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Apuntes_ANATOMIAYFISIOLOGIAHUMANA_Andrea-1

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HUMANA

Concepto de anatomía:
Del griego “anatome”, que significa corte y disección. Fue definido por Aristóteles como el conocimiento de la estructura humana por medio de la disección.

Concepto de fisiología:
(fhysis: natura), significa la ciencia que estudia las funciones del ser humano. Hoy en día se considera que función y estructura van unidos y por tanto no se pueden estudiar independientes la una o la otra.

TIPOS DE ESTUDIOS ANATÓMICOS.
La anatomía se puede estudiar desde diferentes enfoques o puntos de vista. Los más utilizados son: Anatomía macroscópica: mayor de 0´1mm Anatomía microscópica: menor de 0´1mm Anatomía radiológica: estudio de la estructura por medio de la imagen, estas imágenes son captadas por medios de radiodiagnóstico. Anatomía topográfica o regional: es aquella que describe una región corporal. Anatomía del desarrollo o evolutiva: es la ciencia que describe la estructura en los diferentes periodos evolutivos. Aspecto filogénico: (filos: especie) estudio de la evolución en una especie. Aspecto ontogénico: (ontos: ser) estudio en la evolución de un ser. Anatomía comparada: Descripción de la estructura humana comparada con el estudio de otros animales (vertebrados, evidentemente) Anatomía energética: el cuerpo tiene diferentes puntos llamados chacras o nadis, que son circuitos por donde circula la energía. Por tanto es la descripción del cuerpo por diferentes niveles energéticos.

CLASIFICACIÓN DE FISIOLOGÍA

Fisiología celular: funcionamiento de la célula
Fisiología especial: estudia áreas concretas como el funcionamiento celular, el movimiento, la acústica, etc. Fisiología del ejercicio: estudio de la función del movimiento en el ser humano. Fisiología ambiental o ecológica: relación que existe entre el organismo y el medio ambiente. Fisiología del desarrollo: muy unido a la biología molecular, a bioquímica e ingeniería genética.

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NIVELES DE ORGANIZACIÓN EN EL CUERPO HUMANO
Nivel químico y bioquímico: dependiendo de cómo se organicen las moléculas se llama de una manera o de otra. Nivel celular: comporta la unidad básica funcional: la célula. Realiza todas las funciones vitales. Nivel tisular o tejidos: unidades celulares con función similar.

Tejido epitelial: va a recibir los estímulos
Tejido nervioso: recoge, analiza e integra el estímulo, además prepara la respuesta. Tejido conjuntivo o conectivo: unión del tejido conjuntivo Tejido muscular Nivel órgano: estructura formada por los cuatro tejidos fundamentales con distinta estructuración y con función común. Nivel aparato: los órganos se unen para realizar una función común o global Nivel sistemas: está formado por un conjunto de órganos Sistema osteomuscular: su función es la locomoción, equilibrio, manipulación, suspensión y además expresa como está la persona corporalmente. Sistema de nutrición y alimento, donde se incluyen el sistema respiratorio, el sistema digestivo y el sistema excretor. Sistema cardiovascular: (sangre, corazón, vasos): entre otras cosas transporta nutrientes, hormonas y oxígeno a través de la sangre y también actúa como sistema de defensa. Sistema neuroendocrino: forma una unidad funcional responsable de recoger la información del epitelio, analizar la información (estímulo), después lo integra (lo asocia) y después elige el tipo de respuesta, rápida o fugaz. Sistema genital: Tiene como finalidad la reproducción y la continuidad de la especie.

HOMEOSTASIS.
La homeostasis son procesos cuyo objetivo es mantener en equilibrio de forma constante el medio interno, que es aquel espacio donde tiene lugar toda la actividad.

El líquido intersticial procede del líquido bascular y ambos son el líquido extracelular. 2

Los líquidos intracelular y extracelular forman el líquido de todo el cuerpo, que constituye un 60% de éste. Gran parte del líquido sale por los vasos linfáticos. Para regular el equilibrio existen unos mecanismos reguladores de la homeostasis: de tipo local, de tipo regional y de tipo central. 1. MECANISMOS LOCALES Sucede a nivel del espacio intersticial y consisten en mecanismos o respuestas vasculares de forma que ante un aumento de demanda se produce una vasodilatación y ante menos demanda hay una vasoconstricción. Se van a producir respuestas en el metabolismo y en los líquidos corporales. Índice mitótico: tanto por ciento de células que se dividen en un momento determinado, la mitosis es una respuesta local a la homeostasis. Atrofia: cuando los componentes y el número de células disminuyen. Hipertrofia: aumento de los componentes celulares por aumento de demanda, las mitocondrias se dividen en dos, el núcleo más sistemas de membranas. Hiperplasia: aumento del índice mitótico. 2. MECANISMOS REGIONALES Se ponen en marcha cuando los mecanismos locales no garantizan el equilibrio. Están basados en los reflejos y hacen actuar el arco reflejo. Por ejemplo cuando se come demasiado que entran ganas de vomitar. 3.MECANISMOS CENTRALES( de adelanto) El pensamiento de la acción construyen teorías. Procesos de retroalimentación: Puede ser positiva o negativa Positiva: ante la presencia de un producto, se estimula la síntesis de ese producto. Por ejemplo la presencia de oxitocina en sangre hace que el hipotálamo provoque la síntesis de esa hormona. Negativa: una determinada concentración de un producto final, provoca la supresión de los antecedentes. CICLO VITAL El ciclo vital de la célula va a comprender: 1º Interfase o fase funcional o productiva. 2º Fase de mitosis.

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1. la interfase comprende todos aquellos procesos intercelulares realizados por la célula hasta la mitosis y a su vez comprende 3 estadios: Fase G1: se caracteriza por la producción metabólica celular el ADN está en forma de eurocromatina, se pueden transcribir sus genes y se sintetizan proteínas. Fase S: el ADN empieza a duplicarse y la célula se prepara para la siguiente mitosis. Fase G2: Finalización de la duplicación del ADN y disminuye la síntesis de proteínas. 2. Comienza la primera mitosis. PROFASE (1) Cromosomas en el ecuador, se redistribuyen estructuras ⇓ METAFASE ya están en el ecuador con los cromosomas hacia los polos ⇓ ANFASE comienza la separación. ⇓ TELOFASE (2) CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR (factores que lo controlan) 1. Determinación genética: una célula está destinada a vivir un periodo de tiempo concreto se caracteriza por un número de células que se reproducen en un determinado tiempo. 2. 3. 4. 5. Espacio (factor espacial). Todo tejido está limitado por tejido conectivo. Por factores de crecimiento procedentes de otros lugares. Disminución brusca del número de células. Retroalimentación negativa por aumento de la producción celular.

TIPOS DE MUERTE CELULAR. 1. La muerte celular de las células se llama muerte programada (). la célula va a sufrir una serie de cambios intracelulares como reducción de material genético, reducción de las organelas, rotura de todas las membranas celulares y reabsorción de este material por macrófagos. 2. Muerte patológica celular. Se produce ante una agresión que no es controlada, se caracteriza por la no reutilización y reciclaje de las organelas y la reactivación de los procesos de la inflamación. La inflamación tiene como finalidad aislar el foco agresivo. EMBRIOLOGÍA • Ciencia que se ocupa del estudio de los genes y desarrollo embrionario.

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Gametogénesis: génesis de los gametos. Las células germinativas. Es la formación del óvulo y el espermatozoide. (Ovogénesis: formación del óvulo y espermatogénesis: formación de los espermatozoides). Las células sexuales aparecen al poco de la fecundación. Estas células reciben el nombre de ovogonias o espermatogonias. El proceso que hace que el espermatozoide desarrolle el flagelo para ser un espermatozoide se llama espermación. La meiosis de los ovocitos no son simétricas, en una meiosis se produce un ovocito de 2º orden y un corpúsculo polar. En la mujer hacia los dos años segrega estrógenos y el óvulo se va a capacitar en el momento de la fecundación. PARA ESTUDIAR EMBRIOLOGÍA (hay 3 periodos) 1º Periodo preembrionario: desde el momento de la fecundación (día 0) hasta el día 14 donde ha finalizado la implantación del cigoto. 2º Periodo embrionario: desde el día 14 en el que ha ocurrido la implantación hasta el final del 2º mes (8º semana) va a comprender todos los procesos de embriogénesis y organogénesis, el cigoto cambia el nombre por embrión. Al final del segundo mes todos los órganos ya están formados. 3º Periodo fetal: desde la novena semana o principio de del tercer mes hasta la semana 40. Este periodo se va a caracterizar por el desarrollo de todos los órganos de la funcionalidad y el embrión se llama feto. PERIODO PREEMBRIONARIO. (Día 0- día 14) Se caracteriza por la fecundación, segmentación e implantación o anidamiento del óvulo fecundado. La fecundación tiene lugar en el tercio externo de la trompa de Falopio, en una zona que se llama tubárica. La fecundación va a tener lugar por cambios intracelulares y extracelulares que permiten la entrada de un espermatozoide. En el instante que la cabeza ha entrado en la capa más externa del óvulo o zona pelúdica, ocurre una reacción en esta zona, que impide la penetración de otro espermatozoide. Prácticamente, solamente entra la cabeza del espermatozoide, contando el núcleo. Al ponerse en contacto con la zona pelúdica, las enzimas proteolíticas rompen esa zona. En ese instante se habla de cigoto. Desde el momento de la fecundación (2 núcleos) un cigoto con dos células, va a tardar aproximadamente 30 horas hasta la meiosis. La fase de segmentación se inicia después de 30 horas, se realizan por reiteradas mitosis asimétricas. El tamaño es distinto pero el contenido es muy parecido. Comienzan los procesos de determinación y diferenciación genética. Una célula está

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determinada cuando se producen unos cambios intracelulares que permiten la expresión de unos genes y no de otros. Diferenciación celular. Las células tienen los mismos genes pero en un momento dado se expresan otros genes. Los cambios genéticos se han expresado y da lugar las diferentes células. Los factores que intervienen en la determinación y diferenciación van a ser los factores genéticos y factores microambientales. El cigoto viaja por la trompa de Falopio de 3 a 4 días y e el 4 o 5 día aparece en la cavidad uterina,. En el interior del cigoto, han ocurrido múltiples segmentaciones recibiendo el nombre de morula. Hacia el día 3º adquiere el aspecto dividido por la presencia de una cavidad líquida y se convierte en blástula. La capa más externa de las células se llama trofoblasto y la cavidad líquida se llama blastocele, las células en contacto con el trofoblasto y el blastocele, reciben el nombre de masa celular interna. 1. Fase de la fecundación. 30 horas hasta la segmentación, después se produce la segmentación 3º día se forma un huevo lleno de células (morula). 4º día se forma la blástula. 4º o 5º día es el segundo periodo crítico, si no se produce la implantación, es rechazado el cigoto. 5º tiene que coincidir la producción por el ovario de progesterona (sobretodo) y de estrógenos, si no permaneciese el útero en estas condiciones no estaría preparado. Las mucosas uterinas tienen que estar en contacto con la blástula. Secreción o expulsión de enzimas proteolíticos por la blástula, que van rompiendo la mucosa uterina. Esta mucosa se llama endometrio. La mucosa uterina o endometrio, cuando recibe la blástula se llama decidua. El embarazo se llama gravidez, gestación (o estar preñá). Entre el día 5º y 14º se desarrollan los órganos que aseguran la protección y alimentación del feto. Los órganos responsables de protección y alimentación van a partir de la capa más externa. El trofoblasto sufre una diferenciación celular, de forma que su parte más externa va expandiendo hacia el interior del endometrio, distinguen dos partes, la más externa: Sincitiotrofoblasto y la más externa citotrofoblasto. En la masa celular interna se forman dos tipos de células, las que están más en contacto con el citotrofoblasto, reciben el nombre de epiblasto que dará lugar al ectodermo, sistema nervioso y epidermis. Aquellas en contacto con el blastocele, reciben el nombre de endoblasto, que en su desarrollo dará el endodermo y originará las mucosas digestiva y respiratoria.

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A partir de estas dos capas del embrión, comienzan a diferenciarse y emigrar otro tipo de células que reciben el nombre de mesodermo (capa de en medio), como está fuera del embrión se llama mesodermo extraembrionario. 30-35 día ya tiene prácticamente todo los esbozos de órganos y aparatos. El epiblasto comienza a secretarse un líquido que va dejando una vesícula en su interior, esta vesícula se llama saco amniótico, líquido amniótico (amnios). En el endoblasto se segrega líquido y se forma una segunda vesícula y recibe el nombre saco vitelino, en el día 10 aproximadamente. A partir de las paredes del saco amniótico y vitelino, se va a formar mayores diferenciaciones celulares con secreción líquido. El mesodermo extraembrionario se une íntimamente a las capas más internas del citotrofoblasto. Esto recibe el nombre de corion, es la capa más externa que envuelve el área embrionaria, menos en uno de los polos del embrión. Todo está rodeado de cavidad celómica menos un polo. Esta porción recibe el nombre de pedículo de fijación, posteriormente, en su espesor se forma el cordón umbilical. DESARROLLO DE LAS MEMBRANAS FETALES. Amnios Capa de la membrana fetal que va a envolver totalmente al embrión y feto. En la semana treinta, el líquido amniótico, va a proporcionar medio acuático, tiene una composición parecida al plasma (pero no tiene componente fibrinógeno) tiene sustancias nutritivas y de desecho, además se compone del 48% de agua. El resto son solutos, el sabor es tendente a dulce. Corion El corion es la capa más externa que envuelve al área embrionaria y que está formada por el mesodermo embrionario y por el citotrofoblasto y va a ser la base sobre la que se forme la placenta definitiva. Esta placenta se va a formar solo en una de las partes de toda el área embrionaria. El desarrollo parcial del área al formar la placenta distribuye a la decidua en tres partes: Decidua basal: aquella que va a formar parte de la placenta. Decidua capsular: aquella que envuelve al embrión y feto pero que no forma parte de la placenta. Decidua parietal o resto del endometrio que no entra en contacto con el embrión. Hacia el final del embarazo 6º o 7º mes. La decidua capsular se fusiona con la decidua parietal. El saco vitelino, va a contener las primeras células sanguíneas diferenciadas y hacia el día 20 va a contener las primeras células sexuales. De este saco, en su porción fijada cerca del pedículo de fijación se forma un evaginación del saco que va avanzando por el interior del pedículo de fijación hacia la decidua basal. En su interior se forman los primeros vasos sanguíneos del embrión y posteriormente desarrollará los vasos

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umbilicales. Esta evaginación recibe el nombre de alantoides. Derivados del alantoides son los vasos sanguíneos. La placenta se forma a partir del corion en el espesor del sincitiotrofoblasto. Esta invasión del sincitio trofoblasto forma una serie de cordones que divide a la decidua basal en compartimentos. Estos forman las vellosidades y van a dividir a la placenta en cotiledones. Estos cotiledones están con gran cantidad de sangre materna. La sangre se tiene que poner en contacto con los vasos sanguíneos del alantoides. Se van formando unas células de oxígeno y otras de dióxido de carbono. Se produce el intercambio de sangre entre el feto y la madre, a partir de la pared de los cotiledones. La placenta adulta comienza a funcionar eficazmente hacia la semana doce, tiene aproximadamente un peso de unos 500 gr. El sitio de mayor localización de esta, suele ser o en el fondo uterino o en una porción lateral. Tiene un diámetro de unos 10 a 20 cm. El número definitivo de cotiledones va a ser de 10 a 15 y las funciones placentarias desarrolladas a partir de la semana doce van a ser función nutritiva, defensiva, excretora y función endocrina. 1º Función nutritiva, se va a realizar por mecanismos de difusión, principios inmediatos, líquidos, aminoácidos. La barrera fetoplacentaria solamente permite pasar moléculas menores de un peso molecular de 1000 daltons. 2º Función defensiva, la realiza por tres mecanismos: de 1000 feto. 3º Función excretora, la placenta sirve de sistema de eliminación de residuos fetales como CO2. 4º Función endocrina, la placenta actúa como órgano secundario si conjuntamente con órganos maternos y fetales van a secretar una serie de hormonas. Al 4º día aparece la primera hormona: •El factor protector del embarazo, sintetizado tanto por el ovario como por el cigoto. Su función va a ser primordialmente la de neutralizar los linfocitos que haya por la zona para evitar el rechazo. • La segunda hormona es la hormona gonanotrofina coriónica, aparece hacia el día 10, va a mantener un crecimiento con un pico máximo hacia la semana 12. para ir decreciendo hacia la 13. es la que permite los tests de embarazo, porque aparece en la orina del 30- 40 %. La función principal va a ser, actuar sobre el ovario con grandes cantidades de progesterona, favoreciendo la implantación de la decidua o endometrio. Actuar sobre las gónadas fetales de forma que si el sexo es masculino, activa la segregación de testosterona. Actúa sobre otras zonas de la placenta activando la producción de estrógenos y progesterona interviniendo en mecanismos de diferenciación sexual. •La siguiente hormona es la lactógeno placentaria (hPL) su función va a ser junto con la hormona coriónica la de hacer depósitos energéticos, por medio de una disminución de la insulina en la madre. (la insulina coge la glucosa y la introduce en la célula) al impedir el paso de glucosa del medio vascular al celular, aumenta mucho la 8 Se realiza la filtración de suero de la madre hasta el feto, peso molecular Paso de anticuerpos maternos Reducción del sistema inmunitario con el fin de eliminar el rechazo al

glucemia, lo que favorece la creación de depósitos de glucógeno y la lipogénesis (síntesis de lípidos). •Hormona propiomelanocorticotropina, es una molécula muy larga y se fragmenta en partes dando adenocorticotropina (ACTM) se encarga de la síntesis de cortisol. El cortisol y las β -endorfinas influyen en mecanismos de sufrimientos. El cortisol y la adrenalina garantizan la supervivencia. •Hormona relaxina, su función principal va a ser producir en las primeras fases del embarazo, la de relajar el útero, pelvis y el aparato ligamentario pélvico, para que durante el desarrollo del embarazo se permita la dilatación del útero. En momentos de estrés, aumentar su secreción para que el útero esté blando. La placenta a través de todas estas hormonas produce grandes cantidades de progesterona y estrógenos, intervienen en el metabolismo de los principios inmediatos, activando o inhibiendo la lipólisis, principalmente, con una función anabólica de proteínas y manteniendo el equilibrio de la glucosa. EL DESARROLLO Hacia el día 10, aparece un engrosamiento de la capa epiblástica en su línea media de células que se dirigen desde la porción caudal hacia la porción craneal, el engrosamiento recibe el nombre de línea primitiva, finaliza en la porción media en un engrosamiento que se va perforando que recibe el nombre de módulo de Hense o fosita primitiva. A partir de esta fosita primitiva van diferenciándose células y van emigrando hacia el interior del disco de un tipo de células formándose un cordón que se sitúa entre el epiblasto y endoblasto. Este cordón recibe el nombre de notocorda. Se cree que su función es de servir de eje axial simétrico, dividiendo las estructuras orgánicas en derecha e izquierda, regulando la diferenciación celular. Al mismo tiempo que la notocorda, se produce una migración de células a partir de la fosita primitiva y siguiendo el mismo recorrido que la notocorda. En el momento en el que se forma la tercera línea de células mesoblásticas, hablamos de área embrionaria trilaminar formada por epiblasto que dará lugar a ectodermo, mesoblasto, sistema locomotor, cardiovascular y renal. Endoblasto, su maduración va a dar lugar al endodermo del que se dan la mucosa nutritiva, sólido, líquido y gaseoso (respiratorio y digestivo) Vías de implantación y desarrollo, funciones endocrinas de la placenta, derivados de las hojas embrionarias. DESARROLLO DEL EPIBLASTO A nivel de la línea primitiva, se va produciendo un segundo engrosamiento de células a nivel de la línea media, engrosamiento solo de células epiblásticas. Este engrosamiento se va incurvando e invaginando, formando lo que recibe el nombre de canal neural. Este canal neural se va profundizando hasta cerrarse totalmente en su superficie y formar el tubo neural, el cual permanece hueco en su interior y la zona

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hueca recibe el nombre de canal ependimal. La capa celular que lo envuelve va a formar todas las células del sistema nervioso central. Una vez formado el tubo neural se produce una migración de células que se sitúan en la porción superior y lateral del tubo neural, estas aglomeraciones de células diferenciadas reciben el nombre de cresta neural y de ella se van a formar todos los ganglios, nervios y la médula suprarrenal, productora de adrenalina. El porcentaje neural se extiende desde la porción caudal hasta la craneal, de forma que la caudal se cierra hacia el día 25, siendo mucho más estrecha que la porción craneal. El extremo craneal sufre un gran desarrollo, cerrándose hacia el día 30 mediante al formación de tres grandes vesículas encefálicas que van a dar lugar a las tres grandes partes del encéfalo humano.

DESARROLLO DEL ENDODERMO O ENDOBLASTO. Desde la porción craneal a la caudal, se forma un cordón endoblástico iniciándose en la región que formará la cavidad bucal u oral y finalizando por medio de una membrana en la porción caudal o cloaca. Este cordón endoblástico produce en su porción craneal un engrosamiento de células diferenciadas, que va a dar lugar a toda la mucosa respiratoria, la cual posteriormente formará los pulmones, donde el tubo endoblástico formará engrosamientos , acordaduras, asta formar todo el tubo digestivo definitivo, este cordón endoblástico se va ahuecando en su interior, formando el canal digestivo. La migración de las células de este cordón de las glándulas digestivas. A nivel del estómago, otras células se van diferenciando y darán el hígado, a nivel del duodeno otras células forman el páncreas endocrino. DESARROLLO DEL MESODERMO. Al lado del tubo neural está el mesodermo. Van surgiendo segmentaciones del mesodermo, de manera que hablamos de un mesodermo axial, un mesodermo interno y un mesodermo lateral. El mesodermo axial presenta un aspecto de cuentas de rosario en torno al tubo neural, estas cuentas reciben el nombre de sonitos o sonitas. A partir de estos grupos celulares se van a formar todos los músculos y todos los huesos junto con la dermis. De la porción intermedia, se va a formar el aparato urinario u gran parte del aparato genital. Las partes laterales dan lugar a la musculatura de los miembros superiores e inferiores y da lugar a las membranas serosas (envoltura de las cavidades); pleura, pericardio, peritoneo. CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO EMBRIONARIO Y FETAL. La ontogenia recoge la filogenia (ontos: el ser, filos: la especie) El desarrollo del ser humano, en su evolución pasa por tener la morfología de otras especies. Primero se desarrollan las estructuras del trofoblasto (alimento, respiración, protección...), posteriormente las tres hojas embrionarias empiezan a desarrollarse. Este desarrollo del embrión es muy desigual y consiste en que hay un sentido de crecimiento cráneo-caudal. También es un desarrollo axial-periférico y desde dentro hacia fuera. 10

Funcionalmente el desarrollo embrionario va a consistir en la primera formación de las funciones más primitivas y básicas (alimento) siguiendo esta funcionalidad, lo siguiente que se forma es la porción muscular, posteriormente aparece la inervación motriz y se va estableciendo la sinopsis motora y posteriormente se va a desarrollar la inervación sensitiva que informa al nervio motor. Lo primero que se contrae es la musculatura ósea, primero desarrollo y función de la musculatura lisa y segundo desarrollo y función de la musculatura estriada. CRECIMIENTO ENTRE EL SEGUNDO Y CUARTO MES. Segundo mes: desarrollo completo del sistema locomotor, en el corazón aparece (en las células cardiacas). La siguiente característica es que el hígado es un órgano hematopoyético, y su función es también energética, hace depósitos de glucógeno. A nivel del sistema nervioso, aparecen las vesículas encefálicas, la adenohipófisis. Hay un tiroides más o menos desarrollado y también el timo: está relacionado con el desarrollo del sistema inmunitario. Tercer mes: alcanza una altura de 50 cm. En el sistema locomotor ya está totalmente desarrollado, y en los huesos ya hay varios puntos de osificación, por vía de la sangre van a aparecer depósitos de calcio. Junto a los puntos de osificación aparece un tubo de digestivo permeable, se puede poner en contacto con el líquido amniótico que estimula el crecimiento del sistema digestivo. Se forma el bazo que junto con el hígado va a ir formando más células sanguíneas. Los ojos están cerrados, pero el aparato locomotor está totalmente formado. Aparecen movimientos de la cabeza. Cuarto mes: se desarrolla el reflejo de succión, aparece orina en el líquido amniótico, aparece movilidad de brazos y piernas, la médula ósea empieza su función de formadora de sangre. Quinto mes: todos los órganos van perfeccionándose a partir de los estímulos que le llegan vía cordón umbilical por movimientos del entorno, por sonidos que le llegan por la columna vertebral y los movimientos respiratorios. El aparato vestibular es el aparato que va a permitir la sincronización de los movimientos respiratorio. El aparato vestibular es el que va a permitir la sincronización de los movimientos. Las características morfológicas del recién nacido son las de una longitud de entre 48-32cm. El diámetro fronto-occipital está entorno a los 20 cm. Los genitales están en su sitio, piel sonrosada y cubierta de no se qué lanugo y una capa grasienta o dermis. Las mamas aparecen un poco elevadas y puede aparecer secreción de leche y reflejo de succión desarrollado. A lo largo de los nueve meses se crean unos depósitos energéticos para regular la glucosa, con el fin de garantizar siempre la energía metabólica. En la fase de embrión los depósitos energéticos en forma de ATP son las vellosidades coriónicas. Posteriormente la placenta, pulmones e hígado van a ser depósitos de glucógeno. 11

HEMATOPOYESIS EN EL FETO. El primer órgano formador de sangre es el saco vitelino durante diez semanas, a continuación el principal órgano que forma sangre es el hígado iniciando su actividad hacia la cuarta semana, hasta el momento del nacimiento. El bazo comienza su función hacia la semana catorce lasta la semana treinta. La médula ósea va a formar las células sanguíneas hacia la semana dieciocho hasta la muerte. PERIODOS CRÍTICOS. (o se cumple o aborta) 1º fecundación; el óvulo vive 24 horas y si el día 24 o 25 no hay fecundación, no hay embarazo. 2º Implantación; día 5º si el cigoto no se pone en contacto con el endometrio, se aborta. 3º Trilaminación, hacia el día 10, a partir del epiblasto, se produce el mesoblasto, si no se produce esta diferenciación celular. 4º La placentación. A partir de la semana doce, si no se ha desarrollado toda la placenta, aborta. 5º Parto.

EL PARTO. Dilatación: Cuando se inicia, en la madre hay un gran aumento de estrógenos y una disminución relativa de progesterona, aumenta las prostaglandinas lo que hace que activen la concentración del miometrio. Puede durar 24 horas. Expulsión: La contracción de la musculatura circular y longitudinal producen la expulsión. La expulsión es un reflejo y es instintivo. Alumbramiento: Desde que sale la placenta, hasta que sale el feto puede transcurrir una media hora, la circulación umbilical puede ser de dos a cinco minutos: transmisión cardiocirculatoria y cardiorrespiratoria, de un mundo líquido, pasa a un mundo gaseoso. CIRCULACIÓN FETAL. La sangre umbilical llena de O2 va a entrar por medio de la vena umbilical. La sangre se dirige hacia el hígado. La mayor parte de la sangre de esta vena umbilical va a desembocar en la vena cava inferior.

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Esta vena cava inferior va a desembocar en la aurícula derecha, al mismo tiempo que la vena cava inferior suelta su sangre, va a ir recibiendo la vena procedente de la vena cava superior. Aproximadamente un 10-20% va a parar al ventrículo derecho, la gran cantidad de sangre de la aurícula derecha va a parar a la aurícula izquierda, lo hace por medio del agujero intrauricular o agujero oval o foramen de botal. Una vez en la aurícula izquierda, la sangre pasa al ventrículo izquierdo, recibiendo una pequeña cantidad de sangre de las venas pulmonares. Del ventrículo izquierdo por la válvula aórtica va a salir hacia la aorta, la mayor parte va a la aorta pero los pulmones necesitan sangre y a la comunicación existente entre la arteria pulmonar y la aorta se llama conducto arterioso, recibiendo el nombre de conducto venoso la comunicación existente vena umbilical y vena cava inferior. La sangre circula por la aorta a nivel pélvico, se divide la aorta en ramas arteriales iliacas o hipogástricas, derecha e izquierda, estas se dividen a su vez en iliaca externa que va a darle la sangre al miembro inferior y arteria iliaca externa, que además de darle sangre a todos los órganos pélvicos (genitales y urinarios) van a dar lugar a las dos arterias umbilicales. De las iliacas internas surgen las dos transportan su contenido hacia el ombligo, hacia la placenta. ¿qué ocurre en el momento del parto? Hay una disminución del aporte sanguíneo, provoca un aumento en la concentración de CO2, esto provoca una disminución de pH (acidosis), esto va a estimular a los centros respiratorios si están en el bulbo raquídeo y entorno a callado aórtico. El diafragma es el gran músculo inspiratorio, en el momento de la gran inspiración, se produce una gran ventilación pulmonar. El llanto limpia el tubo respiratorio, aumenta la ventilación pulmonar y la adrenalina. Establecido el movimiento respiratorio se produce un cierre o estenosis del conducto venoso, la sangre fluye al hígado, con lo que aumenta el diámetro de la vena hepática hacia la vena cava inferior. Aumento del volumen en el ventrículo derecho y arterias pulmonares, válvula pulmonar, arteria pulmonar. Cierre del conducto arterioso. Aumento del volumen sanguíneo en venas pulmonares, inmediatamente hace que aumente la presión intraventricular izquierda. Cierre del agujero oval o foramen de botal. Ante la oclusión del cordón umbilical, la vena umbilical se fibrosa y se convierte en el ligamento redondo del hígado. Hasta la edad aproximada de dieciocho años no se considera adulto. Las tasas de crecimiento en general es gradual en los primeros años y sufre una gran subida en la pubertad. El sistema orgánico 2que sufre mayor desarrollo es el hígado linfoide, sistema inmunitario. DÉFICITS DEL RECIÉN NACIDO. Adaptarse 1. Déficit inmunitario 13

2. Déficit enzimático 3. déficit psíquico, comprende lo racional y emocional. En el recién nacido el peso del encéfalo es el 25% del adulto, en el primer año es el 75%, en el segundo año es el 85%, en el 7º-8º año es el 95%.

HISTOLOGÍA Ciencia que estudia los tejidos. Un tejido es la agrupación de células, líquido intersticial y sustancia fundamental (proteínas, fibras). El conjunto de sustancia fundamental y líquido intersticial recibe el nombre de matriz tisular. Tipos de tejidos: 1º. Tejidos epiteliales: se encuentran en la superficie de estructuras orgánicas. Su función principal va a ser la de recoger y expresar la sensación primaria para cualquier organismo capaz de detectar pequeñas variaciones. 2º. Tejido nervioso: recoge aquella sensación captada por el epitelio y transmitida a estructuras nerviosas, donde se asocia con otros estímulos, donde se integra como un todo y se analiza la respuesta. 3º. Tejido conectivo y muscular: realizan la acción, el conectivo une estructuras y el muscular realiza la contracción. EL TEJIDO EPITELIAL va a derivar de tres capas, principalmente del endodermo y del ectodermo, va a estar siempre recubriendo, siempre externa e internamente superficies anatómicas. La parte interna siempre está constituida por tejido epitelial. Hay de dos tipos: Tejido epitelial de revestimiento: es el tejido epitelial simple. Tejido epitelial glandular: es un tejido epitelial especializado con secreción de sustancias. El tejido epitelial de revestimiento por sucesivas mitosis, se convierte en tejido glandular. Como la secreción es hacia el interior de los vasos, se habla de tejido epitelial glandular. Al sistema que produce hormonas se le llama sistema endocrino. Las hormonas tienen mucha similitud con los neurotransmisores. CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO DE REVESTIMIENTO. Las características de sus células es que: 1. Poseen una alta cohesión intercelular, estando sus membranas celulares, íntimamente conectadas. 14

2. Hay escaso espacio intercelular, si están poco unidas hay poco líquido entre ellas. 3. Poseen dos polos: uno apical o libre que se encuentra en contacto con la luz de la estructura anatómica (luz: parte hueca). Polo basal, siempre va a estar en contacto con tejido conectivo que lo une a otros tejidos, está formado por una pequeña capa de fibras reticulares, que recibe el nombre de lamina reticular. Ambas van a formar la membrana basal, a través de ésta, el epitelio recibe su vascularización. En el polo microvellosidades. apical se pueden encontrar especializaciones como las

Microvellosidades: proporcionan una gran superficie expuesta a la luz, con función de absorción. Las microvellosidades se encuentran principalmente en el intestino delgado. Los cilios: de la célula y de su membrana surgen unas estructuras queratinizadas más o menos, cuya función va a ser detectar pequeños movimientos en su superficie, se van a encontrar en las partes altas del tubo respiratorio. Los estereocilios: se dan cuando en el polo apical aparecen estructuras tubulares, cuya función principal va a ser detectar pequeños movimientos en su superficie, principalmente característicos son los del oído interno y dentro del aparato vestibular (equilibrio y postura). CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS DEL TEJIDO EPITELIAL. Cuando las células son aplanadas reciben el nombre de tejido epitelial plano, por ejemplo las de la piel. Puede adoptar la forma de células cilíndricas, tejido epitelial cilíndrico, o formas cúbicas y hablamos del tejido epitelial cúbico. Según la disposición de estas células, podemos hablar de tejido epitelial simple, cuando solo hay una capa de células o bien se van a encontrar situadas en diferentes estratos o capas (2 o 3), esto es el tejido epitelial estratificado o poliestratificado. Seudoestratificado (falsa estratificación): aparentemente puede ser estratificado pero en más definición del microscopio se ve que no, ya que los núcleos aparecen a diferentes niveles y esto es el tejido epitelial de transmisión. Normalmente es simple pero puede estar estratificado, es característico del tejido renal y depende del grado de funcionamiento del momento. NOMBRES ESPECÍFICOS. El epitelio que recubre el interior de las estructuras huecas recibe el nombre de mucosa, en ella se va a encontrar las células epiteliales con más o menos abundante membrana basal y con más o menos cantidad de fibras musculares lisas, a través de esta mucosa pueden ser vertidas al exterior sustancias producidas en glándulas exocrinas, que estarán en la submucosa. El tejido que reviste externamente determinados órganos en el mesoterio, cuando posee una marcada membrana basal y abundante tejido conectivo, recibe el nombre de serosa (pleura, pericardio y peritoneo). Tejido epitelial glandular, hay de dos tipos dependiendo de donde secreten: Endocrino: hormonas. Exocrino: jugos gástricos, bilis, etc. 15

El tipo de secreción según las glándulas, puede ser: Mucosas: cuando la secreción es viscosa con mucina. Su función principal es la lubricación para un mayor transporte del contenido. Función de protección de las mucosas. Glándulas de secreción serosa: cuando su contenido sea muy rico en proteínas cuya función principal sea metabólica, la secreción de las glándulas es mixta, tiene un componente de mucina y otro de proteínas. Cuando su secreción consiste en pigmentos: principalmente la melanina en epidermis y coroides del ojo. TEJIDO CONJUNTIVO O CONECTIVO. Es el más abundante en el cuerpo humano y todo deriva del mesodermo. Su función es la de unir y comunicar los otros tejidos. Constitución del tejido: células y matriz. La matriz está formada por líquido extracelular, sustancia fundamental y fibras. El líquido intersticial procede de los vasos (capilar). Tipos de células. ‫٭‬Células fijas: Fibroblastos; (formadoras de fibras) células del tejido conjuntivo cuya principal función es la síntesis de componentes de la matriz. Células de grasa o adipocitos; su función es el almacenamiento de la energía. Células indiferenciadas; van a producir en su maduración fibroblastos y adipositos. ‫٭‬Células móviles: proceden del espacio vascular, ya sea capilar o torrente circulatorio, Como pueden ser los macrófagos, que generalmente, son monocitos que salen de la sangre y cuya función es de defensa. Las células localizadas en el capilar: células procedentes de sustancias del proceso de inflamación, son células antinflamatorias o proinflamatorias, producen sustancias como la histamina, serotonina, bradicinina. Además de estas células móviles, aparecen los linfocitos, tanto linfocitos T (inmunidad celular), como linfocitos B (inmunidad humoral, productora de anticuerpos) mantienen este microecosistema en equilibrio. Células pigmentadas. Composición de la matriz. Componente extracelular y líquido intersticial. Procede por ósmosis del territorio capilar. También se va a encontrar la sustancia fundamental que proporciona el medio de difusión del líquido. Principalmente la sustancia fundamental está formada por ácido hialurónico, es una sustancia viscosa que se combina fácilmente con el agua y que por medio de la acción de la enzima hialuronidasa permite una mayor difusión del líquido.

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Además de ácido hialurónico se encuentran otros tipos de proteínas que interactúan con la matriz. Fibras del tejido conectivo: son principalmente de tres tipos. Fibras colágenas: las más abundantes y de las que existen diez tipos distintos, dependiendo de función y estructura. Son sintetizadas por los fibroblastos y formadas por cadenas más o menos largas de polipéptidos. Las más abundantes son del tipo uno en dermis y tendones, poseen una gran resistencia a la rotura y no tienen capacidad elástica. Fibras reticulares: son polipéptidos tipo colágena tipo tres y forman un tenue armazón a las células, siendo la principal función, la de soporte. Fibras elásticas: formadas principalmente por elastina, presentan menos resistencia que las colágenas y si presentan elasticidad. CLASIFICACIÓN DEL TEJIDO CONECTIVO. Depende de dos factores: Del grado de diferenciación (especialización), Se distingue un tejido conectivo general y un tejido conectivo especializado. El general va a presentar el tipo laxo o denso según el mayor o menor número de células, así el tejido conectivo laxo tiene gran cantidad de células y pocas fibras y el denso tiene pocas células y muchas fibras. El principal tipo de tejido conectivo denso va a ser la formación de ligamentos, tendones y fascias o membranas musculares. En los tejidos especializados, se encuentran principalmente tres tipos: 1. tejido cartilaginoso. 2. tejido óseo 3. tejido sanguíneo. Estos tres tipos son especializados. Tejido cartilaginoso. Las células van a recibir el nombre de condrocitos, que tienen la misma función que los fibroblastos y van a formar la mayor parte de los cartílagos. La principal característica es que es avascular (no tiene vasos) no presentan inervación, no tienen fibras nerviosas que proporcionen sensibilidad. Dependiendo de la mayor o menor cantidad de matriz, hablamos de tejido cartilaginoso hialino plástico y fibroelástico. Tejido óseo. Es un tejido conectivo especializado cuya función principal es la de proporcionar los órganos duros y compactos, con la función de servir de palanca a los músculos para realizar el movimiento. Otras funciones del futuro son las de almacén de fósforo y calcio. Otro es la localización de la médula ósea formadora de sangre (interior del hueso). ∗ Este tejido va a estar formado por unas células y una matriz. Los principales tipos de células van a ser cuatro: 17

Células osteógenas: son las responsables de la formación del tejido óseo (células madre). Estas células osteógenas se encuentran localizadas en la porción inferior del periostio o envoltura de los huesos. Se localizan cercanos a los vasos sanguíneos del interior. La diferenciación de estas células dan los osteoblastos. Osteoblastos: van a ser los responsables de la síntesis de la matriz ósea, principalmente responsable de la síntesis de la osteocolágena. Estas fibras van a formar laminillas óseas, proporcionando características externas del hueso. Van a producir fosfatasa alcalina, que liberada al medio extracelular, va a provocar la sedimentación de calcio y fósforo. Estas sales de calcio y fósforo se depositan entre las fibras impregnando el cemento que existe entre ellas. Este cemento que pega las fibras está formado por proteínas y polisacáridos. Cuando los osteoblastos se encuentran rodeados o envueltos de estas fibras calcificadas reciben el nombre de osteocitos. En el organismo hay constantemente un equilibrio entre osteoblasto y osteocito. Este equilibrio se mantiene por la acción de factores de crecimiento internos y externos y su interacción por el cuarto tipo de células: osteoplastos. Osteoplastos: macrófagos procedentes de los monocitos, cuya función es la fagocitosis de elementos óseos.

FACTORES DE CRECIMIENTO ÓSEO (Importante) El hueso no es definitivo hasta los veinte o veinticinco años. ∗ Van a ser factores internos y externos: Factores de crecimiento Internos: determinados por el sistema endocrino (por hormonas). 1. La DTH o GH o somatotropina. Producción en el hígado de unas proteínas llamadas somatomedinas que favorecen la proliferación de los componentes del tejido óseo, va a tener su actuación un carácter fundamental hasta los 18 años. 2. Tiroxina. favorece el anabolismo proteico óseo, facilitando esta tiroxina, la utilización de glucosa como puente de energía y no las proteínas. 3. Insulina. Introduce glucosa en el interior de las células óseas siendo la fuente de energía. 4. Glucocorticoides. (cortisol, cortisona). Sintetizado en la corteza suprarrenal, tienen una función catabólica sobre las proteínas, lo que hace que se inhiba el crecimiento óseo. 5. Sistema regulador de la calcemia.

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Formado por hormonas calcio reguladoras, van a intervenir cuatro componentes: a) El calcio, siendo básico en los movimientos de contracción de los músculos, sus niveles oscilan entre 8 y 10‘5 mg por 100ml de sangre. Va a tener como función que estos niveles de calcio se encuentren en equilibrio en tanto que suban o que bajen. b) Vitamina D u hormona D: no se proporciona en la alimentación sino que se encuentra por debajo de la piel en su forma inactiva como ergosterol y es activada por la luz solar, una vez activada pasa al hígado y riñones donde finaliza la composición final de la forma activada. Esta vitamina D activa ejerce una función directa sobre la absorción de calcio y fósforo en el tubo digestivo, interviniendo también en su paso o incorporación a la matriz ósea. c) Calcitonina: es al principal hormona hipocalcemial y va a intervenir cuando se presentan aumentos de la calcemia, va a tener una triple función: • A nivel digestivo disminuirá la absorción digestiva de calcio. • Absorción de calcio al hueso: aumenta la absorción ósea en la matriz ósea, saca calcio de la sangre para meterla al hueso. • Aumenta la eliminación de calcio por túbulo renal va a aumentar la calciuria.

d) PTH o paratohormona. Se sintetiza en unas pequeñas glándulas que hay situadas en la cara posterior del la glándula tiroides, junto a estas glándula y diseminadas por toda la glándula tiroidea se van a encontrar las células C o parafoliculares. La paratohormona es la principal hormona hipercalcemiante, activando su producción cuando hay una disminución de calcio en sangre. Su función es la contraria que la Calcitonina, ya que va a aumentar la absorción digestiva, va a activar la acción de los Osteoplastos, destruye osteocitos, va a aumentar el calcio en sangre y va a disminuir la eliminación de calcio por el túbulo renal. Factores de crecimiento óseo externos: van a ser principalmente: 1. La nutrición: el estado nutritivo va a marcar nutritivamente los niveles de calcio, principios inmediatos, minerales, oligoelementos. 2. Estado de salud: de forma que los requerimientos de calcio aumentan en la enfermedad. 3. Actividad muscular: habrá mayor o menor formación de hueso dependiendo de la actividad músculoesquelética. 4. Estados evolutivos del organismo, los momentos biológicos en los que hace falta un gran aumento de calcio es la infancia, pubertad, envejecimiento y embarazo (activan osteoblastos, es posible la pérdida de piezas dentales).

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TIPOS DE HUESOS. Dependiendo de su forma, se clasifican en huesos largos, huesos planos, huesos gordos y huesos irregulares. Huesos largos. Se caracterizan por tener el eje vertical mayor que los otros dos, este predominio de un eje sobre los otros dos hace que la extremidad superior y la extremidad inferior reciben el nombre de epífisis. Extremidad superior o epífisis maximal o superior, extremidad inferior o epífisis distal. La parte media es diáfisis que presenta una estructura hueca y travecular y está ocupada generalmente por la médula ósea. En la epífisis se distingue una porción compacta, periférica y una porción esponjosa en su interior. En su interior también se localiza médula ósea. Microscópicamente en los huesos largos destaca la presencia de los sistemas de Havers; formado por laminillas concéntricas de osteocolágena con osteocitos. Huesos planos. Destaca la presencia del eje transversal sobre los dos ejes. En su constitución se va a encontrar dos láminas de tejido óseo compacto y una zona intermedia formada por tejido óseo esponjoso, en este tejido óseo esponjoso se encuentra ubicada la médula ósea. Huesos cortos. Mismas características que los huesos largos salvo que su eje vertical es mucho más acortado. Compacto por fuera y más o menos esponjoso por dentro, los huesos irregulares no presentan una forma determinada, siempre dominio de un eje sobre otro. Los principales huesos cortos son los sesamoideos, hueso del carpo o de la muñeca. MÉDULA ÓSEA O tejido hematopoyético: este tejido es conectivo especializado, va a tener células y una matriz, las células son células sanguíneas poco diferenciadas o indiferenciadas, ya que la forma madura, abandona la médula y pasa al sistema vascular. A partir de una célula se van a diferenciar los diferentes tipos de células: linfocitos, plaquetas, eritrocitos o hematíes y los leucocitos. Cuando aparecen células indiferenciadas en el torrente vascular es signo de mal funcionamiento del tejido hematopoyético. La matriz del tejido hematopoyético va a estar formada por finas fibras reticulares más o menos espesadas donde se encuentran abundantes vasos sanguíneos y entre las fibras y los vasos sanguíneos. Los deferentes tipos de células. Localización de la médula ósea en el organismo según su estado de función. En la infancia la médula ósea va a estar formada por células sanguíneas, recibe el nombre de médula ósea roja, se va a localizar en la epífisis y diáfisis de los huesos largos y planos. A partir de la pubertad y entre los 12 y 18 años, parte de la médula ósea roja localizada en las diáfisis es sustituida por tejido adiposo y se localiza principalmente la médula ósea roja en la epífisis. Esta médula ósea formada por tejidos adiposos, recibe el nombre de médula ósea amarilla, a partir de los 18 años, los principales lugares de localización son en el esternón, costillas, vértebras, huesos planos del cráneo. 20

En estado de necesidad de células sanguíneas, la médula ósea amarilla va siendo sustituida por una sustancia gelatinosa, la médula ósea amarilla es rica en mucina y hablamos de médula ósea mucosa, presenta un cierto grado de maduración con respecto de la médula ósea roja. TEJIDO MUSCULAR. Su función principal es el movimiento. Que va a ser de tres tipos: 1. Movimiento de todas las estructuras internas: está formado por tejido muscular liso y se va a encontrar con vasos, paredes viscerales y glándulas. 2. Movimiento externo; caracterizado por manipulación y marcha en nuestro entorno. se caracteriza por estar formado por músculo estriado. 3. Movimiento automático: funciona por si mismo, es el músculo cardíaco. Tejido muscular estriado. Tejido muscular estriado. Movimiento hacia el exterior. Los principales componentes son: • Abundante red capilar, con el fin de aportar mayor o menor aporte sanguíneo. • Abundante tejido conectivo para aportar individualidad a las células y para proporcionar el medio de llegada y de salida de vasos y nervios. Células musculares. Debido a su forma alargada, reciben el nombre de fibras musculares sin confundirse con los fibroblastos. Las células musculares se encuentran individualizadas por una capa de tejido conectivo que se llama endomisio. La membrana celular de la fibra va a recibir el nombre de sarcolema y en el interior de la célula muscular recibe el nombre de sarcoplasma. Las principales características del tejido muscular son: Es multinuclear, debido a que necesitan realizar dos movimientos. Estos núcleos se localizan en la periferia de la célula. Posee abundantes mitocondrias, con el fin de garantizar una fuente energética. Todo su sarcoplasma se encuentra ocupado por unas estructuras filamentosas que se extienden de un lado a otro de la fibra y se llama miofibrillas. Las miofibrillas presentan diferentes tipos de moléculas, principalmente destacan dos tipos de proteínas: • Actina y miosina. La disposición de estas moléculas proporcionan a la fibra muscular un aspecto estriado de ahí viene el nombre de tejido muscular estriado. En las miofibrillas destacan unas estructuras contráctiles que reciben el nombre de sarcómeras, que es la unidad básica y funcional del tejido muscular y estriado, se encuentra individualizada por unos tabiques transversales de tejido conectivo especializado que se llama línea z. A partir de estos tabiques transversales se une la proteína actina, que se dirige hacia el centro de la sarcómera, formando la línea m. En los extremos de la molécula de miosina, se encuentran unos bastoncitos que se dirigen hacia la actina, el desplazamiento de estos bastones sobre la actina, se produce un acortamiento de la 21

sarcómera y un acortamiento de la fibra muscular y del músculo. La que se desplaza es la línea z y la actina, y la miosina permanece inalterable. En la sarcómera, el espacio comprendido entre los otros extremos internos de la actina, recibe el nombre de espacio h. Siendo el espacio i, el comprendido entre la línea z y extremo de la molécula de miosina. Para la contracción de la sarcómera se requiere la placa motora, formada por tres elementos: 1. Terminación nerviosa: procedente de un nervio periférico, se van a encontrar vesículas rellenas de un neurotransmisor. 2. El espacio intersináptico: la llamada de la acetilcolina produce la llegada de iones calcio, estos se unen a la tropomiosina. Esta unión produce el movimiento de los bastones sobre la actina, provocando la contracción. Con el fin de asegurar aporte de calcio, tanto la miofibrilla individual como las miofibrillas se encuentran rodeadas de unas travéculas huecas e interconectadas, que en su conjunto reciben el nombre de sarcoplasma. 3. Capa de miofibrillas. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES. • Tipo I o fibra de sacudida lenta: este tipo de células, van a producir descargas continuas de acetilcolina, e intervienen principalmente en el movimiento de la postura, por lo general son las más abundantes en los músculos del tronco y extremidades. • Tipo II o fibras de sacudida rápida, a estas células va a producir descargas rápidas y fugaces, como el movimiento de parpadeo. La intervención de un tipo o de otras va a depender del tipo de función muscular, presentando una mayor resistencia a la fatiga, la contracción de la fibra lenta. Las fibras lentas del tipo I, en determinadas situaciones ambientales, pueden convertirse en tipo II. ELEMENTOS NERVIOSOS DE LA FIBRA MUSCULAR. Siempre habrá una porción motora, llamada placa motora, y una porción sensorial o sensitiva. La porción sensitiva, recoge el estado funcional del músculo a cada momento. Ese estado funcional, va a analizar con dos parámetros: Tono muscular y tensión muscular. El tono muscular lo recoge el estado de relajación y la tensión muscular lo recoge el estado de contracción. El estado basal de la fibra muscular recibe el nombre de tono. Hipotonicidad o hipotonía dependiendo del grado de respuesta ante el estímulo. El órgano sensitivo responsable de captar el nivel de tono muscular va a ser los vasos neuromusculares. Los polos están formados por fibras musculares especializadas y en el contacto con el sistema nervioso central. En la médula espinal se forma un arco reflejo que evita o inhibe las fibras musculares con el fin de aumentar o disminuir el tono.

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El grado de contracción del músculo en el movimiento o los órganos que recogen información sobre el nivel de tensión muscular, son los órganos tendinosos de Golgi, se encuentran localizados entre el tendón y el músculo y va a recoger el nivel de contracción de la diferentes fibras musculares, y su función es ajustar o modular la contracción o relajación de diferentes fibras. RENOVACIÓN O REGENERACIÓN DEL TEJIDO MUSCULAR. La célula muscular no se reproduce por mitosis, ante la lesión de la fibra muscular esta responde con formación de tejido fibroso, formándose la cicatriz. Por enfermedad o lesión interna, la fibra muscular va a ser sustituida por unas células indiferenciadas que reciben el nombre de células satélite, porque se encuentran situadas entre el endomisio y el sarcolema. La célula muscular lesionada va siendo sustituida por la célula satélite inmadura que se va diferenciando en fibra muscular madura.

SISTEMA OSTEOMUSCULAR O LOCOMOTOR. Funciones generales del sistema locomotor. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Función de movimiento. sostener el cuerpo. Mantener la postura. Protección de órganos. Producción de sangre o hematopoyesis. Depósito de Calcio y Fósforo. Producción de calor. Identificación individual. Expresión emocional.

Componentes del sistema locomotor. Huesos y músculos. Estructuras que unen los huesos o articulaciones. El sistema osteomuscular está formado por tejidos conectivos con diferentes grados de especialización y tejidos musculares. Esqueleto o huesos del cuerpo humano. Formado por tejido óseo y formado por 206 huesos, de estos 206, solamente 1 no se encuentra articulado con otros huesos y este hueso es el hioides que se encuentra en el cuello, por debajo y detrás del maxilar. Los 206 huesos se distribuyen en un esqueleto

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axial. El esqueleto axial está formado por 80 huesos y 126 huesos en el esqueleto apendicular. En el esqueleto axial distinguimos tres partes: cabeza ósea, columna vertebral y tórax (costillas y esternón). El esqueleto apendicular se distribuye en extremidad superior y extremidad inferior, encontrándose estos huesos en cintura escapular, brazo, antebrazo, mano, carpo y dedos. La extremidad inferior formada por cintura pélvica, muslo, pierna, pie, tarso y dedos. CABEZA ÓSEA o porción superior del esqueleto axial. Está formado por 29 huesos distribuidos en huesos del cráneo y huesos de la cara. En el cráneo hay 8 huesos y en la cara hay 14, de los otros 7 restantes, 6 están en el oído y el otro que falta está en la cabeza que es el hioides. La cabeza es el lugar de asiento o de localización del encéfalo, de 4 órganos de los sentidos especiales y se va a encontrar los músculos faciales que va a permitir la expansión emocional y se va a encontrar la porción superior del aparato respiratorio y digestivo. *Los 8 huesos del cráneo se distribuyen en una región llamada bóveda craneal. La bóveda craneal es la parte superior de la cabeza, está formada por huesos planos, que van a ser el frontal, el parietal (hueso doble), y el occipital. Hueso frontal: es un hueso impar, situado en la porción más anterior se la bóveda craneal y va a formar parte del techo de la órbita o cavidad orbitaria y va a formar parte del suelo de la fosa intracraneal anterior. Va a contener el lóbulo frontal del encéfalo. En su porción posterior, se va a articular con ambos huesos parietales. Hueso parietal: es un hueso par situado en ambas porciones laterales y superiores del cráneo y se van a encontrar unidos ambos huesos parietales por la sutura sagital. Hueso occipital: ocupa la posición inferior y posterior del cráneo, destaca la presencia del agujero occipital, foramen occipital o agujero magno, para el paso de la médula espinal. Va a formar la fosa intracraneal posterior. Como huesos del cráneo formando parte de la base del cráneo, encontramos: El hueso temporal: en su porción anterior destaca la apófisis cigomática posterior. Va a contener una porción gruesa de hueso llamada peñasco del temporal. En el interior del peñasco del temporal vamos a en encontrar las celdas mastoideas y gran parte del oído, va a formar parte tanto de la fosa intracraneal media como del la fosa intracraneal posterior, va a contener el lóbulo temporal. Se va a articular con el hueso esfenoidal (porción anterior). El hueso esfenoides: es un hueso impar situado en la porción media de la base del cráneo, se distinguen dos partes: una porción central o cuerpo del esfenoides, y dos porciones laterales llamadas alas del esfenoides. El cuerpo del esfenoides va a contener el seno esfenoidal. Por encima y por detrás del seno esfenoidal se encuentra la silla turca, donde está la hipófisis o glándula pituitaria. El hueso etmoides: está en la porción media y anterior del cráneo, está formado por una lámina horizontal del que quedan suspendidas dos porciones, la porción horizontal recibe el nombre de lámina horizontal del etmoides, donde destacan la 24

presencia de una prolongación ósea llamada crista galli, a ambos lados de la apófisis crista galli, se encuentra una porción agujereada, que recibe el nombre de porción cribosa, y que es atravesada por los nervios olfatorios. De la lámina horizontal del etmoides, cuelgan dos masas óseas cavitarias (que presentan cavidades), conteniendo estas cavidades, los senos etmoidales, y los cornetes superior y medio. En la porción media de la lámina horizontal, se va a encontrar el tabique superior de las fosas nasales. • Los huesos de la cara están formados por 14 unidades y estos son: El hueso palatino: está situado en la porción media y anterior de la base del cráneo, articulado en hueso esfenoidal, tabique nasal y forma parte (posterior) de la bóveda palatina o paladar óseo. Hueso nasal: hueso par, situado en la porción superior, media y anterior de las fosas nasales. Maxilar superior: contiene la cara superior, forma parte del suelo y pared lateral de la fosa nasal, forma parte también del suelo de la cavidad orbitaria, y en su interior o espesor contiene el seno maxilar (sinusitis). Hueso cigomático, malar o hueso del pómulo: hueso par, presenta la apófisis cigomática anterior que se articula con el temporal, va a formar parte del suelo de la cavidad orbitaria. Hueso lagrimal o hueso unguis: hueso doble situado en la cara interna de la órbita. Cornete inferior: es un hueso doble, situado en la cara lateral de las fosas nasales y articulado o unidos con el cornete medio del etmoides. Vómer: forma parte del tabique nasal en su parte inferior, se articula en su porción superior y posterior con el cuerpo del esfenoides y en su porción inferior con la bóveda palatina. • Suturas craneales: es la unión intima entre hueso y hueso, se van uniendo las suturas (osificando) hasta finalizar el crecimiento óseo del recién nacido. Las principales suturas: Sutura coronal o frontal: se estable entre huesos frontal y ambos parietales. Sutura sagital: la existente entre los dos huesos parietales. Sutura posterior o lambdoidea: la existente entre hueso occipital y ambos parietales. • Las fontanelas: están formadas por uniones conectivas (tejido conectivo de los huesos del cráneo), las principales fontanelas son: Fontanela anterior: es la situada entre hueso frontal y parietales. Fontanela posterior: entre parietales y occipital. Fontanelas laterales: una superior y otra inferior, la fontanela superior o fontanela esfenoidal, y la fontanela inferior o fontanela occipital.

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La primera fontanela en cerrarse es la fontanela posterior, la siguiente es la fontanela esfenoidal, a continuación la fontanela occipital, siendo la última la anterior. PRINCIPALES REGIONES DE LA CABEZA. Intervienen diferentes huesos y dentro de las principales regiones óseas encontramos las fosas endocraneales, que son: fosa anterior, fosa media, fosa posterior. Van a ser lugar de asiento o donde se sitúen los lóbulos cerebrales, a excepción de los lóbulos parietales. Es el lugar de entrada y salida, mediante orificios de estructuras basculo nerviosas, destacando entre ellas la médula espinal. La fosa anterior está formada por parte del frontal, en la porción media, lámina de la cribosa del etmoides para el paso de los nervios olfatorios. La fosa media, su límite anterior está formado por el cuerpo y alas del esfenoides, y su límite posterior, lo forma el peñasco del temporal, destaca la silla turca, conteniendo la hipófisis y el agujero carotídeo para el paso de la arteria carotídea interna. La fosa endocraneal posterior, su límite anterior está formado por el peñasco del temporal, su límite posterior por la escama del occipital. En esta fosa destaca el agujero magno y el canal basilar, situado entre la silla turca y el agujero del occipital y contiene el tronco del encéfalo. Fosas nasales. Presentan dos aberturas, una anterior y otra posterior, la abertura posterior recibe el nombre de coanas y comunica la fosa nasal con la faringe. La abertura anterior se llama ventanas nasales, y están separadas las fosas nasales por el tabique nasal, formado por el etmoides y comer. El techo de las fosas nasales está formado de delante hacia atrás por los siguientes huesos: hueso nasal, lámina horizontal del etmoides y esfenoides. El suelo de las fosas nasales está formado por el maxilar superior y palatino. Las paredes laterales de las fosas nasales están formadas por el cornete superior medio e inferior y contiene los orificios de salida de los senos frontales, senos esfenoidales, senos etmoidales y senos maxilares. Órbita o cavidad orbital. Está situada a ambos lados de las fosas nasales contiene el globo ocular, tiene forma de pirámide truncada con vértice interno. Forma parte de la cara interna los huesos lagrimal o unguis conteniendo el saco lagrimal. A continuación la apófisis ascendente del maxilar superior, una pequeña porción del etmoides y esfenoides. El suelo está formado por maxilar y hueso cigomático, la cara externa de la órbita lo va a formar principalmente el hueso zigomático o malar y el ala mayor del esfenoides. Techo de la órbita, principalmente formado por el hueso frontal, en el interior de la órbita encontramos el agujero óptico para el paso del nervio óptico, y la hendidura esfenoidal a través para diferentes estructuras basculo nerviosas. COLUMNA VERTEBRAL O RAQUIS

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Forma la estructura principal del esqueleto axial formando el eje del cuerpo. Está formado por unas piezas óseas (33-34) que reciben el nombre de vértebras. Estas vértebras van a formar en su articulación, las curvas de la columna vertebral, la formación de la curva de la columna va a tener lugar en el primer año de vida, siendo la curva fisiológica de recién nacido en forma de C. La primera curvatura que aparece es la cervical o del cuello dando lugar al levantamiento de la cabeza, siendo la segunda curvatura, la lumbar. Las curvaturas fisiológicas dorsal y sacra, se forman en respuesta a las curvaturas cervical y lumbar, la curvatura cervical recibe el nombre de lordosis cervical, la segunda curvatura con convexidad anterior recibe el nombre de cifosis dorsal o torácica. La siguiente recibe el nombre de lordosis lumbar o sacra. En una visión anterior de la columna vertebral no se observa ninguna curva, si aparece alguna desviación, recibe el nombre de escoliosis. Hay 7 vértebras cervicales (ej.3c), 12 vértebras dorsales o torácicas ( d o th),5 vértebras lumbares (L1-L5), 5 vértebras sacras, 3,4 o 5 vértebras cocígeas o cosígeas, estas últimas están fusionadas. Características de las vértebras tipo. En toda vértebra se distinguen tres partes: ‫٭‬Una parte anterior, que recibe el nombre de cuerpo vertebral. ‫٭‬Una parte dorsal o posterior que recibe el nombre de arco vertebral. ‫٭‬Una parte intermedia que recibe el nombre de pedículo vertebral. En estas tres partes se delimita o sitúa el agujero vertebral o canal raquídeo, donde se aloja la médula espinal (sustancia blanca y sustancia gris). El cuerpo vertebral, va aumentando de tamaño, con forma va descendiendo en la columna vertebral. El cuerpo posee una cara superior y una cara inferior para la articulación con la columna vertebral. El cuerpo posee una cara superior y una cara inferior para la articulación con la vértebra superior e inferior, situándose entre ambos cuerpos vertebrales los ligamentos y el disco vertebral. En el arco vertebral vamos a distinguir una protuberancia ósea dorsal que recibe el nombre de apófisis espinosa, en conjunto las apófisis espinosas van a dar lugar a la espina de la columna vertebral. Estas apófisis espinosas tienen distinto tamaño en las distintas vértebras, encontrándonos en la vértebra cervical bituberculada. Transversalmente en el arco vertebral se encuentran otras dos protuberancias óseas llamadas apófisis transversas. Principales diferencias entre distintos segmentos vertebrales. En las vértebras cervicales vamos a encontrar una apófisis tuberculada, en las vértebras cervicales, a nivel de la base de la apófisis transversa hay unos orificios llamados agujeros vertebrales para el paso de la arteria vertebral que va a formar parte de la circulación del encéfalo. La primera y la segunda cervical son especiales, recibiendo la primera cervical el nombre de atlas (porque soporta el peso de la cabeza), esta vértebra carece de cuerpo vertebral y se articula con los cóndidos del hueso occipital del cráneo, presentando en su parte anterior, una carilla articular para la siguiente o segunda vértebra cervical, como principal característica su cuerpo vertebral presenta una protuberancia que se llama

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apófisis odontoides, para la articulación en el atlas. Esta segunda vértebra cervical, recibe el nombre de axis. Características de las vértebras dorsales. Presenta una apófisis inclinada y destaca la presencia en la posición posterior de su cuerpo de dos carillas articulares. Las carillas articulares las presentan las vértebras dorsales para su articulación con el costillar. La principal característica de las vértebras lumbares es que presentan un voluminoso cuerpo vertebral, grandes apófisis transversas y una ancha y robusta apófisis espinosa. Todas las vértebras presentan carillas articulares a nivel se la apófisis, transversa para articularse con la vértebra superior e inferior. Entre dos y a nivel del pedículo se sitúa un orificio, lugar de salida de los nervios raquídeos, esta orificio se llama agujero se conjunción. Los nervios reciben el nombre del nivel en el que se encuentran. Sacro. El sacro es una estructura ósea formada por la unión o función de cinco vértebras (en el recién nacido están separadas). En el sacro se distinguen los agujeros sacros, por donde salen los últimos nervios (nervios sacros) en su porción lateral y superior se va a articular con los huesos cosales para formar la pelvis ósea. Caja torácica o tórax óseo. El tórax óseo junto con ligamentos y músculos va a formar la caja torácica osteológicamente va a estar formado por doce vértebras, por doce pares de costillas y por un hueso plano que los une en la cara anterior o esternón. Los doce pares de costillas se sitúan en ambos lados de la columna dorsal de forma que siete pares reciben el nombre de costillas verdaderas, dado que se va a articular directamente con el esternón. Los siguientes tres pares de costillas falsas, en cuanto que su articulación con el esternón lo hace a través del séptimo cartílago costa. Los dos últimos pares de costillas reciben el nombre de flotantes. Su extremo anterior se encuentra en el espesor de la pared muscular de la musculatura abdominal. En una costilla tipo vamos a encontrar una porción ósea y una porción cartilaginosa llamándose cartílago costal y sirve para su articulación con el esternón, siendo su finalidad el proporcionar mayor o menor elasticidad al tórax en los movimientos respiratorios. El esternón. Recibe el nombre de columna vertebral anterior. Es un hueso plano muy rico en médula espinal. Es el resultado de la función de tres partes óseas, la porción superior se llama manubrio external. La porción media recibe el nombre de cuerpo external y la porción más inferior se llama apéndice xifoides. En el esternón, en sus partes laterales se va a articular con las siete costillas verdaderas y en la porción más superior del esternón se va a articular con la clavícula y a continuación lateralmente con los siete cartílagos costales, el segundo cartílago costal se va a articular entre el manubrio y (ah?). Osteología. La extremidad o miembro superior recoge las siguientes regiones óseas.

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La cintura escapular: es el componente óseo que une al tórax y anclado en el tronco o eje axial. Está formada por un hueso plano anterior o clavícula un hueso plano o posterior, escápula que recibe el nombre también de omóplato, forma parte del hombro. El tercer elemento es la epífisis proximal del húmero, formando parte de la región anatómica del brazo. El antebrazo está formado por dos huesos, uno externo que es el radio y otro interno que es el cúbito también llamado ulnar. Clavícula. Es el primer hueso donde presenta un punto se osificación, es un hueso plano y representa el elemento se anclaje de la extremidad superior con el eje axial. Presenta dos extremos uno interno o extremo para la articulación en el esternón y in extremo externo para la articulación con el acromio de la escápula. Omóplato o escápula. Hueso plano, situada en la región posterior del tórax del que se encuentra separado por capas musculares y donde se distingue una capa interna o costal que recibe el nombre de fosa subescapular. La cara externa se encuentra dividida en su tercio superior por la espina de la escápula. Esta espina de la escápula. Esta espina finaliza en una prominencia ósea llamada acromio, para articularse con la clavícula. La espina de la escápula divide a esta cara posterior o externa en dos fosas: Fosa supraespinal y fosa subespinosa. En sus bordes, el borde interno recibe el nombre de borde crestal. En el borde externo destaca la presencia de la carilla articular para el húmero (su cabeza). Esta carilla articular es de pequeño tamaño en relación a la cabeza humeral y recibe el nombre de cavidad glenoidea. Por encima de la cavidad glenoidea se encuentra una protuberancia ósea llamada apófisis coracoides. Húmero. Es un hueso largo, perteneciente al brazo y en el se distingue epífisis o extremidad proximal, epífisis distal y cuerpo humeral o diáfisis humeral. Epífisis proximal: destaca la presencia de la cabeza del húmero como superficie articular para unirse con la escápula. En la porción externa de la cabeza humeral destaca dos rugosidades óseas que reciben el nombre de troquiter, la externa y troquín la interna, entre ambas rugosidades se forma un canal por donde transcurre el tendón del músculo bicipital, por lo que recibe el nombre del canal bicipital. A nivel de la epífisis distal destaca la presencia en su cara anterior de una protuberancia ósea en el lado interno que recibe el nombre de epitróclea, recibe este nombre porque se sitúa por encima de la carilla articular para el cúbito y que se denomina tróclea. Lateralmente a la tróclea se encuentra una carilla articular redondeada que recibe el nombre de condio humeral para la articulación del radio del brazo. Lateralmente al condio humeral se encuentra el epicondio. Por encima de la epitróclea y en su cara posterior se encuentra una excavación ósea que recibe el nombre de fosa olecraneana para recibir al olécrano del cúbito. Cúbito y radio. Cúbito o hueso ulna: es el hueso situado lateralmente o externamente en el antebrazo en su extremidad o epífisis proximal destaca la presencia del olécrano, en cuya parte anterior se encuentra una carilla articular para la articulación con la tróclea humeral y que recibe el nombre de cavidad sigmoidea mayor. Lateralmente a esta carilla articular s 29

encuentra la carilla articular mucho más pequeña llamada cavidad sigmoidea menor, sirve para articularse o unirse con la cabeza del radio. En la extremidad inferior del cúbito destaca una carilla articular para el radio. Radio: forma parte de la superficie externa o lateral del antebrazo, inferior a ella y en su lado interna se encuentra la tuberculosidad bicipital mucho más ancha que la extremidad inferior del cúbito. Destaca la presencia de la apófisis estiloides del radio y la carilla articular para el cubito. Mano ósea. Se van a ditinguir tres partes: Carpo, metacarpo y falanges. 1. El carpo es un conjunto de ocho huesecillos irregulares situados entre el metacarpo y la extremidad inferior del cúbito y el radio. En la disposición de los ocho huesos se distinguen dos hileras, una hilera proximal y una hilera distal. La hilera proximal (más cercana al antebrazo)se encuentra: Escafoides, semilunar, hueso piramidal y sobre este, el hueso pisiforme, solo visible en la cara anterior del brazo. La segunda hilera o hilera distal está formada por los huesos ganchoso, a continuación el hueso grande, el trapezoide y ya más lateral, el trapecio. La hilera distal se va a articular con los huesos del metacarpo el primer dedo es el pulgar, situado más lateralmente y el segundo dedo va a ser el situado más medialmente al tronco. A continuación viene cinco metacarpianos, siendo más corto y robusto el del primer dedo o pulgar. Los dedos óseos están formados por falanges, se forma que en todos ellos hay tres falanges, excepto en el primero de ellos. OSTEOLOGÍA DEL MIEMBRO INFERIOR. -Cintura pélvica. -Fémur. -Tibia y peroné (o fíbula). -Pie óseo. 1. Cintura pélvica. Está formado por el ilíaco o coxal que está articulado al fémur mediante la epífisis proximal. El hueso iliaco son dos huesos planos que cierran por delante y por los lados la cintura pélvica, se distinguen partes importantes: El íleon, como porción superior y lateral. El ísqueon, en la región posterior e inferior (la parte con la que nos sentamos). El pubis, en la región anterior. 30

El íleon presenta una cara externa o cara glútea, se va a articular en su porción posterior con el posterior con el sacro. La porción superior del iliaco delimita la pelvis mayor. La cara interna está cubierta principalmente por el músculo iliaco. En la porción ósea que une íleon, ísqueon y pubis, se va a encontrar la cara articular del iliaco, recibe el nombre de acetábulo (donde se introduce la cabeza del fémur) encontrándose en su profundidad una tuberculosidad para el ligamento redondo del fémur. El ligamento redondo se extiende desde la profundidad del acetábulo hasta la cabeza del fémur. Por debajo o inferior al acetábulo se encuentra el agujero obturador. El pubis es la región del, iliaco situado anteriormente y se encuentra unido por medio de un cartílago hialino y recibe el nombre de sínfisis púbica. En el hombre el hialino no se osifica. 2. El fémur. Es el hueso más largo y más robusto del organismo, como todo hueso largo distinguimos una epífisis o porción superior, una diafisis y una epífisis o porción superior. En la epífisis superior destaca la presencia de la cabeza del fémur cubierta por cartílago articular para unirse con el acetábulo del coxal. La cabeza del fémur se continua con el cuello del fémur encontrándose a ambos lados dos protuberancias llamadas trocánter mayor (porción superior) y trocánter menor (porción inferior). En la diafisis del fémur se encuentra una rugosidad marcada, llamada línea áspera. En la extremidad inferior destaca la presencia de los cóndidos interno y externo, separados, ambos por la escotadura intercondílea por encima de ambos cóndilos en la parte superior se localiza la tuberosidad femoral interna y externa. 3. Tibia. Es el hueso situado medial y externamente en la pierna, en su extremidad o epífisis superior destaca las superficies articulares para los cóndilos femorales. En su porción más anterior se encuentra la tuberosidad tibial anterior para la inserción del músculo cuadriceps. La inserción del músculo cuadriceps es la tuberculosidad tibial anterior se llama ligamento rotuliano. En la cara interna de la epífisis proximal se encuentra la carilla articular para la cabeza del peroné. En la extremidad inferior de la tibia se encuentra en su lado medial o interno, del maleolo interno (tobillo), finalizando el maleolo interno en la apófisis estiroides de la tibia. 4. Pie óseo. Distinguimos el tarso formado por siete huesos distribuidos en dos hileras. En la hilera proximal en contacto con la porción inferior de tibia y peroné, encontramos el cartílago, en su porción superior y por debajo el (nu ze). En la tibia distal vamos a encontrar en la porción el hueso escafoides se articula con las tres uñas del tarso y externamente con el cuboides. El tarso se articula con los huesos metatarsianos, de forma que el primer metatarsiano es el dedo gordo del pie (se acepta en anatomía) o tallux o primer dedo. Bóveda plantar ósea o arco del pie se apoya sobre el talón. 31

Puntos de apoyo óseo. Es un triangulo formado por calcánea, cabeza del primer metatarsiano, cabeza del quinto metatarsiano.

