Universidad Nacional del

Nordeste
Facultad de Medicina
Atencin Primaria de la Salud,
Epidemiologa e Informtica //
M D U L O 5
HISTORIA NATURAL Y SOCIAL
DE LA ENFERMEDAD
CAUSALIDAD EN EPIDEMIOLOGA
- HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
- NIVELES DE PREVENCIN
- DIAGNSTICO PRECOZ
- HISTORIA SOCIAL DE LA ENFERMEDAD
- CAUSALIDAD EN CLNICA Y EN EPIDEMIOLOGA
Ao 2004

Universidad Nacional del Nordeste
Facultad de Medicina
Atencin Primaria de la Salud,
Epidemiologa e Informtica //
MODULO 7: HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD - CAUSALIDAD
CONTENIDOS: Corresponden a los siguientes temas del programa analtico:
Unidad 7: Historia natural de la enfermedad. Concepto y utilizacin en clnica y en
salud pblica. Historia Natural de las enfermedades ms frecuentes en el mundo, el
pas y la rein. Historia social de la enfermedad, determinantes, concepto y
aplicaciones en salud pblica.
Unidad !: Causalidad en clnica y en salud pblica. Conceptos. "odelos de
anlisis. Hiptesis. #ipos.
Unidad $: %ianstico precoz, conceptos, tipos, &enta'as y des&enta'as.
(azonamiento m)dico, tipos.
BIBLIOGRAFA BSICA:
*. (ieelman ( +, Hirsc, ( -. Cmo estudiar un estudio y probar una prueba:
lectura crtica de la literatura m)dica.Cap ./ pp 01!. 2-3, -ubl Cient 04*/ *$$..
.. "oreno 5ltamirano 6, Cano 7alle 8, 9arca (omero H. :pidemioloa Clnica. .;
ed. Cap ! y $/ pp **71*<.. ")=ico: "c 9ra>1Hill ?nteramericana/ *$!!.
4. 3ac@ett %6, Haynes (A, 9uyatt 9H, #u>ell -. :pidemioloa clnica. Ciencia
bsica para la medicina clnica. .; ed. Cap 0/ pp *0!1*7<. Auenos 5ires: :ditorial
")dica -anamericana/ *$$<.
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2
ACTIVIDADES PRCTICAS Y TERICO-PRCTICAS
1 !"#$:
ANLISIS DEL MATEIAL !I!LI"#$IC"% 5cti&idad con ua de relectura.
DIAGNSTICO PRECOZ% CAP 5 DE EPIDEMIOLOGA CLNICA% SAC&ETT ET ALL%
&% '(u) *ene+icios puede aportar el diagn,stico preco- de las en+ermedades.%
2% '/or 0u) 12alla-gos de casos es una estrategia considerada superior a los catastros.%
3% '(u) condiciones se re0uieren para 0ue una acti4idad de diagn,stico preco- sea e+ecti4a.%
5% 'Cu6l es el concepto de punto crtico.%
7% 'Cu6les son las ra-ones por las 0ue el diagn,stico preco- parece ser siempre 8til.%
9% '/or 0u) las prue*as de diagn,stico preco- pueden producir tantos resultados +alsos
positi4os.%
:% '(u) consecuencias puede acarrear la rotulaci,n de los pacientes.%
;% '(u) condiciones de*era pre4erse para indicar acti4idades de diagn,stico preco-.%
A/LICACI<N DEL C"NCE/T" DE 1=IST"IA NAT>AL DE LA
EN$EMEDAD? A AL#>NAS EN$EMEDADES % 3e leer la ,istoria natural de
enfermedades Gue se suministrarn para el e'ercicio y, para cada una de ellas, se
tratar de dar respuesta Hen la medida de su aplicabilidadI al siuiente cuestionario:
&% #ra+i0ue las etapas de la 2istoria natural de la en+ermedad con+orme al es0uema de
Lea4ell @ ClarA BCer MorenoD E a las seFaladas por SacAett Bp &9GD%
2% 'D,nde se encuentra el punto crtico m6s e+iciente para el diagn,stico preco-.%
3% 'Cu6nto tiempo dura cada etapa.%
5% 'Cu6les son las pro*a*ilidades de e4oluci,n en cada etapa.%
7% '=aE pro*a*ilidad de 0ue se regrese a la etapa anterior.%
9% 'La en+ermedad puede saltear etapas.%
:% Identi+i0ue +actores de riesgo para esta en+ermedad%
;% '(u) posi*les inter4enciones pueden modi+icar la 2istoria natural de la en+ermedad.
H% 'Cu6l es la +acti*ilidad t)cnica E econ,mica de esas inter4enciones.%
&G% 'Cu6l cree 0ue ser6 su acepta*ilidad por parte de la po*laci,n.%
&&% En caso acti4idades de educaci,n para la salud 'los mensaIes de*ieran ser
espec+icos para este daFo o m6s gen)ricos para grupos de en+ermedades de
parecidos mecanismos etiopatog)nicos.%
&2% 'Las inter4enciones modi+icaran la 12istoria social de la en+ermedad?.% '/or 0u).%
&3% 'En 0u) etapa son aplica*les dic2as inter4enciones.% 'Lo son en todos los casos.%
' !"#$:
ANLISIS CJTIC" DE TA!AK"S CIENTJ$IC"S% 6os rupos analizarn
crticamente traba'os cientficos en dnde se aplicar la ua Gue se proporciona en la
pina *. del documento ?N#(2%UCC?BN 5 65 :-?%:"?2629C5. :sta acti&idad,
por su e=tensin, ser la nica de la sesin y pretende ser un resumen de los aspectos
metodolicos tratadas durante el cursado de la asinatura.
