipotens-- ,
Alte efecte adverse pot fi tusea iritativd (ce poate nec-:
-
schimbarea cu alt IECA sau cu un antagonist de rece:
de angiotensind, ARA) qi angioedemul (care reprezin:i
contraindicalie la tratament cu IECA sau ARA).
IECA sunt contraindicali la pacienlii cu stenozd bilat;:,
de aftere renale, istoric de angioedem, stenoza aorticd sei c::
Tratamentul cu IECA trebuie administrat cu pruden:i ,
pacienlii cu hiperkaliemie (numai pdnd la 5 mEq/l), insufic .-
-
renald cronicd uqoard (creatinind sub 2,5 mg/dl) qi hipoten. -:
,,
(90-100 rnmHg). Riscul ca tratamentul cu IECA sb in;--,
hipotensiune
;i
aparilie saLl agravare a insuficienlei renale ;l ,,
mai mare la pacienlii cu lC severd. La valori ale potase:- .
peste 5 mEq/1 IECA sunt contraindicate, iar prezenta
-
',
insuficienle renale avansate poate permite administrarea
--
IECA cu eliminare hepaticd. Func{ia renaid trebuie monitor:- -
*
Inhibitori ai
enzimei de
conversie
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
SAVE (post IM)
CONSENSUS, SOLVD
ATLAS
AIRE (post INI)
TRA.CE (post IM)
Betabrocante
carvedilol
i, ::
Nebivblol
'
Digorin
Antialdosteronrce
bplerenona
Antasonisti ai
receoiorilor de
valsanan
anglotenslna
.
COPERNICUS',COM.ET
:CIBIS. .. ... :.':
'SENIORS,.
:: '
DlG
.. RAI.'ES ..'.
, . i
.' . r
i. ,r
,
,:.EPHES{JS:,r:,. ,..
i,
:,'.
Val-HeFT
CHARM
Dobutamina
lnotroP
Pozlnve
Dopamind
. Acenocumarol,
{nticoagulante
u arfarina
Antiafltmice
: .':
.':..Araibd:llond
I
i
:. :.t''
'
.'
.
SAVE-Sarvlval and ventricular Enlargement Slad), CONSENSUS Cooperative North
Scandinqriqn Enalapril Sutrital Stud-v, SOLVD Sladles of I'eft Ventricular Dyslunction,
ATl-AS-l,s,sas.snenl of Treqtmeilt with Lisinopril and Survival Slud!, AII<E-Tue Aclne
Infarction Ramipril Eficat:y Slad1, TRACE Trandolapril Cardiac Evaluation Study,
MERII:IIF rVelnro rolol CII/XL Rartdomised Intenentioll Triql h Heqrt Failure,
COPERNICUS-Canedilol
prospective rqndomized armulqlive survivql trial, COMET
Cdrvedilol or Meloprolol Europeon fr'lal. ClIllS Cardiac Insfficiency Bisoprolol Study,
SENIORS-Srady of Elfects oJ Nebivolol hltewention on Outcolnes ond Rehospilalisation
in Seniu's rrilh Heart Failure. Val-FleFT Vqlsqrtdn Heqrt Fqihoe Triql, CHARM-
Cilldesartqn in Heqrl Fdilure Assessnent of Redttction in Mortality
qnd
Morhidi1) StLt\'.
Repausul la pat nu este recomandat pacienfilor cu IC
decdt in perioadele de acutizare. in condilii de imobilizare la
pat, aceqti pacienli beneficiazd de profilaxia evenimentelor
tromboembolice prin mobilizare pasiv6 a membrelor
$i
terapie anticoagulantd. Pentru ceilalli pacienfi, s-a dovedit
cd exerciliul fizic amelioreazd nu numai capacitatea
funclionald, ci qi activarea neurohormonalS qi simptomele35,
de aceea publicdndu-se gi protocoale standardizate pentru
antrenamenttl fizic al pacienlilor cu IC36.
in funclie de capacitatea funclionald a pacien{ilor,
activitatea sexuali nu trebuie aprioric descurajatd,
9i
reasigurarea ambilor parteneri in acest sens face parte
din educa{ia in IC. In cazul pacien{ilor afla{i in clasa III-
IV NYHA, existd insd un risc inali ca activitatea sexuald
sd reprezinte elementul declangator al unei decompens[ri
cardiace3T. Sarcina este asociaid cu riscuri crescute 1a
602
:tor de CARDIOLOGIE
,.:::':pril
: -.-:nril
,
-i
-
rpril
lt--pril
--::iolapril
*rretiee ,.'.
:
,:
'
it iemrd
- ::clorotiazidd
lrteblocantd.:.
.'
::.:rrolol succinat (CR/XL)
,,-,:dilol
:.; :roiol
.:: " olol
ngorin .:., .
.. ..
:..
.
rsisldosteroltito,' ;' ..:'i:
; :-:olactond
i : :::n ond
25 50
25 50
200
(25*s0)xl
10
10
0,0Q3'0j5 :
,
,
160x2
32
tqodstii receptorllor de.angiotcnsini Il
-...r:tlul
10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare orali utilizate
: ::r-icienla cardiacd (modificat dupd
[1,
9,20])
Llihitorli .de.conver.sie,
Dacd spironolactona are efecte adverse ce pot fi supArbtoare
pentru pacienli (ginecomastie
dureroasd
-la
l0o/o din cazuri),
eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru
mineralocorticoizi, nu prezintd acest efect. Ambii compuEi
cresc riscul de hiperkaliemie, necesitAnd o monitorizare
periodicd a ionogramei. De aceea, studiile efectuate pdni acum
cu ambii compuqi in IC (RALESaI-Randomized
Aldactone
Evaluation Study Mortality Trial
purpose,
EPIJESUS42-
Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Hearl Failure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienJii cu creatinind
>
2,5 mgldl Ca urmare, antagonigtii aldosteronului nu se vor
administra la pacienli cu potasiu seric >
6 mEq/l sau creatinind
>
3,5 mg/di. De asemenea se contraindicd tripla asociere cu
IECA gi sartan.
Antagoniqtii receptorilor de angiotensini II (ARA
II) se pot utlliza ca o alternativA la IECA la pacienfii cu iC
qi disfunclie sistolici de VS (FEVS<40%),
care nu tolereazi
IECA (clasd de indicaJie IB)r, apdr6.nd a ayea electe similare
asupra reducerii mortalitAlii qi morbiditdlii. Se poate lua in
considerare qi combinalia IECA cu ARA lI la pacienlii care
rimdn simptomatici sub tratament cu Llna din clase (clasd
de
indicafie IA)t, cu condilia de a nu se asocia antagonigtilor
aldosteronului. Efectele secundare gi contraindicaliile lor sunt
similare cu ale IECA.
Diureticele reprezintd, un tratament simptomatic esential
in prezenla stazei pulmonare
sau sistemice (indicalie
de
clasd IB)'. Se utilizeazd in principal doud clase de diuretice:
diureticele de ansd qi cele tiazidice (tabelul 10).
Trebuie utlIizaIA cea mai micd dozd care previne reten{ia
hidrosalind, deoarece administrarea de doze prea mari de
diuretice pot conduce 1a dezechilibre electroiitice (hiponatremie,
hipokaliemie) gi sciderea perflrziei de organe (de exemplu,
insuficien![ renald acutd).
Dacd" rata de filtrare glomerulard este mai
joasd
de 30 m1/
min, tiazidicele sunt contraindicate, qi se vor utiliza diureticeie
de ans6. In formele severe de ICC, poate fi necesari asocierea
diureticelor de ansd cu tiazidicele, rezult6nd un elect sinergic
benefic.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate
cu aceast[ indicafie in IC: ele sunt recomandate numai in
cazul in care pacienfii prezintd hipokaliemie refractard
in pofida tratamentului cu IECA, spironolactond in dozd,
antialdosteronicd gi suplimente de potasiu.
Uneori, mai ales in forme avansate de IC, poate apArea
un rAspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea
spre dreapta a curbei doz6-rdspuns, definind astfel rezistenta
la diuretice. Pentru a depdqi aceastA problemd, se pot aplica
urmdtoarele mdsuri: adiministrarea de diuretice de ans6 in
douf, sau mai multe prize, administrarea lor intrar,'enoasa.
intermitentd sau continui, asocierea de dir-rretice tiazidice la
diureticele de ans6. in prezenga acestei situalii este necesard gi
verificarea complian{ei ia tratament gi dieta hiposodatd.
Digoxinul este indicat in primul rind la pacienlii cu IC gi
fi bril a{ie atriald, pentru contro I u I frecvenjei cardiace (i ndic a}ie
de clasi IA)r. Se poate utiliza impreuni cu betablocante.
Este indicat qi la pacienlii in ritm sinusal cu IC clasa Il-lV
aagioteiisilel
6,25
x
3lzi
2,5x2lzi
1<
?{
0,5
2040
25
l, s/t{
3,125x2
115
I ?5
40x2
4*8
(s0
-100)x
3/zi
(10-20) x
)17i
20-35
5
x
2lzi
4
40-240
100
*..i-tan
,i::Sartan
l,
-.::
de inceputul terapiei, la 14 sdptamAni dupd fiecare
,. r:: a dozelor, qi apoi la intervale de 3-6 lunil.
Beta-blocantete (BB) sunt recomandate pentru tratamentul
"'-:-i
pacienlilor in clasd funclionala II IV NyHA, cu IC
"-: -i de etiologie ischemicd sau non-ischemicd, cu FEVS
,:-.: (FEVS<4)o/o),
care primesc deja tratamentul standard
.
-,:-\.
in absenla contraindicaliilor (indicalie
de clas6 IA)1.
':,rm studiilor efectuate pAnE acum, existd diferenle de efect
: :.
jiversele
beta-blocante in terapia lC, fiind recomandate
- - :: metoprolul succinat, car.redilolul, bisoprololul qi
;: .r1o1ul. Ele produc o reducere semnificativd a mortalitdlii,
: :,.zdrilor in IC, cu cre$terea capacitAlii funclionale a
'
.. - ;:tilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale IECA.
-.,:
important de respectat modul de introducere gi de
r:.: progresivd a dozelor de BB in tratamentul IC. Astfel,
i:
':
introduc la pacienJi cu lC stabil6, lird suporl inotrop
"
, :.i. care primesc deja IECA (dacd nu existA contraindicalii),
-:::nd cu o dozA iniliaid specificd fiecdrui BB. Aceasta se va
.
-
. apoi la intervale de cca 2 sdptdmAni, cu atingerea dozei
:r ,
,rptime
dovedite de trialurile clinice in 34 luni, dacd
,.:r.:a este tolerati de pacient (tabelul 10).
---rtraindica{iile
BB sunt reprezentate de astmul bronEic
*: :rl menlionAnd cd BPOC nu este o contraindicalie a
."::.ri tratament), tulburdrile de conducere cu bradicardie
:
-icativa
(blocul de grad II sau III, bradicardia
-
-se1d
<50/min);
pot reprezenta contraindica{ii temporare
: - -:nsiunea simptomaticd qi insuficienld cardiacd acutd.
rntagoniqtii aldosteronului se recomandb in asociere cu
:
-
r
;i
BB la pacienlii cu IC avansatd (clasa III-IV NYHA),
'
S<35o%, avAnd ca efect sc[derea morlalitdlii qi morbiditdlii
-
-..-atie
de clasb lB)1. Recomandarea este valabild at6t
,
-
. Lr IC de etiologie ischemicd cdt gi non-ischemicd. Cei mai
-:-nanli
reprezentan{i sunt spironolactona gi eplerenona.
603
Capitolul 21.1. Insuftienya cardiacd cronicd
NYHA prin disfunclie sistolicd de VS (FEVSS40%), tratali
cu IECA, BB, diuretice gi eventual spironolacton[ (indicafie
de clasd IIaA). Deqi nu existd dovezi cd digoxinul ar avea un
efect de sc[dere a moftaHtAlii, el este eficient in reducerea
spitalizdriior. Trialul DIGa3 (Digitalis Investigation Groupi) a
dovedit cd beneficiile digoxinului sunt optime la o concentralie
sericd cuprinsd intre 0,6-1,2 ng/mllJs. Pentru menjinerea unei
concentralii constante se preferd administrarea zilnicd in doze
de 0,0625-0,25 mglzi in funclie de vdrst6, greutate corporalS,
funclie renald (in general 0,125 mglzr)e. in tratamentul afecliunii
cronice, nu este necesard o dozd de inc[rcare.