ARTICULACIONES. Lugar donde se unen dos o más huesos, pueden ser de dos tipos. En la primera de ellas, la unión es ininterrumpida, íntima, no hay separación. El segundo tipo es una unión interrumpida. El primer tipo va a recibir el nombre de sinartrosis y el segundo tipo es diartrosis. La sinartrosis dependiendo del tejido que la compone, hablamos de articulaciones fibrosas o articulaciones cartilaginosas. En las fibrosas formadas por tejido conectivo fibroso se distinguen dos: Sinastosis: cuando el tejido conectivo fibroso sea osificado(suturas también). Sindesmosis: cuando no está osificado, permite muy poco movimiento y es característica la articulación radio-cubital proximal y tibio-peroné. Las articulaciones cartilaginosas están cubiertas por tejido cartilaginoso y se suelen encontrar reforzadas por ligamentos, reciben el nombre de anfiatrosis porque permite un ligero movimiento o desplazamiento entre las superficies o la anfiartrosis es propia de cuerpos. Diartrosis o articulaciones sinoviales y permiten mayor o menor grado de movimiento. En toda articulación sinovial vamos a distinguir el cartílago articular que va a recibir íntimamente las superficies articulares de los huesos. El segundo componente es la cápsula articular formado por tejido fibroso, va a envolver como un manguito las superficies que se ponen en contacto. Esta cápsula articular se encuentra recubierta en su interior por la membrana sinovial, esta membrana recubre la parte interna de la cápsula articular, respetando al cartílago articular. La principal característica es que está formada por (palabra ilegible (amo mi letra)) fibroblastos y macrófagos y por la producción de un líquido sinovial que mantiene lubricada toda la articulación, con el fin de evitar las erosiones óseas. Como elementos externos a la articulación, vamos a encontrar la existencia de ligamentos que se extienden de hueso a hueso reforzando la articulación. Los músculos y tendones son elementos que mantienen unida la articulación. En las diartrosis (algunos tipos) se encuentran en la cavidad articular estructuras fibrocartilaginosas proporcionando mayor dinámica a la articulación como son los meniscos, los discos. Fibrocartilaginoso entre las vértebras. Movimiento enana diartrosis. Para describir los movimientos distinguimos los tres ejes: 1. En un eje vertical, la articulación puede movimientos de rotación interna o rotación externa. Según este eje vertical cuando hablemos de un miembro superior, hablamos de pronación y supinación. 2. Eje trasversal, movimiento de flexión y movimiento de extensión. 3. Según un eje anteroposterior, vamos a hablar de movimiento de aproximación o adducción y músculo que alejan o abducción. 32

Tipos de articulaciones sinoviales. Dependiendo del grado de movimiento hablamos de atrofia cuando no presenta prácticamente ningún movimiento, es típica las articulaciones se los arcos vertebrales. El segundo tipo es el que se llama tróclea, polea o (snif). Presenta un grado de movimiento y viene representad por la articulación húmero-cubital (flexión-extensión). El tercer tipo se llama condílea, presenta dos grados de movimiento según el eje transversal y anteroposterior y es típico por la articulación de la rodilla o femurotibial. El cuarto tipo recibe el nombre de enartrosis, presentan tres grados de movimiento según los tres ejes, es propio de la cadera y el hombro. En el hombre, dada la pequeña superficie de la escápula y la grande superficie del húmero se da la circunducción.

MÚSCULOS. En el organismo hay aproximadamente 600 músculos y esto representa del 40 al 50% del peso. Estos músculos estriados, su función va a ser: 1. Desplazamiento o marcha 2. manipulación en el entorno. 3. Producción de calor y expresión emocional. Estructura. Tejido conectivo o conjuntivo cuyo principal componente se va a encontrar formando membranas musculares, la primera membrana que rodea a una única fibra o célula muscular va a recibir el nombre de endomisio. Varias fibras a su vez sin recubiertas por otra capa de tejido conectivo y reciben el nombre de perimisio. La existencia de un perimisio con varias fibras musculares va a dar el fascículo muscular. El conjunto de todos los fascículos musculares también se encuentran recubiertos por tejido conjuntivo recibiendo el nombre se epimisio. El engrosamiento de perimisio por tejido conjuntivo fibroso recibe el nombre de aponeurosis. La aponeurosis muscular puede estar una vez más recubierta por otra capa de tejido fibroso más gruesa que engloba normalmente a otros músculos, llamada fascia muscular. Tanto la aponeurosis como las fascias son inconstantes en los músculos. La inserción muscular en el hueso se va a realizar por medio del tendón, uniéndose en los extremos y formando un tendón muscular. Las fibras de este tendón se insertan entrelazándose en con el tejido conectivo del hueso. (Periostio). Dependiendo de la fuerza aplicada tendrá mayor o menor densidad ósea. Por lo general hay dos tendones en cada músculo: Un tendón que recibe el nombre se inserción. Un tendón de origen.

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Por lo general el tendón de origen siempre se considera el que más cercano esté a la línea media y a la cabeza. Y el tendón de inserción el más inferior. Y permanece fino en la contracción. Puede ser el tendón de inserción el que se mueva y el de origen el que esté fijo. El tamaño, forma, disposición de las fibras va a ser multivariado, desde músculos de apenas medio cm. (en el oído), hasta músculos de 30 cm. (cuadriceps). Con respecto al número de tendones, la inmensa mayoría de los músculos tiene dos tendones (origen e inserción), sin embargo encontramos otros músculos con diferentes números de tendones. Como el bíceps con dos tendones de inserción. Puede encontrarse en medio o separado vientres musculares. En el caso de que los tendones se encuentren separando un mismo músculo se llaman músculos multigástricos. Tipos de acciones musculares. Por lo general todo músculo tiene una acción muscular con un movimiento concreto y hablamos de músculo agonista. Junto al músculo agonista, están los músculos antagonistas, cuya función es modular la acción del músculo agonista oponiéndose a su acción. Siempre un músculo tiene su contrario. El tercer tipo de músculos son aquellos que reciben el nombre se sinérgicos, son músculos que conjuntamente realizan una función. Por último están los músculos fijadores de la articulación. Van a intervenir en mantener fija la articulación durante los movimientos. La denominación que reciben los músculos va a depender de distintos factores: 1. Según el número vientres musculares (bíceps, tríceps, cuadriceps). 2. Según la forma (cuadrado, músculo triangular, romboidal). 3. Atendiendo a su origen e inserción (externocleidomastoideo). 4. Según la función que realiza, flexor del pulgar, extensor, abductor, etc.). 5. según el tamaño del músculo (glúteo mayor, glúteo mediano, glúteo menor). 6. Según la dirección de las fibras (músculo recto, verticales; músculo transverso, horizontales; músculo oblicuo de la, fibras oblicuas). Grupos musculares más importantes. Los músculos esqueléticos se van a estructurar en músculos de la cabeza, músculos del tronco o eje axial y músculos de las extremidades apendiculares. Músculos de la cabeza. Músculos del cráneo. Sus principales representantes son el músculo frontal y el músculo occipital. Estos dos músculos se originan en la porción superior de la bóveda craneal dirigiéndose sus fibras tanto a la porción frontal como occipital. Los músculos frontal y occipital están unidos por una aponeurosis. Junto a estos se van a encontrar los músculos auriculares situados por detrás del pabellón auricular, estos van a intervenir junto con los faciales en la expresión emocional. 34

Músculos faciales. Son 28 músculos implicados en la expresión emocional. Los principales se van a encontrar rodeando los orificios de la cara, ojos, nariz y boca. Siendo los principales músculos faciales el músculo superciliar, músculo orbicular del párpado y músculo orbicular de la boca. Otros son el músculo bucanador que va a intervenir en soplar y la fonación o articulación de las palabras. En conjunto todos estos músculos están inervados del séptimo par craneal o nervio facial. Músculos masticadores. Los principales son el músculo temporal que se origina en la fosa terminal del cráneo. Músculo masetero, el principal que cogen los molares. Músculo buccinador. Músculo pterigoideos (esfenoideos a maxilar inferior). En conjunto estos músculos realizan los movimientos de masticación. Van a estar recubriendo inervaciones del quinto par craneal o trigenio. Nervio responsable de la inervación en los músculos masticadores. Músculos que intervienen en los movimientos de la cabeza. Se van a situar en una porción anterior del cuello o en una porción posterior de la nuca. Los músculos de la nuca van a realizar funciones de extensión y lateralización. Los músculos situados en la porción lateral y anterior del cuello van a realizar movimientos de flexión y lateralización. Dentro de los músculos de la nuca destacan los músculos rectos posteriores mayor y menor y músculos oblicuos mayor o menor. Además de éstos van a intervenir los músculos complexos superiores e inferiores y el músculo esplenio como músculos que intervienen en la flexión o del cuello El principal va a ser el externocleidomastoideo que va permitir la lateralización y flexión del cuello. Músculos del tronco. Como músculos torácicos, cuyo origen e inserción se encuentran en estructuras óseas del tórax van a destacar los músculos intercostales los cuales van a estar dispuestos en dos estratos: Músculos intercostales internos; del borde inferior de la costilla al borde superior de la costilla inferior. Músculos intercostales externos. Van a intervenir activamente en la respiración de forma que los intercostales externos van a elevar la costilla (inspiración). Los músculos intercostales internasen su contracción disminuye la capacidad torácica e intervienen en la respiración forzada. Junto a estos músculos intercostales se encuentran otros tipos de músculos situados principalmente en la cara interna del tórax cuya función es también respiratoria. 35

Incluido en el tórax y como músculo respiratorio tenemos el músculo diafragma, es el músculo principal de la respiración (inspirador). Separa cavidad torácica de cavidad abdominal y vena. Tiene forma de cúpula y en su origen se va a extender por cuerpos vertebrales (torácicos principalmente), la cara posterior de las costillas y cara posterior del esternón. Su inserción se va a dirigir hacia el centro de la cúpula hacia un gran tendón central o centro tendinoso del diafragma. Este centro tendinoso se encuentra atravesado por estructuras basculo nerviosas, siendo las principales el esófago, la aorta; en el momento en el que atraviesa es abdominal y vena cava inferior (en la parte tendinosa). Músculos del abdomen. (Importante) Los principales van a formar la pared abdominal, están formados en tres capas musculares cuyas fibras van en direcciones distintas, formando como una especie de faja que cubre y (quien sabe) el contenido abdominal y pélvico: Se distinguen cuatro músculos: -Músculo recto anterior del abdomen. Es un músculo poligástrico, que se dirige a ambos lados de la línea media desde la porción external y costal hasta la sínfisis púbica (par y simétrica). -Músculo oblicuo externo u oblicuo mayor: se va a originar en las porciones laterales de las costillas inferiores, oblicuamente se dirigen hacia delante para insertarse en la fascia común compacta abdominal. -Por debajo de este músculo se va a encontrar el músculo oblicuo interno cuyo origen va a ser costal y en el hueso ilíaco. Sus fibras se dirigen oblicuamente a la fascia compacta abdominal. -Por último y en la capa más profunda encontramos el músculo transverso del abdomen, va a tener un origen costal e iliaco y se va a insertar con la fascia compacta. La línea alba es la unión de las aponeurosis de los músculos abdominales. Si hacemos un corte transversal, encontraremos unos músculos (recto anterior del abdomen) el más superficial es el oblicuo externo u oblicuo mayor, a continuación hay un músculo menor, oblicuo menor u oblicuo interno y más profundo el músculo transverso del abdomen. La aponeurosis envuelve al músculo oblicuo mayor. Estas aponeurosis se unen de forma superficial se dirigen hacia delante y envuelven al recto anterior derecho y recto anterior izquierdo. Músculo psoas mayor. Músculos cuadrados lumbares. Músculos de la pared abdominal posterior. Por detrás el abdomen se cierra por los músculos de la pared abdominal posterior que van a estar formados por dos músculos: -El músculo cuadrado lumbar o cuadrado de los (ehr), se va a originar en la última costilla y descendiendo se va a insertar en el hueso iliaco en su porción posterior. Internamente se va a encontrar el siguiente músculo que es el músculo psoas ilíaco, que está formado por la unión del psoas mayor y por el músculo ilíaco. Se va a originar en los arcos vertebrales lumbares y a nivel del anillo crural se va a unir con el vientre 36

muscular del ilíaco que se origina en la cara interna de la paleta ilíaca. La unión de los dos músculos en un solo tendón se va a insertar en el trocánter menor del fémur. Sus funciones, participan en movimientos de flexión y de adelantar la pelvis. -arco crural o ligamento inguinal está formado por el límite más inferior del músculo oblicuo externo del abdomen extendiéndose desde la espina iliaca antero superior hasta la sínfisis o unión de la pelvis. En la parte interna presenta un tabique que se dirige hacia la rama del pubis y que recibe el nombre de ligamento iliopectídeo que divide al arco crural en dos porciones: La porción externa va a estar ocupada por el psoas ilíaco, acompañado del nervio femoral y recibe el nombre de porción muscular del arco crural. La parte interna del arco está ocupada por la arteria y la vena femoral. Junto a la arteria y vena femoral se encuentra el grupo ganglionar inguinal. El conducto inguinal o canal inguinal. Está situado por encima del arco crural En su porción interna y es el lugar por donde se hace interno o se introduce la cavidad abdominal el cordón espermático, formado por el conducto deferente y las diferentes capas que lo envuelven, la capa más externa del cordón espermático va a estar formada por la aponeurosis del oblicuo mayor. El suelo del conducto inguinal está formado por la fascia transversal del abdomen, y el techo del conducto inguinal está formado por el borde inferior del músculo transverso del abdomen. En las mujeres el canal inguinal está ocupado por el ligamento redondo del útero y por grupos de ganglios linfáticos. Músculos del periné o suelo pélvico. Forman parte de los músculos de la pelvis el suelo pélvico está formado principalmente por dos estratos musculares que reciben el nombre también de diafragma pélvico y diafragma urogenital. Principalmente van a estar formados por los músculos de elevador del ano y coccígeo. El músculo elevador del ano se va a originar en la cara interna del cuerpo del pubis y en la porción pelviana de la espina ciática y la región sacro coccígea. Por lo que se distinguen tres partes, una parte pubococígea, del pubis al coxis, por encima del músculo elevador del ano se van a encontrar los músculos transversos profundo y superficial del periné. Estos músculos se van a insertar en el centro tendinoso del periné, situada entre la zona genital y la zona anal. El músculo elevador del ano va a formar el esfínter externo del ano, en torno a la zona genital se encuentra el músculo bulbo cavernoso, además del músculo cavernoso en el caso del hombre se encuentra en la región bulbar de la uretra. Otro músculo del suelo pélvico es el músculo ísqueo cavernoso en la cara posterior de la sínfisis púbica y se sitúa en la cara interna del pubis, insertándose en la espina ciática. SISTEMA CIRCULATORIO. Como todo sistema va a estar formado por un aparato y unos órganos. El aparato cardiovascular está formado por un órgano central (corazón) y por unos órganos periféricos que van a ser los vasos y que son de dos tipos: Vasos sanguíneos y vasos linfáticos, de manera que corazón y vasos forman un circuito cerrado. Las arterias se van a subdividir en conductos más finos, en arteriolas, estas arteriolas se van a ramificar en capilares, en torno a éstos se encuentran las células y hablamos del espacio intersticial o tisular, en él es dónde se produce el intercambio se 37

nutrientes entre los vasos y las células, los productos de síntesis y desecho vuelven a pasar al espacio intersticial y de ahí salen dos tipos de vasos: Unos que reciben el nombre de venas, que contienen el mayor volumen sanguíneo de ese espacio intersticial. Y el segundo tipo que son los vasos linfáticos, formados principalmente por el agua que ha absorbido principalmente proteínas y lípidos, aquello que no ha recogido las venas. El mayor componente venoso desemboca en la aurícula derecha. Los vasos linfáticos desembocan en las venas subclavias. Representando el componente linfático. Los vasos linfáticos surgen del espacio intersticial. Los órganos del sistema circulatorio cardiovascular representan el continente y tienen el mayor contenido del sistema cardiovascular. El primer contenido es la sangre el segundo contenido es la linfa. Los principales sistemas reguladores del sistema cardiovascular van a tener un componente nervioso y un componente hormonal, los órganos nerviosos van a estar en el tronco del encéfalo como órganos centrales y en la bifurcación carotídea, mientras que el sistema hormonal se va a encontrar en el hipotálamo y en hormonas periféricas. La función va a ser la de proporcionar las necesidades de las células, o función de transporte. Debido a que la función linfática y la porción sanguínea en menor grado contienen los elementos de la inmunidad, la función conjunta es de defensa orgánica. Corazón.♥ Es un órgano fibromuscular hueco del tamaño aproximado de un puño, con un peso aproximado de 300 gramos y unas dimensiones de 12cm de longitud, unos 4cm de ancho y unos 6cm de grosor, se encuentra localizado en la cavidad torácica entre ambos pulmones apoyado en la porción tendinosa del diafragma. Su borde inferior está situado palmo arriba palmo abajo en el quinto espacio intersticial. Mientras que su borde inferior o base se encuentra entre el segundo y tercer espacio intersticial izquierdo. También tiene una forma de cono o pirámide cuya base es superior y su vértice se encuentra situado aproximadamente 8cm a la izquierda de la línea media. Estructura cardiaca. Vamos a distinguir dos partes principales, una envoltura externa que se llama pericardio y una segunda estructura que es la pared cardiaca que a su vez está formada por tres capas: Epicardio, miocardio y endocardio. El pericardio es la capa más externa formada por tejido conectivo fibroso y tejido conectivo seroso. El pericardio fibroso o porción más externa del pericardio, permite el mantenimiento de una posición fija, cardiaca y unida al tejido conectivo de las estructuras que lo rodean. Por debajo del tejido fibroso hoy una capa muy fina del tejido conectivo en íntimo contacto con el pericardio fibroso. A continuación encontramos la pared cardiaca recubierta por una fina capa de tejido conectivo y separado del pericardio seroso por una fina cantidad de líquido, situado entre la parte externa por el pericardio seroso y la porción interna por el epicardio. Entre pericardio y epicardio s forma una cavidad pericárdica ocupada por líquido pericárdico y que sirve para amortiguar los movimientos del corazón. La siguiente capa miocardio es con mucho la capa más gruesa del corazón, se distingue en él dos bombas musculares situadas de forma superpuesta, una bomba superior o 38

auricular y una bomba muscular inferior o ventricular, ambos bordes están separados por una fina capa de tejido conectivo. El miocardio va a estar formado por células cardiacas con contracción involuntaria y que presenta unas formas alargadas no fusiformes y cuya principal característica es que presenta engrosamientos en ciertas partes de su sarcolema o membrana. Estos engrosamientos en células cardiacas van a tener un sistema de unión que recibe el nombre de desmosomas. La unión de estos dos se llama discos intercalares, en los que permiten una transmisión eléctrica entre célula y célula, se forma una sinapsis eléctrica. La tercera capa de la pared cardiaca de llama endocardio. Es un endotelio que recubre internamente toda la superficie cardiaca y todas las estructuras contenidas en ellas (las válvulas). Cámaras cardiacas. El corazón se localiza en cuatro cámaras, dos superiores, que son las aurículas y dos inferiores o ventrículos. La capacidad de los ventrículos es superior al de las aurículas. Tanto aurículas como ventrículos se encuentran separados por tabiques. El tabique que separa las aurículas es el tabique interauricular. En este tabique interauricular se localiza una pequeña depresión, que se llama fosita oval o fosita de botal. El segundo tabique recibe el nombre de tabique interventricular o diferencia del auricular, presenta un grosor importante al igual que las paredes del miocardio ventricular. Entre ambos ventrículos se encuentran unas prolongaciones de tejido muscular recubierto por endocardio que reciben el nombre de músculos papilares. En el extremo libre de estos papilares salen unas prolongaciones de tejido conectivo fibroso que reciben el nombre de cuerdas tendinosas. Estas cuerdas tendinosas se van a unir con las válvulas cardíacas. Válvulas cardíacas. Hay dos tipos de válvulas. Válvulas auriculoventriculares: unen ambas cámaras derechas, aurícula y ventrículo derecho. Recibe el nombre de tricúspide porque está formada por tres bombas. Recibe el nombre de válvula mitral y está formada por dos valvas, la que une aurícula y ventrículo izquierdo. Válvulas semilunares: son dos válvulas que se llaman así porque tienen forma semilunar. Válvula pulmonar: aquella válvula que une ventrículo derecho con tronco pulmonar. Válvula aórtica: aquella que une ventrículo izquierdo con aorta.

Flujo sanguíneo en el corazón. La sangre venosa se introduce en el corazón a nivel de la aurícula derecha por medio de la vena cava superior y la vena cava inferior. Una pequeña cantidad de sangre venosa procede del corazón, desemboca en la aurícula derecha y recibe el nombre de vena coronaria.

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Esta sangre venosa en el momento de la sístole pasa al ventrículo derecho y en el momento de la sístole ventricular la sangre venosa es expulsada hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda. Una vez oxigenada la sangre, regresa al corazón a través de las venas pulmonares, dos venas pulmonares derechas y dos izquierdas. Esta sangre arterial se introduce en la aurícula derecha. En el momento de la sístole la sangre atraviesa la válvula mitral y se introduce en el ventrículo izquierdo y en el momento de la sístole ventricular, la sangre es expulsada hacia la aorta, a través de la válvula aórtica. A la salida de la válvula aórtica en su porción superior tiene lugar el nacimiento de las arterias coronarias derecha e izquierda. Estas son las que van a producir la vascularización del corazón. La arteria coronaria izquierda va a dar dos ramas, una arteria interventricular anterior y a una arteria circunfleja. La arteria interventricular posterior que proporciona sangre a las paredes de los dos ventrículos mientras que la arteria circunfleja va a producir la vascularización de la aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. La arteria interventricular posterior proporciona sangre a las paredes de los dos ventrículos…. La arteria coronaria derecha va a dar un ramo para la aurícula derecha. La arteria coronaria derecha se divide en dos ramas: Arteria interventricular posterior: proporciona la vascularización de las paredes de los dos ventrículos. Arteria marginal: vasculariza el ventrículo derecho. La arteria coronaria derecha, además, va a dar lugar a un ramo para la aurícula derecha. El tabique interventricular es mucho más grueso que el tabique interauricular. Circulación venosa del corazón. Todas las venas van a confluir en dos troncos que reciben el nombre de: Vena coronaria mayor, se va a encontrar en la parte interna del corazón. Vena intraventricular posterior. Estas venas van a confluir en el seno coronario y este desemboca en la aurícula derecha. Inervación del corazón. Se distingue una inervación extrínseca (de fuera del corazón) y una inervación intrínseca. El corazón presenta automatismo. La inervación intrínseca es el sistema de conducción. Cuando las necesidades aumenten o disminuyan son moduladas por la inervación extrínseca. Este sistema corresponde al sistema nervioso vegetativo y tiene dos componentes el parasimpático y el simpático. El parasimpático viene representado por el vago o el 8º par craneal, y el simpático está representado por el ganglio cervical superior de la cadena simpática.

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El vago va a disminuir las funciones cardiacas ya que el parasimpático tiende a que el equilibrio se mantenga tendiendo a disminuir. El simpático actúa cuando las necesidades aumentan. Inervación intrínseca o sistema de conducción. Está formado en su histología por células musculares estriadas especializadas. El número de células musculares es el 1% de todas las células miocardiacas. Tienen la capacidad de autoexcitarse sin influencia externa y de hacerlo rítmicamente. Es una secuencia de funcionamiento. Se va a encontrar estructurado en: Nódulo sinoauricular (S.A.): es una aglomeración de células especializadas situadas en la porción inferior de la desembocadura de la vena cava superior. También recibe el nombre de Keith Flack. Nódulo auriculoventricular: recibe también el nombre de Aschoff Tawaca. Se localiza en el inicio del tabique interventricular por encima de la porción fibrosa del tabique. A nivel del tabique interventricular sale el tercer componente: Fascículo o haz de His: se sitúa en la porción fibrosa del tabique interventricular y se ramifica en dos ramas, ramas derecha e izquierda del haz de His. As nivel inferior del tabique interventricular este haz de His se divide en continuas divisiones y produce la conducción en todas las paredes ventriculares. Toda esta división forma el quinto elemento. Fibras o Plexo de Purkinje: distribuidas ampliamente por ambos ventrículos también fibras de conducción cardíaca. La actividad del sistema de conducción va a dar lugar a la posibilidad de un registro bioeléctrico relacionado con el funcionamiento cardiaco. Recibe el nombre de electrocardiograma, y al registro de los cambios bioeléctricos o potenciales de acción que acompaña a cada ciclo cardiaco.
R

P

T PQ Q S ST

En el electrocardiograma destacan tres ondas y dos segmentos. La primera onda es la onda P, es pequeña y hacia arriba y nos señala a nivel bioeléctrico la despolarización auricular (momento en que la fibra o la célula inicia su función). La hiperpolarización auricular es que las membranas se endurecen. La despolarización viene seguida de la contracción o sístole auricular. A la onda P le sigue el segmento o intervalo PQ, va a indicar el tiempo que tarda el impulso para que se transmita desde las aurículas hasta el seno auriculoventricular. La segunda onda o complejo QRS, va a señalar la onda de proporción a través de los ventrículos y va a indicar la despolarización ventricular que se continúa con la contracción ventricular o sístole ventricular. 41

A la onda QRS le va a seguir el segmento ST, va desde el final de S hasta el inicio de T. Señala el tiempo que las fibras ventriculares permanecen despolarizadas, marcan el tiempo de despolarización ventricular (volver a su estado normal) implica la entrada en relajación ventricular o diástole. Si la Q es muy larga es signo de infarto. Ciclo cardiaco. Es la secuencia de tres fases que reciben el nombre de diástole, llenado ventricular y sístole ventricular. En la diástole; al final de la onda T los ventrículos y las aurículas están relajadas en diástole lo que va a producir que las cuatro válvulas están cerradas y las paredes auriculares se encuentran en relajación isovolumétrica o que tienen el mismo volumen. Al final de la máxima relajación ventricular, la presión intraventricular se hace menor que la presión intrauricular, estos cambios de presión van a hacer que las válvulas auriculoventriculares se abran, tricúspide y mitral, con lo que se inicia el llenado ventricular y la sangre empieza a fluir a las cámaras inferiores. El llenado ventricular se va a hacer en tres tiempos. El primer tiempo es de llenado muy rápido, el segundo se hace más lento hasta que aparece la estimulación del sinoauricular y con él la contracción o sístole auricular. Finalizado el llenado auricular encontramos el volumen al final de la diástole o volumen telediastólico que en condiciones basales o normales es de 130ml. Al final de la diástole se produce un nuevo cierre de las cuatro válvulas y el impulso pasa hasta los ventrículos produciéndose la despolarización ventricular y contracción de los ventrículos. En el inicio de la contracción ventricular las cuatro válvulas se encuentran cerradas y hablamos de contracción isovolumétrica, al aumentar la contracción ventricular, la presión intraventricular se hace mayor a la presión intraórtica y presión intrapulmonar. Produce la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar, el volumen que permanece en los ventrículos después de la sístole ventricular es de aproximadamente 60ml esto es el volumen telesistólico. El volumen sistólico es de 70ml. VTD: 130ml VTS: 60ml VS: 70ml La apertura y cierre de las válvulas da lugar a los ruidos cardiacos, en condiciones fisiológicas se detectan dos ruidos, el primero de ellos es un ruido más duradero y fuerte y se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares, por el cierre de la válvula mitral. El segundo ruido, más flojo y menos duradero se produce por el cierre de las válvulas semilunares, principalmente de la aórtica. Auscultación de los tonos cardiacos. Los puntos de auscultación no implican la localización de las válvulas. El punto de auscultación de la válvula pulmonar se localiza a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo, al lado del esternón, la válvula aórtica se localiza en el mismo punto a nivel del segundo punto. La apertura y cierre de la válvula mitral se va a localizar en la punta del corazón. La localización de la válvula tricúspide es en el tercer espacio intercostal a ambos lados del esternón. 42

Concepto de gasto cardiaco. Es la cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en una cantidad de tiempo. Se obtiene este gasto cardiaco por la multiplicación del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico es de 70ml y la frecuencia cardiaca oscila entre 70 y 75 c/min. , recibe el nombre de latidos. Factores que dependen en el volumen sistólico: el volumen sistólico es el resultado del volumen diastólico menos el telesistólico. VTD – VTS =VS Factores que dependen en el VTD: Factores de precarga ventricular, que van a ser directamente proporcionales a la duración de la diástole ventricular, tiempo que están relajados los ventrículos recibiendo sangre, lo que depende de la frecuencia cardiaca. El volumen telediastólico. La contracción del ventrículo es la fuerza de contracción ventricular con una precarga determinada. Va a depender la contracción ventricular de sustancias químicas que estimulan la contracción o sustancias químicas que inhiben la contracción. Aquellas sustancias que estimulan la contracción reciben el nombre de sustancias inotrópicas positivas y las que inhiben la contracción, sustancias inotrópicas negativas. - Las principales sustancias inotrópicas positivas o que estimulan la contracción son: El sistema nervioso simpático, representado por la noradrenalina y la adrenalina. El glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en sangre. CaCl2 Toda situación que disminuya la Pp de O2 la disminución de pH. Aumento de la concentración de potasio. Factores que regulan la frecuencia cardiaca. ◦Factores nerviosos. E.simpáticos: aumento de la frecuencia cardiaca. E.parasimpáticos: disminución de la frecuencia cardiaca. ◦Toda situación de reposo ralentiza todas las funciones (parasimpático). ◦Las hormonas, representadas por la noradrenalina y las hormonas tiroideas aumentan la frecuencia cardiaca. ◦Gases O2 y CO2. Disminución de O2: hipoxia la regulación se produce por la hipoxia, hay aumento de la frecuencia cardiaca. ◦Iones, principalmente K y Na que cuando aumenta sus concentraciones se produce disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción su disminución, produce aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción. ◦Edad, peso, sexo, estado emocional. Aparato vascular. El sistema circulatorio funciona como un sistema cerrado que iniciamos en la arteria. 43

Hay tres o cuatro tipos de vasos que cambian, siendo el primer componente la arteria y se va a continuar con un segundo componente de menor calibre, que es la arteriola, esta se ramifica para introducirse o formar parte del capilar sanguíneo, vamos a encontrar dos componentes. Un extremo arterial y un extremo venoso, en el interior de este espacio ocupado por el capilar se va a producir el intercambio entre la porción circulatoria y la porción extravascular. Recibe el nombre de vénula, ésta vénula se va uniendo con otras vénulas, hasta formar la vena cava, que va a ir hasta la aurícula derecha, el inicio de la arteria se inicia en la aorta. Estructura histológica de la arteria: En la pared de la arteria se distinguen tres capas, una interna, una media y otra externa: La capa interna se caracteriza por un fino endotelio, apoyado en su membrana basal y en este endotelio destaca la presencia de células endoteliales. En la segunda capa destacan dos componentes: fibras elásticas, células principalmente musculares lisas y células del tejido conjuntivo (fibroblastos). Las fibras se disponen en dos direcciones en sentido circular, más internamente, y en sentido longitudinal, junto a estas están las fibras elásticas que van a tener una distribución helicoidal. La capa externa va a recibir también el nombre de (espacio) y en su constitución destaca fibras elásticas y fibras de colágeno. Distinguimos dos tipos de arterias dependiendo del contenido de fibras elásticas o células musculares. Hablamos de fibras elásticas, cuando de capa media contiene un predominio en fibrosa más elásticas y hablamos de arterias musculares cuando predominan células musculares. Las arterias elásticas se encuentran en los grandes troncos arteriales o troncos de conducción. Presentan una gran elasticidad. Aorta, en la bifurcación de las arterias iliacas y en los troncos braquiocefálicos. Las arterias musculares son arterias principalmente de distribución mediante el riego de vasodilatación y vasoconstricción. Permiten distribuir según las necesidades. Esta capa muscular va a recibir una rica inervación de nervios simpáticos, que van a tener receptores α y receptores β. Los receptores α producen vasoconstricción y los receptores β responden a noradrenalina con vasoconstricción. Los receptores α los encontramos en la piel y en las vísceras abdominales. Los β son adrenérgicos, y se encuentran en los músculos esqueléticos y corazón, La principal característica de la arteriola es que va a ser regular el aporte en sangre desde la arteria hasta el capilar, mediante la presencia de esfínteres precapilares: Hay arteriolas que no se ramifican en el terreno capilar y que atraviesan sin interactuar con él. La metarteriola es un vaso que no participa en el intercambio entrocapilar y líquido intersticial. La pared de la arteriola destaca un endotelio con su membrana basal y una capa media más delgada que es la arteria y con fibras musculares dispares. En la pared del capilar vamos a encontrar prácticamente una sola capa con células endoteliales recubiertas de su membrana basal. En los capilares también vamos a 44

encontrar reforzamientos de los esfínteres precapilares. A mayor actividad metabólica, vamos a encontrar una mayor y abundante red capilar, o sea en músculos estriados, lisos, hígado, riñones, pulmones y todo el sistema nervioso central. Las estructuras que no tienen red capilar son la epidermis, la córnea, el cristalino y los cartílagos. La capa externa de las venas es de mayor grosor y en su capa media muscular presenta poca cantidad de fibras o células musculares. Distribución de la sangre en territorios. El principal depósito sanguíneo en el organismo viene representado por el territorio capilar, de forma que capilares y venas se encuentran en un 65%. Las arterias tanto elásticas como musculares van a contener el 15% del volumen sanguíneo, en el circuito pulmonar se va a encontrar aproximadamente el 12% del volumen sanguíneo y el 8% en el corazón. El intercambio capilar. El intercambio capilar produce el paso de sustancias del medio intravascular al líquido intersticial o espacio intracelular y viceversa. La células sanguíneas no abandonan el vaso sanguíneo a excepción de los leucocitos, tampoco abandonan el espacio intravascular las proteínas de muy alto peso molecular y el intercambio se va a hacer principalmente por difusión. Es el mecanismo más abundante e importante. Por este pasan los gases CO2 y O2, la glucosa, la mayoría de los aminoácidos y la mayoría de hormonas. El segundo mecanismo va a ser por endoexocitosis, lo transportado por el interior de la célula (endocitosis) y es expulsado por ésta exocitosis. El tercer mecanismo es la filtración y reabsorción gracias a las presiones hidrostáticas. En el extremo capilar la presión osmótica es más bien baja, por lo tanto la tendencia a absorber agua es muy pequeña, mientras que la presión hidrostática en el extremo capilar arterial es alta. Habrá gran tendencia de abandonar agua y soluto al líquido intersticial. Hay pérdida de volúmenes sanguíneos. Con forme va avanzando el capilar llegamos al extremo venoso, se encuentra una presión osmótica alta. En el extremo venoso del capilar hay una presión hidrostática disminuida y una leve fuerza. En el extremo venoso sale 90%. El 10% es el contenido del vaso linfático. Este contenido venoso recibe el nombre de retorno venoso o cantidad de sangre que ingresa en la aurícula derecha. Factores que intervienen en el retorno venoso. Gradiente o diferencia de presión entre la célula y la aurícula derecha. Aproximadamente la presión de la vénula es de 16 mm de Hg, en la aurícula oscila entre 0´1 – 2 mm de Hg. Sistema de bombeo del músculo esquelético. Diafragma, en la inspiración la presión intratorácica es menor y la presión intrabdominal aumenta. El contenido de la vena cava es absorbido por la presión menor. Los xilares del diafragma estiran hacia abajo el contenido intratorácico. 45

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Presión arterial. Es la fuerza con la que la sangre circula a través de los vasos sanguíneos. Va a oscilar entre valores de 80 y 120 mm de Hg tomada en situación basal (de reposo). Va a oscilar entre presión sistólica de 120 y una presión diastólica de 80 mm de Hg (en adultos de 70 Kg., 1´65 m y 40 años). Una persona de mayor edad tiene que tener la presión arterial más alta y es lo normal. La presión arterial no es uniforme en todos lis vasos sanguíneos, a nivel aórtico, la presión media en la aorta es 93 mm de Hg, en las arterias medianas desciende hasta 85 mm de Hg, a nivel de las arteriolas encontramos una presión arterial media de 35 mm de Hg, a nivel de las vénulas, va a tener una presión arterial media de 16 mm de Hg, para encontrarnos en las venas cavas con una presión arterial de 4 mm de Hg y en la aurícula derecha con 0/-2 mm de Hg. La presión arterial media es el resultado del gasto cardiaco por la resistencia periférica. El gasto cardiaco es el volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, mientras que la resistencia periférica es el resultado de la fricción de las moléculas de la sangre sobre las paredes sanguíneas y entre si, este efecto recibe el nombre de viscosidad y depende del número de hematíes, en condiciones normales tenemos sobre 4´5 millones de hematíes y aumentará la viscosidad cuando aumenten los hematíes. Un fumador crónico tendrá más cantidad de hematíes, la viscosidad será mayor y por tanto la presión arterial será más alta. El tercer componente que determina la resistencia periférica es la cantidad de tejido adiposo, a mayor tejido adiposo, mayor cantidad de vasos sanguíneos y mayor longitud de estos. La resistencia periférica vendrá determinada por el diámetro de los vasos, la viscosidad que depende de hematíes y proteínas y en tercer lugar la mayor o menor cantidad de tejido adiposo. En la presión arterial intervienen el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y todo lo anterior. Es un error hacer solamente responsable al colesterol de la presión arterial alta. Factores que intervienen en la presión arterial. 1. Regulación nerviosa. El principal regulador de la presión arterial es una estructura nerviosa que se localiza en el tronco del encéfalo, principalmente en el bulbo raquídeo, este centro recibe el nombre de centro motor cardiaco o centro cardiovascular, porque interviene tanto en el movimiento del corazón como en el juego de vasoconstricción o vasodilatación. Las principales aferencias (que llegan, son sensitivas) del centro cardiovascular van a ser de tres tipos: Información de la presión arterial que tiene el sistema, estructuras barocefálicas. De nivel de gases del torrente sanguíneo, quimioefectores. Información de estructuras tanto corticales como de estructuras periféricas por ejemplo el riñón o los receptores musculares.

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Los barocentros se van a localizar en la bifurcación de la arteria carótida primitiva que se divide en carótida interna y carótida externa. A nivel de la bifurcación se encuentra una estructura llamada seno carotídeo. La segunda estructura barorreceptora se localiza a nivel del cayado aórtico, desde estas estructuras localizadas en el seno aórtico y cayado aórtico, van a transmitir sus señales de distensión y tensión, lo que estimula las estructuras receptoras de la tensión. La distensión y estiramiento es transmitida al centro cardiovascular por el décimo par craneal o nervio vago, mientras que los impulsos generados en el seno carotídeo son transmitidos por el noveno par craneal que recibe también el nombre de nervio de glosofarínge. A través de estos nervios y estructuras, el centro cardiovascular da información del nivel de tensión. Otras aferencias de importancia que recibe el centro activo van a ser receptores situados en las paredes de la aurícula derecha y de la vena cava superior, informando también del nivel de tensión. Como principales eferencias o salidas, desde el centro cardiovascular, la respuesta ante el aumento de tensión, va a ir por el décimo par desde el centro cardiovascular, el vago va a mandar impulsos al nódulo sinoauricular, de manera que estos impulsos, (moléculas de acetilcolina) van a producir una disminución de la frecuencia cardiaca y fuerza contráctil, produciendo una disminución de la presión arterial. -Quimiorreceptores, los principales se van a encontrar en el seno carotídeo y en el cayadote la aorta, cercano a los barocentros y reciben el nombre de cuerpos aórticos y carotídeos tanto a nivel de la bifurcación… Principalmente van a detectar la concentración de O2 y la concentración de CO2 y la concentración de hidrogeniones que determina el pH. Son muy sensibles al aumento de CO2, estos aumentos de CO2 van a actuar sobre el centro cardiovascular y este va a mandar como principal eferencia o rama motora, la estimulación del grupo respiratorio dorsal del bulbo raquídeo. La estimulación del grupo respiratorio dorsal provoca una gran estimulación del nervio frénico y por lo tanto un aumento de la contracción del diafragma, por lo tanto un aumento de la frecuencia respiratoria y un aumento de la frecuencia cardiaca. 2. Factores corticales sobre la presión arterial. Hay tres cerebros, uno reptiliano (tronco del cerebro) de ataque-huida, a continuación viene el cerebro mamífero de terreno emocional, funciona con el principio placer dolor, después viene el tercer cerebro, neo-cortex humano. Estos tres cerebros van a regular la presión arterial, las emociones son muy importantes, la ira, la rabia, producen un aumento de la presión arterial, también la ansiedad, el estrés. El dolor, la depresión producen una disminución de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial. 3. Relación entre presión arterial y sistema nervioso vegetativo. Ante los aumentos o disminuciones de la presiones arterial el centro cardiovascular va a intentar regular la presión arterial por medio del sistema nervioso vegetativo. El sistema nervioso simpático y parasimpático actúa a nivel del corazón a través del nervio cardiaco a través del sistema nervioso simpático y el décimo par 47

craneal, de forma que el sistema nervioso parasimpático va a producir una disminución de la presión arterial. El sistema nervioso simpático va a producir a nivel del corazón aumentos de la frecuencia cardiaca y aumentos de la presión arterial. A nivel de los vasos periféricos, el sistema nervioso parasimpático tiene muy poca actuación siendo principalmente el sistema nervioso simpático, de donde van a salir los nervios o fibras nerviosas motoras, que van a ir formando un plexo que rodean a las arterias, tienen un componente vasoconstrictor que presenta receptores α adrenérgicas, y van a ser abundantes en piel y vísceras abdominales y un componente vasodilatador con receptores β adrenérgico, abundan en el corazón y músculos esqueléticos Además están los componentes hormonales que regulan la tensión, principalmente: Adrenalina y noradrenalina con aumento de la presión arterial. Otro componente hormonal es el sistema renina-angiotensina como principal sistema hormonal que actúa aumentando la presión arterial. El tercer componente es la hormona ADH o vasopresina o Adiuretina, aumenta la presión arterial por medio de la retención de líquido. Se produce en la hipófisis (sistema nervioso central). La cuarta hormona es la aldosterona, se produce principalmente en la glándula suprarrenal, va a tener principalmente una función de retención de sodio y agua. La quinta hormona es el péptido natriurético (sodio por la orina) auricular. Produce disminución de la presión arterial por aumento de la distensión auricular principalmente directa, disminuye el sodio. 5. Mecanismos de autorregulación local. (más importante) Va a ser principalmente activo ante las diferentes concentraciones de O2, obtenidas mediante el estudio del metabolismo celular, de forma que ante un aumento del metabolismo celular, siempre hay un aumento del flujo sanguíneo y de la presión arterial, este aumento del flujo sanguíneo se realiza por medio de sustancias vasoactivas, estas sustancias vasoactivas van a ser producidas por leucocitos, plaquetas, fibroblastos, macrófagos y células musculares, y siendo las principales sustancias vasoactivas el óxido nítrico con efecto vasodilatador, el ácido láctico vasodilatador y la adenosina con efecto vasodilatador. Las principales sustancias vasoconstrictoras son los radicales libres producidos en el estrés oxidativo de las células. Principales vasos del sistema vascular.

MAYOR: se origina en la aorta, pasa por el capilar y termina en la aurícula derecha CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR: se origina en el tronco pulmonar, entra en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda

En la circulación sistémica hay un tercer tipo de circuito, el sistema porta que solo va a tener componente venoso, se origina en la vena porta y si contenido es transmitido en el hígado y regresa a la vena cava inferior y a la aurícula derecha.

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Componentes de la circulación sistémica. La circulación mayor tiene su origen en la arteria aorta. En el estudio de la aorta se distinguen las siguientes porciones: Origen en la válvula aórtica, se dirige hacia arriba, esta es la primera porción: aorta ascendente, a este nivel sus ramas son las arterias coronarias: arteria coronaria derecha y arteria coronaria izquierda. La segunda porción recibe el nombre de cayado aórtico, en el que se distinguen unos vasos derechos y unos vasos izquierdos. El primero es el tronco braquiocefálico derecho, que va a dar principalmente tres ramas; arteria carótida común, dividida a su vez en: la carótida externa de la sangre para cuero cabelludo y cara. La carótida externa junto con las arterias vertebrales que nacen de la subclavia. Arteria vertebral y carótida interna en el momento que se intracraneal forma el polígono de Willis y se encarga de vascularizar el encéfalo. A continuación de la carótida común el tronco braquiocefálico da a la arteria subclavia derecha, de la que sale la arteria vertebral, la continuación de la subclavia se llama arteria axila, la que va a ser el principal tronco que va a dar sangre a todo el miembro superior. Las principales ramas de la arteria axilar, se continúa llamando arteria humeral o arteria braquial, a nivel de la flexura del codo la arteria humeral se divide en dos troncos, arteria radial y arteria cubital, estas arterias van a formar las arterias pulmonares de la mano de la que salen las arterias digitales de los dedos. Los lugares de la toma del pulso vana ser: Arteria humeral a nivel del lado interno del brazo. Arteria radial; en un lugar anatómico que recibe el nombre de canal del pulso.

A nivel de los vasos izquierdos del cayado aórtico comienza la porción más grande y que se extiende desde la porción superior del tórax hasta aproximadamente el cuerpo de la cuarta vértebra lumbar. Esta porción recibe el nombre de aorta descendente y siempre va a ir en unión de los cuerpos vertebrales. Esta arteria descendiente también está en unión con la vena cava inferior. En esta aorta descendente se distingue una porción torácica y una porción abdominal. Las principales ramas de la arteria descendiente torácica van a ser arterias intercostales (11 pares?). junto a estas van a salir las arterias branquiales que es la que va a dar el oxígeno al pulmón. En la porción inferior van a dar arterias diafragmáticas superiores. Al atravesar los pilares del diafragma, nada más aparecer por debajo del diafragma da a un tronco, tronco celiaco. Este tronco va a dar principalmente tres ramas: una rama para el estómago, arteria gástrica, una segunda rama para el bazo, o arteria esplénica y una segunda arteria hepática al hígado. Por debajo del tronco celiaco va a dar la arteria mesentérica superior. La arteria mesentérica va a proporcionar sangre arterial a todo el intestino delgado, intestino grueso hasta el colon descendente. Inmediatamente por debajo de la arteria mesentérica surgen dos troncos arteriales, arterias renales derecha e izquierda. A continuación de la arteria renal va a surgir una pequeña arteria, que recibe el nombre de arteria gonadal, en la mujer arteria ovárica y en el hombre arteria testicular. Como continuación de la arteria gonadal, da una rama que va a ser la arteria mesentérica inferior, principalmente 49

va a ir al colon descendente a la porción del sigma, el colon sigmoideo, al recto y de unos ramos pélvicos. A nivel del cuerpo vertebral de la cuarta vértebra la aorta descendiente se bifurca en dos grandes troncos que reciben el nombre de arterias iliacas o las arterias hipogástricas, derecha e izquierda que se dividen en dos ramas. Un ramo, que es la arteria iliaca o hipogástrica externa y otro ramo que recibe el nombre de arteria iliaca interna, va a vascularizar los órganos pélvicos, principalmente. La arteria iliaca externa, proporciona la vascularización del miembro inferior. Se parte de la arteria iliaca, cuando se sitúa a nivel del arco crural o ligamento, la arteria iliaca recibe el nombre de arteria femoral, esta arteria femoral a nivel de la fosa poplítea que a nivel inferior se divide en dos ramas; arteria tibial (interna y posterior) y arteria perineal (externa y anterior). Estas arterias dan las arterias plantares y de las plantares dan las arterias digitales. El sistema porta o circulación portal o circulación antero-hepática. Va a recoger los nutrientes absorbidos principalmente en el intestino delgado y gran parte del intestino grueso y lo va a llevar al hígado para el metabolismo hepático. El sistema porta tiene su origen en los capilares de los intestinos, es la sangre capilar confluyen en unas venas y vénulas de forma que se forman tres ramas: venas gástricas, venas mesentéricas y venas esplénicas, van a formar un tronco único que recibe el nombre de vena porta que se introduce en el hígado. Sistema venoso Las venas van a parar a la aurícula derecha por dos troncos, la vena cava inferior y la vena cava superior, la vena cava superior recoge toda la sangre venosa de la cabeza del cerebro, del cuello y de los miembros superiores. La recolección de esta sangre mediante estas partes va a ser las venas braquiocefálicas derecha e izquierda. En la porción cefálica va a recoger las venas yugulares interna y externa. La interna va a recoger la sangre del cerebro. La porción externa recoge el cuero cabelludo y la cara. A nivel de la vena cava inferior, se va a extender desde la desembocadura en la aurícula derecha hasta la porción del cuerpo de la quinta vértebra lumbar y va a recibir a las siguientes venas, venas iliacas que van a seguir el mismo trayecto y nombre que las arterias, vena iliaca externa y vena iliaca interna. La externa recibe sangre del miembro inferior y la externa todo el componente venoso de los miembros pélvicos. Otros afluentes de la vena cava inferior son las venas lumbares, venas gonadales, venas renales y venas hepáticas. Sangre Sistema cardiovascular, con un continente (bomba o corazón), el contenido recibe el nombre de sangre, la sangre en conjunto recibe el nombre de volemia (volumen de sangre), representa el 8% del peso corporal lo que equivale aproximadamente entre 68 y 77 ml/Kg en un barón de 70 kilos y cuarenta años. Hay de cinco a seis litros de sangre en el varón.

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Características de la sangre. Es roja debida a la presencia de hemoglobina en los hematíes. Presenta un pH que oscila entre 7´35 y 7´45. Tiene una viscosidad que oscila entre 3´5 y 5´5, esta viscosidad o espacio se da principalmente por los hematíes y después por las proteínas plasmáticas (albúmina). A mayor albúmina, más viscosidad. Composición. Se distingue una porción sólida y una porción líquida que se puede separar en dos porciones por medio de la centrifugación. La porción líquida recibe el nombre de plasma 55%, la porción sólida 45% está formada por células o elementos firmes principalmente hematíes. Esta distribución mediante la distribución de sangre recibe el nombre de hematocrito. El hematocrito nos habla de volumen sanguíneo, y de los hematíes distinguiendo entre anemia y policitemia. El plasma. En su composición se distinguen tres grandes componentes: El más abundante es el agua, las proteínas representan el 7 %, estas proteínas su inmensa mayoría procede del metabolismo hepático de la médula ósea y de los ganglios linfáticos, este 7% se distribuye en la albúmina (proteína mayoritaria), su principal función es la de transportadora. Esta albúmina procede del metabolismo hepático y el porcentaje va a determinar la presión osmótica y viscosidad sanguínea (muy importante para el intercambio capilar). Cuando la albúmina está baja, hay que buscar el hígado y la presencia de edemas. A continuación abundan las globulinas, hay principalmente de cuatro tipos: α 1 y α2, β y γ globulinas que son los anticuerpos. La porción de globulinas α reciben el nombre de anticuerpos, el interviene en grandes cantidades enzimáticas y en factores de coagulación sanguínea. El 7% de las proteínas están representadas por el fibrinógeno, básica y fundamentalmente en procesos de coagulación sanguínea. El 2% restante en la composición del plasma está formado por nutrientes (proteínas, hidratos de carbono, iones, gases, hormonas y otros minerales. El componente celular del hematocrito representa el 45%, existiendo principalmente tres tipos celulares. El más abundante son los hematíes que reciben el nombre también de eritrocitos, de glóbulos rojos, existen hematíes, leucocitos (glóbulos blancos), y las plaquetas. Los hematíes van a estar relacionado con el sistema de respiración interna o la que la célula obtiene del capilar. Los leucocitos van a estar implicados en los sistemas de coagulación sanguínea.

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La sangre se compone de plasma en un 55% y de células sanguíneas en un 45%. El hematocrito solamente nos habla de las células, si éste es bajo entonces hay anemia, si es alto hay poliglobulina. La albúmina transporta moléculas por la sangre, al principio la albúmina se encuentra de forma inactiva pero se activa cuando es liberada. Citología sanguínea. Las células sanguíneas son los hematíes (45-5000000 mm3), las plaquetas (100-400000 mm3) y los leucocitos (3000-10000 mm3). Funciones. · Los hematíes transportan O2 aunque también se encuentran hormonas como la serotonina. · Las Plaquetas están siempre relacionadas con los fenómenos de coagulación sanguínea, éstas actúan cuando hay lesión en el endotelio. · Los leucocitos están implicados en mecanismos de defensa orgánica. · El bazo destruye los hematíes en parte, por ejemplo cuando un gen presenta una mutación, la célula se destruye y los leucocitos fagocitan. El cáncer cuando el sistema inmunitario se estropea. Hematíes: características. Los eritrocitos son los glóbulos rojos. Son células anucleares (sin núcleo) por lo que no se dividen por mitosis, se dividen por hematopoyesis en la médula ósea. La vida media es de 80 a 100 días. Son células con aspecto rojizo, es la serie roja, este color es debido a la presencia de hemoglobina, cuya principal función es unirse al 02. la cantidad de hemoglobina que hay en el cuerpo es de 15 gr/100ml. La hemoglobina también se relaciona con la anemia. Anemia: déficit en el hematocrito o deficiencia de hemoglobina. La destrucción de los hematíes tiene lugar principalmente en el bazo, aunque también tiene lugar en el hígado y en la médula ósea. Los mecanismos de rotura de hematíes (fisiológico) tienen como principio la reutilización de sus componentes. Así tenemos: 1. El hierro que se une a la transferrina, lo lleva a la médula ósea para producir más hematíes (se reutiliza). 2. La bilirrubina. 3. Las globinas (proteínas) que se van a descomponer en sus aminoácidos que son reutilizados. Los principales mecanismos de regulación de hematíes son: - Concentración de O2, esta concentración viene determinada por la presión de O2 de forma que al disminuir ésta, se produce un fuerte estímulo en el riñón provocando la síntesis de hematíes. En esta producción de hematíes son necesarias la vitamina B12, 52

el ácido fólico y el Fe. La anemia también se puede detectar según los valores de estos tres componentes. Plaquetas. Se producen en la médula ósea, y tienen una forma de células grandes que reciben el nombre de megacariocitos. Estos megacariocitos sufren unas particiones (se dividen en fragmentos) y son llevados al sistema circulatorio (sangre) y allí se llaman plaquetas. Las plaquetas son anucleares y van a tener una vida media de entre 5 a 8 días. Están implicados en procesos de coagulación sanguínea, la cual es activada con una lesión vascular. Los mecanismos de coagulación se activan por cascada enzimática. Ante una lesión vascular, las plaquetas se adhieren (adherencia plaquetaria) entre ellas y con las paredes de la lesión provocando la liberación de sustancias vasoactivas y sustancias que intervienen en la coagulación. Sustancias vasoactivas: serotonina y bradiquinina: provocan vasoconstricción regulada por mecanismos de vasodilatación. Sustancias coagulativas: tromboplastina que va a ser liberada por las plaquetas y actúa activando a la protrombina. La protrombina es la primera enzima de síntesis hepática que circula por la sangre y que cuando es estimulada produce el paso de protrombina a trombina mediante la enzima protrombinasa. A su vez la trombina facilita el paso de fibrinógeno a fibrina. La protrombina es de origen hepático. Para que el hígado elabore la protrombina se necesita la presencia de la vitamina K que se puede aportar de un origen externo (dieta) o mediante la flora bacteriana intestinal. En el paso de protrombina a trombina también se necesita Ca+ y vitamina K. La trombina activada actúa en el paso de fibrinógeno a fibrina, esta fibrina consiste en monómeros con forma filamentosa con un aspecto de hilos. Esta fibrina forma una red entorno a la lesión endotelial, y esta red de fibrina tiene la función de ligar y atrapar células sanguíneas (hematíes, plaquetas, leucocitos). Cuando nos cortamos, nos llevamos la herida a la boca porque la saliva contiene fibrina. Fibroblastos (examen): digieren desechos y eliminan el suero del coágulo. Una vez formado el coágulo retraído. ♫ Anticoagulantes fisiológicos. Hay mecanismos fisiológicos que paran o no activan los mecanismos de coagulación. Estos mecanismos son los anticoagulantes. Anticoagulantes: heparina y antitrombina 3 (más eficaz). La antitrombina 3 es una globulina plasmática de triple acción: Atrapar toda trombina libre (la inactiva) que hay en el plasma. Impide la adherencia plaquetaria. 53

Impide la activación de la protrombinasa. Tanto heparina como antitrombina 3 son producidas en el interior de hematíes, basófilos, macrófagos, fibroblastos… La principal acción de la heparina va a ser actuar conjuntamente con la antitrombina 3 evitando la producción de la protrombinasa. La heparina va a modular el paso de fibrinógeno a fibrina (es decir que regula la producción de fibrina está acorde con las necesidades del organismo, por ejemplo si no hay casi fibrina, la heparina no la atrapa). Leucocitos. (Glóbulos blancos). Forman la serie blanca. Sus valores oscilan entre 3000 y 10000 mm3. Su vida media es muy variada: desde horas a años (linfocitos T). Tienen núcleo. Dentro de los leucocitos distinguimos: 1. Leucocitos con granulaciones en el interior de su citoplasma. Se denominan leucocitos granulados o polimorfos nucleares. No tienen forma específica. Entre estos destacamos: Basófilos: 0%-4%. Liberan a la sangre heparina, histamina intervienen en procesos de curación de la inflamación y a veces en la inflamación crónica. Neutrófilos: son más abundantes, suponen del 50% al 70% de los leucocitos. Intervienen en la inmunidad congénita. En procesos de infección aguda se dirigen a zonas de inflamación intensa. Tienen la capacidad de fagocitar y actúan como sustancias quimiotácticas (los tejidos infectados liberan sustancias químicas que atraen a los neutrofilos). Eosinófilos: 1%-3%. Están implicados en los fenómenos de alergias produciendo sustancias “alérgenas” como la histamina. 2. leucocitos agranulados: no presentan gránulos intracitoplasmáticos y tienen forma esférica. Linfocitos T: implicados en mecanismos de inmunidad celular. Linfocitos B: implicados principalmente en la inmunidad humoral. Las sustancias que producen son inmunoglobulinas y reciben el nombre de anticuerpos. Monocitos: (3% y 9%). Tienen la capacidad de abandonar el vaso sanguíneo por diapédesis (los monocitos se deslizan a través de los poros de los vasos sanguíneos). Tienen una gran capacidad fagocitaria. Los macrófagos tienen dos funciones principalmente: Fagocitosis. Actúan como células presentadoras de antígenos (Ag) Son las encargadas de ponerse en contacto con el antígeno, de introducirlo en su interior, modificar su estructura y exponerlo en su superficie para la acción de los linfocitos T, para neutralizarlo, eliminarlo…

Dentro de los linfocitos T encontramos distintos tipos:

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1. Células T4: colaboradoras, cuya función va a ser la de producir unas moléculas que reciben el nombre de citocinas que van a modular la producción de linfocitos B y monocitos. Estas células producen CD4. con el SIDA disminuye CD4, con lo que no se producen linfocitos B ni monocitos. 2. Células T8 o supresoras: por medio de citocinas va a impedir la formación de de células T4 colaboradoras e indirectamente de anticuerpos. 3. Células T citotóxicas: van a producir la lisis o rotura de células contaminadas. 1. SISTEMA INMUNITARIO. Inmune: “libre de” Es el sistema responsable de la defensa orgánica. ♪ Se distinguen tres componentes principalmente: -Moléculas: principalmente citocinas (proteínas), son moléculas que se encargan de activar, proliferar las células del sistema inmunitario. Principalmente las citocinas son producidas por linfocitos T y B: linfocinas. Si son producidas por monocitos: monocinas. Las principales citocinas producidas por linfocinas y monocinas son: -Interferón → INF-1. -Interleucina → IL-8. -Células: familia de los leucocitos: ·Polimorfonucleares→ PMN: neutrófilos, eosinófilos, basófilos. ·Agranucleares: linfocitos (T y B) y monocitos (macrófagos). Las moléculas y células se distribuyen por todo el organismo. -Órganos inmunitarios u órganos linfoides. Se forman por la agrupación de células y moléculas. Estos órganos inmunitarios son: Órganos linfáticos (vasos y ganglios), timo y bazo. La estructura del sistema inmunitario se inicia con las barreras orgánicas que son estructuras para evitar la entrada del agresor. Las barreras orgánicas comienzan con la piel y mucosas, es decir, tejido epitelial de revestimiento. En la piel el carácter del ph, las glándulas sudoríparas y sebáceas, y los macrófagos garantizan la integridad física de la piel e impiden su erosión. Interviene la lisozima segregada por macrófagos y tienen carácter bactericida. El tejido linfoide situado en la Submucosa, formado por macrófagos y linfocitos, garantizan la eliminación de agresores. Mucosas: respiratorio, digestivo, genital, todos los orificios. 55

En la boca encontramos las amígdalas que tienen tejido linfoide, para examinar todas las sustancias que llegan a la boca. La flora bacteriana está formada por bacterias en comensalismo con el organismo humano (ambos se benefician). Está localizada en todos los orificios del cuerpo. Lucha contra bacterias patógenas. Las más conocidas son la flora bacteriana de la vagina y el colon. El gran problema de los antibióticos es que destrozan toda la flora bacteriana, por eso se tienen las famosas diarreas. En la vagina hay una bacteria el bacilo de Dörestein, que se encarga de que la mucosa, esté en el momento del ciclo que esté, también de que se mantenga en un pH ligeramente ácido para evitar que cualquier bacteria suba al organismo. Candidiasis (relacionada con el bacilo de Dörestein), se produce en las primeras relaciones sexuales porque disminuyen los bacilos de Dörestein y el ph se vuelve muy ácido. La solución es el yogurt. Diseminación del tejido linfoide. (Formado por linfocitos T/B y macrófagos). Timo. Es un órgano linfoide que presenta dos lóbulos y está situado en el mediastino superior en su parte anterior, por detrás del esternón. Su tamaño es mucho mayor entre el 6º-7º mes intrauterino hasta los 12-13 años. (Vértice inferior en contacto con el pericardio). El timo se va atrofiando con la edad. Es el órgano principal donde van a emigrar, diferenciar y multiplicar los linfocitos T y B pero principalmente linfocitos T (T de Timo). En la médula ósea, las células inmaduras de linfocito T emigran al Timo, donde maduran y se diferencian el los distintos tipos de linfocitos T y se multiplican. También el timo es el lugar de reconocimiento y discriminación entre lo propio y lo extraño. Las células tienen un código (lo que genéticamente se llama complejo mayor de histocompatibilidad: sistema HLA) este complejo mayor de histocompatibilidad está formado por una serie de polipéptidos. Todas las células del organismo en su membrana tienen un código que las diferencia. Si una bacteria entra y no tiene el mismo código que la célula, es decir que son incompatibles, el macrófago ataca a la bacteria. Las enfermedades autoinmunes son en las que se ataca a la propia célula. En el timo los linfocitos identifican a las células propias de las ajenas por su código (que es le sello de identidad) que tiene que ser reconocido por los linfocitos que en su membrana tienen un receptor. Si coincide el código es el mismo que el propio, si no es ajeno. La _____ consiste en la formación de clones linfocitados. Los clones linfocitados son de dos tipos: Clon inmunitario (antiguo): actúa contra el agente extraño. 56

Clon de memoria: recuerda un agente extraño. Desde el 6º mes de vida intrauterina toda sustancia extraña al organismo, el organismo tiene una copia de seguridad, un clon de memoria. Cuando identifica como no propio una sustancia se multiplican dos clones: uno que elimina a lo no propio y otro clon que se multiplica con la muestra de memoria de antígeno, para que cuando se vuelva a producir la entrada de esa sustancia los linfocitos ya la conozcan. Bazo. Localizado en el hipocondrio izquierdo externo en el fondo de la fosa lumbar izquierda, protegida por la _____ y en contacto con ______. Pesa 800 gramos. Tamaño de aproximadamente 5 cm de longitud, 3 cm de ancho. La principal función del bazo es doble: - Almacenamiento de sangre: si hay un accidente con derrame o hipovolemia, el bazo se exprime para proporcionar sangre. - Función inmunitaria: maduración, diferenciación y multiplicación de linfocitos B (también linfocitos T y macrófagos). También se produce lo mismo que en el timo: se produce el reconocimiento de agentes extraños provocando la formación del clon de linfocitos B, productores de AB (células plasmáticas) y un clon de linfocitos B memoria. Órganos linfáticos. En conjunto forman el sistema linfático La arteriola se abre en el capilar con un extremo arterial y con un extremo venoso que junto al nacimiento de la vénula va a salir al vaso linfático. El líquido que contienen los vasos linfáticos es la linfa, tiene prácticamente la misma composición que el plasma pero con menos proteínas, estos vasos presentan la peculiaridad de que adquieren el aspecto de cuentas de rosario, denominándose ganglios linfáticos donde se encuentra el tejido linfoide formado por linfocitos T y B y por macrófagos. ♪ Su finalidad es filtrar toda la linfa y eliminar todo agente extraño. Estos ganglios linfáticos van a ser más abundantes y de mayor tamaño en la ingle, la axila, en la cadena cervical lateral (en el cuello), después hay grupos menores como en las extremidades. Se van a encontrar situados por debajo de todos los epitelios ya sea piel o mucosa. Su función es filtrar todo aquello que llega a esta mucosa. Los conductos linfáticos principales son dos: conducto linfático derecho e izquierdo (es decir que todos los conductillos desembocan en dos conductos linfáticos) que van a desembocar en las respectivas venas subclavias derecha e izquierda. El conducto linfático izquierdo es el que recoge la mayor parte de la linfa corporal, va a limpiar toda la linfa de miembros inferiores, zona pélvica, hemiabdomen izquierdo, hemicráneo izquierdo y la extremidad superior izquierda. El conducto torácico derecho recoge la linfa en el miembro derecho, hemiabdomen, hemotórax y hemicráneo derecho. 57

La linfa recogida a nivel abdominal va a confluir en un engrosamiento linfático llamado cisterna de Pecquet o cisterna del quilo, la linfa intestinal es más espesa por contener más triglicéridos llamados quilomicrones, desde ahí va a ir a la cisterna del quilo o de Pecquet y desde ahí asciende por el conducto linfático izquierdo, para desembocar en la vena subclavia izquierda. El movimiento de la linfa hacia el corazón va a depender en gran parte de los movimientos musculares (estriado o liso). La inflamación de ganglios linfáticos es la adenitis. Siempre que hay una infección se inflaman los ganglios linfáticos porque tienen que depurar más linfa. Respuesta inmunitaria. Tiene lugar siempre y cuando han fallado las barreras locales o generales. La respuesta inmune va a ser de dos tipos: 1. Respuesta inmune inespecífica. Independientemente del agente provocador de la respuesta inmune, la respuesta es la misma. Consiste en una reacción local, nunca regional y genéricamente recibe el nombre de inflamación. Esto se inicia ante una lesión tisular que va a provocar una vasodilatación capilar, esta vasodilatación capilar va a provocar la salida de líquido intravascular al espacio extravascular formándose el edema. Junto con el edema se va a producir la llegada de gérmenes responsables de la respuesta, principalmente monocitos que abandonan el vaso y se llaman macrófagos, va a aumentar el número de plaquetas y va a aparecer otros tipos celulares entre los que están los linfocitos. La llegada de estas células a la región tisular va a provocar la liberación de sustancias tipo serotonina, histamina, bradiquinina, etc. Actúan sobre los niveles de vasodilatación y vasoconstricción, van a producir la estimulación o inhibición de otras sustancias y células. La llegada de líquido y células va a producir el nombre de tumor, la vasodilatación capilar va a producir el signo de rubor, enrojecimiento y se va a producir un aumento de temperatura. Debido a la excitación de las terminaciones nerviosas de la zona afectada aparece el cuarto sistema de la inflamación: el dolor. Una vez eliminada la causa de la lesión, se produce la activación de fibroblastos y macrófagos que van a limpiar los residuos de la zona. 2. La respuesta inmunitaria específica o adquirida. Requiere el conocimiento previo del antígeno. No es genético, para este aprendizaje es necesaria la presencia de un antígeno y la presencia de un anticuerpo.

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Antígeno es toda sustancia, molécula o ser vivo que estimule la respuesta inmunitaria, si es una célula propia entonces se habla de sistema autoinmune. Se llama anticuerpo a toda molécula producida por los linfocitos B y cuya finalidad es neutralizar al antígeno. Cuando el agente extraño del organismo es de poco peso molecular, recibe el nombre de hapteno. La respuesta inmunitaria a los haptenos se produce solo cuando el hapteno está unido a la albúmina para que sea reconocido por una célula. Los anticuerpos son proteínas que genéricamente forman las γ-globulinasdel plasma, se identifican con las letras ig, estos cinco tipos son: igM, igG, igA, igE e igD. La inmunoglobulina M se va a encontrar en el espacio intravascular, va a ser la primera ig que se produce cuando hay contacto con el antígeno. Es un potente estimulador de la cascada del complemento. La igG, es el más abundante en el plasma y en los espacios extravasculares, va a aumentar cuando disminuya la igM. Refuerza la fagocitosis. La igA es muy abundante en las mucosas y el calostro, su principal acción va a ser proteger las mucosas y reforzar también la fagocitosis. La igE también se va a encontrar en mucosas y va a aumentar en enfermedades alérgicas y parasitarias. La inmunoglobulina D se va a encontrar en la superficie los linfocitos B, su acción se desconoce. MECANISMOS DE ACCIÓN. Siempre que un antígeno entre en contacto con un anticuerpo se iniciará la respuesta inmunitaria que va a intentar que el antígeno no actúe. Va a ser de varias formas: - Citolisis: el anticuerpo se une a la bacteria (antígeno) y produce una hiperhidratación con rotura de la membrana. - Neutralización: El anticuerpo se une a la bacteria en los puntos (léxicos?!!) de la bacteria, impidiendo su actuación, sus receptores están tapados. Se efectúa principalmente con virus. Consiste en la unión de los anticuerpos con los determinantes antigénicos de la cápsula vírica. - Precipitación: cuando un anticuerpo se une a un antígeno soluble, se forma una molécula que es insoluble y precipita, se puede atravesar las capas celulares y es eliminado por el sudor, orina, aire espirado, heces y otros fluidos. - Aglutinación: en este cado la unión del antígeno con el anticuerpo produce una molécula de alto peso molecular que impide la actuación del antígeno. - Procesos de opsonización: consiste en la unión de un antígeno con un anticuerpo, lo que provoca la atracción del macrófago.

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Sistema del complemento. Actúa conjuntamente con la acción de anticuerpos. Consiste en la interacción de 34 proteínas en forma de cascada.

C1 C3

C2 C4 C5 C6

Va a actuar junto con los linfocitos T y B potenciando la respuesta inmunitaria. Se inicia la actividad de los macrófagos y activan los mecanismos de acción de los anticuerpos. La respuesta inmune específica va a ser de dos tipos: 1. Respuesta inmunitaria primaria (primer contacto entre el agente extraño con el organismo), que presenta las siguientes características: a) Se produce tras un periodo de latencia. b) Se estimula la producción de igM. c) Es una respuesta lenta y donde interactúan linfocitos T y linfocitos B, va a modular la activación o modulación de anticuerpos. 2. Respuesta inmunitaria secundaria (cuando hay un segundo contacto con el agente extraño) se caracteriza por: a) Muy rápida respuesta. b) Aumentan las igG y las igM disminuyen. c) Se produce la liberación de anticuerpos a la sangre y a los líquidos corporales. Factores que influyen en el sistema inmunitario. El primer enemigo del sistema inmunitario es el estrés, donde hay estrés hay cortisol, lo que provoca una disminución de la respuesta inmunitaria y aumento de enfermedades. En la edad también varía, estando en los ancianos más disminuido. El sexo, en la mujer es más potente y más fuerte que en el hombre. Estado nutricional, cuando hay una nutrición deficiente el sistema inmunitario está más disminuido. El estado de salud.

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2. SISTEMA RESPIRATORIO. Función global. Aporte de oxígeno y eliminar del organismo, el CO2. Como todo sistema está formado por unos órganos y unos mecanismos de control. En los órganos se distinguen: -Tubo respiratorio. -El órgano principal del intercambio de gases: los pulmones. Junto a esto dos se van a encontrar los senos paranasales y la musculatura respiratoria. En este tubo respiratorio, vamos distinguir: · Las vías respiratorias altas y las vías respiratorias bajas. El límite entre vía respiratoria alta y baja se va a encontrar a nivel de la laringe principalmente epiglotis y cartílago tiroides. Las vías respiratorias bajas van a estar formadas por la segunda porción de la laringe. A nivel del tiroides, tráquea, árbol bronquial y pulmones con pleura. Los órganos de control respiratorio se van a localizar en el tronco del encéfalo siendo el responsable del automatismo respiratorio (es lo que hace que nosotros mismos no podamos dejar de respirar). A nivel voluntario, en la corteza cerebral (yo puedo modificar mi respiración). Anatomía del sistema respiratorio. Las fosas nasales. Estructura ósea (apuntes anteriores) que va a estar recubierta por la mucosa respiratoria, la cual está formada por un epitelio cilíndrico muy vascularizado y por debajo de él se encuentran glándulas mucosas o coniformes que son productores de moco. En sus extremos aparecen cilios respiratorios que se extienden desde la nariz a los bronquios principales. La función es arrastre y eliminación de partículas. En la parte anterior de la nariz estos cilios tienen carácter de pelos, de forma que en la nariz se detienen todas las moléculas o partículas superiores a 10μ (micras). Hasta los bronquios principales quedan detenidas las partículas de 2-10μ. Las partículas menores a 2-0´3μ van a ser digeridas por los macrófagos existentes en toda la mucosa respiratoria. En las fosas nasales también se encuentran los cornetes y los senos paranasales. Además de estas estructuras se va a encontrar la mucosa olfatoria (sentido del olfato). Los cornetes se encuentran en número de tres, los cornetes superior y medio pertenecen al etmoides. El cornete inferior es un hueso aislado. Los cornetes son estructuras óseas recubiertas con abundante mucosa respiratoria, por los que circula el aire con la función de calentar, humedecer y limpiar este aire. En los cornetes se van a encontrar los orificios de salida de los senos paranasales.

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Los senos paranasales. 1. En el cornete superior saldrá el orificio para el seno esfenoidal. 2. En el cornete medio encontramos los orificios para los senos frontal y maxilar, y senos esfenoidales anteriores. 3. En el cornete inferior encontraremos la desembocadura de los senos etmoidales inferiores y conducto lacrimonasal. La principal función de los senos es doble: ♪ Informar al tronco del encéfalo de la temperatura ambiental. ♪ Actuar como cajas de resonancia de la voz. Por detrás del cornete inferior nos encontramos el orificio de salida de la Trompa de Eustaquio, la cual comunica la porción posterior de las fosas nasales con oído medio, para mantener la presión en el interior del oído medio constante. En las fosas nasales en su porción posterior, casi en contacto con la faringe se va a encontrar la Amígdala faríngea. (Vegetaciones: inflamación de la amígdala faríngea). Alrededor la desembocadura de la trompa de Eustaquio se encuentra la amígdala tubárica con sus elementos linfoides para evitar que entren partículas al oído medio. A nivel de la comunicación en la boca y faringe se encuentra la amígdala palatina, que cuando se son las famosas anginas son las famosas anginas. A este anillo formado por estas tres amígdalas, se le conoce como anillo linfático de Weldeyer. Faringe. Se extiende desde la base del cráneo a nivel del hueso occipital hasta la 4ª o 5ª vértebra cervical. A este nivel presenta una abertura anterior dando paso a la laringe y a una abertura inferior dando paso al esófago. La faringe está formada por un tubo muscular conectivo. En su capa muscular se van a encontrar tres músculos que reciben el nombre de constrictores de la faringe: superior, medio e inferior. Los dos primeros reciben una rica inervación del vago y del glosofaríngeo (IX par craneal). La función de los músculos constrictores es avanzar el bolo alimenticio y provocar la apertura/cierre de orificios contenidos en su cara anterior. En la cara anterior de la faringe destaca la presencia de tres orificios: 1. El superior: que son las coanas (orificio que comunica fosa nasal con faringe) y esta porción recibe el nombre de rinofaringe. 2. En la parte media: comunicación de boca con faringe que recibe el nombre de fauces. Esta porción recibe el nombre de orofaringe. 3. En la parte inferior: comunicación de la laringe con la faringe, a nivel del cartílago epiglótico. Esta porción recibe el nombre de laringofarínge. A nivel de la 4ª-5ª vértebra cervical, la faringe se comunica con la laringe.