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3
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5
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH(SIDA
1
D!)"$"*"#$
El sida es un sndrome clnico gra4e 0ue +ue identi+icado como tal en &H;&% El
sndrome representa la 8ltima etapa clnica de la in+ecci,n por el 4irus de la
inmunode+iciencia 2umana% La "MS 2a calculado 0ue cerca de 37 millones de personas
4i4en con CI=Lsida en todo el mundo% De ellos unos 2L3 4i4en en +rica su*s2ariana%
En Am)rica Latina lo 2acen alrededor de & M millones de personas% El agente etiol,gico
es un retro4irus del 0ue se 2an identi+icado dos tipos: tipo & BCI=-&D E tipo 2 BCI=-2DN
siendo el primero el responsa*le del maEor n8mero de casos% El reser4orio es el 2om*re%
M!*+$",- .! /0+$,""#$%
El CI= se puede transmitir por tres mecanismos *ien esta*lecidos:
a% Transmisi,n seOual% EOposici,n directa a secreciones de personas in+ectadas
como semen E secreciones 4aginales% El riesgo de transmisi,n es menor 0ue para
otras en+ermedades de transmisi,n seOual BETSDN aun0ue la presencia simultanea
de otras de )stas Bespecialmente si 2aE 8lceraD lo aumentan%
*% Transmisi,n sangunea% EOposici,n a sangre o sus deri4adosP Ea sea por
trans+usiones E transplantes o por 4a parenteral de*ido al uso de aguIas
contaminadas% En este tem ca*e mencionar la inoculaci,n accidental en ocasi,n
de un accidente pro+esional Bpinc2a-o con elemento pun-ante contaminadoDN
aun0ue se estima 0ue el riesgo es de alrededor del GP7 Q en estos casos%
c% Transmisi,n perinatal% Transmisi,n de una madre in+ectada a su productoP esto
se 2a llamado transmisi,n 4ertical% La in+ecci,n del producto se puede dar
durante el em*ara-oP durante el parto o durante la lactanciaN siendo el riesgo de
transmisi,n entre el &7 E el 3G Q%%
Se desconoce con eOactitud el perodo de transmisi*ilidadN pero se supone 0ue
comien-a muE poco despu)s de la in+ecci,n E dura toda la 4idaN intensi+ic6ndose la
in+ecciosidad con la inmunodepresi,n progresi4a E la presencia de otras BETSD% Se
estima 0ue la in+ecciosidad es particularmente alta despu)s de la in+ecci,n%
La suscepti*ilidad es generali-adaP no identi+ic6ndose condiciones *iol,gicas
0ue la aumenten BseOoP ra-aP etcDN aun0ueP sP tendra relaci,n con la edad Ea 0ue cuando
la in+ecci,n ocurre en la adolescencia o en edades I,4enes de la 4ida adulta la e4oluci,n
2acia el sida es m6s lenta 0ue cuando ocurre en edades posteriores% Tam*i)nP aumentan
la suscepti*ilidad la presencia de otras ETS Bespecialmente las 0ue se acompaFan de
8lceraD E la persistencia del prepucio%
E1-23*"#$ .! 2+ "$)!**"#$
Se podran distinguir al menos /0! )+! !1-23/"1+ de la in+ecci,n:
)+! "$"*"+24 50!*-6 - +73.+
)+! "$/!0,!."+ - *0#$"*+
)+! )"$+24 .! *0"" - .! SIDA%
1
#omado, entre otros de: 7azGuez Campuzano (. J7irus causantes de enfermedades pre&alentes,
emerentes y re1emerentes en ")=icoK. ")=ico/ .FFF.