Toxicitatea digitalicd poate apirea la concentralii serice mai
mari de 2 nglml Ea poate produce tulburdri de generare qi de
conducere a impulsului cardiac, cu aparilia de tulburdri de ritm qi
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolelejoncfionale,
ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm
jonclional
accelerat. Pot apdrea de asemenea fenomene de
toxiciate neurologicd qi gastrointestinali. Se va verifica funclia
renald, kaliemia (hipokaliem ia fav orizeazdtoxicitatea di gitalicd)
qi modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul
presupune suplimentare cu potasiu (chiar qi la valori ale
kaliemiei in limite normale), eventual magneziu, gi administrare
de fragmente de anticorpi specifici anti-digoxin (Fabf'q.
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse
clase de agenli, dintre care cel mai frecvent folosili la pacienlii
cu IC avansatd sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, gi mai
recent introdus, levosimendanul. in general, in IC cronicb nu se
recomandd tratamentul prelungit sau repetat cu agenli inotropi
pozitivi, care pot sd creascd mortalitatea la acegti pacienfi. Pe
de altd parte, in cazuri de IC severd, cu stazd pulmonari qi
sistemicd gi semne de hipoperfuzie perifericd, se va administra
tratament inotrop pozitiv intravenosl. Dobutamina este un
agonist adrenergic beta-l qi beta-2, care la cregterea dozei
are qi efecte alfa-l vasoconstrictoare. in cazul administrarii
prelungite, apar insd tahifilaxie, tahicardie gi aritmii cardiace.
Dopamina este o catecolamind precursoare a norepinefrinei, ce
aclioneazdprin stimularea receptorilor alfa qi beta-adrenergici qi
eliberarea de norepinefrind endogeni, precum qi a receptorilor
dopaminergici, acliunile relative asupra acestor receptori
fiind doza-dependentel6. Levosimendanul, aclioneazd prin
sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu acliune inotrop
pozitivd" gi vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice
Ei
asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei in
studiul LIDO (Zevosimendctn Infusion versus Dobutamine in
Severe Low-output Heart F ctilure)41,48.
O serie de compuqi noi ce se adreseazd blocadei activdrii
neurohormonale din IC sunt in studii avansate. Astfel, este
cunoscut cd IC se asociazA cu nivele crescute de vasopresind,
care contribuie la cregterea rezistenlei vasculare sistemice gi
reten{ie hidrosalinb. Se studiazd beneficiile unor antagon\ti de
receptori de vasopresinl V, (tolvaptan studiul EVEREST4e
Efficacy of Vasopressin Antctgonism in hEartfailuRE Outcome
Study With Tblvaptan') qi V,"/V, nonselectivi (conivaptan),
al cdror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice
la pacienlii cu IC50. Dat fiind rolul peptidelor natriuretice in
fiziopatologia IC, a fost dezvoltatd terapia cu nesiritide (peptid
natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,
eficient in ameliorarea statusului hemodinamic
Ai
funclional. Nu
existi inc[ dovezi privind efectele sale asupra mortalitdlii in IC.
F[rd sd reprezinte o reguld generala, anticoagularea poate fi
necesard ladiverse subclase de pacienli cuIC.Astfel, vorbeneficia
de tratament anticoagulant pacienlii cu fibrila1ie atriald, episoade
tromboembolice in antecedente, trombi intracardiaci (indicafie
de clasd 1A)' . Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienfii
cu dilatare ventriculard stdng[ qi disfunc]ie ventricularA severd
afla{i in ritm sinusal este controversatd gi trebuie stabilitd pe
criterii individuale. De asemenea, la pacien{ii cu decompensdri
acute ale IC, care necesitd imobilizare la pat, trebuie efectuatd
profilaxia evenimentelor tromboembolice, in general prin
administrare de heparine cu greutate moleculard micb in dozd
profilacticd.
in general, tratamentul antiaritmic este rezervat pacienlilor
cu aritmii simptomatice in special ventriculare. Este cunoscut din
studiile CAST51 (The Cardiac Arrhythmia Suppression TriaLi
gi ESVEM52 (Electrophysiologic
Study versus Electrocardio-
graphic Monitoring) c[ antiaritmicele de clasd IC cresc
morlalitatea la pacienlii cu disfunclie de VS qi sunt contraindicate
la acegtia, put6.nd provoca aritmii ventriculare fatale. Cele ma:
eficace qi sigure antiaritrnice la aceast[ categorie de pacienl:
sunt antiaritmicele de clasd III, amiodarona qi sotalolul. Pe de
altd parle,
{indnd
cont gi de efectele adverse ale amiodaronei 1a
nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandaij
de rutind la pacienlii cu IC. De asemenea, din ce in ce ma.
mult, pentru multe tipuri de aritmii, tratamentul farmacologi;
preventiv si curativ a fost inlocuit cu utilizarea defibrilatoarelc:
implantabile (vezi mai
jos).
Statinele sunt indicate in cazwile de ICC asociate bol-,
coronariene ischemice, fbr[ sd aib[ o indicalie specifici
legatd de insuficienla cardiacd. Un singur studiu a analiz''
specific aceasta problemd (eficacitatea rosuvastatinei in ICr.
de etiologie ischemicd
-
studiul CORONA53), (Controllt:
Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fbr[ s]
indice un beneficiu asupra moftalit[ii globale, dar cu sc[der;,
spitalizarilor cardiovascularesa.
TRATAMENT INTERVENTIONAL
Terapia de resincronizare cardiaci (TRC) este u,-:
dintre achiziliile terapeutice recente cele mai impodante '-
tratamentul IC. Circa 20-30% dintre pacienlii cu IC asoci-..
grade diverse de asincronism inter- qi intraventricular. ::
conduce la o scddere a eficien{ei sistolice a VS qi la agrava:..
regurgit[rii mitrale, cu scdderea debituiui cardiac. Ghidul AC
-
AHAA{ASPE privind stimularea cardiacdaa, publicat in 2t
-
a stabilit ca indicalii ale terapiei de resincronizare card'.'--
insuficienta cardiacd de clasd III/IVNYHAprin cardiomiop,: .
dilatativd idiopaticd sau ischemicb, cu interval
QRS
prelu:,;
(2130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stdng p-r.
55 mm
Ei
fi'ac1ie de ejeclie a ventriculului stAng mai mici
-,
35% (indicafie IIa), indicalie preluatd qi de ghidul mai re:.-
al ESC de pacing cardiacas. Similar, criteriile de indica:"
604
1c tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 11. Indicalii de resincronizare cardiacd la pacienlii cu insuficienti cardiacl.
Clasa NYHA III/IV FEVSS35%,
QRS>120
ms, ritm sinusal, medicarie
:ralb optimald,
pacienlii
in ciasa IV NyHA
-
mobili*
CRT-P/CRT-D pentru reducerea mortalitdlii
$i
morbiditalii**
Ciasa NYHA ll, FEVS<35%,
QRS>150
ms, ritm sinusal. medica[ie orala CRTprelerabil prin CRT-D este recomandard penrru reducerca
atriald' cu
CM-P/CRT-D pentru reducerea mortalit6lii qi morbidirafix*
IA
IIaB
IIaC
--asa
NYHA IIVIV FEVS<35%,
QRS>130
ms, fibrilafie
::pendenld de pacemaker indusd prin ablatie de NAV
r=rricularljoasi gi necesar crescut de pacing
t>95% timp)
:
-
P. terapie de re.inironizare cardiacd: CRT-D. terapie de resincronizare cardiaca cu clefibrilator implanrabil
:--:
internari pentru decompensare a ICC in ultima lun6
Fi
cu sperantd de vialA >
6 luni
'::rtru CRT-D este necesard o speran[A rezonabild de viafd >1 an. Pacien{ii cu indica(ie de prevenlie secundard pentru defibrilator implantabil vor primi CRI-D
":::piei
de resincronizare impuse de cdtre US Food and Drug
..ininistration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau I!
:-:ata
QRS
mai mare de 130 ms, fraclia de ejecfie a VS sub
i
j:
:. existenta unei terapii farmacologice optimale
$i
prezenta
-:ru1ui
sinusal46. TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei
. : calitAlii viejii, cu scdderea semnificativd a mortalit[liia7.
\ctual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie
: :Jtroflziologicd in ICC67 qi cel de pacing cardiac35 indicd
-.C
1a pacienlii cu IC ciasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie
"-:tativa
idiopatica sau ischemica, cu interval
QRS
prelungit
_.i0 ms), qi fraclie de ejeclie a ventriculului st6.ng mai mica
:.
-150 ,
simptomatici in pofida terapiei farmacologice optimale
:,:se de indicalie IA). Indicalia are ca
lintA
atdt reducerea
:::ralitalii (clasd de indicalie IA) cAt qi a simptomelor gi a
:
-:rArului
de spitalizdri (ciasd de indicalie lA).
-
indnd cont cA existd incd o ratd de cca 30Yo dintre pacienli
-
:
-ugi conform indicaliilor care nu au un rdspuns pozitiv susfinut
- -
R.C, sunt in curs studii pentru identificarea unor parametrii de
:ie pentru predicfia pre-implantare a unui rdspuns favorabil.
Deflbrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezinti
:,--::unea principald de profilaxie secundarA la pacienlii cu IC
-j::
au supravieluit unei morli subite cardiace, sau prezintd,
",--cardii
ventricuiare suslinute cu deteriorare hemodinamicd
--ricatie
de clasd IA)1. De asemenea, conform datelor studiului
'-{DIT
II5e (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
--.:l
I[), DCI sunt eficiente ca profilaxie primard in scdderea
:-
-:alitafi
la pacienlii cu lC post infarct miocardic mai vechi de
-
zrle cu FEVS sub 30% (indica\ie de clasd lA)r. La pacienlii cu
-
:onischemicd
9i
FE
<35oh,
studiul SCD-Heft60 (The
Sudden
--;.diac
Death in Heart Failure Triaf) a dovedit superioritatea
-,J.
in comparalie cu amiodarona in ceea ce priveqte reducerea
::::alitdlii (indicaqie de clas[ IB)r. Studiul COMPANION6T
(Comparison
of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in
Chronic Heart Failure) a ardtat qi o ameliorare semnificativd a
supravie{uirii la asocierea resincronizdrii cardiace cu DCI, fbrd o
diferenld semnificativd insd fald de resincronizare simpl[62.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Revascularizarea miocardici, interven{ionalS sau chi-
rurgicald, nu este recomandat[ de rutinl la pacienlii cu IC
qi boal6 coronarianb ischemicd (indicafie de clasd IIIC)I,
neexistdnd studii multicentrice care sA compare beneficiile ei
asupra supravie{uirii cu tratamentul medicamentos optimal
ce include betablocantele. Studiile mici existente pan6 acum
au arAtat cd revascularizarea poate conduce la ameliorare
simptomaticd. Ca urmare, numeroase centre practicd revascu-
laizarca la pacienlii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Existi
insd un risc chirurgical crescut al acestor pacienqi.
Deteclia miocardului viabil insd are o indicalie de clasa
IIaC, ghiddnd terapia de revascularizare miocardicd.
in prezenla remodel6rii geometrice (prin dilatare) gi
funcfionale (prin asincronism de contraclie) a VS, exist6
o frecvenlb crescutd a regurgitdrii mitrale, ce conduce
la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, 1a
pacienlii cu dilatare
9i
disfunclie severd de VS, care asociaz[
regurgitare mitralS sever6, reconstrucfia valvulari mitrali
poate conduce la ameliorare simptomati cd. In cazul pacienlilor
cu FEVS<30oh, aldt cei cu regurgitare mitrald structural[ c6t
gi funcfionald, indicalia ESC este de clasd IIb, bazdndu-se
numai pe studii observationale mici'.
Diverse metode de reconstrucfie ventriculari au fost
testate pentru oblinerea unei geometrii favorabile ameliordrii
r:elul 12. Indicalii de resincronizare cardiaci la pacien{ii cu insuficienld cardiaci gi indicalie de pacing permanent
-
;ja \YHA III/IV, FEVS3357o,
QRS>120
ms
:lEsa \,\+lA lll/M FEVSS35%,
QRS<120
ms
,
.<a
\YHA II, FEVS<35%,
QRS<120
ms
:
-? terapie de resincronizme cardiacd; CRI-D, terapie de resincronizare cardiacd cu defibrilator implantabil
::::ru
CRT-D este necesard o sperantE. rezonabild de via!6 >1
an. Pacienlii cu indicalie de preven{ie secundard pentru defibrilator implantabil vor pdmi CRT-D
CM-P/CRT-D este recomandat pentru reducerea morbiditalii**
CRT-P/CRT-D trebuie luat in considerare pentru reducerea morbidir6tii*+
CRT-P/CRT-D poate fi luat in considerare pentru reducerea morbiditdlii**
iB
IlaC
IlbC
605
Capilalnl 2 t.l. Insdicienla
cardiacd cronictl
hemodinamice.
