INFLAMACION

1) Qu es Inflamacin?
Respuesta fisiolgica localizada y protectora de los tejidos vascularizados frente a un
dao. Incluye reacciones de naturaleza nerviosa, vascular, humoral y celular en el sitio
lesionado, conformando un proceso dinmico. El fenmeno inflamatorio se ha conservado
a lo largo de la evolucin porque es importante y til Una vez se resuelve, desaparece.
Solo se debe actuar cuando no consigue por s solo resolver el problema, cuando se
perpeta en el tiempo o es una reaccin exagerada. Gran parte de los fenmenos
observados es debida a mediadores liberados por las clulas del entorno. El fenmeno
comienza en la pared vascular de las clulas inflamatorias Atravs de un cambio en la
concentracin intracelular de calcio, la calmodulina activa enzimas (hidrolasas,
fosfolipasas, oxigenasas) que liberan y oxidan el cido araquidnico por dos vas:
ciclooxigenasa (PG, PCs, TBX) y lipooxigenasas (Leucotrienos). Hay ciclooxigenasas en
todas las clulas madres excepto en los eritrocitos. La lipooxigenasa est ms restringida.
Hay otras substancias mediadoras de la inflamacin: bradiquininas, citoquinas,
complemento, histamina.
La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una seal de
alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin en algunas
oportunidades un proceso daino, ya que puede provocar muchos sntomas y
complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.


2) Agentes causales de Inflamacin :
Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de mamferos
disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores
ms importantes estn los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de
bacterias, virus y hongos, y desencadenan vas de sealizacin que estimulan la
produccin de diferentes mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las clulas
necrticas liberan molculas que activan la respuesta inflamatoria, como cido
rico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin porque daan los
tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia;
Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o
las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la
inflamacin, que es la causa principal del dao tisular.

3) Clulas que participan de la Inflamacin.

Clulas del tejido conjuntivo Clula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito


Clulas sanguneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos
Basfilos
Eosinfilos


Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmaclulas)
Monocitos - Macrfagos


Eritrocitos


Tambin de la sangre participan las plaquetas.

Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colgenas
Elsticas


Colgeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina

Arteriola
Sanguneos Capilar
Vasos Vnula

Linfticos


Sist. del Complemento
Sangre Plasma Sist. Coagulacin
Sist. Cininas
Sist. Fibrinoltico

4) Signos clsicos de la Inflamacin y su fundamento.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos, que son:
Tumefaccin. Aumento del lquido intersticial y formacin de edema.
Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenmenos de aumento de presin
por vasodilatacin.
Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatacin y al
incremento del consumo local de oxgeno.
Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberacin de sustancias capaces de
provocar la activacin de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el
1.
er
signo de la ttrada de Celsius. (Los 4 signos Ttrada de Celsius)
Prdida o disminucin de la funcin. Llamado 5 signo de Virchow (funcin laesa).