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7
F+! "$"*"+2% Independientemente de su mecanismo de transmisi,n las mani+estaciones
0ue aparecen tras la penetraci,n del CI= en el organismo pueden guardar relaci,n con
la dosis in+ectanteP la 4irulencia de la cepa de CI= E la capacidad de respuesta del suIeto
in+ectado% El CI= se disemina e in4ade muc2os teIidosP especialmente el teIido lin+oide
E los ganglios lin+6ticos% El paciente in+ectado puede o no presentar sintomatologaN por
lo general eOiste un cuadro de 8$.0-,! ,-$-$3*2!#"*- al 0ue no se le suele prestar
demasiada atenci,n% A las 2-9 semanas del contagio se detecta antgeno del CI=
Bantgeno p25DP el culti4o 4iral se positi4i-a E eOisten muc2os lin+ocitos CD5 in+ectadosN
progresi4amente 4an apareciendo los anticuerpos circulantes B5-&2 semanasD E la
inmunidad celular E el antgeno p25 desaparece E descienden las c)lulas in+ectadas% En
este perodo puede eOistir una inmunodepresi,n pasaIera 0ue puede +acilitar la aparici,n
o reacti4aci,n de algunas in+ecciones oportunistas%
F+! *0#$"*+% Esta +ase tiene una duraci,n 4aria*le estimada en 4arios aFos E en ella
persiste la proli+eraci,n 4iralP aun0ue a *aIo ni4el% Se estima 0ue & de cada &GGGG
lin+ocitos CD5 circulantes estara in+ectado pero s,lo en el &GQ de ellos eOistira
replicaci,n 4iral% Los pacientes suelen estar asintom6ticosP con o sin adenopatasP ci+ra
*aIa de pla0uetas E mnimos trastornos neurol,gicos puestos de mani+iesto por prue*as
electro+isiol,gicas% Aun0ue eOisten amplias 4ariaciones indi4idualesP se estima 0ue en
&G aFos el 7GQ de los adultos E el ;GQ de los niFos 2a*r6n e4olucionado a estadios m6s
a4an-adosN aun0ue la progresi,n de la en+ermedad puede 4erse in+luida por numerosos
+actores entre ellos los nue4os tratamientos antiretro4irales% Se 2a estimado 0ue la
proporci,n de in+ectados por el CI= 0ue no 2an reci*ido tratamiento espec+ico E 0ue al
+inal presentar6 SIDA eOcede el HG Q% En los pases desarrollados se 2a o*ser4ado 0ue
entre el ;G E el HG Q de los 0ue no 2an reci*ido tratamiento 2a*r6n muerto entre los 3 a
7 aFos del diagn,stico% El empleo rutinario de +6rmacos pro+il6cticos de las in+ecciones
oportunistas 2an conseguido di+erir la aparici,n del SIDA E la muerte en +orma
signi+icati4a%
F+! )"$+2% Se caracteri-a por un aumento de la replicaci,n del CI= B0ue podra
producirse en & de cada &G lin+ocitos CD5D E coincide clnicamente con una pro+unda
alteraci,n del estado general del paciente BRasting sEndromeP sndrome de desgasteDP
aparici,n de gra4es in+ecciones oportunistasP ciertas neoplasias E alteraciones
neurol,gicasP de modo 0ue se dice 0ue el in+ectado por el CI= tiene SIDA% El
pron,stico es 4aria*le en cuanto a super4i4encia% La edadP el mecanismo de contagioP la
+orma de presentaci,n parecen in+luir en la super4i4encia% El tratamiento con
antirretro4irales 2a +a4orecido la prolongaci,n de la super4i4encia en el tiempo: Antes
de ellos la super4i4encia no era superior al 3G-7GQ a los 2 aFos E menor del &G-2GQ a
los 5 aFos% La destrucci,n de los lin+ocitos CD5 producir6 una inmunosupresi,n se4era
0ue +a4orece la aparici,n de la maEora de las in+ecciones oportunistas E neoplasias
caractersticas del SIDA% El tratamiento con antirretro4irales E la pro+ilaOis de las
in+ecciones oportunistas 2an modi+icado la e4oluci,n del SIDA% /or lo tanto es posi*le
0ue no cono-camos la e4oluci,n 0ue seguir6 la in+ecci,n por CI= 2asta dentro de
algunos aFos%
Los pacientes in+ectados se pueden clasi+icar en di+erentes categoras clnicas en
*ase a sus ni4eles de lin+ocitos CD5 E a las mani+estaciones clnicas asociadas%
BCer Cuadro &D% La categora A incluEe indi4iduos seropositi4os asintom6ticosP la
categora ! incluEe indi4iduos con in+ecciones oportunistas E la categora CP as como
los A3 E !3 son casos de sida%
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El conocimiento de la 2istoria natural de la en+ermedadP la patogeniaP *iologa E
los m)todos de la*oratorio 2an contri*uido a poder reali-ar un meIor E m6s temprano
diagn,stico de la in+ecci,n% =aE 0ue recordar 0ue los m)todos de la*oratorio sir4en para
diagnosticar la in+ecci,nP no la en+ermedadP por lo tanto no diagnostican el sida%
ActualmenteP contar con una *uena 2istoria clnica es de gran importancia E para ello es
necesario considerar la posi*ilidad de 0ue cual0uier persona puede estar in+ectadaP
independientemente de su ni4el socioecon,micoP escolaridad o pre+erencia seOual%
Cuadro 1. Clasifcacin de la infeccin por el VIH.