La pacienlii cu cardiomiopatie
ischemicd care
asoaiaz| anevrism mare de VS se indicd anevrismectomie
(operalia Dor)
(clasd de indica{ie IC). Au mai fost practicate
qi'alte'tipuri de operalii: cardiomioplastie,
ventriculectomie
parliald Batista, remodelare ventriculard
externd, dar nu
exist[ date suficiente care s6 recomande utllizarea acestor
intervenlii chirurgicale
in tratamentul
IC'
in numeroas e aazvri, ICC se dalorcazd unei vah'ulopatii
izolate sau combinate, a cdrei coreclie chirurgicald
poate conduce
la tratamentul
ICC. in aceastd situalie se aplicd recomanddrile
ghidului european de management
al valvu-lopatiilor'
TRANSPLANTUL
CARDIAC
lindnd
cont de disponibilitatea
extrem de scdzutd a donorilor
pentru acest tip de transplant, selectarea
pacienlilor pentru
iransplantul cardiac se face pebaza unor criterii bine definite
(tabeiul 13). In ultimii ani, indicaliile
9i
contraindicaliile
au evoluat mult, noile terapii modificdnd chiar conceptul de
IC avansati
gi refractard. Vdrsta avansatd a devenit
qi ea un
criteriu relativ dat fiind rdspunsul bun al unor
pacienli de peste
65 ani la transplantul cardiac, dacd se efectueazd o atentd
evaluare a comorbiditdlilor
preoperator' Dat fiind c[ problema
majord post-transplant
este reprezentatb
de rejetul alograftului'
paclenlii primesc medicalie imunosupresoare'
Consecinlele
ac.steia
pot qi ele greva prognosticul
pacienlilor
(infecfii'
neoplazii, hipertensiune arteriald). Supravieluirea
la 5 ani sub
tripia imunosupresie
este in serii recentele de 70-80%'
Transplantul cord-pulmon
este indicat in principal pentru
pacienlii cu hipertensiune
pulmonard severd
qi sindrom
'Eir.n*.ng.t
secundare unei cardiopatii congenitale
qi pentru
pacien{ii cu hipertensiune
pulmonard primitiv[
9i
disfunclie
ireversibil6 de ventricul drePt.
Ca o punte cbtre transplantul cardiac, au fost dezvoltate
dispozitive
de asistare a ventriculului
stdng, ele fiind actual
indicate ca punte cbtre transplant in miocardita acutd severd
qi,
in cazuri seleclionate,
ca suport hemodinamic
permanent sau
remporar
(indicalie de clas6 IIa)1. Utilizarea
lor este limitatS
in special de complicaliile
infeclioase
grave, din cauza cdrora
aceste dispozitive
pot fi menlinute mai pulin de 1 an'
TRATAMENTUL
INSUFICIENTEI
.CARDIACE
CU
FRACTIE DE EJECTIE
PASTRATA
La oruactuald
nu existd date asupra unui tratament specific
al acestei entitdli, cu efecte demonstrate
asupra morbididlii
gi mortalitdlii,
gi, ca urmare' terapia actuald se bazeazd
pe
principii fi ziopaiologice5o.
Este important tratamentul ischemiei
-io.urdi".,
hipertensiunii
arteriale
(cu preferinld pentru IECA
sau sartani),
pi."u-
9i
controlul optim al frecvenlei
cardiace
atAt in ritm sinusal cdt qi in fibrila{ie atrial[
(o opliune
propusE
de cAteva studii mici fiind blocantele de canale de calciu):'
Diureticele
sunt administrate
ca tratament simptomatic
in
prezer\a stazei sistemice sau pulmonare'
EVOLUTIp $I
PR"OGNOSTIC
Prognosticul
dupd diagnosticarea
ICC este nefavorabil'
ma:
ales dJc[ factorul itiologic nu poate fi corectat'
Mortalitate"
pacienlilor diagnosticali
cu IC atinge 50% la 5 ani
(pdn[ l'
p.rt. iOX ta barbalii din studiul Framingham,
mai micd 1'
iemei)s'. Mortalitatea
se coreleazd
qi cu clasa funclionaiZ'
astfel ea putdnd deplqi 50ohincazul
pacienlilor afla1i in clasi
IV NYHA.
Cei mai importanli factori de prognostic in evolutia
IC
sunt sintetizafi
in tabelul 14'
Prognosticul
pacienlilor cu ICC std sub semnul a doui
fenomine evolutive finale: tulburdrile de ritm cu moarte subii
sau epuizare
progresivd; introducerea
terapiilor moderne
s.
evolulia opliunilor de tratament interven{ional
9i
chirurgical
i:
T"b.l"l 14. Predictori negativi ai evoluliei pacienfilor cu insuficien{6 cardta;i
(modificat duPa
[9])
' ,.,',
I ..,, gx:maSculin:.,1'r1
':rt''iri]:'
i-:''
'
.,,' . '.., r,.,.,,,
IC.detiologie!pch1ry16.,,,11 ;;;..:
:-:
.,
,:
l:
:
... l.
r':,,:
:
t6al4pplotodiastolic
(Zg 3)
Twgescenltr
j
ugulard
Lnntcl
Hipotensiune arteriald
:
. ..'...
,'
:,
r, $p.ddrea,capacitltiidcefort(VOrglax),",
. . .
-
,..,.
., :Teqtuldg mo{-s.6 rnihu1p
J,
.i .
r
',
:.r:'
CaSexia
Trb.lrl 13. ftrii de seleclie a recipientului
pentru transplant cardiac
(dupb
i10l)
Volumele r.entriculare stdngi ^
Indicele de sfericitate al VS
Regurgitarea mitralb
Dilatarea atriului stdng
Debitul cardiac J
Fraclia de ejeciie a VS
J
Patem transmiral de tip restrictiv
Nivelul
peptidelor natriuretice, catecolaminelor,
aldosteronului etc
Insuficien{a renald
Anemia
Hiponatremia
Citokine
proinflamarorii
(lL-6. TNF-alfa)
f
Acid uric
I
Stres oxidativ
Aritmii ventriculare severe
Bloc major de ramur[ stAngb
Fibrilalie atrial[
. Boala. cardiaof
'-
avansali..refractartr
l a tratament fannacotogic sau
1.',,{.bsenlaurfudtoate cr.iteiiii
::-'r':''
',..,
:.-:
,' ,,'l':
tt
'
i
:,AfeCtareva$cui.oriperifpri
eau'gerobl4ld:rse1grdii,,r
,
.
,
'
,,
,p;sfi&.1i*,
irgnqfsibib 4.attuj'oigatl,(r,11liohit:ficatpl.kflefi):
cu' exge a
cazutiloleyaiqatopentrulfan$1ail.'mqhior..gl
q''.
,l:..,.1.,-;;.,.-; ':r1 ''-:.'
:,,':-
$ipq1u;U*puknonEdre.verf
irevercibit6p4'UW,gg{l '1.' :
,.i
,
,
,.
tsi
Oeaeoplazieauprobabilitatedetecuren$,','t',"...
:r1,,:,,'
,
;
, 1ton-iornofirnpterapriticn
: ''
'
'r'
'
'r Yfu's1661sl1g6ti
:".
l
'
";
.
Infeclie sistemicd activd
Structurali
..1
..
,;;',t,.
-.
Ilemodigamicrl,
:....
Biochimici
A$lmarteri'
::
.blofogiril ;,
,,"
Electrofiziologici
606
l:: tratat de CARDIOLOGIE
CC conduc la o modificare potenlialA a impactului fiecdreia din
:;1e doud componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile
scad incienla decesului aritmic crescand numdrul de decese
prin ICC agravatl intratabild).
BIBLIOGRAFIN
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al, for the Task Force for
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 200g of
European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
Diagnosis and Treatment ofAcute and Chronic Heart Failure 200g ofthe
European Society ofCardiology. Eur Hearr J 2008;29(19):2388-442.
Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC et al, Prevalence of hearl lailure and
Ieft ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999;
20:447 -455.
Sutton MGSJ, Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial
rnfarction: pathophysiology
and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-g.
Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiac
resynchronization therapy on disease progression in chronic heart flailure.
European Heart Joumal, 2006; 27 :1018-1025.
Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N, Cardiac remodeling-concepts and clinical
implications: a consensus paper from an intemational forum on cardiac
remodeling. Behalf of an lnternational Forum on Cardiac Remodeling. J Am
Coll Cardiol, 2000; 35:569-582.
Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, et a/, Restricted diastolic opening of the mitral
Leaflets in patients with left ventricular dysfunction: evidence for increased
ralve tethering. JAm Coll Cardiol, 1998; 32:398-404.
He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan Ap, Levine RA.
Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaffet restriction
versus coapting force: in vitro studies. Circulati on, 1997
;96:1826-34.
Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Msser CA.
pathogenesis
ofmitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance ofchanges
in le1t ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1 996; 1 3 I :865-
11.
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med,2003; 348:2007-18.
Rihal CS, Davis KB, Kennedy IW et al. The utility of clinical,
electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of left
ventricular function. Am J Cardiol 1995; 75:220-223.
Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE et al. ACCIAHA Task Foroe on
practice
Guidelines,4.,trASPE Committee to Update the 1998
pacemaker
Guidelines.
ACC/AHAAIASPE 2002 guideline update for implanration of cardiac
pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (ACC/AHANASPE
Committee to Update the 1998
Pacemaker Guidelines). Circulati on 2002; 106(16):2145*61 ,
O'Neill JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular
ectopy after exercise as a predictor ofdeath in patients with heart failure. J
Am Coll Cardiol 2004; 44(4):820-826.
GinghinI C, Popescu BA, Jurcu! R, Funclia diastolicd a ventriculului sting in
Esenlialul in ecocardiografie, eds. Ed,Medicald Antaeus, 2005; pp.39-57 .
Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Executive summary ofthe guidelines on the diagnosis and treatment ofacute
heart fbilure. Eur Heart J 2005;26:384-416.
Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM et al. The role of endomyocardial
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement
lrom the American Heart Association, the American College olCardiology,
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure
Society of America and the Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology, Eur Heart J.2007;28(24):3076-93.
5, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure.
prevalence,
etiology,
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006: 113:2454-246L
-,
Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition,
2005, Elsevier Saunders, p. 457 -652.
clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006
;
l13(20):2454_
6t
19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise
capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation
2003; 107:294-299,
20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D et al. The effect of correclion of mild
anemia in severe, resistallt congestive heart lailure using ery,thropoietin
and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coll Cardiol 2001:
37:1.77 5-l'7 80.
21.de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. Btype natriuretic pepride in
cardiovascular disease. Lancet 20 03
;362:3
I 6-22.
22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak FlM, et al. Rapid measurement of B-
type natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheaft failure. N Engl J
Med 2002;347:161-7 .
23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The Nterminal pro-BNp
investigation of dyspnea in the emergency department (pRIDE) study. Am J
Cardiol 2005;95 :948-54.
24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, et al. A rapid B-type natriuretic
peptide assay accurately diagnoses left ventricular dysfunction and heart
failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834-9.
25. Kruger S, Graf J, Men MW et al. Brarn natriuretic peptide predicts right
heart failure in patients with acute pulmonary embolisrn. Am Heart J 2004r
147:60-65.
26. Jurcu! R, Apetrei E, Rugind M et al, Markeri noi de stratificare a riscului in
sindroamele coronariene acute fhrd supradenivelare de segment ST. Medicina
Intemd 2005
;
II(2'):1 1 -24.
27. Weber M, Hamm C. Role ol Btype natriuretic peptide (BNp) and NT-
proBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843 -849.
28. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, er al BNP Consensus
panel
2004: a clinical
approach fbr the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and
therapeutic roles ofnatriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest
Heart Fail 2004;1O:Suppl 3:1-30.
29.Yan Nl, Yan RT, Cushman M et al. Relationship of interleukin-6
q,ith
regional and global left-ventricular function in asymptomatic indii..iduals
without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Studv
ofAtherosclerosis, Eur Heart J 20 10; 3 1 :875-882.
30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic
hearl failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
31 . Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.
Trends in prevalance and outcome ol heart failure with preserved ejection
fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
32. Paulus WJ, Tschcipe C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heaft
failure: a consensus statement on the diagnosis ofheart failure with normal
left ventricular ejection flaction by the Heart Failure and Echocardiography
Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2007
;28(20):2s39-s0.
33. Colonna P, Sorino M, D'Agostino C, Bovenzi F, De Luca L. Anr_qo F.
Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restricrion.
rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardrol
2003; 9l (9):4 I -s0.
