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INTEGRANTES: BERTHA DE LA TORRE.

JONATHAN MONTERO.

ALTERACIÓN DE GANGLIOS BASALES

Durante la etapa de la gestación, cuando se presenta la inducción ventral que


se da entre la 4ª y 10ª semana; se .presenta como evento importante la
formación del Prosencefalo , que este a su vez origina el diencefalo y el
telencefalo.

Si se presentan situaciones anormales genéticas y/o ambientales en esta


etapa; se va a dar una alteración en la formación de los órganos a desarrollar
en este periodo.

Tomaremos como punto de investigación una alteración en los ganglios basales


que hacen parte del telencefalo.

Uno de los agentes que va a afectar los ganglios basales es la isquemia


cerebral que consiste en una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro y
esta se relaciona con la hipotensión sistémica con una disminución de la
frecuencia cardiaca. La hipoxemia o disminución de la concentración de
oxigeno puede ser provocada por una anoxia perinatal. Durante un episodio de
anoxia el cerebro de un neonato puede dar origen a una encefalopatia hipóxica
isquémica y como resultado a este episodio se genera necrosis de la corteza
cerebral, el diencefalo, los ganglios basales, el cerebelo y tronco encefálico.

En los niños la manifestación de la lesión en los ganglios basales se


caracteriza por una encefalopatía atetoide isquémica metabólica. La afección
se encuentra principalmente en núcleos de la base, los nucleos mas afectados
son: los ganglios basales, putamen, hipocampo, núcleo caudado, núcleo
cerebeloso y bulbar, sustancia blanca, gris de los hemisferios cerebrales y
núcleos de pares craneanos como motor ocular común, vestibular y cerebelo.

Los antecedentes más frecuentes son la asfixia neonatal grave, ictericia


neonatal y alteraciones perinatales, las formas discineticas incluyen atetosis y
distonía

Tambien vamos a tener en cuenta la importancia que va a tener la


incompatibilidad del Rh ya que en muchas situaciones clínicas hay paso de
glóbulos rojos Rh (+) fetales al torrente sanguíneo materno Rh (-). Esto
ocasiona la producción de anticuerpos contra el antígeno D del RN.
En niveles altos, la bilirrubina, puede depositarse en el cerebro, ocasionando
una disfunción transitoria o lesiones neurológicas permanentes.

Se produce un estado marmóreo de los ganglios basales donde se presentan


trastornos intelectuales, distonias y coreoatetosis. Presentándose en el
paciente unos déficits asociados como sordera y trastornos del lenguaje,
alteraciones cognitivas, en la comunicación, la consciencia, perceptivas y
articulares.

Uno de los trastornos mas significativos que presenta este peciente es la


cuadriplegia atetoide donde se da un tono fluctuante por un poco inervación
reciproca; donde se presentaran instauraciones de espasticidad.
En los pacientes con cuadriplegia atetoide el rasgo a resaltar mas importante
es la presencia del desarrollo del tónico asimétrico del cuello, el cual afecta
miembros superiores e inferiores, generando alteraciones de postura que
conllevan a una escoliosis.
Dependiendo de la etapa de su desarrollo motor podemos encontrar diferencias
marcadas en comparación con niños normales. Entre ellas podemos encontrar
un paciente con una postura de opistotonos en el 2º mes. Su tono siempre
llama la atención, cabeza empotrada al levantarlo en el 4º mes, no hay
movimientos métricos o coordinados en el 5º mes, no hay traslados de pesos,
ni acción antigravitatoria en el 6º mes; en el 7º mes se encuentra una
persistencia del moro, en el 9º mes no hay Landau bien desarrollado y en el
mes 12 hay una marcada inestabilidad de la pelvis.

CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO MOTOR


• Movimientos involuntarios-atetosis
• Movimientos voluntarios
• Hipertonía o hipotonía
• La danza atetoide
• Parálisis de los movimientos de la mirada