N-% .! C9232+
CD:(,2
C+/!7-08+ *28$"*+
A B C
S 7GG A& !& C&
2GG - 5HH A2 !2 C2
T 2GG A3 !3 C3
D"+7$-/"*-
Los anticuerpos contra el CI= se producen en las primeras semanas siguientes al
contacto E persisten durante toda la 4ida del paciente% De*ido a esto el diagn,stico se
*asa en m)todos 0ue detectan anticuerpos en contra del 4irus% Despu)s de la in+ecci,n la
respuesta de anticuerpos se produce entre 9 E &2 semanas EP en muE contados casosP
pueden transcurrir meses antes de 0ue esto sucedaN este periodo en el cual no es posi*le
detectar anticuerposP se conoce como periodo ventana% El diagn,stico de la in+ecci,n
por el CI= se puede reali-ar mediante dos tipos de prue*as:
aD P03!;+ 50!3$/"1+ - .! /+,"6+<!% Este tipo de prue*as presenta una alta
sensi*ilidad E una muE *uena especi+icidad E se utili-an como primera opci,n en
indi4iduos en los 0ue se sospec2a de in+ecci,n por el CI=% Entre ellas est6n los ensaEos
inmunoen-im6ticos BELISA en todas sus 4ariantesDP aglutinaciones E las llamadas
prue*as r6pidasP cuEos +ormatos 4an desde los ensaEos inmunoen-im6ticos en punto
Bdot ELISAD 2asta las inmunocromatogra+as% Todas las prue*as de tami-aIe de*en ser
con+irmadas%
*D P03!;+ *-$)"0,+/-0"+% Las prue*as con+irmatorias presentan una *uena
sensi*ilidad E una eOcelente especi+icidad% La m6s utili-ada de todas es la
inmunoelectrotrans+erencia BUestern !lotD% Sin em*argo tam*i)n la
inmuno+luorescencia E la radioinmunoprecipitaci,n se consideran como prue*as
con+irmatorias%
cD P03!;+ 352!,!$/+0"+% Son los m)todos del la*oratorio 0ue permiten predecir la
progresi,n de la en+ermedad E 4alorar el estado inmune del pacienteN la cuenta de
lin+ocitos CD5 E de carga 4iral son los marcadores de progresi,n m6s utili-ados para el
seguimiento clnico de pacientes CI= positi4os%
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:
=IST"IA NAT>AL DE LA NE$"/ATJA DIA!VTICA
'
La dia*etes mellitus tipo II o dia*etes no insulinodependiente BDM-2D es una en+ermedad
de alta pre4alencia en el mundo% Se calcula 0ue en el aFo 2G&G 2a*r6 unos 22G millones de
pacientes con DM-2% En Argentina la pre4alencia estimada en maEores de 2G aFos es de entre el
7 E el : Q% La ne+ropata dia*)tica BNDD es una complicaci,n micro4ascular posi*le en la
e4oluci,n de los pacientes dia*)ticos 0ue la presentan entre el 7 E el &G Q de los 0ue padecen
DM-2 E est6 en ellos en constante aumento por distintos moti4os% En tanto en la DM-& Bdia*etes
insulinodependienteD la pre4alencia de esta complicaci,n se mantieneP sin grandes 4ariacionesP
entre el 22 E el 29 Q% =oE en daP la ne+ropata dia*)tica constituEe la causa m6s +recuente de
insu+iciencia renal cr,nica permanente en el mundo occidental% Kunto a las complicaciones
cardio4asculares es una de las causas principales de mor*imortalidad en esos en+ermos% Es de
larga e4oluci,n E desde el punto de 4ista clnico se caracteri-a por la presencia de protenas en la
orina BproteinuriaD% Las personas dia*)ticas 0ue presentan esta complicaci,n est6n eOpuestas a
una maEor mor*imortalidad por en+ermedades cardio4asculares 0ue la po*laci,n general% En
algunos casosP E como consecuencia de la e4oluci,n natural de la mismaP 2aE personas 0ue
llegan a la insu+iciencia renal cr,nica BICD E a la necesidad de ser sometidas a un programa de
di6lisis o trasplante renal para e4itar la muerte por insu+iciencia renal terminal BITD%
DEFINICIN% HISTORIA NATURAL
La presencia de ND se caracteri-a por la aparici,n de proteinuria persistente% La ND
constituEe una de las complicaciones micro4asculares m6s +recuentes E puede desarrollarse tanto
en la DM-& como en la DM-2% Se distinguen 4arios estados en la e4oluci,n natural de esta
complicaci,n:
E/+."- I% Aparecen 2iper+iltraci,n glomerular e 2iperper+usi,n renal% Los riFones suelen estar
agrandados E la tasa de +iltraci,n glomerular es superior a lo normal%
E/+."- II - )+! 50!*28$"*+% L!"#$ 0!$+2 "$ "7$- *28$"*-% Se mani+iesta tras 3-&G aFos de
e4oluci,n de la dia*etesP con pe0ueFos cam*ios mor+ol,gicos%
E/+."- III - $!)0-5+/8+ ."+;9/"*+% Se detecta ,"*0-+2;3,"$30"+: eliminaci,n urinaria de
al*8mina 3G-3GG mgL252% o ndice de eOcreci,n de al*8mina en orina BIEAD de 2G-2GG WgLmin%
Suele aparecer tras &G-&7 aFos de e4oluci,n de la dia*etes% Se puede apreciar una lesi,n
glomerular signi+icati4a% Es una +ase a8n re4ersi*le por lo cual es +undamental el control
meta*,licoP conseguir 4alores de 2emoglo*ina glicosilada A&C B=*A
&cD
in+eriores al :QP aIustar
el contenido proteico de la dieta a GP; gLAgLdaP a*andonar el 26*ito ta*60uico E mantener la
presi,n arterial por de*aIo de &37L;7 mm =g%
E/+."- IV - $!)0-5+/8+ !/+;2!*".+% Se caracteri-a por la aparici,n de proteinuria clnicaP 0ue
se de+ine por la eliminaci,n urinaria de al*8mina superior a 3GG mgL25 2 o IEA superior a 2GG
WgLmin% Se desarrolla tras 3-: aFos de la +ase de microal*uminuria% Es muE importante
esta*ili-ar la presi,n arterial E el control lipdico de*e ser m6s estricto en pacientes con DM-2%
2
5daptado de una publicacin de: *I "ari& Dl&arez 9arca del 3er&icio de 5nestesioloa y (eanimacin del
Hospital de "stoles. "adrid y de .I J%iabetes #ipo . NL insulinodependiente: su dianstico, control y
tratamientoK/ coordinadores: 9aliardino MM y 8abiano 5/ .Auenos 5ires: 3ociedad 5rentina de %iabetes/ *$$!.