34. Wilson Tang WH, Heart failure with systolic dysfunction. tn lvlanual of
Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Grifin Bp, Topol EJ. Lippincot
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; pp101-118.
35. Alpeft MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the
clinical syndrome. Am J Med Sci 2001
;
321:225-236.
36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk
factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1925-
1932.
3, Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,
607
i: {PITOLUL
INSUFICIEI{TA CARI}IACA ACUTA
I\TRODUCERE
DEFINITIE
lnsuficien{a cardiacd acut6 (ICA) este definitA ca debutul
'A:
-i ,de
noyo)) sart agravarea progresivA a simptomelor qi
5i:relor de insuficienld cardiacd, necesitand intervenlie
rE :peutica imediatdl-3.
-\ceastd
definilie s-a dovedit a fi utild prin cele trei elemente
;
:are se referA: primul este debutul simptomatic rapid, chiar
rJi in unele cazuri simptomele pot evolua de-a lungul unei
:\=oade relativ mai lungi de timp; al doilea este elementul
. ::ectiv, al semnelor IC: congestie pulmonard sistemicd sau
:--inonarA, cu sau fbrA semne de debit cardiac scdzu|, al treilea
: ::rrent este severitatea simptomelor qi semnelor de IC, care
::ruie sA fie suficient de semnificative pentru a necesita
r:--n.enlie urgental.
insuficienla cardiacd acut6 este heterogend din punct de
:;ere al modului de prezentare, fiziopatologie gi prognostic.
1:rea majoritate a pacienlilor resimt o ameliorare simptomaticd
r- ;ursul spitalizdrii, cu toate acestea rata respitalizdrii
Si
a
r
-
nalitAfli este in continuare ridicatd2.
mare (aproximativ 50%o) din ICA au fraclie de ejectie pdstratd,
fiind reprezentafi in special de femei v6rstnice, hipertensive.
In cazul ICA de novo, vn numdr semnificativ de pacienli sunt
diagnosticali cu SCA2.
O altd clasiflcare simpld, propusi de Gheorghiade et al.2
cuprinde trei trepte: stabilirea preexisten{ei sau nu a insuficienlei
cardiace cronice, identificarea unui factor ischemic gi
cuantificarea fracliei de ejeclie (fig l)
Mai multe alte clasificdriseutllizeazdin corelalie cu etiologia
ICA, cum ar fi clasele Killip gi clasificarea Forrester, descrise
inilial la pacienlii cu infarct miocardic acut (vezi capitolul
13.3).
Clasificarea Forrester, corelat[ cu severitatea clinic[ gi
statusul hemodinamic, a fost modificatd gi extinsi qi la pacienfii
f6rd substrat ischemic, cuprinzdnd patru clase (ng. 2).
ETIOLOGIE
$I
FACTORI PRECIPITANTI
Dintre etiologiile posibile ale prezentdrii pentru ICA,
registrele EuroHeartSurveys in Europa
9i
ADHERE6 in SUA au
indicat ca etiologie cea mai frecventd cauza ischemicb.
ICA este o patologie cu evolulie episodicd, tranzitorie, de
CLASIFICARE
?acienlii cu ICA se pot prezenta cu
-::eva
tablouri clinice tipice sintetizate in
::elul 1r.
Jintre aceste categorii. majoritatea
-'nifestarilor sunt reprezentate de insuf-
::3ala cardiacd cronicd decompensat6,
,:'-'u1 cardiogen fiind intAlnit intr-o
:r rrorlie de
<70/o,
iar EPAC in aproximativ
,' , din ICA. Un procent suprinzdtor de
FF-VS,Fsa=.e
F,FV,*.fedus6
609
Capitolrrl 21.2. lnstficionla rardiuca u, t,:
Tabelul 1. Forme de prezentare ale insuficienlei cardiace acute (modificat dupd
[1,2,41).
,i.1:p,abui.gL.d{3,t.exirtil..9i!e;1.de.qv.ti1u1ie,.
i::' tXliai:I8i:qf$tgiee,,$i do.te4.d0,coqgesiie
aneriald tSaOr<90%1
::
,--.Dclrit,lppid;iFp,pesmtE .e,qlses{ie,.,.i:.
..i..'..F
lnol. :&r'F.1.or.s
!ryeer$li
.1.,
Hipoperfuzie tisulard, oligo/anurie
'.1. 1\*:, dcAzUtE;,n6ffiiitlL
crselttd
DC: sclzut, normal, crescut
. P.CPB: tooi ifessiitd:
:
i:
.:
I.i: ultrafiltrare)
Nomovolemie, TA (rdspuns bun la
nitrali, diuretice, morfind)
Scldere TA
(njtra1i,
diuretice de ansd,:
rdspuns rapid la lerapje)
.a
Normalizare
debit cardiac (inotrop, balon de
contrapulsa{ie)
Normalizare
presiune artera pumonar[
Coreclia ischemiei (rer ascularizare
farmacologicd sau interven{ionald)
Coryefi{c
rri-
,.,.,
,:.:.-
Bdrnildar5$,sisiemiC4,,
.':,,'
Debut acut, dispnee severS, ortopnee, TA: scdzutd, normal6, crescutA
tahipnee, raluri subcrepitante, desaturare
Edem pulmonar acut
:.i--. :.-
.t
j:a::
i:.t:::t::
IC hiperterisii"i:r,::::,rt'
:
.:::j.:l.-:,:r.-tll.i;::ii-
$oc
cardiogen
TA: crescuti
DC: normal
PCPB: >18
mmHg
TA <90
mmHg sau scidere >30
mmHg TA medie
DC scizut (< 1,8 -2,2 ll minl m2)
PCPB >18
mmHg
Diurezd<0.5 ml/kgc/min
TA: scazutd
DC: scdzut
PCPB: scizutd
QSEegll4:eis,19.tl1ii,{,F,3,!1!1p';cqqc6ird''l
putno.lle&.+'4it!i{9$1.ts9,aar1.'.,;:,,:,'::.,,;,:
IC asociati SCA
15% din pacienlii cu SCAprezinta semne
de ICA
lC cu debit cardirc Asociatd tireotoxicozei, boiii Paget, DC: crescur
crscut fistulelor arteriovenoase, anemiei FC: crescuti
DC-debiL cardiac; FC-lrecvenla cardiacii: PCPB-presiune capilard pulmonarA blocati: TA-tensiune arreriald.
aceea este importanti identificarea factorilor precipitanli ai
acutizdrilor (tabelul 2), ins[ de multe ori (pdnd la 40-50%
din cazuri) ace$tia nu sunt identificali chiar dupd un bilan!
exhaustivr.
FIZIOPATOLOGIE
Pentru a inlelege mecanismul fiziopatologic din ICA, acesta
trebuie privit din cel pulin doud perspective: incapacitatea de a
asigura funclia de pompd (disfunclia sistolicd)
9i
incapacitatea
de a asigura umplerea ventriculard (disfunclia diastolic[).
Din punct de vedere fiziopatologic trebuie avuli in vedere
trei factori care influenleazd volumul bdtaie/debitul cardiac:
presarcina, postsarcina qi contractilitatea.
USCAT
$T
CALD uMnD
$r
CALD
I
uscAT
$r
Ruem UMED
$I
RECE
Legea Frank-Starling ia in considerare ace$ti factori.
=,
ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare a volumu--
bdtaie in condiliile unei injurii cardiace acute, avand un rol r:
pulin documentat in insuficienla cardiacd cronicdr. Creqte:..
presiunii telediastolice a VS se va insoli de creqterea volumu.
-
telediastolic al VS, determindnd la rdndul lor cre$terea foi-
miocardice de contractie gi a volumului b[taie. Deci, p:.-
intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, cregte:. l
presarcinii determind cre$terea contractilitAlii, fiind as:-.
asigurat debitul cardiac.
O altd formd de adaptare pe termen scurt a cordului cr-:
activarea sistemului neryos simpatic, crescdnd astfel ti:-i
de contrac{ie qi frecvenla cardiacd,. Sistemul nervos simp.-- .
activeazd sistemul renind angiotensind aldosteron, c&re :r:
rolul de a menline constant volumul circulant gi de a rtert
-:
tensiunea arteriald,, asigurind astfel perfuzia organelor vita,;
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen sc--.
in stadiile iniliale ale insuficientei cardiace, dar in cele ::
urmd ele se vor dovedi contra-productive.
Peptidele natriuretice (ANP
9i
BNP) sunt eliberate ca rasr
-:
la solicitarea atriald gi ventricularA qi au rol in homeosi- -
sodiului qi apeie,rO, intervenind in reglarea hemodinan:.-
vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub t'c=
"
unui precursor gi ulterior transformat in forma sa activ6. tsl
I
gi un fragment terminal: N-terminal (NT)-proBNP. Pe la ;:-
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special B\l ...
rol in diagnosticarea qi prognosticul insuficienfei cardiace
Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC) este exr--:-"
printr-o cregtere acutd in presiunile de umplere ale ventri;-
-
stang, care se reflect[ retrograd asupra atriul st6ng, c
-
creitere abruptd a presiunii in capilarele pulmonare, produ;::
"
exudarea de fluid din compartimentul intravascula:
-
E
E
t
a-t
S
U
H
,l
o
N
o
Congestie pulmonarl (PCPB, mmHg)
Figura 2. Clasificarea clinicd a insuficienlei cardiace
-
clasificarea Forrester
(dupd
[,3]).
610
tic tratat de CARDl0l.OGlF:
-ierstiliul
pulmonar qi in alveole. Acest mecanism are drept
':Tnltat
o capacitate de difuziune scdzutd, ducdnd la hipoxie gi
,:arilia dispneeilr.
Insuficienla cardiacd acutd hipertens ivd. Ilnadintre cauzele
?-\C este cregterea bruscd a postsarcinii, cum ar fi cazul unui
: -.seu hipeftensiv, fenomen care nu de puline ori se intdmpld
-
contextul existenlei unei insuficienfe cardiace cu fractie de
.. eclie pistrat[r2. in aceastd situalie, mecanismul fiziopatologic
::,e reprezefltat de alterarea relaxdrii gi sc[derea compliantei
:rtriculului stdng ca r[spuns la suprasolicitarea de presiune
-::rezentatd
de postsarcind. Se pare cd activarea neuroumorall
:.:e mult mai pulin marcatd,in cazul pacienlilor cu insuficien![
".:diacd
cu fracfie de ejecfie pdstrat[ decAt in cazul celor cu
::c1ie de ejec{ie scdzut613.
in cazul qocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor
--npensatorii descrise mai sus, avdnd ca rezultat cre$terea
:cvenfei cardiace, vasoconstrictia perifericd, dar aceste
:-lcanisme nu reu$esc menlinerea tensiunii arteriale la valori
-,-:rnale.
Se produce o redistribulie a s6ngelui din periferie
r.ele,
lesut
muscular, intestine) in favoarea organelor vitale:
-
I'nd, creier, rinichira.
ICA dreaptd se manifestd in cazul unui trombembolism
:-rnonar sau unui infarct de VD, situalii care pot duce la
"
:otensiune sistemicl datoritd reducerii presarcinii VS qi
, : iderii umplerii VS in contextul interdependenlei ventriculare.
i. produce qi o scddere a perfuziei coronare drepte care
:-;langeazd un cerc vicios de ischemie gi agravare a ICls.
ICA asociatd sindroamelor coronariene acute. itcazul unui
, :,drom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardicd
:,- lte duce la disfunclie sistolicd qi diastolici, care se reflecti
"
sc[derea debitului catdiac, presiuni de umplere VS crescute,
" -
apari|.'ia insuficienlei ventriculare stdngi
9i
dispneei (vezi
,.::ul clinic 29)
Spre deosebire de SCA complicat cu ICA, unde principala
,''yd a IC este leziunea miocardici, in ICA poate apare o
--urie
miocardici in absenla unui SCA, deoarece in ICA
:.3siunea diastolicd crescutd din VS poate produce ischemie
,--lendocardica; aclivarea mecanismelor hemodinamice qi
:. :rohormonale este asociata cu o disfunclie endoteliald care se
::Juce prin perfuzie coronariand scdzutd; in plus, de cele mai
Tabelul 2. Factori precipitanJi ai insuficienlei cardiace acute
-l
schemie miocardica (sindroame coronariene acute.)
Tulburarj de ritm gi
conducere
lrahi- sau bradi aritmii.;
-Leziuni
mecanice (vahulare) acute (endocardite, rupturd mugchi papilar
mitral. diseclie de aofid etc..)