5) Mecanismo de Accin Leucocitaria.
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y
degradan el tejido necrtico, pero tambin pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas,
mediadores qumicos y especies reactivas del oxgeno . Los dos grupos de leucocitos ms
importantes en un proceso de inflamacin son los leucocitos olimorfonucleares
neutrfilos (PMN) y los macrfagos.
El tejido conjuntivo contiene macrfagos y mastocitos, que son clulas centinelas capaces de
reconocer la presencia de microbios, clulas muertas o cuerpos extraos. Los macrfagos son
los elementos principales en el inicio del proceso de inflamacin, ya que poseen receptores
especficos capaces de reconocer microbios y clulas muertas. Cuando reconocen estos
elementos, los macrfagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-, que desecadenan la
inflamacin propiamente dicha actuando sobre las clulas endoteliales de los vasos
sanguneos cercanos (sobre todo las vnulas post-capilares), para permitir la migracin
transendotelial de los leucocitos.
Los mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en los tejidos (calor, fro, presin) y
producen los mediadores serotonina e histamina, que son potentes agentes vasoactivos que
actan sobre la contraccin y la permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.
Como consecuencia de la activacin de macrfagos y mastocitos, se produce la liberacin de
los mediadores qumicos de la inflamacin. Estos mediadores inducen vasodilatacin en la
zona afectada, lo que provoca la salida de lquido de la sangre hacia los tejidos, generando
un edema. Por esta razn, la viscosidad de la sangre aumenta, debido al aumento de
concentracin de los glbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujo sanguneo
(estasis). En estas condiciones hemodinmicas, los leucocitos se redistribuyen en posicin
perifrica, un fenmeno denominado marginacin. A continuacin, los leucocitos ruedan sobre
la superficie del endotelio, estableciendo contactos transitorios con las clulas endoteliales,
soltndose y volvindose a unir. Finalmente, los leucocitos se adhieren firmemente al
endotelio, antes de iniciar la migracin a travs de los capilares (ver el apartado "Diapdesis"
de los neutrfilos para un detalle molecular completo).
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un
proceso de quimiotaxis. Una vez all, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la
produccin de pus. El pus ser eliminado hacia el exterior si la lesin est en contacto con el
exterior, o generar un abceso si la zona donde se ha formado el pus est en el interior de un
rgano.
Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervencin quirrgica en caso de
absceso), los macrfagos y los linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado por la
inflamacin aguda. El dao tisular est producido generalmente por los PMN, que son muy
numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicales libres que daan los tejidos. La
reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a los fibroblastos a
sintetizar colgeno y a las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin
de factores de crecimiento. Sin embargo, la reparacin es siempre incompleta, ya que no se
recupera la estructura original: las glndulas y los pelos de la zona no se regeneran.
La naturaleza de los leucocitos infiltrados varia segn el momento de la respuesta inflamatoria
y el tipo de estmulo. En la mayor parte de los casos de inflamacin aguda, los
neutrfilos predominan durante las primeras 6-24h, y luego son reemplazados
por monocitos en 24-48h. La rpida aparicin de los PMN se debe a que son ms abundantes
en la sangre, responden ms rpido a las quimioquinas y se adhieren ms fuertemente a las
molculas de adhesin que aparecen en las clulas endoteliales activadas, como
las selectinas E y P. Sin embargo, despus de entrar en los tejidos, los PMN tienen una vida
media corta: sufren apoptosis y desaparecen despus de 24-48h. Los monocitos responden
ms despacio, pero no slo sobreviven en los tejidos, sino que adems proliferan y dan lugar
a los macrfagos, de manera que se convierten en la poblacin dominante en las reacciones
inflamatorias crnicas.

6) Mediadores Qumicos de la Inflamacin

Son sustancias que tienen accin directa sobre las clulas inflamatorias y vasos sanguneos, o
que intervienen en reacciones qumicas que van a dar como resultado un compuesto que
actuar sobre las clulas inflamatorias.
Los mediadores qumicos se originan ya sea a partir del plasma o de clulas.
HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS



CLULAS

PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NTRICO



C3a
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO C5a
C5b


PLASMA


ACTIVACIN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)
DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIN (FIBRIROLISIS)

7) Tipos de Inflamacin. Su diferenciacin por el tiempo de evolucin. Predominio celular
y Clula(s) predominante(s)

Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfolgicamente adoptando diferentes
patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiolgico, del
tejido afectado, etc.

As se conocen los siguientes patrones:

1. Inflamacin serosa
2. Inflamacin fibrinosa
3. Inflamacin supurativa o purulenta
4. Inflamacin seudomenbranosa

La inflamacin aguda evoluciona a:

1) Reparacin del tejido local.
2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y es
grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalacin de una inflamacin crnica.

8) Qu es la Inflamacin Crnica

La inflamacin crnica tiene factores etiolgicos distintos y un patrn histolgico diferente a la
inflamacin aguda.

Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e incluso
aos).

La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando el proceso agudo
no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de reparacin.

En una gran cantidad de casos, la inflamacin crnica se inicia como un proceso primario.
Los agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin a los que originan inflamaciones
agudas. Existen diversos agentes como:

Microorganismos intracelulares que producen una infeccin prolongada, como por
ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema pallidun
agente etiolgico de la Sifilis.
Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la slice, material de
sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc.
Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.

9) El Hemograma de Schilling, es importante en los procesos inflamatorios?
Por qu.