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Laringe. Es el principal órgano de la fonación (habla), donde se producen los sonidos por la vibración de las cuerdas vocales. Los sonidos básicos del habla nacen en los cartílagos de la laringe y van a ser modulados por la boca y fosas nasales. La voz se produce por la laringe y la modulación por la boca junto con las fosas nasales. La faringe está formada por un armazón cartilaginoso, ligamentos y músculos, recubierto todo esto internamente por mucosa respiratoria. Se extiende desde la 4ª-5ª vértebra cervical hasta la 6ª-7ª vértebra cervical. ♫ El armazón cartilaginoso está formado por tres cartílagos: -Porción superior y posterior, nos encontramos la Epiglotis, con forma de raqueta, la epiglotis se inserta en el ángulo interno del cartílago tiroides y es el encargado de aislar el tubo respiratorio del tubo digestivo. -Porción anterior va a situarse el cartílago tiroides, que tiene forma de libro abierto, con un ángulo y dos páginas. Sobre este cartílago tiroides se va a situar en parte la glándula tiroides. Este cartílago se articula en su porción superior e interna con epiglotis, y en su porción inferior con el cartílago cricoides. -El cricoides tiene la forma de sello de gitano. Este cartílago cricoides se articula con cartílago tiroides y con los dos cartílagos Aritenoides. -Los cartílagos Aritenoides son de forma triangular y presentan en su parte superior la insertación de las cuerdas vocales. -Las cuerdas vocales se extienden desde el ángulo del tiroides hasta el aritenoides, dando lugar a la hendidura glótica. Más de diez músculos forman el aparato muscular de la laringe. Estos músculos producen la mayoría de los cartílagos laríngeos y con ella la función respiratoria y fonatoria. Entre cartílago tiroides y cartílago cricoides se encuentra el ligamento Tiro-Cricoideo, es palpable en la cara anterior del cuello. Tráquea. Es un tubo semiplástico que se extiende desde la 6ª-7ª cervical hasta 4ª vértebra torácica. Este tubo tiene una longitud de 12 cm. Está formado por cartílagos incompletos que reciben el nombre de cartílagos traqueales (16-20 cartílagos). Están unidos entre si por medio de ligamentos intercartilaginosos para permitir una mayor o menor distensión de la tráquea. En su porción posterior se encuentra cerrado el anillo traqueal por fibras de músculo liso. Este músculo liso permite una variación en los diámetros traqueales. Los diámetros traqueales oscilan entre 2cm el diámetro transversal y aproximadamente 1cm y medio el diámetro posterior.

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Músculo liso

2c m

1 ´5cm

Anillo traqueal

A nivel de la 4ª vértebra dorsal se encuentra la bifurcación traqueal formada por un cartílago que se llama carina traqueal que va a dar entrada a los dos bronquios (derecho e izquierdo), divide el aire en dos partes, una hacia bronquio derecho y la otra hacia el izquierdo. ♫ Las relaciones anatómicas de la traquea son: -Cara posterior que se encuentra en el esófago. -En su tercio superior anterior se encuentra por debajo de la piel del cuello. -Los dos tercios inferiores intratorácicos, ocupando el mediastino superior. A nivel del mediastino superior la traquea se encuentra cruzada con los vasos cardiacos, principalmente sobre el cayado aórtico. Árbol bronquial. Pleura parietal, la más externa; pleura visceral, la más interna y entre medias está la cavidad pleural. La bifurcación braquial (situada en el mediastino)se divide en bronquios derecho e izquierdo. Estos bronquios se introducen en los pulmones a través del hilio pulmonar, que es la entrada de vasos, conductos (algo), salida de vasos, etc. Una vez que entra el tronco en el pulmón se va a dividir en bronquios principales, que reciben el nombre de bronquios lobares (porque van dirigidos a los lóbulos pulmonares). El pulmón izquierdo solo tiene dos lóbulos y el derecho tres lóbulos. Por cada lóbulo hay un bronquio: Lóbulo superior: bronquio superior Pulmón derecho Lóbulo medio: bronquio medio Lóbulo inferior: bronquio inferior

Cada bronquio lobar se ramifica en bronquios segmentarios. Estos bronquios segmentarios, redividen a su vez en bronquios terminales. Los bronquios terminales se abren y ramifican en bronquiolos respiratorios. Estos bronquiolos respiratorios terminan en los sacos alveolares. 64

Pulmones. Los pulmones es el lugar donde tiene lugar el intercambio de gases. Contienen el árbol bronquial, finalizando en los alvéolos, los vasos branquiales, y todo ello es un espesor o trama conjuntiva. ♫ Localización del pulmón. El vértice pulmonar se va a encontrar en la raíz del cuello, a nivel aproximado de la primera vértebra torácica o dorsal, mientras que la base se encuentra apoyada en la cúpula diafragmática entre la 9º y la 10º vértebra torácica o dorsal. En el pulmón se localiza una cara costal que ocupa la región superior, lateral y región anterior, en contacto con las costillas. Mientras que su cara medial va a ocupar la región anatómica del mediastino y que se encuentra limitada por la pleura mediastínica o medial. Cada uno de los dos pulmones presenta unas fisuras que lo va a dividir en lóbulos pulmonares, de forma que el pulmón derecho presenta dos fisuras dividiendo al pulmón derecho en tres lóbulos pulmonares. Estas fisuras están separadas por tabiques de tejido conjuntivo. El pulmón izquierdo solo presenta una fisura, dividiendo el pulmón en lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior izquierdo. Desde las fisuras o tabiques conjuntivos van a partir otros tabiques conjuntivos que dividen a cada lóbulo en segmentos pulmonares. Estos segmentos proporcionan el aire al pulmón, porque estos segmentos pulmonares son los bronquiolos segmentarios, los cuales son subdivididos por tabiques conjuntivos en unas porciones pulmonares más pequeñas. Otros segmentos se dividen en tabiques conjuntivos que se llaman segmentos bronquiolares pulmonares, que reciben la porción aérea o los bronquiolos terminales. Estos segmentos bronquiolares son subdivididos en segmentos más pequeños recibiendo el nombre de lobulillo pulmonar que recibe su oxigenación de los bronquios respiratorios. El lobulillo pulmonar va a contener y representar la zona de intercambio gaseoso y es el lugar donde se van a encontrar los conductos alveolares que va a abrir los sacos alveolares que contienen en su interior los alvéolos, zona principal de intercambio. ♫ Estos alvéolos están formados histológicamente por: Un tipo de células llamadas neumocitos tipo uno. El siguiente componente son los neumocitos tipo dos: Este tipo de neumocitos van a proporcionar la producción de una proteína que recibe el nombre de surfactante o proteína tensoactiva, cuya función es producir una tensión intralveolar constante que mantenga distendido el alveolo y evita que la espiración se colapse. Hay un tercer tipo de células formadas por los macrófagos alveolares, que se encuentran dispersos por la pared alveolar. Barrera hematogaseosa. (Examen) Es la formada entre el alvéolo (la pared) y el capilar pulmonar, está formada la principalmente por el epitelio alveolar, espacio intersticial formado por una fina capa de tejido conjuntivo y endotelio capilar. 65

La pleura. Es una membrana serosa que cubre totalmente al pulmón, excepto por el hilio pulmonar. Está formada por una doble capa, una que se adhiere perfectamente a la superficie pulmonar, llamándose pleura visceral (porque está unida a la víscera). La pleura visceral a nivel del hilio se transforma en una segunda capa, que rodea a la visceral y que recibe el nombre de pleura parietal. Entre ambas capas de tejido conjuntivo pleural, queda delimitado un pequeño espacio que contiene una pequeña cantidad de líquido pleural contenido en la cavidad pleural, que permite el deslizamiento de los pulmones en el interior de la cavidad torácica sin apenas rozamiento. Vascularización del pulmón. A nivel del hilio pulmonar se van a encontrar las arterias pulmonares derecha e izquierda procedentes del ventrículo derecho (sangre venosa). Proporcionan al pulmón O2. Además de la arteria pulmonar van a salir las arterias pulmonares derecha e izquierda y van a contener sangre arterial u oxigenada. A nivel del hilio pulmonar se van a encontrar las arterias bronquiales procedentes de la aorta descendente y que proporcionan la irrigación pulmonar. Las arterias bronquiales dan lugar a las venas bronquiales que van a ir al corazón para ser oxigenadas. Inervación pulmonar. Principalmente del sistema nervioso vegetativo, tanto en su componente simpático como en la parasimpático. La doble finalidad del sistema va a proporcionar por medio del sistema simpático una broncodilatación (aumento de aporte de O2 al sistema), mientras que el parasimpático proporciona un aumento de las secreciones respiratorias y una broncoconstricción, que implica un aumento de la espiración. Además de estos nervios, en todo el árbol respiratorio vamos a encontrar receptores sensitivos, estos receptores reciben el nombre de receptores irritativos, también hay receptores de la distensión (en porciones terminales), que se estimulan ante el aumento de aire alveolar, provocando una espiración forzada. El mediastino. Espacio comprendido entre los pulmones. Límite superior ambos vértices superiores. El límite superior: ambos vértices pulmonares, a nivel de la orquilla esternal. El límite inferior es la cúpula diafragmática, aproximadamente en la 10ª vértebra torácica. El límite anterior: cara posterior del esternón. 66

Su límite posterior es la columna, cuerpos vertebrales de la columna torácica. Los límites laterales son la pleura parietal, medial o pleura mediastino. Al mediastino lo dividimos en dos partes: superior e inferior. El mediastino superior va desde la parte superior del esternón (orquilla esternal) hasta una línea horizontal que pasa por la base del corazón. La principal estructura es el timo, y además vamos a encontrar el tronco braquiocefálico derecho, la carótida común izquierda y subclavia izquierda. Por detrás vamos a encontrar la tráquea por encima de la bifurcación traqueal y por detrás de la tráquea está el esófago. Encontramos los nervios vagos, trénicos y cardíacos. El mediastino inferior lo separamos en tres componentes: Porción anterior, media y posterior. El mediastino inferior anterior es el espacio comprendido entre la cara posterior del esternón y pericardio anterior. La porción media va a estar ocupada por el corazón envuelta por el pericardio, encontrándose también la porción inferior de la vena cava superior y la porción superior de la cara inferior. El mediastino posterior es el espacio comprendido entre la columna vertebral dorsal y pericardio posterior, las estructuras que contiene son esófago, aorta descendente, troncos vagales, conducto linfático torácico y la bifurcación traqueal. Respiración. Proceso fisiológico. Etapas. La respiración es un proceso fisiológico con diferentes etapas. 1. Ventilación pulmonar. Captación de aire y su llegada a los alvéolos, la ventilación se va a producir gracias principalmente a los músculos respiratorios que van a producir gradientes de presión. 2. Difusión de gases a través de la barrera hematogaseosa, una vez que pasa al capilar pulmonar las partículas se unen con hemoglobina. 3. Transporte de gases. O2 con proteína transportadora, CO2 con proteína transportadora. Llevándolo de la arteriola al capilar, al espacio intersticial. 4. Respiración interna. Ocurre en el capilar tisular, recibe el intercambio, capta O2 la célula y expulsa CO2. El O2 y el CO2 van al espacio intersticial e intracelular. 5. Centros respiratorios reguladores, tanto el sistema nervioso central como periféricos. Ventilación pulmonar. En los movimientos de ventilación pulmonar se distinguen inspiración y espiración. Músculos de la inspiración. El mayor músculo ventilatorio es el diafragma que moviliza el 65 o el 70% del aire, es el único que actúa en una respiración tranquila y normal.

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Cuando la necesidad respiratoria es mayor hablamos de respiración forzada. Los músculos que intervienen son todos aquellos que envuelven la caja torácica en todos sus diámetros, (anterior, posterior, lateral). Van a ser músculos que originándose por encima del tórax se insertan en las costillas, entre los que se encuentran: Los músculos intercostales internos, músculo externocleidomastoideo, los músculos serratos anterior y posterior. Músculos escalenos del cuello, músculo pectoral mayor y menor. -En la espiración de la respiración tranquila y normal no se va a contraer músculo, se produce por la relajación del diafragma. -Mientras que en una espiración forzada, los principales músculos que van a intervenir son los abdominales, recto anterior del abdomen, oblicuo externo e interno y transverso del abdomen. Además también están los músculos intercostales internos que deprimen las costillas, también intervienen el músculo dorsal ancho, músculo espinador forzado. La actuación de estos músculos provoca cambios de presión tanto de la cavidad abdominal como torácica. En la inspiración, la presión intratorácica disminuye, mientras que la presión intraabdominal aumenta. Esta diferencia de presiones hace que la presión intratorácica sea menor que la presión intraabdominal por lo que el aire entra hacia el tórax. Y en la espiración ocurre lo contrario. Debido a estas presiones, la ventilación pulmonar es diferente en la base que en el vértice de los pulmones. Las zonas pulmonares mejor ventiladas son las que se encuentran en la porción más inferior. La existencia de la ventilación pulmonar permite la medición de los volúmenes respiratorios. La principal técnica para medir esto es la espirometría. Volúmenes y capacidades pulmonares. En una respiración tranquila y normal, se produce un volumen de ventilación pulmonar en torno a los 500 ml. A continuación si la persona realiza una inspiración forzada, el volumen se va a elevar y este volumen va a recibir el nombre de reserva inspiratoria que va a ser aproximadamente seis veces el volumen de ventilación pulmonar (3000mililitros). Después, si se produce una espiración forzada, nos da el volumen de reserva espiratoria, el V.R.E, el cual está en torno a los 1100ml, tras una espiración forzada, hay una cantidad de aire que siempre permanece en los pulmones, recibiendo el nombre de volumen residual, y esta en torno a los 1200ml. Teniendo en cuenta estos parámetros, hablamos de volumen respiratorio por minuto. VR/min. Será las veces que entre el volumen de ventilación pulmonar por las veces que respiramos, que es la frecuencia respiratoria (Fr): Volumen Resp/min= Vvp ×Fr =500×12=6000ml/min Frecuencia respiratoria: 12-13 veces/min. , en condiciones normales.

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Capacidades pulmonares. Son sumatorio de ciertos volúmenes. -Capacidad inspiratoria pulmonar, se suma el volumen de reserva, más todo lo que se puede inspirar. VVP + VRI = 3500ml. - Capacidad espiratoria pulmonar: aquella que se puede eliminar. VVP + VRE = 1600ml. - Capacidad Vital pulmonar: que recoge toda la capacidad inspiratoria y espiratoria. CVP = VRI + VVP + VRE = 4600ml. - Capacidad pulmonar total: CVP + Volumen Residual CPT = CVP + VRE = 5800ml. - Capacidad funcional residual: es el sumatorio de volúmenes de reserva espiratorio más el volumen residual = 3300ml. Del volumen ventilatorio pulmonar (500ml), van a llegar al alveolo 300ml, 150ml de aire queda atrapado en el árbol bronquial, esta cantidad recibe el nombre de aire del espacio muerto. Difusión de gases a través de la barrera hematogaseosa. Ley de Fick. El gradiente de difusión a través de una constante a través de una membrana es directamente proporcional a una constante por la superficie de difusión por el gradiente e inversamente proporcional al diámetro o grosor de la membrana atravesada. Fick =K· S (P2–P1)/Q En el cuerpo humano hay 300×1006 alveolos que se encargan de difundir gases hasta una capacidad de 80·100m2. Los valores de presión van a ser presión atmosférica, presión alveolar y presión capilar. La presión de N2 en la atmósfera es de 597 mm de Hg, en el alvéolo y capilar no interesa. La presión de oxígeno atmosférico en el aire es de 159 mm de Hg, en el alveolo es de 104 mm de Hg, en el capilar es de 40 mm de Hg en el extremo venoso en condiciones basales. La presión del CO2 en la atmósfera es de 0´3 mm de Hg, en el alveolo es de 40 mm de Hg y en el capilar la presión es de 45 mm de Hg. Además cada uno de los gases son presiones parciales, el sumatorio de todas las Pp será 760 mm de Hg. (tanto O2, N2 como CO2) Debido a la diferencia de presiones de O2 entre alveolo y capilar, según la ley de Ficks, pasa O2 al capilar, hacia el extremo arterial, a las venas pulmonares. La presión de CO2 es de 45 mm de Hg en el capilar, como en el alveolo es de 40 mm Hg, este CO2 va a difundir por la membrana hematogaseosa al alveolo y de este a la atmósfera. Todo esto por diferencia de presiones. (Con el O2 pasa igual pero del alveolo pasa al capilar). 69

♫La difusión depende principalmente: · Presiones parciales de CO2, O2. · Presión de la superficie de intercambio. · Diámetro o grosor de la membrana hematogaseosa. Los valores de las presiones parciales de CO2 y O2, en el extremo del capilar y el alveolo van a estar relacionados directamente con el flujo sanguíneo de forma que: Ante un aumento del flujo sanguíneo, se produce un aumento de PpO2 y una disminución de PpCO2. El metabolismo celular va a intervenir en las presiones parciales: Ante un aumento del metabolismo celular, se produce un aumento de la PpCO2 y una disminución de PpO2. Estas variaciones en el metabolismo, se van a regular (por homeostasis) y aumentan la ventilación y la frecuencia respiratoria. Es decir cuando hay metabolismo, aumenta la frecuencia respiratoria. Todos los centros nerviosos y endocrinos hacen que las presiones parciales se encuentren en equilibrio. Una vez difundidos los gases al torrente circulatorio, los gases circulan al torrente circulatorio de distinta forma. Transporte de O2. Se va a hacer de dos formas, principalmente la totalidad de moléculas de O2 que circulan por la sangre (97%) va a ir unido a la hemoglobina en sangre recibiendo el nombre de oxihemoglobina. En el capilar que está en contacto con la superficie alveolar, hay una estrechez que es donde está la hemoglobina y donde se une. El otro 3% va a ir disuelto lo que recibe el nombre circulación libre. La disociación de la oxihemoglobina, responde a esta curva, (de disociación de la hemoglobina). En esta curva encontramos el % de saturación de la Hb y la presión parcial de O2. Hb-O2 Saturación
97%

Pp O2
10 20 30 40 104

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Conforme va disminuyendo la Presión parcial de O2, encontramos que la tasa de saturación va disminuyendo y por tanto el enlace doble de Hb-O2 se rompe y se produce que la Hb sigue en la sangre y el O2 se libera y puede traspasar membranas. Cuando llega a una Pp O2 de 40, más del 50% de la Hb ha soltado su O2. Esta curva sufre desviaciones hacia la derecha. La curva de disociación de la Hb hacia la derecha, indica que más cantidad de Hb a la misma presión parcial de O2, ha soltado O2 y se produce una bajada de la saturación de la Hb, por lo tanto hay más O2. Las principales circunstancias que hacen que la curva se desvíe hacia la derecha: Aumento de la temperatura. Aumento de la Pp CO2. Aumento de los metabolitos celulares.

(Estas tres cosas están relacionadas con el metabolismo celular). Transporte de CO2. El CO2 contenido en el capilar pulmonar procede del metabolismo celular. Una vez difundido al capilar; la mayor parte del CO2 se une al H2O para dar H2CO3 que luego se disocia en CO2 y H+ (esto es aprox. 80%). Del 10%-15% va unido a la carboxihemoglobina. El 5% va libre. Principal mecanismo de la respiración interna. En el extremo de la arteriola, la presión parcial del O2 va a estar en torno a los 90 mm, y la Pp CO2 es de 40 mm de Hg. Cuando la sangre llega al capilar se produce una Pp O2 en torno a los 40 mm de Hg, encontrándose en el interior de la célula una Pp O2 de 23 mm de Hg, este gradiente de presión hace que el O2 se difunda al interior de la célula. La Pp CO2 en el interior de la célula es de aproximadamente 45 mm de Hg, y esto hace que la difusión del CO2 sea hacia el espacio intersticial, con lo que en el extremo venoso del capilar nos encontramos con una Pp O2 de 45 mm de Hg y una Pp CO2 de 45 mm de Hg. De allí llegará otra vez al alveolo y empezará el circuito.

Pp O2:40 Pp O2:90mm Hg Pp CO2:40mm Hg ARTERIOLA Pp O2:23 Pp CO2:45 CO2 CO2 CO2 Pp O2:40mm Hg Pp CO2:45mm Hg

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Regulación del sistema nervioso. Hay unos sensores (órganos sensitivos que recogen interior sobre necesidades) que van a ir a los centros integradores (asocian la int. y elaboran una respuesta). De los centros integradores van a centros efectores, que son los que realizan la acción, que son los músculos respiratorios. Sensores del sistema respiratorio. Los principales sensores están en el Bulbo Raquídeo y en su porción anterior se encuentra el área químico-sensible, es decir es un quimiorreceptor, este centro está en contacto directo con el líquido cefalo-raquídeo que rodea a todo el tronco del encéfalo, y este centro también es sensible a las variaciones de [H+] (lo que está muy relacionado con [O2] y [CO2]). Ante las variaciones de [H+]: si disminuye [H+] se puede producir alcalosis y esta alcalosis estimula el área quimiosensible y se producen variaciones respiratorias. Cuando aumenta [H+] entonces se produce acidosis y variaciones respiratorias. También encontramos mecanoreceptores pulmonares, que producen receptores irritativos, receptores de distensión y receptores vasculares. El tercer tipo de sensores: receptores que se encuentran en los senos carotídeos y en los cuerpos aórticos. Estos receptores ‫ ىك‬los carotídeos van a ser muy sensibles a las reducciones de PO2, a los aumentos de PCO2 y a las variaciones del pH. El cuarto tipo de sensores: Receptores articulares y musculares. Van a informar al bulbo raquídeo sobre el nivel de contracción muscular y esta información produce la activación o inhibición de la respiración ósea que si hay mucha actividad muscular, necesita aumentar la respiración. Además de estos sensores hay otro tipo que son los sensores coordinados en la corteza cerebral, en una zona que se llama sistema límbico, estos sensores vana regular las emociones, sobretodo las de placer y miedo estimulan e inhiben la respiración (respectivamente). Todos estos sensores vana a regular van a ir a unos centros integrados que se van a llamar centros respiratorios, es decir, de mantener en automatismo respiratorio, y este automatismo se regula por los sensores. Estos centros respiratorios van a ser de tres tipos: -Centro respiratorio bulbar, se encuentran situados en el bulbo en la zona posterior en íntimo contacto con la formación reticular (que es una red de neuronas con todas sus sinapsis cuya finalidad es establecer las situaciones de sueño y vigilia). El sistema reticular activador ascendente. En este centro bulbar hay dos tipos de neuronas: -Grupo respiratorio dorsal. -Grupo respiratorio Ventral. El grupo respiratorio dorsal es le más importante, es el responsable de establecer el ritmo respiratorio, el ritmo básico de la respiración (inspiración espiración). 72

En condiciones normales la inspiración tiene una duración de dos segundos y la espiración de 2”×4”. El grupo respiratorio ventral solo interviene en la respiración forzada, solo cuando aumentan las necesidades de O2. Aumenta principalmente el tiempo de la espiración. (Aunque también en la inspiración). Junto a este grupo respiratorio ventral está el centro aprensivo, se excita en situaciones cuando la respiración es mínima, cuando hay una situación de shock. Reproducen grandes bocanadas de la inspiración. El centro aprensivo actúa sobre el grupo respiratorio ventral. También está el centro neumotáctico o neumotáxico. La función de este centro es modular el ritmo respiratorio, es decir modular la función del grupo respiratorio dorsal. Efectores. El principal efector: nervio frénico, que es el nervio del diafragma, además del nervio frénico van a estar los nervios que inervan a los músculos respiratorios accesorios (abdominales, intercostales…). 3. SISTEMA DIGESTIVO. Los sistemas digestivo y respiratorio están muy unidos. Su función global es la de proporcionar nutrientes sólidos y líquidos al cuerpo. Además de la función nutritiva, tiene una función excretora, va a formar parte del sistema excretor. Como en todo sistema, está formado por un aparato (aparato digestivo) y por los sistemas reguladores (neuroendocrino). Los centros reguladores del sistema digestivo son: -Centrales, se encuentran principalmente en el hipotálamo, regulados por estructuras del córtex cerebral. -Periféricos, son locales. En el hipotálamo se va a encontrar un centro de la saciedad y otro centro del apetito. ♫Anatómicamente se distinguen dos porciones: ♪ Un tubo de 7´5 m de longitud, que se extiende desde la boca hasta el ano, es el tubo digestivo. Este tubo se divide en dos partes: porción supradiafragmática y una porción infradiafragmática. Los principales órganos de la porción supradiafragmática son la boca o región bucal, faringe y esófago. En la porción infradiafragmática encontramos el estómago, el intestino delgado (con sus tres partes: duodeno, yeyuno e íleon, cuya función principal es digestión y absorción) e intestino grueso (con su colon ascendente, descendente, sigma transverso. Desemboca en el ano o recto, y se produce la absorción de agua y la formación del bolo fecal.).

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♪Junto al tubo digestivo encontramos unas glándulas (glándulas del tubo digestivo) que van a ser de dos tipos: · Unicelulares (van de la boca al ano): segregan moco, enzimas y hormonas. · Órganos glandulares: son glándulas digestivas anexas. Encontramos las glándulas salivares, páncreas e hígado. ♫ Fisiológicamente estas estructuras van a presentar las siguientes funciones: -Ingestión del alimento. -Masticación, salivación. -Deglución. -Digestión que va unido a fases de almacenamiento gástrico, almacenamiento de regulación que lo lleva a cabo el estómago. -Absorción, que principalmente va a ser de sólidos en intestino delgado y de líquidos va a ser a lo largo del intestino delgado y grueso, aunque también se absorbe en el resto del tubo digestivo. -Eliminación de residuos (alimenticios, celulares, biliares…) por la defecación. Estructura histológica del tubo digestivo. Son distintos segmentos con distintas funciones. Hay cuatro capas en la pared del tubo digestivo: 1. Epitelio o mucosa digestiva. Va a ser poliestratificado en aquellos segmentos en contacto con segmentos alimenticios grandes: boca, faringe, esófago y ano. Monoestratificado se da en las fases de digestión y de absorción. El epitelio presenta glándulas mucosas productoras de moco, con función protectora y lubricante. 2. Submucosa. En esta Submucosa va a haber una gran abundancia de vasos sanguíneos. En ella se encuentra el plexo (red) submucoso de Meissner, este plexo es de carácter nervioso vegetativo, es el primer nivel de regulación digestiva. Va a formar parte del sistema neuroentérico intrínseco. El plexo submucoso va a tener un papel principal de regular la secreción de las glándulas digestivas (las de grupo). 3. Capa muscular externa: encontramos dos capas de fibras musculares; la primera capa es circular y por encima de ella está la capa muscular longitudinal. en esta capa más externa se encuentra el plexo mientérico de Auerbach, que es el primer componente del sistema neuroentérico intrínseco, actúa sobre el músculo del tubo digestivo, es decir regula la motilidad muscular. 4. O capa externa, está formada por la adventicia (o capa más externa del tubo digestivo) o por la serosa que recibe el nombre de peritoneal. El peritoneo recubre a gran parte de estructuras intraabdominales. Inervación del aparato digestivo. 74

El sistema neuroentérico intrínseco que se encarga de la autorregulación El plexo submucoso Meissner se encarga de la secreción digestiva. El Plexo Mientérico Auerbach perite la motilidad del tubo digestivo: avance y mezcla. También actúa el sistema nervioso vegetativo: Está en contacto con el sistema nervioso intrínseco, como su modulador. La porción simpática está formada por nervios torácicos, esplénicos y lumbares. La función simpática es lentificar el tránsito alimenticio y disminuir las secreciones digestivas. El parasimpático con le nervio vago que va desde la boca hasta el colon transverso, así que desde colon transverso hasta el ano está inervado por nervios parasimpáticos que salen en el sacro a nivel S2-S4. Tienen la función opuesta del simpático, aumentan los movimientos de mezcla y avance y aumentan las secreciones digestivas. Vascularización del aparato digestivo. La Vascularización arterial va a ser tributaria de la aorta abdominal. Mientras que las estructuras supradiafragmáticas van a ser tributarias de la aorta descendente torácica y carótida externa. La carótida externa para boca y faringe. La aorta descendente torácica para esófago. Para las estructuras infradiafragmáticas, aorta abdominal, tronco celiaco (gástrica, esplénica, hepática). Después va a aparecer la arteria mesentérica superior (estómago, intestino delgado hasta colon transverso), después está la arteria mesentérica inferior que proporciona la Vascularización desde el colon transverso hasta el sigma. Desde el sigma están las ramas de la arteria iliaca interna por medio de las arterias pélvicas que van a irrigar el recto o ano. La sangre venosa va a ser principalmente tributaria del sistema porta, que conduce toda la sangre venosa al hígado. Las principales venas que forman el sistema porta son la vana gástrica, la vena esplénica y las venas mesentéricas superior e inferior. Además del sistema porta, las venas procedentes de las arterias iliacas van a ir al sistema Acigos que desemboca en la vena cava inferior. Las venas lumbares más venas pélvicas van a ir confluyendo en una vena única, que es la vana Acigos, y esta desemboca en la vena cava inferior. Boca. Cavidad bucal, cavidad oral. Límites de la cavidad bucal: Techo: paladar que está dividido en dos partes: paladar óseo, formado por maxilar superior y hueso palatino; paladar blando formado por músculo. Suelo: está formado por un diafragma muscular, formado principalmente por músculos hioideos (que se originan o insertan en el tiroides). Junto con el diafragma muscular está la lengua que es un órgano muscular, y estos músculos van a ser músculos intrínsecos

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de la lengua y músculos extrínsecos de la lengua (que se originan fuera de la lengua y se insertan en ella, van a ser músculos hioideos). Base de la lengua: se encuentra insertada en porciones del hiodes y pociones del maxilar inferior o mandíbula. En la lengua nos encontramos los órganos receptores del gusto. Lateral: tenemos la arcada dental recubierta por las mejillas. Las mejillas están revestidas de mucosa digestiva. Anterior: labios. Posterior: fauces que están formadas por los pilares del paladar blando i pilares palatinos. En la porción intermedia de las fauces se encuentra la úvula o campanilla y lateralmente las amígdalas palatinas. En la cavidad bucal se van a encontrar las glándulas salivares las cuales se van a presentar dispersas o diseminadas por toda la mucosa digestiva, lengua e incluso por la faringe y glándulas organizadas en órganos. Estos órganos van a ser principalmete: parótida, submaxilar o submandibular y glándulas sublinguales. La parótida es la de mayor tamaño y se localiza en la porción lateral de la cavidad bucal, por encima del músculo masetero. Y su conducto de secreción se llama conducto de stenon. El conducto de salida del conducto de stenon se localiza en la porción interna de la mejilla a nivel del segundo molar superior. La composición de la saliva: (examen) Aproximadamente se secreta 1l o 1´5 l al día. Su composición va a ser principalmente agua. Es rica en lisozima (con poder bactericida), y enzimas digestivas, principalmente del tipo amilasa y lipasa lingual, por lo tanto actúan sobre polisacáridos y lípidos. La regulación de la secreción se realiza en dos fases: fase cefálica y fase bucal. La fase cefálica ocurre en todas las reacciones. La fase cefálica consiste en la secreción salivar por estímulos exógenos o por el pensamiento (olor, sabor, vista, tacto..). la fasebucal es de contacto mecánico, el contacto con el alimento produce la secreción de saliva. Funciones de la actividad bucal: masticación y salivación hasta darse la deglución. Deglución. Se da en tres fases: -Fase bucal: mediante la cual la lengua empuja al bolo alimenticio sobre el paladar hasta la región posterior. Elevando la úvula y cerrando la nasofaringe. -Fase faríngea: se contraen los músculos superiores y medios haciendo descender la epiglotis (cierre de la epiglotis sobre el cartílago faríngeo, cerrándose este). -Fase esofágica: por contracción del músculo constrictor inferior haciendo avanzar el alimento hacia el esófago. Estos músculos son estriados. Anatomía de la faringe. Mirar en el aparato respiratorio.

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Esófago. Tubo esquelético de unos 20 cm que se extiende desde la nasofaringe hasta el orificio gástrico en el cardias (desde C5 hasta D11). pH: 7-8. ♫ Principales regiones anatómicas. En la porción posterior, se encuentra situado en el mediastino posterior y superior y en contacto con la aorta ascendiente a nivel torácico. En su cara anterior destaca la presencia del cayado aórtico y bifurcación traqueal. En el esófago hay tres estrechamientos: 1. Estrechamiento superior esofágico: tiene las características funcionales de un esfínter (engrosamiento de la capa circular). Está localizado a nivel del cricoides. 2. Estrechamiento medio esofágico: ocasionado por la bifurcación traqueal y cayado aórtico. 3. Estrechamiento inferior esofágico: se produce al atravesar el diafragma. En la histología del esófago, destaca en su porción inferior la presencia de abundantes células mucosas, con gran producción de moco (para contrarrestar y neutralizar la acidez gástrica que pueda recibir). Estómago. Es un abultamiento del tubo digestivo con función de mezcla, almacenamiento y bombeo del alimento. pH: sobre 3. Tiene una longitud aproximada de unos 20 cm. y una anchura de unos 10 cm. (depende de cómo hayamos comido los primeros siete años). ♫ Partes del estómago. · Esfínter gástrico superior o cardias: es un engrosamiento de la musculatura circular a nivel de la entrada del estómago. · A la izquierda del cardias se localiza un abombamiento, más omenos en contacto con el diafragma que se llama fundus gástrico, es donde se acumulan los gases y donde se produce el reflejo del hipo. · La tercera parte es el cuerpo gástrico, que supone la mayor parte del estómago, está situado entre el fundus gástrico y la última porción del estómago o Antro Gástrico. · Antro gástrico este es el lugar donde se inicia el bombeo gástrico. · La salida del estómago se realiza a través de un esfínter que recibe el nombre de Píloro, donde se producen las úlceras gástricas, también se llama antro pilórico. · En la cara medial del estómago está la curvatura menor y en el borde lateral está la curvatura mayor del estómago.

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Cardias Fundus C. menor Píloro Cuerpo gástrico

C. mayor Antro pilórico

♫ Relaciones anatómicas. · Por la cara posterior en contacto con el diafragma, se encuentran una pequeña porción del páncreas, el bolo renal izquierdo y la curvatura o ángulo cólico izquierdo. · Por la cara anterior está en contacto con el bazo, con el lóbulo izquierdo hepático, con el colon transverso y con la pared abdominal anterior. ♫ Estructura histológica del estómago. En la mucosa gástrica encontramos diferentes tipos de células, con diferentes funciones. Esta mucosa presenta múltiples pliegues para que haya más superficie. · Distribución de las glándulas: Hay cuatro tipos de glándulas en el cuerpo y fundus: 1. Células parietales u oxínticas, productoras de HCl y del factor intrínseco de Castle, imprescindible para la absorción de la vitamina B12. 2. Células principales situadas también en cuerpo y fundus. Productoras de pepsinógeno que ante la presencia de HCl se activa a pepsina cuya función es producir la desnaturalización parcial de las proteínas. Además de esto también produce renina relacionada con la regulación de la presión arterial a nivel local. 3. Células entero- endocrinas del intestino, productoras de hormonas. La principal hormona producida es la gastrina que se produce en las células gástricas y que regula el pH manteniéndolo entre 1-3, de forma que cuando el pH disminuye, la gastrina produce una inhibición en la producción de ácido. Cuando el pH aumenta por encima de 3, actúa activando la producción de ácido. Otra hormona que producen las células entero-endocrinas es la serotonina. 4. Células mucosas que actúan en la producción de moco. 5. Células indiferenciadas, son células germinales que se van a diferenciar en los distintos tipos de células anteriores (son las células madre), de forma que la mucosa gástrica se renueva cada 3-4 semanas. A nivel del cardias, las células más abundantes son las células mucosas. A nivel del Antro y Píloro hay una gran abundancia de células mucosas y endocrinas productoras de células que producen gastrina. En la Submucosa hay abundante Vascularización, donde está el plexo nervioso de Meissner y abundante plexo linfático.

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En la capa muscular externa hay tres capas musculares: · Capa oblicua (más externa). · Capa circular (media). · Capa longitudinal (más interna) → curvatura menor. La capa longitudinal es más abundante a nivel de la curvatura menor para favorecer el tránsito acelerado de líquidos desde el esófago hasta el píloro. En la porción superior del estómago predominan los movimientos de almacenamiento. En la porción inferior predominan los movimientos de mezcla y bombeo. En la serosa. Capa peritoneal que envuelve todo el estómago. tiene una capacidad de 2 a 3 litros con un pH entre 1-3. En su composición destaca la presencia de agua, HCl, enzimas de tipo pepsinógenopepsina, lipasa gástrica, factor intrínseco de castle. Su función es: La desnaturalización parcial de las proteínas, la desnaturalización parcial de lípidos, poder bactericida del HCl y por medio de hormonas se estimula la secreción de bilis, jugos pancreáticos y jugos intestinales. Hígado. Después de la piel es el órgano más grande del cuerpo. Con un peso aproximado de 1500 gramos. Su función es la de elaborar proteínas y compuestos químicos indispensables para múltiples procesos, actúa como órgano de reserva (proteínas, lípidos, hidratos de C), interviene en la formación de las proteínas transportadoras como la albúmina, y actúa en la digestión de alimentos por la bilis. Ocupa el hipocondrio derecho e izquierdo y epigastrio. Tiene forma de cuña siendo convexo por todas sus caras menos por la cara posteroinferior que es ligeramente cóncava y se encuentra en contacto con vísceras abdominales y que recibe el nombre de cara visceral hepática. En la cara anterior se localiza el ligamento falciforme que divide al hígado en lóbulo derecho e izquierdo, y este ligamento mantiene unido al hígado a la pared abdominal anterior. En la cara superior en contacto con el diafragma se encuentra el ligamento coronario que va ligado al diafragma. En la porción inferior del ligamento falciforme se encuentra el ligamento redondo que está formado por el cierre de la vena umbilical. ♫ Vascularización hepática. Es doble: arterial y venosa. La sangre venosa procede de la vena porta, la arterial de la hepática. Ambos vasos se van a distribuir por todo el hígado formando los lobulillos hepáticos. El lobulillo hepático es la unidad funcional del hígado. Individualizado por tejido conectivo presenta generalmente forma hexagonal (el lobulillo hepático), de forma que en el centro del lobulillo se encuentra la vena central. Esta vena van a confluir formando la vena hepática. Y esta vena hepática desemboca en la vena cava inferior.

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Desde esta vena central surgen cordones celulares que se dirigen hacia la superficie. Estos cordones reciben el nombre de hepatocitos y otros hepatocitos están en contacto tanto con una arteriola hepática como con un (canalículo?) biliar (recoge la bilis) y con una vénula porta. Estos tres componentes (arteriola hepática, canalículo biliar, vénula porta) se sitúan en cada uno de los extremos del lobulillo. A esta conformación en los extremos del lobulillo se llama triada portal. Los canalículos biliares se van uniendo entre si hasta formar dos conductos hepáticos; conducto hepático derecho e izquierdo. A nivel del hilio hepático se unen los dos conductos y forman el conducto hepático común, y éste va a recoger la bilis almacenada en la vesícula biliar por medio del conducto cístico. La unión del conducto hepático común con el conducto cístico da lugar al colédoco. Este colédoco va a ir por detrás del páncreas uniendo su recorrido con el conducto pancreático (o de Wirsung). Estos dos conductos (pancreático y colédoco) can a desembocar en la ampolla de Vater, situado en la porción descendente del duodeno y regulada su desembocadura por el esfínter de Oddi. Conductos que forman el sistema extrahepático (examen) ↑. En la cara posterointerior del hígado se va a localizar en la zona interior y media el hilio hepático que recibe el nombre de porta hepatis. En este hilio hepático se encuentran las siguientes estructuras: Vena porta. Arteria hepática. Conducto hepático común. También nervios procedentes del S.N.Vegetativo. Grupos ganglionares.

Composición de la bilis. La producción diaria de bilis oscila entre 800-1000ml. Con un pH alcalino que oscila entre 7´6-8´6. Va a permanecer almacenado en vesícula biliar. Se sintetiza en el hepatocito y conforme la sintetiza, la va guardando en la vesícula biliar y cuando esta vesícula biliar recibe estímulos de contracción la bilis pasa al duodeno. Se compone principalmente de agua, ácidos biliares, sales biliares, la principal función de las sales biliares va a ser la emulsión de grasas, lo que favorece la acción de las lipasas. Además de intervenir en la emulsión de grasas, va a proporcionar solubilidad del colesterol en la bilis y va a intervenir la absorción de vitaminas A, D, E, K. Además de ácidos biliares y sales biliares contiene colesterol (soluble), lecitina y bilirrubina. La bilirrubina procede de la degradación hepática de la Hemoglobina, la bilirrubina sufre un proceso de conjugación hepática y es eliminada por la bilis. La principal regulación de la secreción de bilis va a ser nervioso y endocrina.La porción nervioso viene representada por el sistema parasimpático que produce la contracción de la vesícula biliar produciendo la secreción de bilis. La acción del sistema simpático no es directa sino a través de la inhibición parasimpático. 80

La porción endocrina, viene representada por dos hormonas: secretina (que favorece la producción y secreción de bilis más alcalina) y la colecistoquinina o CCK cuya principal función es estimular la contracción de la vesícula biliar y de los conductos biliares (colédoco y cistina) por otra parte produce una relajación del esfínter de Oddi. Páncreas. Glándula endo-exocrina principalmente metabólica. Tanto hormonas como jugo pancreático tienen función metabólica. Pesa sobre 90 gr. Se encuentra situada sobre la cara posterior del abdomen en el moco duodenal, a nivel de aproximadamente L2-L3. Con una longitud de unos 12 cm. Se distinguen tres partes en el páncreas. 1. Cabeza, unida al moco duodenal va a estar situada por encima de la vena cava inferior y venas renales. En su cara anterior va a estar en contacto con el colon transverso (cabeza del páncreas). 2. el cuerpo del páncreas se encuentra sobre la aorta y la arteria mesentérica superior. En su cara anterior está en contacto con la cara posterior del estómago. 3. la cola de va a extender hasta la porción inferior- media del bazo. Histología del páncreas. Gran parte de él es de función exocrina y su producción recibe el nombre de jugo pancreático. Mientras que su porción endocrina está formada por los “islotes de Langerhans” que reencuentran dispersos en la glándula. En los islotes de Langerhans nos encontramos diferentes tipos de células endocrinas: · Células α: productoras de glucagón (hormona hiperglucemial). · Células β: productoras de insulina (hormona hipoglucemial). · Células δ: productoras de somatostatina (que inhibe a los dos anteriores). En la porción exocrina: jugo pancreático (examen). Hay una producción diaria de 1200-1500ml/día. Pero también depende de la alimentación. Tiene un pH de 7´1-8´2. La composición es de agua, bicarbonato y enzimas digestivas. Estas enzimas digestivas se van a producir en el páncreas de forma inactiva. Estas enzimas digestivas son: proamilasa (destinada a los hidratos de Carbono). Protripsinógeno, proquimotripsinógeno y prodecarboxilasa en la digestión de péptidos. También prolipasas pancreáticas. Cuando el quimo llega al duodeno esto produce sus enzimas entericinasas y estas permiten el paso de tripsinógeno a tripsina y esta tripsina transforma las formas inactivas a activas. Dependiendo del quimo que llega al duodeno estas enzimas se activan. La regulación de la secreción del jugo pancreático/páncreas va a ser de neuroendocrina. · Nerviosa: S.N.Simpático, disminuye la producción de jugo pancreático. S.N.Parasimpático aumenta la producción de jugo pancreático.

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· Endocrina: por medio de dos hormonas, la secretina y la pancreacinina. La secretina tiene una función estimuladora de bicarbonato, de forma que cuando el pH es inferior a 4 se estimula la secreción de secretina para aumentar el bicarbonato y así aumentar el pH. Pancreacinina: su función es la síntesis y producción de proenzimas. Otras enzimas: gastrina y CCK (colecistokinina), tienen una acción de liberar enzimas pancreáticas. Los jugos pancreáticos son secretados por la porción descendente del duodeno a través del conducto de Wirsung o conducto pancreático, que se unirá al colédoco para desembocar en la ampolla de Vater y rodeado del esfínter de Oddi. Intestino delgado. Se va a producir el 90% de la digestión y absorción de nutrientes. Es un tubo muy plegado de unos 6-7m. se sitúa en la porción central e interior del abdomen, englobado en el marco cólico, se extiende hasta la región pélvica. Se distinguen tres porciones: · Duodeno. · Yeyuno. · Íleon (porción inferior derecha). El duodeno es la porción más diferenciada. Tiene forma de “c” extendiéndose desde el píloro hasta el ángulo duodeno yeyunal. Se localiza a nivel de los cuerpos vertebrales L-1 y L-3. se distinguen tres porciones en el duodeno: Porción superior, en contacto con el píloro gástrico y formando una región llamada Bulbo duodenal, que se continúa con la porción descendente del duodeno, donde se localiza la ampolla de Vater. La porción descendente se continúa con la tercera parte del duodeno o porción ascendente, y esta se continúa con el yeyuno. El yeyuno se localiza en el (palabra en arameo) cólico superior – izquierdo. El Ileon va a terminar en la cara medial del intestino grueso a nivel de la válvula ileocecal. ♫ Histología del intestino delgado. Las principales variaciones de la mucosa intestinal: o nivel de mucosa y Submucosa.A nivel de la mucosa encontramos unas crestas grandes que van a recibir el nombre de pliegues circulares de Kerckring, estos pliegues van a contener parte de Submucosa. (que es la segunda capa del tubo digestivo). En estos pliegues circulares se van a encontrar las vellosidades intestinales proporcionando al I. delgado una forma de hojas de helecho y que reciben el nombre de vellosidad intestinal. En estas vellosidades se van a localizar tres estructuras vasculares. 1. Arteriola, procedente de arterias intestinales. Se abren a los capilares intestinales, continuándose de: 2. Vénula intestinal. Las arteriolas junto con las vénulas forman un plexo. 3. Conducto linfático, que recoge los quilomicrones y que recibe el nombre de conducto quilífero, que va a desembocar a la cisterna de Pecquet. 82

♫ Tipos de células en la pared intestinal. Las más abundantes son las células absorbentes, cuya función es favorecer todos los procesos de absorción de nutrientes, y esta absorción se produce por difusión simple y facilitada. Otros por ósmosis y otros por transporte activo. Otras células, son las células caliciformes, que son productoras de moco, cuya función es lubricar y favorecer el tránsito. Otras son las células endocrinas, que se encuentran dispersas en todo el intestino delgado. Van a producir CCK, gastrina, secretina, serotonina, etc. Células paneth, son las pertenecientes al tejido linfoide, tiene una función fagocítica, como macrófagos. Células indiferenciadas que en su maduración y proliferación van a dar lugar al resto de las células. Provocan una renovación de la mucosa nutritiva cada 3-4 días. ♫ El jugo intestinal va a tener una producción diaria de entre1-2 litros con un pH entre 6 y 7´6. va a estar formado por agua, mucina (moco) y enzimas digestivas (tanto para hidratos de C, lípidos, diferentes tipos de peptidasas). Estos jugos junto con la bilis y junto con los jugos pancreáticos van a ocasionar el 90% de la absorción y digestión de los nutrientes. ♫ Principales movimientos del intestino delgado. Reciben el nombre de peristaltismo. Se distinguen: 1. Unos movimientos circulares que ocasionan movimientos de mezcla (quimo con jugos pancreáticos). 2. Movimientos longitudinales, proporcionados por su longitud, se producen movimientos de avance y propulsión hacia el Intestino grueso por medio de la válvula ileocecal. El quimo permanece en el intestino delgado una media de 3-4 horas, de forma que los lípidos son los alimentos que más tarde se digieren, la absorción de vitaminas se realiza tanto en el intestino delgado, intestino grueso y estómago, siendo necesarias las sales biliares para la absorción de las vitaminas A, D, E y K. En el Intestino delgado hay una absorción parcial de agua, la regulación de la función intestinal va a ser semejante a la del páncreas (neuroendocrino). Intestino grueso. La función global va a ser la de absorción de agua, vitaminas y la de formación del bolo fecal. Tuene una longitud aproximada de 1´5-2 metros. ♫ Partes del intestino grueso. · La porción más interna es el ciego, situado en la fosa iliaca derecha. Encontrándose en la cara medial del ciego el apéndice vermiforme. -Localización anatómica del apéndice vermiforme: se localiza en la línea imaginaria que de extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el ombligo. En el centro de esta línea, hacia la derecha se localiza la raíz del apéndice vermiforme. La línea imaginaria recibe el nombre de Monro y el punto de localización recibe el nombre de punto de McBurnet. 83

El apéndice es una estructura digestiva cólica con abundante tejido linfoide. · A nivel de la válvula ileocecal se inicia la segunda parte del intestino grueso o colon ascendente. El colon ascendente transcurre por el vacío lumbar derecho hasta hipocondrio derecho, a nivel de la cara inferior del hígado. · A este nivel se encuentra el ángulo cólico derecho y a partir de entonces hablamos de colon transverso, que se extiende desde el ángulo cólico derecho hasta el ángulo cólico izquierdo atravesando transversalmente la cavidad abdominal a nivel aproximado de L2. El ángulo cólico izquierdo se localiza a nivel de la porción inferior del brazo y dando comienzo al colon descendente que se extiende desde le ángulo cólico izquierdo hasta la fosa ilíaca izquierda. A nivel de la fosa ilíaca izquierda el colon asciende hacia la línea media, situándose en la cara anterior de saco, esta porción recibe el nombre de sigma o colon sigmoideo, que se continúa en el recto y en el ano o canal anal donde se localizan dos esfínteres: El primero es el esfínter interno formado por el engrosamiento de su musculatura circular, va a ser de carácter totalmente involuntario y se va a estimular ante la presencia de heces en el sigma. Rodeando a este esfínter circular, se va a encontrar el esfínter anal externo, que pertenece a una porción del músculo elevador del ano. Está formado por músculos estriados y es de carácter voluntario, regula la defecación. ♫ Características anatómicas del intestino grueso. 1. El diámetro del intestino grueso es menor que el del intestino delgado. 2. Presenta en su mucosa vellosidades intestinales. 3. En sus células encontramos tres tipos: Absorbentes (agua, vitaminas, aminoácidos), caliciformes (con producción de moco) e indiferenciadas. En algunas partes de la pared muscular del intestino delgado aparece un engrosamiento de la capa longitudinal, formando a lo largo de todo el tubo cólico tres partes: anterior, posterior e inferior. A este engrosamiento de la capa longitudinal reciben el nombre de Tenias cólicas, desapareciendo estas tenias cólicas en ciego y recto. La pared cólica presenta unos abultamientos o saculaciones que se llaman Haustras cólicas, las cuales van a favorecer la mezcla haustral consistente en movimientos del contenido cólico con procesos de absorción y avance a la siguiente haustra donde tendrá lugar el mismo movimiento. Los apéndices epiploicos son fondos de saco rellenos de grasa o adiposos que penden o cuelgan de las tenias cólicas, su función es ser grandes depósitos de grasa, su función es la de representar recursos de grasa a nivel abdominal. El funcionamiento del intestino grueso va a depender del funcionamiento de los tramos anteriores de forma que se distinguen dos tipos de reflejos: Reflejo gastroileal, consiste en que ante un llenado gástrico, se produce una apertura de la válvula ileofecal, de forma que el contenido del íleon pasa al intestino grueso, dejando más espacio para la digestión y absorción. Ante el llenado gástrico y ante la conciencia de que se va a comerse produce el reflejo gastrocólico. El reflejo gastrocólico se pone en marcha 84

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por la fase cefálica (pensamiento) y ante la presencia de comida en el estómago. El estómago envía mensajes para que el contenido cólico avance a la ampolla rectal. Las células cólicas no secretan enzimas, al contrario que todo el tubo digestivo, la función de la digestión lo realiza la flora bacteriana. En un proceso de comensalismo. La flora bacteriana se encuentra dispersa en todo el colon. La flora bacteriana la va a realizar la fermentación de los hidratos de carbono convirtiéndolos en H2, CO2, gas metano, sobre las proteínas actúa descomponiéndolas en aminoácidos (que la mayoría van a ser reabsorbidos y van a ir al hígado), mientras que otra parte de aminoácidos van a ser descompuestos en indol y escatol y estas dos sustancias van a proporcionar el olor característico (el olor de las heces dependerá del contenido proteico de la dieta) la flora bacteriana también actúa sobre la bilirrubina convirtiéndola en pigmentos más sencillos entre los que destaca la esterobilina. La presencia de esterobilina en las heces proporciona el olor característico de las heces. (Heces acólicas: sin olor). En los tramos más avanzados del intestino grueso, los restos alimentarios presentan mecanismos de absorción de agua, electrolitos y vitaminas, (la flora bacteriana es la responsable de la vitamina K) provoca o produce una mayor consistencia del contenido cólico, formándose el bolo fecal o heces. Composición de las heces. (Examen) El 75% del contenido de las heces es agua mientras que el 25% restante es materia fecal. El 30% de este 25% va a ser de desechos celulares y bacterianos. Entre un 30 y un 50% dependiendo de la dieta va a ser de residuos de esta, aproximadamente entre un 10 y 15% va a ser grasa y el 5% restante va a estar formado por sustancias inorgánicas, principalmente fosfatos y carbonatos. Estas heces van a producir el llenado de la ampolla rectal, este llenado provoca una distensión que estimula el avance cólico hacia la ampolla rectal. Con lo que aumenta la distensión rectal y se produce una relajación del esfínter interno, esto provoca la conciencia de la necesidad de defecar y ante esta conciencia surge el acto voluntario de defecar produciéndose la relajación del esfínter externo y se produce la defecación. Si no se quiere defecar las heces vuelven a quedar en el sigma y ante la llegada de más heces se volverá a producir la distensión rectal. Peritoneo. El peritoneo es una serosa que recubre vísceras abdominales de forma que le van a proporcionar sujeción a las paredes abdominales, prácticamente todas las vísceras de la cavidad abdominal se van a encontrar envueltas por peritoneo excepto riñones, páncreas, cara posterior del colon ascendente y descendente. Todas las vísceras abdominales se encuentran rodeadas por peritoneo menos por un sitio que es por donde entran los nervios, venas, arterias. Entre los múltiples pliegues del peritoneo hay algunos con nombre específico como el mesenterio que va a unir el intestino delgado a la pared abdominal posterior, también mesocolon que une el colon con el intestino delgado y recibe el nombre de epiplón menor el peritoneo que une la cara inferior de hígado al estómago y epiplón mayor que recibe el nombre de delantal de los epiplones y recubre porciones del intestino delgado y la parte anterior de las vísceras abdominales estando muy abundantemente repleto de depósitos de grasa.

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4. SISTEMA RENAL. Que no es lo mismo que sistema urinario ya que este solo se limitaría a la función de la orina. Va a tener una doble función: 1. Pertenecer al sistema excretor, junto con la piel, pulmones e intestino grueso. En esta función va a regular y controlar el volumen, la composición y la presión arterial de la sangre. 2. control de la producción de Hematíes, por medio de la eritropoyetina. Como todo sistema, está formado por el aparato renal y por estructuras neuroendocrinas que lo van a regular. - El aparato renal está formado por dos riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra.La uretra es el órgano que excreta la orina. - La porción neuronal viene regulada por el hipotálamo y la porción endocrina por el sistema renina- angiotensina, que es el principal regulador de la presión arterial, junto con la aldosterona y eritropoyetina. Riñones. Son dos órganos, pares y simétricos que tienen forma de habichuela o judía. Tienen una longitud aproximada de 12 cm, con un ancho 8686de 7 cm y un grosor de 4cm. Se localizan en ambas fosas lumbares a ambos lados de la columna vertebral, entre la D-11 y la L-3. Va a estar cubierto por tres capas: Cápsula renal: formada por tejido conectivo, va a estar unido al órgano íntimamente y cubierta a su vez por la segunda capa o capa adiposa. Capa adiposa, formada por abundante tejido adiposo.

Capa fibrosa, más externa, es la que lo mantiene unido al resto de las estructuras que lo rodean (diafragma, intestinos y bazo). Esta fascia renal se va a continuar con el ureter (también se llama fascia renal a la capa fibrosa)♫ Principales relaciones anatómicas. El riñón derecho está en una posición más baja que el izquierdo (porque en el lado derecho está el hígado). ♪ Riñón derecho: en su cara anterior va a estar relacionado con la cara inferior del hígado, con el ángulo cólico derecho y con la porción descendente del duodeno. ♪ Riñón izquierdo: en la cara anterior está relacionado con el ángulo cólico izquierdo, pequeña porción de la curvatura del estómago y páncreas. La cara posterior de ambos riñones es común, va a estar en contacto con el músculo cuadrado lumbar a nivel de la 12 costilla flotante. El borde externo del riñón derecho va a estar en contacto con el hígado, mientras que el borde externo del riñón izquierdo va a estar en contacto con el bazo. El polo superior de ambos riñones está cubierto por la glándula suprarrenal (derecha e izquierda) perteneciente al sistema endocrino. 86

El polo inferior renal se encuentra localizado en el borde inferior del cuerpo de la L-3. El borde medial o interno se localiza en el ilio renal por el que pasan las arterias renales derecha e izquierda, vena renal que desemboca en la vena cava inferior, sale el ureter y nervios procedentes del sistema nervioso vegetativo y ganglios linfáticos y vasos linfáticos. ♫ Anatomía interna macroscópica del riñón. En un corte sagital del riñón se distinguen dos partes: Una porción externa: corteza renal, esta envía tabiques hacia el interior de la glándula (unas prolongaciones hacia el interior), estas prolongaciones se llaman: “columnas renales de bertini”. Una porción interna: donde se encuentra la médula renal, por su forma piramidal reciben el nombre de pirámides renales de Malpighi. En la porción inferior de las pirámides se localiza la papila renal y en esta desembocan los túmulos conectores. Esta papila renal vierte su contenido en el cáliz menor. Varias unidades de cálices menores vierten su contenido en el cáliz mayor. El conjunto de cálices mayores van a verter su contenido en la pelvis renal que se continúa con el ureter.

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♫ Anatomía microscópica. La unidad funcional renal recibe el nombre de nefrona, las nefronas se encuentran principalmente en la médula renal aunque también en la corteza renal. El número aproximado es de 1-1´5 · 106 nefronas por riñón. En si estructura se distingue un aparato vascular y un aparato tubular (orina en distintos grados de concentración). Los principales componentes del aparato vascular son la arteriola aferente (que llega), procedente de la arteria renal, esta arteriola aferente se va a abrir en los capilares renales que forman el glomérulo renal. Estos capilares renales se continúan con la arteriola eferente (que sale), que va a dar lugar a capilares peritubulares y estos se continúan por las vénulas renales y vena renal. El aparato tubular, su principal componente va a ser la Cápsula de Bowman, y esta cápsula envuelve e individualiza al glomérulo renal formado por los capilares renales. Se continúa con un conducto de salida con el túbulo contorneado proximal, el cual se continúa con un tubo más estrecho que es el Asa de Henle, el cual se continúa con el túbulo contorneado distal, el cual va a verter su contenido al túbulo conector, el cual vierte su contenido en la papila renal. En la porción situada entre ambos arteriolas (aferente y eferente) se localizan unas células renales especializadas que reciben el nombre de aparato yuxtaglomerular, en le cual hay unas células especializadas en contacto con el túbulo contorneado distal que recibe le nombre de mácula densa. (Célula especializada con función de quimiorreceptor). ♫ Función renal. Los capilares peritubulares salen de la arteriola eferente. Las funciones de la nefrona son: 1. Filtración glomerular; toda la sangre del cuerpo va a ser filtrada por la nefrona. Esta filtración se produce entre el glomérulo y el interior de la cápsula, por

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gradientes de presión de forma que los elementos sanguíneos filtrados van a ser: agua, electrolitos, creatinina, urea, NH4, y gran parte de la glucosa. No pasan células de albúmina, es decir no pasan proteínas de alto peso molecular. Una vez filtrada la sangre, esta avanza al túbulo contaroneado proximal y al resto de los túmulos. En este espacio tubular ocurren dos mecanismos: 1. Reabsorción tubular: paso del conteido tubular al capilar peritubular. Va a ser principalmente: agua, electrolitos, glucosa y aminoácidos. El agua va a ser reabsorbida en un 65% en el tubo contorneado proximal, y el resto del agua en tubo contorneado distal. 2. Secreción tubular: mediante el cual los túmulos de la membrana absorven contenido del capilar, o sea el proceso contrario. Van a repercutir en el Na, hidrogeniones, NH4, nitratos y urea y la mayoría de los fármacos. Composición de la orina. (Examen) La composición de la orina depende de la ingesta de agua (su producción). Cuando la cantidad de orina emitida es menor de 500 cc., hablamos de que hay algún problema renal. Tiene un color amarillo pajizo tendiendo a transparente. El color amarillo se debe a un metabolito de la bilirrubina, que se llama urobilina. Tiene cierto olor amoniacal. En su composición destacan desechos de metabolismo proteico: urea, ácido úrico, amonio. La presencia en la orina de estos elementos quiere decir que hay un metabolismo de proteínas. Metabolitos de las hormonas, o hormonas complejas. Restos celulares. Deferentes cantidades de electrolitos principalmente: Na, bicarbonato, Cl.

En una orina sana no aparecen ni glucosa ni proteínas. Hormonas renales. Las principales son: 1. Eritropoyetina que se estimula en situaciones de hipoxia (bajo PO2), cuando disminuye la viscosidad. Si ocurre esto la eritropoyetina activa a la médula ósea en la producción de hematíes. 2. Vitamina D, se forma o se produce en forma activa (vit. D3), en el riñón. 3. Sistema renina-angiotensina (interesante), es el principal mecanismo de regulación de la presión arterial. Cuando se produce la disminución de Na o del volumen sanguíneo o hay una activación del S.N. simpático, se produce una estimulación de la mácula densa con producción de renina. Esta renina va a la sangre y activa el paso de angiotensinógeno (producida en el hígado) a angiotensina I, esta angiotensina I a nivel del pulmón se une con el enzima convertidor de angiotensina (ECA) y pasa esta angiotensina I a angiotensina 88

II que es la forma activa de la regulación de la presión arterial. Esta angiotensina II actúa a tres niveles: Glomérulo renal, va a producir vasoconstricción arteriolar, principalmente aferente. Hipotálamo-neurohipófisis. La neurohipófisis estimulada por la angiotensina II va a producir la secreción de ADH (a-diuretina) o vasopresina. La ADH produce la reabsorción de agua a nivel del tubo contorneado proximal. Glándula suprarrenal, en concreto en la corteza suprarrenal el la que se produce la producción de aldosterona, y esta actúa principalmente reteniendo sodio. Siempre que hay retención de sodio, hay una reabsorción de agua (como mecanismo secundario). Todo esto produce que aumente la presión arterial por aumento de sodio y aumento de volumen (más agua).

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Uréteres. Son los conductos que portan la orina desde la pelvis renal, hasta la vejiga urinaria. Tiene una longitud aproximada de 30cm. Están situados en la cara posterior del abdomen, apoyados en el músculo psoas. Descienden a la cavidad pélvica y atraviesan el espesor de la pared de la vejiga urinaria. El recorrido infraparietal (palabrarara) sirve de válvula con mecanismos de contracción y relajación. Estos dos conductos o uréteres can a desembocar en el trígono vesical situado en la cara posterior de la vejiga urinaria. En torno a este trígono vesical de localiza el músculo detrusor y que regula el vaciado vesical. La vejiga urinaria tiene una capacidad aproximada de 400 cc. Se localiza por detrás de la sínfisis púbica y por delante del recto en el hombre, en la mujer el útero está por delante y por detrás de la vejiga el recto. Ve a presentar dos tipos de esfínteres: 1. Uno interno, formado por el engrosamiento de la musculatura circular, a nivel del cuello vesical y es involuntario. 2. otro externo que va a ser de musculatura estriada, formada por el músculo transverso profundo del perímetro?. Va a ser voluntario. Uretra. Conducto de secreción de la orina al exterior. Por razones genitales, la masculina y la femenina son distintas. En la mujer tiene una longitud de 3-4 cm. Y en el hombre de 1520cm. La uretra femenina se sitúa por detrás y debajo de la sínfisis púbica y por delante de la entrada vaginal, desembocando en la vulva, concretamente por debajo del clítoris y por encima de la entrada vaginal, cubierta por labios mayores y menores. La uretra masculina va incluida en le espesor de los cuerpos erectiles del pene, en concreto en el espesor del cuerpo esponjoso. Tiene tres partes: uretra que atraviesa la próstata, en esta porción es donde recoge el semen vertido por las vesículas seminales. 89

La siguiente porción atraviesa el diafragma urogenital (2cm.) y se llama porción membranosa. Y por último uretra esponjosa de (10-12cm) Reflejo de la micción. Cuando el contenido vesical llega a 150 ml. Se produce una distensión que estimula al sistema nervioso simpático, y esto produce una relajación del músculo detrusor favoreciendo al llenado. Cuando ese llenado llega a los 300 ml. Se produce una estimulación de las fibras parasimpáticas que va a provocar la contracción del músculo detrusor y por otra parte la relajación del esfínter interno. Este relajación produce la conciencia de la necesidad de la micción. Si esta conciencia va acompañada de una voluntad de orinar se produce la relajación del esfínter externo, y si no se repetirá el estímulo para desarrollar la conducta, y si no se producirá vaciado y rebasamiento.

5. SISTEMA NEUROENDOCRINO. Histología. El tejido nervioso deriva del ectodermo. La función del tejido nervioso va a ser recibir un estímulo y transmitirlo (cualquier estímulo) en potencial de acción. Este potencial de acción es transmitido a áreas de integración donde se define la consciencia del estímulo o permanece inconsciente, y una vez asociado con otros estímulos elabora una respuesta. Componentes del tejido nervioso. El primer componente son las células, teniendo escaso tejido conectivo y abundante Vascularización. Hay dos tipos de células en el tejido nervioso, las neuronas o células nerviosas y la neuroglía, que son las células responsables del sostén y mantenimiento del sistema nervioso. La neuroglía se divide en macroglía, microglía y ependimarias. En la macroglía a su vez encontramos dos tipos de células, los astrocitos y los oligodendrocitos. Los astrocitos van a ser células responsables de la captación de nutrientes a partir de los capilares. Los oligodendrocitos van a envolver a las prolongaciones de la neurona formando las vainas de mielina de los axones. Los oligodendrocitos reciben el nombre de células de

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Schwann en el sistema nervioso periférico. (En el sistema nervioso central son los oligodendrocitos). Neuronas. Elementos funcionales del sistema nervioso. Su tamaño y su forma son muy variables. En toda neurona se distinguen dos partes: El cuerpo de la neurona, que recibe el nombre de pericarión. Prolongaciones, las cuales son de dos tipos: dendritas y axón (un axón y múltiples dendritas).

Las dendritas tienen función receptora y el axón función efectora. El pericarión tiene la función transductora de potenciales de acción. En este cuerpo neuronal encontramos un núcleo grande y en él un nucleolo también grande, con una cromatina dispersa. El citoplasma presenta numerosos ribosomas, que van a recibir el nombre de cuerpos de Nilss, que representan estructuras de reserva y almacenamiento. En el cuerpo neuronal también hay abundantes mitocondrias y un muy desarrollado aparato de Golgi. Las dendritas por la general son múltiples, arborizadas y cortas. El axón es largo y finaliza en una o más dilataciones axónicas que reciben el nombre de Botón Sináptico. Este botón sináptico estará en contacto con las dendritas de otra neurona y entran en contacto por medio de la sinapsis. Los cuerpos neuronales van a formar la sustancia gris del sistema nervioso. Esta sustancia gris se concentra en estructuras como son los núcleos grises del sistema nervioso central y en ganglios nerviosos en el sistema nervioso periférico. Las prolongaciones van a formar la sustancia blanca del sistema nervioso. Ésta sustancia blanca se encuentra en fascículos nerviosos, haces nerviosos y nervios en el S.N. periférico. [NOTA: dendritas o sensitivas, receptoras; axón o motor, ejecutora, efectora] Sinapsis química. Es la estructura que transmite el potencial de acción. Se encuentran tres partes: Botón sináptico o terminación perisináptica. Hendidura intersináptica. Membrana postsináptica (formada por dendritas)

En el botón sináptico encontramos mitocondrias y unas vesículas sinópticas. Estas vesículas contienen los neurotransmisores. En la membrana postsináptica encontramos las proteínas receptoras. ♪ Mecanismo de acción. Ante la llegada del potencial de acción al botón sináptico se produce también la llegada de carga. Este cambio favorece la puesta en contacto de la vesícula sináptica con la membrana presináptica y se provoca el vaciado del neurotransmisor a la hendidura intersináptica. Después, el neurotransmisor se pone en contacto o se acopla a los 91

receptores de la membrana postsináptica produciendo la transmisión del potencial de acción a la siguiente neurona. Al mismo tiempo las enzimas de la hendidura captan el neurotransmisor (NT) produciendo una reacción química en la que el NT es recaptado hacia el botón sináptico. ♪ Características funcionales. El sentido de la transmisión del potencial es siempre unidireccional (del botón a la membrana postsináptica). La sinapsis química modula la intensidad de la transmisión. Pudiendo excitarla o inhibirla. El uso continuado en el tiempo de la acción en la sinapsis puede provocar el agotamiento de los neurotransmisores. El uso de la sinapsis química va a facilitar procesos de repetición y facilitación. Va a favorecer todos los procesos biológicos de memoria. El uso o la funcionalidad de la sinapsis va a provocar cambios bioquímicos y morfológicos. La función de la sinapsis es muy sensible a las características de su medio interno (tiene un determinado ph, [O2], [CO2],…). Tipos de neuronas. Hay tres tipos de neuronas: Neuronas motoras, su función es estimular la transmisión del potencial de acción provocando una acción. Neuronas sensitivas, responsables de la recogida o recepción del estímulo. Neuronas de asociación que generalmente conectan neuronas sensitivas con neuronas motoras.

Según el número de prolongaciones las neuronas se clasifican en: a) Multipolares: presenta abundantes dendritas (son las más abundantes). b) Bipolares: se encuentran en la retina, oido interno y membrana olfatoria. c) Multipolares: solo tiene un polo en el que se encuentran tanto elementos de entrada como de salida. Son poco abundantes y se da en los primeros periodos embrionarios. d) Pseudo-unipolares, parece que son unipolares, pero tienen dos prolongaciones separadas por un tabique. Se encuentran en las neuronas sensitivas de los ganglios espinales. Colocación del sistema neuroendocrino. Es la porción del cuerpo humano responsable de la homeostasis general (equilibrio). Tienen dos porciones: El sistema nervioso que actúa rápido y fugaz. El sistema endocrino que es lento y sostenido. 92

El principal mecanismo de acción del sistema nervioso va a ser por medio de los neurotransmisores que pueden ser aminas, aminoácidos, neuropolipéptidos. El sistema endocrino fuciona por medio de hormonas que son secretadas a la sangre y llevados al órgano diana. La composición de las hormonas: aminas, aminoácidos y polipéptidos. Partes del sistema nervioso. Comprende dos partes, el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central se localiza en la cavidad posterior (cráneo y canal medular). La porción del cráneo recibe el nombre de encéfalo y la porción localizada en la porción medular es la médula espinal. El sistema nervioso periférico surge a partir de los nervios que salen y entran de ka médula espinal y encéfalo. Es sistema nervioso periférico está comprendido por tres estructuras: Pares craneales, que surgen de la base del encéfalo (principalmente tronco del encéfalo). Nervio raquídeos, principalmente destinados al tejido osteomuscular. Nervios vegetativos, que forman el sistema nervioso vegetativo.

Partes del encéfalo. Encontramos tres grandes porciones: 1. Prosencéfalo, parte más superior 2. Mesencéfalo, porción media. 3. Rombencéfalo, parte más posterior. El prosencéfalo tiene dos partes: · Una porción más externa: el telencéfalo que está formado por ganglios de la base y hemisferios cerebrales. · El diencéfalo. El romboencéfalo encontramos que está dividido en tres partes. · Protuberancia o puente de Varolio. · Bulbo raquídeo. · Cerebelo. El mesencéfalo más la protuberancia más el bulbo raquídeo forman el tronco del encéfalo. Encéfalo. Principal órgano nervioso, situado en el cráneo. En el adulto tiene un peso aproximado de 1450 gramos (el de la mujer es menos pesado). 93

Va a estar cubierto por una membrana de tejido conjuntivo que se llaman meninges. Las meninges tienen tres cubiertas: 1. Duramadre: presenta un mayor grosor que las otras dos. Esta unida íntimamente a la superficie ósea. Se va a introducir en el interior de la fisura ínter hemisférica, este tabique va a recibir el nombre de Haz del cerebro, y en la parte posterior en la línea media del occipital. También se introduce entre ambos hemisferios del cerebelo, es decir cerebelo que se llama hoz del cerebelo. También la duramadre se sitúa entre el cerebelo y lóbulo occipital, y recibe el nombre de “tienda del cerebelo”. 2. Piamadre: membrana de tejido conectivo muy fina. Es la cubierta más interna y se encuentra adherida en la superficie del cerebro, introduciéndose en sus fisuras. 3. entre ambas, está la cubierta media, que es el aracnoides. Esta capa tiene el mayor grosor y una cavidad en ella. Forma como unos tabiques o pilares por donde circula el líquido cefalorraquídeo. La cavidad que contiene se llama espacio subaracnoideo. Estas cubiertas se extienden a la médula espinal con mismo nombre y las mismas características. Es decir el cordón medular está rodeado de las tres meninges. A partir de la aracnoides se produce evaginación de la aracnoides a través de la duramadre y en el seno del hueso, esta evaginación presenta muchos capilares sanguíneos y se llama granulaciones aracnoideas. Estas granulaciones aracnoideas es el lugar de drenaje venoso del líquido cefalorraquídeo. (Líquido cefalorraquídeo→s.venoso) estableciéndose aquí la barrera sangre/Líquido cefalorraquídeo. Líquido cefalorraquídeo y sustancia cerebral. El líquido cefalorraquídeo sintetiza en los plexos coroideos que están formados por capilares sanguíneos que por medio de la barrera sangre /encéfalo va a producir y filtrar el líquido cefalorraquídeo. Los plexos coroideos están situados en los ventrículos cerebrales. ♫ Composición del líquido cefalorraquídeo (examen) Es semejante a la del plasma. No tiene células y tiene mayores concentraciones de sodio, cloro y magnesio y tiene bajas concentraciones de potasio, glucosa, calcio y proteínas. La función: 1. Sostenimiento y amortiguación del sistema nervioso central. 2. Colabora con el sistema sanguíneo en eliminación de desechos orgánicos. 3. Produce una integración funcional del encéfalo (facilita la comunicación de las moléculas rápidas) 4. Proporciona un microambiente iónico local. ♫ Recorrido del líquido cefalorraquídeo:

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Origen en plexos coroideos (V. cerebrales), más exactamente en los ventrículos laterales de aquí va al tercer ventrículo que está situado entre ambos tálamos. El líquido cefalorraquídeo desemboca al tercer ventrículo por el agujero de monro. Del tercer ventrículo pasa por un conducto hacia el cuarto ventrículo. Este conducto es el conducto de Silvio. El cuarto ventrículo se sitúa en la porción posterior de la protuberancia y anterior del cerebelo. A partir del 4º ventrículo se encuentran unos orificios laterales o orificios de lusdika, mediante los que se extiende el líquido cefalorraquídeo al espacio subaracnoideo cerebral. También presenta un orificio central o orificio de magendie que lleva el líquido cefalorraquídeo a la médula. ♫ Vascularización del encéfalo: Va a ser tributaria de dos arterias: Arteria carótida interna, procede de la carótida común. Arterias vertebrales, proceden de la subclavia.