-lnfl
amatie
imiocarditd.
endocardita.l
-Toxice
qi medicamente inohop negative
-Creqteri
ale TA sistemice qi pulmonare (crizd hipenensivd. embolie
pulmonard )
Factori extracardiaci
-H
ipervolemie
*Disfunclie
renald
-Sindroame
hiperkinetice (anemie, febrd, hipertiroidie)
-Noncomplianld
(regim
igienodietetic
ai/sau
medicalie)
Abuz de alcool. medicalie
Ambele scenarii pot duce la sclderea tensiunii arteriale qi
activarea neuroumorald, cu o cre$-tere compensatorie a de-
bitului cardiacrT.
PI.{GNOSTXC
TABLOU CLINIC
Pacientul cu ICA se prezintdin general la camera de gardd cu
un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de
repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre
inferioare (sau mai generalizate dacd este vorba despre o ICC
aculizatit). Aceste simptome pot fi asociate cu simptomele sau
semnele bolii de bazd sau factorilor precipitanli: dureri toracice
cu caracter anginos, palpitafii, valori tensionale mult crescute
s au hipotensiune, transpiral ii, gr eat6, paloare, ciatoz6.
Simptomele si semnele ICA sunt sintetizate in tabelul 3.
Aldturi de semnele specifice congestiei pulmonare sau
sistemice ori hiperperfuziei tisulare, examenul clinic poate
evidenlia galop ventricular stdng sau drept (Zg 3, Zg 4),
precum gi sufluri valvulare (cea mai frecventd asociere fiind cu
::ite ori aceqti pacienli
Tabelul 3. Simptome qi semne in insuficienja cardiacd acutd i,- miocard hibernant/
, :etatl6,
IC cu debit cardiac
-,scut
este int6lnitd
-
cazul anemiei, hi-
::riroidismului, fis-
-
:i arterio-venoase,
-: sisului.
\lecanismul fiziopa-
:,rgic este rcprezentat
:: rezisten!a vascularA
. :emicd redusd datoratd
:
iuntului
arteriovenos,
: i asodilataliei peri-
C0ngqsiie,,,::'r',,;, '.:,...::;.; :' .:'
;:'
:i ::::t':
:
-
Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee
paroxistici nocturni). tuse
-Disconfort
membre inferioare (prin edeme)
-Disconfort
abdominal, meteorism, sa.tietate
precoce, anorexie
Hipoperfuzie
-Fatigabilitate
-Status
mental alterat, confuzie, dificultafi de
concentrare, somnolenfi diurnd
-Amefealio
presincopl sau sincopd
-Raluri
pulmonare subcrepitante, coleclie pleurald (de obicei
bilateral6), nu tolereazd decubitul dorsal
-Edeme
periferice membre inferioare, pe parcursul spitalizdrii pot
apare edeme ale regiunii sacrate
-Ascit[,
hepatalgie, hepato-/splenomegalie, icter scleral, creqtere in
greutate, turgescenld jugulard,
reflux hepatojugular
-Exhemitd{i
reci, paloare tegumentar[, hipotensiune (poate fi doar
oftostaticA), puls slab palpabil, oligo-/anurie
611
Capito|u| 21.2. Insuft:ien1a ctn'diacd ctt'.
&wdfir,rmrs
SN,74 ani, M
APP: Vechi hipertensiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat in urmd cu 1 an, controlat terapeutic pind in urmd cu 1 lun6, regurgitare mitral"
degenerativi moderata, stenozA aortici degenerativd moderatd. stenoza 90% artera carotidd intemd sting6.
Istoric: angor de eforl diagnosticat in urna cu 1 an, agravat in ultima 1una, cu test de efort intens pozitiv cu criterii de severitate (angind, subdenivelar.
ST
>
2 mm in 7 derivalii qi supradenivelare ST in aVR, apdrute la
<2,5
METS, persistente 5 min in repaus), 1a care
goronarografic
s-au evidenliat leziur:
bicoronariene: calcificiri impofiante pe toate ramurile coronariene epicardice, in special in segmentele proximale, stenozdg0%o ACD proximal[ (fig. 1 .
stenoze seriate rle 3040% la nivelul trunchiului comun de coronard stangS, subocluzia marginalei I.
tilt i t
'll+
rifii
:g-
T T' Y':',t'":Y
r
rri
h^!hr_!e__a
'.'
- -tr
l'! li:.;",*Jil.,-Jp;^J
.')r:
Angiografie coronarianb, injectarea substanlei
de contrast la nivelul ACD, srenozd 90% ACD
proximal.
Angiografie coronariand efectuatb 1a 2
ore postangioplastie cu stent la nivelul
ACD, injectarea substan{ei de contrast
la nivelul ACS evidenliazd subocluzie
de TC de coronarA stdngd cu posibili
imagine de tromb la acest nivel.
:- - I ; i i-.t :.,;,..i..r.:
,.,
., :,.i-{ j.liirf!*1rtrf,4.*.elv,^
Electrocardiograma la prezentare: RS, 75lmin, ElectrocardiogramapostangioplastiecustentACD.--
AQRS la -30 grade, BRD major, modificdri durere : RS, tahicardic, subdenivelare de segment S
secundare de fazd terminalA. in DI, DII, V2-V6 cu supradenivelare de segment :
in aVR.
Angiografie
coronariand de control
postangioplastie cu stent
la nivelul ACD-rezultat
final foarte bun, ffux
Timi 3.
.!:ttt',.r.
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACD, manevra fiir:
o reuqitd terapeutici, cu oblinerea unui flux TIMI I la injectare.
de control {fig. 3-1.
La 2 ore postintervenlional apare angind severd insolitA de dispn;:
severd, cu odopnee, polipnee, cu incdrcare pulmonard (ra1u
subcrepitante diseminate), scdderea SaO, la 78% qi flenome:.
adrenergice de insofire a tabloului clinic de edem pulmonar acu:
Electrocardiografic (fig. 4) modiflcirile sunt de tip subdenivelar:
important6, de 4 mm difuz[ cu supradenivelare de segment Sl
in aVR iar ecocardiografic se observd disfunctie severd, globa,
de VS cu akinezie anterioard intinsd (FE30%). Reevaluare'
coronarograficd. de urgenld sub tratament suportiv respirator .
vasodilatator iv, evidenliazd vasul instrumentat anterior permeab:
(fig 5), dar cu stenozA 90% la nivelul trunchiului comun osti"
(fig.5). cu posibild imagine de tromb Ja acest nivel
ifig.
6).
La un pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene de f\ :
acut[, dup[ consult interdisciplinaq se decide revasculariza--.
chirurgical[ de urgen{d prin triplu by-pass aortocoronarian :.
artera descendont[ anterioard in segmentul III cu grefon aner:.
cu artera mamard internd qi pe artera descendentd anterioard :-
segmentul II qi pe marginala I cu grefoane venoase VSI.
Evolulia ulterioarf, a fost lent favorabild, permiland detubarea
pacientului la 36 de ore postoperator. Peakul enzimatic a fost de
597 7 u/l pentru CK tolal (225 ttll pentru CK-MB). Ecocardiografi a
efectuati imediat postoperator a evidenliat regurgitare mitraii
moderat-severi cu FEVS 50%, permitand decuplarea de p;
balonul de contrapulsalie intraaortic in a pafta zi de evoluli;
postoperatorie.
612
'.lic trctat de CARDIOLOGIE
,nsuficien16 mitrald).
Triajul la camera de gardd al pacienlilor cu ICA pe baza
e\amenului clinic este o etapi esenliald, pentru a asigura ingrijirea
ntr-o unitate de monitorizare cardiacd a pacienlilor cu criterii
:linice de prognostic defavorabil: qoc cardiogen, hipotensiune
:rteriald, decompensarea unei IC cronice (vezi gi mai
jos).
Se
-,
or efectua cu rapiditate, simultan, investigaliile paraclinice
lecesare.
INVESTIGATII PARACLINICE
Diagnosticul de ICA sebazeazd. in principal pe elementele
:iinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea
,:iagnosticului.
Teste imagistice. Electrocardiograma. Existd date ECG care
:ireclioneazi evaluarea
lintitb
a pacientului cu ICA18. Astfel,
=
pot identifica fie hiperlrofie ventriculard, fie microvoltaj ce
rate sugera pericarditd sau boald infiltrativd. Modificdrile
:e fazd terminald pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar
:rezenla de unde
Q
indicd sechelb de infarct miocardic. in plus,
:locul major de ramurd stdngd in prezen,ta IC simptomatice
:u FE
<35%
identific[ pacientii care ar putea beneficia de
:aurment prin resincronizare cardiacd'te
20
Radiografia toracicd. Utilitatea clinicd este de a identifica
-rodificdri cardiovasculare de tipul cardiomegaliei gi congestiei
:ulmonare, dar gi de a diagnostica patologii asociate de tipul
:neumoniei sau colecfiilor pleurale importante ca gi cauzd
:lternativl de dispnee. Mul{i pacien}i cu insuficienld cardiacd
::onicd aculizald au foarte pulin sau deloc edem interstilial
:r idenliabil pe radiografia toracic62r.
Ecocardiografia. Efectuarea in urgenld a ecocardiografiei
:ste obligatorie in ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul
::iologic
Ai
evaluarea iniliald, precum gi ghidarea mdsurilor
::rapeutice. Evaluarea funcliei sistolice qi diastolice, a
:rnensiunilor cavitalilor gi pereli1or, prezenla valvulopatiilor,
:rmplicafiile infarctului, asocierea disecliei de aortd sau a
:odificdrilor pericardice sunt date care se pot ob{ine gi la o
:r'a1uare
,,la
patul bolnavului".
Teste de laborator.
Electrolilii. Hiponatremia (<135 mEq/l) este frecventd la
:acienfii cu ICA, insd hiponatremia severd (< 130 mEq/l) este
=rd),
reprezentdnd un indicator de severitate. Hiponatremia
"ste
inso{itd de risc crescut de deces post-spitalizare. Deqi
=tagoniqtii
de vasopresind (de exemplu, tolvaptan qi coni-
; aptan) corecteazd hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelat[
:'l un prognostic mai bunr.
Funclia renald. Disfunclia renald apare ca urrnare a activarii
-eurohormonale qi hemodinamice (debit cardiac scdzut gi stazd
-,
enoasd) din insuficienla cardiacd, mai ales dacd se suprapune
:e leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, aterosclerozS.
)isfunc{ia renald poate fl agravald de utilizarea diureticelor de
'nsd,
care produc hipovolemie, scdzdnd perfuzia renald gi deci
,:ta de filtrare glomerulard. Sindromul cardiorenal este definit
:a statusul de rezistentl la tratament al insuficientei cardiace
datoritd disfunc{iei renale progresive, cu alte cuvinte agrayarea
disfuncliei renale in cursul spitalizdrri, in ciuda rdspunsului
clinic favorabil la terapie qi controlului adecvat al volumului
intravascularl,2. Biomarkerii cardiaci gi renali ai sindromului
cardio-renal sunt figurali in Capitolul 5.1, tabel 5.
Funclia hepaticd. Prezen\a unei disfunc{ii hepatice
documentate prin hepatocitolizd (cregtere a ALT, AST),
deficit de sintezd (factori de coagulare, trombocite), colestazi
(cregterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi
secundard ICA gi impune atentie la administrarea medicaliei
cu
,,tropism"
hepatic (amiodarond, statine).
Hemoleucograma. Anemia,produsd fie prin hemodilulie, fie
prin agravarea disfuncliei renale, este un factor de prognostic
prost pentru pacienfii cu ICA2?; sunt in curs studii care
analizeazd beneficiul utilizdrii de eritropoetind la pacien{ii cu
IC23.
Peptidele natriuretice. BNP qi NT proBNP s-au dovedit a
fi utile in camera de gardd pentru a distinge intre dispneea de
origine cardiacd de cea de alte etiologii, insa limitdrile acestora
lin
de alte condi{ii asociate cu creqteri ale BNP: sindroamele
coronariene acute, insuflcienla cardiacd dreaptd (cord pulmonar
decompensat gi trombembolism pulmonar), sepsis sever, goc
septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinicd deoarece sunt
mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la cregterile fiziologice
de presiune in atrii.
Markerii de injurie miocardicd. Injuria miocardic6
asociatd cu cregterea troponinei poate fi datoratd anomaliilor
hemodinamice qi neurohormonale din IC (presiune diastolicd
VS crescutd, dezechilibru intre cererea miocardicd de oxigen
gi perfuzia coronariand redus[
-
care pot precipita injuria
miocardicd, mai ales la pacienlii cu boalS coronarianb
ischemicd, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui
eveniment ischemic precipitant al ICA.