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;
E/+."- V - "$3)"*"!$*"+ 0!$+2% Se desarrolla tras 7-: aFos del inicio de proteinuria mani+iestaP
con unos 4alores de creatinina plasm6tica igual o superior a &P5 mgLdl en 4arones E &P3 mgLdl en
muIeres% La +unci,n renal se 4a deteriorando progresi4amente% El paciente dia*)tico tolera peor
la uremia E necesita iniciar la di6lisis m6s tempranamente 0ue el paciente con ne+ropata de otro
origen%
ETIOPATOGENIA%
La primera causa de ne+ropata en los dia*)ticos esP sin dudaP la propia DM% La
2iperglucemia pondra en marc2a todos los +actores meta*,licos implicados en su patogenia a8n
no *ien conocidos% =emos de tener en cuenta los siguientes +actores: Tanto en pacientes con
DM-& como en DM-2 se 2a demostrado una asociaci,n +amiliar en cuanto a la presencia de
ne+ropataP de 2ipertensi,n arterial B=TAD E de en+ermedades cardio4asculares%
DIAGNSTICO
El diagn,stico preco- de ne+ropata dia*)tica es +undamental para poder inter4enir e
intentar e4itar la e4oluci,n 2acia la insu+iciencia renal%
P+*"!$/! *-$ DM-1% eali-arla en todos los pacientes a partir de los &2 aFos E 2asta los :G aFos
de +orma anualP siempre 0ue se o*tengan resultados negati4os%
P+*"!$/! *-$ DM-'% En ellos se de*e determinar la microal*uminuria en el momento del
diagn,stico E anualmente si se o*tienen resultados negati4os E de +orma similar a la anterior para
resultados positi4os% El patr,n est6ndar para el diagn,stico de microal*uminuriaP se *asa en la
determinaci,n de la eOcreci,n urinaria de al*8mina en muestras de orina de 25 2%
TRATAMIENTO
D!/!**"#$ = *-$/0-2 .! 2+ ,"*0-+2;3,"$30"+% La detecci,n de microal*uminuria es una de las
principales tareas 0ue se recomiendan actualmente en el control E seguimiento del paciente%
Cuando la +ase en la 0ue se encuentra el paciente es de proteinuria clnica es imprescindi*le
conocer la +unci,n renal mediante la determinaci,n de la creatinina s)rica E la presencia o no de
otros +actores de riesgo%
D!/!**"#$ = *-$/0-2 .! 2+ >"5!0723*!,"+% En los artculos pu*licados de los dos estudios m6s
importantes reali-ados so*re este punto
3
Bpor el n8mero de pacientes E perodos de seguimientoD
se pone de mani+iestoP entre otras consideracionesP 0ue el meIor control gluc)mico se acompaFa
de una disminuci,n del desarrollo de ND% Durante muc2os aFos nos 2emos *asado en datos
empricos E 2emos pasado de la creencia al escepticismo al plantearnos la e+icacia del
tratamiento E el control de la glucemia de las personas dia*)ticas para disminuir la pro*a*ilidad
de desarrollar las complicaciones cr,nicas de su en+ermedad% Los 4alores ,ptimos de glucemia
disminuEen el riesgoP de +orma signi+icati4aP de aparecer ne+ropata en las personas con DM-& E
3
:l %iabetes Control and Complications #rial H%CC#I en *$$4, con pacientes con %" * y el United +indom
-rospecti&e %iabetes 3tudy HU+-%3I en *$$!, con pacientes con %" ..
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H
DM-2% En cuanto a los 4alores de glucemia id,neos o indicadores de *uen control en el
dia*)ticoP lo ideal es conseguir concentraciones de 2emoglo*ina glicosilada lo m6s cercanas a la
normalidad Blos rangos se esta*lecen entre el 7 E el :P7QD%
D!/!**"#$ = *-$/0-2 .! 2+ >"5!0/!$"#$ +0/!0"+2% Tanto en los pacientes con DM-& como con
DM-2P los descensos moderados de la /A se acompaFan de un enlentecimiento en el deterioro
renal% En la pr6cticaP la maEora de pacientes dia*)ticos con =TA necesitan m6s de un +6rmaco%
I$7!/+ .! 50-/!8$+% Los estudios reali-ados so*re la relaci,n eOistente entre la disminuci,n de
protenas en la dieta E el desarrollo de ND son a corto pla-o EP por lo tantoP no e4idencias
concluEentes% En situaci,n de proteinuria clnica es una de las medidas a proponer al paciente
dia*)tico%
T+;+*-% Los pacientes dia*)ticos +umadores tienen un maEor riesgo de microal*uminuria 0ue
los no dia*)ticos%
D"?2""% La ne+ropata dia*)ticaP en su e4oluci,nP origina insu+iciencia renal cr,nica 0ue re0uiere
tratamiento renal sustituti4o con di6lisis o 2emodi6lisisP EP posteriormenteP trasplante renal%
O/0- )+*/-0! @3! +*!2!0+$ 2+ 50-70!"#$ .! 2+ ND
Adem6s de los enunciados en tem anterior BcuEos controles 1enlentece? la e4oluci,n de
la NDD se puede mencionar a: uropata o*structi4aP +6rmacos BDAINEP aminogluc,sidosDP
sustancias de contrasteP dislipidemia%

R!1!0";"2".+. .! 2+ $!)0-5+/8+ ."+;9/"*+