Estas arterias vertebrales (derecha e izquierda) se van a unir en la línea media a nivel del canal basilar del occipital, por delante de la protuberancia. La arteria que forman al unirse se llama arteria basilar. Por otra parte la carótida interna se introduce en la cavidad encefálica por medio del agujero carotídeo del peñasco del temporal. A este nivel se divide en dos ramas: arteria cererbral anterior y arteria cerebral media. A nivel de la fisura interhemisférica las dos arterias cerebrales anteriores se comunican por medio de la arteria comunicante anterior. De la arteria basilar va a bifurcarse en dos arterias que son las arterias cerebrales posterior izquierda y derecha, de esta arteria cerebral posterior sale otra arteria que comunica con la carótida interna que se llama arteria comunicante posterior. En conjunto todas estas arterias van a proporcionar la irrigación del encéfalo y recibe en conjunto el nombre de polígono de Willis. Telencéfalo. Porción más desarrollada en el mamífero. Consta de dos partes: Hemisferios cerebrales. Ganglios de la base.

Hemisferios cerebrales. Son la porción más voluminosa del encéfalo y se hayan contenidos en la fosa anterior y media del cráneo, por encima de la Tienda del cerebelo y por encima de ésra está en contacto con el hueso occipital. Los hemisferios van a contener los ganglios de la base. La corteza o córtex (porción más superficial) y en su espesor encontramos los ventrículos. Principales cisuras de los hemisferios.

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Principalmente en la cara externa, vamos a encontrar la cisura interhemisférica, que los divide en hemisferio derecho y hemisferio izquierdo. Luego encontramos la cisura transversa o de Silvio, que va a separar los lóbulos frontal y parietal. La siguiente es la cisura lateral o de Rolando. En la cara parietal de los hemisferios encontramos dos cisuras: cisura parieto-occipital, que separa los lóbulos occipital y parietal; y cisura calacarina, que delimita las áreas del lóbulo occipital. Cisura del cíngulo o calloso marginal. Entre dos cisuras se delimita una especie de corteza que se llama circunvolución. Principales circunvoluciones. Se encuentran la gran mayoría en la cara medial y lateral de los hemisferios. Circunvolución del cíngulo, situado en la parte medial, entre el cuerpo calloso y la cisura del ángulo. Está relacionada con la percepción sensorial. Sensación: solucionar un problema cuando hay una diferencia. Percepción: la interpretación del estímulo.

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En la cara externa o lateral vamos a encontrar dos circunvoluciones: -Circunvolución precental o prerrolándica, está relacionada con toda la información y respuesta motora. Desde esta circunvolución van a salir prácticamente todas las fibras motoras que van a ir principalmente a los músculos esqueléticos. El principal grupo de estas fibras se llama fascículo piramidal. -Circunvolución postcentral o postrrolándica, es una corteza sensitiva, vaq a ser donde llega la información de la mayoría de los receptores sensitivos. Tanto la información motora como sensitiva situada alrededor de la cisura de rolando (las anteriores) presenta una dispersión topográfica, esto se representa por el hornículo de penfield. El estudio de la corteza cerebral se hace por medio de áreas funcionales, lo descubrió Brodman, por eso también se llaman áreas de Brodman. Lóbulos cerebrales. La superficie cortical en contacto con un hueso del cráneo se llama lóbulo cerebral. Tenemos: -Lóbulo frontal (en contacto con el hueso frontal) -Lóbulo parietal (hueso parietal) -Lóbulo occipital. -Lóbulo temporal. En la cara medial de los hemisferios se va a distinguir el lóbulo límbico. Este lóbulo es en el cerebro mamífero donde van a estar las emociones, este cerebro tiene una parte reptil que es de huida-ataque, y otra parte mamífera que se mueve por placer-dolor. También tiene parte humana que se mueve por mente-pensamiento. La mente hace funcionar al cerebro. 96

Este lóbulo límbico está localizado en el cíngulo, en la porción olfatoria (situada en la base de la cisura de Silvio). Contiene las estructuras diencefálicas (hipotálamo + tálamo). Corteza cerebral. Es la porción de sustancia gris localizada en la parte externa de los hemisferios. La corteza gris histológicamente hablando, está formada por tres tipos de corteza: Arquicorteza (más primitiva), está representada por el hipocampo. (el hipocappo más amígdala: memoria). Está formada por : Capa sensitiva. Capa de asociación Capa motora. Paleocorteza, su estructura está representada por los bulbos olfatorios oscila su corteza entre tres y seis capas: tiene las tres capas anteriores más una capa de integración. Neocorteza, es característica de los humanos y va a ser el desarrollo de los hemisferios. Esta estructurada en las capas, donde van aleternando las sensitivas con asociativas con las motoras (piramidales). Todas las capas de células se comunican por neurotransmisores (NT). Actualmente se conocen más de 100 neurotransmisores. Los más importantes van a ser: glutamato y aspartato que tienen función excitadora del sistema nervioso, o excitadora de la corteza cerebral. Es el más abundante excitador. Gaba, es el ácido gamma butírico, es el inhibidor más potente y más frecuente de la corteza cerebral. Acetilcolina y noradrenalina ambos como moduladores de respuesta, con función excitadora de la actividad neuronal. CCK, actúa a nivel cerebral con función vascular (vasodilatadora y vasoconstrictora). Años funcionales en los hemisferios. Área motora, localizada en la circunvolución percentral. Área sensitiva, también llamada área S1 o somatestésica, localizada en la circunvolución postcentral. El área motora corresponde al área 4 de Bowman, el área sensitiva corresponde al área 3, 2, 1 de Bowman. Área visual, localizada en el polo occipital, y corresponde al área 17, 18 y 19 de Bowman. Área gustativa se localiza en la profundidad de la cisura de Silvio, a nivel de la cisura central. No tiene áreas verticales asociadas. Área auditiva, se localiza en la región temporal y pequeña porción del área parietal. Comprende las áreas 41, 42 y 43 de Bowman.

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Área olfatoria , se localiza en los lóbulos frontales en la base del encéfalo, a nivel de los bulbos olfatorios. El área relacionada con las actividades intelectuales y percepción de la consciencia, se sitúan principalmente en la región orbitaria frontal (o región orbitocentral). Ganglios de la base. Pertenecen al telencéfalo. Se encuentran situados por debajo de la corteza cerebral y a ambos lados del talo (tálamo) son núcleos o manchas grises. Estos ganglios de la base son tres principalmente y reciben el nombre de candado, putamen, globo pálido. El candado es el más interno de los tres, situado a ambos lados del tálamo. El candado está separado del tálamo por fibras de proyección que reciben el nombre de cápsula interna. Esta cápsula interna une zona corticales con zonas diencefálicas, con zonas del tronco del encéfalo y con zonas de la médula. El putamen es un núcleo intermedio, separado por el candado por fibras de la cápsula interna y que conjuntamente con el globo pálido forman el núcleo lenticular o lentiforme. Los tres núcleos en conjunto (c, p, go) forman el cuerpoestriado. Los ganglios de la base están relacionados con el control de los movimientos involuntarios y con el tono muscular. Componente de la sustancia blanca. Está formada por fibras o prolongaciones de los cuerpos neuronales (tanto dendritas, como axones). Se distinguen tres tipos de fibras: Fibras de proyección, conectan porciones corticales de los hemisferios con todas las estructuras situadas por debajo del cortex. Van a formar la cápsula interna. Fibras de asociación, interconectan zonas del mismo hemisferio. Se diferencian en fibras cortas y fibras largas. Las fibras cortas interconectan zonas cercanas corticales de unas circunvoluciones a otras (forman como un arco y también se llaman fibras arciformes), interconectan todo el hemisferio entre sí. Las fibras largas interconectan lóbulos del mismo hemisferio siendo los principales componentes de estas fibras largas el haz o fascículo unciforme que une porciones del lóbulo frontal con porciones del lóbulo temporal; fascículo longitudinal superior, que va a interconectar zonas del lóbulo central con zonas de lóbulo occipital y ramificación al lóbulo parietal; fascículo longitudinal inferior, que interconecta áreas frontales y temporales con áreas occipitales; haz cíngulo, que interconecta porciones del lóbulo frontal con el lóbulo parietal e hipocampo. (situado en lóbulo temporal). Fibras comisurales o comisuras, conectan partes cerebrales de ambos hemisferios (une puntos simétricos de distintos hemisferios). La principal es el cuerpo calloso situado en la profundidad de la cisura interhemisférica, conecta entre si, ambos hemisferios cerebrales. También está la comisura anterior que es un conjunto de fibras que van a conectar los bulbos olfatorios de ambos hemisferios. La comisura 98

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posterior va a interconectar porciones de la glándula pineal en ambos hemisferios. Electroencefalograma. Principales ondas del electroencefalograma: Recoge unas ondas bioeléctricas generadas en la corteza cerebral. Estas ondas cerebrales es el resultado de trillones de potenciales de acción. En condiciones naturales se producen cuatro tipos de ondas: 1. Ondasα: presenta una frecuencia de 8 a 13 Herzios (ciclos por segundo). Se producen en situaciones de vigilia, de reposo y con los ojos cerrados. Desapareciendo en el sueño. 2. Ondasβ: presentan una frecuencia de 14 a 30 Herzios, están relacionados con situaciones de vigilia activa, tanto física como mental. 3. Ondasθ (theta):van a presentar entre 4 y 7 herzios. Son fisiológicas en los niños y en el adulto están relacionadas con el estrés. 4. Ondasδ (delta): presentan ena frecuencia de 1 a 5 herzios. Aparecen en los lactantes despiertos y en el sueño REM. Diferencias funcionales entre ambos hemisferios. El hemisferio derecho controla la parte izquierda y el hemisferio izquierdo controla la parte derecha, porque hay un entrecruzamiento. El punto en el que se entrecruzan se llama decusación pirámides (bulbo raquídeo). Hay diferencias funcionales en los aspectos cognitivos o intelectuales. El hemisferio izquierdo va a regular toda la actividad matemática. El hemisferio derecho va a regular la actividad creativa y artística. En el hemisferio izquierdo se controla el lenguaje. En la mujer predomina el hemisferio derecho (lo emocional, más imaginativa, más concreta, etc). En el hombre predomina el hemisferio izquierdo (más lo cualitativo, lo racional). La integridad de los dos hemisferios produce la unicidad del individuo. Diencéfalo. Conjunto de estructuras que se sitúan por debajo de los hemisferios y en torno o alrededor del tercer ventrículo. Componentes del diencéfalo. - Epitálamo o epífisis o glándula pineal: es una pequeña glándula en forma de piña, dituada en la región media posterior del encéfalo. produce una hormona llamada melatonina, que se produce y libera en la noche. La melatonina tiene un efecto inhibitorio sobre la hipófisis (sobre el páncreas endocrino, sobre las gónadas,..)reduce el nivel metabólico. 99

La glándula pineal, más el hipotálamo y junto con la hipófisis regulan toda la actividad metabólica del organismo formando el eje pineal hipotálamo hipofisario. La glándula pineal constituye el reloj biológico, se encarga de la vigilia-sueño y referido a las estaciones. - Tálamo: (más importante) son dos grandes núcleos grises situados a ambos lados del tercer ventrículo e interconectados por la sustancia intertalámica. En su composición o estructura se delimitan una gran cantidad de núcleos (anteriores, medios, laterales y posteriores). Entre los núcleos posteriores destaca el núcleo Pulvinar, en este núcleo se distinguen otros dos núcleos: cuerpo geniculado lateral y cuerpo geniculado medial. El cuerpo geniculado lateral va a recibir fibras del sistema visual. El cuerpo geniculado medial recibe fibras de la vía auditiva. El tálamo en conjunto actúa como estación de reteno entre la corteza cerebral y el resto del cuerpo. Todas las informaciones sensoriales y sensitivas (excepto olfato) hace reteno en el hipotálamo, en esta estación se asocia e integra con el sistema límbico. No hay información que llegue al cortex que no haya sido relacionada con el sistema emocional. - Hipotálamo: estructura par situada en la porción inferior y anterior del tálamo. Ambos tálamos coinciden en el tallo hipofisario que une tálamo con hipófisis. el hipotálamo es el órgano central regulador de todas las funciones viscerales, por lo menos principal regulador de la homeostasis interna. Interviene en el equilibrio hidroelectrolítico, en la percepción de la sed y el hambre, en el equilibrio bioenergético, en la función sexual y reproductora, en el control de la dermoregulación, es el principal modulador de las respuestas inmunes y es un modulador de la expresividad orgánica de las emociones. Mesencéfalo. Es una pequeña porción (2cm) del encéfalo, situada entre el hipotálamo y el tronco del encéfalo. Está formado principalmente en su cara ventral (anterior) por los pedúnculos cerebrales que son haces de fibras tanto (un ze) como sensitivas que unen porciones superiores con inferiores principalmente con el lóbulo frontal. Posterior a los pedúnculos cerebrales se encuentran dos núcleos grises: sustancia negra y núcleos rojos. La sustancia negra es el principal lugar de síntesis de la dopomina (convierte las sustancias auditivas en visuales y viceversa). La dopamina va a ser la pricipal sustancia que regula la coordinación de movimientos finos (ej. Escribir). Los núcleos rojos más cerebelo va a estar relacionado con la coordinación de la musculatura esquelética, principalmente manteniendo la postura y equilibrio. Por detrás de estos núcleos se encuentra el acueducto de Silvio que une el tercer ventrículo con el cuarto. En la porción más dorsal del mesencéfalo se localiza la lámina cuadragésima que está formada por cuatro protuberancias que se llaman tubérculos cuadragésimos superiores e inferiores, estos tubérculos están relacionados con los músculos del sonido y visuales. El mesencéfalo es el lugar de origen de los núcleos del tercer par o motor ocular común y del cuarto par (patético). Rombencéfalo.

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La estructura localizada en el Rombencéfalo es la responsable de la localización de los núcleos de los pares craneales del quinto al 12, se localizan en el tronco del encéfalo (TE). El tronco del encéfalo está formado por el mesencéfalo, protuberancia o puente de Varolio y bulbo raquídeo. Posteriormente a ellos se localiza en el cuarto ventrículo (detrás de las estructuras troncoencefálicas). Además de contener los núcleos de estos pares craneales, contiene el paso de los pedúnculos cerebrales que a nivel del bulbo raquídeo se entrecruzan llos procedentes del hemisferio izquierdo con los del hemisferio derecho. Las fibras procentes del hemisferio derecho se van a localizar en la zona izquierda a nivel también del bulbo raquídeo. Este entrecruzamiento de fibras se llama decusación pirámides siendo el sistema piramidal, este sistema es el responsable de la actividad motora esquelética. La decusación pirámides se entrecruza en el 80 % de las fibras, el otro 20% sigue su trayecto homolateral. En el tronco del encéfalo se encuentra la formación reticular. Esta formación es una red formada por proyecciones o fibras y cuerpos neurales, es le principal sistema que mantiene el ciclo vigilia-sueño. Siendo el componente de esta formación reticular el “sistema reticular activador ascendente”, el cual mantiene el estado de vigilia de las estructuras superiores (del encéfalo, vamos), interviniendo en dos núcleos contenidos en la formación reticular que reciben el nombre de locus ceruleus (principal productor de la noradrenalina, activador de las estructuras corticales) y núcleos de rate (productor de serotonina, desinhibidor de las estructuras corticales). El ciclo vigilia-sueño representa un ciclo o biorritmo circadiano fundamental. Este ciclo está formado por dos tipos de fases: -Fase de ondas lentas: el sueño no es profundo, presenta una frecuencia de entre 3-5 herzios y es facil despertar. No se producen sueños. -Fase de sueño paradójico o sueño REM: actividad simpática, con movimientos oculares y con gran disminución del tono muscular. Es donde se producen los sueños. El abuso de drogas hace que no se produce el sueño REM. Esas dos fases se producen intercaladas. Cerebelo. El cerebelo se encuentra localizado en la fosa craneal posterior separada del lóbulo temporal y occipital por la tienda del cerebelo. Se encuentra constituido por dos hemisferios unidos por una porción central que se llama vermis. El cerebelo se encuentra unido a las estructuras colindantes (lo que le rodea) por los pedículos cerebelosos, que son tres: -Pedículo medio: une cerebelo con el tálamo y el mesencéfalo. -Pedículo medio: une cerebelo con protuberancia. -Pedículo inferior: une cerebelo con bulbo raquídeo. 101

Contiene siempre fibras motoras y sensitivas. La función global del cerebelo es coordinación de los movimientos musculares esqueléticos mediante tres funciones: -Mantenimiento de la postura. -Integración de toda la actividad muscular. -Mantenimiento del equilibrio. La médula espinal. Es el segundo componente del sistema nervioso central (médula espinal más el encéfalo). Sus límites son: Se extiende desde el agujero occipital hasta L1-L2 y a partir de L2 econtramos el “Cono medular”, que se encuentra unido al cóccix por el “filón terminale”. En el interior del cono medular se encuentran las íltimas fibras de la médula formando lo que se denomina “cola de caballo”. La punción lumbar se realizará a partir de L2. La médula espinal se encuentra envuelta y prtegida por las tres meninges (duramadre, aracnoides y piamadre). La duramadre (la más externa) la va a unir al periostio del canal raquídeo (o medular). En el aracnoides se encuentran el espacio subaracnoideo que en su interior tiene líquido cefalorraquídeo. La Piamadre (la más interna) está unida íntimamente a la superficie de la médula. En la médula espinal se distinguen 31 sementos medulares, recibiendo cada uno el nombre de la vértebra sobre la que está (cada segmento). De forma que hay ocho segmentos medulares cervicales (el primer nervio cervical sale entre el h. occipital y el atlas), 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y un esgmento medular coccígeo (aunque a nivel del sacro y coccígeo encontramos los nervios, ahí está la cola de caballo. Anatomía macroscópica de la médula. Externamente va a presentar en su parte anterior el surco o cisura media anterior. En su cara posterior presenta el surco medio posterior (menos marcada que en el anterior). Ambos surcos delimitan dos hemimédulas (derecha e izquierda) totalmente simétricas. En la porción posterior se observa la entrada de la raíz dorsal, que presenta un abultamiento que recibe el nombre de ganglio espinal o ganglio raquídeo, que es de carácter sensitivo y aferente, es decir, que el sentido es hacia la médula. En la parte posterior de la médula se encuentra toda la información sensitiva y sensorial.

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En la porción anterolateral de la médula se origina otro haz de nervios que se llama raiz ventral o anterior. En el interior del canal raquídeo, ambas raices (ventral y dorsal) se unen formando el nervio raquídeo o espinal, que recibirá el nombre del segmento medular al que pertenece, y que sale del canal raquídeo a través del agujero de conjunción intervertebral. A nivel de un corte trasversal encontramos la sustancia blanca y la sustancia grs (igual que en el sistema del encéfalo). En la médula, la sustancia gris etá en la parte interior de la médula y la sustancia blanca está localizada en la parte posterior externa (en el encéfalo es al revés). La sustancia gris de la médula tiene forma de hache (H) o de alas de mariposa. En esta sustancia gris se distinguen las siguientes partes: La porción que une (qui lo sa) sustancia gris de ambos hemi medu. Recibe el nombre de comisura medular. La porción posterior de una sustancia gris recibe el nombre de asta anterior, de la que surgen las fibras de la aíz anterior. Asta anterior y raíz anterior contienen la porción motora o eferente (y de aquí van a todos los músculos y a algunas vísceras.) En los segmentos medulares comprendidos entre L1 y L2 se encuentra una porción gris localizada en la porción lateral (de la sustancia gris), recibiendo el nombre de asta lateral. En esta porción L1-L2 del asta lateral se encuentran los cuerpos neuronales del sistema nervioso simpático.

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En los segmentos medulares S2-S4 se encuentra también el asta lateral con un principal componente de c. neuronales del sistema nervioso parasimpático. Las porciones de sustancia blanca situadas en la periferia medular reciben el nombre del corden (separados estos por las astas). Hay tres cordones: -Anterior de las henmimédulas. - Lateral. - Posterior de las hemimédulas. Por estos cordones suben y bajan fibras motoras y fibras sensitivas. Principales componentes de los cordones. Se distinguen haces o fascículos ascendentes (campo sensitivo) y ascendentes (campo motor). El cordón posterior solamente tiene haces ascendentes y principalmete encontramos los fascículos de Gon y Burdach. Las y llevan o conducen la sensibilidad de presión, tensión y tacto fino y profundo. En el cordón lateral tenemos haces ascendentes y descendentes. Los principales haces ascendentes (o sensitivos). Son espino talámico, espino cerebelloso anterior y posterior. El espino talámico lateral conduce la sensibilidad del dolor, temperatura y sensualidad (sensaciones placenteras sexuales). 103

El espino cerebeloso conduce la sensibilidad propioceptiva, es decir, aquella debida a la postura, movimiento y tono muscular. El cordón lateral presenta como haces descendentes principales el córtico espinal lateral cruzado o piramidal cruzado, por donde irán las fibras que se cruzaron en las pirámides. Otros haces son los procedentes del cerebelo y producen la modulación del movimiento fino (voluntario esquelético). En el cordón anterior encontramos como un haz ascendente (sensitivo) la sensación del tacto general o tosco. El espino talámico anterior. Como haces descentes tenemos el córtico espinal anterior o piramidal directo y las procedentes del mesencéfalo, protuberancia y cerebelo, con funciones de manteniiento del equilibrio y la postura. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO. Está formado por el conjunto de nervios que se originan en el encéfalo (en el tronco del encéfalo se llaman pares craneales). Además del encéfalo también están los nervios originados en la médula espinal y se van a llamar nervios espinales o raquídeos. Los nervios originados en el asta lateral, en la cadena simpática y tronco del encéfalo que van a formar el sistema nervioso vegetativo. Son tres grupos: encéfalo, médula espinal, y asta lateral. Pares craneales. Se originan en la base del encéfalo y más concretamente en el tronco del encéfalo excepto el I y II. Sus fibras se van a distribuie por la cabeza y el cuello y el único que se extiende más allá del cuello es el X par craneal o Vago. La función principal es recoger la sensibilidad y producir la actividad de los órganos de los sentidos, de la cabeza y del cuello. En todo par craneal en su mayor parte van a ser nervios mixtos (motores y sensitivos). I par. Es sensitivo (únicamente no mixto) se origina en la membrana olfatoria, es olfatorio. II par. Nervio óptico (coge la sensibilidad de la retina). III par. Motor ocular común. Es solo motor e inerva los músculos extrínsecos del ojo y el músculo del iris. Es parasimpático. IV par. Nervio patético. Inerva al músculo oblicuo mayor del ojo. V par. Trigémino. Inerva los músculos masticadores. Recoge la sensibilidad de la piel de la cara, de la mucosa nasal y de los dientes y encías. Tiene un componente parasimpático. VI par. Motor ocular externo. Inerva el músculo recto externo. No tiene fibras parasimpáticas.

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VII par. Facial. Contiene gran cantidad de fibras parasimpáticos. Recoge la sensibilidad de las glándulas salivares y de los 2/3 anteriores. Su rama motora inerva a los músculos de la cara y cuero cabelludo. VIII par. Estatoacústico o vestíbulococlear. Es sensitivo recogiendo la sensibilidad del tercio posterior de la lengua y la sensibilidad de la mucosa faríngea su porción motora inerva los músculos faríngeos también contiene fibras parasimpáticos. X par. Vago o cardioneumogástrico o cardio-neumo-gastro-intestinal (ID + ½ IG) contiene el 75% de todas las fibras parasimpáticos. XI par. También parasimpático, recibe el nombre de espinal. S motor e inerva los músculos trapecio y ECM (externocleidomastoideo). XII par. Músculo motor que se llama hipogloso. Inerva los musculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua. Nervios espinales o raquídeos. Son motores-esqueléticos, inervan al sistema locomotor de todo el organismo menos de la cabeza. Es un nervio mixto. Está formado por 31 pares de nervios raquideos. (31 para el lado derecho y 31 para el lado izquierdo). Estos 31 se distribuyen en 8 cervicales, 12 torácicos o dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y un coccígeo. A la salido de la médula estos nervios espinales se van a unir alguno entre si formando plexos nerviosos espinales. Los principales plexos nerviosos son: -Plexo cervical, formado por nervios raquídeos de C1 a C4. recoge la sensibilidad y produce el movimiento (sensitivo motor) de los músculos del cuello, del hombro y de parte de la región torácica. -Plexo braquial, está formado por la unión de los nervios C3 – D1 (D3). Recoge la sensibilidad y producir el movimiento de músculos torácicos y músculos de la extremidad superior. -Nervios intercostales o torácicos, se forman desde D1 hasta D12. recoge la sensibilidad y produce movimiento de los músculos del tórax y abdomen y recogen la sensibilidad de la piel del tórax, abdomen y pelvis. -Plexo lumbar, está formado por L1-L4. el nervio más importante de este plexo es el nervio femoral. Recoge la sensibilidad de la parte inferior del abdomen y la parte superior del miembro inferior. -Plexo sacro, formado por L5-S4, el nervio L5 interconecta o une el plexo lumbar con plexo sacro: formando el plexo sacro. Este último plexo inerva el miembro inferior siendo sus dos principales componentes, el nervio pudendo que recoge la sensibilidad del área genital e inerva los esfínteres de vejiga y recto. El segundo componente es el nervio ciático que inerva a prácticamente toda la pierna y pie y parte del muslo. SISTEA NERVIOSO VEGETATIVO. 105

es el responsable de modular todas las funciones contenidas o realizadas por las estructuras abdominales y torácicas. Lo realiza por dos sistemas, que son colaboradores en la homeostasis orgánica. El sistema nervioso simpático, que va a utilizar como neurotransmisor la noradrenalina (en su 80%). El otro 20% es utilizada la adrenalina (que tiene más potencia). Las fibras del sistema nervioso simpático de llaman noradrenérgicas o adrenérgicas. El sistema nerviosoparasimpático va a utilizar como neurotransmisor la acetilcolina. Las fibras del sistema nervioso parasimpático reciben el nombre de colinérgicas.

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Partes del sistema nervioso vegetativo. En el sistema nervioso simpático, recibe el nombre de toraco-lumbar, porque la porción simpática se encuentra en el asta lateral de la médula de Th1 a L2. además de esta, está formado por la cadena simpática que es un conjunto de ganglios situados lateralmente a la columna vertebral, formado por 20 ganglios a cada lado de la columna, unidos por unos cordones (cordón simpático). Esta doble cadena (20 ganglios) se unen a nivel del cóccix por el ganglio impar. Desde la cadena simpática los nervios simpáticos se dirigen a ganglios más o menos abundantes y distribuidos por todos los sistemas orgánicos. Otras fibras no hacen sinopsis en los ganglios periféricos. Estas fibras que no hacen sisnápsis se llaman nervios esplácnidos e inervan las vísceras directamente. Un tercer tipo de fibras son musculadas por los nervios espinales, inervando glándulas sudoríparas, vasos periféricos (prinipalmente músculo). En el sistema nervioso parasimpático recibe la segunda denominación de cráneosacra (pares craneales y hasta lateral sacra). Parasimpático: cráneo, III, V, VII, IX, XI, X (los impares y el vago) Sacra, asta lateral de los segmentos medulares S2- S4. La porción craneal se dirige a los órganos de los sentidos (principalemente localizados en la cabeza) y las estructuras de la cabeza (neurocráneo y víscera-cráneo). La porción sacra inerva desde la mitad del colon transverso hasta el recto, el aparato renal y aparato genital. Las fibras del parasimpático hacen sinopsis con ganglios periféricos pudiéndose entremezclar con fibras simpáticas. SISTEMA ENDOCRINO. Las hormonas excitan o estimulan. Excita la acción de otras células u otras glándulas. Hay diferentes tipos según su composición bioquímica. Peptídicas. Su acción es más lenta y su principal mecanismo de acción es actuar sobre los receptores de membrana. Al actuar sobre estos receptores, se provoca la producción de AMP-cíclico (AMPc) a partir del ATP. 106

Este AMPc se introduce en el citoplasma dando reacciones enzimáticas. Al AMPc se le llama 2º mensajero (el 1º mensajero es la hormona). Son hormonas Peptídicas las del hipotálamo, de la hipófisis, insulina y glucagón, y la parathormona del paratiroides. (PTH). Esteroideas. Proceden del colesterol. Actúa por medio de la interacción con receptores intracitoplasmáticos (en el interior del citoplasma), de ahí pasan al núcleo e interactúan con el ADN formándose moléculas de ARNm y proteínas. Estas hormonas son principalmente sexuales y de las glándulas suprarrenales (aldosterona). Aminas biogenas o catecolaminas. Se sintetizan a partir de la tirosina. Su mecanismo de acción va a ser la de actuar directamente sobre el ADN nuclear, y provoca la producción de ARNm y síntesis de proteínas y enzimas. Las hormonas que compreden las aminas biogenas son la adrenalina y noradrenalinay T3 y T4 (tiroxina). Transporte de las hormonas. El sistema de transporte va a ser ir unido a proteínas. Estas proteínas pueden ser específicas o inespecíficas (prealbúmina y albúmina). El metabolismo de las hormonas se realiza en el hígado (principalmente). Los metabolitos se conjugan y es eliminada en la bilis. La bilis aparece en el intestino delgado y aquí o bien son eliminados por heces o son absorbidos. Regulación principal del sistema endocrino. Es el de retroalimentación negativa. Como mecanismo de retroalimentación positiva se encuentran en la fase folicular del ciclo ovárico y en el momento del inicio del parto (por la oxitocina). Glándulas endocrinas. Se encuentran individualizadas o dispersas en el organismo. Son unicelulares. Aunque también hay glándulas en grupos organizados que son los órganos endocrinos. Estos órganos son: 1. El eje epífisis tálamo hipofisal. 2. las glándulas tiroides y paratiroides. 3. El timo. 4. Las glándulas suprarrenales, que hay una porción cortical y una porción central o medular. 5. Páncreas endocrino. 6. Gónadas (testículos o ovarios). La séptima podría ser la placenta y la glándula mamaria (ambas son situaciones especiales). La epífisis produce la melatonina, se activa en la oscuridad y tiene un efecto inhibidor sobre la activación de las hormonas principalmente metabólicas y sexuales. 107

El hipotálamo produce unas hormonas que actúan en la hipófisis activando o inhibiédola. En el caso de que la activen recibe el nombre de RF o RH. Cuando tienen efecto inhibidor, IF o IH. La hipófisis se sitúa en la silla turca y tiene y tiene 2 partes funcionales: adenohipófisis y neurohipófisis. La adenohipófisis es la parte más voluminosa y productora. Está íntimamente unida al hipotálamo por medio del tallo hipofisario o infundíbulo. La neurohipófisis es el lugar de almacenamiento de dos hormonas sintetizadas en el hipotálamo, estas hormonas son: oxitocina, ADH o vasopresina o adiurética. Hormonas de la adenohipófisis. Son hormonas sintetizadas en la hipófisis y reguladas por hormonas hipotalámicas. Somatotropa o STH o GH: son hormonas de crecimiento. Regulada por GHRH (activasdor) y GHIF (inhibidor). Tirotropa o TSH. Tiene como proteína regulada hipotalámica la TRH, no conociéndose ninguna inhibidora. Adrenocorticotropa. (ACTH), como hormona reguladora hipotalámica está la CRH que actúa. Sexuales. Luteotropa (LH), folículo estimulante (FSH). Se producen del mismo en el hombre y en mujer. Prolactina (PRL). Se conoce un potente inhibidor de esta: PIF. Otras hormonas: Melanocito estimulante (MSH). Lipoproteína hipofisaria (LPH). Β-endorfinas. STH, somatotropina, GH. Principal hormona que actúa sobre el crecimiento de las estructuras orgánicas. Producido por la HF es regulada por H (por medio de la hormona GHRF). También el hipotálamo (HL) tiene un factor inhibidor (GHIF) que también se llama somatostatina. En la Pubertad mantiene niveles altos. La STH actúa: activando el crecimiento por medio de aumentar el índice mitótico. (y aumentan el número de células), también aumenta el tamaño celular y activa los procesos de difereciación celular. A nivel de principios inmediatos va a aumentar la síntesis de proteínas, regulando la utilización de aminoácidos. Sobre los lípidos ca a ser lipolítica (los rompe), sobre los HC favorece los depósitos de glucógeno, es decir, que aumenta la glucogénesis.

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Su acción principal la realiza durante la pubertad en el sistema locomotor. Sobre los músculos, aumenta el grosor muscular. Aumenta el crecimiento óseo y favorece los depósitos de potasio y calcio. Páncreas endocrino. En los islotes de Langerhans hay tres tipos de células: α → glucagón. β → insulina. γ → somatostatina (GHIF). El complejo de células β es el más abundante. Estas tres hormonas lon las principales que intervienen en la regulación de la glucemia, de forma que la insulina tiene un efecto hipoglucemiante y el glucagón hiperglucemiante.. La somatostatina tiene un efecto modulador de la secreción de insulina y glucagón, sobretodo inhibidor. La insulina actúa principalmente sobre el hígado, tejido adiposo y tejido muscular. Sobre el hígado tiene un efecto de síntesis de glucógeno e impide la glucólisis. En el tejido adiposo predomina la síntesis de triglicéridos, impidiendo la lipólisis. En el músculo aumenta la síntesis de glucógeno, sobretodo a partir de grasas y aminoácidos. Los efectos del glucagón es activar la glucógenolisis (para obtener glucosa, rompe el glucógeno). Además activa la lipólisis. Glándulas suprarrenales. Se encuentran situadas por encima de los riñones. Tiene aproximadamente entre 7 y 8 gr. Se diferencian en su espesor, tienen dos partes muy delimitadas: una corteza adrenal o suprarrenal y la médula adrenal o suprarrenal. La médula va a ser colaborador del sistema nervioso simpático y produce principalmente adrenalina en un 80% y 20% noradrenalina. Generalmente la médula adrenal se activa en situaciones de estrés orgánico. En la corteza suprarrenal encontramos tres hormonas principales: Andrógenos, principalmente testosterona y en la mujer pasa a estrógenos.
"from sara with love"de sarah o´connor

http://www.shef.ac.uk/~cm1jwb/ewwuahcd.htm

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APARATO RENAL Filtra productos de deshecho metabolico de proteinas. Mantiene la hemoestasia interna: equilibrio hidroeléctrico y acido –base. Es el organo más importante que interviene en la eliminación: orina En 24 horas se pierden 1500cc. La piel es el órgano mas grande y elimina a través de la transpiración insensible y el sudor y vapor de agua un total de 2300cc. • Orina: 1500-2000cc • P.insensible: 500cc • Vapor de agua( pulmón): 300-500cc Sn tener en cuenta la diuresis serán 800-1000ml/perdidas c/24h.

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FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ELIMINACIÓN NORMAL
Temperatura. Alimentación. Actividad física Horarios de eliminación Factores emocionales Factores socioculturales. Medicamentos.

VALORACIÓN DEL UROLÓGICOS
• • •

PACIENTE

CON

TRASTORNOS

Exploración: se hace junto con el aparato digestivo y el reproductor. Entrevista Exploración física: Inspección, palpación( globo vesical ), percusión ( puño_percusión), tacto rectal ( casi siempre en hombres para localizar el tamaño y la forma de la próstata “diagnostico de adenoma de próstata” Mirar signos vitales: FC, FR, tensión.. 110

MANIFESTACIONES CLINICAS - Cambios en la micción: • Disuria : dolor, escozor al orinar. • Poliquiuria: Muchas micciones con poca cantidad • Nicturia: ganas de orinar por la noche. • Incontinencia: se escapa la orina. Cambios en el volumen de orina: Turbio, color, olor Dolor. S.Gastrointestinales.

Edemas - edema ligero - edema con fovea - edema indurado

ANÁLISIS DE ORINA
PH=6, las proteinas acidifican. Las infecciones alcalinizan=ph aumentado Osmolaridad: 1010-1030 ( capacidad de concentrar la orina por parte de los tubulos renales. Proteinas: -150mg/24h Glucosa (-) Cuerpos cetonicos (-) Sedimento ( orina fresca, 5-10cm ) • • • • • • hematíes: 5xc leucocitos: 3xc cristales: algunos cilindros (-) bacterias: alguna hongos ( -)

Urocultivo > 100.000 unidades/ml ( de una sola bacteria ). Para el cultivo se deshecha la primera parte de la micción para elimiar las bacterias. Que se tiene que hacer para recoger una muestra de orina en un paciente sondado: • Mantener el circuito siempre cerrado • Pinchar la bolsa de diuresis para recoger la orina (si es de goma elástica, si es rígido se tiene que pinchar la sonda antes de la bifurcación de la sonda)

PRUEBAS DE FUNCIONALISMO RENAL
· BUN (nitrógeno ureico en sangre) → mide la fracción nitrogenada de la urea (principal desecho del metabolismo proteico. Normal: 8-16 mg/dl (si se altera: problema renal) 111

· CREATININA → producto de desecho del metabolismo de la proteína. Normal: 0’6-1’5 mg/dl. Es más fiable pq no se altera tan fácilmente como la BUN. Solo se altera cuando hay problemas renales · ÁCIDO ÚRICO → producto de desecho del metabolismo de las purinas. Normal: 2’5-5’7 mg/dl (si está ↑ : ataques de gota : el ác. úrico critaliza en alguna articulación · SODIO → 135-145 mEq/l · POTASIO → 3’5-5 mEq/l (es muy importante que no se altere) · CLORO → 98-106 mEq/l (8’5-10 mg/dl) · FÓSFORO → 2’5-4’5 mg/dl · CO3H → 22-26 mEq/l · ACLARAMIENTO CREATININA → (se debe recoger orina) Mide la cantidad de un producto excretado por el cuerpo durante un minuto. Se coge la orina de 24 horas y se mira el producto en sangre mediante una análisis de sangre. Se hacen unos cálculos y salen los ml/min (N de creatinina: 100-120 ml/min) Las cifras más importantes a tener en cuenta: urea y creatinina y también sodio y potasio ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS → ESTUDIOS RADIOLÓGICOS · Radiografía de abdomen simple → explica la posición y el tamaño de los riñones. · Ecografía → detecta masas, malformaciones, obstrucciones de los riñones y de las vías urinarias · TAC → de una idea de las estructuras de los riñones y vías urinarias. También detecta malformaciones estructurales · Pielografía → estudia la forma de los uréteres y de la vejiga (con medio de contraste yodado introducido por vía venosa = tener en cuenta las posibles alergias ya que puede dar un choque anafiláctico (tener preparado el carro de paradas)) Detecta obstrucciones, masas, cálculos... · Cistografía retrógrada → estudia los uréteres y la vejiga a través de un cistógrafo con medio de contraste que se introduce por la vías urinarias. Tiñe todo el aparato urinario · Artieriografía → evalua y estudia las arterias renales. Se pone un medio de contraste en una arteria principal. Detecta aneurimas, malformaciones congénitas → ESTUDIOS URODINÁMICOS · Cistometría → mide la presión del flujo urinario. Detecta anomalías motoras y sensitivas · Urofluxometría → mide la velocidad del flujo urinario → ESTUDIOS CITOSCÍPICOS · Citoscopia → prueba que tiene fines diagnósticos (detecta agrandamiento de próstata, malformación de la vejiga, cálculos...) y fines terapéuticos (resecación de la próstata) → BIOPSIA RENAL: estudio histológico del tejido renal (pinchan con una aguja hasta el tejido renal. Complicaciones: sangrado y hematoma retriperitoneal 112

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

INFECCIÓN URINARIA
Es la colonización del tracto urinario por gérmenes patológicos Puede ser asintomática o sintomática Es una de las infecciones más frecuente de la comunidad junto con las del aparato respiratorio

CRITERIO PARA DETERMINAR UNA INFECCIÓN URINARIA
Cuando hay más de 100.000 colonias de una bacteria concreta o Cuando hay varias colonias de bacterias distintas pero con un predominio de 1

INCIDENCIA
Varía según la edad: - Recién nacidos (1% del total) o Niños: 2-4% (tienen más malformaciones congénitas de la uretra) o Niñas: no suelen presentar infecciones - Primera infancia: o Niños: no suelen presentar infecciones o Niñas: 1-3% (se debe a una mala manipulación Esta incidencia se mantiene el resto de la vida - Edad adulta (50 años) o Hombres: más incidencia (debido a un agrandamiento de la próstata = la vejiga no se vacía bien y hace que crezcan bacterias o Mujeres

FACTORES DE RIESGO DE LA INFECCIÓN URINARIA
· Anomalías en el tracto urinario que producen: - éxtasis urinario: la orina se estanca y no sale al exterior y hay proliferación bacteriana pq se alcaliniza la orina y favorece esta proliferación - reflujo urinario: puede ser uretro-vesical o vesico-ureteral · Obstrucción de la vía urinaria → éxtasis · Trastornos de la inervación vessical: - vejiga neurógena: no se puede vaciar del todo · Maniobras instrumentales: sondaje vesical, citoscopia, cirugía Cuando las bacterias colonizan la vejiga, la capa mucosa que tiene ésta pierde la capacidad de adherencia debido a la irritación y las bacterias proliferan y van colonizando todo el tracto urinario: vejiga, cuello vesical...

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CLASIFICACIÓN
INFECCIONES DE VÍAS BAJAS: - URETRITIS - CISTITIS (inflamación de la vejiga) - PROSTATITIS INFECCIONES DE VÍAS ALTAS: - PIELONEFRITIS (inflamación de los uréteres o riñones o pelvis) Una infección de las vías altas puede tener dos orígenes: - Contaminación vía urinaria → la infección proviene de las vías bajas: ASCENDENTE - Contaminación vía hematógena → la infección proviene de la sangre (poco frecuente): DESCENDENTE

CLÍNICA DE LAS INFECCIONES
VÍAS BAJAS → CISTITIS, PROSTATITIS, URETRITIS : - disuria (dolor al orinar) - polaquiuria (orinar frecuentemente y poca cantidad) - tenesmo vessical (deseo de orinar y no poder) - molestias suprarrenales - hematuria - CISTITIS: posible febrícula VÍAS ALTAS → PIELONEFRITIS - fiebre alta (hasta 40 ºC) - dolor lumbar - escalofríos - nauseas, vómitos Puede ser que tengas las manifestaciones clínicas de las dos vías si la infección de las vías altas proviene de las vías bajas

DIFERENCIAS ENTRE INFECCIÓN URINARIA DE LAS VÍAS ALTAS Y BAJAS
La diferencia es la bacteria que las coloniza: VÍAS ALTAS: - E. Coli → 85% de las pielonefritits VÍAS BAJAS: - Proteus - Klebsiella Medio hospitalario - Serratia - Enterobacter - Pseudomonas → poco frecuente. Proviene de los instrumentos de las vías urinarias (sondas...) - Hongos debido a : o Diabetes o Inmunodeficiencia o Portador de sonda vesical permanente (ha tenido previamente repetidas infecciones bacterianas) 114

TRATAMIENTO
VÍAS BAJAS: - antisépticos urinarios - antibióticos (entre 3 y 10 días) (es importante no dejar el tratamiento) VÍAS ALTAS: - hospitalización - vía venosa - antibióticos endovenosos - tomar signos vitales con frecuencia (sobretodo Tª) - evaluar dolor y sintomatología urinaria

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
Recoger adecuadamente las muestras de orina (recoger orina para sedimento y para cultivo Administrar el antibiótico prescrito Recomendar baños de asiento

RECOMENDACIONES PARA PACIENTES CON INFECCIÓN EN VÍAS BAJAS
No dejar el tratamiento antibiótico aunque desaparezcan los síntomas Ingesta de líquidos (2 litros al día) Evitar irritantes vejiga urinaria (cafeína, picantes...) Tomar alimentos que acidifiquen la orina: proteínas Orinar con frecuencia (responder al primer estímulo) Higiene correcta Preservativo en el coito Orinar antes y después del acto sexual Utilizar jabones suaves Realizar nueva evaluación diagnóstica (ir al médico al acabar el tratamiento = hacer nuevo cultivo de orina)

SÍNDROME NEFRÍTICO
Es un tipo de glomerulonefritis aguda que provoca inflamación a nivel de los glomérulos causa por una reacción antígeno-anticuerpo (= trastorno inmunológico)

CAUSA
Infección por estreptococo betahemolítico. Antes de tener el síndrome nefrítico por estreptococo hemos tenido que tener otra infección debido a esta bacteria (en la piel, en las vías respiratorias...) que es por donde entra. Esta infección se puede presentar de dos formas distintas:

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PRESENTACIÓN INFECCIOSA → los síntomas aparecen de inmediato al infectar el riñón PRESENTACIÓN POSTINFECCIOSA → los síntomas aparecen al cabo de unos días o semanas de la infección

EPIDEMIOLOGÍA
Niños y adultos jóvenes: - 50% recuperación espontánea con tratamiento - 50% glumerulonefritits crónica o 1-2% insuficiencia renal crónica

FISIOPATOLOGÍA
Infección glomerular: ↓ del flujo sanguíneo renal → retención de H2O y Na (=oliguria) → se activa el sistema renina, angiotensina, aldosterona (RAA) → HIPERTENSIÓN ↑ permeabilidad glomerular→ HEMATURIA (salen hematíes por la orina) → proteinuria (salen proteínas por la orina)* → ↑ urea se reabsorbe + pq el túbulo → ↑ creatinina no funciona bien

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* Proteinuria → hipoproteinemia (falta de proteínas) → salida de agua de los vasos → el líquido va al espacio intersiticial → EDEMA → poco agua en los vasos → se activa la hormona antidiurética y la aldosterona → si funciona → entra agua en los vasos → HIPERTENSIÓN por hipervolemia (si no funciona, esta agua va al espacio intersiticial y se produce + edema

CLÍNICA
Hematuria Proteinuria moderada (3 grs/24 horas) Oliguria → hiperhidratación → hipertensión + edema (sobretodo a nivel periorbitario y retina (↓ agudeza visual) Anorexia, fiebre, debilidad, escalofríos, náuseas y vómitos Dolor abdominal o costo-vertebral (síntoma característico de síndrome nefrítico)

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ANÁLISIS DE ORINA o Hematíes (para buscar hematuria) o Proteínas (para buscar proteinuria) ANÁLISIS DE SANGRE o BUN (para buscar la concentración de urea) o Creatinina (para buscar la concentración de creatinina) o Na o K 116

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CULTIVOS FARINGEO-CUTÁNEOS (para buscar el estreptococo betahemolítico) RADIOGRAFÍA DE RIÑÓN-VEJIGA-URETER BIOPSIA RENAL (para confirmar diagnóstico) (no se hace siempre)

COMPLICACIONES
hipertensión arterial grave Edema → anasarca (edema generalizado) → edemas pleurales y pericardicos → insuficiencia respiratoria y cardiaca Insuficiencia renal crónica → requiere sustitución de la función renal (diálisis o trasplante)

TRATAMIENTO
Antibióticos (es bastante agresivo)(se debe seguir durante algunos meses posteriores a la aparición par evitar recidivas Diuréticos → para controlar el edema y ↑ la diuresis. También ayuda a controlar la HTA Antihipertensivos Diálisis ocasional → cuando la urea y la creatinina está muy elevadas, para eliminar toxicidad de la sangre Restricción hidrosalina (medida de apoyo) Reposo absoluto (medida de apoyo) Anticoagulantes (para que pueda estar en reposo absoluto

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Reposo en la fase aguda pq: o Hace ↓ la inflamación o Hace ↓ la proteinuria y la hematuria o Favorece la diuresis Restricción de Na y líquidos → ayudará a ↓ el edema Dieta hipercalórica y normoproteica Tratamiento endovenoso Control de signos vitales (TA y Tª) Control de entrada de líquidos, peso y balance hidroelectrolítico, turgencia, humedad y coloración de la piel Ayudar al paciente en las actividades de la vida diaria

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SÍNDROME NEFRÓTICO
Conjunto de síntomas que se producen como consecuencia de la alteración de la membrana de los capilares glomerulares

CARACTERÍSTICAS
↑ de la excreción urinaria de proteínas (3’5 grs/24horas) ↓ de los niveles séricos de albúmina ↑ de los lípidos séricos edema 117

CAUSAS
Está causada por distintas enfermedades: PRIMARIAS (ligadas al riñón): - glomeruloesclerosis → endurecimiento de las paredes glomerulares - glomerulonefritis SECUNDARIAS (externas al riñón): - nefropatía diabética - tóxicos → ampicilina, metales pesados... - infecciones por virus

FISIOPATOLOGÍA
Lesión de la membrana basal glomerular → proteinuria → hipoproteinemia (concretamente hipoalbuminemia*) → extravasación al espacio intersiticial → EDEMA *Hipoalbuminemia → ↑ síntesis hepática de lipoproteínas → hiperlipemia → RIESGO ATEROMATOSIS → desequilibrio factores de coagulación → ↑ factores procoagulantes → ↑ RIESGO DE TROMBOSIS → ↓ inmunoglobulinas (pq faltan proteínas) → RIESGO DE INFECCIÓN Hay algunas teorías que dicen que la causa del edema no es la ↓ de proteínas sino que es la lesión de la membrana basal del glomérulo que directamente activa el sistema RAA y hace ↑ la retención de agua y sodio y esto provoca un ↑ de la presión hidrostatica y hace que los líquidos salgan al espacio intersticial y provoquen el edema

CLÍNICA
Edema Proteinuria Hipoalbuminemia Hipercolesterolemia Oliguria y ↑ de peso Ascitis y derrames pleurales Anomalías menstruales en la mujer y ↓ de la producción de esperma en el hombre Hipo o hipertensión (dependiendo de donde se localicen los líquidos)

COMPLICACIONES
Ateromatosis a largo plazo Riesgo de infección Riesgo de trombosis

TRATAMIENTO
Está dirigido a controlar los síntomas: - corticoides → para ↓ la inflamación glomerular y ↓ la proteinuria. (controlar los sangrados gástricos) - diuréticos → ↓ edema y favorece la diuresis - seroalbuminas → para cuando los niveles de albúmina son muy bajos - anticoagulantes → para ↓ el riesgo de trombosis 118

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espansores del plasma → en caso de que no haya seroalbúminas reposo absoluto dieta hipercalórica y normoproteica

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
PARA REDUCIR EDEMA: - reposo en cama - colocar vendas elásticas → para mejorar el retorno venoso y inducir la diuresis - tratamiento farmacológico (seroalbúmina, corticoides...) - inmersión en baños de agua caliente DIETÉTICOS: - restricción de sal (2-3 grs de sal/día) (evitar alimentos salados) - restricción hídrica - dieta normoproteica (1gr/Kg/día) y hipercalórica CONTROLES DURANTE LA REDUCCIÓN DEL EDEMA: diuresis peso TA balance hídrico turgencia de la piel

PREVENIR COMPLICACIONES
→ COMPLICACIONES DE LA HIPERLIPEMIA - ↓ las grasas saturadas (no superar el 30-35% del total de calorías de la dieta) - hacer ejercicio físico regularmente → COMPLICACIÓN DE INFECCIÓN - Máximas medidas de asepsia → COMPLICACIÓN DE TROMBOSIS - Hacer ejercicios pasivos - Detectarlo precozmente en caso que pase: Mirar EEII → dolor, enrogecimiento, tromboflebitis... ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO - tumor extrínseco - vasos sanguíneos aberrantes - tejido cicatrizal - tumor intrínseco - infección crónica - cálculo uretral, renal - torsión

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hidroureter por globo vessical → la orina sube al uréter, la vejiga está obstruida y ↑ la presión hidrouefrosis → cuando la orina por obstrucción de la vejiga afecta al riñón, éste se ensancha y aumenta de tamaño. Si es unilateral el riñón no afectado trabajo más y se hipertrofia. Esta hipertrofia acaba produciendo IRC. Si es bilateral produce necrosis tubular aguda que lleva también a la IRC.

NEFROLITIASIS Presencia de cálculos en cualquier tramo de la vía urinaria. Se forman por cristalizaciones minerales alrededor de un elemento orgánico.

ETIOLOGÍA
· Los cálculos se forman por el depósito de sustancias insolubles que normalmente se excretan por la orina (oxalato cálcico, fosfato cálcico o ácido úrico) · Entre el 70-85% contienen calcio en forma de oxalato o fosfato Se da mayoritariamente en hombres entre 20 y 60 años · Puede ser sintomático o asintomático. Si es sintomático → cólico nefrítico

LOCALIZACIÓN
· Uretra (fase final de expulsión del cálculo) · Uréter distal o proximal · Cálices La sintomatología varía según la localización

CAUSAS FUNDAMENTALES DE LA LITIASIS
↑ de la concentración de solutos en la orina ↑ materia orgánica que producen las infecciones

FACTORES PREDISPONENTES A LA LITIASIS
· ↓ ingesta de líquidos · predisposición familiar (sobretodo el ácido úrico) · inmovilidad → ↓ diuresis, desmineralización ósea · infecciones → modifican el pH de la orina (si es alcalina tiende más a precipitar) · uso de corticoides → desmineralización ósea · pacientes con osteoporosis → desmineralización ósea · dieta rica en proteínas (↑ ác. úrico), lácteos (↑ oxalato), espárragos, espinacas (↑ fosfatos) · uso de quimioterapéuticos

TIPOS DE LITIASIS
CÁLCICA → los cálculos son radiopacos (es la más frecuente) ÚRICA → típica de pacientes con dieta rica en proteínas. Puede haber antecedentes de gota. 120

Suele darse en pacientes con orinas muy ácidas. No son radiopacas, pero se pueden teñir. CISTIÚRICA → por mal funcionamiento de la cística (aa) (poco frecuente) ESTRUCTA → son cálculos irregulares, muy grandes, se forman en la matriz, es decir, se quedan donde se inicia la formación. Necesitan IQ para extraerlos. El resto se pueden extraer por vía hematúrica o por IQ. Las litiasis pueden ser asintomáticas o sintomáticas. La manifestación clínica por excelencia es el DOLOR que dependerá de la localización. Generalmente se asocia al dolor tipo cólico. Si está en el cáliz → dolor sordo y constante e irradiado hacia la zona umbilical. Si está a nivel del uréter → dolor costo-vertebral que se irradia hacia el abdomen y bajo vientre Si esta en el uréter distal → dolor costo-vertebral que se irradia hacia la ingle y los genitales del lado afectado CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR CÓLICO: Intenso, insoportable, fases de agudización y de reposo. Se da este dolor cuando el cálculo se va moviendo, va avanzando. Si se enclava será un dolor sordo y constante. El dolor cólico no se calma con los calmantes de punción y suele irradiarse MANIFESTACIONES CLÍNICAS (del cólico nefrítico) - dolor - alteración en la eliminación → polaquiuria, disuria, piuria (presencia de leucocitos en orina) y hematuria - síntomas digestivos → náuseas, vómitos, distensión abdominal por enlentecimiento del tránsito - síntomas generales → febrícula, sudoración, palidez → aspecto del paciente shockado

TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR
· analgésicos para aliviar el dolor · antiheméticos si hay vómitos · movilización precoz → favorece diuresis · ↑ ingesta de líquidos cuando desaparezca el cálculo. En la fase aguda → NO se fuerza la ingesta de líquidos · baños calientes o esterillas para calmar el dolor en fase aguda TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (10% de los pacientes) · Nefroscopia percutánea → a través de un nefroscopio impacta sobre el cálculo, lo fragmenta para que siga la vía urinaria · Cirugía abierta clásica (Nefrolitotomia) → llegan hasta el riñón. Se necesitan sonda vessical y drenajes. Lo extrae con una pinza. - A nivel del cáliz → pielditotomia. - A nivel del uréter → ureterolitotomia

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· Endoscopia → a nivel del uréter. Cuando localiza el cálculo, avanza un poco más y abre la cesta metálica y retrocede hasta que atrapa al cálculo. Lo extrae hacia la vejiga o hacia el exterior · Citotica extrsvspica por ondas de choque → trituran el cálculo, metiendo al paciente en una bañera monitorizado. Una vez fragmentado puede eliminarse por vía urinaria normal. Se sincronizan las ondas de choque con las del ECG del paciente

Evaluación diagnóstica
análisis de orina → sedimento y cultivo análisis de sangre → urea y creatinina radiografía ecografía

ADENOMA DE PRÓSTATA Se localiza a nivel de la base de la vejiga y rodea por la parte externa la próstata. Las enfermedades que afectan a la próstata son: - inflamatorias → prostatitis - hiperplasias → ↑ células del tejido prostático - tumores benignos → adenoma. Se comporta como la hiperplasia. Aparece un lóbulo en medio de la próstata (produce síntomas muy localizados, no generales) - tumores malignos → manifestaciones clínicas generales Etiología (de la hiperplasia y del adenoma de próstata) · Cambios hormonales de la edad · A partir de los 50 años aparecen los primeros síntomas → la vejiga no se vacía por completo (= infecciones, cálculos...) · A partir de los 70 años aparecen síntomas evidentes Cuando más esfuerzo se hace para orinar, más grande se hace la próstata pq aumenta la presión. Es importante que a partir de los 50 años se hagan revisiones periódicas de la próstata. En casos extremos la próstata puede obstruir la uretra y formar divertículos. Por último el flujo de orina puede obstruirse y puede lesionar los riñones → hidronefrosis

Manifestaciones clínicas
nicturia polaquiuria ↓ fuerza del chorro miccional y del volumen (dx → fluximetría) goteo post-miccional disuria hematuria por desgarro de pequeños vasos retención urinaria aguda → normalmente predecida de disuria y polaquiuria exarcevadas

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Exploraciones diagnósticas
examen orina → pH, infecciones tracto rectal → para ver el tamaño de la próstata pielografía, urografía fluximetría examen endoscópico: o citoscopia o uretrocistocopia

Tratamiento médico conservador
· hormonas y anticongestivos de la próstata → retrasan la sintomatología · no tomar irritantes de la vejiga urinaria → café, colas, tabaco... · responder al primer estímulo para orinar · no retrasar la micción · no estar mucho tiempo sentado pq ↑ la presión de la próstata · evitar estreñimiento · favorecer deambulación

Tratamiento quirúrgico
· Resección prostática transuretral · Prostatectomía retropúbica → no toca la bufeta · Prostatectomía suprapúbica → a través de la bufeta · Prostatectomía perineal → muy poca utilizada, acceso a través del espacio perianal. Suele producir impotencia

Cirugía endocópica
· Resección transuretral - es la técnica más frecuente → 60% de los casos - VENTAJAS: o No precisa incisión o Anestesia raquídea o Reseca glándulas de diversos tamaños o Post-operatorio simple o Estancia hospitalaria breve - DESVENTAJAS: o Estenosis uretrales o Resecciones incompletas COMPLICACIONES: - síndrome de intoxicación aquosa ( si no se cambia el suero hipotónico, utlizado en la IQ por uno isotónico ) - hemorragia - infección - tromboembolismo - desequilibrio hidrolelectrico.

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HEMORRAGIA
- Mayor riesgo 24-48 h hematuria moderada coagulos obstruir sonda distensión abdominal, aumento del dolor, aumento del riesgo de hemorragia. IQ 250cc-900cc. - Lavados con irrigación 24-48 h. - Actividades: • Comprobar permeabilidad de la sonda 3-4h. • Observar las características orina. • Cuando se retira el sistema de irrigación intentar aumentar la ingesta de líquidos. INFECCIÓN - Obstrucciones sonda - Maniobras violentas - Falta de higiene - Actividades: • Evitar obstrucciones de la sonda. • Comprobar irrigación 3-4h. • Manipulaciones con medidas de asepsia. TROMBOEMBOLISMO - Próstata vascularizada ( rica en sustancias tromboplasmaticas ) - Hemostasia dificultosa. - Edad avanzada. - Coagubilidad de la sangre. - Actividades: • Elevar piernas. • Aplicar tratamiento anticoagulante prescrito. • Intentar que camine ( después de 24 h ) DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO - Actividades: • Asegurarse del cambio del líquido ( isotónico) • Tomar signos vitales 3-4h. • Valorar conciencia 3-4h. • Coloración y turgencia de la piel 3-4h. • Valorar función respiratoria 3-4h. EDUCACIÓN SANITARIA - Recomendaciones dietéticas ( picantes, tes no ) - Evitar el estreñimiento ( aconsejar evacuar/dia ) - Evitar estar sentado ( evitar presión intraabdominal ) - No retrasar la micción ( responder al primer estimulo ) - Enseñar ejercicios de Kegel ( reforzar suelo pélvico ) - Reanudar actividad sexual ( 3-4 semanas ). - Reconocer signos de alarma. INSUFICIENCIA RENAL IRA ( INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ) 124

Es un síndrome clínico que se caracteriza por el deterioro brusco de la función renal, con acúmulo de catabolitos nitrogenados. Es a menudi tratable, reversible, si se solucionan rapidamente las causas que lo han producido. - Incidencia: • Pac.hospitalizados: 5% • 60% de IRA son secundarios a cirugía o traumatismos. • 40% causas son médicas y obstetricas. • 30-50% iatrogénicos( mala praxis, faltad e prevención ) • mortalidad: 30-50% - Etiología: • IRA prerenal: No deja llegar la sangre al riñón. Cualquier déficit de líquidos (deshidratación, hipoglucemia ). Shock. • IRA orgánica o intraparequimatosa: lesionan la nefrona. Necrosis tubular aguda: - isquemia - Tóxicos ( antibióticos, contrastes iodados, antiinflamatorios ) • IRA postrenal: ( funcional ). Obstáculos al flujo de la orina, si el obstáculo no se elimina(necrosis tubular):IRA orgánica. Si se elimina(buen función).

IRA ORGANICA La IRA por necrosis tubular aguda cursa con 4 fases. - Fase inicial: Principio lesión ( dias o horas ). Comprende desde el mecanismo en acción hasta que aparecen los primeros síntomas. - Fase oligúrica: Mas alta mortalidad por grandes desequilibrios. ( semanas o meses ) • Fisiopatología ( oligurica):

Filtrado glomerular Oliguria

Plasma NA K

hipervolemia

HTA, E.pulmonar edema ge. coma

(dis.plasmática) (esta diluido)

Hiperpotasemia

Catabolitos nitrogenados Gastrina ulceras p.cardiaca acidosis metabólica 125 Urea Creatinina Ac.urico -lengua seca y rasposa -aliento ruinoso excitabilidad extrasistole ventri.

R.kussmaul •

rompe hematíes

anemia

Fase poliurica: El riñón empieza a filtrar, aumenta la diuresis pero no es capaz de depurar los catabolitos nitrogenados. Puede llegar a orinar hasta 3-4l/dia. Orina muy diluida ( isostenuria ).: deshidratación. La escasa cantidad de creatinina puede agravar la deshidratación. Fase de recuperación: Dura de 2-4 semanas. El riñón empieza a filtrar solutos.

TRATAMIENTO
- Objetivos: • Corregir las complicaciones: → desequilibrio hidroeletrolitico → desequilibrio acido-base. • Sustituir la función renal. Tratamiento del desequilibrio hidroele. - Restricción hídrica: perdidas insensibles + diuresis. - Administración de suero salino para el aporte de Na ( suero 0.9% ) - Suspender el aporte de K. - Administrar resinas de intercambio iónico captan el k que esta en el intestino, es Ca que atrae el K, y lo excreta con el edema ) - Si no da resultado lo anterior, para disminuir el k administramos insulina + suero glucosado. Tratamiento del desequilibrio acido-base: - reducir el aporte proteico a 0.6 g/k/dia. - Mantener aporte calórico y de vitaminas para evitar la destrucción de proteinas de los tejidos. - Administración de CO3HNA sérico si inferior a 15 mg/l. - Si todo esto no se resuelve, debemos sustituir la función renal. - Diálisis mientras el paciente no recupere la función renal. Pero ¿cuándo?, hiperpotasemia.ac.metabólica, hipervolemia, coma. CUIDADOS ENFERMERIA - Objetivos. - Prevenir desequilibrios hidroelectrolitico: • Controlar diuresis c/h. • Registrar entradas y salidas de liquidos, realizar balance hídrico c/24h. • Controlar ritmo de goteo, FR, carateristicas respiración y permeabilidad vias aereas. • Controlar la turgencia de la piel y el estado de conciencia ( 2-3 h ) • Controlar los signos vitales, TA, FC, PVC , C/h. - Prevenir el desequilibrio acido-base: • controlar la evolución de los signos digestivos, controlar ritmo cardiaco en el monitor ( por la hiperpotasemia y acidosis ). 126

• • • • • • • • •

Prevenir infección. Extremar medidas de asepsia higiene bucal. Temperatura C/6h, controlar la aparición de signos de infección. - Prevenir las ulceras por presión: Cambios posturales 2-3 h. Masajes puntos de exposición a la presión y revisión de estos. Hidratación de la piel con crema hidratante. - Observar los signos de sangrado: Petequias Equimosis Sangrado franco puntos de punción Sangrado en contenido gástrico o en vómitos.

GENERALIDADES TEMA 1: Fisiopatología quirúrgica Cirugía: Es la parte de la medicina que cura por medio de la manipulación de los tejidos u órganos enfermos. Esta definición hoy en día no valdría porque lo normal es que se haga por medio de instrumentos. Estos instrumentos pueden ser simples (pinzas), o más complejos (robots). Por tanto: la cirugía es la manipulación de órganos y tejidos por medio de instrumentos más o menos sofisticados. La cirugía la podríamos dividir atendiendo a varios criterios: 1. Cirugía Interna y Cirugía Externa: Externa: toda aquella que se hace en la superficie orgánica. Interna: la que se hace en las cavidades orgánicas. 2. Cirugía Menor y Cirugía Mayor: Tiene relación con la anterior. Hace referencia al tipo de anestesia. Menor: se hace con anestesia local y no necesita muchos cuidados. Mayor: se hace con anestesia general y comporta un postoperatorio más complicado. Es más agresiva. 3. Utilizando la finalidad de la Cirugía: 127

De esta forma aparecen distintos tipos de Cirugía según la finalidad: Exerética: cuando se extirpa un tejido. Es la que ocupa un mayor nº de casos históricamente. (P.e: cirugía de tumores). Reconstructora: es la cirugía que se aplica para reconstruir un tejido o parte orgánica. Funcional: no se quita ningún tejido sino que se modifica una función orgánica. La clasificación según la finalidad es más moderna y define perfectamente los grupos. 4. Especialidades médicas: Es la más empleada. ( cirugía vascular, neurológica…). La cirugía es una forma de cura. Dentro de estos grupos de cirugía especializada están surgiendo especialistas que solo abarcan una parte de la especialidad, es lo que se llama superespecialización en cirugía (P.e: la cirugía hepatobiliar).

Desarrollo histórico de la cirugía: La cirugía desde el punto de vista histórico puede considerarse tan antigua como la propia naturaleza. En las primeras civilizaciones, la enfermedad se entendía como algo mágico y religioso. Las causas de la enfermedad tenían unas razones sobrenaturales. La forma de curar se basa en ritos mágicos y religiosos. Así la medicina y la cirugía de esta época eran llevadas a cabo por magos, sacerdotes, hechiceros, etc. que realizaban una serie de ritos, cuya finalidad era la curación de un proceso médico. En la Civilización Griega (Helenismo s. V a.C) entendían la enfermedad como un fenómeno natural de la naturaleza humana. Los científicos griegos decían que la enfermedad se basaba en unos principios de desequilibrio de los fluidos corporales (sangre, linfa, etc.) y la salud como el equilibrio de estos fluidos (principios de origen natural). Se cambian las maniobras de curar enfermedades. Se usan maniobras basadas en el empirismo. Su intención, por tanto, era recuperar el equilibrio perdido. La aportación fundamental fue la racionalización de la enfermedad. La Época Romana lo que hace es recoger estos procedimientos, desarrollarlos un poco y ponerlos en práctica. La anatomía que se conocía era una anatomía comparada. Diseccionaban animales y se pensaba que era igual o parecida a la anatomía humana. La cirugía era muy rudimentaria (amputación, curación de heridas, cesárea, tratamiento de fracturas…). El Mundo Romano desarrolla la salud pública de forma importante. A partir de la caída del Imperio la medicina y la cirugía entran en una época oscura. La Edad Media fue un gran retroceso. Se vuelve a esas ideas primitivas de la enfermedad y eso hace que la medicina y la cirugía no se desarrollen. La enfermedad 128

empieza a entenderse como consecuencia de los pecados y por tanto hay que aceptar la enfermedad como una penitencia y no hay que luchar contra ella. La cirugía es perseguida por la Iglesia ya que los practicantes son considerados brujos. 2 cosas importantes: La conservación de todos los conocimientos clásicos gracias a: a) Monasterios que recopilan el conocimiento antiguo, recopilando “los libros prohibidos”. Estos monjes se encargaban de traducir y reproducir estas obras. b) El Islam también amplió y reprodujo estas obras. El Renacimiento (s. XV) supuso una desvinculación de la Edad Media y criticó todas las ideas dictadoras. Se vuelve a la racionalización de la medicina y la cirugía. Aparecen escuelas de cirugía y las primeras facultades de medicina. Andrés Besalio comienza a hacer disecciones de cadáveres y escribe una obra fundamental en la que se basa la anatomía actual: “The Humanis Corporis Fabrique”. A partir de este momento se desarrollaron las ciencias (farmacología, botánica, óptica…). Esto va poniendo las bases de la medicina y hace que ésta se desarrolle de forma espectacular. La cirugía prácticamente era la misma que se hacía en el Mundo Romano y Griego debido a 3 barreras: - Dolor del paciente al realizar la práctica - Hemorragia. - Infección. Estas barreras cayeron a finales del s. XIX principios del s. XX. Las primeras anestesias se llevaron a cabo de manera casual: un sacamuelas hacía inhalar éter para quitar las muelas, un médico lo vio y lo investigó. Una vez caída la barrera del dolor el desarrollo de la cirugía fue espectacular. Siempre que se hacía una práctica quirúrgica iba acompañada de una infección. Pasteur descubrió que era debida a unos microorganismos. Lipstes aplicó técnicas de asepsia y antisepsia para evitar infecciones y mantener una situación estéril en el campo quirúrgico. De este modo cae también la barrera de la infección. El desarrollo de las técnicas de homeostasia (coagulación), asepsia y antisepsia y la anestesia fue un gran paso para el desarrollo de la medicina y la cirugía. Aunque actualmente, la infección sigue siendo un problema para la cirugía. A principios del s. XX surgen los autores más importantes de la cirugía. Hay 4 hechos que han determinado las formas de realizar la actividad quirúrgica y la médica: 1. Socialización de la medicina: ha aportado unas nuevas relaciones, sobre todo ha cambiado la relación médico/paciente que existía hasta mitad del s. XX que era una relación personal. Se colectiviza el trato teniendo muchos aspectos positivos, aunque también tiene aspectos negativos como la masificación. Actualmente, los hospitales están masificados y los centros de atención primaria también. Esto ha llevado a un deterioro de la calidad humana. 2. Especialización: los conocimientos a partir del s. XIX son tan rápidos que es difícil dominar todos los campos de la cirugía. Por eso surgen especialistas a partir de la mitad del s. XX. Este fenómeno ha provocado que los profesionales limiten el campo de actuación a la vez que manejan mucho mejor su trabajo en el campo que dominan. Actualmente, existe la superespecialización, que son especializaciones pero más específicas. El aspecto positivo de esto es la experiencia del cirujano, pero 129

hay también aspectos negativos que es la falta de visión de la enfermedad completa por parte del cirujano. Esto provoca una atención global y personal deteriorada. 3. Despersonalización del paciente y el cirujano: aquí ha habido un cambio importantísimo, ya que aquel binomio médico/paciente se ha cambiado en algo más complejo: la responsabilidad no cae solo en un médico sino en un equipo multidisciplinario que trata a un paciente sin haber un médico en exclusiva para él. Cada miembro del equipo tiene su responsabilidad, incluso jurídica. 4. Los aspectos jurídicos: han empezado a formar parte del que hacer diario de la medicina y la cirugía y han provocado la aparición de una medicina defensiva. TEMA 2: Respuesta biológica a la agresión quirúrgica Concepto y fases de la respuesta La cirugía consiste en practicar una lesión orgánica para conseguir la curación de una enfermedad o de un enfermo. El tratamiento quirúrgico por definición, siempre provoca una lesión, es un tratamiento cruento y necesario para curar esa enfermedad. Se emplea cuando no hay un tratamiento médico. Esta lesión puede ser desde una cicatriz sin importancia hasta comportar unas secuelas importantísimas. Denominamos a la agresión al organismo que provoca una reacción orgánica agresión quirúrgica. Esta reacción tiene una respuesta que es lo que se denomina respuesta biológica a la agresión quirúrgica. Algunos autores la han denominado enfermedad postoperatoria. Hay 3 autores muy importantes en este tema: Guthberson, Moore y Selye. Moore define esta respuesta como una respuesta de adaptación y que tiene varias fases, concretamente 4: 1. Fase de lesión: se caracteriza por u paciente que está acostado en la cama sin interés en lo que le rodea, con hipertermia, taquicardia... Esta fase puede durar de 24 a 48 horas. 2. Punto de inflexión: en esta fase comienza la recuperación postoperatoria. El enfermo está más espabilado. Dura unas horas. 3. Fase anabólica: es la recuperación inmediata. El paciente empieza a recuperar la normalidad. Dura entre 7 y 10 horas. 4. Fase de ganancia de grasa: el individuo empieza a ganar peso. Se normalizan las actividades metabólicas y al acabar esta fase se reincorpora a su vida normal. Tiene una duración irregular, va desde unos pocos días a meses. Niveles de la respuesta biológica a la agresión quirúrgica 130

Se da a 2 niveles: • A nivel local: en el sitio donde se practica la intervención quirúrgica. Viene determinado por la inflamación aguda. (completar con apuntes de Faus) • A nivel general: es más compleja. Se divide en 4 subrespuestas que son aspectos de esta respuesta general. Se dan de forma simultánea: 1. Respuesta Neuro-vascular: son los primeros en darse y fundamentalmente hay 3 fenómenos que ocurren en estos momentos: - Vasoconstricción: aumenta la tensión arterial y mantiene un equilibrio del gasto cardíaco y, por tanto, mantiene la percusión de los tejidos nobles. Dura unos minutos (15-30 min). - Vasodilatación. 2. Respuesta Neuro-endocrina: viene determinada por el eje hipotálamo/hipófisis. Una serie de informadores informan al hipotálamo de la lesión producida, el hipotálamo estimula a la hipófisis y ésta secreta de forma masiva una serie de hormonas que son los mediadores y que actúan a distintos niveles: nivel de la cápsula suprarrenal: la médula de la cápsula suprarrenal segrega las catecolaminas que efectúan una de las respuestas más agudas y rápidas frente a la lesión, como es organizar la respuesta neuro-vascular; los glucocorticoides son segregados por la corteza (estimulados por la hormona ACTH) y mantienen la respuesta en el tiempo, por tanto tienen una función metabólica. La hipófisis también segrega la hormona antidiurética que tiene una función muy específica: ahorrar líquidos, es decir, impedir la pérdida de líquidos (hipovolemia). También la hipófisis segrega la hormona tiroides. En esta respuesta orgánica se observa un hipotiroidismo. * NOTA: Hay otros aspectos endocrinos que no son bien conocidos. P.e: se ha demostrado que hay alteraciones de la hormona del crecimiento y de la prolactina. 3. Respuesta metabólica: en un momento de crisis la respuesta orgánica consume más energía que lo que consume el organismo en una situación normal. En el momento en el que ocurre la agresión es uno de los pocos momentos en los que más poca energía tiene el organismo (ya que en una intervención quirúrgica hay que estar en ayuno). La respuesta metabólica es administrar energía al organismo por otras vías alternativas: a) Glucogenolisis: a partir de la lisis de glicógeno obtener glucosa. Dirigido por la hormona glucagón. 131

b) Gluconeogénesis: la extracción de glucosa a base de lípidos y proteínas. Está mediada por hormonas como el cortisol. Al mismo tiempo ocurre la inhibición de la insulina para impedir el almacenamiento de la glucosa. Estas vías generan unos metabolitos de desecho que son tóxicos, como el ácido láctico, y que el organismo tiene que eliminar. Así puede aumentar la urea... 4. Respuesta Inmunológica: es la fase más desconocida. Tiene 2 partes: - La inmunidad celular: leucocitos - La inmunidad humoral: representada por anticuerpos, sistema de complemento... Cuando ocurre una lesión el sistema inmunitario se modifica, en esos días: - Se baja la respuesta inmunitaria en el momento de la lesión. - Al cabo de los días se recupera la normalidad. Por tanto, la función de la respuesta inmunitaria es recuperar la homeostasis. Estas 4 fases definen perfectamente la enfermedad postoperatoria y se pueden identificar en los enfermos que han sufrido la enfermedad postoperatoria. La suma de todas estas respuestas es la Respuesta Biológica a la Agresión Quirúrgica. TEMA 3: Fisiopatología general de los traumatismos Concepto de traumatismo Lesiones producidas por un objeto o fuerza que arremete al organismo, superando la resistencia mecánica de los tejidos sobre los que actúa.