Alte investig a[ii. G az ometria arter ial d: testarea oxigenirii
(pO2), compensdrii pulmonare (pCOr), echilibrului acido-
bazic (pH)
9i
a deficitului de baze sunt obligatorii la toli
pacienlii care se prezintd cu ICA severS. Pacienlii diabetici
cu ICA benefi.ciazd gi ei de gazometria arteriald pentru a
suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. in camera de
gardd gi in monitorizarea ulterioard este imporlantd utllizarea
pulsoximetriei, dar hipotensiunea severd qi vasoconstricfia
perifericd se pot inso{i de dificu1t61i in mdsurarea non-invazivd
a oxigendrii arleriale.
Inserarea unui cateter venos central la pacien{ii cu ICA are
indicafie de clasd Ila (nivel de eviden{d C) deoarece permite
atet administrarea intravenoasd de droguri inotrope cAft
;i
mdsurarea presiunii
yenoase
centrale. Datele privind PVC
reprezintd un element important al evaludrii presunii din atriul
drept qi se poate efectua la patul bolnavuluil.
Inserlia unei linii arteriale la pacienlii cu ICA are indicalie
de clasi IIa (nivel de evidenld C) in vederea mdsurdrii directe a
tensiunii arteriale 1a pacienlii instabili hemodinamic.
Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
(cateterizarea
arterei pulmonare) este rareori necesard,
cu indicafie de clasd IIb (nivel de evidenli B) fiind utllizat
la pacienli instabili gi cu rdspuns inadecvat la tratament
613
Cu1,11u1,,1 2 i.1. lnstrf c it'n1u t Lildiat u ucL.
farmacologic, sau la pacienti la care
evaluarea ecocardiografi ci a presiunilor
pulmonare este imposibildt.
Pacien{ii coronarieni cu ICA secun-
dard unui sindrom coronarian acut
beneficiazd de efectuarea in urgen![
a unei coron.arografil in absenta unei
contraindica{ii ferme, indicalie de clasd
I (nivei de evidenld B). Reperfuzia de
urgenid in situaliile care o impun este
indicatd gi doveditd cd amelioreazd
prognosticul.
TR4TAMENT
Spre deosebire de infarctul miocardic
acut, 0 patologie cu un numdr de
spitalizdri similare, in ICA tratamentul
este in mare pafie empiric, deoarece nu
existd suficiente trialuri clinice qi nici
studii randomizate.
Un algoritm de abordare terapeuticE a
ICA este propus ?n figura 3, elementele
sale fiind detaliate mai
jos.
OBIECTIVELE
TRATAMENTULUI
Scopul ini{ial in managementul ICA
este diagnosticul rapid, identificarea
etiologiei qi a factorilor precipitanli
qi inilierea tratamentului. Majoritatea
claselor farmacologice disponibile in
terapia ICA amelioreazi hemodinamica,
scadea morlalitatea (tabelul 4) .
TA$> l00mm}{
Pentru o conducere cAt mai corectd a terapiei iniliale este
necesard aprecierea corectd a statusului hemodinamic
Ai
vole-
mic al pacientului astfel inc6t terapia si fie una patogenicd
(tabeiele
5 qi 6).
Abordarea ICA are astfel in vedere aspectele gdsite la
prezentarea
clinicd: valoarea TA, incdrcarea volemicd qi funclia
renald.
.
Tensiunea arteriali. O situa{ie parliculard dar pulin
frecventi este hipotensiunea hipovolemica. Dacd aceasta
este asimptomaticd,hidratarea
orald este suficientb, pentru c[
administrarea intravenoasd de lichide poate agrava simptomele
congestive.
Dacd hipotensiunea hipovolemicd este simptomaticd, este
indicatd repletie volemica qi medicafia inotropa pentru a
ameliora hipoperfuzia tisulard (renalb, cerebrali), dar cu pre{ul
creqterii ischemiei gi riscului de aritmii.
.
Hipervolemia. Diureticele de ansd sunt utile pentru
indepdrlarea excesului de lichid, producind
ameliorare
simptomatici. Doza nu trebuie sd depdgeascb 100 mg in primele
Tr*va$odilatator
{tlT,
n6irili&1,
kvGimendan
TA,$9O-ilXt mmXg
I
+
Trat vaodilatrtort inotop
{dotrutamina,
levosimendanl
*----+
i
rir
Coredia
prsarcinii
flfiride{ftndtg FVc}
r
dopemina
Rmp*n**hb
Arhugaretescaladarc in6op,
vasopresor{ilAdfl, supqt necanic
lBClA},
mqtiffiarcinyaiva
f,'lgura 3. Algoritm general de management al ICA (dupa
[1
-3]).
CPAP
-
ventilalie cu presiune continuA pozitive; PEP
-
ventilalie cu presiune expiratorie pozitivi; SCA slndrom
coronarian acut; BAV
-
bloc atrioveniricular; PVC
-
presiune venoasa centralA; BB
-
beta-blocant; IECA
-
inhibitor
de enzirnd de conr ersie-
Rasptlnsfimromttil
Stabilizaro si iniliere
bmpie onah diuretie, IEGA, 8B
dar nu s-au dovedit a
6 ore qi nu mai mult de 240 mgin24 ore.
Valoarea clinicd a unor tehnici noi cum sunt ultrafiltrarea,
antagoniqtii de vasopresind, blocanlii de adenozind, rdmdne
"
fi stablitS.
.
Func{ia renali. in cazul unei funclii renale adecvar;,
tratamentul cu diuretice presupune urmdrirea statusului volemi:
qi a funcliei renale. ins6 un procent important de pacien:
prezintd un gradde disfunctie renald, care la unii pacienli esi.
Tabelul 4. Impactul medicaliei asupra morbiditlliiAnofialit6lii in ICA (dup.
121D.
BRA blocanli ai receptorilor angiotensinei; IECA inhibitori tle enzimi de convers
angiotensinogenului
Txaltment simpbmalic imedht
congesthputmuram
---* --*-*-e
I5ff 9ryq:qYt
diurclke, vasodilatatoarc
()ldgen@raph
IresaturarF artedata <s$*
*-*--_*__+
Iffffiff
.nyazi'ra
Depi$gr"ffiuzanA
{SG{a*!trie,
&V, HIA, etc}
Yeiltilatiemeffnica
Gotecfie cerna
-$CA: rsascshriznre
-aritnie: amtiarihice, SEE
-BAV: cardiostimularc
-HTA:
yasodibtatoare
etc
614
ilc tratat de CARDI0LC)GlE
fabelul 5. Medicatia vasodilatatoare gi diureticd (dupA
[25]).
Furosemid
\Iorfina
\eseritide
\itrat
001
OJJ
?0r
0J;
+
+
0
0
?
0
0
0
-,-
debit cudiac; FC frecven{d cardiacd; PCPB-presiune capilard pulmontrd blocatd.; TA- tensiune arteriald RAA
-
renina angiotensind aldosteron.
Levosimendan++++00000?
\lilrinoni F +-
1
J
++
; rln
fara dateJ
+/0 (?)
DigoxinF--j;
Dobutamin5++++it+++++;'0
i l debit cardiac; FC frecven{d crdiacd; PCPB-presiune capilari pulmonard blocatA; TA tensiune arteriald. R A.A-renind mgiotensina aldosteron. INO- inotrop.
?
?
?
?
+++01
00?
+0J
000)?
+
++
++
++
-zultatul
agravarii insufi cienlei cardiace (tratamentul
acesteia
.,rldindu-se cu ameliorarea funcliei renale), dar existd o
rategorie de pacienli cu disfunclie renald preexistentd, care nu
:ste influenlatd de tratamentul IC. Aceqtia necesitA diuretizare
:ltens6 din cauza rezistenlei la diuretice gi in cursul spitalizdrii
rregistreazd o agravare a disfuncJiei renale.
Sindromul cardiorenal reprezintd o provocare terapeuticd;
:,'esta nu are o definilie bine stabilitd, insd consensul recent
:rblicat de Acute Dialysis
Quality
Initiative26 considere ce este
sltua{ia clinicd in care injuria renalb gi cea cardiacd se asociazd,
-,:icare
dintre ele putdnd fi cauza, respectiv efectul. atdt in forme
:Jute cat gi cronice. Tipul III din consensul de clasificare, gi
,nume sindromul cardio-renal acut descrie aparilia Ia2740o/o
:in pacienlii spitalizali pentru ICA a unei alterdri acute a
,-rncfiei renale (vezi
9i
Capitolul5.1, tabelul5).
O situalie speciald este legatd de faptul cd fenomeneie
-'ongestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratament
jatoritd
insuficienlei renale progresive. in aceastA situa{ie se
xllizeazd medicalia inotropa (cregte diureza) gi medicafia
. asodilatatoare combinatd cu nitrati (i.v. sau oral); poate fi
recesard intreruprerea IEC qi a spironolactonei. in unele situafii
:oate fi necesard ultrafiltrarea sau hemodializa.
TEHNICI DE VENTILATIE
Oxigenoterapia trebuie recomandatd cAtmai rapidpacienlilor
:u hipoxie in scopul men{inerii unei saturaJii arteriale de oxigen
a95%
-
indicafie de clasd I (nivel de evidenld C)'.
Ventilalia non-invazivit (\NI) reprezintd metodele de
,,'entilalie
pe mascd faciald, lird intubare orotrahealS. \NI cu
rresiune expiratorie pozitivit are indica{ie de aplicare precoce
.a pacien{ii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivdr,
,rmeliorAnd atat parametrii respiratorii cAt qi funclia cardiacd
:rin scdderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat
;u prudenfd la pacienlii cu qoc cardiogen
Ei
mai ales ICA
ventriculard dreaptd
-
indicalie de clasd IIa (nivel de evidenld
B).
Intubarea orotraheald
Si
ventilalia mecanicd se vor utiliza
la pacienlii la care nu se poate obline o oxigenare adecvatd prin
VNI, sau care prezintd epuizarea muqchilor respiratori.
MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCINA
Diureticele sunt de primd intenlie in tratamentul ICA
(depinzAnd bineinleles de valorile TA), qi dintre acestea
diureticele de ansd, prin efectul lor depletiv de volum, sunt
extrem de utile, deqi nu existd trialuri randomizate care s[
evalueze eficacitatea qi siguranla administrdrii. Administrarea
de furosemid iv produce venodilatatie in decurs de 15 min, gi
induce diurez[ in aproximativ 30 min de la administrare, cu un
maxim al efectului intre 1 qi 2 ore; in administrare i.v. continud
se inregistreazd un rdspuns mai bun decit in administrarea de tip
bolus27. Este necesard monitorizarea in paralel a diurezei, dacd.
este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic
de ansd qi asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic
poate fi necesard pentru combatarea rezistenlei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-
ritdlii pacien{ilor cu ICA ca prima linie terapeuticd, in absenla
hipotensiunii arleriale.
I{itrali. Nitralii, prin efectul venodilatator scad intoarcerea
venoas[, scdzind congestia pulmonarb; la doze mai mari
au efect vasodilatatoq reducdnd postsarcina. Dezavantajul
administrdrii constd in dezvoltarea tahifilaxiei in decurs de
24 de ore, ceea ce impune cregterea dozei.
Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient in
scAderea postsarcinii (cu timp de injum[tdlire foarte scurt),
insi este pulin utilizat.
Nes eritide (peptid
natriuretic recombinant uman). Neseritide
este identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca
marker diagnostic), dar poate fi utilizat ?n doze farmacologice
Tabelul 6. Medicalia inotropd utilizatA in ICA (dupd
[14]).
61s
C ap ilo ltr I 2 J. 2. Ins t1fi c i e n
7a
cn rd i a cd a c u r i
Tabelul 7.. Dozajul principalelor rerapii la utilizate in iCA
euvolemie
DIURETICS
Furosemid
VASODIL:{TATOARE
Morfini
Nitroglicerinl
Neseritide
INOTROFE,''
Dobutaminl
Dopaminl
Levosimendan
Milrinonl
20-40 mg iv
2*5 rng iv bolus la 5-30 min
5
ve/'
2pglkg bolus, 0,01 pg,&g/'
Variabili
0,03 pg,4<g/'
240 mglzi
200
1:,gl'
Hipopotasemie,
hiponatremie
Depresie respiratorie
hTA
hTA
6h
',t,
24h
3 min
IB
IB
l*2 ytglkgl'
0,05-0,1 pglkg/'
50 pg,&g bolus,
0,2-0,3
stglkgl'
5-15 pg/kg/' ls
ltglkgl'
0,14,2
ltgke/'
0,4-0,6 y,glkgl'
0,375-0,15 ytglkgl' 0,75
stglk!'