/asada la +ase de microal*uminuriaP la ne+ropata dia*)tica esta*lecida es irre4ersi*le% Sin
em*argoP en la +ase inicialP con microal*uminuria positi4aP la ne+ropata dia*)tica es toda4a
re4ersi*le% /or tantoP para +renar e+ica-mente el a4ance de la ne+ropata dia*)ticaP 2aE 0ue actuar
precisamente en esa +ase de ne+ropata inicial con microal*uminuriaP o incluso antesP si se desea
impedir la aparici,n de la ne+ropata dia*)tica%
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&G
HISTORIA NATURAL DE LA SFILIS
:
Es una en+ermedad de transmisi,n seOual BETSD producida por una espiro0ueta: el treponema
pallidumP% Es una *acteria muE +inaP en +orma de 2)lice E muE m,4il% /or sus caractersticas no puede
4erse con el microscopio com8n E de*e recurrirse a coloraciones especiales o t)cnicas microsc,picas
di+erentes% /ara penetrar en el organismo re0uiere un contacto ntimo% So*re4i4e muE mal +uera del
cuerpo E es muE sensi*le a la desecaci,nP la temperatura E los desin+ectantes en general%
Se estima 0ue se producen unos &2 millones de casos nue4os por aFo% La in+ecci,n muestra
maEor incidencia en personas I,4enesP seOualmente acti4asP de clase socio-econ,mica m6s *aIa E de
-onas ur*anas% Tam*i)n se 2a 4isto 0ue eOiste asociaci,n con el consumo de drogas ilcitasP la
prostituci,nP el sida E el inicio de la 4ida seOual a edad temprana% No pareciera eOistir di+erencias raciales
Bni otras *iol,gicasD en cuanto a la suscepti*ilidad personal% Las 4as de transmisi,n m6s +recuente son: &D
2ori-ontal: se produce por contacto seOual E 2D 4ertical: a tra4)s de la in+ecci,n transplacentaria al +eto%
Son menos +recuentes los siguientes mecanismos: &D por trasmisi,n de sangre si el donante est6 en la +ase
temprana de la en+ermedadN 2D en pro+esionales 0ue 2an eOaminado lesiones contaminantes E 3D por
contacto con o*Ietos contaminados BeOtremadamente raroD%
>na 4e- 0ue penetra el treponemaP a tra4)s de mucosas intactas o de pe0ueFas a*rasionesP entra
a los lin+6ticos o gana el torrente sanguneo E se disemina por todo el organismo% Esto ocurre r6pida e
inmediatamente despu)s del contacto E se multiplica localmente% Luego e4oluciona 2acia una endarteritisP
es decir la proli+eraci,n del endotelio E +i*ro*lastos de los pe0ueFos 4asos llegando a la oclusi,n de los
mismos% El tiempo de incu*aci,n Bperodo entre el contacto E la aparici,n de la 8lcera o c2ancro como
primera mani+estaci,n de la en+ermedadD es de &G das a 3 mesesN por lo com8nP de tres semanas%
Los treponemas no se multiplican a la misma 4elocidad 0ue las *acterias comunes: lo 2acen cada
3G o 33 2oras a di+erencia de otras 0ue lo 2acen cada 2G o 3G minutos% Es importante destacar 0ue el
n8mero de espiro0uetas est6 ntimamente 4inculado a la posi*ilidad de contagio de la en+ermedadN lo 0ue
es posi*le cuando la concentraci,n de treponemas alcan-a un n8mero aprecia*leN como de &G
:
o sea
X&G%GGG%GGGY de treponemas por gramo de teIido% Aun0ue la suscepti*ilidad es uni4ersalP se estima 0ue
s,lo un 3G Q de las eOposiciones culminan en in+ecci,n%
AC#,- ! ,+$")"!/+ 2+ 8)"2"B
Cl6sicamente la in+ecci,n se di4idi, en tres +ases: 50",+0"+4 !*3$.+0"+ = /!0*"+0"+% Sin em*argo no
todos los 0ue ad0uieren la s+ilis pasan por las tres +ases Ea 0ue algunos 0uedan li*re de la en+ermedad
despu)s de padecer la primaria E la secundaria% Las mani+estaciones clnicas suelen ad0uirir tipos o
+ormas tan di4ersas Bpolimor+asD 0ue 0ued, en la 2istoria con el nom*re de Z70+$ ",32+.-0+C - C70+$
",5-/-0+C% Actualmente se la di4ide de una manera comprensi*le E adecuada a las caractersticas de la
en+ermedad:
/erodo de incu*aci,n
S+ilis preco-: /rimaria - Secundaria
S+ilis tarda: Serol,gica - Ciscerolues Bantiguamente la terciariaD
EOiste transmisi*ilidad cuando est6n presentes las lesiones mucocut6neas 28medas de la s+ilis
primaria E secundaria% De*e seFalarse 0ue estas lesiones pueden ser no ad4ertidas en el indi4iduo
in+ectado% Las lesiones de s+ilis secundaria suelen reaparecer 2asta cuatro aFos despu)s de la in+ecci,n%
Sin em*argoP la transmisi,n de la in+ecci,n es rara despu)s del primer aFo%
5
En base a: 1) Documento preparado por la Dra. Alicia Farinati para gineconet.com; mayo/2003; y
2) El control de las enermedades transmisibles: !norme oicial de la Asociaci"n Estadounidense de
#alud $%blica. &$#' $ub (ient )*1; +,!! ed.; -as.ington: /ames (.in Editor; 2001.