Clasificación general de los traumatismos Contusiones: Traumatismo cerrado. No hay solución de continuidad de la piel, es decir, abertura de la piel. No existe comunicación entre el foco traumático y el exterior.

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Manifestaciones clínicas: - Dolor - Tumefacción local (aumento (chichón) - Impotencia funcional. Clasificación: Contusión de 1º Grado: Equimosis o petequias (punteado rojo a nivel de la zona afectada) Contusión de 2º Grado: Hematomas. Contusión de 3º Grado: Escara neurótica (zona negra a nivel de la epidermis). Puede llegar a convertirse en herida. del volumen)

Tratamiento: Reposo e inmovilización de la zona afectada. Fármacos analgésicos y antiinflamatorios. Vendaje compresivo (utilización de vendas que comprimen) Evacuación de colecciones: (hematomas) - Por punción - Drenaje quirúrgico.

* NOTA: Posibles evoluciones del hematoma: - Reabsorción y desaparición total. - Enquistamiento de por vida. - Infección ⇒ absceso →drenaje Si el hematoma no es importante evolucionará a la reabsorción, si es importante habrá que recurrir a la punción en unas medidas estrictas de asepsia y antisepsia. Las colecciones líquidas normalmente será sangre. Pero puede ser otro tipo de líquido como grandes colecciones de linfa, que ocurre por ejemplo en los accidentes de tráfico por el mecanismo de la cizalla que despega la piel (Modelo de Morel-Lavallé) Heridas: Traumatismo abierto Existe solución de continuidad, es decir, la piel está abierta y los tejidos internos se ponen en contacto con el medio externo. Existe pérdida en la integridad mucosa o de la piel.

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Clasificación: • Según Mecanismo de Producción: Punzantes (con objetos punzantes) Incisas (se producen con un objeto que corta) Contusas (se hacen con objetos que no son filos, no cortan) Inciso-Contusas (hay un objeto que corta y otro que provoca lesiones cutáneas) Por arrancamiento (se arranca un trozo de materia orgánica, hay un pérdida de sustancia) Con colgajo (el agente que produce la herida incide de forma oblicua) - Scalb (colgajo en la cabeza superficial) • Según Profundidad: H. Superficiales: afectan únicamente a la piel. H. Profundas, complicadas o complejas: afectan a estructuras más profundas de la piel) - H. Profundas No Complicadas: afectan solo a la grasa. - H. Profundas complejas: afectan estructuras nobles. H. Penetrantes: entran en una cavidad orgánica (puñalada) H. Perforantes: entran en una cavidad orgánica y lesiona un órgano. Esta clasificación es fundamental para los informes forenses que tienen valideza real. Manifestaciones clínicas: • • • • • Separación de los bordes: hay una rotura de la continuidad de la piel y a veces una exteriorización de los tejidos profundos, depende del calibre de la herida. Hemorragia: puede ser de pequeña cantidad a un shock importante que produce la muerta. Dolor: suele ser menos dolorosa que la contusión. Repercusiones sistémicas: aparición de síntomas generales. La más frecuente es la hipobolemia. Pérdida sanguínea y la tendencia al shock, que provoca taquicardia, pérdida de consciencia…

Tratamiento: • T. Provisional: suele efectuarse en el lugar donde se ha producido la herida. Este tratamiento tiene 2 funciones: - Detener la hemorragia (hemostasia) 134

- Mantener la herida lo más limpia posible. Las maniobras de hemostasia pueden ser muy peligrosas, por ejemplo: la utilización de garrotes, estos dispositivos pueden ser peligrosos dependiendo del tiempo que estén colocados. Pueden provocar alteraciones importantes. Si se realiza es recomendable usar estructuras almohadilladas. Si la hemorragia es venosa no hay que usar un dispositivo de estos porque sino la hemorragia aumenta. Los 3 objetivos son: 1. Conseguir hemostasia • 2. Conseguir la herida limpia 3. Conseguir el traslado a un hospital lo más pronto posible. T. Definitivo: se divide en 2 grandes grupos: - Heridas no infectadas: las que se hacen en un ambiente limpio (P.e: en la cocina). - Limpieza de la herida - Sutura primaria. - Vigilancia. - Heridas infectadas: las que se hacen en un ambiente sucio (P.e: en el campo) - Limpieza de la herida por arrastre - Maniobra de Friedrich: extirpar en un quirófano los bordes de la herida. - Sutura primaria - Vigilancia - Heridas muy infectadas: cicatrizada por 2ª intención.

TEMA 4: Proceso Biológico de Reparación de las Heridas (Cicatrización)

Cicatrización:
Es un proceso biológico por el que se forma un tejido (conjuntivo) reparador que desde los bordes de la herida ocupará el espacio de la erosión uniendo dichos bordes de una forma muy estable y definitiva. Fases 1. Inflamatoria: también denominada fase catabólica o fase desasimilativa. Es la primera fase, una vez se realiza la herida, en ponerse en marcha de forma inmediata. Es una fase bastante compleja. Dura entre 3 y 5 días, dependiendo de la magnitud de la herida y del tipo de cicatrización. La finalidad de los hechos que ocurren en esta fase es limpiar el foco de la herida de todos los materiales extraños que impedirían su cicatrización. Esos materiales son: hematomas, células necróticas (resultado de la lisis tisular de la herida), microorganismos, sustancias extrañas de contaminación (restos telúricos como tierra, grasa), o cualquier elemento que contamine y mantenga la piel sucia. 135

En esta fase se produce una vasoconstricción que a su vez provoca la hemostasia (cortar la hemorragia) por la coagulación de la sangre. El cambio de diámetro de la estructura vascular provoca también coágulos. Este fenómeno al cabo de unos minutos se agota y da lugar a la vasodilatación, perdiendo la arteria su impermeabilidad, lo que hace que puedan salir de la arteria distintos productos (mediadores). Además de esta salida hay una emigración celular representada por plaquetas y algunos tipos de leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares y los linfocitos T. Estas células una vez extravasadas, tienen distintos tipos de funciones: Las plaquetas: su función es de estabilización del coágulo mediante la elaboración de la fibrina. Los monocitos y los polimorfonucleares: transformarse en fagocitos y realizar la fagocitosis. En resumen: Las funciones de esta fase son 2: - Hemostasia - Limpieza de la herida. Antes de acabar esta fase, alrededor del 3º día, de forma simultánea, empieza la siguiente fase. 2. De Reparación: también se denomina fase anabólica o fase asimilativa. Su finalidad es la reparación de la herida (formación del tejido cicatricial). La elaboración de este tejido dura dependiendo de la magnitud de la herida, pero normalmente dura entre 5 y 7 días. Esta fase viene definida por 2 procesos fundamentales: a) Neoangiogénesis: a partir de las paredes vasculares empiezan a dividirse estas células endoteliales y a crecer por todos los huecos de la fractura una red de tubos macizos, denominados yemas vasculares. Estas yemas vasculares se van ahuecando y transformándose en estructuras vasculares, lo que forma una red de estructuras vasculares. b) Fibroplasia: a partir de la red de estructuras vasculares reformadas ocurre la 2ª oleada de emigración celular, formada por la emigración de fibroblasto y células plasmáticas. Los fibroblastos tienen la función de formación de fibras de colágeno. Las células plasmáticas tienen como función formar la sustancia fundamental (formada por glucoproteínas, mucopolisacáridos y agua). El conjunto del tejido vascular neoformado se denomina tejido de granulación que es el que rellena el hueco de la herida, sustituyendo la red de estructuras vasculares de la herida. 3. Epitelización: se da de forma simultánea con la reparación. Se trata del crecimiento de células del epitelio para cubrir la herida. Empieza desde los bordes de la herida en sentido centrípeto para cubrir la granulación. Crecen hasta que contactan las células de ambas partes. Es lo que se llama inhibición de la piel por contacto. Esta forma de crecer la piel se llama inhibición subcostrácea. 4. Contracción de la herida: al cabo de las 4 o 6 semanas de la cicatrización de la herida, ésta disminuye de tamaño. 136

Hay un tipo de fibroblastos muy diferenciados con capacidad contráctil, llamados miofibroblastos, que son los responsables de la contracción de la herida. 5. Maduración de la cicatriz: la cicatriz es una zona débil. La maduración es la resistencia a la distención de los tejidos parecida a la de la piel normal, que se adquiere a los 6 meses. La maduración consiste en la orientación de las fibras de colágeno, que son las responsables de dar resistencia al tejido granular de la herida. Con el tiempo se modifica la posición de estas fibras y se secretan otras nuevas.

Tipos La cicatrización humana es una epimorfosis incompleta (crece la piel). Cicatrización por 1ª Intención: Es la cicatrización típica de las heridas limpias. Se produce una sutura en la piel. Es la más perfecta. Típica de heridas quirúrgicas. Cicatrización por 2ª Intención: Cicatrización de heridas sucias. Se producen todas las fases y se ven perfectamente. Cicatrización por 3ª Intención: Es cuando una herida empieza a cicatrizar por 1ª Intención, se infecta y empieza a cicatrizar por 2ª Intención, o al revés. Es decir, cuando hay un cambio en la intención de la cicatrización. Factores que actúan de manera negativa Locales: 137

• • • • •

Disminución del riego sanguíneo local: en estas zonas la cicatrización estará retardada (P.e: no es lo mismo una herida en el cuello (muy irrigado) que en el pie (poco irrigado)) Infección de la herida: Cuanto más infectada una herida mayor dificultad de cicatrizar. Radioterapia local previa: una herida que ha estado radiorterapiada tardará más en cicatrizar. Tensión o mala coaptación de bordes: mala costura de puntos… Colecciones o cuerpos extraños en la herida.

Generales: • • • • • Edad del paciente: a más edad peor cicatrización. Desnutrición Alteraciones hormonales: diabetes… Fármacos citotóxicos: quimioterapia… Alteraciones inmunitarias: SIDA…

Patología de la cicatriz Cicatrices Retráctiles: Muy típicas de heridas por quemaduras. Suelen ser heridas muy amplias en superficie y la cicatrización es en forma retráctil. Tienen 2 problemas: 1. 2. Estético Alteración de la funcionalidad: si la cicatriz se asienta en una zona de movilidad limita mucho la movilización. Cuando la cicatrización es muy importante requiere tratamiento quirúrgico que consiste en la exéresis y en implantes de piel sana. Esto tiene problemas cuando la superficie es muy amplia. Cicatriz Hipertrófica: Es la cicatriz que aumenta el volumen a nivel de la piel. Se produce como un cordón oscuro. El principal problema es la estética. Muchas veces se une a la cicatriz dolorosa. Cicatriz Dolorosa: Produce dolor. La herida lesiona estructuras nerviosas. Tiene 2 fases: Desmielinización de los nervios. Tumores en los extremos de las estructuras nerviosas denominados neuromas o neurinomas.

Úlceras cicatriciales: 138

Aparecen en las zonas en las que la piel recubre un hueso. Típicas en la cara anterior de la pierna, donde la piel recubre la tibia. La úlcera de Marjolin: descrita en las heridas de guerra que tiene un potencial importante de transformación en cáncer. Queloides: Es un tipo de cicatrización. Lo tienen los individuos de raza negra. Es un cordón fibroso exageradamente aumentado de tamaño en heridas pequeñas. El único tratamiento es quitar la herida y volver a cerrar. TEMA 5: Infección y Cirugía La infección continúa siendo un problema para los pacientes quirúrgicos. Es la responsable de un porcentaje elevado de morbilidad y de un porcentaje bajo de mortalidad. Las infecciones pueden clasificarse como: Infecciones como consecuencia de la cirugía Infecciones como causa de la cirugía (infecciones con tratamiento quirúrgico)

Las infecciones como consecuencia de la cirugía: Son infecciones quirúrgicas. La más frecuente es la infección de la herida, pero además de ésta muchas infecciones pulmonares se deben considerar también como infecciones quirúrgicas. Estas infecciones están representadas por neumonías postoperatorias pero también pueden haber otras infecciones pulmonares como el epiema pleural, como consecuencia de la sobreinfección de los derrames pleurales; atelectasias pulmonares. Las infecciones urinarias que tienen lugar en el postoperatorio también son frecuentes. Vienen representadas por cistitis (la más frecuente), pielonefritis o gromeluronefritis. Estas infecciones deben quedar registradas en las historias clínicas de los pacientes. Las infecciones respiratorias son debidas a la inmovilización en el postoperatorio, lo que hace que se acumule el moco en el pulmón, con lo que puede provocarse una neumonía postoperatoria. Las infecciones urinarias se dan como consecuencia del uso de sondas urinarias en pacientes con problemas como los ancianos. Otra infección quirúrgica es la infección de catéteres sobre todo las infecciones de catéteres de vías centrales. Las infecciones de la vía venosa periférica son muy frecuentes pero no suelen tener gravedad. En cambio, las infecciones de la vía venosa central son infecciones graves. Si se infectan estos catéteres hay un riesgo importantísimo de sepsis y si no se trata a tiempo y con eficacia puede provocar la muerte.

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Los abscesos intracavitarios, que son acúmulos de pus, suelen ocurrir en las cavidades donde se produce la infección quirúrgica. Pueden ser abscesos intraabdominales, intratorácicos, mediastinos o intracraneales. Estos abscesos obligan generalmente a la intervención quirúrgica para solucionar el problema. ¿ Por qué se producen las infecciones quirúrgicas? Es un tema muy estudiado porque representan mucho más del 60 % de los problemas postoperatorios. Las infecciones quirúrgicas dependen de 3 factores: 1. Factor Paciente: hay 2 factores atener en cuenta: a) El estado general del paciente: es lo primero a tener en cuenta. De este factor dependerá la infección postquirúrgica (Edad, estado nutricional, enfermedades asociadas, tratamiento farmacológico que lleva, estado psicológico) b) La propia enfermedad que ha provocado la cirugía, que también depende del propio paciente: no es lo mismo operar de una hernia que de cáncer. 2. Tipo de intervención quirúrgica: no es lo mismo una intervención sobre la superficie corporal que una intervención en el interior. También depende de la duración de la intervención 3. Cirujano: aunque no es solo el cirujano también depende del equipo. El mantenimiento escrupuloso de las normas de asepsia y antisepsia condicionan la aparición de infecciones. Este mantenimiento depende de la experiencia que tenga el equipo. Sistemas de medición de riesgo de infecciones quirúrgicas a) ASA: riesgo de complicaciones postoperatorias. b) APACHE I, II Sirve para estimar el riesgo que tiene un paciente para sufrir una infección quirúrgica.

Dentro de todos estos riesgos, la propia intervención es un factor de riesgo fundamental. Esto ha hecho que en los últimos años se hayan determinado 4 grupos de intervenciones con un tipo de riesgo cada uno. El criterio para establecer esta clasificación es que se abra o no se abra durante el acto quirúrgico el tubo digestivo o cualquier otra estructura contaminada. Los 4 grupos son:

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a) Cirugía Limpia: incluye todas las intervenciones que no se abre el tubo digestivo y ninguna estructura contaminada, y por tanto el riesgo de infección será cero. (P.e: masectomía, tiroidectomía) b) Cirugía Potencialmente Contaminada: se abre el intestino pero en zonas donde no es muy contaminante el contenido o en intervenciones en las que el intestino ha sido muy bien preparado para la intervención. (P.e: cuando se abre el estómago) c) Cirugía Contaminada: se abren estructuras muy contaminadas como el colon. d) Cirugía Sucia: se operan abscesos o cavidades sépticas (con pus). El riesgo de infección es elevadísimo. Infecciones como causa de la cirugía: Se ocupa de problemas locales porque se actúa sobre una zona determinada para solucionar un tema determinado. Define una serie de lesiones determinadas. Celso describió los 4 signos de la infección: - Humor - Rubor - Tumor - Calor Infección general: definen las sepsis generales. No tienen tratamiento quirúrgico. (P.e: difteria, sarampión) Infecciones intermedias: son locales pero tienen un riesgo importante de convertirse en infecciones generales. (P.e: apendicitis aguda puede provocar peritonitis). La cirugía tiene un papel importante. Infecciones locales CELULITIS: Infecciones del tejido celular subcutáneo y también pueden afectar a los espacios interaponeuróticos. Características: No existe supuración (no hay pus). Hay un exudado inflamatorio que ocupa todos esos espacios. No es un proceso limitado: generalmente afecta a una amplia zona del organismo.

Desde el punto de vista clínico tiene los 4 signos de Celso identificables: zona inflamatoria, caliente, aumentada de tamaño, duele y cambia de color. Está provocada por una infección en la que se puede localizar un punto central (una pequeña herida…) 141

Tratamiento: Es un tratamiento médico a base de antibióticos y antiinflamatorios y vigilancia de estos pacientes, porque el proceso puede tener 3 formas de evolución: Curación Gangrena Reducción de tamaño

Si el proceso celulítico va transformándose en una celulitis circunscrita se denomina flemón. FLEMÓN: Características: Iguales que la celulitis pero con cierta circunscripción (bien localizados). Sin pus y con los 4 signos inflamatorios. A la palpación es dura, leñosa, dolorosa, etc. Tratamiento: Debe tratarse con antibiótico y antiinflamatorio y vigilar la evolución: ABSCESOS: Localización más precisa del proceso. Características: Proceso perfectamente delimitado (límites muy precisos) Mantienen las características de la inflamación pero la palpación es fluctuante. La fluctuación es un signo definitivo del absceso. Curación Abscesificación (proceso supurativo en el que empieza a formarse pus)

Tratamiento: El tratamiento médico es ineficaz. Debe ser un tratamiento quirúrgico. Se denomina: Desbridamiento y drenaje: salida de la pus al exterior por rotura de los tabiques de fibrina de dentro. Limpiar bien con vetadine. Después se coloca un sistema de drenaje que puede ser un tubo o se mecha con gasas para impedir la epitelización precoz. Este proceso es una cicatrización de 2ª intención. TEMA 6: Tumores y cirugía 142

La cirugía ha demostrado ser el único tratamiento capaz de curar los tumores, sobretodo los sólidos. Actualmente, la cirugía en un porcentaje muy alto se trata de esta enfermedad. Concepto de tumor maligno (cáncer o neoplasia maligna) Crecimientos incontrolados y anárquicos de células dentro del seno de un tejido determinado. Por tanto, estas células no obedecen a las normas de división celular del tejido en el que asientan. La célula neoplásica lo que sufre es un proceso de diferenciación celular. (Este es un concepto muy biológico). Cuanto más diferenciada sea una célula más incapacidad de dividirse tiene. (P.e: una célula que tiene que dividirse cada 120 días y empieza a dividirse cada 8 horas, es una célula neoplásica). Desde el punto de vista epidemiológico, es una enfermedad importantísima. Es la 2ª causa de muerte en el mundo occidental, la 1ª son las enfermedades cardiovasculares. Por tanto, es una enfermedad de primer orden dentro de la importancia epidemiológica. Depende mucho del desarrollo de la sociedad. La causa del cáncer es desconocida pero en los últimos años se ha adelantado mucho en el conocimiento de 2 aspectos: 1. Los factores etiológicos que potencialmente podrían provocar un cáncer. 2. Los mecanismos etiopatogénicos de cómo actúan estos mecanismos en los organismos. Dentro de los factores etiológicos son importantes: Factor genético: la mayoría de los tumores tienen una etiología genética. Dentro de estos factores genéticos se incluyen no solo los factores esporádicos (mutaciones), sino todos los cánceres hereditarios. Factores ambientales: se incluyen todo el resto de los demás factores conocidos menos los factores genéticos. Se incluye por ejemplo, la dieta (en el cáncer de mama, estómago), los hábitos de vida (tabaquismo, consumo de alcohol, etc.), radiaciones solares (incidencia brutal no solo en cáncer de piel sino también en otros tipos), exposición a otros tipos de radiación (como el personal sanitario que trabaja en rayos), tipo de trabajo (estar en contacto con sustancias cancerógenas).

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Los mecanismos epatogénicos son los mecanismos por los cuales estos factores etiológicos son capaces de desarrollar un cáncer. Ha habido multitud de teorías que no han demostrado ser útiles en la formación del cáncer. La teoría más aceptada es la molecular que viene explicada por los siguientes principios: 143

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Los genes son los que regulan la división celular. Dentro de estos genes hay 2 tipos muy importantes en el cáncer: Protooncogenes: genes especializados en la inducción de la división celular. Ponen en marcha el ciclo de la mitosis y estimulan la división celular. Genes inhibidores de la división celular o genes inhibidores del crecimiento tumoral: son genes que inhiben el crecimiento tumoral. Dentro de cada tejido existen estos dos tipos de genes con un perfecto equilibrio e impiden que las células se dividan fuera de un orden determinado. Cuando este equilibrio se rompe un protogen se transforma en un oncogen. Este oncogen no está frenado por los factores inhibidores del crecimiento tumoral y se produce un aumento en la división celular. Es el principio del cáncer.

Tipos de neoplasia Los tumores pueden ser benignos o malignos, según sean infiltrantes o no. Un tumor maligno se caracteriza por: - Crecer infiltrando a los órganos que tiene alrededor creando metástasis. - No estar encapsulados. - Tiene la capacidad de reproducir el tumor a distancia, es lo que se denomina metástasis. Un tumor maligno se caracteriza por: - No infiltran - Solo comprimen - Están encapsulados. Vías de diseminación del cáncer El cáncer tiene la característica de diseminarse muy rápidamente. Hay una teoría de Haisthed que dice que los tumores malignos pasan por 3 fases: Local: tumor primitivo Loco-regional: afecta no solo a una zona, sino que hay implantes tumorales en la región anatómica. La cirugía es eficaz hasta el fin de esta fase. Afectación sistémica: fase de metástasis.

Hoy esta teoría no es aceptada por la oncología y hay una nueva teoría que afirma que el cáncer es una enfermedad general desde el inicio del proceso. Clínicamente los tumores 144

siguen curándose por la teoría de Haisthed, por eso hay contradicciones reales en la forma de entender la enfermedad. Las vías de diseminación del cáncer son 3: 1. Vía linfática: es la más frecuente en la diseminación de los tumores malignos. Hay tumores en los que se ve claramente esta vía. P.e: cáncer de mama. 2. Vía hemática: (la sangre), tiene importancia la vía venosa. Las venas son las que transportan las células neoplásicas. Toda la circulación pasa por el hígado (sistema cava) y por los pulmones. En estos 2 sistemas existen los sistemas portas, que es un infiltrado de la sangre donde se implantan las células neoplásicas y se reproducen, por eso el hígado y el pulmón son los 2 órganos diana más frecuentes en la producción de metástasis, porque las estructuras linfáticas pasan a la vena cava. Así la vía linfática acaba siendo una vía hemática. La linfa puede luchar contra los tumores y enlentece mucho la formación de metástasis, ya que los ganglios linfáticos depuran las células neoplásicas. Si la inmunidad celular no es suficiente potente la célula neoplásica reproduce el tumor neoplásico. De los ganglios pasarán al conducto torácico y llegará a la sangre y en unos minutos el cáncer se incorporará al hígado. 3. Vía de continuidad: los tumores infiltran a los tejidos por continuidad. Cómo se diagnostica un tumor Es un aspecto básico para la lucha contra el cáncer. La curación de un tumor va a depender de lo pronto que se diagnostique. Aspectos: 1. Diagnóstico del propio tumor: encontrar el cáncer y su forma. Un tumor se diagnostica en primer lugar por la historia clínica. En esta historia clínica no solo se registrará los signos y síntomas sino una serie de datos que son importantísimos para conocer la naturaleza del tumor: antecedentes familiares y personales, hábitos de vida… Actualmente lo ideal es diagnosticar un tumor antes de ver el historial clínico. Mediante la historia clínica utilizaremos:

Métodos de diagnóstico por imagen:

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- No invasivos: no se emplea ningún método agresivo para el paciente. P.e: radiología, ecografía, TAC, Resonancia nuclear magnética, tomografía por emisión de protones(PET). - Invasivos: también se pueden considerar algunos de los no invasivos, ya que se usan contrastes, que se pueden administrar por vía endovenosa o por vía digestiva. P.e: TAC, RNM, PET, endoscopia, radiología. Estas técnicas nos dan el diagnóstico de sospecha. El diagnóstico de confirmación nos lo da la biopsia. 2. Diagnóstico del estadío tumoral: estudio de extensión tumoral. Es el estudio de cómo está el tumor en un momento determinado. Cada tumor tiene unos órganos diana. El estudio de extensión se hace aplicando cualquiera de estos mecanismos a los órganos diana. Hace unos años fueron descubiertos unos anfígenos llamados marcadores tumorales, con lo que se entró en un estado de euforia porque se pensaba que con un análisis de sangre se podía diagnosticar un tumor. Con el tiempo los marcadores tumorales han demostrado que se encuentran en la sangre pero también hay situaciones que aumenta la cantidad de los marcadores tumorales como el tabaquismo. En cambio, estos marcadores tumorales son útiles para el seguimiento de estos enfermos, para diagnosticar de forma precoz las recaídas de estos pacientes. Algunos de estos marcadores son: CEA: anfígeno carcinoembrionario, típico del cáncer del páncreas, de mama y de colonrectal. CA19.9 ∝-feto-proteína: específico del cáncer de hígado. P-53

El tratamiento del cáncer El único tratamiento que científicamente ha demostrado ser útil ha sido el quirúrgico. Es un tratamiento exerético fundamentalmente (extirpar el tumor). El papel que juega la cirugía en el tratamiento del cáncer tiene varios aspectos: Aspecto Preventivo: es la cirugía preventiva o profiláctica. Está poco desarrollada. Muchos cánceres pasan por unos estadíos premalignos que se llaman enfermedades preneoplásicas. Si se produce un tratamiento eficaz de estas enfermedades, se estará haciendo un tratamiento preventivo del cáncer (P.e: los pólipos del colon, son claramente preneoplásicos: en el colon hay pólipos que son benignos y otros que son benignos pero que se convierten en malignos en un 100%). Cuando se descubren algunos casos y se registran como cáncer hereditario la cirugía preventiva tiene un papel fundamental. Como en el cáncer de mama y de colon, que al llegar a cierta edad se extirpa la zona afectada.

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Aspecto Diagnóstico: en este aspecto la cirugía juega un papel importantísimo. La obtención de tejidos para la biopsia se obtienen por cirugía, como la endoscopio. Pero hay veces que por medio de la endoscopio no se puede obtener ciertos tejidos y hay que hacer otro tipo de intervenciones para la biopsia como: • Punción: hay dos formas distintas de biopsia por punción: 1. Con aguja fina (PAF): punción con aguja fina intramuscular en el tumor (2-3 punciones) y se aspiran células para estudiarlas citológicamente. El diagnóstico citológico tiene bastantes falsos negativos. Si la punción no se realiza bien, el análisis saldrá negativo y el paciente puede tener un tumor, por tanto la biopsia es muy eficaz cuando es positiva (porque no tiene falsos positivos) pero no es eficaz cuando es negativa (porque tiene muchos falsos negativos). 2. Trucut: es una aguja encima de otra aguja que se puede disparar, es decir, se pincha la primera aguja en el tumor y después se dispara la segunda quedando en el hueco el tejido tumoral. Permite hacer un diagnóstico histológico. La pieza que obtenemos no son células aisladas sino una porción de tejido, por lo que es más perfecto que el diagnóstico por PAF pero tiene los mismos problemas. • Biopsia quirúrgica: hay 2 tipos: 1. Incisional: extirpación de una porción del tumor. 2. Exisional: extirpación de todo el tumor. • Intervenciones Mayores: cada vez se hacen menos. Como la parotomía exploratoria que consiste en abrir el abdomen para comprobar lo que tiene.

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Aspectos como el tratamiento del cáncer: no todos los tratamientos tienen la misma finalidad: 1. Tratamiento curativo del cáncer: su finalidad es la curación definitiva. Es posible si se dan una serie de circunstancias, como que se trate de un cáncer de estadío local o loco-regional. 2. Cirugía Citorreductora: se utiliza cuando el tumor es tan grande que desde el punto de vista quirúrgico es imposible curarlo, o afecta a estructuras que son imposibles de extirpar. En tumores muy grandes la quimioterapia y la radioterapia no son eficaces, por lo que hay que reducirlos. 3. Cirugía de la enfermedad metastásica: los pacientes son operados, se realiza una exéresis de las metástasis pulmonares, hepáticas o cerebrales. El éxito no es tan significativo como el tratamiento curativo pero se obtienen mejorías. 4. Cirugía como tratamiento de complicaciones que producen cáncer: hay cánceres que debutan con un complicación (urgencia). P.e: el cáncer de colon. En estos casos hay que hacer cirugía para solucionar esta complicación, porque son complicaciones mortales. Muchas veces en esa intervención se soluciona la urgencia y a la vez el mismo cáncer. 5. Cirugía Paliativa: su final es mejorar la calidad de vida. Son técnicas quirúrgicas que no tratan de curar el cáncer. P.e: un paciente con cáncer de recto que fistulizado

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por lo que la calidad de vida es mínima. Esta cirugía lo que trata son los síntomas no el cáncer. 6. Cirugía Rehabilitadora o Reparadora: tiene lugar después de intervenciones mutilantes. La función que tienen es la rehabilitación d las secuelas generalmente quirúrgicas o por invasión humoral. Se basa en injertos en la práctica de colgajos cutáneos, colocación de prótesis, autoimplantes, etc.

Aspecto multidisciplinar del cáncer La visión moderna que tenemos del cáncer hace que el tratamiento del cáncer haya pasado a ser multidisciplinario. Hay una serie de técnicas terapéuticas que se unen a la cirugía para mejorar los resultados. Unas técnicas se utilizan de forma normal (quimio, radio, inmunoterapia, hormonoterapia) y otras de forma experimental (aplicación de técnicas de ingeniería genética que representan el futuro en el tratamiento del cáncer). La cirugía no es el tratamiento ideal del cáncer ya que es cruento, aunque actualmente es el más eficaz. Los tratamientos que ayudan a la cirugía para combatir el cáncer se llaman tratamientos adyuvantes. Se aplican después de la cirugía. Su finalidad es mejorar el resultado de la cirugía. Los tratamientos que se aplican antes de la cirugía se llaman tratamientos neoadyuvante. Se reduce el tamaño y después se extirpa.

Aspectos prácticos en el tratamiento del cáncer
Una vez los pacientes han sido tratados van a pasar a un seguimiento de revisiones, ya que es probable la recaída. • Recidiva: volver a aparecer el cáncer o la aparición de la metástasis: Local: aparición de un cáncer en la misma localización que estaba el anterior después de que éste haya sido tratado eficazmente. General: aparición de metástasis a distancia de donde estaba el tumor primario después de un tratamiento. Es una posibilidad muy elevada según en que tipo de cáncer, lo que justifica que a estos pacientes se les siga de por vida.

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• Recurrencia: aparición de nuevo del tumor después de un tratamiento ineficaz o incompleto. Los seguimientos a los que son sometidos los pacientes no tienen que ser complejos, están basados en: La visita médica La utilización de métodos de diagnóstico por imagen: con los métodos más sencillos como la ecografía. La utilización de marcadores tumorales (análisis de sangre).

De esta forma aparecen una serie de términos que tienen unas connotaciones especiales: Periodo de libre de enfermedad: cuando un paciente ha sido tratado de cáncer eficazmente. - Curación: después de unos 5 años de dejar el tratamiento y sin haber habido recaídas se consideran curados. Hay cánceres en los que el periodo de libre de enfermedad se ha aumentado a 10 años (cáncer de mama) Los efectos que tiene la utilización de técnicas neoadyuvantes son que retrasa mucho el periodo de recidivas por lo que se retrasa el periodo de libre de enfermedad. Supervivencia: término en el que está vivo un enfermo después de un tratamiento por un tumor maligno. Puede ser de 2 formas: supervivencia de libre de enfermedad y supervivencia conviviendo con la enfermedad. Calidad de vida: es un término muy subjetivo, difícil de medir, pero que hoy la medicina moderna, sobre todo las técnicas oncológicas son capaces de hacer sobrevivir a un paciente. Hay diferentes escalas para medir la calidad de vida como el índice de Carnosqui, pero no dejan de ser términos subjetivos. Diagnóstico precoz: es el avance más importante relacionado con el cáncer. El índice de curación depende de la velocidad con la que se diagnostica el cáncer. Hay 2 formas de actuar, desde el punto de vista sanitario, en el diagnóstico precoz: 1. Sensibilización de la población: cuanto más culta es la población más precoz son los diagnósticos del cáncer. La información tiene que ser lo más ajustada a la realidad posible y tampoco hay que exagerar demasiado para no crear neuróticos. Se debe formar a la población en valorar adecuadamente los síntomas que pueden ser peligrosos y además dar la educación adaptada a la realidad. Esta información se tiene que hacer de los tumores más frecuentes. 2. Los programas de Screening: programas de detección tumoral antes de que aparezcan síntomas. Son programas que entran dentro de la salud pública y necesitan que sean programas concretos (sólo para un tipo de cáncer) que se dediquen recursos públicos. Tienen que ser programas bien diseñados, que cubran a toda la población. La finalidad es 149

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diagnosticar cánceres en población teóricamente sana. Se hacen referidos a cánceres habituales en la población como cáncer de mama.

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES MAMARIAS La glándula mamaria tiene 2 irrigaciones, una externa y otra interna. La irrigación venosa es igual que la arterial. Los troncos linfáticos van idénticos a la distribución arterial. En la axila hay muchísimos ganglios linfáticos que se dividen en 3 niveles: Nivel 1: son los más externos, son los ganglios linfáticos axilares superficiales o externos. Nivel 2: grupo axilar medio Nivel 3: grupo profundo o del vertical de la axila.

Quirúrgicamente es más fácil acceder a los del nivel 1 que a los del nivel 3. En la clavícula hay otro grupo llamado supraclaviculares. Es más maligno un cáncer que asiente en la zona más interna que en la zona más externa. La mama tiene 3 tipos de tejidos: 1. El tejido glandular: propio parénquima mamario. 2. Tejido fibroso: que en conjunto se le llama ligamento de Cooper (le sirve de esqueleto y le da forma a la mama). 3. Tejido adiposo: la grasa. Las glándulas tienen forma de “acini” y desembocan al nivel del pezón, de forma individualizada. Estos acinis glandulares tienen un conducto glandular que recogen las secreciones lácteas de éstos. El individuo cuando nace tiene un par de mamas pero durante el desarrollo embrionario llega a tener 7 pares. Durante la cuarta semana de gestación van desapareciendo todas las mamas menos las que tienen al nacer. En el momento del nacimiento las mamas son iguales para ambos sexos. En el caso de que se desarrollen en el sexo masculino se denominan ginecomastia. TEMA 9: Alteraciones benignas de la mama 150

Alteraciones del desarrollo de la mama
ΕΝ Χ Υ Α Ν Τ Ο ΑΛ Ν ∨ΜΕΡΟ :

• Alteraciones en más de lo normal: Polimasias: existencia de más de 2 glándulas mamarias. Lo normal es que esas glándulas de más están dentro de la cresta mamaria (glándulas supernumerarias). La más frecuente de éstas es la mama axilar, no presenta patología y frecuentemente se confunde con tumores grasos. También puede existir mama ectópica (la glándula está fuera de la cresta mamaria) • Alteraciones en menos de lo normal: Amastias: son más raras que las polimastias. Sólo hay una mama. ΕΝ Χ Υ Α Ν Τ Ο ΑΛ Τ ΑΜΑ∇Ο :

• En más de lo normal: Hipertrofias Hiperplasia • En menos de lo normal: Hipoplasia Lo patológico es que en una mama haya hipoplasia y en otra hiperplasia.

Alteraciones en el desarrollo del pezón
∆ΕΛ Ν ∨ Μ Ε Ρ Ο : • En más de lo normal: Politelias: pueden ser bilateral o unilateral. • En menos de lo normal: Atelia: falta un pezón.

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Trastornos funcionales
El origen suele ser hormonal. Hay 4 alteraciones: Síndrome de tensión mamaria premenstrual (Mastodinia cielica): aumenta de tamaño, comprensión y dolor de la mama los 4 o 5 días previos antes de la regla. Galactorrea: secreción prepezón. Si es de un líquido transparente no ha de preocupar. Cuando es sanguinolenta hay que preocuparse, es lo que se llama galactorragia. Mastalgia (mastopatía no cíclica): dolor de la mama que no tiene que ver con el ciclo menstrual pero tiene un origen hormonal. Trastornos de la lactancia: • • • Agalacta: falta total de secreción mamaria. Hipogalactia: secreción por arriba de lo normal. Bloqueo de la lactancia: en un momento determinado deja de producirse la secreción durante la lactancia.

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Todos estos trastornos son de origen hormonal: bien por la prolactina o por los estrógenos.

Procesos inflamatorios
Galactoforitis: Inflamación de conductos galactofóricos. Se da en 3 formas: • Aguda: forma brusca de un sector de la mama, por infección de un conducto. • Crónica: acumulación de gérmenes en los conductos. • Obliterante: si la secreción del conducto galactofórico es muy espesa y lo tapona infectando el contenido del conducto.

Mastitis: 152

Inflamación de glándula mamaria. Pueden ser: • Agudas: la más frecuente es la mastitis puerperal (la que aparece durante la lactancia). La etiología es por sobreinfección de la secreción láctea dentro de los conductos galactofóricos, por los gérmenes de la boca del bebé. El problema es que hay que suprimir la lactancia. La mayoría curan bien con tratamientos antibióticos y antiinflamatorios. Si no curan pueden evolucionar a la formación de abscesos, siendo el tratamiento quirúrgico, desbridando la mama. Hay otra mastitis que asienta sobre las mamas poliquísticas y otra llamada mastitis carcinomatosa que es la forma de cáncer en la mama. • Crónicas: son aquellas provocadas por gérmenes que no tienen una alta virulencia. Hay 2 tipos que son los más frecuentes: - Mastitis tuberculosas - Mastitis sifilítica. Muchas de estas mastitis crónicas acaban fistulizando.

Procesos pseudotumorales

Estasia Ductal:
Patología relacionada con las galactoforitis obliterantes. Es un acúmulo de secreción dentro del conducto galactofórico, aumentando el tamaño del lobulillo mamario de tal forma que a la palpación parece un tumor pero que en realidad no lo es.

Esteatonecrosis mamaria:
Lisis celular del tejido adiposo. Se produce en los traumatismos mamarios en los que existe una gran lesión del tejido graso. Este tejido graso necrosado es más duro y se puede palpar. La imagen de esta patología en una mamografía es igual que un cáncer de mama. Es conveniente hacer, durante 6 meses, una ecografía cuando aparece uno de estos traumatismos y que la paciente se guarde la mamografía para posteriores revisiones para no confundir con un cáncer.

Procesos proliferativos no tumorales
De predominio fibroso (ligamento de Cooper): Fibrosis De predominio epitelial (glandular): Adenosis De predominio quístico: Quistes De predominio mixto (predominan las 3 formas anteriores): Enfermedad Fibroquística.

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Todas afectan a un porcentaje muy elevado de la población femenina (25-35%). La etiología es hormonal y algunos autores piensan que no tienen formas clínicas sino que son estadíos dentro de la misma enfermedad. El problema es que aparecen en la mama estructuras quísticas de gran tamaño que pueden ser únicas, múltiples, uni o bilaterales. Comienzan a formarse durante el estadío de adenosis. Provocan tumores dolorosos a la palpación. Estos quistes pueden complicarse por infección. Cuando este ocurre el tratamiento es quirúrgico por drenaje. Si no está complicado el tratamiento es la punción evacuadora. El problema que tiene la punción es que tiene una recidiva alta (vuelven a aparecer en un 20% de los casos). Se acepta como normal puncionar hasta 3 veces un quiste. La enfermedad fibroquística muchos autores la han querido relacionar con el cáncer de mama aunque no tiene relación clara. Hay una forma de cáncer de mama que asienta dentro de la cavidad quística, son los llamados carcinomas intraquísticos. Son fáciles de diagnosticar. Para evitar confundir un carcinoma con un quiste la punción debe ir unida a la práctica de una pneumoquistografía.

Tumores benignos
Adenomas Fibromas Fibroadenomas (mixtos): es el más frecuente. Se da entre jóvenes. Es benigno y no se transforma nunca en maligno. Puede desaparecer de forma espontánea. La única manifestación es el bulto en la mama, no provoca ni dolor ni otras manifestaciones. Es un tumor de límites bien definidos con movilidad libre, es liso, redondo y con densidad uniforme.

Tumores mamarios
Tumor phyllodes: Es benigno pero se puede transformar en cáncer de mama. Es un tumor bien circunscrito. Crece rápidamente deformando la mama. Tiene una estructura foliácea (tejido conectivo y epitelial). Tiene una gran capacidad de recidiva loco-regional. Posee potencial de malignidad. El tratamiento es quirúrgico por medio de la exéresis. TEMA 10: Cáncer de mama

Epidemiología
En todo el mundo está aumentado la incidencia y bajando la edad de los pacientes que sufren esta enfermedad. Lo que hace que sea un problema sanitario de primer orden. En España el primer problema que nos encontramos es que no hay estadísticas fiables, bien hechas, porque dependen de si la pacienta ha sido tratada en hospital privado o público.. existen de 33 a 53 casos nuevos por cada 100.000 habitantes al año. 154

Factores de riesgo
Edad ( >50 años… 75-80 %): la tendencia epidemilógica es de una edad avanzada. Aunque hoy es frecuente encontrar por debajo de esta edad. Situaciones de hiperestrogenismo: Edad de la menarquía. 1. Secreción elevada de estrógenos. Edad del primer parto. Intervalo menarquía-primer parto 2. Duración larga de secreción de estrógenos. Menopausia 3. Desequilibrio entre estrógenos y Paridad (> 4 partos) Lactancia materna Antecedentes familiares Antecedentes personales Dieta rica en grasas de origen animal Peso y talla (obesidad) Anticonceptivos orales y estrógenos. Factores ambientales

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En resumen son 3 los factores etiológicos principales: 1. 2. 3. Hiperestrogenismo Herencia Dieta

Cáncer de mama y herencia
Características clínicas: Edad temprana Tendencia ala bilateral

Presentación clínica
Bulto o tumor en la mama: suele encontrárselo la misma enferma. En más del 80% el primer síntoma es un bulto. Es único, no móvil, duro y de bordes irregulares. No hay dolor. Derrame por el pezón: derrame característico, galactorragia. No es tan frecuente como el bulto (sale sangre). Eccema del pezón: no tiene importancia si se curan, sino hay que biopsiarlo a lo que se llama enfermedad de Paget (el pezón se mete hacia dentro). Fenómenos inflamatorios: mastitis rebeldes al tratamiento.

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Hay que realizar controles clínicos en mujeres asintomáticas. Los 3 órganos diana del cáncer de mama a la hora de hacer metástasis son: Hígado Pulmón 155

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Esqueleto

Diagnóstico del cáncer de mama
• • • Historia clínica: se recogen todos los datos de la enferma. Diagnóstico por imagen: - Mamografía - Ecografía Biopsia: - Punción - Quirúrgica Diagnóstico de extensión: mirar bien el hígado, pulmones y esqueleto. Ecografía hepática, radiografía de tórax y rastreo óseo.

Tratamiento del cáncer de mama

Mastectomía Radical:
Exéresis de toda la piel que recubre la mama incluyendo el complejo aureola-pezón, toda la glándula mamaria, el pectoral mayor y menor y todo el tejido linfograso de la axila. VENTAJAS: Cura un porcentaje elevado. En un estadío inicial es prácticamente del 100%. PROBLEMAS: Es antiestética. Al quitar los músculos pectoral mayor y menor los movimientos del brazo quedan limitados.

Evolución del tratamiento quirúrgico
Mastectomía Radical (Halsted) Mastectomía Radical modificada (actual):  Modifica el tipo de incisión (más estética)  No toca los músculos pectorales. Cirugía conservadora de la mama: Respetando la mama cuando los tumores no son grandes. Quitar el tumor y limpiar la mama (no para tumores de 3 a 4 cm)   Cuadrantectomía + axila: quitan un cuadrante de mama Tumorectomía + axila: quitan el tumor con límites exactos.

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Tratamientos adyuvantes
Radioterapia Quimioterapia Mejoran el tiempo libre de enfermedad pero no mejoran la supervivencia. Cirugía

Tratamientos neoadyuvantes
Radioterapia Quimioterapia Cirugía Quimioterapia

FISIOPÀTOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LAS ALTERACIONES VASCULARES TEMA 11: Fisiopatología quirúrgica de los procesos arteriales

Síndrome de Isquemia aguda
Se produce por la interrupción brusca del flujo sanguíneo a un territorio vascular, sin que existan vías alternativas de perfusión. La consecuencia del síndrome de isquemia aguda es la necrosis y muerte celular.

Etiología
Causas intrínsecas: aquellas q ocurren dentro de la estructura vascular. • Embolia arterial • Trombosis arterial Causas extrínsecas: intervienen el flujo arterial pero desde fuera de la arteria. • Traumatismos 157

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• -

Compresiones… aunque son crónicas.

Otras: • Síndrome Isquémico no oclusivo, provocado por un espasmo arterial.

Embolia arterial:
Un émbolo arterial es un coágulo sanguíneo que se desplaza por el árbol arterial hasta ocluir la luz del vaso (la arteria está sana). El 70% se da en los miembros inferiores.

Etiología
Origen cardíaco (90%): • Estenosis mitral y otras valvulopatías: en la aurícula izquierda obstaculiza el paso de sangre desde la aurícula al ventrículo. • Fibrilación auricular: desencadena la “soltación” de estos coágulos. • Infarto de miocardio: 20%

Trombosis arterial:
Es el resultado de la formación de una coágulo (trombo) en un lecho arterioesclerótico o aneurismático previo (la arteria no está sana)

Etiología
Evolución de procesos arterioescleróticos crónicos: • Placas de ateroma: a nivel de la aneurisma arterial. A más distancia provocan una embolia. • Aneurismas arterioscleróticos

Diferencias entre embolia y trombosis
La embolia asienta en un sistema arterial sano muy rápidamente y por tanto afecta más a personas jóvenes. La trombosis se da en personas que tienen el sistema arterial enfermo y el trombo se va a dar en una zona ya afectada por lo que la interrupción no es tan brusca.

Fisiopatología de la Isquemia aguda:
Cuando se interrumpe el riego sanguíneo en un territorio celular se produce una gangrena (muerte de células). Esto depende de: 1. Si existe o no circulación colateral: es de lo que depende la necrosis y muerte celular. Si no existe la circulación colateral cuando se produce la oclusión puede que

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la necrosis no aparezca o lo haga más tarde. Depende de que si esa zona ha estado sometida a esfuerzos. 2. Del tiempo de isquemia: no es el mismo para todos los tejidos, cada uno tiene un tiempo distinto y determinado. P.e: el tejido muscular tiene un tiempo de isquemia de entre 4 y 6 horas, después de 6 horas se empiezan a dar procesos isquémicos irreversibles. Es más grave una embolia en una persona joven que una trombosis en una persona mayor.

Manifestaciones
• Dolor intenso (isquémico): se limita perfectamente. Es brusco en la embolia. En la isquemia es más lento. • Parestesia: alteraciones de sensibilidad de la zona afectada. Pueden ser hiperestesias o hipoestesias, se pueden alternar. En unos minutos o en horas pasa a ser anestesia, anulación de la sensibilidad superficial. • Parálisis: impotencia funcional. Al cabo del tiempo evoluciona a rigidez lo que significa alteraciones importantes. • Palidez y frialdad. • Ausencia de pulso: la arteria se queda anulada de la zona en la que está la embolia para abajo. La evolución de este cuadro clínico es a una gangrena, cuyo único tratamiento es la amputación.

Diagnóstico
Para delimitar el proceso (topografía) y tratar de averiguar la etiología. 1º. Historia clínica: tiene que ser exhaustiva (anamnesis, antecedentes, fármacos, etc.) 2º. Exploración física: - Palpación: permite delimitar el proceso, hay que hacerla de los dos miembros - Pulsos: de los dos miembros.

3º. Exploración instrumental: - Oscilometría: delimita perfectamente el problema. - Doppler (ultrasonidos): se observa la dirección del flujo sanguíneo. - Argiografía (arteriografía): es importante cuando se sospeche que es un problema de arterioesclerosis. Nos da una imagen del lecho distal.

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Tratamiento
1º. Tratamiento Médico: Terapéutica anticoagulante: bajar la coagulación a niveles adecuados con eparina. Hidratación adecuada: ponerle goteros. Analgesia Vigilancia hemodinámica: casi como en cuidados intensivos.

Se pretende conseguir que el proceso isquémico no crezca. 2º. Tratamiento Quirúrgico: no se necesita este tratamiento en la fibrinilosis ya que con una terapéutica anticoagulante se arregla. El tratamiento quirúrgico es diferente para embolias y trombosis. Embolia arterial → Embolectomía: técnica sencilla con anestesia local. La recuperación de la circulación arterial del paciente es inmediata. (sonda Fogarty). Trombosis arterial → Endarterectomía, By-Pass: solucionan el problema a nivel local. Quitan el trombo directamente por lo que hay que localizar muy bien la zona donde se encuentra el coágulo. Se pela la capa interna de la arteria.

*NOTA Cuando se producen cambios en la dirección del flujo sanguíneo se producen coágulos By-Pass

Colocar prótesis sin quitar tejido. By-Pass extraanatómico: técnica quirúrgica de salvamento. 160

Cuando fracasan todos estos tratamientos la solución es la amputación. TEMA 12: Fisiopatología de los procesos venosos: Varices Las venas del sistema venoso inferior están distribuidas en: Sistema venoso profundo, que es un satélite al sistema arterial. Sistema venoso superficial o safeno, que viene representado por 2 venas que están por bajo de la piel: una vena interna, que recorre todo el miembro hasta desembocar a nivel de la femoral (vena safena interna). La desembocadura de la safena interna a nivel de la femoral se llama cayado de la safena. Otra vena se llama vena safena externa y desemboca a nivel del hueco poplíteo en el cayado de la safena externa. De vez en cuando hay una comunicación venosa entre el sistema profundo y el superficial que se llaman venas perforantes.

La dirección de la circulación es centrípeta. La circulación venosa funciona sin tensión y en situaciones de ortoestatismo (de pie). La circulación ha de llevarse a cabo contra la gravedad. Las venas tienen unas válvulas fundamentales para que se lleve a cabo la circulación venosa. Otro aspecto fundamental es la contracción de los músculos de la pierna. Existen también unas válvulas muy desarrolladas en la safena interna y externa.

Concepto
Las varices son dilataciones de las venas (del sistema safeno) de carácter tortuoso, por pérdida de su función al existir una inversión del flujo en sentido gravitatorio en ortostatismo. La inversión del flujo es la causa del aumento del diámetro venoso y de la tortuosidad. Afecta al 20.30% de la población y es más frecuente en las mujeres.

Factores etiológicos
Edad (de 30 a 50 años, mujeres. A partir de 60, hombres) Sexo. Más frecuente en mujeres. Herencia: se heredan las alteraciones del tejido conjuntivo que favorecen la aparición. Factores hormonales: en la mujer suelen aparecer en la época premenopáusica y menopáusica. También en embarazos. Obesidad. Ortostatismo: durante mucho tiempo. Afecciones reumatológicas: relacionadas con la herencia. Otros factores:  Compresiones  Embarazo: compresión a nivel abdominal que dificulta la circulación. 161

 

Tumores en el abdomen Ropa muy apretada.

Clasificación
MORFOLOGÍA Teleangiectasias o arañas vasculares: dilataciones de las venas epidérmicas. Color azulado. No son varices. Verículas: (0,5-1mm) dilatación de las venas perforantes. Suelen afectar a una zona de la pierna. Tienen una forma no tubular. Tubulares: dilatación de los trombos venosos safenos. ETIOPATOGENIA Esenciales o primarias: no se conoce la causa. Secundarias: Funcionales: TOPOGRÁFICAS Sistematizadas: corresponden al territorio de las safenas. Atípicas: dilataciones más perforantes con formas y localización anormales. Suelen corresponder a las varices de las venas perforantes. Por reflujo Derivativas: dilatación del sistema superficial. Congénitas: hereditarias Adquiridas: embarazos, estar de pie…

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Manifestaciones clínicas
1º: Síntomas subjetivos: Pesadez de las piernas (en una o ambas) Calambres. Dolor (es raro). Sensación hipertérmica. Prurito.

2º: Síntomas objetivos: Edema: aumento del volumen de la zona. Aspecto de la variz: puede ser serpentiforme o tubular. Cambios crónicos cutáneos (a largo plazo):  Dermatitis eccematosa (alteración en forma de eccema en el maleolo interno)  Pigmentación ocre (generalmente afecta a a zona distal de la pierna)  Atrofia blanca de Killian (manchas blancas en la zona ocre)  Hipodermatitis supramaveolar (hinchazón arriba de los maleolos)

3º: Complicaciones: Úlcera varicosa: complicación frecuente que se da cuando hay una larga evolución de la enfermedad varicosa. Se da cuando hay una alteración cutánea importante. La localización suele ser la cara interna de la pierna por arriba del maleolo. Son úlceras muy irregulares y rebeldes al tratamiento. Alrededor de la úlcera hay una piel muy alterada. Son penetrantes, planas y con una larguísima duración. Varicorragia: complicación grave que se da en casos muy avanzados con una alteración dérmica muy importante. Un traumatismo sobre la variz hace que se rompa la variz y haya una alteración muy importante. Tiene una sencilla hemostasia. Varicoflebitis: infección de la vena varicosa. Es una situación frecuente. También la llaman tromboflebitis varicosa.

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Clasificación clínica
Varices 1º grado: Varículas o varices sin síntomas Varices 2º grado: Edema ortostático que desaparece en reposo (grado 2a) o persistente (grado 2b)

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Varices de 3º grado: Síntomas tróficos no ulcerativos. Varices de 4º grado: Úlceras varicosas

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Diagnóstico
1º. Historia clínica. 2º Exploración clínica: Inspección-palpación-auscultación Prueba de Schwartz: se basa en palpar la variz y percutir la zona del cayado de la safena I. Se detecta si la válvula produce flujo y la circulación se invierte a nivel superficial. Prueba de Trendevenburg: explora la insuficiencia del cayado y de las venas perforantes. La insuficiencia de las válvulas determina la inversión del flujo. Se coloca al enfermo acostado en decúbito supino, se vacía la variz con un masaje y se coloca un torniquete a nivel del supino. Se le pone de pie y se le hace andar. Cuando la variz está vacía se quita el torniquete. Si la variz se llena de arriba a abajo hay una insuficiencia del cayado. Si los perforantes son insuficientes se hace lo mismo pero sin quitar el torniquete. Si se llena la variz por bajo, quiere decir que la válvula perforante es insuficiente. Prueba de Perthes: lo único que demuestra es el estado de l sistema profundo. Se coloca al enfermo tumbado con la pierna en alto y se aísla el sistema superficial con torniquetes. Si aparece dolor, hay un problema en el sistema profundo. Es una prueba poco fiable. 3º Exploración instrumental: • Métodos no invasivos:  Fotopletismografía  Pletismografía por aire  Doppler bidireccional: se pueden medir los flujos y saber la dirección. Hace un masaje perfecto del flujo venoso. Métodos invasivos:  Flebografía: se realiza si se sospecha que hay un problema en el sistema venoso profundo. Se aplica un contraste y se realiza una radiografía. Nunca hay que operar si hay un problema profundo.

Tratamiento
1º Tratamiento Médico: indicado para grado 1 y 2 de la clasificación clínica. Corregir factores de riesgo. Medidas de compresión decreciente. Tratamiento farmacológico. 164

2º Tratamiento quirúrgico: Saferectomía y ligadura de venas perforantes (extirpar la vena, buscar los perforantes y ligarlos) 3º Otros: Escleroterapia: Inyectar dentro de las venas dilatadas sustancias esclerosantes. No se puede esclerosar una vena safena. Indicada en teleangiectasias y varículas.

Tratamiento de las complicaciones
- Tratamientos conservadores: no son tratamientos quirúrgicos. Úlceras varicosas: reposo absoluto con la pierna en alta y cura diaria de toda la úlcera con limpieza por arrastre y utilizar sustancias cicatrizantes. Varicorragia: hacer hemostasia. Nunca colocar torniquetes ni puntos de sutura. Trombofleritis varicosa: antiinflamatorios, antibióticos y anticoagulantes.

FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LAS ALTERACIONES DIGESTIVAS TEMA 13: Fisiopatología del esófago Las principales características del esófago para la cirugía son: Es un tubo que tiene entre 25 y 28 cm de largo, dependiendo de la constitución del individuo. Va de la faringe al estómago. Atraviesa la cavidad torácica, que son las estructuras vasculares y respiratorias. La localización del esófago es atípica ya que es torácica. El tórax tiene unas condiciones de presión totalmente distintas al abdomen (resto del aparato digestivo).

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-

Es un tubo de paso del bolo alimentario: lo que hace que represente un gran papel dentro de la función digestiva. La estructura del esófago se puede dividir en 2 partes:  Esófago Torácico: es la parte más grande.  Esófago abdominal: son nada más que 2 o 3. El resto es torácico. Está colapsado ya que la presión dentro del tórax es negativa. Está en el mediastino exterior. Está delimitado por 2 esfínteres: esfínter esofágico superior o cardias y esfínter esofágico inferior. El cardias es una válvula que impide el flujo esofágico. Tiene 3 capas:  La mucosa: capa más interna  Muscular: capa media  Serosa: capa más externa Estas capas se repiten desde la boca hasta el ano con variaciones anatómicas. La variación anatómica del esófago es que la serosa es una membrana que se llama membrana adventicia. Esto es importante desde el punto de vista quirúrgico, ya que la capacidad plástica del tubo digestivo viene determinada por la capa serosa, por lo que el esófago tendrá problemas para cicatrizar.

-

Está localizado en la capa más profunda de la cavidad torácica, a nivel del mediastino. Por lo que para cualquier intervención será una localización profunda. Desde el punto de vista quirúrgico se divide en 3/3, para localizar lesiones: 1. 1/3 Superior 2. 1/3 Medio 3. 1/3 Inferior

Alteraciones de la motilidad (alteraciones funcionales)

Acalasia (Achalasia):
Enfermedad que se caracteriza por la contracción sostenida o tónica del esfínter esofágico superior (cardias). Por lo tanto, se impedirá el paso de alimentos del esófago al estómago. Es una alteración funcional en un principio llamada cardioespasmo y tiene una larga evolución. El tratamiento es quirúrgico. Es una enfermedad de origen desconocido desde el punto de vista de la etiología. Una teoría defiende que es una alteración neurológica pero no está demostrado. Manifestaciones clínicas: Se instaura de forma progresiva y lenta, puede durar meses o años. La primera manifestación que presentan es la disfagia: dificultad de la deglución. Es una disfalgia paradógica, es decir, no es lógica: primero empiezan a tener problemas para tragar líquidos tragando bien los sólidos, hasta que llega un momento en el que no pueden tragar nada (disfagia total).

166

Estos pacientes también tienen la regurgitación: expulsión de los alimentos recién tragados, sin que hayan sido tratados por los ácidos digestivos (no es igual que el vómito). También manifiestan adelgazamiento en las últimas etapas de la enfermedad. Toda esta situación lleva a un estado de megaesófago, es decir, se transforma en un esófago en forma de saco por la acumulación de los alimentos. Diagnóstico: El enfermo nos relatará sus dificultades para tragar. Después el diagnóstico por radiología a través del tránsito esofágico confirmará la enfermedad. El diagnóstico que aclarará la confirmación será la esofagoscopia y la manometría. Tratamiento: Es quirúrgico. Hay una operación muy sencilla llamada Miotomía extramucosa de Heller que consiste en cortar el cardias sin abrir la mucosa. Esta operación se puede realizar por medio de la paroscopia (sin abrir el abdomen).

Espasmos difusos esofágicos:
Producidos porque no existen los movimientos coordinados de la deglución.

Divertículo del esófago:
Hernia de la mucosa del esófago a través de la pared del resto del esófago. Se da en 2 puntos débiles de la pared: 1. La zona más alta del esófago por bajo de la faringe, divertículos hipofaríngeos o de Zenker. 2. La zona más arriba del diafragma, divertículos epifrénicos. Manifestaciones clínicas: Generalmente son asintomáticos, solo presentan síntomas clínicos cuando crecen mucho y son muy grandes porque provocan fenómenos compresivos. En estos casos hay que operar al enfermo y quitarle los divertículos por la diverticulectomía. Los síntomas clínicos son: 167

- Difargia - Regurticulación Diagnóstico: Tránsito de esófago.

Inflamaciones (Esofagitis)

Esofagitis Péptica
Son esofagitis en las que la causa o etiología es el reflujo gastroesofágico. Se da cuando, por alguna razón, hay reflujo y éste irrita el esófago. El reflujo gastroesofágico se debe a la existencia de hernias de hiato diafragmáticas. Aunque pueden existir otros flujos sin que existan hernias, pero estos casos son excepcionales (congénitas, insuficiencia del cardias con etiología desconocida, etc.) La hernia de hiato es la salida del estómago al tórax a través del hiato diafragmático. Puede ser de 3 tipos distintos: 1. Tipo 1: Hernia de hiato por deslizamiento. Es la más frecuente (90%). Lo que se desplaza al tórax es el cardias. Éste pierde su función de válvula y se transforma en un elemento esfintérico. 2. Tipo 2: Paraesofágica. Lo que se hernia es el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en el abdomen. No hay reflujo (3- 4%) 3. Tipo 3: Mixta. Se hernia el tórax, el fundus y el cardias. Hay reflujo (6- 7%) Manifestaciones clínicas: El principal síntoma es la tirosis (ardor) retrostatal. Muchas veces es el único síntoma dependiendo de la gravedad de la esofagitis. También pueden presentar disfagia los pacientes concierta gravedad, presentando alteración de la deglución dolorosa (dinofacia). Estos pacientes tienen verdaderas regurgitaciones, sobre todo en las hernias de tipo 1 cuando se colocan en posición antigravitatoria, por la pérdida de la función de la válvula del cardias. La esofagitis si es grave puede tener 2 repercusiones muy importantes: 1. Estenosis esofágica: la mucosa puede sufrir lesiones importantes y la cicatrización sería contráctil llevando a una estenosis fibrótica, lo que produce que el esófago se transforme en un tubo rígido. 2. Anemia crónica: la irritación de la esofagitis hace que la mucosa sangre en pequeña cantidad. Esa cantidad mantenida conlleva a una aplasia medular y al desarrollo de la anemia. Diagnóstico:

168

1º. Historia clínica: a veces es el único elemento para diagnosticar una patología. 2º. Estudio radiológico en forma de tránsito esofagogástrico. El diagnóstico de confirmación se dará a través de la biopsia y esofagogastroscopia. Una vez realizadas estas pruebas se puede clasificar la esofagitis en distintos grados: a) b) c) d) Grado 1: lesión básica, es la hiperemia. Grado 2: hiperemia y exudados de moco a nivel de la mucosa del esófago. Grado 3: hiperemia y exudado sanguinolento. Grado 4: hemorragia y úlceras esofágicas.

En la actualidad, se impone el estudio del quimismo esofágico en 24 horas. Se coloca una pequeña sonda por la nariz para medir el pH del esófago y el perfil del reflujo en 24 horas. Tratamiento Tratamiento Médico: Indicado en los grados 1 y 2. Tiene 2 apartados bien diferenciados: 1. Viene determinado por medidas higiénico-dietéticas, que impiden el reflujo gastroesofágico. Dentro de estas medidas es importante evitar la obesidad y las prendas de ropa que aumentan la presión intraabdominal. Hay que dormir en una situación de antitrén (las piernas más bajas que la cabeza) para evitar el reflujo. También tienen que evitar los alimentos que estimulen la secreción clorhídrica (tabaco…) 2. Viene representado por el tratamiento farmacológico. Hay 2 tipos de fármacos: a) Neutralizantes del clorhídrico: son los preparados alcalinos o sustancias tampón que elevan el pH del estómago. b) Fármacos anti-H2 : evitadores de la secreción del clorhídrico. Tratamiento Quirúrgico: Para grados 3 y 4. Es una operación que crea un mecanismo valvular. La operación más frecuente es la funduplicatura de Nissen, consiste en crear uno de estos mecanismos antireflujo a base de abrazar el fundus del esófago.

Esofagitis cáustica:
Producida por la acción química de productos ingeridos que queman la mucosa del esófago. Se producen por: La ingesta voluntaria de estas sustancias (suicidios) La ingesta infortuita de estas sustancias (niños pequeños) 169

El resultado de esta ingesta es la quemadura de la superficie del esófago y del estómago. A estos individuos hay que someterlos a una endoscopia y suministrar antiinflamatorios (corticosteroides) y vigilancia intensa. El problema a largo plazo es la estenosis y a corto plazo la perforación de estas vísceras. La ingesta de leche es una medida inmediata como sustancia tampón. No hay que provocar el vómito, ni los lavados de estómago. Hay que llevarlos pronto al hospital.

Cáncer de esófago
No es frecuente. El problema que tiene es que tiene una altísima mortalidad, ya que hay dificultad para diagnosticarlo. Es frecuente en países orientales, de tal modo que allí es de los más frecuentes. Parece ser que la dieta es la responsable de este tipo de cáncer. La etiología es desconocida aunque hay factores que favorecen la aparición: alcohol, tabaco, ingesta de pescado crudo… Manifestaciones No da manifestaciones precoces. Cuando “da la cara” tenemos un cáncer de esófago de gran tamaño, por lo que el primer síntoma es la disfagia. Es una disfagia de implantación rápida, empieza con los sólidos y es evolutiva hasta ser una disfagia total. Esto se debe a que el cáncer de esófago es una ocupación de la luz del esófago por un tumor, lo que impide tragar. Al ser rápida no da tiempo a dilatar el esófago. Muchas veces hay una pérdida de sangre provocando: - Vómitos sanguinolentos (Hematemesis) - Cuadro de anemia crónica (ferropénica) Estos pacientes desarrollan un dolor torácico.

170

La mayoría tienen un cuadro de adelgazamiento importante, que tiene 2 etiologías diferentes: 1. Del propio cáncer. 2. Mala alimentación debida a la disfagia. Muchas veces presentan manifestaciones clínicas dependiendo de las metástasis que se producen en los órganos diana: Diagnóstico Historia clínica: el diagnóstico suele hacerse siempre tardío. En el momento del diagnóstico el 50% son inoperables y del 50% operables el 40% son irresecables (técnica paliativa pero no curativa). - Estructura radiológica (tránsito esofágico) - Esofagoscopia - Diagnóstico de confirmación:  Exploración exhaustiva del hígado, del pulmón y del mediastino por medio de un TAC. Tratamiento Tiene dos aspectos fundamentales: Tratamiento curativo: es imposible plantearlo por un problema de tumores avanzados. La cirugía curativa se basa en la esofagestomía (exéresis de todo el esófago). Es una operación muy importante que requiere que el individuo esté en un estado de salud muy bueno. Se pueden usar 2 partes del tubo digestivo para sustituir el esófago: 1. El estómago (esofagogastroplastia) 2. El colon (esofagocoloplastia) En los últimos años se ha empleado tratamientos de radio y quimioterapia con buenos resultados. Tratamiento paliativo: mejora la calidad de vida sin curar el cáncer. Su objetivo es que los pacientes puedan alimentarse. Las técnicas paliativas son: a) Esofagogastroplastia y esofagocoloplastia en forma de By-Pass sin quitar el esófago, son extraanatómicos bien extraexternales o bien retroexternales. b) Gastrostomía de alimentación: se hace en pacientes muy deteriorados. Se coloca un tubo de Petzer por fuera de la piel. Al paciente se le alimenta por ahí. c) Yeyunostomía: colocar un tubo en el yeyuno y alimentar al individuo por ahí. Los alimentos tienen que estar muy machacados. d) Nutrición parenteral total. (fotocopias) 171 Hígado Pulmón Cavidad torácica

*NOTA En los últimos años se está aumentando mucho la posibilidad de aplicar cirugía curativa debido a la aplicación de la radioterapia neoadyuvante.

TEMA 14: Fisiopatología del estómago: úlcera gastro-duodenal Es una dilatación del tubo digestivo con varias funciones: Reservorio Producir los fenómenos de la digestión más importantes.

Está comprendido entre el cardias y el píloro. Tiene una anatomía dinámica (gran movilidad). La irrigación del estómago viene dada por 2 arterias: 1. arteria gástrica. 2. arteria aorta.

La úlcera:
Ulceración o lesión de la mucosa del estómago o del duodeno que en profundidad llega hasta la capa submucosa. La localización más frecuente es en el antropilórico y primera porción del duodeno. Tiene una extraordinaria frecuencia. Se piensa que entre el 10 y el 15 % de toda la población en algún momento de su vida la va a padecer. Es típica de gente joven. La edad de máxima incidencia en el duodenal es entre los 20 y 30 años y la gástrica a partir de los 30 a 50 años. En cuanto al sexo muchas estadísticas dan un predominio al sexo masculino.

Etiología
No está aún clara. Factores fundamentales: Hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido clorhídrico) Infección por Helicobacter Pylorii Sustancias gastrolesivas (fármacos): sobre todo AINE´S (antiinflamatorios no esteroideos)

172

Concepto
Pérdida de sustancia del tubo digestivo provocada por la acción lesiva del ácido clorhídrico y la pepsina secretados por el estómago, que en profundidad alcanza como mínimo hasta la submucosa.

Etiopatogenia
• Factores etiológicos: Factores genéticos Infección por Helicobacter Pylorii. Antiinflamatorios no esteroideos Tabaco Factores psíquicos Enfermedades que cursan con hipersecreción ácida. • Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica: Capa de moco y bicarbonato secretados por la mucosa gástrica Células epiteliales de la superficie mucosa Flujo sanguíneo de la mucosa • Mecanismos de reparación de la mucosa: Mecanismo de restitución Proliferación de las células epiteliales Cicatrización

Manifestaciones clínicas
Dolor: en el epigastrio, no tiene irradiaciones. Es fijo. “ Dolor a punta de dedo”. Suele calmarse al tomar alimentos. Aparece 2 o 3 horas después de comer (ritmo postpandrial). Ritmo circadiano: diario. Nauseas y vómitos. Anorexia y pérdida de peso. Intolerancia a ciertos alimentos: alimentos que estimulan la secreción clorhídrica.

-

Pueden aparecer complicaciones. Aparecen en los episodios agudos o bien como primera manifestación de la úlcera. Hay distintos tipos: • Hemorragia Digestiva Alta: Puede manifestarse clínicamente en forma de: 1. Hematemesis: vómitos de sangre. 2. Melenas: heces con sangre. Característica de la úlcera duodenal. 3. Hematoquecia: sangre roja sin digerir. Estas 3 pueden evolucionar a anemia crónica. 173

HIPOVOLEMIA

SIGNOS CLÍNICOS T.A s > 100 mmHg Frec.c < 100 ppm

VOLUMEN DE SANGRE PERDIDO

Leve

Vasodilatación periférica discreta

15 – 25 %

Moderada

T.A s > 100 mmHg Frec.c > 100 ppm T.A s < 100 mmHg Frec.c > 100 ppm

25 – 35 %

Grave

Signos de hiperfusión periférica. Anuria

35 – 50 %

Relación entre signos endoscópicos y riesgo de recidiva hemorrágica:

SIGNOS DE HEMORRAGIA Úlcera limpia Restos de Hematina Coágulo adherido Vaso visible no sangrante Hemorragia activa • Perforación ulcerosa: Puede ser de 2 formas:

RECIDIVA HEMORRÁGICA 2% 7% 22 % 43 % 55 %

174

Libre: úlcera en cara anterior del peritoneo. Peritonitis química → peritonitis bacteriana Penetración: úlcera en cara interna. La úlcera penetra en el páncreas. Úlcera penetrante (páncreas, vía biliar, etc) • Estenosis Pilarica (obstrucción): Puede ser de 2 tipos: Crónica: que requiere tratamiento quirúrgico. Se produce por inflamaciones ulcerosas repetidas. Aguda: requiere tratamiento médico. Se debe a un enema de la mucosa alrededor de la úlcera. • Transformación de una úlcera en un cáncer: Nunca ocurre en la úlcera duodenal, pero en la gástrica sí que hay cierta posibilidad

Diagnóstico
Historia clínica Endoscopia Radiología

Tratamiento
Hasta los años 80 el tratamiento era quirúrgico. A partir de esta época se descubrió unos medicamentos que inhibían la secreción de clorhídrico. Así se empezaron a curar las úlceras mediante tratamiento médico. Tratamiento Médico Se basa en neutralizar los agentes fundamentales para la formación de las úlceras, mediante los fármacos Anti-H2 y antibióticos. El 80 % se curan si los medicamentos se toman de forma adecuada. Tratamiento Quirúrgico Las únicas indicaciones que tiene son: Fracaso del tratamiento médico, que puede ocurrir por intolerancia de los medicamentos o por individuos que no lo llevan de forma adecuada. Complicaciones de la úlcera (perforación, estenosis Pilarica, hemorragias). La mayoría de las veces se hace en situaciones de emergencia.