2 min
80h
2-4h
IIa, B
IIb, C
IIa, B
IIb, B
Ischemie, aritmie
hTA, tahicardie
hTA, aritmie
in tratamentul ICA datorita efectului vasodilatator venos qi
arterial. Este actual singurul medicament aprobat in SUA special
in cazul ICA incepdnd din 2001. Eficacitatea gi siguranla lui
sunt testate actual
9i
in trialul ASCEND-HF (A
Study Testing
the Effectiveness of lvesiritide in Patients with Decompensated
Heart Failure)28.
TERAPII INOTROPE
Dobutamina. Dobutamina imbundtdieqte debitul cardiac
prin cre$terea inotropismului gi cronotropismului, tahifilaxia
apare in 24-48 ore datoritd scdderii sintezei receptorilor
adrenergi ci (fenomenul
de d ow n - re gu I at i o n). Trebuie utllizatd,
doza minimd eficace, cu reevaluarea periodicA a tentativelor
de sevrare. Efectele adverse sunt tahicardia, aritmiile atriale
gi ventriculare, ischemia miocardicd (mai ales a miocardului
hibernant, prin cre$terea consumului de Or)rn,ro.
Dobutamina se administreazi incepdnd cu o dozA de 1 2
mcg/kg/min gi se cregte pin6 la doza minimd eficace, de obicei
3-10 mcg/kg/min.
Dopamina. Dopamina in dozd
<2-3
mcg/kgimin are
efecte predominent
dopaminergice qi un efect limitat de a
cre$te perfuzia renald, splanhnicd qi cerebrald, avind ca efect
cre$terea diurezei; dar dopamina (.2,5-10
mcg/kg/min) are
un efect inotrop modest la pacienfii cu disfunclie sistolicb de
ventricul sting; dozele mari de dopamind (10-20 mcg/kg/min)
au rol vasoconstrictor afierial, fiind preferate pacien{ilor
cu
hipotensiune arleriald (TAs <
90 mmHg).
Milrinona. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei-
3 (enzim[ eare eatalizeazd transformarea cAMP in AMP) cu
efect inotrop gi vasodilatator independent de acfiunea asupra
receptorilor adrenergici, deci neinfluenlat de fenomenul de
down-regulation. Beneficiul administrdrii milrinonei fa16 de
dobutamina consta in aplicabilitatea drogului la pacienlii cu
risc crescut de aritmii, ischemie miocardicd sau cei care se afl6
sub tratament cu betablocante.
Levosimendan. Levosimendanul este un sensibilizator
al canalelor de calciu, care se adminstreazd in perfuzie
endovenoasd continuA (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fAr:
un bolus de 3-12 mcg/kgc (de evitat la pacienlii hipertensir .
cu TAs<100 mmHg). AvAnd un timp de injumdtS{ire de 8,
ore, levosimendanul menline o acliune de cdteva zile dup;
intreruperea admin istrari i.
n ICA uttlizarea de scurld durat[ a levosimendanul'u.
imbun[tdleqte simptomele, are efect inotrop pozitiv qi d.
scddere a rezistenleior vasculare sistemice qi pulmonare, da:
poate fi asociat cu efecte secundare, cel mai frecvent fiin;
hipotensiunea artertald, dar
Ei
FiA, aritmii ventriculare.
Levosimendanul este mai pulin proaritmic dec:
dobutamina3l, dar nu este superior dobutaminei in ceea ;.
priveqte morlalitatea, care este crescuta la ambele grupu:
Beneficiile hemodinamice sunt legate de creqterea volumui-
bdtaie qi scbderea postsarcinii, fbr[ a cregte consumul c.
oxigen.
Digoxin. Digoxinul imbundtSleqte hemodinamica fi.:.
a activa mecanismele neurohormonale32, fbrb a avea efe:
deletoriu asupra tensiunii ar-teriaie sau asupra funcliei renai;
IJlilizarea
digoxinului, mai ales in asociere cu betablocanr.
IECA qi diuretice, scade numbrul de spitalizdri pentru IC:
Utilizarca digoxinului iv la pacienfii cu ICA, aflati sau nu
FiA, nu a fost suficient de bine studiatd.
Efectele sale adverse sunt legate de fereastra sa terapeutl: _
ingustd qi toxicitate dependentd de doz[; concentrafia sen:_
trebuie sA fie cea minima eficace, la un nivel sub 1.2 ng/ml
Tabelul J sinletizeazd modul de administrare
$i
eflecr- :
adverse ale principalelor medicalii administrate in iCA.
TERAPIA NON-FARMACOLOGICA
Terapia nonfarmacologicd se referd la dispozitivele de tip _
balonului de contrapulsa{ie intraaortic qi dispozitivelor :.
asistare ventricularS, aplicabile in cazul tabloului unei IC :
-
$oc
cardiogen.
Balonul de contrapulsatie intraaortic poate fi montai
-
laboratorul de cateterism cardiac qi are avantajul de a cre.:,
fluxul coronarian, scade post-sarcina qi creqte perfuzia renr :
616
fic tratat de CARDIOI.(](;IF
Tabelul 8. Indicatiile inse4iei balonului de contrapulsa{ie intraaoftic (modificat
:upd
f4l)
$oc
cardiogen
.
:
,.. Posteardiotomie
.
Aiiociat cu inf,arctul miocardic acut
. , .r Complica{ii m.eoariice ale infarctulu.i miocardic acui (ruptur6 de
,
mqqqhi papilar, ruptuq6 de SIV)
.{sociat cu revascularizarea miocardici chirurgicald
o
Inse4ie preoperatorie la pacien{ii cu disftmc{ie severi de VS sau
aritmii severe intratabile
o
Insertie postoperatorie pentru
$oc
cardiogen postcardiotomie
,{sociat ru revascularizafea, miocardiel.interyentionali
.r.Inlbict mioeardic.instabil.hemodinamic
.
.,.r Angioplaslie.coronariand cu risc inalq pacientii eu disfunctie
. . Severi dd VS .qau anatomie'cqfqnalfan6 complexd
..
.
.
l
Stabilizarea pacien{ilor cu transplant cardiac inainte de montarea
unui dispozitiv de asistare ventriculard
.\ngina severi postinfarc(
{ritmiile ventriculare severe postinfarct
:i5 a cregte consumul miocardic de oxigen. lndicaliile de
-Jntare ale balonului de contrapulsa{ie intraaortic in ICA sunt
..ltetizaie in tabelul 8. Complicaliile majore sunt ischemia la
-
:\'elul membrelor inferioare, sepsisul, trombocitopenia. Este
"
rntraindicati montarea sa la pacien{ii cu disec{ie de aortd sau
sufi cienfd aorticd severe.
Dispozitivele de asistare ventriculari sunt destinate
: rcienlilor cu IC sever6, ca punte in aqteptarea transplantului34,
:rcienlilor care nu sunt eligibili pentru transplant (dispozitiv
llplantat permanent)35 sau ca m[surA temporard in cazul
r rrienlilor cu disfunclie miocardic[ reversibild.
Alegerea intre diversele tipuri de dispozitive se face in
-.nclie de durata prezisd ailllizdrl| de reversibilitatea cauzei
,
-.cului
cardiogen, necesitatea suportului uni/bi-ventricular.
:,Lpor1ul circulator mecanic este indicat pacienlilor cu qoc
-:rdiogen refractar la tratamentul farmacologic/balon de
'
:nirapuisatie intra-aofiic. Nu existd criterii hemodinamice
,..lbilite pentru implantarea dispozitivelor de asistare
:ntriculard, ele sunt orientative: index cardiac
<2
llminlm2,
\
<80
mmHg, PCPB >20
mmHg, hipoperfuzie tisulard
rsuficien!6 renalA sau hepatic6 reversibilA)36.
TRATAMENTUL DE LUNGA DURATi
Educalia pacienfilor, modificarea stilului de via1d, tratarea
-
:uzelor reversibile, optimizarea tratarnentuiui farmacologic
:ebuie sd aibd 1oc inainte de externare.
inainte de externare se recomandd ca pacienlii sd aibd cel
. -:rrin
24 ore de medicalie administratl oral, lira diuretic sau
-otrop
iv. Dupd stabilizarea tnitiald trebuie iniliat gi titrat
Iitamentul cLl impact asupra mortalitAlii: beta-blocant, IECA,
3RA (blocanti ai receptorilor angiotensinei), antagoniqti ai
, dosteronului.
SITUATX SPECTA{,g &E {NSUF'NC{ENTA
CARD{ACA ACUTA
EDENTUL PULMONAR ACUT CAR.DIOGEN
Existd doud tipuri de edem pulmonar acut (EPA) in practica
clinicd: EPA cardiogen determind cregterea presiunii in capilarul
pulmonar) qi EPA non-cardiogen (prin rnjurie pulmonard cu
cre$terea penneabilitilii barierei alveolo-capilare sau in cadrul
sindromului de detresd respiratorie acutd).
Tablou clinic EPAC. Debutul EPAC este brusc instalat, cu
evolulie rapidd gi extremd, ceea ce il deosebegte de ofiopnee sau
dispneea paroxisticd noctumd. Pacienlii se prezintd cu dispnee
intensd, cu tahipnee, nu tolereazd decubitul dorsal, in formele
severe evidenliindu-se utilizarea mugchilor respiratori accesori.
Dispneea se inso{eqte de tuse cu expectoralie aeratd, rozatd.
Tegurnentele sunt frecvent reci, pot fi palide sau cianotice,
transpirate, exprimdnd debitul cardiac scizut. Unii pacienli
acuzd gi durere toracicd cu caracter anginos dacd EPAC este de
etiologie ischemic6.
Auscultalia pulmonard evidenliazd raluri subcrepitante,
umede, bilateral, difuze, de obicei peste jumdtatea
cAmpurilor
pulmonare. Acestea pot fi insolite de raluri sibilante datorate
brohospasmului asociat, reflex sau datorat edemului de perete
bronEic, fbcAnd uneori dificil diagnosticul diferenlia1 cu criza
de astm bronqic. Examenul cardiac identificd tahicardie
(cu
ritm
sinusal regulat sau ritm neregulat sugerAnd fibrilalie atriald).
Prezen{a galopului protodiastolic de VS are o specificitate
inaltd (90-97o/o'1 dar sensibilitate
joasd (9-51%) in EpAC3r,
probabil datoritd dilicultdli1or de auscultalie la un pacient critic
tahicardic. Suflurile cardiace pot stabili existenla de valvulopatii
asociate (atAt regurgitarea/stenoza mitrali cAt gi aorticd putdnd
si se asocieze cu EPAC in diverse contexte). Se pot asocia
semne de presiune venoasd centrali crescutd (turgescentd
jugular6,
hepatomegalie sensibild, edeme periferice). Valorile
tensiunii arteriale pot fi scdzute (ca semn de debit cardiac
scazut) sau foafie inalte (in EPAC hipertensiv).
Teste paraclinice in EPAC. El ectrocardio grama poate arirla
semne de ischemie miocardici (pAnd la infarct miocardic acut)
in EPAC de etiologie ischemicd. Ea poate identifica elemente
de HVS dacd pacientul este hiperlensiv sau cu stenozd aofticd
severd. A fost descrisd gi aparifia de unde T negative gi alungirea
QT
la pacienlii cu EPAC nonischemic, cu remisie pdnd 1a 1
sdptdmdni dupd episodul acut38.
Radiografia pulmonard aratd edem insterstilial bilateral. cu
aspectil tipic
,,in
fluture", cu disparilia aspectului 1a rezolutia
EPAC.
E coc ardiografia indicd modifi cdrile cardiace structuraie gi
func{ionale ce pot sta labaza apariliei EPAC.
Gazometria arteriald sau mAsurarea non-invazivd a
saturaliei arteriale in oxigen este necesard in cursul EPAC
severe, deoarece desaturarea progresivd poate indica necesitatea
ventila{iei mecanice a pacientului.
Hemoleucograma poate identiflca o infeclie intercurentd
617
Capitalul 2 1.2. lnsufcienla cardiacd acuta
sau anemia drept cauzd a decompensdrii cardiace acute.
Ir[ivelul BNPsau l{T-pro BI/P plasmatic este util de
determinat pentru a diferenlia cauzele cardiace de cele non-
cardiace de dispnee acuti, precum qi ca element de prognostic
la pacienlii care se prezintd cu EPAC.
Tratamentul EPAC. Managementul pacien{ilor cu EPAC
incepe de la primul contact medical, prin pozilionarea corectd a
pacientului in gezut gi administrarea de oxigen pe sondd nazald
cu un debit de 6 10 l/min. in paralel se obline acces venos gi
se efectueazd examenul clinic qi primele investigalii paraclinice
(electrocardiogramd cu 12 derivalii, radiografie, ecocardiografie)
qi se instituie cAt mai rapid monitorizarcaBCG continu[.