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&&
=aciendo un *re4e resumen de la Z2istoria natural de la s+ilis Z:
FASES DE LA ENFERMEDAD SIGNOS Y SNTOMAS ACTIVIDAD DEL TREPONEMA
Contacto% Incu*aci,n Bdepende del
tamaFo del in,culoD%
No 2aE signos% Aparece el c2ancro en el sitio de
la in+ecci,n%
Multiplicaci,n en el lugar de la in+ecci,n E
diseminaci,n por sangre% espuesta inmune
del 2u)sped%
/reco-- S+ilis /rimaria% #anglios aumentados de tamaFo Ben la -ona del
c2ancroD%El c2ancro desaparece
espont6neamente en 5 a 9 semanas%
/roli+eraci,n en los ganglios regionales%
/reco--S+ilis Secundaria% /uede 2a*er +ie*reP cuadro de tipo gripalP
eOantema o manc2as en el cuerpo principalmente
en la palma de las manos E en la planta de los
pies% Este cuadro desaparece espont6neamente
Bsemanas a un aFoD%
Multiplicaci,n E producci,n de lesiones en
ganglios E otras -onas del organismo%
Tarda-S+ilis serol,gica o latente
Bpuede durar 3G o m6s aFosD%
Latentes B.D en 2gado E en *a-o% /uede
2a*er reacti4aci,n E multiplicaci,n%
Tarda- S+ilis Terciaria o 4iscerolues% Neuros+ilisP par6lisis general progresi4a
Lesiones cardio4asculares% En+ermedad
destructi4a progresi4a BZgomasZD%
espuesta inmunol,gica marcada del
2u)sped% /uede 2a*er diseminaci,n adicional
de los treponemas%
De*e destacarseP adem6s:
La 8lcera inicial E las mani+estaciones de la s+ilis secundarias desaparecen espont6neamente sin
tratamiento '(u) signi+ica esto. (ue 53!.!$ 5++0 .!+5!0*";".+% Lamenta*lemente esto es
lo 0ue suele ocurrir en la muIer con la mani+estaci,n primaria o c2ancro de inoculaci,n% '/or
0u). P-0@3! 3!2! !/+0 !$ !2 "$/!0"-0 .! 2+ 1+7"$+P Ea sea so*re las paredes de la misma o
so*re el cuello% A esto de*emos agregar 0ue !2 *>+$*0- ")"28/"*- ! "$.-2-0-% Es por eso 0ue
muc2as 4eces la muIer acude a la consulta cuando o*ser4a manc2as BroseolaD o lesiones en su
cuerpo a 4eces como pe0ueFas p6pulas o tipo ZurticariaZ% Tam*i)n pueden aparecer 8lceras o
condilomas en la -ona anogenital Bdepende de la -ona de contacto primarioD% Estos condilomas
son di+erentes de los producidos por el =/C B4irus del papiloma 2umanoD E se llaman
condilomas planos%
El sistema ner4ioso central est6 comprometido en el 5GQ de los pacientes
Estos signos E sntomas pueden ser mas acentuados en pacientes portadores del 4irus de la
inmunode+iciencia 2umana B4irus del SIDAD o Ea en+ermos%
Todas las lesiones Z28medasZ de la s+ilis secundaria est6n Z2a*itadasZP es decir si se 2ace un
estudio microsc,pico de las mismas se encontrar6 a los treponemas m,4iles%
El 4irus del SIDA se puede ad0uirir simult6neamente con la s+ilis Ea 0ue la aparici,n del
c2ancro es una puerta de entrada 0ue +acilita la penetraci,n de dic2o 4irus%
Todas las ETS pueden +acilitarle el camino al SIDAN pero la s+ilis es una de las 0ue m6s
contri*uEe%
AC#,- ! ."+7$-/"*+ 2+ 8)"2"B
Curiosamente E a pesar de los adelantos toda4a no se 2a podido culti4ar Zin 4itroZ como las otras
*acterias en medios arti+iciales% La 8nica manera de lograr 0ue se reprodu-ca el treponemaP es inoculando
el material del c2ancro o de los ganglios 0ue tienen treponemas en el testculo de coneIo% L,gicamenteP
)ste sera un m)todo Zpoco pr6ctico Z para su estudio% Se usanP entoncesP otros m)todos% Con el material
del raspado de una 8lcera o c2ancro se puede e+ectuar:
Z$ondo oscuroZ: es una t)cnica microsc,pica especial: Zmicroscopa de campo oscuroZP 0ue
muestra a los treponemas re+ringentes E con su mo4ilidad caracterstica%
Microscopa con lu- ultra4ioleta: el material del c2ancro se tiFe pre4iamente con colorantes
+luorescentes ZpegadosZ a los anticuerpos anti-treponemas%
eacciones serol,gicas: Las 0ue usan antgenos no trepon)micos Btales como la CDL
-Cenereal Diseases esearc2 La*oratorE E la reagina plasm6tica r6pida -/-D de*en
con+irmarse con las 0ue usan antgenos trepon)micos Ba*sorci,n de antgenos trepon)micos
+luorescentes -$TA-A*sD u otras como la de anticuerpos 2emoaglutinantes contra treponema
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&2
pallidum -T/=A-D% Las primeras son importante por0ue permiten seguir la e4oluci,n de la