El tratamiento consiste en: 1. Técnicas reseccionistas: se extirpa la mitad del estómago y el principio de duodeno (gastrectomía parcial), después se empalma el resto del estómago y el duodeno (gastroduodenostomía). Si se empalma con el yeyuno se llama gastroyeyunostomía. 175

2. Técnicas no reseccionistas: no se extirpa ningún órgano. Suprimir la fase cefálica de la secreción clorhídrica (piroloplastia). Vagotomía supraselectiva: cortar las ramas del vago respetando la rama motora que llega al píloro.

Cáncer gástrico:
Afecta a la población a partir de los 50 años. Es más frecuente en el hombre que en la mujer. Tiene una distribución geográfica parecida a la del esófago. Está disminuyendo en los países occidentales.

Etiología
Es desconocida. Se relaciona con factores dietéticas: la sal, pescado crudo, consumo de nitritos...

Manifestaciones clínicas
Sintomatología tardía, por lo que hay un grave problema para su diagnóstico de forma precoz. Molestias en el epigastrio. Vómitos en poso de café. Anorexia. Pérdida de peso. Aversión a la carne roja

La sintomatología depende de las metástasis (hígado, pulmón y cavidad peritoneal provocando un cuadro de carcinomatosis peritoneal.)

Diagnóstico
Se hace tarde. La historia clínica es fundamental Endoscopio: es el mecanismo más importante Radiología

Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico. El 80 % son operables, de este 80 % hay un porcentaje que se considera no resecable. Gastrectomía: extirpación del estómago, se empalma el yeyuno con el esófago subiendo el asa distal (esofagoyeyunostomía en “Y” de Roux) o también cortar un asa del yeyuno y empalmar al esófago y al duodeno (reconstrucción en un asa de Henle). 176

Se acompaña con quicio y radioterapia. Lo más frecuente es tratar a los pacientes con tratamientos neoadyuvantes.

TEMA 15: Fisiopatología del intestino delgado

Obstrucción intestinal
Concepto
La obstrucción u oclusión intestinal (OI) consiste en la detención completa y persistente del tránsito de las heces y los gases en un segmento del intestino, provocándose un estancamiento del contenido intestinal al existir una dificultad para su progresión natural.

Clasificación
• Obstrucción Mecánica u Orgánica: Existe una causa orgánica que obstruye el tránsito intestinal. Simple: se obstruye solo el tránsito intestinal Estrangulación: problemas vasculares. Cuando una causa a parte de obstruir el tránsito intestinal hace que haya también una isquemia. En asa cerrada: la obstrucción afecta a 2 tramos de un asa. • Obstrucción Funcional o Dinámica: No hay ninguna causa orgánica que tapone el intestino. P.e: una oclusión neurológica, una parálisis, un espasmo...

Etiología íleo mecánico
• Causas intraluminales: Taponamiento de la luz del intestino (obturación). P.e: cálculos, bezoares (conglomerados de fibras orgánicas), cuerpos extraños, invaginación, etc. • Causas parietales: Lesiones de la pared que obstruyen o disminuyen la luz. P.e: estenosis, tumores, inflamaciones, traumas, etc. • Causas extraintestinales: Actúan por compresión, acodadura o torsión del intestino. 177

P.e: anomalías congénitas, hernia, adherencias o bridas, etc.

Etiología Íleo Dinámico o Paralítico
No existen causas orgánicas, pero las causas pueden ser múltiples. Las más frecuentes son: Íleo postoperatorio Íleo peritonítico: cuando hay una peritonitis. Íleo reflejo: cuando hay inflamaciones. Íleo por alteraciones metabólicas, tóxicas o carenciales. Íleo isquémico Íleo por fármacos: cuando se abusa de ellos.

Muchas veces son irreversibles

Fisiopatología
Obstáculo (OI) problema fundamental El intestino reacciona al entaponamiento

Este círculo es un ciclo, no para hasta que revienta.

Hiperestaltismo Cuando se agota en unas horas se relaja toda la musculatura del intestino lo que da:

Dilatación Lo que conlleva a un: 178

Estasis intestinal provoca (Acúmulo de lo que tendría que pasar por el intestino) Proliferación bacteriana Disminución absorción Por lo que hay una: provoca

Acumulación de Acumulación de gases Distensión Intestinal líquidos

Deshidratación

Shock Hipovolémico Isquemia

Shock séptico

Fracaso Multiorgánico

Muerte

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Manifestaciones clínicas
Dolor: (primeras manifestaciones). Empieza siendo de tipo cólico. Cuando pasan unas 6 horas empieza a ser suave y constante. Vómito: por el éxtasis del intestino. Los primeros vómitos son los vómitos gástricos (lo último que han comido), después los vómitos biliosos (bilis) y acaban siendo vómitos fecaloicos. Distensión abdominal: depende de la altura de la obstrucción. Detención de la obstrucción Deterioro del tránsito intestinal. Deterioro del estado general:  Insuficiencia respiratoria: que provoca la distensión abdominal.  Alteraciones Hemodinámicas: vienen determinadas por el íleon dinámico.  Shock: ya instaurado.

-

Diagnóstico
Se hace de urgencia, rápidamente. • Historia clínica y Exploración física: Inspección Palpación Auscultación • Pruebas analíticas: Darán una idea de la situación metabólica del paciente. • Diagnóstico por la imagen: Radiografía simple:  Dilatación aérea del intestino  Imagen en pilas de monedas  Niveles hidroaéreos (bipedestación)  Pneumoperitoneo Otros: Eco, TAC, endoscopia, etc.

-

Tratamiento
Quirúrgico y urgente En muchos casos requieren también: Tratamiento preoperatorio: (muy rápido) Compensación hidroelectrolítica y metabólica. Tienen que llevar un sondaje nasogástrico y aspiración. 180

-

Intervención quirúrgica: Resolver la causa de la obstrucción.

Enfermedad Intestinal Inflamatoria Crónica (EIIC)
Concepto
Se trata de un grupo de enfermedades de etiología desconocida que cursan con inflamación del tubo digestivo y evolucionan de forma crónica. En la práctica clínica el término EIIC hace referencia a: • • • Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Colitis indeterminada

Epidemiología
10 – 15 casos/100.000 hab/año Más frecuente en el norte que en el sur (gradiente norte-sur) Edad de máxima incidencia 15 – 40 años. No existen diferencias en cuanto al sexo. Enfermedades de alta morbilidad y baja mortalidad. Agregación familiar: hay familias en las que hay varios casos.

Etiopatogenia
Es una enfermedad autoinmune. • Factores ambientales: Dieta Tabaco Anticonceptivos orales Antiinflamatorios no esteroideos Lactancia materna y eventos perinatales Factores laborales Factores psicosociales Agentes infecciosos y transmisibles Factores genéticos Factores inmunológicos 181

• •

Fisiopatología

F. intrínseco EIIC Alteración genética

F. extrínseco: - Dieta - Infección - Etc.

Se debe a la interacción de los factores intrínsecos y a los extrínsecos.

Colitis ulcerosa:
Concepto
Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica intestinal de naturaleza idiopática que se caracteriza por afectar el recto y el colon. El proceso inflamatorio se localiza en la mucosa con distribución continua.

Formas clínicas
Proctitis: afecta al recto Proctosigmoiditis: afecta al recto y al colon sigmoideo. Colitis izquierda: afecta al recto, colon sigmoideo y colon descendente. Colitis extensa: afecta al recto, colon sigmoideo, colon ascendente y transverso. Pancolitis: afecta a todo el colon

Curso evolutivo
Crónico intermitente: (90 %), fase crónica con procesos de agudización. Crónico continuo: no tiene procesos de estar bien. Fulminante: con elevadísima mortalidad.

Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones clínicas digestivas: Diarrea: en forma de pujos (deposiciones de sangre, moco y pus). Intermitentes y muy abundantes. Dolor abdominal: se refiere al área afectada. Urgencia defecatoria. Tenesmo rectal: insatisfacción después de la defecación. 182

Alteraciones del estado general. Como consecuencia hay alteraciones analíticas. • Manifestaciones clínicas extradigestivas: M. Mucosa: estomatitis aftosa M. Cutáneas: pioderma gangrenoso M. Articulares: artropatía periférica M. Oculares: conjuntivitis M. Hepática: colangitis esclerosante • Otras: -

Hepatitis

Diagnóstico
Historia clínica: es la expresión del enfermo de su enfermedad. Es importante recoger antecedentes familiares Colonoscopia: es fundamental. Enema opaco.

Complicaciones
Megacolon tóxico: el colon se hace muy grande y fino. Perforación. Estenosis Hemorragia masiva

Tratamiento
Tratamiento Médico: De control. Es a base de inmunosupresores, corticoides y control médico sintomático de los periodos de agudización. Tratamiento Quirúrgico: Cuando hay complicaciones, en casos de riesgo de cáncer de colon o cuando no sea dominable desde el punto de vista médico. Proctocolectomía total + ileostomía Colectomía total + anastomosis I-R Proctocolectomía restauradora y anastomosis ileo-anal con reservorio. 183

Enfermedad de Crohn
Concepto
Proceso inflamatorio enterocolónico, de distribución extensas y salteada por todo el tubo digestivo, con capacidad de afectar a toda la pared intestinal.

Formas clínicas (localización anatómica)
Gastrointestinal alto Ileitis terminal (íleon terminal): es la más frecuente. Íleo-cólica (íleon y colon) Cólica (colon) Anorrectal (ampolla rectal) Perianal (a nivel de la piel de alrededor del ano)

Curso evolutivo
Inflamatorio. Fistulizante – Perforante: al paso de los años formará fístulas. Estenosante: estenosis a lo largo del tubo digestivo.

Manifestaciones clínicas
Es una enfermedad crónica y se da cuando hay crisis de agudización. El paciente es asintomático hasta que llega a esas crisis de agudización. • Manifestaciones digestivas: Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca derecha. Diarrea (acuosa) muy abundante. Otros: febrícula, adelgazamiento, etc.

• Localización perineal: Fístulas Abscesos Fisuras Ano húmedo Estenosis Incontinencia Etc. Están asociadas a los periodos de agudización. • Manifestaciones extradigestivas: M. Articulares: artritis periféricas, son las más frecuentes junto con las oculares. 184

M. Cutáneas: eritema nodoso, pioderma gangrenoso… M. Oculares: conjuntivitis… M. Hepáticas: hepatitis… Otras. El más grave es el pioderma gangrenoso.

Diagnóstico
Historia clínica. Radiología con contraste: por tramo digestivo superior y enema opaco. Endoscopia.

Complicaciones
Estenosis Perforación → Fístulas Las perforaciones no son libres, van acompañadas de fístulas (comunicación con el órgano de alrededor) Abscesos

-

Tratamiento
Tratamiento médico: Es el adecuado. Durante la fase aguda el tratamiento depende de la intensidad de la crisis. Una crisis de Crohn de media intensidad requiere: supresión de la alimentación oral. Sustituir por nutrición parenteral. Tratamiento farmacológico: corticoides inmunosupresores. De intensidad aguda: - Antibióticos Fase crónica: No requieren tratamiento porque no tienen sintomatología. Algunos pacientes no pueden estar sin tratamiento corticoideo, lo que representaría una intervención quirúrgica. Tratamiento quirúrgico: Cuando no haya más remedio, es decir, en las complicaciones. Hay 2 tipos: Cuando la complicación es la estenosis la operación que se tiene que realizar es la estricturoplastia. Es sencilla, se basa en abrir el intestino en sentido longitudinal y 185

(antiinflamatorio)

y

fármacos

-

cerrar en sentido transversal en la zona de estenosis. Se basa en ampliar la luz del intestino. En fístulas se tiene que realizar una resección segmentaria. Tiene que ser lo más limitada posible porque los pacientes tienen tendencia a la recidiva.

TEMA 16: Fisiopatología del intestino grueso

Enfermedad diverticular del colon
Concepto
Los divertículos cólicos son protusiones de la mucosa y muscularis mucosae a través de la muscular propia de la pared del colon, se localizan en el sigma en más del 95 % de los casos. La prevalencia estimada es del 30-40 % de la población mayor de 50 años. Es típica de zonas industrializadas y muy rara en zonas rurales y en países subdesarrollados.

Formas clínicas
Diverticulosis: forma crónica. Puede ser asintomática Diverticulitis: forma aguda (complicación)  Simple  Complicada

Etiopatotogenia
• Factores mecánicos: Son los más frecuentes. - Dieta pobre en fibra: por lo que se disminuye el bolo fecal con lo que aumenta la presión del colon lo que da lugar al estreñimiento. • Factores anatómicos: - Puntos débiles de la capa muscular del colon por los cuales se hernia.

Presentación clínica de Diverticulosis (no complicada)
Asintomáticos (75-90 %) Si hay estreñimiento se pueden hacer sintomáticos. Sintomáticos (10-25 %)  Dolor abdominal: fosa ilíaca izquierda, hipogastrio. 186

-

 Dispepsia flatulenta: hinchazón del vientre.  Hemorragia digestiva baja indolora Suelen ser cuadros clínicos autolimitados.

Presentación clínica de Diverticulitis (complicada)
Presentación aguda

Diverticulitis aguda

Peritonitis localizada

Peritonitis difusa

Presentación crónica

Estenosis

Fístulas

Disgnóstico
Historia clínica y exploración física Enema opaco → Divertículos Colonoscopia → Diagnóstico diferencial

Diagnóstico de diverticulitis aguda
Historia clínica y exploración física. Radiología simple de abdomen TAC

Tratamiento
Tratamiento médico: Diverticulosis: Objetivo: aumentar el volumen de las heces y tratar el estreñimiento. Se aumenta la ingesta de fibra. 187

Elimina las molestias de la diverticulosis pero si ya hay divertículos no los cura, por lo que se trata de un tratamiento paliativo. Diverticulitis aguda:  Reposo intestinal  Sueroterapia y/o nutrición parenteral.  Antibióticos.

Tratamiento quirúrgico: Indicaciones: Complicaciones agudas: perforación o absceso (peritonitis) Imposibilidad de descartar una neoplasia: porque el riesgo de cáncer es muy alto. Episodios recidivantes de diverticulitis aguadas. Estenosis o fístulas.

Técnicas: Operación de Hertmann (2 tiempos): siempre que hay peritonitis. Resección y anastomosis primaria (1 tiempo)

Cáncer colonrectal
Es el cáncer más frecuente del tubo digestivo. En un 95 % de casos se trata de un adenocarcinoma (crece a partir de la mucosa del colon y recto)

Etiología
Es desconocida. Factores a tener en cuenta: Edad: se ha dado mucha importancia pero actualmente ya no porque está afectando a personas de 30-40 años y antes eran más mayores. Sexo: no hay diferencias entre los sexos. Distribución geográfica: relacionado con la dieta. Es un cáncer importante en el occidente, sobre todo en sociedades que consumen poca fibra en la dieta. Herencia: hay un porcentaje de casos que tienen una etiología claramente genética (2-5 %). Lesiones precancerosas:  Adenomas colorrectales  Poliposis familiar múltiple: todos los casos al cabo del tiempo darán lugar a un cáncer, por lo que hay que tratarlos antes.  Colitis ulcerosa

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Manifestaciones clínicas
Alteración del hábito defecatorio: Diarrea, estreñimiento, alternancia. Expulsión de sangre y/o moco: Rectorragia (puede ser la 1ª manifestación de un cáncer), pujos. Dolor abdominal difuso Dispepsia flatulenta Masa abdominal palpable Alteración del estado general: Adelgazamiento, astenia, anemia.

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El 25 % de todos los casos se presentan como urgencia: Obstrucción o Perforación Cáncer del colon derecho: Deterioro del estado general: adelgazamiento, anemia. Dolor abdominal Masa palpable en fosa ilíaca derecha y vacío derecho.

Cáncer de recto: Estreñimiento progresivo, desperios, diarrea sanguinolenta. Tenesmo rectal: ganas de defecar continuamente.

Diagnóstico
Historia clínica: nos orienta a la localización del cáncer. Exploración general del abdomen y tacto rectal. Colonoscipia comleta: colonoscopia peroperatoria. Enema opaco: es caso de que no haya colonoscopia peroperatoria.

En el cáncer de recto: ecografía endorrectal (estadificación local). El 75 % de los casos son en el sigma y recto y de ese 75 %, más del 50 % son en el recto.

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Estadificación preoperatoria (estudio de extensión) Para saber si hay metástasis. • Local: - TAC, resonancia nuclear magnética. - En el cáncer de recto: ecografía endorrectal. • General: Analítica completa con marcadores tumorales. Ecografía hepática. Radiografía de tórax.

Tratamiento cáncer de colon
• Cáncer de colon derecho: - Hemicolectomía derecha: consiste en la exéresis de toda la parte derecha del colon. Después se realiza una ileontranversostomía que es un empalme entre el íleon y el colon transverso. • Cáncer de colon izquierdo: Hemicolectomía izquierda: consiste en la exéresis desde el colon transverso al recto (colon izquierdo). Y se une el colon transverso y el recto. • Sigma: Resección segmentaria: consiste en la exéresis del sigma.

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Tratamiento del cáncer de recto
• Cáncer de 1/3 medio (7-11 cm) y superior (11-17/18 cm): Resección anterior baja. (Anastomosis coloirrectal) Dixon se hace cuando el cáncer es por arriba de los 12 cm. • Cáncer de 1/3 inferior (0-7): Resección anterior ultrabaja. ( Anastomosis coloanal): depende de 3 cosas: 1. de la constitución del paciente. Es más fácil en mujeres porque la pelvis es más ancha. También la obesidad. 2. La utilización de instrumentos que permiten hacerla prácticamente a ciegas. 3. La experiencia de los cirujanos. Amputación abdomino-perineal del recto. Miles 190

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Se hace cuando el cáncer es por bajo de 12 cm.

Estadificación postoperatoria
• Clasificación de Duckes: Grado A: el cáncer solo afecta la pared del recto. Grado B: afecta a la pared del recto y tejidos extrarrectales. Grado C: existen metástasis linfáticas. • Clasificación TNM (tumor-nódulo-metástasis) Se aplica a todos los cánceres malignos. T0: tumor no detectable T1: tumor limitado a submucosa. T2: tumor limitado a muscular T3: tumor hasta grasa perirrectal T4: infiltra órganos vecinos. M0: no metástasis M1: metástasis Mx: no evaluadas En el cáncer de recto se puede estadificar antes de operar, pero en el cáncer de colon no porque hay que abrir. TEMA 17: Fisiopatología de las enfermedades del recto y ano Proctología: estudio de las enfermedades del ano. N0: no adenopatías N1: adenopatías infiltradas Nx: no evaluados

Hemorroides
Es algo normal que forma parte de la estructura del ano. Son como cojines que cuando el ano se cierra ellas también. Lo anormal es su inflamación. Es el relieve que hacen los plexos hemorroidales en la pared del ano. Cuando se inflaman es a lo que se llama enfermedad hemorroidal.

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Clasificación
Internas: afectan al plexo interno. Posición genupectoral Externas: afectan al plexo externo. Mixtas: afectan a todo.

Etiopatogenia
• Teorías: “Varices” del plexo interno. Anastomosis arterivenosas Laxitud del conectivo de fijación de la submucosa (teoría de Thomson 1976)

• Factores: - Herencia - Edad - Aumento de la presión abdominal (ascitis, obesidad, embarazo, tos, esfuerzo defecatorio…) - Hormonal.

Clasificación anatomoclínica
Según la capacidad que tiene la almorrana de salir al exterior. 1º grado: protuyen en la luz, no prolapsan. 2º grado: prolapsan con esfuerzos y se reducen espontáneamente. 3º grado: prolapsan pero precisas de reducción manual. 4º grado: están permanentemente prolapsadas.

Clínica de hemorroides internas
Prolapso Grado I Grado II No Con esfuerzo, Reducción espontánea Otros Hemorragia Hemorragia, molestia leve

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Grado III Grado IV

Sí, precisan reducción manual Permanentemente prolapsadas

Hemorragia, manchado, molesta, prurito Hemorragia, manchado, dolor, prurito.

Evaluación clínica
Historia Inspección Examen digital Anuscopia Rectoscopia > 40 años: Colonoscopia Enema opaco

Tratamiento
• 1º grado (no prolapsan): Médico, “banding”(ligadura de la almorrana con bandas elásticas), fotocoagulación, esclerosis. • 2º grado (reducción espontánea): Médico, banding • 3º grado (reducción manual): Banding, hemorroidectomía (operación) • 4º grado (prolapso constante): Hemorroidectomía • Trombosis (coágulo dentro de la almorrana): Hemorroidectomía de urgencia

Fístula anal
Grieta o herida que asienta a nivel de la mucosa del ano, lo que se denomina anodermo. Generalmente está en la parte posterior y suele ir desde el borde mucocutáneo hasta la línea dentada. Profundiza hasta el esfínter anal interno.

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Fisura anal crónica “idiopatizada”
Datos anatómicos: Fisura Fondo esfínter anal interno Papila hipertrófica Hemorroide centinela

Localización etiológica
- Posterior (90%) - Anterior (10%) Cuando se localiza en la parte lateral se debe a otra patología y es muy poco frecuente.

Etiología
• Factores precipitantes: Desgarro traumático del anodermo por:  Heces duras y voluminosas  Heces líquidas explosivas

• Factores predisponentes: Debilidad del anillo muscular posterior del esfínter anal externo. Hipoperfusión vascular selectiva:  Primaria (hipoperfusión arteriorectal distal)  Secundaria a hiperretonía

• Factores perpetuantes: Hipertonía del esfínter anal interno Hipoperfusión Dolor Hipoperfusión Isquemia

Hipertonía

Trauma Dolor 194

Manifestaciones clínicas
Dolor: muy intenso y violento. Difícil de tolerar. En muchas ocasiones puede producir depresiones Hemorragia: cada vez que se defeca se abre la fisura produciendo dolor y sangra.

Diagnóstico
• Clínico: Inspección: no se requiere ningún tipo de aparato ya que solamente abriendo el ano se ve.

Tratamiento
- Medidas higiénico dietéticas - Laxantes - Analgésicos, miorrelajantes - Anastésicos tópicos (pomadas) Se curan entre el 50 y 90 %. Cuando pasan entre 4 y 6 semana y no se ha curado se cronifica y el tratamiento ha de ser quirúrgico: Esfinterotomía lateral interna: es una operación sencilla que intenta cerrar el círculo vicioso (anterior). Se corta parte del esfínter anal interno (responsable de la contracción involuntaria del ano).

Abscesos
Versión aguda de la infección

Etiología
• Teoría criptoglandular: explica el 90 % de los casos inespecíficos. • Específica: - Trauma y cuerpos extraños - Post-cirugía - Crohn - Colitis ulcerosa - Linfogranuloma venéreo - Tuberculosis - Carcinoma - Leucemia y linfoma

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Patogenia
La teoría criptoglandular dice que las glándulas del esfínter interesfinteriano se infectan y forman abscesos. Difusión en herradura: los abscesos crecen en forma de herradura. Se forman en los espacios grasos de alrededor del ano.

Clasificación
1. 2. 3. mucosa), interesfinteriano (entre los esfínteres) 4. Perianal: bajo de la piel. Cutáneo: absceso histiorectal. Submucoso: puede ser puro (bajo la Supraelevador

Clasificación
• Historia clínica: Antecedentes Presentación • Exploración física: Datos infección local:  Según localización  Según difusión Datos infección general. • Ecografía anal • Exploración bajo anestesia

Tratamiento
Incisión y drenaje

Fístulas anales
Cronificación de la infección

Clasificación
• Simples: a) Interesfintérica (70 %): entre 2 esfínteres. b) Transesfintérica (23 %): atraviesa los 2 esfínteres.

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• Complejas: c) Supraesfintéricas (5%): supera los 2 esfínteres. d) Extraesfintérica (2%)

Diagnóstico fístula compleja
Criterios: Supra y extraesfintéricas Transesfintéricas altas. Transesfintéricas anteriores en la mujer Fístulas en herradura Recidivas Múltiples orificios externos Prolongaciones y cavidades Riesgo de incontinencia cuando se operan.

Diagnóstico
Clínica (escala): orificio/s manchan constantemente Ecografía anal Regla de Goodsall

Cuidados
Preparación de colon Antibióticos Posición de navaja Material adecuado Constipación postoperatoria Cuidados de la herida

Tratamiento
Fistulotomía: cateterizar el trayecto fistuloso. Sólo se hace en fístulas interesfinteriales y en fístulas transesfinterianas bajas. Requiere el colgajo de avance rectal. Fistulectomía: para fístulas sencillas. No requiere grandes cuidados.

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Sinus pilonidal

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Resto embrionario (absceso, fístula) que aparece en el pliegue interglúteo en gente joven (18 años)

Anatomía patológica
Orificio con pelos que crecen hacia adentro. Aparecen en el interior del ano en sentido ascendente.

Patogenia
Teoría congénita:  Quiste de inclusión epidérmica  Malformación neuroectodérmica Teoría adquirida Teoría mixta

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Clínica y diagnóstico
• Asintomático • Sintomático: - Absceso - Supuración crónica (fístula) El diagnóstico es clínico: no hace falta ninguna técnica porque se ve.

Tratamiento
• Quirúrgico: Si es una fístula se hace una exéresis amplia de los trayectos fistulosos y cicatrización por 2ª intervención. Fistulotomía y manisuparización de os trayectos: cuando los trayectos son complejos. Z-plasias: en vasos muy complejos

TEMA 18: Fisiopatología de la vía biliar: Litiasis biliar

Concepto
Es la existencia de cálculos en el interior de la vía biliar.

Frecuencia
20-25 %; 3-4:1 (mujeres:hombres) 198

Origen de los cálculos
vesícula biliar (colelitiasis)

Composición de los cálculos
Colesterol puros (10%) Mixtos (70-75 %) (colesterol, pigmentos, calcio) Pigmentarios (10-20 %) (bilirrubina y sales de calcio)

Etiopatogenia
• Aumento de la concentración de sales biliares: Aumento de pigmentos biliares. Aumento de colesterol en la bilis. Aumento de la absorción del calcio. • Disminución de coloides protectores: Disminución de ácidos biliares. • Papel litogenético de la vesícula biliar: Inflamación Estasis vesicular

Manifestaciones clínicas de la colelitiasis (piedras en la vesícula)
1º Asintomática 2º Dispepsia biliar: síndrome con síntomas inespecíficos: - Intolerancia a alimentos - Digestiones pesadas - Estreñimiento - Migrañas 3º Cólico hepático complicado:  Dolor, vómitos, síntomas vegetativos, etc. ciertos

4º Cólico hepático complicado:  Colecistitis: inflamación de la vesícula 199

Coledocolitiasis: emigración del cálculo de la vesícula al colédoco.

Colecistitis aguda: (abdomen agudo) - Dolor intenso en hipocondrio derecho  generalizado - Náuseas y vómitos intensos - Fiebre elevada con escalofríos - Signos de peritonismo (maniobra de Murphy) Evolución: vesícula escleroatrófica, peritonitis local (absceso), fístula biliar, íleo biliar, peritonitis generalizada. Coledocolitiasis: Dolor intenso abdominal (hipocondrio derecho) Fiebre con escalofríos Ictericia Tríada da Charcot

Pancreatis aguda (cuando se tapona el conducto pancreático. Es muy grave) Si se complica dará: Colangitis C. supurada (Formación de pus en el hígado) C. séptica

Diagnóstico
Historia Clínica y exploración física Ecografía

Si hay complicaciones: TAC CPRE (colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica): se coloca un gastroscopio que llega hasta la segunda posición del duodeno, se coloca un catéter en la vía biliar, se inyecta contraste y se hacen radiografías. También es una técnica terapéutica. Colangio-resonancia: resonancia magnética en contraste con la vía biliar.

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Tratamiento
Colelitiasis Colecistectomía: extirpación de la vesícula biliar. Se hace por vía laparoscopia (punciones en el abdomen). También se hace una colangiografía peroperatoria: se coloca un catéter después de quitar la vesícula y se hacen radiografías para ver si hay más cálculos, si os hay se soluciona en el mismo momento. Coledocolitiasis CPRE terapéutica y colecistectomía LAP: con la CPRE se quitan las piedras y después de unos días se quita la vesícula. Cuando por la razón que sea hay que abrir el colédoco para limpiar los cálculos hay que colocar el drenaje de Kher.

Pancreatitis
Inflamación del páncreas. Tiene 2 formas de presentación: • • P. Aguda: se desencadena de forma brusca. Es un cuadro gravísimo en el que hay que ingresar al paciente y en muchos casos operarlo. P. Crónica: se da cuando la pancreatitis aguda se da de forma muy repetida.

Etiología
1. Litiasis biliar: causa más frecuente (generalmente de la aguda). Pancreatitis obstructiva. 2. Alcoholismo: la pancreatitis alcohólica es una pancreatitis tóxica. El alcohol es el que irrita e inflama el páncreas. La forma más típica es la pancreatitis crónica. 3. Dislipemias: serie de enfermedades que tienen como rasgo común la alteración en el metabolismo de los lípidos.

Manifestaciones clínicas
• P. Aguda: - Abdomen agudo (urgencia)  Dolor abdominal (abdomen superior)  Íleo paralítico  Vómitos y náuseas  Fiebre  Deterioro general importantísimo • P. Crónica: Dolor de tipo crónico (constante) 201

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Adelgazamiento

Diagnóstico
Historia clínica Ecografía TAC

Tratamiento
P. Aguda Médico-quirúrgico: se basa generalmente en el ingreso del paciente en la UCI, supresión de la alimentación oral y por lo tanto instauración de nutrición parenteral, antibióticos a altas dosis y el empleo de fármacos que frenen la secreción gástrica y del jugo pancreático (Anti-H2). Estos pacientes en su evolución forman abscesos pancreáticos, por lo que requieren de intervención quirúrgica para hacer un desbridamiento de los abscesos. Esta operación se tiene que repetir durante varios días colocando una especie de cremallera (Open-Bakum) P. Crónica Prohibir la ingesta de alcohol. Tratamiento con Anti-H2 y fármacos protectores de la función pancreática.

Fisiopatología del hígado

Tumores del hígado
Tumores primarios
Asientan en las células del hígado. Se llaman hepatocarcinomas. Suelen ser únicos. Se tratan con la hepatectomía, ésta tiene que ser amplia. Hay 2 tipos dependiendo de la localización en el hígado: H. Derecha H. Izquierda.

También se puede realizar un transplante cuando los tumores sean limpios.

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Tumores secundarios
Son las metástasis. Puede ser único o múltiples. Se pueden hacer resecciones con finalidad curativa. Se pueden hacer hepatectomías regladas si la metástasis se realiza en un lóbulo hepático. Si la metástasis es única o menor que 5 se realiza una metatasectomía (extirpación de la metástasis con un margen de seguridad de 2 cm). La metatasectomía puede ser única o múltiple. También se pueden destruir las metástasis por radiofrecuencia.

Fisiopatología del bazo

Traumas abdominales y rotura del bazo
Se trata por una esplenectomía (quitar el bazo y pinzar la arteria y vena isquémica). Hiperesplenismo: exagerada función del bazo que provoca anemia permanentemente. Se realiza una esplenectomía en enfermedades hematológicas.

TEMA 19: Fisiopatología de la pared abdominal El abdomen es una zona que no es rígida y requiere una protección muy importante. Aloja en su interior las vísceras digestivas. La estructura de la pared del abdomen, son estructuras musculares aponeuróticas elásticas con algunos puntos débiles, que en un cierto porcentaje pueden dar problemas.

Hernias
Salida de las vísceras del abdomen al exterior. Esta exteriorización se hace por orificios anatómicos débiles.

Etiología
Se deba a 2 factores principalmente: • Factores predisponentes: a) Herencia: se hereda una cierta debilidad o forma de esa faja muscular aponeurótica y ciertas alteraciones del tejido conjuntivo, como la fibra de colágeno. 203

• Factores desencadenantes: aquellos que aumentan la presión intraabdominal: Situaciones de normalidad:  Embarazo  Obesidad  Ciertos trabajos que aumentan de forma repetida la presión intraabdominal. Situaciones patológicas:  EPOC (personas que tosen mucho)  Cirrosis hepática  Estreñimiento Hernias ideopáticas: aquellas en la que la etiología es desconocida. Son las más frecuentes. Muchas de estas hernias son de tipo congénito. No precisamente aparecen en el momento después de nacer, sino que pueden aparecer en la juventud. Es muy típica la hernia inguinal y la umbilical.

Clasificación anatómica
Las más frecuentes: • • • Hernia inguinal: es en la ingle, el orificio por donde sale es el conducto inguinal, por arriba del ligamento inguinal. Es la más frecuente en los hombres y es rara en las mujeres. Cuando es muy grande se llama ínguino-escrotal. Hernia umbilical: el orificio por donde sale es el ombligo. Es más frecuente en mujeres, sobre todo durante el embarazo. Hernia crural: es por donde pasa la arteria femoral y es un punto débil; por bajo del ligamento inguinal.

Las menos frecuentes: • • • • Hernia epigástrica: aparecen por arriba del ombligo, en la zona de la línea alba. Hernia de Spieger: aparece en el Spieger (por el costado al lado del ombligo). Hernia obturatris: aparece en el agujero de la pelvis. Hernia de Petit: aparece en el triángulo de Petit.

Componentes
1. Orificio hernitario: estructura anatómica perfectamente conocida. 2. Cubiertas de la hernia: a. Peritoneo b. Piel 204

c. Tejido celular subcutáneo 3. Contenido: a) Intestino, muchas veces b) Otros

Manifestaciones clínicas
Bulto o tumor: cambia de volumen en los esfuerzos y de los movimientos de la tos. Si desaparece durante el reposo se llaman hernias espontáneas, si se tiene que apretar para reducirla se llaman hernias que se reducen manualmente por taxis, si no se reducen se llaman hernias irreducibles. Molestias locales: dolor, sensación de pesadez... Vómitos y náuseas: cuando se queda enganchada.

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Complicaciones
1. Encarcelación: cuando una hernia no se puede reducir porque el volumen es muy grande o por existencia de adherencias. 2. Obstrucción: cuando se interrumpe el tránsito intestinal por dentro del asa herniada. 3. Estrangulación: cuando se obstruye la irrigación sanguínea de toda el asa del intestino por lo que se dará necrosis y perforación.

Diagnóstico
Clínico: se explora manualmente por palpación por lo que no hace falta muchos procedimientos. Hay que localizar la hernia, ver si el bulto es reducible o irreducible.

Diagnóstico de las complicaciones
El paciente va de urgencia con un cuadro de obstrucción intestinal y puede que también de shock. La exploración tiene que ser más exhaustiva y hay que explorar todos lo orificios herniarios. Si hay hernias ver si se pueden reducir, ver si se trata de una isquemia.

Tratamiento
Quirúrgico: Siempre. La operación se denomina herniorrafia. Se hacía usando los propios tejidos del paciente (reconstrucciones anatómicas). Desde hace unos años se emplea la utilización de mallas sintéticas que sustituyen los tejidos del individuo y los resultados son mejores que antes.

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Tratamiento de urgencia
En la estrangulación, dependiendo de la intensidad de las lesiones. Puede estar aconsejado la resección del asa estrangulada. En estos casos se reseca el asa, se hace una anastomosis termino-terminal y se reconstruye la hernia. Es importante la precocidad.

TEMA 20: Fisiopatología de los estomas

Estomas:
Vaciamiento de una parte del aparato digestivo al exterior del abdomen..

Finalidades
Estomas de alimentación: se hacen el parte proximal al tubo digestivo. Estomas de eliminación: en la parte distal. Son 2:  Ileostomía: estoma muy incómodo.  Colostomía: es el más frecuente.

Indicaciones para la colostomía
1. Cáncer: primera causa que provoca la realización de un estoma. En cáncer de recto y cáncer de ano. 2. Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn: es decir, enfermedades inflamatorias crónicas. 3. Obstrucción intestinal: muchas veces es tan severa que el intestino sale muy inflamado. 4. Infecciones perianales o perineales: cuando son muy graves (P.e: gangrena de Fournier) se tiene que desviar el contenido fecal. 5. Traumatismos del ano o de la zona perianal. 6. Enfermedad diverticular del colon 7. fístulas rectovaginales: tipo de fístulas con una frecuencia relativamente alta. Salen después de un tratamiento radiológico de cáncer ginecológico. 8. Otros: - Por protección quirúrgica (P.e: en una operación compleja): colostomías de obstrucción.

Clasificación por tiempo
• Estoma temporal: son reversibles, se pueden cerrar tras un tiempo. • Estoma definitivo: son para toda la vida.

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Clasificación según técnica quirúrgica
• Estoma simple o terminal: se vacía todo el intestino al exterior. • Estoma doble, lateral, en cañón de escopeta o estoma en asa: se sacan las dos bocas de un asa del intestino. Se puede hacer de 3 formas: Se saca al exterior una parte del asa. 2 asas con un agujero. 2 asas con un agujero pero con un puente de piel separándolos. Estas dos últimas son excluyentes, es decir que se puede defecar bien.

Localización de los estomas
Los estomas de eliminación tienen que ser lo más distal posible. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Estoma sigmoideo o Sigmoidestomía: es el más frecuente y el más cómodo. Estoma descendente. Estoma transverso o transversostomía: segundo más frecuente. Estoma ascendente. Secostomía Ileostomía.

Ubicación en la pared del abdomen
Tiene que estar lejos de los rebordes óseos, del ombligo y de cualquier cicatriz, ya que si la boca del estómago cambia de peso no se pueden pegar bien los dispositivos colectores. Las mejores localizaciones: Las 2 fosas ilíacas (izquierda y derecha) Los 2 hipocondrios (izquierdo y derecho)

La localización más frecuente de la ileostomía es la fosa ilíaca derecha. La localización más frecuente de la colostomía es la fosa ilíaca derecha y el hipocondrio izquierdo.

Complicaciones
• Precoces: son siempre problemas quirúrgicos. Hemorragia postoperatoria. Dehiscenia: se sueltan los puntos de anclaje del intestino a la piel. Necrosis: por problemas de irrigación • Tardías: aparecen al cabo de meses o años después de la estomía. 207

Dermatitis por pericolostomía: irritaciones de la piel. Hay 2 tipos de irritaciones: 1) La propia de las heces 2) La de los adhesivos de las bolsas colectoras por alergia. Eventración por pericolstomía. Prolapso: el intestino se gira al revés Retracción Recidiva del proceso base Estenosis Aparición de pólipos por irritación alérgica Cáncer Varices

Causas de Ileostomía
Poloposis familiar Enfermedad inflamatoria del colon:  Crohn  Colitis ulcerosa

20.11.01 APARATO DIGESTIVO

VALORACIÓN
→ HISTORIA (recogida de datos) • • • • • • • Dolor → que le duele, tipo de dolor (según lo expresa textualmente el paciente), frecuencia, localización, si se irradia, lo que lo desencadena, que lo empeora, que lo calma, que lo alivia... Si tiene sensación de ardor Relación de los alimentos con el dolor → que tipo de comidas lo desencadenan o lo paran... Dificultades para masticar o tragar Náuseas, vómitos → frecuencia, aspecto, tipo, causas que lo desencadenan, que lo alivia... Regurgitaciones → frecuencia, causas que lo desencadenan, que lo alivia... Dieta habitual → nos debe explicar lo que ha comido y cuando lo ha comido durante el día anterior. También tener en cuenta los fines de semana pq se cambia mucho la dieta, La dieta que le hagamos debe partir de lo que comía antes el paciente, no lo podemos poner una dieta completamente nueva pq no la cumplirá. 208

• •

Problemas digestivos previos → diagnóstico, tratamiento dado, como está ahora, si ha habido cirugía...) Evacuación intestinal → frecuencia, aspecto, dolor, cuerpos extraños, color, cantidad...

EXPLORACIÓN FÍSICA Pedir que antes de hacer la exploración vacíe la vejiga. OBSERVACIÓN Se debe hacer en decúbito supino, con un cojín en la cabeza y otro debajo de las rodillas (para explorar mejor) Se debe observar: forma y simetría del abdomen si está distendido estado general de la piel (coloración...) si hay bultos y masas extrañas (contorno, localización...) el contorno del ombligo si hay pulsaciones aórticas en el epigastrio (encima del estómago) → se debe mirar con los ojos a la altura del abdomen. Los latidos es normal que se de en personas delgadas. También puede ser patológico. Si hay movimientos peristálticos → normal mente no se ven. Si se ven es patológico.

AUSCULTACIÓN Mirar siempre en dirección de las agujas del reloj (para no dejarse ninguna parte a auscultar) Primero de debe “calentar” el fonendo Se ausculta 1 minuto en cada cuadrante La frecuencia de los ruidos intestinales es muy variable (5-30 ruidos/min) Hay que aprender a escuchar un ruido normal (no se puede explicar) Si se escuchan gorgoteos o burbujas → no es normal Puede ser que no haya ruidos intestinales → en el íleo paralítico

PERCUSIÓN Se trata de dar golpecitos para captar el cambio de sonido mate (cuerpo sólido) a sonido timpánico (aire) Los golpes se deben dar → con la mano no dominantes se apoya el 3er dedo y se pica con el 3er dedo de la mano dominante Normalmente el hígado y el bazo no se percute (si no es que hay problemas) Saber → tamaño, localización, densidad... PALPACIÓN El sitio que duele es el último que se palpa. TIPOS: 209

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Palpación superficial (con los dedos) o Determina → Tª, zona dolorosa, masas, rigidez... Palpación profunda (se aprieta más fuerte y con toda la mano (la no-dominante sobre la dominante) o Determina → tamaño de los órganos, bultos, masas, tumoraciones...

SEMIOLOGÍA DIGESTIVA Conjunto de signos y síntomas que se presentan en los trastornos digestivos (desde la boca hasta el ano) → TUBO DIGESTIVO Odinofagia → deglución dolorosa no debido por un cuerpo extraño Disfagia → dificultad del tránsito esofágico Reflujo gastroesofágico → pq la válvula no cierra bien el esfínter esofágico Regurgitación → paso del alimento del estómago a la boca sin náuseas ni arcadas o Puede ser procedente del estómago → ácido o Puede ser procedente del esófago → básico Anorexia → falta subjetiva de apetito Náuseas → sensación de ganas de vomitar. Es una onda antiperistáltica que precede al vómito y lo acompaña. Vómito → expulsión violenta y retrógrada del contenido gástrico a través de la boca (cuando se vomita se cierra la glotis para evitar la aspiración) TIPOS DE VÓMITOS SEGÚN ORIGEN: o DE ORIGEN CENTRAL: relacionado con problemas cerebrales (hipertensión craneal...) = VÓMITOS EN ESCOPETA (sale recto) o DE ORIGEN PERIFÉRICO: sale en ondas continuadas. Se origina por:  Vía hematológica (por toxinas en sangre)  Estimulación nerviosa periférica  Olores y visiones determinadas  Dolor  Problemas digestivos TIPOS DE VÓMITOS SEGÚN CONTENIDO: o ACUOSOS → agua + mucosidades o ALIMENTARIOS → se expulsan alimentos en distinto grado de digestión o BILIARES → se expulsa bilis. Esto implica que ha habido reflujo duodeno-gástrico. Se originan por:  Problemas biliares  Si se vomita mucho o HEMÁTICOS → expulsión de sangre en los vómitos o PORRÁCEOS → se expulsa el contenido del intestino delgado por una oclusión (si no sale por un lado intenta salir por el otro) o FECALOIDEOS o ESTERICOLÁCEOS → se expulsa el contenido del intestino grueso Hay que medir la cantidad, el color, si hay sustancias extrañas en el vómito. 210

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Se debe retirar de la vista del paciente y ventilar la habitación Hacer enjuagues con agua limpia. No lavar los dientes. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) Es la hemorragia que se produce antes del ángulo de Treitz (ángulo entre el yeyuno y el duodeno) Se puede expulsar por la boca en forma de HEMATEMESIS (vómito de sangre ≠ hemoptisis (que se da al toser) Si hay poca cantidad se expulsa ya digerida en los VÓMITOS DE POSO DE CAFÉ También se puede expulsar por las heces: MELENAS (heces oscuras que huelen muy mal) Una vez se han defecado melenas los restos también se expulsan: RESTOS DE MELENAS HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) Es la hemorragia que se produce después del ángulo de Treitz. Puede adoptar 2 formas: RECTORRAGIA → sangrado del recto (normalmente es por hemorroides) (sangre no digerida) - HEMATOQUELIA → expulsión de sangre roja mezclada con las heces (es sangre no digerida) Nunca se debe menospreciar una hemorragia intestinal → TRATAMIENTO DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS 1. Reposo en cama 2. canalizar un vía gruesa (para poder transfundir sangre) poner SF de mantenimiento 3. sacar sangre para hematología, para bioquímica y para el banco de sangre 4. tomar las constantes vitales 5. llamar al médico 6. poner una sonda vesical → indirectamente la diuresis nos indica la perfusión renal y a su vez el volumen de sangre circulante 7. poner sonda nasogástrica → para acabar de vaciar el estómago y para hacer lavados gástricos (con SF ya que el agua se llevaría muchos iones) (antes se hacía con SF frío pq hacia vasoconstricción, pero después se vio que producía una vasodilatación reactiva) - Flatulencia → acumulo de gas en la cavidad intestinal. La cantidad de gas puede aumentar por determinadas comidas, por determinados hábitos (mascar chicle, fumar, beber gas, beber con pajita...) Es importante descubrir la causa TRATAMIENTO DE LAS FLATULENCIAS o Poner una sonda rectal (se deja 20-30 minutos para que vaya eliminado gases. 211

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o Medicamentos → antiespumantes Estreñimiento → evacuación de heces secas, endurecidas, donde se requiere fuerza y produce dolor y en poca cantidad (< 50 grs/día) Diarrea: o ↑ de la frecuencia (se valora teniendo en cuenta los hábitos anteriores) o ↑ del % de agua (debe ser > 70% de agua) o ↑ cantidad (> de 225 grs/día)

SOPORTE NUTRICIONAL En determinados ocasiones las personas no quieren o no pueden comer suficientemente. Entonces se debe hacer un soporte nutricional: TIPOS: → NUTRICIÓN ENTERAL Se hace con sonda nasogástrica u orogástrica por boca La alimentación enteral es más segura, más económica y mejor para el cuerpo. INDICACIONES • cuando la persona requiere un aporte de alimentos importante y no puede. Debe tener capacidad de digerir y absorber

CONTRAINDICACIONES • • • cuando hay una ↓ de la motilidad intestinal cuando hay pancreatitis aguda cuando hay fístulas entéricas con una secreción importante (> 500 ml/día) (es necesario estar en ayunas para que se cierre) • cuando hay vómitos y diarreas severas • cuando hay una resección intestinal importante (extirpación de parte del intestino delgado (de + del 70%) COMPLICACIONES NUTRICIÓN ENTERAL • COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES: o DIARREA. Motivos:  Administración demasiado rápida  Contaminación bacteriana  Dieta hiperosmolar  Tª inadecuada (demasiado frío) o DOLOR (abdominal o gástrico) Motivos:  Administración demasiado rápido o demasiada cantidad o DISTENSIÓN ABDOMINAL → provoca náuseas y vómitos. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS o BRONCOASPIRACIÓN (se da en personas con una ↓ de la conciencia) Es un paso a la vía respiratoria de líquidos procedentes del aparato digestivo. Medidas preventivas:  Poner en posición fowler alto  Mantenerlo 1 hora después de comer incorporado 212

• •

COMPLICACIONES MECÁNICAS o OBSTRUCCIÓN DE LA SONDA (por el paso del tiempo) COMPLICACIONES METABÓLICAS o DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO (se da pq la dieta no está adecuada a las necesidades) o HIPERGLICEMIA → se dan + glúcidos de los que la persona puede tolerar (muchas veces es pq el páncreas no está acostumbrado a trabajar con tantos glúcidos aunque en realidad sea la cantidad normal. Intragástrica (llega hasta el estómago) o VENTAJAS:  Se utilizan todas las secreciones del estómago o INCONVENIENTES:  Hay peligro de regurgitación Transpilórica (llega hasta el yeyuno o hasta el duodeno) o VENTAJAS:  Hay menor peligro de regurgitación y broncoaspiración o INCONVENIENTES:  Se desaprovechan los jugos gástricos

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

por

lo

tanto

de

MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
 

Intermitente → solo se puede dar con sondas intragástricas Continua → normalmente se pone con sondas transpilóricas pero también se puede poner con sondas intragástricas NASOGÁSTRICA (por donde se introduce y hasta donde llega) NASODUODENAL NASOYEYUNAL GASTROSTOMÍA → agujero en el abdomen que pone en contacto el estómago con el exterior (se usa sobretodo para drenar) DUODENOSTOMÍA

TIPOS DE SONDAS
    

ADMINISTRACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL Hay preparados farmacéuticos que permiten controlar la cantidad y el tipo de dieta (está compuesto de la comida y el resto hasta 2500 ml de agua = 1250 ml comida + 1250 agua = 2500 ml totales) También se puede administrar comida convencional triturada (pero es muy difícil de conseguir un líquido homogéneo) (se debe poner una sonda más gruesa) → TIPOS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL

CONTINUO → es una bolsa con un tapón grande donde se va añadiendo la comida. Se debe hacer con una técnica limpia (aunque no estéril) El equipo se debe lavar diariamente y cada vez que se administra un medicamento se debe hacer un lavado con agua de la sonda INTERMITENTE → permite una mayor movilidad (se tapa entre comidas) Consiste en cargar una jeringa de alimentación de 50 cc, se quita el émbolo y se deja caer por gravedad (no se debe poner a presión) 250 ml → tarda 15 – 20’ en bajar 213

CUIDADOS DE ENFERMERÍA • • • • • • • • • • • • • • No administrar nada hasta que no sepas que estamos en estómago (debemos aspirar jugo gástrico, si no sale nada se debe hacer una Rx de contraste Es muy importante el mantenimiento del equipo Antes de cada administración se debe comprobar la permeabilidad y la ubicación En las intermitentes siempre hay que aspirar para ver si queda algo en el estómago: si queda más de la mitad de la anterior toma no se debe poner la que toca. Y si se aspiran jugos gástricos se deben devolver al estómago Es un técnica limpia Se debe hacer un inicio y una supresión progresiva (tanto en cantidad como en concentración) Administrar a Tª ambiente Controlar el color, el olor, el aspecto, la textura... Fijarse en la fecha de caducidad Evitar la entrada de aire La sonda se debe limpiar al finalizar la alimentación o la medicación Controlar el peso y las deposiciones (si es dura → poner + agua; si es blanda → no poner agua y poner agua de té o de zanahoria) Al principio de debe hacer un balance hídrico y un control de la glucosa No administrar agua de arroz (pq el almidón puede taponar el orificio 21.11.01 → NUTRICIÓN PARENTERAL Consiste en la introducción en el torrente sanguíneo de los componentes que se necesitan para vivir (agua, glúcidos, iones, lípdos...) INDICACIONES • • • • Incapacidad de la persona para digerir y absorber los nutrientes Resecciones del intestino del 70% → nutrición parenteral transitoria Resecciones del intestino de más del 70% → n. parenteral de por vida Cuando es necesario un descanso del aparato digestivo (fístulas enterocutáneoas, pancreatitis...) • Cualquier circunstancia que se prevé que habrá dificultades para absorber durante más de una semana. La nutrición parenteral no es una terapia inocua. Hay complicaciones: COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL CATÉTER: • • Sepsis bacteriana o fúngica → se debe a una mala manipulación Neumotórax o hemotórax → se produce al pinchar para colocar el catérer puede haber una punción de la pleura • Embolia gaseosa → en cuanto el catéter está por encima de la aorta es más peligroso pq se produce una aspiración del sistema venoso en cuanto se pincha. • Trombosis → el catéter causa un enlentecimiento de la circulación y además es un cuerpo extraño (son factores que favorecen la trombosis) RELACIONADAS CON LA FÓRMULA: 214

Sobrecarga circulatoria → ya que estamos poniendo mucho líquido a una persona que hace días que no come nada y el corazón debe hacer un esfuerzo extra. Debemos aumentar la cantidad de forma progresiva. • Hiperglicemia → es debido a que el páncreas no está acostumbraso a trabajar tanto. Debe ser progresivo en cantidad y en concentración. • Hipoglucemia → debemos retirar de forma progresiva para que el páncreas reduzca poco a poco la producción de insulina. • Desequilibro hidroelectrolítico → es un problema poco común VÍAS DE INSERCIÓN DEL CATÉTER Siempre es una vía central. Nunca se puede forzar la entrada de una catéter. Tipos:

Vía venosa periférica: se entra desde una vía venosa periférica (la vena media besílica o media cefálica) y después va a la subclàvia y seguidamente a la vena cava superior. Esta técnica la puede hacer una enfermera. Catéter subclàvia directa → en esta técnica hay riesgo de neumotórax. Esta técnica la hace el médico. Catéter de Hickman → hay una tunelización subcutánea (a la altura del pecho) hasta llegar a la subclàvia que es cuando se pincha (la zona de punción no está en contacto con el exterior) Vía femoral → entra por la vena femoral y va hasta la vena cava inferior. Solo se pone un la UCI.

CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERÍA  Antes de iniciar la nutrición hay que comprobar que el catéter están en la vena cava superior. Se debe hacer una radiografía para saber donde está. Se debe comprobar pq puede haberse ido hacia las carótidas o haber llegado a la aurícula y se debe colocar en la vena cava superior.  Tener un manejo extremadamente estéril (ya que hay mucho riesgo de sepsis) Se deben usar guantes estériles, mascarilla, bata...)  La vía debe ser exclusiva de nutrición parenteral (no se puede administrar medicamentos.  Se debe hacer la cura y el cambio de apósito cada 48 horas y debe coincidir con el cambio de bolsa de la nutrición para manipular lo menos posible. Al cambiar la bolsa se debe pinzar para prevenir una embolia gaseosa. Para evitar riesgos debemos decir al enfermo que haga el movimiento de Valsalva (hacer fuerza hacia el periné) ya que con este movimiento se para prácticamente la circulación venosa.  La velocidad de percursión debe ser CONSTANTE a lo largo de las 24 horas del día (no se puede para pq el páncreas está acostumbrado a un determinado trabajo) La nutrición parenteral se debe prefundir con una bomba para que lleve un ritmo constante. Solo se puede variar en un 10% para equilibrar posibles desequilibros. Este es el margen de error que nos podemos permitir antes de poder provocar un desequilibro hidroelectrolítico,  A las 24h se debe cambiar la nutrición y poner la siguiente aunque no haya pasado toda y se debe anotar lo que ha quedado. 215

 Se debe hacer un control de glucemia cada 4 horas (nunca pueden pasar más de 12 horas)  Poner a Tª ambiente  Se debe hacer un control de peso (si es posible)  Control de Balance Hídrico diario (para evitar una sobrecarga circulatoria)  Control de los niveles de electrolíticos séricos y especialmente de la BUN (urea nitrogenada en sangre) = nos indica si se están metabolizando bien los aminoácidos administrados.  Control de la glucosa aprovechando la análisis de sangre  Control de la Tª corporal cada 12 h → es una indicación de infección  Hacer cultivo de la punta del catéter al acabar la administración o al cambiar el catéter (técnica estéril) 21.11.01 PATOLOGÍAS ESOFÁGICAS ANATOMÍA El esófago está en la cavidad torácica donde hay una presión negativa. En la cavidad abdominal hay presión positiva, Las dos cavidades están separadas por el diafragma. El esófago está cerrado por dos esfínteres de alta presión: - esfínter esofágico mayor - esfínter esofágico menor (cardias) (está acabado en bisel) El ángulo que forma el esófago y el estómago, es decir, el Ángulo de His debe ser agudo.

ESOFAGITIS POR REFLUJO
Inflamación de la mucosa del esófago provocado por un contacto repetido con el jugo gástrico.

Manifestaciones clínicas
Aparece pirosis (ardor) retroesternal después de las comidas y al acostarse (puede ser tan fuerte que te despierte) Regurgitaciones de alimentos o secreciones ácidas Esporádicamente puede hacer disfagia pq la erosión de la mucosa provoca estenosis (oclusión) En ocasiones hay dolor precordial (semejante al dolor anigoso) Se calma con antiácidos

Diagnóstico
Por la clínica TEGD (tránsito esófago-gastro-intestinal → no determinará una esofagitis pero si sus complicaciones (úlceras...) Endoscopia → nos permite ver donde y como está la inflamación

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Complicaciones
Estenosis esofágica → se da en el tercio inferior del esófago Sangrado en forma de sangre oculta en las heces (a la vista no se ve) Solo se ve a simple vista si supera los 50 cc de sangre - Esófago de Barret → es la ectopia (desplazamiento) de la mucosa gástrica. La mucosa está en un sitio donde no le toca. Esto ocurre pq cuando hay jugo gástrico en el esófago se produce una reacción de defensa y es la creación de mucosa gástrica y esto puede acabar en un cáncer. - Complicaciones respiratorias por broncoaspiración → se da sobretodo por la noche y provoca tos y sofocación. También puede provocar una crisis de asma nocturna, laringitis (por paso del líquido esofágico) y tos crónica inexplicada -

Tratamiento
Medicamentos: o Antiácidos → después de las comidas y al acostarse o Inhibidores de las secreciones gástricas → solo si es muy importante o Fármacos procinéticos → favorece el movimiento peristáltico Medidas dietéticas: o Repartir las comidas en 5-6 tomas diarias o Evitar las comidas copiosas y la distensión gástrica o Masticas y ensalivar bien los alimentos (para favorecer la digestión y el transito esofágico) o Evitar el alcohol, las colas, el café, el chocolate y las grasas (ya que ayudan a la distensión del cardias) o Eliminar el tabaco → ya que hace ↑ la secreción ácida-gástrica, relaja el esfínter del cardias y provoca tos que hace ↑ la presión Medidas higiénico-posturales: o Comer con la espalda erguida o Evitar acostarse inmediatamente después de comer o Dormir con la cabeza elevada o Dormir con un ángulo de 30º con el suelo (con el cuerpo totalmente estirado, no en posición se fowler) o Evitar la horizontalización del esófago o Evitar todo aquello que provoque un ↑ de la presión abdominal o Evitar el estreñimiento (ya que al hacer fuerza hace ↑ la presión)

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Fármacos contraindicados
Sustancias colienérgicas → ya que ↓ el peristaltismo y la presión del cardias Betabloqueantes y Bloqueantes del Calcio → ya que actúan relajando la musculatura lisa (el cardias)

HERNIA ESOFÁGICA
HERNIA → tumor (bulto) provocada por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de un orificio natural o traumático 217

Hay 3 tipos de hernias: → HERNIA PARAESOFÁGICA Normalmente no tiene sintomatología. El hiato (orificio) esofágico se dilata y parte del cuerpo gástrico es aspirado hacia la cavidad torácica y queda al lado del esófago. Se mantienen todos los métodos antirreflijo y por lo tanto no hay esofagitis por reflujo. → HERNIA PARAHIATALES Aparece un segundo orificio al lado del hiato esofágico y esté absorbe parte del estómago. También se mantienen todos lo métodos antirreflujo. → HERNIA POR DESLIZAMIENTO Se produce por la debilidad del músculo diafragmático (por envejecimiento) o por un ↑ de la presión abdominal. Entonces parte del estómago pasa a la cavidad torácica (incluido el cardias) Y es por eso que se puede producir reflujo al perder los métodos antirreflujo y en un 5% de los casos se da Esofagitis por reflujo.

Tratamiento
Si se da Esofagitis por reflujo → el tratamiento explicado anteriormente Cirugía → solo si es muy marcada (se vuelve a colocar el estómago en su sitio, se sutura el hiato y el ángulo de His) 26.11.01

CÁNCER DE ESÓFAGO
Es el tercer cáncer con más prevalencia en el tubo digestivo. Su frecuencia ↑ a partir de los 40-50 años. Es más frecuente en hombres que en mujeres (relación 7/1)

Localización
Tercio medio → 50% de los casos Tercio inferior → 25% de los casos Tercio superior → 25% de los casos

Es un cáncer con muy mal pronóstico sobretodo el que afecta al tercio superior, el que afecta a los tercios superior e inferior tienen mejor pronóstico por la facilidad de intervenir quirúrgicamente.

Supervivencia
Es muy baja, está entre el 5-30% de los casos a los 5 años del diagnóstico

Causa
Es desconocida. Se asocia con: - irritantes químicos (alcohol) - irritantes térmicos (líquidos calientes) - determinados trastornos esofágicos (esofagitis, acalasia...) 218

Forma de presentación
VEGETANTE → crece hacia el interior de la luz esofágica empezando por la mucosa. Es el primero que se detecta pq enseguida provoca disfagia. (va de afuera hacia dentro) ULCERADO → aparece un carcinoma ulcerado que se “come” la mucosa (va de dentro hacia fuera) INFILTRANTE → las células cancerígenas “se infiltran” en las paredes y no da sintomatología (tiene muy mal pronóstico)

Como metastatiza
El esófago tiene muy mala vascularización, pero una buena red linfática. Por lo tanto el cáncer de esófago metastatiza: - por contigüidad (infecta a los órganos vecinos) - por vía linfática - por vía hemática (poco frecuente)

Diagnóstico
TEGD (tránsito esofágico-gastro-duodenal) → normalmente es suficiente para diagnosticar

Manifestaciones clínicas
Disfagia → se produce por obstrucción mecánica. Es progresiva (1ero no acepta sólidos y a medida que avanza: semisólidos, líquidos... hasta no aceptar la saliva (esto es en un estado muy avanzado, actualmente no llega a tanto) Odinofagia → dolor al deglutir Regurgitaciones Vómitos Sialorrea → ↑ de la salivación Cuadro tóxico general → anorexia, astenia... Dolor subesternal sordo que se irradia hacia la espalda y hacia el cuello → indica metastización de los órganos vecinos Ronquera → indica metastización de los nervios recurrentes Hipo → es muy fuerte y duradero. Indica metastización de los nervios frénicos Ocasionalmente: Fístula traqueobronquial o esofágica → provoca ataques de tos.

Tratamiento
TRATAMIENTOS CURATIVOS cirugía curativa → solo se puede hacer si el cáncer no pasa de 5 cm y no hay metástasis. Todos los tratamientos curativos pasan por extirpar la parte afectada y sustituirla. Tipos: ESOFAGOSTECTOMÍA → extirpar la parte afectarla y reconstruirla. Maneras de reconstruir: ESÓFAGO DE DARCON: es un esófago artificial ESOFAGOGASTROSTOMÍA → coger el estómago, subirlo a la cavidad torácica y engancharlo a la parte de esófago que queda. 219

ESOFAGOENTEROSTOMÍA → se coge una asa de intestino, se inutiliza y se pone en sustitución del esófago. Esta intervención cada vez se hace menos cirugía paliativa → Tipos: COLOCACIÓN DE UNA ENDOPRÓTESIS → es un tubo rígido que mantiene la luz del esófago. GASTROSTOMÍA → poner una sonda a través del abdomen. Se usa para complementar o dar totalmente alimentación enteral. radioterapia (no quimioterapia pq no hace ningún efecto dilataciones esofágicas → introducir dilatadores por endoscopia para que se dilate el esófago. Cada vez se ponen + gruesos a medida que cede. Es un método paliativo y muchas veces se hace previamente a la colocación de una endoprótesis CUIDADOS DE ENFERMERÍA Recuperar y mantener la calidad nutricional → muchas veces se da nutrición parenteral PREOPERATORIO Educación sanitaria respiratoria en el preoperatorio → fisioterapia resp. POSTOPERATORIO Prevenir la broncoaspiración de la saliva → poner en posición de fowler o hacer que escupa la saliva. Controlar el drenaje torácico Controlar el dolor Controlar sobretodo en los momentos de comida → ya que es una situación que provoca miedo, hay dificultad a tragar. Se le debe proporcionar intimidad para que pueda comer con tranquilidad. Debe administrarse una dieta progresiva (a veces no llegará nunca a una dieta normal) 26.11.01 PATOLOGÍAS DEL ESTÓMAGO GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica

CLASIFICACIÓN
- GASTRITIS AGUDA Hay presencia de varias erosiones muy superficiales (son roturas localizadas o pequeños focos hemorrágicos que solo afectan a la mucosa) Puede afectar sólo al estómago o al estómago y duodeno. → CAUSA • Excesos alimentarios → comer demasiado caliente, picante, alimentos en mal estado (contaminados con bacterias o virus)... • Irritantes químicos → alcohol • Reacciones alérgicas a alimentos • Ciertos medicamentos → AINE’s, salicilatos 220

• Uremia crónica (↑ de urea continua) • Algunos tipos de radioterapia → DIAGNÓSTICO Muchas veces no hace falta hacer un diagnóstico Si precisa: • TEGD → con endoscopia para ver el aspecto de la mucosa → MANIFESTACIONES CLÍNICAS Depende del tipo y de la extensión de las lesiones Rapidez evolutiva → en 2-3 días ya desaparecen los síntomas. GASTRITIS EROSIVA: • Dolor epigástrico • Náuseas • Vómitos • Diarrea GASTRITIS HEMORRÁGICA: • Sangre en heces → TRATAMIENTO GASTRITIS EROSIVA: • Normalmente → cura espontáneamente • En casos extremos → dar antiácidos y protectores de la mucosa gástrica. GASTRITIS HEMORRÁGICA: • Tienden a autolimitarse → están 1-2 días y paran solas • Si está bien localizado, con endoscopia: o Electrocoagulación o Coagulación por láser o Esclerosante • Si está difusa (muy poco corriente) o Cirugía → CUIDADOS DE ENFERMERÍA PRIMEROS DÍAS: • Suprimir ingesta oral CUANDO DESAPARECE LA SINTOMATOLOGÍA: • Dieta progresiva (líquidos → → → sólidos) • Intentar identificar la causa que ha provocado la gastritis y tratarla La gastritis es benigna siempre que no se dé en niños, en ancianos o en personas debilitadas (ya que en éstos puede provocar un desequilibrio de electrolíticos) - GASTRITIS CRÓNICA NO EROSIVA INESPECÍFICA No tiene erosiones y no se define como una enfermedad inflamatoria intestinal más (aparece sola y no asociada a otras patologías) Se puede dividir en 2 grandes grupos: • GASTRITIS SUPERFICIAL → sólo afecta a la mucosa (ni a la submucosa ni a las glándulas) Macroscópicamente la mucosa tiene un aspecto normal. Pero si lo miramos en anatomía patológica se puede diagnosticar • GASTRITIS ATRÓFICA → la mucosa aparece adelgazada, se borran los pliegues y puede llegar a ser transparente. Afecta a toda la profundidad de la mucosa. La afectación no es homogénea en toda la mucosa. → CAUSA La causa es desconocida 221

Se ha asociado con la presencia del Helicobacter pylori (pero hay muchas personas que están colonizadas y no presentan esta patología, pero lo tanto hay otro factor que no conocemos) → DIAGNÓSTICO Análisis histológico de la mucosa → MANIFESTACIONES CLÍNICAS No se corresponde la gravedad de las lesiones con la gravedad de los síntomas. Son síntomas muy amplios y muy inespecíficos: • Molestias epigástricas • Sensación de replección gástrica → sensación “de estar lleno” • Flatulencias • Dispepsia gástrica → sensación que la comida no se digiere bien. • Cuadro semejante al ulceroso • Anemia ferropénica causado por pequeños sangrados microscópicos (ocultos en las heces) • Anemia perniciosa o melanoblástica → déficit de vitamina B12 pq no se puede absorber ya que las glándulas están atrofiadas y no secretan el factor intrínseco que se necesita para que se absorba (esto pasa en la gastritis crónica trófica) → TRATAMIENTO No hay uno específico pq no se conoce la causa. Hay tratamientos paliativos y para tratar los síntomas: • Si hay Helicobacter pylori → erradicarlo con antibióticos. Esto mejorará las lesiones aunque no las hará desaparecer • Administrar hierro por vía oral • Administrar vitamina B12 por vía parenteral • Tratamiento higiénico-dietético: o Hacer 5-6 comidas de poca cantidad y masticando y ensalivando bien los alimentos (esto permitirá reducir el trabajo motor y químico respectivamente en el estómago) o Evitar alimentos irritantes, agresivos y estimulantes del jugo gástrico o Hacer dieta de fácil digestión o Evitar líquidos muy calientes o Evitar medicamentos que irritan la mucosa (AINE’s y salicilatos (AAS)) o Evitar el alcohol (efecto irritante) y el tabaco (estimula la secreción gástrica) Ambas cosas también relajan el cardias y el píloro y favorecen el reflujo duodeno-gástrico o Reducir el estrés → ya que actúa ↓ la irrigación del estómago 27.11.01

ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL
Son úlceras de estómago y de duodeno. Tiene una incidencia muy alta en la sociedad occidental (10% de la población) Raramente se presenta antes de los 40 años La edad máxima de presentación es de 55-65 años. ÚLCERA GÁSTRICA: - Suele ser única y su tamaño no suele superar los 3 cm de diámetro. - La úlcera gástrica se asocia a la úlcera duodenal en un 10% de los casos. ÚLCERA DUODENAL: 222

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Es más pequeña que la gástrica, mide unos 2 cm de diámetro La mayoría se insertan en el bulbo duodenal

CLASIFICACIÓN
Según el tipo de úlcera se clasifican en 3 grupos:  Erosiones → o lesiones agudas superficiales (solo afectan a la mucosa) o son muy pequeñas (de uno 5 mm) o puede haber varias o cicatrizan sin dejar rastro  Úlcera aguda → o puede haber más de una o son más grandes que las erosivas o la zona periulcerosa suele estar bastante inflamada o afectan a la mucosa y a la submucosa  Úlceras crónicas → o La úlcera sufre un proceso de fibrosis para la cicatrización o Cuando se curar suelen dejar rastro (tejido fibrosos donde no crece mucosa) o Afectan a todas las capas (mucosa, submucosa, fibra, músculo) ¿CÓMO SE PRODUCE? El mecanismo es que hay un desequilibrio entre los factores protectores y lo factores agresores de la mucosa. FACTORES PROTECTORES: - Moco → lo secretan las células apriétales gástricas. Es un gel viscoso formado por glicoproteïnas - Bicarbonato sódico → está entre el moco y la mucosa (provoca un gradiente de presión que protege de la agresión) - Flujo sanguíneo → aporta nutrientes y oxígeno a las células y además el circular arrastra y limpia de jugo gástrico. - Proceso de restitución celular → cuando hay una lesión entre los 40’ y las 4h después las células que están al lado de la zona afectada se desplazan y cubren las lesiones. FACTORES AGRESORES: - Infección por Helicobacter pylori → está presente en el 70% de las úlceras gástricas y en casi todas las úlceras duodenales aunque no es el único elemento causal - AINEs → son ácidos débiles y tiene el efecto de producir SIEMPRE hemorragias (de leves a muy importantes) Factores que afectan indirectamente: - Tabaquismo → no es un factor ulcerogénico pero si que afecta: o ↑ el tiempo de recuperación de la úlcera o ↑ el nº de recidivas o ↑ la incidencia de complicaciones - Alcohol → en sí mismo no es un agente ulcerogénico, pero la persona ulceroso que bebe provoca un ↑ de la secreción de jugo gástrico-

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Cursa en brotes (hay períodos asintomáticos) - Estos brotes pueden estar separados por diferentes espacios de tiempo CUADRO TÍPICO:  Dolor epigástrico → sensación de calor y “dolor de hambre”  Ritmo horario → se presenta entre 1 y 3 horas después de comer y despierta por las noches  Los alimentos y los alcalinos calman el dolor CUADRO ATÍPICO:  No tienen horario  Náuseas  Regurgitaciones ácidas  Vómitos  Anorexia También puede ser totalmente asintomáticos y lo que primero aparece es una complicaciones de la úlcera El alivio del dolor no significa que haya cicatrizado

DIAGNÓSTICO
TEGD →visualización del nicho ulceroso (bulto que aparece en el estómago) Se acierta en el 95% de los casos - Endoscopia con biopsia → sirve para diferenciar la las úlceras gástricas benignas de las malignas pq macroscópicamente no se diferencian. EXCEPCIONALMENTE: - Análisis de gastrina y pepsinógeno - Estudios de la secreción basal gástrica - Determinación de la presencia de Helicobacter pylori COMPLICACIONES (de más frecuente a menos frecuente) - Hemorragia → se da en el 20% de los casos. Es la causa más frecuente de ingreso por hemorragia digestiva alta - Perforación → se da en el 6-10% de los casos. Es el establecimiento de una comunicación entre la luz gástrica y la cavidad peritoneal. Tipos: o PERFORACIÓN AGUDA: hay una comunicación rápida. Puede ser que haya tenido una agudización en los días anteriores o que estuviera asintomático -

CUADRO CLÍNICO
Hay un dolor muy agudo → como si le hubieran clavado una puñalada, se sale el jugo gástrico y como defensa el cuerpo contrae la musculatura del abdomen y se da la musculatura en Vientre en Tabla La perforación gástrica provoca un cuadro de abdomen agudo Es una urgencia quirúrgica → se debe cerrar la perforación o PERFORACIÓN CRÓNICA o ÚLCERA PENETRADA o PERFORACIÓN TABICADA: normalmente es asintomático. Es un proceso crónico en el que el ácido gástrico va agrediendo a la pared pero de forma tan lenta que permite que lo órganos vecino “tapen” los orificios por contacto 224

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Estenosis pilórica → se da en el 2% de los casos ulcerosos y en el 90% de los casos de úlcera situadas en el bulbo. Se produce una inflamación del píloro a causa de la lesión y puede ocasionarse su oclusión O SÍNTOMAS  Vómitos de retención (alimentos y jugos gástricos)  ↑ del peristaltismo

TRATAMIENTO CONSERVADOR
Se pone una sonda nasogástrica Se aspira el jugo gástrico Se deja reposar al estómago