Tratamentul poate varia in funclie de etiologia EPAC. Cu toate
acestea, existd cAteva principii terapeutice clasice, incluzdnd
administrarea intravenoasi de:
-
diuretice: furosemid, put6.nd incepe cu un bolus de 20 mg,
urmat de administrarea iv continud, pAnd la 100 mg furosemid/24
ore,
nitrali (dacd valorile TA o permit): se poate incepe cu
admininsitrarea sublinguald a unei tablete de nitroglicerind,
urmatd de introducerea in perfuzie continud a nitroglicerinei
injectabile incep6nd cu 0,2-0,4 mcg/kg/min cu titrarea dozei pe
baza tensiunii arleriale medii qi a simptomatologiei,
*
morfind: pentru efectul anxiolitic qi de ameliorare a durerii,
fiind indicatd introducerea sa c6t mai precoce in EPAC; se vor
administra bolusuri de 2 mg morfnd iv, dar tttrarea sa este
limitatd de efectele adverse de depresie a centrului respirator.
Ventiialia non-invazivd gi in special cea de tip CPAP
(Continuous Positive Air"ways Pressure) prin mascd facial| a
ardtat ameliorarea prognosticului qi sciderea nevoii de intuba{ie
a pacien{ilor cu EPAC la care apare insuficienld ventilatorie
(PaCO, >
50mmHg)3e. Aparilia oboselii muqchilor respiratori
sau a hipoxiei severe cu instabilitate hemodinamicd in cursul
EPAC poate s[ conducd la necesitatea de intubare orotraheali cu
ventilalie mecanic6.
$ocULCARDTOGEN
$ocul
cardiogen (SC) reprezintd situalia clinicd de hipo-
perfuzie tisulari inadecvatd datorati disfuncfiei cardiace,
descrisd de urmdtorii parametri: hipotensiune persistentd
(persistenla unor valori ale tensiunii arteriale sistolice
<80
90 mmHg sau reducerea presiunii arteriale medii cu
peste 30 mmHg fali de nivelul bazal), reducere severd a
debitului cardiac (<1,8 l/ min/m2) in prezenla unor presiuni
de umplere VS normale sau crescuteao.
Etiologia qocului cardiogen. Cele mai frecvente cauze ale
SC sunt infarctul miocardic acut (SC put6nd ap[rea la cca 5-8o/o
din pacienlii spitalizali cu IMA cu supradenivelare ST dar gi la
2-3 % din IMA fbrd supradenivelare ST), mai ales in prezenla
complicafiilor mecanice ale acestuia, dar qi insuficienlele
valvulare acute (ex. prin rupturi valr'u1are in endocardite),
disec{ie acutd sau disfunc}ie acutd de VS (ex. in miocarditd acutd
sau sindrom Tako-tsubo).
in IMA, cauzele de qoc pot fi foarte diverse (tabelul 9).
incluzAnd gi cauze non-cardiogene care necesitd un diagnostic
diferenlial rapid pentru un tratament adecvat.
Tabloul clinic al qocului cardiogen. Manifestdrile clinice
depind de viteza de instalare a SC. Tabloul clasic cuprinde
hipotensiune arterial|,tahicardie (cu exceplia situa{iilor in care
bradicardia este o cauza a SC), semne de hipoperfuzie sistemicd
(tegumente reci, cianoza extremitdlilor, oligo-anurie, alterarea
statusului mental) qi eventual dispnee datoratd congestier
pulmonare asociateal.
Tratamentul qocului cardiogen. Principala mdsurd pentru
tratamentul SC este stabilirea cauzei (vezifi.gura 3). Este importanri
stabilirea diagnosticului diferenfial al hipotensiunii prin disfunciie
sever[ de VS sau VD de cea produsd prin scdderea presiunilo:
de umplere cardiace, respectiv deshidratare sau vasodilatade
excesivd iatrogend, cauze mai uqor reversibile
;i
cu altd atitudrn;
terapeuticd. De aceea, pnmul pas pentru un tratament corect esl-
rcprezerftat de monitorizarea invazivd a presiuniloq de exempl"
prin cateterism Swan-Ganz.
in etiologiile valr'ulare sau prin diseclie de aortd, corecti;
chirurgicald este principala mdsurd. Suportul inotrop
s-
nonfarmacologic poate fi necesar pdnd la intervenfia chirurgicald"
in cazul SC din infarctul miocardic acut, in afara mlsurilo:
suportive, principala mdsurd este revascularizarea miocardici-
intervenlionald sau chirurgical i, doveditd a ameliora supravieliuire.
cul3ohlal ana2 (vezi Capitolul 13.3).
inunele cazuri de SC tratamentul cu agenli inotropi (dopamin:
dobutamina etc.
-
vezi mai sus) poate stabiliza pacienlii cu ns:
de colaps hemodinamic progresiv. Tratamentul cu balon d.
contrapulsalie intraaortic reprezintd deseori un suport ce ofer.
tirnpul necesar stabilizdrii qi stabilirii cauzei SC.
EVOLUTTE
$r
PROGNOSTTC
Datele din registrele de insuficien{d cardiacd au indicat c"
principal factor de prognostic negativ in ICA prezentarea c-
goc cardiogen. De asemenea, in EuroHeart Failure Sun;
618
t:: tratat de CARDIOLOGIE
-.rrtalitatea la I an de la episodul de ICA a fost mai micd la
:,::ienfii cu ICA de novo decet la cei internati cu decompensdri
:
: ICC ( 1 6,4 v ers us 23,2Yo, p <
0,00 1
)43.
Cel mai bun prognostic
i
--ost
asociat cu ICA hipertensivd.
Dintre factorii de prognostic negativ asociali in ICA
:.:inem: hipoantremia, insuficienla renald, infarctul miocardic
r :oala cerebrovasculard in antecedente. De asemenea. au fost
asociali cu prognostic defavorabil: valori tensionale scdzute la
ptezenlare, nivel crescut de troponind gi peptide natriuretice,
prezen\6 congestiei sistemice la extemarea de la episodul acutr.
Interesant, fraclia de ejeclie a VS nu s-a corelat cu prognosticul
pe termen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE pdstratd
9i
scdzutdaa.
BIBLIOGRATIE
)ickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV,
ponikowski p,
Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treahnent of
.cute and chronic heart failure 2008. Eur Heaft J . 2008;29:2388-2442.
-
Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndromes. J Am Coll
, ardiol. 2009; 53(7
):557
-573.
\ieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al, on behalf of the Task Force
-,r Acute Hearl Failure of the European Society of Cardiology. Executive
:unmary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart
lilure. Eur Heart J. 2005;26(4):384-416.
-
-eerlink
JR. Diagnosis and management ol acute heart failure. In: Libby
?. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Braunwald,s heart disease: a
::rtbook ofcardiovascular medicine. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
:,r08.
'
"ieminen
MS, Brutsaerl D, Dickslein K el a/. EuroHeart Failure Suwey II
EFIFS II): a survey on hospitalized acute heaft failure patients: description
: population. Eur Heart J. 2006;27(22):2725-36.
"
':incy
CW, Lopatin M, Stevenson LW et al. Clinical presentation,
::anagement, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute
:ecompensated hearl failure with preserwed systolic function: a report from
-je
Acute Decompensated Hearl Failure National Regisny (ADHERE)
J3tabase. J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (1):7 6-84.
- -'\
eil J, Eschenhagen
!
Hitt S, et al. Preserved Frank-Starling mechanism in
.-uman end stage hearl flailure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8.
:rancis GS, Cohn JN. The autonomic neruous system in congestive hearl
,:ilure. Ann Rev Med 1986: 37:23547.
' laniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll Cardiol 2007; 50:
:i57 68.
lJchards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, bioactivity,
:-nd clinical use. Hlpefiension 2007; 50: 25 30.
,JropperMA,
Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogenic pulmonary
:Jema. Clin ChestMed 1994; 15:501.
-
,:andhi
SK, Powers JC, Nomeir ,\M, et al. The pathogenesis of acute
:almonary edema associated with h)?ertension. NE IM 2001
;
344:17.
. :{ogg K, McMurray J. Neurohumoral pathways in heart failure with preserved
r' stolic function. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47:351-66.
-
,-aljffRM, Bengtson JR. Cardiogenic Shock. NEJM 1994;330(24):1724-30.
:,ualdi JC, Goldhaber SZ. Rightventriculardysfunction after acute pulmonary
:mbolism: Pathophysiologic flactors, detection, and therapeutic implications.
\m Heaft J 199 5
;1
30(6): 127 6-1282.
-
:lalrerty JD, Bax JJ, Deluca L, et al. Acute heart failure sl,ndromes in
ratients with coronary artery disease: early assessment and treatment. J Am
loll Cardiol 2009
;53
:25443.
-
\fehta PA, Dubrey SW. High oueut heart failure.
Q
J Med 2009; 102:235-
tJl.
: Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of the electrocardiogram in
:dentifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. Br Med
:. 1996; 312(7 02s):222.
:
Bristow M, et al. Cardiac-resytchronization therapy with or without an
:mplantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med.
1004; 350(21):21 40-2150.
. Cleland I, et al. The effect of cardiac reslnchronization on morbidity and
mofiality in hearl failure. N Engl J Med. 2005; 352(15):1539_ 1549.
2l.Thomas J! Kelly RF, Thomas SJ, et al. Utility of history physical
examination, electrocardiogram, and chest radiograph for differentiating
normal from decreased systolic function in patients with heart failure. Am J
Med. 2002: I l2(.6):437-445.
22. Anand,I, et al Anemia and its relationship to clinical outcome in hearl failure.
Circulation. 2004; 1 1 0(2):1 49 -1 54.
23. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A. The role of anemia in the progression
of
congestive hearl faih-rre. Is there a place for eq4hropoietin and intravenous
iron? J Nephrol. 2004; 17(6):749-761.
24. Mohamad H. Yamani, Standard medical therapy of heart failure. In:
patrick
M. McCarthy, James B. Young, eds., Heart failure: a combined medical
and surgical approach, 1st ed., Blackwell Publishing, Massachusetts, USA.
2007
,
pg2l-43
25. Fonarow GC. Pharmacologic therapies for acutely decompensated hean
failure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppl 4):Sl 8-27.
26. Ronco C, McCulloough P, Anker SD et al. Cardiorenal s;'ndromes: reporl
lrom the consensus conference ofthe Acute Dialysis
euality
Initiative. Eur
Head J. 2010; 31 :703-1 11.
27. Salvador DR, Rey NR, Ramos GC, Punzalan FE.Continuous infusion
versus bolus injection olloopdiuretics in congestive heart failue. Cochrane
Database Syst Rev. 2005; (3):CD003
1 78.
28. Hemandez AF, O'Connor CM, Starling RC el al Rationale and design of the
Acute Study of Clinical Effectiveness of Nesiritide in Decompensated Hearl
Failure Trial (ASCEND-HF).
Am Heart J 2009;l 57(2'):271-7.
29. Schulz R, Rose J, Martin C, Brodde OE, Heusch G. Development of short-
term myocardial hibemation. lts limitation by the severity of ischemia and
inotropic stimulation. Circulation. 1993; 88(2):684-695.
30. Indolli C, Piscione F, Penone-Filardi P, et al. Inotropic stimulation by
dobutamine increases left ventricular regional tunction at the expense of
metabolism in hibemating myocardium. Am Heart J. 1996; \32(3):542-549.
31.Li11eberg J, Ylonen V, Lehtonen L, Toivonen L. The calcium sensitizer
levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthe safety database of
heart failure treatment studies. Scand Cardiovasc J. 2004; 38(2):30-84.
32. Gheorghiade M, Hall
Y
Lakier JB, Goldstein S. Comparative hemodynamic
and neurohormonal eflects of intravenous captopril and digoxin and their
combinations in patients with severe heart failure. J Am Coll Cardiol.
1989;1 3(1):1 34-1 42.
33. Gheorghiade M, van Veldhuisen Dj, Colucci WS. Contemporary use of
digoxin in the managenrent of cardiovascular disorders. Circulation. 2006
May 30;1 13(21):2556-64.
34. Miller LW. Patient selection lor use of ventricular assist devices as a bridge
to fansplantation. Ann Thorac Surg. 2003; 75:566-57 1 .
35.Lretz K, Miller LW. Will left-ventricular assist device therapy replace heart
transplantation in the foreseeable future? Curr Opin Cardiol. 2005; 20(2):132-
137.
36.Lietz K, Miller LW Left ventricular assist devices: Evolving devices and
indications fbr use in ischemic heart disease. Cun Opin Cardiol. 2004;
1 9(6):61 3-61.
37. Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. NEJM 2005; 353:27gg-
96.
619