en+ermedad E las segundasP son necesarias para con+irmarla% Sin em*argoP la $TA-A*s suele
permanecer positi4a muc2o tiempoP a 4eces de por 4idaN por lo 0ue un paciente puede ser
+alsamente rotuladoP a8nP luego de un tratamiento eOitoso% La CDLP o una similarP seran las
m6s 8tiles para seguir la e4oluci,n%
Actualmente eOisten otras t)cnicas 0ue pueden aEudar en el diagn,stico de casos dudosos E 0ue
se *asan en prue*as moleculares%
AD39 5++ " 3$+ ,3<!0 /"!$! 8)"2" = !/? !,;+0+6+.+B
/uede transmitirla al +eto dentro del 8tero E lo 2ace pr6cticamente en cual0uier momento E no
s,lo a partir del 0uinto mes del em*ara-o: no 2aE *arrera placentaria 0ue impida la pro*a*le
contaminaci,n del +eto antes de las 2G semanas% En los primeros momentos del em*ara-o puede 2a*er
una *acteriemia Bdiseminaci,n 2em6tica en el +eto a punto de partida de la diseminaci,n materna en la
madreD con la consiguiente muerte +etal E es particularmente gra4e si se ad0uiere en el perodo cercano al
alum*ramiento% >na prue*a de CDL no reacti4a Bnegati4aD antes del em*ara-o no es garanta para la
ausencia de en+ermedad durante el em*ara-o Ea 0ue se puede contraer mas adelante con los pro*lemas
mencionados% Ante la mnima duda es necesario repetir el estudio serol,gicoP interpretarlo
cuidadosamente E tratar a la paciente como corresponde% Todos los niFos nacidos de madres no tratadas o
tratadas en +orma incompleta o inadecuadamenteP de*en ser tratadosP aun0ue sean totalmente
asintom6ticos%
AS! 53!.! /0+/+0B
SiP se puede tratar E es una de las pocas *acterias 0ue toda4a responde per+ectamente a la
penicilina% Se usa la penicilina *en-atnica Bes una penicilina 0ue una 4e- administrada se li*era
lentamenteD Ea 0ue como se diIo la multiplicaci,n del treponema es mas espaciada 0ue la de las *acterias
comunes E de*e 2a*er ni4el de penicilina adecuado en le momento 0ue se est6 replicando% =a*itualmente%
una sola dosis de 2%5GG%GGG de esa penicilina es e+ica-% /ara pacientes al)rgicos a la penicilina 2aE
anti*i,ticos alternati4os% La em*ara-adas in+ectadas de*en ser tratadas% En los niFos con s+ilis cong)nita
E compromiso del sistema ner4ioso central se administra tam*i)n otro tipo de penicilinaP como la
penicilina #%
AD39 !*3!2+ .!<+B
Las lesiones 0ue puede presentar el reci)n nacido con s+ilis cong)nita son m8ltiples: anemiaP
ictericiaP signos neurol,gicosP adenopatasP osteocondritis Blesiones en los 2uesos E en las articulacionesDP
etc% En los niFos maEores de 2 aFos la s+ilis cong)nita puede mani+estarse con alteraciones ,seasP
dentariasP ocularesP d)rmicas E lo 0ue es mas gra4e aunP con alteraciones del sistema ner4ioso central
traducidas por retardo mental% En los adultosP la aparici,n de las mani+estaciones de la s+ilis terciarias
son se4eras Ea 0ue incluEe tanto el sistema ner4ioso central como el cardio4ascularP sin contar la
destrucci,n en otros ,rganos%
AD39 -/0+ ,!.".+ ! .!;!$ /-,+0 +$/! 2+ ".!$/")"*+*"#$ .! 3$ *+-B
- =acer el tratamiento inmediatoP seg8n corresponda%
- In4estigarP simult6neamente CI= E s+ilis por la posi*ilidad de la do*le in+ecci,n%
- In4estigar los contactos seOuales del paciente en una retrospecti4a 2ist,rica 0ueP seg8n el casoP
puede remontarse 2asta &2 meses atr6s% Se de*en tratar todos los eOpuestos a casos de s+ilis
temprana 0ue 2aEan tenido contacto 2asta HG das antes%
- E4itar las relaciones seOuales 2asta 0ue 2aEa concluido el tratamientoN E con los contactos 2asta
0ue ellosP tam*i)n se 2aEan tratado%
Como re+leOiones +inalesP se puede decir acerca de la s+ilis 0ue:
E 3$+ !$)!0,!.+. "!,50! +*/3+2
[ S! +.@3"!0! 7!$!0+2,!$/! 5-0 /0+$,""#$ !E3+2
[ C-,- /-.+ ETS 53!.! +.@3"0"0! *-$<3$/+,!$/! *-$ -/0+ ETS
[ P3!.! !0 /0+$,"/".+ 5-0 2+ ,+.0! +2 )!/-
E *30+;2!
[ S! .!;! /0+/+0 +2 !$)!0,- = + 2+ 5+0!<+ !E3+2!
S ! 53!.! ."+7$-/"*+0 *-$ ,9/-.- 0!2+/"1+,!$/! !$*"22-
[ E 50!1!$";2!
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&3
5#:NC?BN -(?"5(?5 %: 65 356U%, :-?%:"?2629C5 : ?N82("D#?C5 ?? 5E2 .FF<
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