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTIÁCIDOS → sustancias que se combinan con el HCl para formar una sal y agua. Pueden ser líquidos (+ efectivos) o pastillas (+ cómodo) Se deben administrar entre 1 y 3h después de comer y antes de acostarse. Antiácidos más frecuentes: o Bicarbonato sódico → potente antiácido de acción rápida. Si se usa de forma prolongada a altas [ ] puede provocar una alcalosis metabólica o Carbonato cálcico → potente antiácido de acción rápida. Puede provocar hipercaliemia o hipercalúria o Hidróxido de aluminio → causa estreñimiento se o Hidróxido de magnesio → causa diarrea combinan - INHIBIDORES DE LAS SECRECIONES ÁCIDAS GÁSTRICAS → o Inhibidores de los receptores H2 gástricos → consiguen la cicatrización del 70-90% de las úlceras Entre la toma de antiácidos y de inhibidores de las secreciones ácidas gástricas debe pasar como mínimo 1 hora (pq se interfieren en la absorción) ANTISECRETORES y PROTECTORES GÁSTRICOS → prostaglandina PROTECTORES DE LA MUCOSA DUODENAL → sucralfato = se une de manera selectiva a las proteínas del ulcus y por lo tanto las protege. Tipos: o Sales de bismuto coloidal TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN DEL HELICOBACTER PYLORI → es difícil de tratar. Se deben combinar 3 sustancias durante 14 días (bismuto, metromidazol, tetraciclina o amoxicilina)

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TRATAMIENTO HIGIÉNICO-DIETÉTICOS
Se debe seguir siempre, no solo en los momentos agudos. - Hacer una dieta de fácil digestión → evitar alimentos muy grasos, muy condimentados, fritos... - Se debe probar la tolerancia personal (eliminar los alimentos que sienten mal) - Hacer una dieta equilibrada - Hacer 5-6 comidas de poca cantidad y masticando y ensalivando bien los alimentos (esto permitirá reducir el trabajo motor y químico respectivamente en el estómago) - Evitar los agresores exógenos → café, tabaco, alcohol, AINEs... - Reducir el estrés 225

Si el tratamiento farmacológico y higiénico-dietético fallan a los 2-6 meses de tomarlo adecuadamente o se dan complicaciones se debe hacer un tratamiento quirúrgico

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
→ CONCEPTOS: → GASTRECTOMÍA PARCIAL Se secciona una parte del estómago y se intenta reconstruir la continuidad del estómago con una anastomosis tipo: - BILLROTH I → se intenta reconstruir la topografía natural del estómago. Características: o No se pierde el lugar de reservorio o Todas las secreciones pueden actuar sobre los alimentos - BILLROTH II → se cierra la parte lateral y se abre una amplia boca anastomótica en la base del estómago. Características: o se pierde el reservorio del estómago o se pierde la acción de las secreciones gástricas y duodeno-pancreáticas pq el alimento no está suficiente tiempo
COMPLICACIONES

 distensión brusca del yeyuno → pq el alimento entra bruscamente  diarrea  Síndrome de el asa aferente → acumulo de secreciones en el asa aferente que provoca una distensión y esto ocasiona dolor.  Anemia y alteraciones nutricionales (pq el tránsito es muy rápido)  Cáncer del muñón gástrico → es el + patológico. Se da a los 15 y 20 años de la cirugía → GASTRECTOMÍA TOTAL o ESOFAGOYEYUNONOSTOMÍA Se hace en los cánceres de estómagos. Se extirpa el estómago y se une el yeyuno al esófago. Características:  No hay función de reservorio  No hay uso de las secreciones gástricas  Se usan muy poco las secreciones duodeno-pancreáticas Habrá problemas nutricionales → RESECCIÓN DE CUÑA DE LA ÚLCERA Se extirpa en forma de triángulo la zona contigua a la úlcera → VAGOTOMÍA Es seccionar el nervio vago. Tipos: - Troncular → sección del tronco del vago o Se denervan los impulsos secretores y los motores de las ramas gástricas y duodenales - Selectiva → no se seccionan las ramas duodenales, solo las ramas motoras y secretoras gástricas. Reduce la secreción del estómago y produce atonía - Supraselectiva → secciona solo las ramas secretoras del estómago → PÍLOROPLASTIA Es la modificación del píloro Se abre el píloro horizontalmente y se cose verticalmente → desaparece la función de esfínter y favorece el vaciado gástrico → TIPOS: 226

ÚLCERA GÁSTRICA - gastrectomía parcial < 50% o gastrectomía subtotal con anastomosis tipo Billroth I o Billroth II - Resección en cuña de la úlcera + vagotomía troncular + píloroplastia ÚLCERA DUODENAL - vagotomía troncular + gastrectomía con anastomosis tipo Billroth I - vagotomía troncular con píloroplastia - vagotomía selectiva + píloroplastia - vagotomía proximal o supraselectiva → COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA CIRUGÍA - ÚLCERA RECURRENTE → se opera y la úlcera reaparece. Esta complicación se da más en hombres que en mujeres. El 95% de las úlceras recurrentes son úlceras duodenales - SÍNDROME DE DUMPING → está provocado por la entrada masiva de alimentos al yeyuno. Tipos: o Síndrome de dumping temprano: lo tienen todos los operados de Billroth II. Se presenta a los 30’ de comer. Se da:  Fenómenos vasomotores → rubor, taquicardia, mareo  Síntomas digestivos → náuseas, vómitos  Todo esto se ve agravado cuando se bebe agua y se tomen muchas proteínas. Por lo tanto se debe beber agua entre las comidas y controlar las proteínas. o Síndrome de dumping tardío : se presenta a la 1’5 –3 horas después de comer. Se trata que al llegar la comida bruscamente al yeyuno es produce una secreción fuerte de insulina y el páncreas queda estimulado y se da un HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA. Esto se trata con medidas dietéticas o diarreas crónicas o Síndrome de el asa aferente → acumulo de secreciones en el asa aferente que provoca una distensión y esto ocasiona dolor. Esto se trata con medidas dietéticas (con alimentos de fácil digestión...) o Anemia y alteraciones nutricionales (pq el tránsito es muy rápido) o Cáncer del muñón gástrico → es el + patológico. Se da a los 15 y 20 años de la cirugía 04.12.01 PATOLOGÍAS PANCREÁTICAS PANCREATITIS Inflamación del parénquima pancreático: - PANCREATITIS AGUDA Es más prevalente en hombres que en mujeres Se presenta entre los 30 y los 70 años. Mortalidad en formas leves → muy baja Mortalidad en formas graves → ≅ 40% Puede evolucionar a cronificación 227

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ESTADÍOS: o Edematosa → edemas y exudado. Si no avanza cura sin dejar secuelas o Pancreatitis necrohemorrágica → se suma necrosis y hemorragia localizada o difusa. Este tipo puede transmitirse a órganos vecino o a distancia (muy mala evolución) CAUSA o En mujeres → litiasis biliar (lo más frecuente) o Etilismo, alcoholismo (no se sabe el mecanismo) o Postcirugías (≅ 5-6%) si se ha manipulado la zona o Idiopáticas (≅ 20%) (no se sabe la causa) MANIFESTACIONES CLÍNICAS o Dolor intenso, continuo y persistente → Generalmente después de la ingesta de abundantes alimentos o alcohol. Inicialmente se localiza en el epigastrio e irradia al hipocondrio o espalda. o Vómitos biliosos o acuosos o Tardíamente puede aparecer fiebre por sobreinfección y otros cuadros dependiendo del órgano afectado (HDA, ascitis) En personas mayores → atípicas DIAGNÓSTICO o Básicamente el cuadro clínico o Radiografía de abdomen + TAC + ecografía → permite ver lesiones pancreáticas y asociados Complicaciones (tardíamente) o PSEUDOQUISTE → acumulo de jugos pancreáticos + sangre + detritus celulares: provoca inflamación del tejido que lo encierra. Puede reabsorberse espontáneamente o evolucionar a absceso o ABSCESO → a las 2-3 semanas: tratamiento quirúrgico (desbridar y drenar) TRATAMIENTO o Hospitalización o Reposo del tracto intestinal (dieta absoluta) o Aspiración nasogástrica o Líquidos intravenosos o Nutrición parenteral (si se prevé que va a durar mucho tiempo) Cuando desaparece el cuadro: o Ingesta de forma muy progresiva: agua, líquidos con muy poco contenido calórico... en tomas muy fraccionadas (6-7 veces) poca cantidad... o Intentar eliminar la causa, pq puede recidivar o cronificarse PANCREATITIS CRÓNICA Irreversible y progresiva. Proceso de esclerosis y atrofia del parénquima pancreático que acaba destruyendo. El 80% de los casos son debido a un alcoholismo crónico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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Dolor continuo, intenso y localizado → se localiza en el hipogastrio o hipocondrio. La crisis dolorosa puede durar horas o días. Después desaparece y queda asintomática meses o años. Al cabo de un tiempo el dolor queda persistente y puede ↑ en momentos determinados. Si la enfermedad está muy avanzada puede desaparecer el dolor Pérdida de peso importante → por náuseas, vómitos y pq como al dolor duele no come tanto (ya que se estimula el páncreas al comer) En fases avanzadas, si la destrucción alcanza el 75% del páncreas: diabetes secundaria Destrucción del 90% → esteatorrea

Diagnóstico
• • Cuadro clínico Radiografía de abdomen + TAC + ecografía Suele hacer calcificaciones que se ven en la radiografía • Colangiopancreatografá endoscópica retrograda → visualización del páncreas y del colédoco mediante un endoscopio y se cateteriza un contraste para ver el páncreas y las vías biliares → puede agravarse el cuadro si se hace una mala manipulación TRATAMIENTO • Lo más importante → Abstinencia alcohólica (reduce el dolor y mejora el curso de la enfermedad) • Dieta normoportéica y normolípida fraccionada en 5-6 tomas • Si hay diabetes → dieta pobre en hidratos de carbono y insulina o administrar hipoglucemiantes orales • TRATAMIENTO DEL DOLOR: o Exacerbación (= que en pancreatitis aguda) o Dolor continuo → antiinflamatorios + antocolinérgicos (↓ las secreciones del tubo digestivo pq disminuye el trabajo del páncreas) o Solo en casos muy extremos → pancreatectomía total, subtotal o cefálica (solo la cabeza del páncreas) o Si el dolor es muy intenso y no reacciona a los fármacos → sección de los nervios sensitivos de la zona 03.12.01 PATOLOGÍAS DEL INTESTINO ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Es la inflamación crónica del tubo digestivo. Evoluciona a brotes, puede tener complicaciones extradigestivas Se da más en América y Canadá. Afecta más a personas jóvenes (15-30 años) de ambos sexos TIPOS: - COLITIS ULCEROSA Afecta al colon y al recto, solo las mucosas - ENFERMEDAD DE CROHN Afecta a todo el tubo y a todos los niveles pero de forma segmentaria CAUSA 229

Desconocida (se habla de un origen genético o inmunológico) DIAGNÓSTICO - Clínica → es bastante sugestiva - Radiografía - Endoscopia Con todo esto a veces es difícil diferenciar entra una de las 2 enfermedades. Para hacerlo es mejor una biopsia MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dependerá de: - El segmento que afecta - De la fase evolutiva - De si hay o no complicaciones Localización en colon y recto distal (en las 2 enfermedades): - Rectorragias → leve o intermitente que suele achacarse a hemorragias, sangra cuando se defeca o Diarrea con sangre, moco o pus, también puede haber tenesmo rectal (sensación de tener ganas de defecar) Afectación del colon (en las 2 enfermedades): - Dolor cólico-abdominal → general o localizado acompañado de ganas de defecar y alivia un poco la defecar, diarrea importante (3-20 defecaciones) con sangre, moco y a veces pus. Afectación general y febrícula Intestino delgado (enfermedades de Crohn): - Diarrea → menos intensa, menos líquida, no hay urgencia rectal ni emisión de sangre macroscópica) - Esteatorrea → presencia de grasas no digeridas en heces. - Febrícula → en más o menos de la mitad de los casos (no sobrepasa los 38 ºC, solo en infección) - Pérdida de peso importante → en fases avanzadas Afectación gastroduodenal (no es muy corriente) - Sintomatología inespecífica (dolor cólico/ulceroso) Afectación esofágica (muy rara) - Disfagia

EVOLUCIÓN - VARIABLE → puede hacer un brote y luego años de remisión. Está muy relacionado con el 1er brote: si es leve la evolución es leve, y la mortalidad no es por la enfermedad sino la de la población en general. Si el 1er brote es más agudo la mortalidad es del 40% - MÁS PREDECIBLE: o Primera fase → calidad de vida buena o A los 13 años → el 75% de los casos se deben operar o A los 15 años, los operados → el 90% recidivan TRATAMIENTO Está encaminado a acortar los brotes y alargar el periodo asintomático PARA REMITIR: - Farmacológico → antiinflamatorios (glucocorticoides y sulfasalazina) - Dietético → ayuda a mejorar la calidad de vida y controlar las diarreas 230

o Rica en calorías y proteínas y pobre en residuos - Cirugía (se hace cuando hay complicaciones o no se puede comprobar) o PRTOCOLECTOMÍA TOTAL CON ILEOSTOMÍA CONTINENTE (extirpación del colon y el recto o COLECTOMÍA + ANASTOMOSIS ILEOANAL O DEL ÍLEON CON MUÑÓN RECTAL (extirpación solo del colon) o RESECCIÓN DE LA ZONA AFECTADA + ANASTOMOSIS TERMINO-TERMINAL (se extirpa el final de cada lado y se cose) (se hace un estoma cuando no es posible restaurar con continuidad gastrointestinal) EN EL MOMENTO DE REMISIÓN: - actividad moderada - evitar estrés (sobretodo en la colitis ulcerosa) DURANTE EL BROTE - Reposo físico → en los casos graves también intestinal (dieta absoluta y nutrición enteral) - Control hidro-electrolítico → a causa de las diarreas - Higiene perianal → que no se sequen con papel, lavar sin jabón y secar por contacto con una toalla, aplicar protectores cutáneos, en casos extremos poner pasta lasar) CONCEPTOS QUIRÚRGICOS → ESTOMAS INTESTINALES Estoma: establecimiento quirúrgico de una comunicación entre intestino y pared abdominal con propósitos de evacuación de éste. Se pueden clasificar según: - la localización: o Ileostomía o Colostomía - las partes del colon que afecta: o Sigmoidea o Descendente o Transversa o Ascendente - la duración: o temporal o definitivo - la construcción o terminal (a la piel) para temporal o definitiva  en doble cañón → se corta la parte del intestino y se cose a la piel por donde drena el efluente y la otra parte de la asa se deja que cicatrice para restablecer la normalidad  lateral o en asa → parecido al anterior El material que se expulsa depende de la zona donde se ubique el estoma: - Ileostomía → material líquido y continuo. Poco olorosa, pero irritante - Colostomía ascendente o trasversa → semilíquido y menos continuo. Menos irritante y huele poco - Colostomía descendente → heces formadas, poco irritantes pero muy olorosas 231

Colosotmía sigmoidea → menos heces que se eliminan por recto, pastosas, olorosas y poco irritantes La localización es importante, debería marcarse preoperatoriamente colocando una bolsa en la zona y viendo como se adhiere, mirar con el enfermo sentado y acostado. MEJORES ZONAS: Músculos rectoanteriores del abdomen NO → depresión abdominal umbilical, crestas iliacas, pliegues de cintura e ingles o zonas donde hay lesiones, escaras, cicatrices o protuberancias CUIDADOS DE ENFERMERÍA - Mirar si la persona lleva algún tipo de prótesis, para colocarlo en una zona donde no moleste. - Los dispositivos colectores pueden ser de 1 o 2 piezas: o placa con orificio y bolsa o bolsa cerrada (en domicilio) o abierta (en hospital) - Proteger la piel de alrededor del estoma: o Cremas de barrera (protección) → aplicar pequeña cantidad con suave masaje, retirar el resto pq la placa puede despegarse. No usar si la piel está lesionada o Geles de barrera → aplicar con suave masaje, se absorbe completamente, solo en la piel intacta o Pulverizadores adhesivos → sobre la placa, sirve para ↑ la adherencia de la placa o Karaya → sustancia que se presenta en diferentes formas:  Anillos de pasta de karaya → cicatrización por debajo se puede aplicar cuando hay lesiones  Pasta de karaya → en piel irritada o lesionada. Aceleran la cicatrización PROBLEMAS OLOR → aunque actualmente llevan un fieltro de carbono activado que permiten que salgan los gases y no huele. Puede producirse olor por la alimentación o la medicación. Revisar la higiene sin el enfermo se queja del olor IRRITACIÓN DE LA PIEL → fugas del efluente, alergia al material de la placa RUIDOS POR PROBLEMAS EN LA DIETA → alimentos flatulentos o por malos hábitos (comer con la boca abierta, masticar chicle...) SANGRADO DEL ESTOMA POR MALA MANIPULACIÓN PROBLEMAS DE LA IRRIGACIÓN: puede ser que: o no entre el líquido por el cono no esté bien introducido o dificultad para insertar el cono en el estoma (no forzar) o retención del agua introducida (por nerviosismo) o evacuación entre irrigaciones (procedimiento precipitado) o sangrado del estoma y irrigación poco productiva (no repetir pq puede irritar la mucosa

CUIDADOS DE ENFERMERÍA Cuando se cambia el dispositivo colector:

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El diámetro de la placa tiene que guardar relación con el diámetro del estoma (el tamaño irá cambiando pq la mucosa ira bajando la inflamación) - Entre la placa y el estoma tiene que haber 3 mm (para que el borde no presione el estoma y que el efluente no se cuele) - Precaución al abrir la bolsa (no puede quedar pegada) - Cuando el estoma está muy inflamado y se pone un plástico muy apretado puede necrosarse Limpieza de la piel periestomal: - no es una herida - agua y jabón con pH igual al de la piel - aclarado minucioso - secado por contacto - prohibido utilizar alcohol, éter, povidona yodada o cualquier irritante Normas dietéticas: - Tendencia a reducir líquidos → peligro de deshidratación. Beber cantidad normal (la cerveza hace las heces más líquidas) - Dieta equilibrada con todos los grupos (si hay intolerancia a algún alimento: eliminarlo) - Incluir la mantequilla y el yogurt, pq ↓ el olor de las heces - Los alimentos de los que no se ha probado la tolerancia, probarlos de uno en uno e introducirlos poco a poco en la dieta - Se pueden interrumpir las heces administrando enemas de agua (solo en colostomías descendente y sigmoidea y dependiendo del proceso patológico) Esta intervención requiere tiempo Si el proceso ha sido productivo el paciente va con bolsas muy pequeñas o con apósitos. 04.12.01

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HERNIAS
TIPOS: Según el contenido: - SIMPLE REDUCTIBLE (se puede reducir) El peritoneo hace una bolsa donde está el asa intestinal, pero ésta n está oprimida - ATASCADA El soco herniario se vuelve doloroso y no se puede reducir. Al cabo de un rato se puede reintroducir - ESTRANGULADA El asa intestinal quedaría estrangulada. Esto provoca dolor, después isquemia, gangrena... y se debe operar - PERITONITIS HERNIANA La víscera del saco herniario se inflama sin ningún motivo aparente Según la localización: - INGUINAL - UMBILICAL TRATAMIENTO Siempre quirúrgico Consiste en reintroducir el saco herniario en el abdomen, cerrar la pared y poner una malla de refuerzo la parte de la pared debilitada. Suelen hacerse con anestesia raquídea No levantar pesos 233

APENDICITIS AGUDA (es la más frecuente con diferencia) Inflamación del apéndice vermiforme. Producida por una obstrucción, un coprolito, también puede ser por un cálculo, un cuerpo extraño e incluso por parásitos. Es un tercio de los casos no hay obstrucción y no se sabe el motivo. Según la evolución hay 4 episodios: - Simple o catarral → edema en pared intestinal, congestión y exudado de fibrina - Flemonosa → erosión de la mucosa, aparece exudado y hemorragias, no se resuelve espontáneamente. - Gangrenosa → zonas de isquemia y gangrena acompañados de microperforaciones que pueden dar lugar a una perforación, entonces el líquido pasa al peritoneo. - Perforación → peritonitis que puede ser difusa o defensa de una zona localizada (plastrón apendicular) MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor epigástrico o periumbilical que ↑ con la tos y la movilización. NO se alivia con ventosidades o defecación. Al cabo de unas horas. Se localiza en la fosa iliaca derecha. - Flexión defensiva de la cadera → por el dolor - Signo de Blumberg → descompensación dolorosa. Hay el signo si sigue doliendo al dejar de comprimir - Náuseas y vómitos Al cabo de unas horas: - Febrícula (37.5 ºC – 38.5 ºC) - Disociación áxilo-rectal → diferencia de más de 1 ºC entre las dos Tª En personas mayores puede ser totalmente diferente TRATAMIENTO - 1eras 48h → apendicectomía - Si ha evolucionado y hay peritonitis no se puede operar en ese momento. Se debe ingresar, hacer dieta absoluta, la cobertura antibiótica y esperar que el cuadro remita. Una vez curado en un periodo de 6 semanas a 6 meses y después se debe hacer una apendicectomía - Postoperatorio → sencillo. Se coloca en posición semi-fowler. A las 6-8 horas se les da líquidos y si los tolera se progresa en la dieta.

HEMORROIDES
Varices del plexo hemorroidal. El recto tiene pliegues en la mucosa en los dos sentido (horizontales y verticales) Cada pliegue vertical tiene una vena y una arteria, si se ejerce presión continua, las venas se dilatan y se hacen varices, suele ser por presión abdominal. TIPOS - HEMORROIDES INTERNAS → si están por encima del esfínter interno - HEMORROIDES EXTERNAS → si están por debajo del esfínter interno MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pueden presentarse juntos o no - Prurito rectal - Sangre roja al defecar Las hemorroides internas no suelen ser dolorosas y no suelen sangrar, suelen dolor cuando se inflaman (ya que se prolapsan o sangran). El problema es que se coagula la sangre dentro. 234

Alivia el dolor la aplicación local de hielo. TRATAMIENTO - Evitar factores que generan ↑ de presión del recto: estreñimiento. Se debe ejercicio moderado, intentar establecer un ritmo intestinal - Importante la higiene local (lavar con agua y jabón y secar bien) - Si hay sangrados frecuentes se debe controlar que no hay anemia ferropenica (incluir hierro en la dieta) TRATAMIENTO INVASIVO - Fotocoagulación, escleroterapia, crioterapia, ligadura del paquete varicoso (si solo está afectada una parte, puede extraerse el paquete) Peor momento → 1era defecación bastante dolorosa POSTOPERATORIO - Importante la higiene perianal EN DOMICILIO - que siga las medidas de higiene dietético-postural - para el prurito → baños de asiento con agua fría y pomada de hidrocortisona

FISURA ANAL
En la mucosa del recto aparece una lesión, una herida, suele ser por estreñimiento. También por traumatismos (penetración rectal) Si cesa la causa puede cicatrizar sola, sino se debe escindir quirúrgicamente y cerrar (suturar los bordes limpios)

FÍSTULA ANAL
En la zona hay un absceso que canaliza y drena al peritoneo o al recto. Suele cerrarse espontáneamente. Sino extirpar trayecto fistuloso y suturar el tejido nuevo Cuidados postoperatorios → igual que en las hemorroides 10.12.01 PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS BILIARES Y HEPÁTICAS LITIASIS BILIAR Es la presencia de cálculos en la vesícula Es bastante frecuente en la sociedad occidental Entre el 10 y el 30% de los casos se da en personas de más de 20 años. Es más frecuente en mujeres que en hombres (3-1) Tipos Según la composición de los cálculos, éstos se dividen en 2 grupos: - CÁLCULOS PIGMENTARIOS (25% del total) Están formados por productos de desecho de la bilirrubina - CÁLCULOS DE COLESTEROL (75% del total) Están formados por sales biliares y restos del metabolismo del colesterol. LOCALIZACIÓN - dentro de la vesícula - en el cístico - en el colédoco 235

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CUADROS CLÍNICOS Dependiendo de donde esté el cálculo hay diferentes signos y síntomas: → Colelitiasis asintomática silente No hay manifestaciones (en el 75% de los casos no da problemas nunca) Se diagnostica por un hallazgo casual En el 25% de los casos se pueden dar calcificaciones y pueden llegar a provocar una cáncer de vesícula (en un % muy bajo)

→ Cólicos biliares y colicestitis crónica Cólicos biliares → al haber cálculos provoca cambios inflamatorios y de cicatrización Colicestitis crónica → cuando uno de los cálculos se desplaza y se coloca en el cístico y provoca el taponamiento de la salida → MANIFESTACIONES CLÍNICAS (de los cólicos y la colicestitis) - Cólico hepático → dolor localizado en el epigastrio, en el hipocondrio derecho e incluso se irradia hacia la espalda. También puede afectar a cualquier parte del cuerpo. El dolor va ↑ de intensidad progresivamente, se mantiene unas 2-3 horas y después baja progresivamente. La frecuencia de presentación es muy variables (desde horas hasta meses) Los períodos intercólicos pueden ser asintomáticos o haber un cuadro de DISPEPSIA BILIAR → intolerancia de las grasas, de los alimentos muy especiadas, de los alimentos flatulentos, hay sensación de replección postpandrial, pirosis... - Vómitos → calman el dolor

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→ PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Cuando son radiopacos (15% de los casos): radiografía simple Si no es radio opaca: radiocolestografía oral ecografía abdominal → TRATAMIENTO Del cólico hepático → administrar diclofenaco sódico por vía IM En el periodo entre cólicos → tratamiento dietético (pocas grasas, fraccionado...) antiácidos antocolinérgicos De la colelitiasis → tratamiento quirúrgico (colicestectomoía (extirpación de la vesícula biliar) → Colicestitis aguda Inflamación aguda de las paredes de la vesícula biliar. Normalmente se debe a: isquemia 236

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infecciona bacteriana estasis aguda del líquido contenido en la vesícula (se infecta el líquido al no poder salir de la vesícula) → MANIFESTACIONES CLÍNICAS - dolor cólico biliar o hepático - náuseas, vómitos, anorexia - fiebre (hasta 38 ºC) - si hay más fiebre → indicativo de infección - ictericia leve (en el 20% de los casos) El cuadro dura más o menos unos 10 días → PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Si los cálculos son radiopacos: - radiografía Si los cálculos no son radiopacos: - colicestografía oral → no se ve la vesícula pq al estar obstruida no llega el contraste - ecografía abdominal → permite detectar el 75% de los casos - gammagrafía hepatobiliar → permite detectar el 90% de los casos → COMPLICACIONES - Perforación localizada → se rompe la vesícula y forma un absceso al lado de la vesícula. Se debe tratar quirúrgicamente extirpando la vesícula. - Perforación difusa → hay un agujero donde se vierte la bilis al peritoneo y provoca una colocolitis biliar o coliperitoneo (hay una mortalidad del 30%) - Fístula colecistico-entérico → se forma una comunicación entre la vesícula y el duodeno o entre la vesícula y la flexura hepática del colon. La bilis se vierte súbitamente hacia el duodeno y desaparece la sintomatología de la colecistitis aguda → TRATAMIENTO - Ingreso hospitalario - Aspiración nasogástrica - Sueroterapia - Tratamiento quirúrgico → colicestectomía (extirpación total de la vesícula) Se puede hacer normal o por endoscopia Si después de 10 días no mejora, aumenta mucho la Tª o hay una masa: - administrar antibióticos → Coledocolitiasis y colangitis Coledocolitiasis → cálculos en el colédoco Colangitis → inflamación del colédoco → CUADRO CLÍNICO Si la oclusión es total: ictericia → la bilis no puede drenar Hepatomegalia (agrandamiento del hígado) Dolor selectivo a la palpación del hipocondrio derecho → PRUEBAS DIAGNÓSTICAS colangiografía colicestografía → TRATAMIENTO Ingreso hospitalario 237

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Antibióticos activos contra las bacterias entéricas Tratamiento quirúrgico

CIRUGÍAS → COLICESTECTOMÍA En el lecho hepático donde estaba la vesícula se debe colocar un drenaje redón (drenaje aspirativo) También se debe poner un drenaje de Kher o tubo en T (drenaje cerrado por gravedad) Este drenaje debe asegurar que la bilis pueda drenar mientras la inflamación no permita que se drene haya el colédoco. Mientras lleva el drenaje de Kher se deben controlar las constantes vitales, la coloración de la piel y la esclerótica (un cambio puede indicar una obstrucción del colédoco) En el postoperatorio, el drenaje de Kher al principio drena productos hemáticos y después poco a poco se va normalizando el color de la bilis (se segregan unos 600 ml/día) Al principio como la zona está completamente inflamada la bilis solo sale por el drenaje, pero poco a poco va drenando más hacia el colédoco. Cuando se reduce la cantidad drenada y por lo tanto va drenando más hacia el colédoco se pinza unas horas para ver como reacciona el cuerpo. Si reacciona bien cada vez se pinza más horas hasta que se saca. Antes de quitar el Kher se debe hacer una colangiografia transkher (→ inyectar a través del Kher una sustancia radiopaca y mirar si es permeable) Durante los primeros meses puede haber una intolerancia a las grasas pq el cuerpo no está acostumbrado a trabajar sin reservas de bilis, pero al cabo de 1 año más o menos hay una adaptación fisiológica y las acaba aceptando

HEPATITIS Es la inflamación con necrosis heptaocelular. Puede estar producida por diferentes agentes, pero todos tienen un cuadro clínico similar TIPOS → HEPATITIS A Se produce por la ingesta de alimentos contaminados de aguas fecales La vía de transmisión es la oro-fecal Es bastante común en nuestra sociedad. Es una enfermedad benigna, una se cronifica. Tiene un periodo de incubación de 15-45 días → HEPATITIS B y C Transmisión vía parenteral (contacto de sangre) Y también por contacto íntimo (saliva, lágrimas, semen...) (más común en hepatitis B) La hepatitis B se cronifica entre el 5 y el 10% de los casos La hepatitis C se cronifica entre el 30 y el 60% de los casos La hepatitis B tiene un periodo de incubación de 40-180 días La hepatitis C tiene un periodo de incubación de 15-160 días 238

→ HEPATITIS D o DELTA Es igual que la hepatitis B, ya que la hepatitis D solo se presenta con la hepatitis B La hepatitis D se cronifica entre el 5 y el 10% de los casos (igual que la hep. B) Tiene un periodo de incubación de 30-140 días → HEPATITIS E La vía de transmisión es la oro-fecal Es una enfermedad endémica en países subdesarrollados, aquí solo la tienen las personas que han viajado a estos países. Esta hepatitis no se cronifica Tiene un periodo de incubación de 14-180 días FASES O PERÍODOS Las hepatitis cursan en 4 períodos o fases: 1. FASE DE INCUBACIÓN → periodo que hay entre que la persona entra en contacto con el virus y presenta los primero síntomas. Este tiempo varia según el tipo de virus: HEPATITIS A → 15 – 45 días HEPATITIS B → 40 – 180 días HEPATITIS C → 15 – 160 días HEPATITIS D → 30 – 140 días HEPATITIS E → 14 – 180 días 2. FASE PRODRÓMICA o PRÓDROMO → periodo que hay entre que aparecen los primeros síntomas hasta que la persona se pone ictérica. La duración es variable Primeros síntomas - Cansancio - Astenia - Anorexia - Intolerancia a las grasas - Coluria (coloración oscura de la orina - Hipoacolia o acolia (poca o nula coloración de las heces) Esta fase es la de MÁXIMO RIESGO DE CONTAMINACIÓN y eso que todavía no se ha diagnosticado. 3. FASE DE ESTADO → es cuando se establece la ictericia Se reduce la sintomatología anterior, excepto la astenia Hay una pérdida de peso aunque se restablece la ingesta normal 4. FASE DE CONVALECENCIA → desaparece progresivamente la astenia y la ictericia Pero la sensación de cansancio puede durar bastante tiempo. TRATAMIENTO No hay ninguno específico No se requiere el ingreso hospitalario, solo si hay complicaciones. - Dieta → se deja normal (equilibrada y de 3000 calorías/día) (se debe eliminar lo que le sienta mal a la persona) - Abstinencia alcohólica total (como mínimo 6 meses y hasta 1 año) - Reposo → está muy discutido. Ahora se hace mientras el paciente lo necesite - Cortar la infección → cuando ya está diagnosticado - Debe tener una habitación individual 239

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Lavar los utensilios con lejía Dejar un lavabo para él solo y limpiar cada vez con lejía Extremar la higiene de manos cuando estemos en contacto con el paciente Evitar compartir objetos lascivos (cortantes, punzantes...) INMUNIZACIÓN Hay 2 tipos: PASIVA → con las gammaglobulinas ACTIVA → vacunas: o Hepatitis A → inyectan virus muertos  Se pone en niños, ancianos... o Hepatitis B → inyectan sustancia sacada de la ingeniería genética  Se pone en personas con prácticas de riesgo: sanitarios, promiscuos sexuales, compartir jeringas. ALTERACIONES HEPÁTICAS

ICTERICIA: Pigmentación amarilla, la podemos encontrar en mucosas, piel, fluidos. Por alteración de la excreción de la bilirrubina. Se detecta cuando su concentración plasmática es de 23 mg/ml. Con una ingesta abundante de carotenos ( naranja, tomate, zanahoria ) Puede estar causada por: - Aumento de la fracción conjugada, no conjugada o de las dos a la vez. La no conjugada es liposoluble y tóxica y la conjugada hidrosoluble y no tóxica. Se va a depositar en la piel, esclerótica, velo del paladar y vasos sanguíneos. - La conjugada se va a excretar por el riñón, aparecerá coluria, acompañada de acolia( ausencia de estercobilinogeno, que da color a las heces ) o hipocolia. - La concertación de la bilirrubina es los diferentes líquidos plasmáticos estará relacionada con las proteínas. La coloración se verá en el sudor y las lágrimas. - Las alteraciones estarán asociadas por. • Trastorno en la producción. • Forma de captación hepática. • Conjugación de la bilirrubina • Excreción Excreción No colestasicas: Fallo en la excreción celular de la bilirrubina. Excreción colestasicas: Se presenta cuando hay un obstáculo del flujo biliar que impide de forma total o parcial la llegada de la bilis al duodeno Debido a ellos se: Da una retención de sales biliares en suero. Se elevan los ácidos biliares, las fosfotasas alcalinas y el colesterol total y el esterficado ( LDL, HDL ) ETIOLOGÍA DE LA COLESTASICA: • Colestasia intrahepatica: se presenta sin obstrucción de vía biliar y se da una alteración de los mecanismos fisiológicos que intervienen en la formación de bilis por los hepatocitos. - Puede darse hepatitis vírica aguda ( generalmente A, B), alcohólica o bacteriana. - Cirrosis, cáncer de hígado. - Algunos medicamentos.

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Colestasia extrahepática: el obstáculo se encuentra en algún segmento del árbol biliar extrahepatico. La causa más frecuente de ictericia dentro de litiasis biliar es la colédocolitiasis. Carcinoma de vías biliares, de cabeza de páncreas, de ampolla de vater. Pancreatitis. Estenosis postquirúrgicas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA COLESTASIS
• • • • Ictericia: Variará de moderada a intensa, el grado de obstrucción, y el tiempo de duración de la enfermedad. Coluria: Muchas veces precede a la ictericia, incluso se puede dar en casos que la colitiasis se presenta sin aumento significativo de bilirrubina en sangre, Acolia/hipocolia: Determinará el grado de obstrucción. Prurito: No es continuado. Se puede presentar antes o después de presentarse la ictericia. Puede estar relacionado con las sales biliares debajo de la piel que irritan terminaciones nerviosas sensitivas, mas por la noche, dificulta el sueño. Se dará más en palmas de pies y manos. También se puede encontrar en la piel lesiones o rascado. Posible esteatorrea ( subclínica o microscópica) Disminución o ausencia de sales biliares en un intestino. Lo que dificulta el metabolismo de las grasas.

• •

DIAGNOSTICO DE COLESTASIS
Exámenes de laboratorio: En todo tipo de colestasia esta: • Aumento de la bilirrubina conjugada, la fosfatasa alcalina, la GGT ( Alfaglutamiltranspectidasa ), los lípidos totales y el colesterol. • En las hepatitis víricas o toxicas: Aumento importante de las transaminasas ( AST/GOT ) ( aspartotaaminotransferasa/glutamicooxolacetica) y de la ( ALT/GPT ) ( glutamicopiruvica/alaninoaminotransferrasa ) • Posible disminución de la tasa de protombina ( tiempo de Quick ) Ecografía y tomografía: Determinarán la dilatación de las vías biliares intrahepaticas. Colangiogrpancreografía endoscópica retrograda: Nos va a permitir visualizar la vía biliar, en las colestasis intrahepaticas y en la extrahepatica. Si se consigue canalizar la ampolla de vater. Colangiografia transparietohepatica ( CTPH ): también con inyección contraste; conducto biliar dilatado. Se observará el grado de dilatación del árbol biliar, y la localización del obstáculo. Esta prueba se utiliza sino ha funcionado la colengiopancreografia. HIPERTENSIÓN PORTAL Hígado: aporte de sangre doble. Estos dos tipos de sangre se van a unir a los hepatocitos. Definición: 241

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Aumento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. El gradiente de presión se eleva por encima de lo normal ( 2-5mmmmhg ). Si tiene valores superiores a 12mmmmhg se define una HT severa, donde se pueden presentar manifestaciones clínicas, se va deber a que hay un aumento de la resistencia vascular del flujo sanguíneo o por la combinación de ambas a la vez.

COMPLICACIONES
1. Varices esofágicas. 2. HDA ( hemorragia digestiva alta ). 3. ascitis 4. derivación porto-sistémica. Las varices esofágicas y la HDA son la circulación colateral más relevante. La sangre no va a pasar por el hígado y se va a descompensar. Por la rotura de las varices ingresan los pacientes y tiene una mortalidad alta (30%) ( 25% mueren antes de ingresar )

DIAGNOSTICO
Fibrogastroscopia: Visualizar el lugar de sangrado.

TRATAMIENTO
Tratamiento hemostático de la lesión sangrante. Transfusiones de sangre y expansores del plasma, evitaremos el shock hipovolemico. Farmacológico: ( vasopresina = vasoconstrictor ) Taponamiento esofágico: sonda de sengstakenblakemore. ( 3 entradas: para succionar, balón digestivo a nivel del cardio, y SNG normal ) tiene riesgos si está mas tiempo del que debe. Ej: Rotura del esófago o neumonía por aspiración. Escleroterapia: Inyección endoscópica que va al interior de la vena o tejido circundante. Es una sustancia irritante. Produce reacción inflamatoria que lleva a la esclerosis y una obstrucción de la luz 8 obliteración de la luz ). Se utiliza en urgencias cuando la persona viene sangrando, a los dos días se vuelve otra vez. Hemostasia quirúrgica: De mas riesgo. • anastomosis porto-cava. • Esplenorenal distal. • Mesentérico superior cava.

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CUIDADO A UN PACIENTE CON SONDA
Sonda de caucho, longitud 100cm, con triple luz. Informar bien al paciente sobre lo que le hacemos. Comprobar si funciona Requieren tracción, una vez colocada se ponen unas pesas (contrapeso, se ata la zona de la sonda, mas vendas con sueros) Colocar a la persona en semifowler. La pone el médico. Se lubrifica la sonda. 242

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Se comprueba la localización. Se introduce aire en el balón cardial de 5 a 250cm3 y se pinza la luz con kocher. Se introduce aire al balón esofágico de 100 a 250cm3.

CUIDADOS ENFERMEROS
Mantener la persona en reposo absoluto. Dieta absoluta. Posición fowler ( Para evitar nauseas y regurgitaciones ) Mirar constantes vitales c/ 15 minutos durante 4 horas. Control de diuresis horaria. Colocar el timbre al lado. Lavado bucal, nasal. La sonda no debe permanecer mas de 48 horas. Primero retirar la tracción. Deshinchar los balones. Decir al enfermo que contenga la respiración y extraerla.

“EL SISTEMA INMUNOLÓGICO”

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1. ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFÁTICOS
Los órganos y tejidos del sistema linfático, distribuidos ampliamente en todo el cuerpo, se clasifican en dos grupos con base en sus funciones. Los órganos linfáticos primarios constituyen el ambiente idóneo para la división de las células madre y su maduración en células B y T, o sea, los linfocitos que se encargan de las respuestas inmunitarias. Dichos órganos son la médula ósea roja, que se encuentra en los huesos planos y en las epífisis de los huesos largos de adultos, y el timo. Las células madre pluripotenciales de la médula ósea roja son el origen de las células B maduras y las células pre-T, de las cuales estas últimas emigran al timo y maduran en él. Los órganos y tejidos linfáticos secundarios, donde tiene lugar gran parte de las respuestas inmunitarias, comprenden los ganglios y folículos linfáticos y el bazo. Se considera que el timo, los ganglios y el 244

bazo son órganos porque los rodea una cápsula de tejido conectivo, mientras que los folículos no lo son por carecer de ella. Timo Esta glándula por lo regular consta de dos lóbulos y se localiza en el mediastino, detrás del esternón. Una capa de tejido conectivo envuelve y mantiene unidos los dos lóbulos tímicos; mientras que una cápsula de tejido conectivo delimita por separado cada lóbulo. Las trabéculas son prolongaciones de la cápsula que penetran en los lóbulos y los dividen en lobulillos. Cada uno consta de corteza externa, que se tiñe de color oscuro, y médula, de color claro a la tinción. La corteza se compone de linfocitos estrechamente apiñados, células epiteliales denominadas epiteliales reticulares que rodean a grupos de linfocitos, y macrófagos. La médula contiene ante todo células epiteliales reticulares, además de linfocitos muy dispersos. Aunque se conocen sólo algunas de sus funciones, las células reticulares producen hormonas tímicas, que, según se piensa, contribuyen a la maduración de las células T. Además, en la médula existen los corpúsculos del timo ( o de Hassall) característicos, los cuales son capas concéntricas de células epiteliales reticulares aplanadas y llenas de gránulos de queratohialina y queratina. Ganglios linfáticos Se llama ganglios linfáticos a casi 600 órganos en forma de frijol dispuestos a lo largo de los vasos linfáticos. Están dispersos en todo el cuerpo, tanto en capas superficiales como profundas, usualmente en grupos. Los ganglios son abundantes cerca de las glándulas mamarias y en las axilas e ingles. Bazo El bazo es un órgano oval y la masa más grande de tejido linfático del cuerpo. Se situa en el hipocondrio izquierdo, entre el estómago y el diafragma. Su cara superior, lisa y convexa, se conforma a la superficie cóncava del diafragma. Los órganos adyacentes producen depresiones en la cara visceral del bazo: la impresión gástrica para el estómago, la renal para el riñón y la cólica para el ángulo esplénico del colon. Al igual que los ganglios linfáticos, el bazo posee un líquido, que cruzan la arteria y vena esplénicas, así como vasos linfáticos eferentes. Una cápsula de tejido conectivo denso envuelve el bazo. Las trabéculas penetran desde la cápsula, que a su vez tiene el recubrimiento de una membrana serosa, el peritoneo visceral. Cápsula, trabéculas, fibras reticulares y fibroblastos constituyen el estroma del bazo, mientras que su parénquima consiste en dos tipos de tejido, las pulpas blanca y roja. La pulpa blanca consta de tejido linfático, principalmente linfocitos y macrófagos, dispuestos alrededor de ramas de la arteria esplénica, llamadas arterias centrales. La pulpa roja está formada por senos venosos llenos de sangre y cordones de tejido esplénico, llamados cordones esplénicos ( de la pulpa roja o de Billroth). Éstos se componen de eritrocitos, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y granulocitos. Las venas guardan relación estrecha con la pulpa roja. La sangre que fluye hacia el bazo por la arteria esplénica llega a las arterias centrales de la pulpa blanca. En ésta, las células T y B llevan a cabo funciones inmunitarias, al tiempo que los macrófagos destruyen los microbios patógenos provenientes de la sangre

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por fagocitosis. La pulpa roja del bazo se encarga de tres funciones relacionadas con los elementos formes de la sangre: 1) Eliminación de células sanguíneas y plaquetas defectuosas, que efectúan los macrófagos. 2) Almacenamiento de plaquetas, que puede ser hasta un tercio del total. 3) Producción de células sanguíneas (hemopoyesis) durante la vida fetal. El bazo es el órgano afectado con mayor frecuencia en caso de traumatismo abdominal. Su rotura produce hemorragia intraperitoneal grave y choque. La extirpación pronta del órgano (esplenectomía) es necesaria para evitar que el paciente se desangre hasta morir. Otras estructuras, en particular la médula ósea roja y el hígado, pueden encargarse de las funciones que normalmente realiza el bazo. Folículos linfáticos Son concentraciones ovales de tejido linfático que no están rodeadas por una cápsula. Debido a que se encuentran dispersos en la lámina propia (tejido conectivo) de la mucosa que reviste los aparatos digestivo, urinario, reproductor y respiratorio, los folículos linfáticos también se denominan tejido linfoide relacionado con mucosas (TLRM). Aunque muchos ganglios linfáticos son pequeños y están aislados, otros forman grandes agregados en partes específicas del cuerpo. Entre éstos se incluyen las amígdalas en la región faríngea y las placas de Peyer en el íleon. También se encuentran tales cúmulos en el apéndice. Por lo general hay cinco amígdalas en la unión de la boca con la bucofaringe y de la nariz con la nasofaringe. Así pues, las amígdalas están dispuestas estratégicamente para participar en respuestas inmunitarias contra sustancias extrañas inhaladas o ingeridas. La amígdala faríngea o tejido adenoide está incluido en la pared posterior de la nasofaringe. Las dos amígdalas palatinas se localizan en la parte posterior de la boca, una en cada lado, y son las que habitualmente se extraen en la amigdalectomía. El par de amígdalas linguales, situadas en la base de la lengua, también se extirpan a veces en dicha intervención quirúrgica.

2. RESISTENCIA ESPECÍFICA: INMUNIDAD
Se denomina resistencia específica o inmunidad a la capacidad del cuerpo humano para defenderse contra agentes invasores específicos, como bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños. Son antígenos las sustancias que el organismo reconoce como extrañas y que provocan respuestas inmunitarias. Dos propiedades distinguen la inmunidad de las defensas inespecíficas: 1) La especifidad respecto de moléculas extrañas particulares, los antígenos, que también incluye diferenciar lo propio de lo ajeno. 2) La memoria (anamnesis) relativa a antígenos con los que el organismo ya tuvo contacto, de modo que un segundo encuentro produce una respuesta aún más rápida e intensa. La disciplina científica que estudia las respuestas del cuerpo a los antígenos es la inmunoligía. El sistema inmunitario se compone de los tejidos y células que se encargan de las respuestas inmunitarias. 246

2.1. Maduración de las células T y B
Los linfocitos (células) T y B son células que adquieren inmunocompetencia, es decir, la capacidad de llevar a cabo respuestas inmunitarias ante los estímulos apropiados. Ambos tipos se desarrollan a partir de células madre pluripotenciales con origen en la médula ósea roja. La maduración de los linfocitos B en células inmunocompetentes se completa en la médula ósea, proceso que continúa de por vida, mientras que los linfocitos T se desarrollan a partir de células pre-T que emigran de la médula ósea al timo. Aunque la mayoría de las células T se forman antes de la pubertad, la maduración de algunas prosigue durante toda la vida. Antes de que las células T salgan del timo y las células B de la médula ósea roja, adquieren diversas proteínas de superficie características. Algunas de estas sustancias funcionan como receptores de antígenos, que son moléculas capaces de reconocer antígenos específicos. Además, las células T salen del timo como células CD4+ o CD8+, lo cual significa que possen en su membrana plasmática las proteínas CD4 o CD8. Como se analiza más adelante, estos dos tipos celulares, llamados células T4 y T8, desempeñan funciones muy distintas. 2.2. Tipos de respuestas inmunitarias La inmunidad consiste en dos tipos de respuestas que guardan relación muy estrecha, ambas desencadenadas por antígenos. En el primer tipo, las respuestas inmunitarias mediadas por células, las células T8 proliferan en células T “asesinas” y atacan directamente a los antígenos invasores. En el segundo tipo, las respuestas inmunitarias mediadas por anticuerpos o humorales, las células B se transforman en células plasmáticas que sintetizan y secretan proteínas específicas, los anticuerpos o inmunoglobulinas. Estos últimos se unen con antígenos específicos y los inactivan. Muchas células T4 se convierten en células T auxiliadoras, que ayudan en las respuestas inmunitarias mediadas por células y por anticuerpos. De algún modo, cada tipo de respuesta inmunitaria se especializa en enfrentar determinados tipos de invasores. La inmunidad mediada por células es particularmente eficaz contra: 1) microbios patógenos intracelulares, que residen en células huésped (ante todo, hongos, parásitos y virus). 2) ciertas células cancerosas. 3) transplantes de tejidos extraños. Así pues, la inmunidad mediada por células siempre implica la participación de unas células que atacan a otras. Por su parte, la inmunidad mediada por anticuerpos funciona en especial contra: 1) antígenos presentes en los líquidos corporales. 2) microbios patógenos extracelulares, que proliferan en los líquidos corporales y pocas veces entran en las células (principalmente bacterias). No obstante, es frecuente que un antígeno dado provoque ambos tipos de respuestas inmunitarias. 2.3. Antígenos

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Los antígenos poseen dos características importantes, inmunogenicidad y reactividad. La inmunogenecidad es la capacidad para provocar respuestas inmunitarias al estimular la producción de anticuerpos específicos, la proliferación de células T específicas o ambos fenómenos. El término antígeno proviene de su función como generador de anticuerpos. La reactividad es la capacidad de un antígeno para reaccionar específicamente con los anticuerpos o células que provocó. En sentido estricto, Los inmunólogos definen los antígenos como sustancias con reactividad, mientras que serían antígenos completos las que possen inmunogenicidad y reactividad. Sin embargo, es habitual que se use el vocablo antígeno para referirse a ambas características, y así se utiliza en esta obra. Los microbios enteros o parte de ellos pueden hacer las veces de antígenos. Estucturas bacterianas como flagelos, cápsula y pared celular son antigénicas, al igual que las toxinas. Entre los ejemplos no microbianos de antígenos se incluyen el polen, la clara de huevo, células sanguíneas incompatibles y tejidos u órganos transplantados. La amplia diversidad de antígenos en el ambiente genera millares de oportunidades para provocar respuestas inmunitarias. Los antígenos que cruzan las defensas inespecíficas generalmente siguen una de tres rutas hasta el tejido linfático: 1) la mayoría de los antígenos que entra en el torrente sanguíneo (por ejemplo, un vaso sanguíneo lesionado) se queda en el bazo. 2) los antígenos que penetran en la piel pasan a los vasos linfáticos y, por éstos, llegan a los ganglios linfáticos. 3) los antígenos que penetran las mucosas se alojan en el tejido linfoide relacionado con mucosas (TLRM). 2.4. Diversidad de receptores de antígenos Una característica sorprendente del sistema inmunitario humano es su capacidad para reconocer al menos mil millones de epítopos distintos y unirse a ellos. Las células T y B, que pueden reconocer y reaccionar ante un cuerpo extraño, están listas y a la espera incluso antes de que un antígeno dado entre el cuerpo. Esta capacidad para reconocer tantos epítopos depende de la diversidad igualmente amplia de los receptores de antígenos. Puesto que las células humanas contiene apenas unos 100 000 genes, ¿cómo pueden generarse mil millones o más de receptores de antígenos distintos? La respuesta a este rompecabezas resulta ser muy sencilla en lo conceptual. La diversidad de receptores de antígenos en las células T y B, y de los anticuerpos producidos, se debe a la combinación y el reordenamiento de unos cuantos centenares de versiones de varios segmentos génicos pequeños, proceso llamado recombinación génica. Los segmentos génicos se combinan de diversas maneras conforme los linfocitos se desarrollan a partir de las células madre de la médula ósea roja y el timo. La situación es similar a mezclar una baraja de 52 cartas y luego cambiar tres cartas. Si se hace esto en forma repetitiva, se pueden generar mucho más de 52 conjuntos distintos de tres cartas. La recombinación genética hace que cada célula T o B tenga un conjunto único de segmentos génicos, los cuales codifican para un receptor antigénico único. Después de la trascripción y traducción, las moléculas de receptores se insertan en la membrana plasmática.

2.5. Antígenos del complejo histocompatibilidad mayor (HCM)
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La superficie de la membrana plasmática de muchas células corporales posee “autoantígenos” o antígenos propios, los antígenos del complejo de histocompatibilidad mayor (HCM). Estas glucoproteínas integrales de la membrana también se llaman antígenos relacionados con leucocitos humanos (HLA) porque se identificaron originalmente en leucocitos. Salvo en el caso de los gemelos idénticos, los antígenos del HCM son diferentes en cada persona. La superficie de las células corporales (salvo los eritrocitos) está marcada por miles a cientos de miles de moléculas del HCM. Aunque éstas son la causa del rechazo de tejidos transplantados de un sujeto a otro, su función normal es ayudar a que las células T reconozcan que un antígeno es extraño, no propio, lo cual es un primer paso importante de las respuestas inmunitarias. Los dos tipos de antígenos del complejo histocompatibilidad mayor son los de las clases I y II. Las moléculas de la clase I del HCM están incluidas en la membrana plasmática de todas las células corporales, excepto los eritrocitos. Las moléculas de la clase II del HCM aparecen sólo en las células presentadoras de antígeno, que se describen en el apartado siguiente, las células tímicas, y las células T activadas por la exposición a un antígeno. 2.6. Mecanismos del procesamiento de antígenos Para que se produzca la respuesta inmunitaria de las células T y B es necesario que éstas reconozcan la presencia de antígenos extraños. Los linfocitos B pueden identificarlos y unirse a ellos en el líquido extracelular, mientras que las células T sólo reconocen fragmentos de proteínas antigénicas que previamente fueron procesadas y presentadas en relación con los autoantígenos del complejo de histocompatibilidad mayor. Al desdoblarse las proteínas dentro de las células corporales, algunos fragmentos peptídicos se asocian con un surco receptor de péptidos en las moléculas del HCM recién sintetizadas. Esta relación estabiliza las moléculas del HCM y facilita su plegamiento correcto, de modo que puedan insertarse en la membrana plasmática. Cuando un fragmento peptídico de una proteína propia se relaciona con un antígeno del HCM en la superficie celular, las células T hacen caso omiso de él; pero si el fragmento proviene de una proteína extraña, unas cuantas células T lo identifican y generan una respuesta inmunitaria. La preparación de los antígenos extraños para su despliegue en la superficie celular es el procesamiento y la presentación del antígeno, y ocurre en dos formas, lo cual depende de que éste sea exógeno o endógeno.

Procesamiento de antígenos exógenos
Los antígenos extraños que se hallan en los líquidos fuera de las células corporales se denominan antígenos exógenos. Comprenden invasores, como las bacterias y sus toxinas, parásitos, polen y polvo inhalado, y virus que todavía no han infectado células corporales. Una clase especial de células, llamadas células presentadoras de antígenos (CPA), procesan y dan a conocer estos antígenos. Las CPA comprenden macrófagos, células B y dendríticas (llamadas así por sus proyecciones largas, que parecen ramificarse). Las CPA se localizan estratégicamente en sitios donde es probable que los antígenos superen las defensas inespecíficas y entren en el cuerpo, como la epidermis y la dermis de la piel (las células de Langerhans son un tipo de células dendríticas); las mucosas de revestimiento de los aparatos respiratorio, digestivo, urinario y reproductivo, y los ganglios linfáticos. Después del procesamiento de antígenos, las CPA emigran de los tejidos a los ganglios por los vasos linfáticos. 249

Los pasos del procesamiento y la presentación de los antígenos exógenos por las células presentadoras de antígenos son los siguientes: 1) Ingestión del antígeno. Las células presentadoras ingieren los antígenos por fagocitosis o endocitosis. Esto puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo donde los invasores, como los microbios, hayan penetrado las defensas inespecíficas. 2) Digestión de los antígenos en fragmentos peptídicos. En los fagosomas o endosomas, las enzimas digestivas dividen los antígenos grandes en fragmentos peptídicos más pequeños. Al mismo tiempo, las células presentadoras de antígenos sintetizan moléculas de la clase II del HCM y las empacan en vesículas. Dichas moléculas se fijan a la cara intena de la membrana de las vesículas. 3) Fusión de vesículas. Se unen y fusionan las vesículas que contienen fragmentos peptídicos antigénicos y las moléculas de la clase II del HCM. 4) Unión de los fragmentos peptídicos con las moléculas de la clase II del HCM. Después de la fusión de los dos tipos de vesículas, los fragmentos peptídicos antigénicos se unen con las moléculas de la clase II del HCM. 5) Inserción del complejo antígeno-molécula de la clase II del HCM en la membrana plasmática. Ocurre la exocitosis de la vesícula combinada que contiene los complejos antígenomoléculas de la clase II del HCM. Como resultado, estos complejos se insertan en la membrana plasmática. Después del procesamiento de los antígenos, las células presentadoras emigran a los tejidos linfáticos donde presentan dichos antígenos a las células T. Dentro de tales tejidos, unas cuantas células T provistas de receptores compartidos compatibles reconocen y se enlazan al fragmento antigénico-molécula del HCM, lo cual desencadena una respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos o por células. La presentación de los antígenos exógenos junto con las moléculas de la clase II del HCM por las células presentadoras de antígenos informa a las células T que hay invasores en el cuerpo y cebe iniciarse el combate contra ellos.

Procesamiento de antígenos endógenos
Los antígenos extraños sintetizados dentro de las células del cuerpo humano reciben el calificativo de endógenos. Puede tratarse de proteínas virales que se producen después de que un virus infecta una célula y toma el control de la maquinaria metabólica de la misma, o de proteínas anormales que sintetiza una célula cancerosa. Los fragmentos de antígenos endógenos se relaciona con moléculas de la clase I del HCM dentro de las células infectadas. El complejo resultante se desplaza luego a la membrana plasmática, donde se despliega en la superficie celular. La mayoría de las células corporales puede procesar y presentar antígenos endógenos. La presentación de antígenos endógenos

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unidos a moléculas de la clase I del HCM indica que una célula está infectada y necesita ayuda. 2.7. Citocinas Las citocinas son pequeñas hormonas proteínicas que estimulan o inhiben muchas funciones celulares normales, como el crecimiento y la diferenciación. Los linfocitos son células presentadoras de antígenos que secretan citocinas, al igual que los fibroblastos, las células endoteliales y renales, los monocitos y hepatocitos. Algunas citocinas estimulan la proliferación de las células madre sanguíneas en la médula ósea. Otras regulan las actividades celulares que participan en las defensas inespecíficas o en respuestas inmunitarias.

3. INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
Una respuesta inmunitaria mediada por células se inicia con la activación de un número reducido de células T por un antígeno específico. Una vez activada la célula T, ocurren su proliferación y diferenciación en un clon de células efectoras, población de células idénticas que pueden reconocer un mismo antígeno y llevar a cabo algún aspecto de la respuesta inmunitaria. Ésta produce, finalmente, la eliminación del invasor.

3.1. Activación, proliferación y diferenciación de células T
Los receptores de antígenos en la superficie de las células T, llamados receptores de células T (RCT), reconocen fragmentos antigénicos extraños específicos que les son presentados en los complejos de antígeno-HCM y se unen con ellos. Existen millones de células T diferentes, cada una con receptores que le son propios y que pueden reconocer a un complejo antígeno-HCM específico. En un momento dado, la mayoría de las células T está inactiva. Cuando un antígeno entra en el cuerpo, sólo unos cuantos linfocitos T lo reconocen y se unen con él. El reconocimiento de antígenos por los receptores de células T es la primera señal en la activación de dichas células. La activación satisfactoria de las células T también requiere una segunda señal, llamada coestimulador. Se conocen más de 20 coestimuladores y algunos son citocinas, como las interleucinas 1 y 2. Otros serían los pares de las moléculas de la membrana plasmática, una en la superficie de la célula T y la otra en la superficie de la célula presentadora de antígenos, lo cual permite que estas células se adhieran una a la otra durante cierto tiempo. La necesidad de dos señales equivaldría a encender el motor de un automóvil y conducirlo: al insertar la llave correcta (antígeno) en la ignición (receptor) y darle la vuelta, se prende el motor (reconocimiento del antígeno específico), pero no se puede mover el vehículo hasta poner la palanca de velocidades en posición apropiada (coestimulador). La necesidad de la coestimulación tiene como fin prevenir que ocurran accidentalmente respuestas inmunitarias. Se piensa que los diversos coestimuladores afectan de distintas maneras las células T activada, de igual modo que meter reversa en la palanca de velocidades tiene un efecto diferente al de meter primera. Además, se cree que el reconocimiento (unión del antígeno con el receptor) sin coestimulación produciría un estado de inactividad prolongado, llamado anergia, en las células T y B, que equivaldría a dejar encendido el motor de un vehículo con la palanca de velocidades en posición neutral hasta que se acabe la gasolina. 251

Una vez que la célula T recibe las dos señales (reconocimiento del antígeno y coestimulación), se dice que está activada. Luego crece y empieza a proliferar (dividirse varias veces) y diferenciarse (formar células más especializadas). El resultado es un clon o plobación de células idénticas que reconocen un mismo antígeno específico. Antes de la primera exposición a un antígeno dado, sólo unas cuantas células T pueden reconocerlo; pero, una vez iniciada la respuesta inmunitaria, su número se cuenta por millares. La activación, diferenciación y proliferación de la células T se produce en los órganos y tejidos linfáticos secundarios. Por ejemplo, cuando una persona tiene amigdalitis o inflamación de ganglios linfáticos cervicales, es probable que la causa sea la proliferación de linfocitos que participan en un respuesta inmunitaria.

3.2. Tipos de células T
Son tres los tipos de células T diferenciadas: auxiliadoras, citotóxicas (asesinas) y anamnésicas (de memoria).

Células T auxiliadoras
La mayoría de las células T con la proteína CD4 se diferencian en células T auxiliadoras ( T ) o células T4. Cuando están en reposo o inactivas reconocen fragmentos antigénicos relacionados con la clase II del complejo de histocompatibilidad mayor y la coestimula la interleucina 1, que secretan los macrófagos. Por ello, las células T auxiliadoras se activan principalemente por efecto de las presentadoras de antígenos. En las horas que siguen a la coestimulación, las células T4 empiezan a secretar diversas citocinas. Los distintos subconjuntos de células T auxiliadoras se especializan en la producción de citocinas específicas. Además, aparecen subtipos particulares en ciertas enfermedades, como asma, esclerosi múltiple y artritis de Lyme. Una citosina muy importante que producen las células T4 es la interleucina 2 (IL-2), necesaria para casi todas las respuestas inmunitarias y principal factor desencadenante de la proliferación de células T. La IL-2 puede actuar como coestimulador de las células T auxiliadoras o T citotóxicas inactivas e intensificar la activación y proliferación de las células T, B y asesinas naturales. Algunas acciones de la interleucina 2 son un buen ejemplo de un sitema de retroalimentación positiva con efectos benéficos. Como se mencionó, la activación de las células T auxiliadora estimula en ellas la secreción de IL-2, que luego actúa de manera autocrina al unirse con los receptores de IL-2 en la membrana plasmática de la célula secretora. Un efecto de este fenómeno es que se estimula la división celular. Al proliferar las células T auxiliadora, sobreviene un efecto de retroalimentación positiva porque secretan más IL-2, que ocasiona una división celular adicional. La interleucina 2 también suele actuar de un modo paracrino al unirse a los receptores de IL-2 en las células T auxiliadora, B o T citotóxicas circundantes. Si alguna de estas células ya se ha unido con un antígeno, la IL-2 sirve como coestimulador para activarlas.

Células T citotóxicas

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Las células provistas de la proteína CD8 se convierten en células T citotóxicas ( T ) o T8, también llamadas células T asesinas, las cuales reconocen antígenos extraños combinados con moléculas de la clase I del HCM en la superficie de: 1) células corporales infectadas por virus. 2) algunas células tumorales. 3) células de un transplante de tejido. Sin embargo, para que tengan un efecto citolítico (producir la lisis de células) se necesita su coestimulación, que llevan a cabo la interleucina 2 u otras citocinas que producen las células T auxiliadoras.(Recuérdese que las células T auxiliadoras son activadas por antígenos relacionados con moléculas de la clase II del HCM.) Así pues, la activación máxima de las células T citotóxicas requiere la presentación de antígenos relacionados con moléculas de las clases I y II del complejo histocompatibilidad mayor.

Células T anamnésicas (de memoria)
Las células T que quedan de la proliferación de un clon después de una respuesta inmunitaria mediada por células se denominan células T anamnésicas o de memoria. En caso de que un microbio patógeno que posee el mismo antígeno extraño invada el cuerpo en fecha ulterior, están disponibles miles de éstas células para iniciar una reacción más rápida que la ocurrida durante la primera invasión. Esta segunda respuesta por lo regular es tan rápida e intensa que destruye los microorganismos antes de que haya manifestaciones de enfermedad.

3.3. Eliminación de invasores
Las células T citotóxicas son los soldados que marchan al frente de batalla para combatir a los invasores extraños en las repuestas inmunitarias mediadas por células. Dejan los órganos y tejidos linfáticos secundarios y emigran al sitio que ha sido invadido, infectado o en donde se forma un tumor. Reconocen las células blanco provistas del antígeno que estimula la activación y proliferación de sus células progenitoras y se unen con aquéllas. Luego, las células T citotóxicas asestan un “golpe letal”, que produce la muerte de las células blanco sin dañarse a sí mismas. Después de separarse de una de este último tipo, una T citotóxica puede buscar otro invasor que tenga el mismo antígeno y destruirlo. Las células T citotóxicas utilizan dos mecanismos para dar muerte a las células blanco. En el primero de ellos, ocurre la exocitosis de gránulos que contienen la proteína perforina, de la T citotóxica. El líquido extracelular entra cuando la perforina hace orificios en la membrana plasmática de la célula blanco, lo cual provoca su estallido, fenómeno llamado citolisis. En el segundo mecanismo, la T citotóxica secreta una molécula tóxica, la linfotoxina, que activa enzimas de la célula blanco, las cuales producen la fragmentación de su DNA, causando su muerte. De esta manera, las T citotóxicas destruyen a las infectadas. Además, secretan interferón gamma, que activa las células fagocíticas en el sitio de la infección. Las T citotóxicas son particularmente eficaces contra las enfermedades bacterianas de evolución lenta (como tuberculosis y brucelosis), ciertos virus, hongos, células cancerosas relacionadas con infecciones virales y células transplantadas.

3.4. Vigilancia inmunitaria
253

Cuando una célula normal se transforma en cancerosa, con frecuencia su superficie tiene componentes nuevos, llamados antígenos tumorales, que pocas veces o ninguna se muestran en la superficie de células normales. En caso de que el sistema inmunitario reconozca dichos antígenos como extraños, puede destruir las células tumorales que los transportan. Esta respuesta, llamada vigilancia inmunitaria, es tarea de las células T citotóxicas, las asesinas naturales y los macrófagos. Resulta más eficaz en la eliminación de células tumorales debidas a virus que causan cáncer. En consecuencia, los receptores de trasplantes a quienes se administran agentes inmunosupresores para prevenir el rechazo del trasplante no tienen incidencia de la mayoría de los cánceres más alta que la normal, si bien en ellos se incrementa mucho la de los relacionados con virus.

4. INMUNIDAD MEDIADA POR ANTICUERPOS
El cuerpo humano contiene no sólo millones de células T distintas, sino también cantidades semejantes de células B diferentes, cada una de las cuales puede responder a antígenos específicos. Las T citotóxicas salen de los tejidos linfáticos para buscar antígenos extraños y destruirlos, mientras que las B permanecen en un sitio. En presencia de antígenos extraños, se activan células B específicas de los ganglios linfáticos, bazo o tejido linfático del tubo digestivo. Entonces se diferencian en células plasmáticas o plasmocitos, que secretan anticuerpos específicos, los cuales circulan por la linfa y sangre para llegar al sitio de la invasión.

4.1. Activación, proliferación y diferenciación de las células B
Durante la activación de las células B, los receptores de antígenos de la superficie celular se unen con un antígeno. Esos receptores son químicamente similares a los anticuerpos que en última instancia secretarán sus células hijas. Aunque estos linfocitos pueden responder a antígenos no procesados que se encuentran en la linfa o el líquido intersticial, su respuesta es mucho más intensa si células dendríticas cercanas procesan y les presentan antígeno. Una parte de éste es llevado a la célula B, desdoblado en fragmentos peptídicos y combinado con los autoantígenos de la clase II del HCM y llega a la superficie del linfocito B. Las T auxiliadoras reconocen dichos complejos y aportan la coestimulación necesaria para la proliferación y diferenciación de las células B. Además, las T auxiliadora producen interleucina 2 y otras citocinas, las cuales funcionan como coestimulaores que activan a las B. Asimismo, la interleucina 1 que secretan los macrófagos intensifica la proliferación de los linfocitos B y su diferenciación en plasmocitos. Algunas células B activadas crecen, se dividen y se diferencian en plasmáticas secretoras de anticuerpos. La velocidad de secreción de anticuerpos por cada una de estas células es de unas 2.000 moléculas por segundo, la cual continúa durante cuatro o cinco días, hasta que muere el plasmocito. Las células B activadas que no se diferencian en plasmáticas permanecen como células B anamnésicas (o de memoria), que están listas para responder con mayor fuerza y prontitud si reaparece el mismo antígeno más adelante. Los diversos antígenos estimulan en linfocitos B distintos la diferenciación en células plasmáticas y B anamnésicas correspondientes. Las células B de un clon particular pueden secretar sólo un tipo de anticuerpo, idéntico en su especifidad al receptor de 254

antígeno del linfocito B que respondió originalmente a él. Cada antígeno específico activa únicamente las células B predestinadas (por su combinación de genes) para secretar anticuerpos específicos contra ese antígeno. Los anticuerpos producidos por un clon de plasmocitos entran a la circulación y forman complejos antígeno-anticuerpo con el antígeno que desencadenó su producción.

4.2. Anticuerpos
Un anticuerpo puede combinarse específicamente con el epítopo que causó su producción. La estructura de aquél guarda correspondencia con el antígeno de manera similar a la de una llave con su cerradura. En teoría, los linfocitos B pueden sintetizar el mismo número de anticuerpos distintos que el de receptores de antígenos de las células; los mismos segmentos génicos recombinados codifican los receptores de antígenos de las células B y los anticuerpos que en última instancia secretan los plasmocitos.

Estructura de los anticuerpos
Los anticuerpos son parte de una clase de glucoproteínas llamadas globulinas, por lo que también se les conoce como inmunoglobulinas (Ig). La mayoría de los anticuerpos posee cuatro cadenas polipeptídicas. Dos de las cadenas, idénticas entre sí, son las cadenas pesadas (H), cada una de aproximadamente 450 aminoácidos, a las cuales se une una cadena corta de hidratos de carbono. Las otras dos cadenas polipeptídicas, también idénticas ente sí, se denominan cadenas ligeras (L) y cada una tiene alrededor de 220 aminoácidos. Un enlace bisulfuro (S-S) une cada cadena ligera con una pesada. Dos de estos enlaces también unen entre sí la porción media de las cadenas pesadas, parte del anticuerpo que posee flexibilidad considerable y se llama región de bisagra. Los “brazos” del anticuerpo pueden moverse hasta cierto punto conforme lo hace dicha región, por lo que la Ig puede tener forma de T o de Y. Cada cadena H y L posee dos regiones distintas. El extremo de las cadenas, llamado región variable (V), constituye el sitio de unión con antígenos. Dicha región, diferente en cada tipo de anticuerpo, es la parte de la inmunoglobulina que reconoce a un antígeno particular y se une sólo con él. La mayoría de los anticuerpos posee dos sitios de unión con antígenos, por lo que se dice que son bivalentes. La flexibilidad en la región de bisagra permite que un anticuerpo se una simultáneamente con dos epítopos un tanto distantes, por ejemplo, en la superficie de una célula microbiana. El resto de ambos tipos de cadenas, la llamada región constante (C), es casi idéntico en todos los anticuerpos de una misma clase y se encarga del tipo de reacción antígenoanticuerpo que ocurra. Sin embargo, la región constante de la cadena H difiere de una clase de anticuerpos a otra y su estructura es la base par distinguir las cinco clases, denominadas inmunoglobulinas G (IgG), A (IgA), M (IgM), D (IgD) y E (IgE). Cada clase posee una estructura química distintiva y diferente función biológica. Las IgM aparecen primero y son de vida relativamente corta, por lo que su presencia señala una invasión reciente. En enfemos, el microbio patógeno causal se puede manifestar por concentraciones relativamente altas de IgM específica contra un microorganismo particular. La resistencia de los fetos y neonatos a las infecciones se deriva principalmente de IgC materna que cruza la placenta antes del nacimiento y de IgA que se absorbe de la leche materna en la vida postnatal. 255

Acciones de los anticuerpos
Aunque las acciones de las cinco clases de inmunoglobulinas difieren hasta cierto punto, todos tienen como función neutralizar a los antígenos. Entre las acciones de los anticuerpos, se cuentan las siguienes: - Neutralización de antígenos. La reacción de los anticuerpos con los antígenos bloquea o neutraliza los efectos dañinos de ciertas toxinas bacterianas e impide la fijación de algunos virus en células corporales. - Inmovilización de bacterias. En caso de formarse anticuerpos contra antígenos de los cilios o flagelos de bacterias móviles, la reacción antígeno-anticuerpo puede hacer que la bacteria pierda su movilidad, lo que limita su diseminación a tejidos cercanos. - Aglutinación y precipitación de antígenos. Los anticuerpos poseen dos o más sitios receptores de antígenos, de modo que la reacción antígeno-anticuerpo puede causar el entrecruzamiento de microbios patógenos entre sí y su aglutinación. De igual modo, los antígenos solubles pueden dejar de estar en solución y formar un precipitado más fácil de fagocitar cuendo se entrecruzan con los anticuerpos. - Activación del complemento. Los complejos antígeno-anticuerpo inician el mecanismo clásico del sistema del complemento (que se analiza poco más adelante). - Intensificación de la fagocitosis. Los anticuerpos intensifican la antividad de los fagocitos al causar aglutinación y precipitación, activar el complemento y recubrir los microbios de modo que sean más susceptibles a la fagocitosis, proceso llamado opsonización.

4.3. Función del sistema del complemeto inmunidad
Es un sistema defensivo que consta de proteínas plasmáticas que atacan a los microbios y los destruyen. Puede antivarse por uno de dos mecanismos, clásico y alterno, los cuales inician una secuencia ordenada o cascada de reacciones. Ambos producen los mismos fenómenos: inflamación, intensificación de la fagocitosis y histolisis microbiana. El sistema del complemento comprende más de 20 proteínas plasmáticas distintas, lo cual incluye las llamadas C1 a C9 (donde C indica complemento) y las denominadas factores B, D y P (properdina). El mecanismo clásico empieza con la unión del antígeno y el anticuerpo. El primero puede ser una bacteria u otra célula extraña. El complejo antígeno-anticuerpo activa la proteína C1 del complemento y se inicia la cascada. El mecanismo alterno no incluye la participación de anticuerpos. Comienza con la interacción de polisacáridos de la superficie de un microbio con los factores B, D y P, lo que activa la proteína C3 del complemento y empieza la cascada. Las consecuencias de la activación de los mecanismos clásico y alterno son las siguientes: 1) Activación de la inflamación. Algunas proteínas del complemento ( C3a, C4a y C5a) contribuyen a la inflamación: dilatan arteriolas, lo cual aumenta el flujo sanguíneo local y hacen que se libere 256

histamina de las células cebadas, basófilos y plaquetas. La histamina aumenta la permeabilidad de los capilares sanguíneos, de modo que los leucocitos pueden pasar más fácilmente a los tejidos para combatir las infecciones o alergias. Otras proteínas del complemento sirven como agentes quimiotácticos, que atraen fagocitos hacia el sitio de la invasión microbiana.

2) Opsonización. El fragmento C3b del complemento se fija en la superficie de los microbios y luego interactúa con receptores en los fagocitos para estimular la fagocitosis, que es un ejemplo de este proceso. 3) Citólisis. Varias proteínas del complemento (C5b, C6, C7, C8 y C9) se juntan y forman un complejo de ataque a membrana (CAM), que se inserta en la membrana plasmática microbiana y forma grandes orificios. Ello permite que fluya líquido hacia el interior de la célula, con lo que el microbio se hincha y estalla (citólisis).

4.4. Memoria inmunitaria
Una característica de las respuestas inmunitarias es la memoria respecto de antígenos específicos que provocaron respuestas inmunitarias en el pasado. La memoria inmunitaria se debe a que hay anticuerpos de larga duración y linfocitos de vida muy prolongada, que surgen durante la proliferación y diferenciación de las células T y B estimuladas por antígenos. Las respuestas inmunitarias, ya sea mediadas por células o por anticuerpos, son mucho más rápidas e intensas después de la segunda o subsecuentes exposiciones a un antígeno que luego de la primera. En la fase inicial, apenas unas cuantas células poseen la especifidad correcta para responder y la respuesta inmunitaria puede tardar varios días en alcanzar intensidad máxima. Existen miles de células anamnésicas después del primer encuentro con un antígeno pueden proliferar y diferenciarse en células plasmáticas o T citotóxicas, en cuestión de horas. Una medida de la memoria inmunitaria es la cantidad de anticuerpos en el suero, o título (concentración) de anticuerpos. Después del contacto inicial con un antígeno, no hay anticuerpos durante varios días; luego, ocurre con lentitud su incremento, primero de la IgM y después de la IgC, ello seguido de su disminución gradual. Este fenómeno se denomina respuesta primaria. Las células anamnésicas suelen persistir durante décadas. Cada nuevo encuentro con el mismo antígeno genera la rápida proliferación de dichas células. El título de anticuerpos después de encuentros subsecuentes es mucho mayor que en la respuesta primaria y consta ante todo de IgC. Se trata de la respuesta secundaria, más rápida e intensa. Los anticuerpos que se producen en ésta incluso tienen afinidad mayor por el antígeno que los formados en la respuesta primaria y, por ende, pueden neutralizarlo más rápidamente. Las respuestas primaria y secundaria ocurren durante infecciones microbianas. Cuando una persona se recupera de una infección sin tomar agentes antimicrobianos, es común que ello resulte de la respuesta primaria. En caso de sufrir una infección subsiguiente por el mismo germen, la respuesta secundaria sería tan rápida que destruiría los microbios antes de que aparezcan signos o síntomas de la infección. 257

La memoria inmunitaria es la base de las inmunizaciones con vacunas contra ciertas enfermedades, como la poliomielitis. Cuando se recibe la vacuna, que puede contener microbios enteros, o porciones de éstos, debilitados o muertos, se activan las células B y T. Si la persona se topa ulteriormente con el microbio patógeno vivo como agente infeccioso, el cuerpo inicia la respuesta secundaria. 5. AUTORRECONOCIMIENTO Y TOLERANCIA INMUNITARIA

Cada una de las células T debe poseer dos características para funcionar correctamente: 1) ser capaz de reconocer sus propias moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor (HCM), proceso llamado autorreconocimiento. 2) carecer de reactividad contra fragmentos peptídicos de sus propias proteínas, lo cual se denomina tolerancia inmunitaria. Las células B también están provistas de dicha tolerancia. Perderla lleva al surgimiento de enfermedades autoinmunitarias. Mientras están en el timo, sobreviven las células T inmaduras que reconocen sus propias moléculas del HCM, mientras que ocurre la apoptosis (muerte celular programada) de las que carecen del autorreconocimiento. Este aspecto de la inmunocompetencia es la selección positiva. Las células T seleccionadas para sobrevivir pueden reconocer la parte de HCM de los complejos antígeno-HCM. En contraste, el desarrollo de la tolerancia inmunitaria ocurre como un proceso de eliminación, llamado selección negativa, en el cual se elimina o inactiva a las células T con receptores que reconocen los fragmentos peptídicos de las proteínas propias. Las células T seleccionadas para sobrevivir no responden a fragmentos de moléculas que normalmente están en el cuerpo. La selección negativa ocurre de dos maneras, por delección y por anergia. En la deleción, las células T autorreactivas son objeto de apoptosis y mueren, mientras que en la anergia permanecen vivas, si bien no responden a la estimulación antigénica. S e calcula que apenas una de cada 100 células T inmaduras en el timo recibe las señales apropiadas para sobrevivir a la apoptosis durante las selecciones negativa y positiva, de las cuales surgen como células T maduras e inmunocompetentes. Una vez que las células salen del timo, aún es factible que entren en contacto con una proteína propia desconocida, en cuyo caso se volverían anérgicas a falta de coestimulador. Ciertos datos indican que la deleción de células T autorreactivas suele ocurrir también después de que emigran del timo. Además, en las células B surge tolerancia por deleción y anergia. Durante el desarrollo de estos linfocitos en la médual ósea, sobreviene la deleción de las células con receptores de antígenos que reconocen autoantígenos comunes ( como los del HCM o los de grupos sanguíneos). Sin embargo, una vez liberadas las células B se topan con antígenos no relacionados con la célula presentadora de antígenos, es frecuente que carezcan de la señal de coestimulación necesaria, en cuyo caso es probable que la célula se vuelva anérgica (inactivada), en vez de activarse.

6. ENVEJECIMIENTO Y SISTEMA INMUNITARIO
258

Al paso de los años, las personas de edad avanzada se vuelven más susceptibles a todo tipo de infecciones y enfermedades malignas. Disminuye su respuesta a las vacunas y tienden a producir más autoanticuerpos (anticuerpos dirigidos contra las moléculas de su propio cuerpo). Además, el sistema inmunitario muestra función disminuida. Por ejemplo, las células T se vuelven menos reactivas a los antígenos y es menor el número de ellas que responde a las infecciones, lo cual suele deberse a atrofia del timo relacionada con la edad o a la menor producción de hormonas tímicas. La población de células T disminuye al paso de los años, por lo que los linfocitos B también tienen menor capacidad de respuesta. Por consiguiente, los niveles de anticuerpos no se incrementan en respuesta a la provocación del antígeno, lo cual produce mayor susceptibilidad a diversas infecciones. Ésta es la razón clave de que se inste a la vacunación anual contra la influenza en la población de edad avanzada.

T.1 TRASTORNOS RESPIRATORIOS Dentro del Pla de Salud, las enfermedades respiratorias son la 3ª causa de mortalidad y las causantes de múltiples ingresos.

LA VALORACIÓN

Entrevista Exploración Física

La Entrevista forma parte de la valoración para saber datos; estilos de vida y hábitos, y también para observar signos y síntomas de la persona. La Exploración Física nos ayuda a focalizar el problema y los Métodos Diagnósticos sol los que conforman nuestros objetivos.

a) Principales signos y síntomas 1) DISNEA: Es la sensación de la falta de aire, no hay que confundirla con la hiperventilación o la hipoventilación. La causa es muy variada , tanto puede deberse a problemas cardíacos, respiratorios ejercicio, anemia...etiología muy variada, no es exclusiva de los problemas respiratorios. Tiene diferentes intensidades, se cuantifica en grados: 259

 Grado 0: no hay disnea  Grado 1: disnea al subir una cuesta o 2 pisos  Grado 2: disnea al subir un piso  Grado 3: disnea al andar por terreno llano  Grado 4: disnea en reposo. Esta escala permite identificar la intensidad y medirla. Así podríamos preguntar desde cuando se presenta, como etc... La disnea además de presentarse de forma aguda, también se manifestará de forma tardía, y puede mantenerse en función del problema respiratorio.

2) DOLOR TORÁCICO: ( torácico y no específico cuando está sin focalizar) Cuando el dolor se presenta en cualquier parte del tórax. Los más frecuentes:  D.Pleural: Generalmente está ocasionado por inflamación de una o ámbas pleuras. Zona lateral o punta de costado. Pneumonia, tuberculosis.... Todos los dolores van a por los movimientos respiratorios, el dolor se va a

ver agrabado al toser, al palpar...

 D.Traqueal: (resfriados) Inflamación de la tráquea. Localizado en la parte central. Sensación de quemazón que suele irradiarse a ámbos lados.  D. Osteomuscular: ocasionado por traumatismo, dolor mecánico, está asociado a causa traumática (golpe, contusión...). Al palpar Todo dolor va a comprometer la respiración el dolor.

260

3) TOS: Síntoma. Acto reflejo, en la mayoría de enfermedades respiratorias va a estar presente. Indicativo de una Enfermedad. La vamos a utilizar como una técnica de rehabilitación para expulsar secreciones. Puede acompañarser o no de expectoración. Término PRODUCTIVO: significa que va acompañado con expectoración. Es importante asociar tos con el tiempo que hace que la persona tose. Cuando tose? ( por la mañana, en reposo, forma continuada...). El saber el tiempo, en que momento del día y como es tos, nos harán sospechar del problema que tiene esa persona. 4) EXPECTORACIÓN: Aquella expectoración patológica: será patológica según la cantidad de moco que se produce y el aspecto (así sabremos si es patológica o no).
o o

Patológica: a 100ml/24h

Cantidad:

Color: purulento? Verde? Hemoptoico? (Aspecto)

 Cuando, como y cuanto expectora? (seguimiento de tos??)

5) HEMOPTISIS: Hemorragia pulmonar. Eliminación de sangre derivada del pulmón. Las causas más frecuentes:
o o

Cáncer broncopulmonar Tuberculosis.

La magnitud puede variar. Pude que solo encontremos hilos de sangre en el esputo por pura irritación o por el contrario que podamos encontrar a bocanadas.
¿qué ¿qué ¿qué ¿qué se se se se debe debe debe debe observar? palpar? Como? percutir? Xq? auscultar? Xq? Como?

b) Exploración Física Inspección y Observación

CABEZA 261

1. Coloración: CIANOSIS: Existe cianosis? La cianosis no siempre es azul! Hay una excepción, ROSA CEREZA que se da por intoxicación de monóxido de carbono (CO) (Braseros). La cianosis puede ser

central ( yemas de los dedos calientes) o periférica (parte distal de las extremidades helados). La diferencia de ser central o periférica la va a marcar el tipo de enfermedad respiratoria. Cuando es central también lo sabemos porque al presionar el lóbulo de la oreja no coge una coloración pálida sino que sigue estando azul. 2. Ojos: Ojos muy basculados, coloración. “ojos saltones” 3. Labios: “Respiración en labios fruncidos”: Tipo de respiración que se adquiere por enfermedad respiratoria. El enfermo hace silbidos y su FINALIDAD es alargar el tiempo de la expiración, así se optimiza la respiración. 4. Nariz: Hay un aleteo nasal. También es un signo de problema respiratorio. CUELLO La dificultad respiratoria pueda que sea tan intensa que el enfermo utilice músculos accesorios para poder respirar y además podamos observar la yugular ensanchada INGURGITACIÓN YUGULAR (yugular

engrosada, hay problema respiratorio por patología cardiaca [ Insuficiencia Cardiaca Derecha]

*

Hay diferentes morfologías de tórax, que también hace que se pueda

comprometer la respiración. El que sea de una forma u otra puede dar problemas.

* Hay que observar que tampoco hay ninguna herida en el tórax. * Observaremos los movimientos respiratorios.

262

* Observar también la columna. Una cifosis o una lordosis importante puede
comprometer la respiración. EXTREMIDADES 1. Coloración: superiores cianosis en partes distales. encontraremos En las extremidades (temblor) asociado a

FLAPPING

retenciones de CO2.

ACROPAQUIA ( dedos en palillo de tambor) ensanchación yema y
uñas.

Palpación
TORAX
Lo palparemos para ver la simetría. Vamos utilizar las manos para tener referencia de si son simétricos o no o si se mueven igual o no. Utilizaremos ambas manos. Otra forma de valorar FRÉNITO TÁCTIL : Palpación a través de cuerdas vocales, transmisión de vibraciones vocales, cuando hay algún problema el sonido o o , con esto localizamos donde se encuentra el

problema en el plumón. El explorador se pone detrás de la persona con las manos en el tórax, la persona dice 33, Mickey Mause (cualquier palabra difícil) y a través de las manos percibimos ese sonido. Si hubiera alguna Neumonía, por ejemplo, en la zona donde hubiera el problema ese sonido estaría disminuido.

Percusión
Percibir diferentes sonidos. Picamos con los dedos para escuchar ruidos.

263

Líquido
pleural)

(derrame

R. Mate: indicativo de condensación R. Timpánico: Aire. (sonido tambor)

Parénquima

Auscultación
Ruidos respiratorios NORMALES vesicular. Ruidos respiratorios ADVENTICIOS 1) Estertores o crepitantes 2) Roncus = ronquidos 3) Sibilantes = silbidos 4) Roces : problema pleural = frotar el pelo ruido no normal murmullo

c) Pruebas Diagnósticas A) NO INVASIVAS * R.X torax FUNCIONALES * TAC * Ecografia * EXAMEN DE ESPUTO * PREBAS CUTÁNEAS ESPIROMETRIA * Gammmagrafia pulmonar * PRUEBAS

B) INVASIVAS * BRONCOSCOPIA * TORACOCENTESIS 264

* GASOMETRIA ARTERIAL

A) NO INVASIVAS 1. Examen de esputo: En el momento en que la persona presente un expectoración, este se tendrá que analizar para identificar el germen que ha producido la intoxicación o para hacer una citología. Finalidad: Diagnóstica. ¿Cómo obtendremos el esputo? Lo ideal es de forma espontanea pero procedente del aparato respiratorio, aunque de esta manera obtendremos saliva y no es esputo. Así lo obtendremos mediante fisioterapia respiratoria o por aspiración (como último recurso). Una buena hidratación hace las secreciones más fluidas para poder secretar mejor. La fisioterapia respiratoria nos ayuda percutir para enseñar a toser al enfermo y conseguir que arranque. MATERIAL Recipiente que se le da a la persona.

Esta prueba ha de ser en ayunas, la 1ª muestra de la mañana, explicar a la persona cuando ha de hacerlo y analizar (microbiología o anatomía patológica). Cuando se observa infección respiratoria (p. Ej. Tuberculosis) se recogen 3 muestras consecutivas.

2. Espirometría: Pretende estudiar el funcionalismo pulmonar; el volumen de aire que movilizamos. Que capacidad pulmonar tiene la persona. MATERIAL Espirómetro

Finalidad: Diagnóstica y de tratamiento. No es necesario realizarla en ayunas. Q deje de fumar 6-8h antes de la prueba, q lleve prendas comodas, nada q oprima. Son muy necearios los datos personales de la persona:

265

peso, talla, sexo... porque el espirómetro tiene unos valores técnicos de normalidad que según los parámetros obtendremos una referencia de la normalidad. La boquilla la colocamos en la boca, la pinzo en la nariz. La persona saca todo el aire por la boquilla hasta que no pueda más, se hace 2 o 3 veces. En el caso que esta prueba se utilice como tratamiento con broncodilatadores se hace para saber como actúa ese broncodilatador en la persona. Principales PATRONES: a) Obstructivo: no es reversible. b) Restrictivo c) Mixto

B) INVASIVAS

1. Broncoescopia: Para cuerpos extraños (médico) Tipos: Rígida Flexible Tubo flexible con diferentes luces y diferentes accesorios. Habrán situaciones en que la broncoescopia pueda hacerse en la habitación del enfermo.

Vias: Nasal (la mas frecuente) Oral Traqueotomía Material: Especifico: manta con fibrobronscopia. Anestesia tópica (Lidocaina spray), gasas, guantes tallas... recipiente estéril y también medicación porque la persona se tiene que premedicar : sedante y Atropina. Finalidad: Diagnóstica y terapéutica (tapón de moco, lavado bronquial, aspiración...) 266

Procedimiento: Antes de la prueba, durante y al finalizar esta, se necesita el consentimiento informado, hay que informar porque se le hace la prueba y explicar al paciente que sensaciones va a tener mediante esta prueba y su colaboración; al colocar el tubo se puede tener sensación de ahogo, angustia, nauseas, no es dolorosa. Premedicación: administrar ½ h antes : sedante para disminuir la ansiedad. 0.5 mg de Atropina por v. IM, para disminuir la salivación. La persona ha de estar en ayunas, min 6 h. Posición: Decúbito supino o persona sentada. En caso de que la persona llevase prótesis dental, retirar esta. Anestesia con varias inhalaciones previamente de introducir el tubo pero además también mientras se intruduce este. Vigilar la reacción paciente. Cianosis? Retirar el fibro, controlar las constantes : FR, pulso, coloración, disnea. La persona se mantiene 2-4h en ayunas hasta que se manifieste el reflejo para evitar una broncoaspiración. Contraindicaciones: Mujer o Hombre con IAM han de pasar 6 sem. Complicaciones: Broncoespasmo, Hemorragias.

2. Torocacentesis: Punción pleural (médico)

Finalidad: para analizar o evacuar líquido o aire que hay en la cubierta pleural. Diagnóstica y terapéutica en el caso que se de una alteración pleural que modifique la P del pulmón y produzca una disnea. Material: Anestesia local, Jeringa insulina (ID) 10ml, Trocar, recipiente (si analizamos líquido), tallas, gasas....y resurador. Procedimiento: Lo que va a notar la persona es una sensación de presión, dolor puntual. xInformamos 267

xPosición en la que esté mas cómoda, silla, cama... lo más importante es que la zona de punción esté libre. Posición de trípode... xAntes de hacer SIEMPRE es necesaria que haya una Rx para marcar la zona parar la hacer la punción. xResurar o no. xAseptizar xIntroducir anestesia local y introducir el trocar para aspirar (punzar por encima del espacio intercostal) aspirar, retirar el trocar y colocar apósito. xControlar signos y síntomas de dificultad respiratoria.

T.3 SITUACIONES

AGUDAS, complicaciones respiratorias
agudas.

a) Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) b) Tromboembolismo pulmonar (TEP)

• • • • • • •

Concepto Causas Manifestaciones clínicas Evaluación diagnostica Tratamiento Complicaciones Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) Cuidados enfermeros (vigilancia y control)

Esquema

La función del pulmón se encuentra deteriorada. Para poder decir que una persona tiene una IRA necesitamos que exista una valoración gasométrica que afirme que existe IRA. PO2 PCO2 6 mmHg = Hipoxemia 45mmHg = Hipercarmia Parámetros Gasométricos

PO2 = 80-100 mmHg

Valores normales 268

PCO2 = 35-45 mmHg Una Hipoxemia sola no es indicativa! Necesitamos que los 2 valores estén alterados. • Causas: Trastorno de las fases de la respiración o también la existencia de otras enfermedades puede ocasionar una Insuficiencia Respiratoria Crónica (IRC). Puede ser que estas personas con IRC se descompensen, se agudice el cuadro y la persona tiene una Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada (IRCA). Manifestaciones clínicas: Coma) Confusión (agitación Flapping Cefaleas Sudoración Disnea Taquipnea Cianosis Taquicardia Alteraciones de la Conciencia (sensación de somnolencia

PO2

PCO2

Podemos compensar el aumento de la PCO2, el propio organismo compensa HIPERVENTILANDO. En cambio para compensar la PO hay que administrar est. Tenemos que vigilar síntomas y el uso de músculos accesorios (TIRAJE)

269

FISIOLOGÍA Cardiovascular Consumo O2 Conversión de Unidades Equilibrio Ácido-Base Nervioso Respiratorio Transporte de O2 Cardiovascular Presiones
Parámetros Hemodinámicos Presiones en sistema cardiovascular Aurícula Derecha Ventrículo Derecho Arteria Pulmonar PCWP Ventrículo Izquierdo Índice Cardiaco Resistencias Pulmonares Resistencias Sistémicas

Presiones 6 mm de Hg 30/6 mm de Hg 30/15 mm de Hg 12 mm de Hg 140/12 mm de Hg 2.5 - 4.2 l/min/m2 20-130 din/seg/cm5 700 - 1.600 din/seg/cm5

Parámetros hemodinámicos (índice) Parámetros Índice cardiaco (CI) Volumen sístólico (SV) Índice sistólico (SI) Cálculo CO/BSA COx1.000/HR SV/BSA Presión diastólica+1/3 de la presión del pulso [(MAP-CVP)/CO]x79.9 [(PAP-PCWP)/CO]x79.9 0.0136(PAP-CVP)xSI Valor Normal 2.5-4.0 L/min/m2 60-90ml/latido 40-60ml/latido/m2 80-120mmHg 1.200-1.500 dinas-cmseg-5 100-300 dinas-cm-seg5

Presión arterial media (MAP) Resistencias vasculares sistémicas (SVR) Resistencias vasculares pulmonares (PVR) Índice sistólico de trabajo del ventrículo derecho (RVSWI)

5-9 g-m/latidos/m2

Índice sistólico de trabajo del ventrículo 0.0136(MAP-PCWP)xSI 40-60 g-m/latidosm2 izquierdo (LVSWI) HR: frecuencia cardiaca, CVP: presión venosa central media, BSA: área de superficie corporal, PAP: presión arterial pulmonar media, PCWP: presión capilar pulmonar en cuña, MAP: presión arterial media.

270

Consumo O2
Contenido O2: (CO2ml/dl) = Hb(g/dl) x SO2(%) x 1.34 / 100 + 0.023 x PO2 (KPa) Liberación O2 (Aporte de O2): (DO2ml/min) = CO(l/m) x 10 x CaO2, DO2 >/= 600 ml/min m2 CaO2= Hb x SaO2 x 1.39)/100 + (PaO2 x 0.0031) Consumo O2: VO2(ml/min) = CO(l/m) x 10 x [Hb(g/dl) x (SaO2 - SvO2) x 1.34/100, VO2 >/= 170 ml/min m2 Extracción de O2 = VO2 / DO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2

Equilibrio Ácido-Base
Bioquímica de los disturbios ácido-base Diagrama Ácido-Base Fórmulas Fórmulas del cálculo de la respuesta teórica previsible en un trastorno ácido-base primitivo elemental • Fórmulas H++ CO3H- ↔ H2O + CO2 Ley de acción de masas: [H+] = K´a x 0.03 PaCO2 (mmHg)/[CO3H-(mmol/l)], K = constante de disociación (800 mmol/l), 0.03 coeficiente de solubilidad del CO2 en el plasma. [H+] = 24 x PaCO2 /[CO3H-] Ecuación de Kassirer. En logaritmos: pH = 6.10 + log [CO3H-]/0.03 x PaCO2 Ecuación de Henderson-Hasselbalch. Agujero aniónico plasmático: [Na+- ( CO3H- + Cl-)] = 12 ± 2 mmol/l Agujero osmótico: Es la diferencia entre la osmolaridad plasmática medida y la osmolaridad plasmática calculada OsmPc (mosm/l) = [(2 x natremia) + azotemia + glucemia] (mmol/l) Agujero aniónico urinario: [(Na+ + K+) - Cl-] • Bicarbonatos

Los bicarbonatos estandart, las bases tampones totales ("buffer base") y el exceso de bases ("base excess") son determinaciones criticadas. Se utilizan dos parámetros: - Los bicarbonatos calculados (CO3H-c) (24 ± 2 mmol/l) - CO2 arterial total (TCO2) (26 ± 1 mmol/l). Es la suma de las concentraciones en bicarbonatos reales, en ácido carbónico y en CO2 disuelto. • Análisis de las alteraciones ácido-base

1) Definir el trastono ácido-base de las medidas del pH o [H+]. 2) Comprobar que el cambio en la PaCO2 es consistente o incompatible con el disturbio primario.

271

3) Decidir si el cambio primario en el pH ha sido compensado por un cambio secundario en la PaCO2 o CO3H• • Diagrama Ácido-base (índice)

Fórmulas del cálculo de la respuesta teórica previsible en un trastorno ácidobase primitivo (índice) elemental Trastorno Elemental Acidosis Metabólica Alcalosos Metabólica Aguda Respuesta Teórica Previsible PaCO2p = 1.3 x CO3H-c + 9.7 ± 2 PaCO2p = 0.91 x CO3H-c + 15.6 ± 2.5 ∆ CO3H- = 0.1 x ∆ PaCO2 [H+]p = 0.77 PaCO2 + 8 ∆ CO3H- = 0.35 x ∆ PaCO2 [H+]p = 0.32 PaCO2 + 26.9 ∆ CO3H- = 0.2 x ∆ PaCO2 [H+]p = 0.74 PaCO2 + 10.4

Acidosis Respiratoria Crónica Aguda Alcalosis Respiratoria Crónica

∆ CO3H- = 0.5 x ∆ PaCO2 [H+]p = 0.17 x PaCO2 p = previsible; c = calculada; CO3H en mmol/l; PaCO2 en mmHg; [H+] en mmol/l

Bioquímica de los disturbios ácido-base
Respiratoria Acidosis Disturbio 1º PCO2 CO3H : 1nM/10mmHg PCO2 H+:0.8× PCO2nM, ej.: hipoventilación
-

Metabólica Acidosis ↓ CO3H
-

Alcalosis ↓ PCO2

Alcalosis CO3H-

CO2+H2O → H++CO3H-+ Respuesta Aguda ↓ 3H-: 2mM/10mmHg PCO2 CO ↓ +:0.8× H PCO2nM,ej.:hiperventilación

H++CO3H- →CO2+H2O PCO2, ej.: acidosis durante ventilación controlada Hiperventilación: PCO2=1-1.3 × CO3Hej.:respuesta hiperventilatoria a fallo renal agudo, cetoacidosis metabólica PCO2 ej.:administración de CO3H- durante la ventilación controlada Hipoventilación: PCO2=0.6× CO3Hej.:compensación respiratoria limitada y vómitos prolongados

Renal: takes ≥ 48 h CO3H- 35mM/10mmHg Compensación crónica PCO2 H+: 0.3× PCO2nM, ej.:COAD

Renal:takes≥ 48h ↓ 3H-: CO 5mM/10mmHg PCO2 + ↓ :0.3× PCO2nM,ej.:larga H hiperventilación

Nervioso
Características fisiológicas Parámetros Cerebrales • • El cerebro representa del 2 al 3 % del peso corporal. Recibe el 15 % del volumen minuto cardiaco y consume el 25 % del oxígeno. Contenido intracraneal:

Parénquima cerebral 85 % Líquido cefaloraquídeo 10 % Sangre 5 %

272

Flujo sanguíneo cerebral

FSC: 50ml/100g/min (sustancia gris 80ml/100g/min, sustancia blanca 20ml/100g/min) • Presión de perfusión cerebral

PPC = PAM - PIC (70 - 100 mmHg) • Consumo de oxígeno (CMRO2)

CRMO2: 3.5 - 4 ml/100g/min (con importantes variaciones regionales) Efecto de la temperatura sobre la CRMO2 --- Aumenta la CRMO2 aproximadamente un 10 % por cada grado centígrado que aumenta la temperatura. --- Disminuye la CRMO2 aproximadamente un 10 % por cada grado centígrado que disminuye la temperatura. Parámetros Cerebrales (índice) 0.5ml/gr/min = 50 ml/100g/min FSC 1-2 ml/100gr/min 3.0 mol/ml = 6.7 ml/100 ml 0.5 mol/ml = 9.0 mg/100ml 0.05 mol/ml = 0.45 mg/100ml 3.36 ml/100gr/min = 1.5 mol/gr/min LCR pH Cantidad Gravedad Específica Sodio Potasio Cloro Calcio Magnesio Proteinas Glucosa Osmolalidad 7.30 - 7.32 140 - 200 ml (2 ml/kg) 1,004 - 1,007 (4°C) 150 mmol/l 2.9 mmol/l 120 mmol/l 2 - 2.28 mmol/l 2.3 mmol/l 25 mg/dl Ventrículo 3 mmol/l Lumbar 2 mmol/l 289 mosmol/l

FSC

∆ PCO2 1 mmHg Dif. cerebral a-v O2 Dif. cerebral a-v Gluc. Dif. cerebral a-v Lact. CMRO2

Efecto de la presión de perfusión cerebral (PP), presión arterial de CO2 (PaCO2) y la presión arterial de O2 (PaO2) sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC). Curvas de autoregulación del FSC) Curva presión-volumen (efecto del aumento de volumen intracraneal sobre la PIC)

Transporte O2 Curva de disociación de la Hb:
Desviación de la curva hacia la izquierda:

273

• • • •

↓PCO2 ↓ Temperatura ↓ H+ ↓ 2,3-DPG

Desviación de la curva hacia la derecha: • • • • PCO2 Temperatura H+ 2,3-DPG

Respiratorio (índice)
Fórmulas Parámetros Respiratorios y Ventilatorios • FORMULAS (índice)

Tensión de oxígeno alveolar: PAO2 = (PB-47)FIO2- PACO2 ........................................110 mmHg (FIO2=0.21) Gradiente de oxígeno alveolo-arterial: (A-a)O2 = PAO2 - PaO2 .................................< 10 mmHg (FIO2=0.21) Ecuación gas alveolar: PaO2 = PIO2 - (PaCO2/RQ), RQ = cociente respiratorio Relación oxígeno arterial-alveolar, relación a/A ..........................................................>0.75 Aporte de oxígeno DO2 = GC x Ca O2 x 10 Contenido arterial de oxígeno: CaO2 = (SaO2) (Hb x 1.34) + PaO2 (0.0031) ..............21ml/100ml Contenido venoso de la mezcla de oxígeno: CvO2 = (SvO2) (Hb x 1.34) + PvO2 (0.0031)...15ml/100ml Diferencia del contenido de oxígeno arterial-venoso: (a-v)O2=CaO2- CvO2 ............46ml/100ml Ecuación de Bohr (espacio muerto alveolar): VD/VT = ( PaCO2 - PECO2)/ PaCO2 ..33% Ecuación shunt: Qs/Qt = ( CcO2 - CaO2)/( CcO2 - CvO2 ) ............................................<5%. Si PO2 > 175 mmHg y un gasto cardiaco normal: Qs/Qt = (PA O2 - PaO2) / 20..................................................... 5 - 7 % CcO2= (Hb x 1.34) + (PAO2x 0.0031) PA O2 = (PB - PH2O) x Fi O2 - PaC O2 x 1.25 {PA O2 en mmHg} Cambios de la PO2 relacionados con la edad: Preoperatorio: 104 - Edad/4 mmHg Postoperatorio: 94 - Edad/2 mmHg

274

CaO2 Contenido arterial de oxígeno CvO2 Contenido venoso de la mezcla de oxígeno CcO2 Contenido de oxígeno capilar pulmonar FIO2 Fracción inspirada de oxígeno PACO2 Tensión de bióxido de carbono alveolar PaCO2 Tensión de bióxido de carbono arteriolar PAO2 Tensión de oxígeno alveolar PaO2 Tensión de oxígeno arterial PECO2 Tensión de bióxido de carbono espirado VD Volumen de gas del espacio muerto VT Volumen de ventilación pulmonar • PARÁMETROS VENTILATORIOS Y RESPIRATORIOS (índice)

MMEF máximo flujo espiratorio (25-75% de la VC)...................... 4-6 l/s MEF50 máximo flujo espiratorio medio ........................................ 4-6 l/s PEF pico flujo espiratorio............................................................... 5-10 l/s ERV volumen de reserva expitatorio............................................. 1.5 l FEV1 volumen espiratorio forzado en un seg................................ >70% of VC FRC capacidad residual funcioal................................................... 3 l; ca. 35 ml/kg IRV volumen de reserva inspiratorio.............................................. 2.5 l RV volumen residual.......................................................................1.2-1.5 l TLC capacidad pulmonar total....................................................... 6 l VC capacidad vital.......................................................................... ca. 60 - 70 ml/kg VT volumen corriente..................................................................... 6-10 ml/kg VD espacio muerto......................................................................... 2 ml/kg C Compliancia dV/dP..................................................................... 100 - 200 ml/cmH2O IF fuerza inspiratoria............................................................... .......75-100 cmH2O RAW resistencias vía aérea (PPeak - PPlat / V [l/min])................. <1.6 cmH2O/l x seg VA/QC índice ventilation-perfusión ................................................ 0.8 avDO2 diferencia arteriovenosa saturación O2 (CaO2-CvO2)......5 ml/100ml VA ventilación alveolar ([VT-VD] x FR)............................................ 4.2-4.5 l/min; 60 - 70 ml/kg/min CcO2 nivel cap pulm..O2 (Hb x SaO2 x 1.36 + PAO2 x 0.003) ......21 ml O2/100 ml de sangre VO2 consumo de O2 (avDO2 x CO).............................................. 250 ml/min DO2 liberación O2 (CaO2 x CO)....................................................1000 ml/min AaDO2 diferencia tensión arterio-alveolar O2 (PAO2-PaO2) Fi O2 0.21:... <10-12 mmHg, 1.0.... <65 mmHg Pv O2 .............................................................................................. 35-40 mmHg SvO2 ............................................................................................... 70-75 %

275

Qs/Qt = (Cc O2 - CaO2) / (Cc O2 - CvO2)..................................... 5 - 7 % Si P O2 > 175 mmHg y GC normal: Qs/Qt = (PA O2 - PaO2) / 20............................................................5 - 7 % Clinicamente no significante.............................................................< 20 % Significante...................................................................................... 20 - 30 % Riesgo...............................................................................................> 30 %

SISTEMA INMUNOLÓGICO O INMUNITARIO Está presente en todos los actos del organismo. ⇒No es una ciencia moderna, desde el siglo XIX comenzaron a darse mochos pasos: -Practica de valoración en India y China de forma empírica (a.c). -Jenner (1798): descubre la vacuna. -Pasteur (1881): vacuna de la rabia y el carbunco. -Metchnikoff (1883): descubre el papel de los fagocitos en la inmunidad. -Landsteiner (1900): descubre los grupos sanguíneos humanos (A, B, 0). ⇒Consta fundamentalmente de: -Un blanco: el organismo humano. -Un agente agresor: el antígeno (Ag). -Un agente protector: -Células sanguíneas. -Otras estructuras. ⇒¿Cómo sabe el organismo cuando defenderse o no hacerlo? : 276

-Tiene un órgano que reconoce sus propias células, así evitando que las invadan. -Todos los seres vivos tienen células diferentes, excepto los homocigóticos. -Ejemplo: -Existen una serie de células inmunocompetentes, que reconocen los marcadores 1,2,3.Entonces puede ocurrir que en el organismo haya una serie de células propias con marcadores 1,2,3, con lo que sé reconocen como propias y no existe una reacción inmunológica. Pero también puede ocurrir que haya unas células con marcadores 4,5,6 que el organismo reconoce como extrañas, con lo que se produce una respuesta inmunológica (excepto en el embarazo). EL AGENTE AGRESOR: ANTÍGENO -Proteína de alto peso molecular. -La acción antígena depende de: -La idiosincrasia o forma de reacción del organismo -La vía de entrada,... -Es una sustancia que induce a provocar una respuesta inmunitária por medio de: -Formación de Ac. -Formación de células sensibilizadas: los linfocitos. -Los Ag pueden ser de varios tipos: a)Exógenos: -Células animales extrañas: injertos, transplantes. -Parásitos: piojos, garrapatas,... -Microorganismos patógenos: virus, bacterias, hongos,... -Fármacos. -Toxinas alimentarias. -Sustancias inorgánicas: polvo. b)Endógenas: -Células y/o tejidos lesionados/envejecidos. -Neoplasias.

EL AGENTE DEFENSOR: ANTICUERPO
-Proteínas globulares (en glóbulos) circulantes en el suero (en la fracción blanca de la sangre). -Son la fracción llamada gammaglobulina, inmunoglobulina o Ac. -Cada una de ellas tiene una distribución en el organismo distinta. -Cada una de ellas tiene una función de defensa diferente. -Clasificación: -Ig G: -La más abundante del plasma. -Atraviesa la barrera placentaria. -Defensa del niño en las primeras semanas. -Ig A: -Está en las secreciones: saliva, lágrimas, calostro (primera leche materna), leche materna, nasales, bronquiales, intestinales. -Ig M: -Está en el espacio intravascular. -Es el primer Ac que se produce. -Gran importancia en la bacterinemia. 277

-Ig D -Ig E: -Está en el suero y en las membranas de algunas células (basófilos). -Responsable de las reacciones de hipersensibilidad I (anafilaxia). -Protege en infestaciones parasitarias (gusanos).

CONCLUSIÓN
Es como si el sistema inmunitario tuviera dos lados: -Favorable: -Protección ante infecciones. -Protección frente a los parásitos. -Protección frente al cáncer. -Desfavorable: -No reconociendo sus propios tejidos: enfermedades autoinmunes (artritis, psoriasis). VALORACIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO ⇒ Recuento y formula leucocitaria: -Leucocitos: -Hay un total de 5/10000 mm cúbicos. -Aumentan en: infección, lesión tisular, inflamación, neoplasia maligna,... -Disminuyen en: depresión en la médula ósea, déficit nutricional, infección fulminante,... -Recuento de más de 500 por mm cúbico: leucopenia (aislar al paciente). -Neutrófilos: -Entre 2500 y 7500 por mm cúbico. -Aumentan en: trastornos inflamatorios, traumatismos, algunas leucemias, infecciones,... -Disminuyen en: infecciones bacterianas fulminantes, depresión de la médula ósea,... -Existen los neutrófilos inmaduros. -Basófilos: -Entre el 0,5 y el 1% del total. -Eosinófilos: -Menos del 6% del total. -Aumentan en: infestaciones parasitarias (gusanos, hidatiosis), alergias,... -Monocitos: -Entre 100 y 800 por mm cúbico. -Linfocitos: -Entre 1000 y 5000 por mm cúbico. -Disminuyen en: depresión de la médula ósea, trastornos de inmunodeficiencia (SIDA). ⇒ Resumen de la valoración sanguínea: 278

-Tras quimioterapia anticancerosa, controlar los segmentos para valorar la reanudación de la producción leucocitaria. -Medir los subgrupos de los linfocitos (trastornos de inmunodeficiencia). -Medir los niveles séricos de inmunoglobulinas (hipersensibilidad, trastornos autoinmunes). ⇒ Valoración de enfermería: -Historia del paciente: -Infecciones frecuentes -Edad: por los cambios que hay del niño al anciano. -Sistemas: respiratorio, piel, genitourinario, cardiovascular, tejidos inmunológicos. -Sexo: diferente comportamiento en: trasplantes, rechazos, reacciones a las vacunas,... -Estado nutricional: dieta habitual, perdida de peso reciente, niveles séricos de albúminas, peso periódico,... -Factores estresantes: -Produce cambios bioquímicos -Aumenta el nivel de glucocorticoides, catecolaminas,... -Merma la función de las células inmunitarias. -Modalidades terapéuticas: Todos los fármacos pueden producir desde urticaria hasta shock: -Los inmunodepresores deprimen la función de la médula ósea. -Los antibióticos orales disminuyen la flora bacteriana normal. -Las radiaciones deprimen de función de la médula ósea (leucocitos, anemia). ⇒ Valoración en ancianos: a)Valoración del estado nutricional: -Especial atención si viven solos. -En los hogares para ancianos. -Ingresados en hospital provenientes de residencias. b)Valoración del riesgo de infección: -Alta tasa de inmovilidad secundaria a: -Trastornos neurológicos. -Trastornos cardiovasculares. -Uso amplio de catéteres invasivos. -Desnutrición. c)Valoración del estado motor: -Inmovilidad por lesiones de piel y/o infecciones. d)Valoración del estado mental: -Cambios en la condición mental. -Anorexia. -Quejas de que se siente mal. -Pueden ser signos tempranos de infección, diferentes de signos de fiebre y dolor en adultos más jovenes. e)Trastornos comunes en ancianos: -Infecciones: 279

-Especial neumonía bacteriana. -Del tracto urinario. -Tétanos. -Herpes zóster. -Tumores malignos. -Trastornos autoinmunes: colagenosis. f)Intervención: -Considerarlo siempre como parcialmente inmunodeficiente. -Tomar las precauciones necesarias para evitar infecciones,especialmente respiratorias. -Vigilar la respuesta ante los antibióticos, por su mayor sensibilidad. -Supervisar la ingesta de líquidos y sólidos. PLAN DE CUIDADOS A)Reducir riesgo de infecciones: -Protocolos en cada centro asistencial. -Planes de actuación con el médico. -Ejercicios respiratorios, paseos,... -Reducir la posibilidad de otras infecciones: -Evitar los métodos invasivos. -Cuidado de las vías. -Al alta: enseñanza de un buen estilo de vida. -Visita al médico, vacunaciones,... B)Higiene oral: -Limpieza. -Enjuagues. C)Cuidado de la piel: -Ayuda a lavarse si hay dificultad. -Limpieza del perineo y de los pliegues. -Evitar excoriaciones. INMUNIDAD La resistencia completa al daño que pueden acernos los gérmenes. Se realiza mediante mecanismos biológicos de defensa.

MECANISMOS DE DEFENSA INESPECÍFICOS
Carecen de selectividad. Están constituidos por dos líneas de defensa. ⇒Primera línea de defensa: A)Piel: -Barrera mecánica: -Compacta. -Impermeable. -Resistente. 280

-Se rompe su integridad por: -Cirugía. -Cateterización venosa. -Traumatismo. -Quemadura. -Necesita: -Estar seca. -Estar hidratada. -El cuidado no es un lujo cosmético. B)Membrana mucosa: Protegen conductos corporales que se abren al exterior. Superficie recubierta de secreción viscosa (atrapa e inactiva los gérmenes). -Estructuras especializadas: -Pilosidades nasales: filtran el aire. -Saliva-Orina: arrastre, evitando la colonización de gérmenes. -Parapados-Pestañas: protege el ojo. -Lágrimas: evacuan cuerpos extraños. -Movimiento peristáltico: evitando la diseminación de los microorganismos. -Vómito-Diarrea: elimina toxinas. C)Factores bioquímicos: -Ácido acético: sudor. -Sal: en la piel por la eliminación del sudor. Para eliminar elementos vivos. -Acidez de los jugos gástricos: pH germicida. -Acción biliar: proteolítica. -Secreciones ácidas vaginales. -Lisozima: lisa (rompe) la pared bacteriana, como los mocos, las lágrimas y la saliva. -Hay que tener en cuenta: -Escasa acidez gástrica en los recién nacidos: cuidado al manipular alimentos. -Cambios en la acidez vaginal en pubertad, menopausia y con anticonceptivos orales. -Problemas dermatológicos ante exceso o defecto de secreción del sudor. D)Antagonismo microbiano: Flora saprofita que impide la colonización de oportunistas. ⇒Segunda línea de defensa: Compuesta por células sanguíneas que van a tener una misión determinada, capaces de destruir cualquier microorganismo patógeno. -Fagocitosis: -Neutrófilos. -Eosinófilos. -Monocitos. -Llegan a los microorganismos liberando sustancias para atraerlos y se los comen. -Células mediadoras: -Basófilos: sustancias que ayudan a que se produzca la invasión a los gérmenes, segregando histamina, para aumentar la permeabilidad 281

vascular. -Plaquetas: facilitan la coagulación de la sangre por medio de la heparina. -Mastocitos. -Sustancias circulantes en plasma: -Complemento: se fijan en la pared bacteriana ayudando a que se destruya. Se activan en cascada, una detrás de otra, hasta 11 proteínas. -Fibrina: hace una malla cuando hay una herida, para evitar que se propague la infección a la sangre. -Proteína C reactiva: en procesos inflamatorios e infecciosos. -Interferón: protege contra los tumores. Para que trabaje el organismo para que se echen los gérmenes aparece la inflamación. →RESPUESTA INFLAMATORIA Sirve para evitar una posible propagación de microorganismos patógenos. Es una serie de mecanismos de defensa inespecíficos, destinados a: -Localizar la agresión. -Protege ante la invasión. -Prepara la zona para su reparación. ⇒Fases: 1.Reacción vascular: -Vasodilatación por liberación de sustancias prostaglandinas), que aumentan el flujo, provocando ⇓ (histamina, plasmina,

RUBOR Y CALOR
2.Exudación de líquidos: -Aumento de la permeabilidad capilar. -Salida de líquidos al espacio intersticial, provocando ⇓ TUMOR (Hinchazón) 3.Exudación celular: -De los leucocitos a la zona lesionada. -Fagocitos. -Presión sobre los tejidos, esto produce ⇓

DOLOR
4.Impotencia funcional: -Provocando INFLAMACIÓN Y DOLOR. 282

Con todo esto pueden ocurrir dos cosas: -La buena, con la eliminación de los microorganismos. -La mala, en la que no se eliminan los microorganismos. ⇒Localización o diseminación de la infección: -Localización: para prevenir la propagación se segrega fibrina, que rodea como una malla a la infección aislándola del tejido sano.

-Diseminación: es cuando se pasan las barreras locales. Se puede hacer por dos conductos: -A través del sistema linfático (linfadenitis), con un infarto (hinchazón) de los ganglios por la invasión de los gérmenes. -Por medio de la circulación sanguínea: llegando a los órganos (hueso, corazón), o bien, mediante una infección generalizada (septicemia). Se pone en marcha ante cualquier infección de una forma inespecífica.

MECANISMOA DE DEFENSA ESPECÍFICOS
⇒Características: a)Especificidad de acción: -Producción de Ac específicos para cada Ag. b)Memoria: -Respuesta primaria. -Respuesta secundaria. c)Reconocimiento de tejidos propios: -Enfermedades autoinmunes. ⇒Hay tres tipos de respuestas: A)Respuesta humoral: -Mediada por linfocitos B. -Protege de infecciones bacterianas. B)Respuesta celular: -Mediada por linfocitos T. -Protege ante: -Tumores. -Tuberculosis. -Trasplantes -Virus.

283

C)respuesta mixta. ⇒Ubicación de las células del S.I. en el organismo: A)Sistema linfático central: -La médula ósea: la célula madre se diferencia en los linfocitos. -Timo: linfocitos T. -Tejido equivalente a la bolsa de Fabricio: linfocitos B. B)Sistema linfático periférico: -Ganglios linfáticos. -Bazo: suele ser extirpado porque se rompe con facilidad. -Placas de Peyer. Amígdalas. Apéndice. ⇒Resolución o cicatrización: Una vez la zona limpia se generan nuevas células para ocupar el espacio perdido. Pueden ser: -Similares a las células perdidas: en hígado o intestino. -De un tejido especial: el cicatricial, dependiendo de las células de colágeno (brazos, piernas). -Sin regeneración posible: tejido fibrótico, muy duro y con problemas de ausencia en algunas enfermedades.

ENFERMEDAD DE INMUNODEFICIENCIA
Incapacidad del S.I. para controlar y destruir los microorganismos invasores, por: -Anomalía en la síntesis de Ig. -Defecto en los linfocitos o células T. -Defecto en las células fagocitarias. -Defecto en la piel y/o mucosas. ⇒Tipos de inmunodeficiencia: -Primaria: es la producción o función inadecuada de las células inmunitarias. No es frecuente, y nunca tendrán Ig (agammaglobulinemia).

284

-Secundaria: crónicas, diabetes, cirrosis, esplecnotomía, leucemia, infecciones víricas (VIH).

⇒Factores que predisponen la enfermedad de inmunodeficiencia: 1.Enfermedades crónicas.

2.Enfermedades agudas: -Enteropatias: vómitos y/o diarreas. Disminución de las proteínas. -Quemadura: plasmorrea (salida de plasma). Perdida de proteínas y rotura de la barrera natural. -Eccemas importantes: por la lesión de la barrera natural.

3.Malnutrición: -Disminución de la producción y maduración de leucocitos y células T ,el timo falla.

4.Consumo abusivo de alcohol y drogas.

5.Yatrógenas: -Quimioterapia/Radioterapia oncológica: -Destruyen células en fase de mitosis, inhiben producción de leucocitos 285

y células mucosas gástricas. -Inmunosupresores: -Inhiben la respuesta inmunitaria (evitan el rechazo) pero limitan la acción defensiva ( en los transplantes , el tratamiento es de por vida).

⇒Objetivos para tratar a estos pacientes: Lo principal es PREVENIR Y TRATAR la infección. Esto es una tarea de todo el equipo: -Médico: -Controla posibles signos de infección. -Obtener muestras de Cultivo y antibiogramas. -Elegir el fármaco tras la identificación del organismo. -Medir los niveles en sangre a la tercera dosis. -Enfermería: -Control de posibles signos de infección. -Recogida de muestras: cultivo, antibiograma, sangre, orina, esputo, heces y drenajes. -Determinan el momento de recogida para medir niveles: -antes de la administración del medicamento, nivel mínimo. -de media a una hora después, nivel máximo. -Información sobre incompatibilidades farmacológicas y apuntarlas para 286

evitar interacciones adversas.

VALORACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO

SISTEMA -Aparato respiratorio

PARÁMETROS -Tos productiva o no. Aspecto del esputo. Cambios en los sonidos respiratorios. Disnea.

-Piel/mucosas

-Inflamación (dolor, calor, rubor, hinchazón). Petequias (puntos sanguinolentos en la piel), contusiones, desgarros, ulceraciones, drenajes.

-Ojos -Genitourinario

-Enrojecimiento, prurito, drenaje. -Poliuria/urgencia/disuria. Sangre, moco, sedimento. Cambios en el color y olor de la orina. Secreción vaginal.

-Digestivo

-Inflamación. Úlceras orales. Náuseas y vómitos. Cambios en las deposiciones ( frecuencia y consistencia). Sangre en heces.

-Sistémico

-Cambios en la temperatura: mayor de 38ºC o menor de 37ºC. Escalofríos, inquietud. Irritabilidad. Disminución de la tensión arterial (un 10% menor). Pulso acelerado.

PLAN DE CUIDADOS

1.Reducir el riesgo de infecciones: -Seguir protocolos, planes con el médico, ejercicios respiratorios, paseos, evitar métodos invasivos, cuidado con las vías, vacunaciones, revisiones, ...

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2.Higiene Oral: -Limpieza y enjuagues.

3.Cuidado de la piel: -Limpieza de pliegues y perineo, evitar excoriaciones, ayudar a lavarse si dificultad.

HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA Es una respuesta típica del S.I. pero que se desarrolla: -En un lugar del organismo inadecuado. -De una forma exagerada. -Con una afección anormal de los tejidos. El elemento atacante se llama ALERGENO ⇒Factores que influyen en la respuesta del huésped -Aumento de la respuesta del huésped. -Aumento de la cantidad del alergeno. -Naturaleza del alergeno. -Puerta de entrada del Ag. -Un periodo corto entre contactos. ⇒Da lugar a 4 tipos de reacciones: -Tipo I: -Mediada por Ig E. -Anafilaxia local o sistémica, Trastornos atópicos (alergias). -Tipo II: -Destrucción celular mediada por Ig M e Ig A. -Reacciones a transfusiones y fármacos. -Tipo III: -Está mediada por Ig M e Ig G. -La enfermedad del suero, ... (se dan reacciones de tipo respiratorio). 288

-Tipo IV: -Mediada por células T. -Dermatitis alérgica de contacto. →TIPO I Dentro de los mastocitos (células mediadoras), existen unos gránulos de histamina. La Ig E se encarga de la defensa de estos mastocitos. Cuando un alergeno ataca al mastocito se produce un acercamiento de la defensa, lo que provoca la liberación de la histamina al torrente circulatorio. La histamina produce una serie de acciones: -La constricción del músculo liso: espasmo bronquial, diarreas. -Aumento de la permeabilidad vascular: edema tisular, vasodilatación. -Aumento de las secreciones mucosas: conjuntivitis, flebitis. ⇒Fisiopatologia: Puede producir dos tipos de acciones: A)Acción local: -Habón o eritema (picadura). -Nariz-Ojos: fiebre del heno, rinorrea, conjuntivitis. -Vías bronquiales: asma alérgico, espasmo bronquial. -Piel: dermatitis atópica. -Molestias poco peligrosas: salvo en el asma bronquial. -Ceden los síntomas al eliminar el alergeno. -Lo tiene entre un 10 y un 15% de la población. B)Acción sistémica: -Anafilaxia (shock anafiláctico): alerta clínica. -Liberación masiva de sustancias vasoactivas con lesiones cardiorespiratorias, tegumentarias, ... -Tiene un inicio brusco. -Causa: -Medicamentos: penicilina, vitamina B, contrastes. -Vacunas. -Venenos. -Alimentos: chocolate, marisco. -Rasgos clínicos: 1.Sintomas generales: -Sofoco (cara colorada), mareo, sensación de desvanecimiento (llega menos oxigeno al cerebro). 2.Aparato respiratorio: -Ronquera (edema de glotis), estridor (paso de aire por una glotis muy estrechada), nudo en la garganta, falta de aire (ataque asmático por falta de oxigeno), opresión, respiración dificultosa. 3.Sistema cardiovasular: -Hipotensión, isquemia aguda de miocardio, arritmias. 289

4.Piel: -Eritema cutáneo (edema), prurito, urticaria (piel rojiza). 5.Aparato gastrointestinal: -Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. -Para evitarla: -Posibles alergias (polen). -En síntomas poco claros, tomar la tensión arterial. -Retirar rápidamente e inyectar corticoides. -Debe quedarse en planta 24 horas por si remite. -Antecedentes familiares. →TIPO II Aparecen porque se producen reacciones a las transfusiones. -Hay varios tipos: A)Reacción hemolítica aguda: -Por incompatibilidad del grupo AB0 o factor Rh. -Manifestaciones clínicas: -Escalofríos. -Dolor torácico. -Taquipnea. -Taquicardia. -Hemoglobinuria. -Hematuria. -Shock. -Muerte. B)Reacción febril no hemolítica: -Por sensibilidad a proteínas plasmáticas, leucocitos, plaquetas. -Manifestaciones clínicas: -Escalofríos súbitos. -Fiebre 1ºC superior de lo normal. -Ansiedad. C)Alergia leve: -Sensibilidad a proteínas plasmáticas extrañas. -Manifestaciones clínicas: -Enrojecimiento. -Prurito. -Habones. 1.Causas: -Error en la etiquetación de la sangre. -Transfusión errónea. 2.Como evitarlas: -Asegurarse del paciente correcto. -Asegurarse del grupo del paciente. 290

-Asegurarse si se han hecho pruebas cruzadas Ag/Ac. 3.Cuidados en la transfusión: -Administrar sangre lentamente. -Observen los primeros 15 minutos. -Vigilar por si hay: -Ardor a lo largo de la vena. -Rubor facial. -Dolor retroesternal, de cabeza, de miembros inferiores. 4.Valorar: -Signos vitales: tensión arterial, pulso. -Identificar fiebre seguida de escalofríos. -Respiración laboriosa. -Reacciones transfusiones: Actuación de enfermería. Al primer síntoma hay que: -Suspender la transfusión. -Continuar administrando una solución salina. -Notificar al médico inmediatamente. -Conservar la calma. -Indicar al paciente que se están tomando las medidas adecuadas. ⇒PROCESO DE ENFERMERÍA Hay que realizar la valoración enfermera para cualquier tipo de enfermo alérgico. A)Historia de enfermería al ingreso: -Antecedentes de reacciones alérgicas, tipo, frecuencia, causas desencadenantes. -Antecedentes de reacciones alérgicas familiares. -Exposición reciente a sustancias sensibilizantes. -Características del entorno: casa, ropa, plantas, sustancias con las que contacta. -Síntomas respiratorios, cutáneos, generales. -Factores de mejoría. B)Ya identificados, identificándolos claramente: -En el exterior de las habitaciones. -En la hoja de enfermería. -Con una pulsera de identificación alérgica. C)Diagnóstico de enfermería: 1.Riesgo elevado de lesiones por reacción alérgica. Actividades de enfermería: -Necesidad de pruebas cutáneas. 2.Comportamiento de búsqueda de salud por desconocimiento de los alergenos y de los tratamientos. Actividades de enfermería: -Lavor de enseñanza al alérgico. -Evitar alergenos: inhalantes estacionales, ambientales (aerosoles, lacas), pelo de animales, polvo doméstico. 291

-Evitar alimentos desconocidos. En los lactantes, introducir alimentación con cuidado. -Explicar los efectos adversos de los fármacos antialérgicos (los antiestamínicos). Son enfermos que no pueden tomar el sol, bebe alcohol ni conducir bajo sus efectos. ⇒RECORDAR -En el apartado de la inmunodeficiencia: -La valoración: controlar la infección evitandola. -En el apartado de la hipersensibilidad: -La valoración: como podemos evitar esas reacciones.

INTRODUCCIÓN La nutrición ha ido cambiando con las civilizaciones. El hombre es incapaz de nutrirse de una forma adecuada, es necesario aprender conocimientos básicos para un estado de nutrición adecuado. En países subdesarrollados la morbimortalidad aumenta por la desnutrición, que predispone enfermedades infecciosas y parasitarias, porque no tienen con que nutrirse y porque no saben nutrirse. En países desarrollados hay también déficit nutricionales por el tipo de vida, el estrés, el alto consumo de productos refinados y manufacturados,... llevando a una desnutrición en la abundancia. El estudio de la nutrición se imparte en distintas técnicas, basándose en que una buena nutrición conlleva una buena salud: en medicina, en ganadería e industria. Se estudia tanto por una buena salud como por la conservación y el suministro de los alimentos. ALIMENTACIÓN, NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

ALIMENTACIÓN

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El proceso por el cual se obtiene del entorno una serie de productos naturales o transformados denominados alimentos, que contienen sustancias químicas denominadas nutrientes. La selección de estos alimentos depende de la disponibilidad de estos y del aprendizaje, influenciado por factores socioeconómicos, culturales y geográficos. Es un proceso: VOLUNTARIO, CONSCIENTE y EDUCABLE.

NUTRICIÓN
Un proceso que comienza tras la ingesta, masticación y deglución de los alimentos. Conjunto de procesos por el cual los seres vivos utilizan, transforman e incorporan a sus propias estructuras los nutrientes que reciben del alimento, para obtener energía, construir y reparar estructuras orgánicas y regular los procesos metabólicos. Es un proceso: INVOLUNTARIO, INCONSCIENTE y NO EDUCABLE.

DIETÉTICA
Técnica y arte de utilizar o mezclar los alimentos de forma adecuada para que cubran las demandas biológicas y nutricionales tanto en la salud como en la enfermedad. Dieta: mezclar los alimentos necesarios para obtener energía y nutrientes, es decir, los 3 principios básicos de la alimentación: SALUD, PLACER y CULTURA o EDUCACIÓN. ENERGÍA Y REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS El hombre, como ser heterótrofo, obtiene la energía necesaria de los nutrientes. La unidad de energía de los nutrientes es: la caloría o kilocaloría. Una caloría es la cantidad de calor necesario para elevar un grado centígrado la temperatura del agua. La fuente de donde se obtiene la energía es la combustión los propios nutrientes. Los nutrientes se dividen en dos grupos dependiendo de la energía que aportan. Son: a)Energéticos: -Hidratos de carbono o Glucidos -Proteínas o protidos -Lípidos o Grasas b)No energéticos o reguladores: -Agua -Sales minerales -Vitaminas -Hidratos de carbono no aprovechables: -Fibra vegetal VALOR ENERGÉTICO O CALÓRICO Cantidad de calorias que desprende un gramo de una sustancia totalmente quemada o combustionada: -Combustión de 1g de hidrato de carbono: 4 Kcal 293

-Combustión de 1g de proteínas: 4 Kcal -Combustión de 1g de lípidos: 9 Kcal Las necesidades energéticas del hombre dependen de una serie de factores, entre ellos: el tipo de metabolismo y su actividad metabólica. METABOLISMO BASAL Necesidad energética mínima que necesita un individuo. Se calcula en: Kcal/Kg/día

TASA DE METABOLISMO BASAL
Cantidad de energía mínima necesaria para una persona adulta, obtenida en condiciones basales: -Ocho horas de reposo -Relajación corporal -En ayunas Tasa de metabolismo basal= 24 Kcal/Kg/día Este resultado, en realidad, supone la mitad de la que necesita porque el resultado se puede modificar dependiendo de unas condiciones específicas, que dependen de dos factores: a)Individuales: -Edad: cuanto más jóvenes más necesidades energéticas tiene. A los recién nacidos se les multiplica por cuatro las necesidades energéticas. El anciano tiene menos procesos anabólicos, menos actividad física y cambia la masa magra por masa grasa. -Sexo: la mujer tiene más masa grasa y menos masa magra. El hombre tiene más masa magra y menos masa grasa, por lo que tiene más necesidades energéticas. b)Ambientales: -Actividad física. -Clima: cuanto más frío más necesidades energéticas. -El efecto calórico de los alimentos: aumento de la producción de calor por la ingesta de los alimentos. Acción dinámico específica: acción estimulante del metabolismo basal, consecuencia de la ingesta. REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS Depende de: -Metebolismo basal -Actividad física -Acción dinámico específica En la mujer es de 2300 Kcal En el hombre es de 3200 Kcal EQUILIBRIO ENTRE NUTRIENTES 294

Es la proporción de cada uno de los nutrientes para una actividad metabólica adecuada: -Hidratos de carbono: 55% -Proteinas: 15% -Lípidos: 30% ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA Alimentación que permite el mantenimiento de un estado óptimo de salud y permite el ejercicio de las distintas actividades que requiere cada trabajo. Debe ser: -Suficiente -Completa -Variada -Agradable RACIÓN ALIMENTARIA Cantidad o proporción de alimentos adecuada a la capacidad de un plato normal. NORMAS DE UN EQUILIBRIO NUTRICIONAL -La ración alimentaria debe aportar diariamente la cantidad de energía necesaria para un óptimo funcionamiento del organismo. -Aportar nutrientes enérgicos y no enérgicos en las cantidades adecuadas para una correcta nutrición. EQUILIBRIO ALIMENTARIO Es aquel que establece el número de raciones necesarias y constantes para confeccionar cada menú diario: -Dos raciones de lácteos: leche y derivados. -Dos raciones de carnes: carnes, pescados y huevos. -Dos raciones de fruta: preferentemente fresca y con piel. -Dos raciones de verdura: ensaladas. -Cuatro raciones de productos farináceos: pan, arroz, pastas, legumbres y patatas. -30 o 40g de grasas para cocinar o condimentar. FUNCIÓN DE LOS ALIMENTOS EN LA NUTRICIÓN Clasificación de los alimentos atendiendo a su función en la nutrición: -Energéticos: cereales, legumbres, tubérculos, azucares, grasas y aceites. -Plásticos: leche y derivados, carnes, pescados y huevos. -Reguladores: frutas, verduras y hortalizas. 295

CARACTERISTICAS DE LOS NUTRIENTES ENERGÉTICOS -GLÚCIDOS, HC O CARBOHIDRATOS Principal y más barata fuente de energía en la alimentación y, en forma de glucosa, el sustrato energético imprescindible para distintos tipos celulares: cerebrales, medulares, renales, los glóbulos rojos, etc. Son compuestos energéticos constituidos por átomos de C, H y O. ⇒Su clasificación se hace atendiendo a tres formas: 1)Estructura Física: a)Monosacáridos: moléculas constituidas de 3 a 6 átomos de C, y los 3 fundamentales son: 296

-Glucosa -Galactosa -Fructosa b)Oligosacáridos: unión de 2 hasta 10 monosacáridos. Los fundamentales son los disacáridos, unión de 2 monosacáridos, siendo los más importantes: -Sacarosa: glucosa+fructosa (en remolacha y caña de azúcar) -Lactosa: glucosa+galactosa (en la leche) -Maltosa: glucosa+glucosa (en los vegetales) c)Polisacáridos: unión de más de 10 monosacáridos. Se dividen en: -Homopolisacáridos: -Almidón -Glucógeno -Heteropolisacáridos: -Metilcelulosa -Fibra vegetal Los homopolisacáridos son los más importantes, porque sirven de reserva energética: el almidón en los vegetales y el glucógeno en los animales (hepático y muscular principalmente). 2)Absorción: Los glúcidos se absorben en su forma más simple, en forma glucosa. Hay dos tipos de absorción: a)Absorción Rápida: -Monosacáridos -Oligosacáridos b)Absorción Lenta: -Polisacáridos 3)Importancia Nutricional: a)Aprovechables: son los que aportan energía: -Monosacáridos -Oligosacáridos -Polisacáridos homopolisacáridos. b)No Aprovechables: los que no aportan energía: -Polisacáridos heteropolisacáridos: fibra vegetal.

⇒Importancia nutricional de los HC: 1)Son la principal fuente energética. Suponen un 55% del aporte total de energía. 2)Son la principal fuente de reserva energética: almidón y glucógeno

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3)Tienen un efecto regulados, ya que son considerados ahorradores de energía y efecto anticetogénico. 4)Tienen un efecto plástico formando parte de las distintas estructuras del organismo: del ácido nucleico, de los mucopolisacáridos y de las glucoproteinas. 5)Se utilizan en las fluidoterápias y en las nutriciones parenterales. 6)Tienen un alto poder edulcorante. Su clasificación de mayor a menor capacidad edulcorante es: -Fructosa. -Sacarosa(azúcar). -Glucosa. -Lactosa. ⇒Necesidades o recomendaciones de los HC: -Se estiman en 5g/Kg/día. -El aporte debe ser en forma de polisacáridos porque su absorción es más lenta, y en combinación con otros alimentos para que sea de una forma progresiva. Los monosacáridos conllevan un pico de glucemia en sangre, que el organismo reconoce como anormal descargando insulina. -Las fuentes alimentarias de las que se obtienen son dos: -Origen animal: salvo la leche, contienen bajo contenido de hidratos de carbono. -Origen vegetal: remolacha, caña de azúcar, verduras, frutas, cereales, legumbres y tubérculos. ⇒Problemas por exceso de HC: -Diabes. -Obesidad. -Aumento de triglicérido en sangre: hipertrigliceridemia. -Caries dental. -PROTEÍNAS O PRÓTIDOS Son macromoléculas formadas por unidades simples denominadas aminoácidos (aa), unidas por enlaces peptídicos formando una cadena. Presentes en todas las estructuras del organismo e imprescindible tanto a nivel estructural como metabólico. 298

Formado por átomos de C, H, O y N. ⇒Los aa esenciales: Son aquellos que el organismo no es capaz de sintetizar por si mismo y se tienen que aportar del exterio. Son ocho: leucina, isoleucina, valina, alanina, treonina, trinptofano, fenilalanina y metionina. Sin su presencia no puede haber síntesis proteica: cuanto más aa esenciales más valor biológico tiene la proteína. ⇒Clasificación de las proteínas: 1)Según su origen: a)Origen vegetal: -Glutelina -Prolaminas. -Se encuentran en: cereales, legumbres, patatas, frutas y verduras. -Carecen de aa esenciales, con lo que tienen menos valor biológico. b)Origen animal: -Escleroproteínas o proteínas fibrosas: -No son solubles ni digeribles y forman parte de protección y soporte del tejido. -Elastína: en los músculos. -Colágeno: en el tejido colectivo o de sostén. -Esferoproteínas o proteínas globulares: -Son digeribles y solubles en agua. -Nucleoproteinas: nivel cromosómico. -Caseina: leche. -Albúmina: clara del huevo. -Globulinas: plasma sanguíneo. -Protainas e histonas: -Constituidos por polipéptidos de alto peso molecular. -Están en las huevas de los pescados. 2)Según su estructura: a)Proteínas simples u holoproteínas: albúminas. b)Proteínas complejas o heteroproteínas: proteínas unidos a otros grupos no peptidicos, como las lipoproteínas.

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⇒Funciones o importancia nutricional de las proteínas: -Función plástica: porque forman el 80% del peso seco de la célula y aporta los aa esenciales para la síntesis proteica. -Función energética: sustrato importante para la obtención de energía (del 12 al 15% del total) por si hay un déficit de HC, obteniendo glucosa de las proteínas mediante la gluconeogénesis. -Función reguladora: a)Función de control genético: participa en los distintos caracteres hereditarios porque forma parte de los ácidos nucleicos. b)Función metabólica: forman la mayor parte de las estructuras de las hormonas y de las enzimas. c)Función inmunitária: forman los anticuerpos. ⇒Valor biológico de las proteínas: -Cantidad o proporción de aa esenciales que tiene esa proteína: -Alto valor biológico: contiene todos los aa esenciales. -Bajo valor biológico: deficitaria en algunos aa esenciales. -Según su origen: -Las de origen animal tienen alto valor biológico. -Las de origen vegetal tienen bajo valor biológico. -En toda alimentación equilibrada al menos el 50% de las proteínas son de origen animal o de alto valor biológico. ⇒Balance nitrogenado de las proteínas: Hace referencia al metabolismo global de las proteínas. Es el equilibrio entre el N que se ingresa en el organismo (por vía oral o partenteral) y el N que se elimina del organismo (por heces, orina, sudor): N ingresado=N eliminado Hay dos tipos de balance nitrogenado: -B.N.(+): -Predominio del N ingresado. -Hay más anabolismo proteico, es decir, más formación de proteínas. -Se da en: infancia, adolescencia, embarazo, lactancia y recuperación de una enfermedad.

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-B.N.(-): -Predominio de un catabolismo proteico, es decir, más degradación de proteínas. -Se da en: ayuno, desnutrición, astenia física y psíquica y en déficit de HC. ⇒Fuentes alimentarias de las proteínas: -Origen animal: leche, carne, pescado y huevo. -Origen vegetal: de mayor a menor: -Legumbres. -Cereales. -Patatas, verduras y frutas. -Las proteínas de carne y pescado tienen igual valor biológico. -Las carnes blancas, las de las aves y las carnes rojas tienen el mismo valor biológico. -Las carnes magras son más ricas en proteínas. ⇒Necesidades proteicas: -Es de 1g/Kg/día en una persona adulta. -De 1,5 a 2g/Kg/día en niños, adolescentes, embarazadas y en lactantes. -El 50% debe ser proteína animal. La división entre la proteína animal y la vegetal debe ser mayor que 1. -GRASAS Y LÍPIDOS Es un nutriente energético. Es insoluble en agua pero soluble en disolventes orgánicos, como el heter o el cloroformo. ⇒Se clasifican de dos formas: a)Según su composición química: -Triglicéridos: principal reserva energética. -Fosfolípidos. -Glucolípidos. -Colesterol. b)Según su función: -Grasas de almacenamiento: triglicéridos. -Grasas estructurales: fosfolípidos, glucolípidos y colesterol. 301

⇒El ácido graso: Es una cadena alifática con un número par de átomos de C que se encuentran unidos por una molécula de glicerol dando lugar a los triglicéridos. Se clasifican en: -Según su tamaño: -ác.grasos de cadena corta. -ác.grasos de cadena larga. -ác.grasos de cadena media. -Según su número de dobles enlaces: -Saturados: no tienen dobles enlaces. -Monoinsaturados: tienen un solo doble enlaces. -Poliinsaturados: tienen más de un doble enlace. -los primeros se consideran malos o regulares y los otros dos buenos. ⇒Los ácidos grasos esenciales: Son ác.grasos poliinsaturados que el organismo no es capaz de sintetizar por si mismo. Están en las grasas vegetales, sobre todo en los aceites de semilla. Son : -ác.oléico. -ác.linoléico. Son imprescindibles para la formación de la membrana celular. Intervienen en la formación de células y tejidos nerviosos ya que constituyen entre 50 y 60% de la parte sólida del cerebro. Imprescindibles para la integridad, crecimiento y regeneración de la piel. Son precursores de prostaglandinas. Indispensables en la contractibilidad del miocardio, agregación plaquetaria, necesidad de insulina e integridad del sistema cardiovascular. Se debe tomar de 15 a 20g diarios de ác.grasos esenciales, lo equivalente a 2 o 3 cucharas soperas de aceite de girasol. ⇒Importancia nutricional de los lípidos: 1)Constituyen una importante reserva de energía: los triglicéridos y la grasa subcutánea. 2)Función plástica: forma parte de la membrana celular y de las estructuras nerviosas, sobre todo de la vaina mielínica del nervio (con los glucolípidos). También están en el sistema de protección o sostén de las vísceras, con la grasa perirrenal y los epiplones.

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3)Vehiculizan las vitaminas liposolubles. 4)Función reguladora: precursores de las hormonas, por ejemplo, el colesterol de esteroides y vitamina D. También son precursores en la síntesis de prostaglandinas. 5)Configuran el cuerpo humano: estética.

⇒Fuentes alimentarias de los lípidos: Son de dos tipos: a)Origen animal: -Tienen una alta proporción de ác.grasos saturados y de colesterol, salvo el pescado. -Tienen dos tipos de grasas: -La visible: como el tocino. Son el 70% del total. -La invisible: esta en la yema de los huevos, carnes magras, leche pescados. Son el 30% del total. b)Origen vegetal: -Predominan las grasas insaturadas ricas en ác.grasos esenciales -Los aceites de frutos y semillas son ricos en ác.grasos insaturados, salvo el aceite de coco, el de palma y el de cacahuete, ricos en ác.grasos saturados. -Los frutos secos tienen un alto nivel de ác.grasos saturados y los frutos tropicales tienen un alto nivel de colesterol, como el aguacate. ⇒Necesidades alimentarias de los lípidos: -Necesitamos de un 30 a un 35% de aporte energético diario: -un 10% de ác.graso saturado. -un 10% de ác.graso monoinsaturado: ác.oléico. -un 10% de ác.graso poliinsaturado: ác.linoléico. -El colesterol debe de ser menor de 500mg por día. Si hay riesgo vascular 300mg por día. ⇒Problemas por exceso de lípidos: -Obesidad. 303

-Alto colesterol en sangre: hipercolestorolemia. -Enfermedad ateromatosa o arteriosclerosis. ⇒Tipos de grasa en la alimentación: -Grasas sin efecto aterogénico: -Aceite de oliva, productos lácteos desgrasados, margarinas modificadas. -Grasas con efecto aterogénico: -Leche entera y derivados, huevos, carnes de res, aceites de palma y coco y grasas vegetales artificialmente saturadas. -Grasas con efecto antiaterogénico: -Aceites ricos en ác.grasos esenciales (linoléico) como los de girasol, soja y maíz, y aceites de pescado (del pescado azul y de las huevas de pescado).

CARACTERÍSTICAS DE LOS NUTRIENTES NO ENERGÉTICOS -FIBRA VEGETAL, FIBRA DIETÉTICA O HC NO APROVECHABLES Es aquella parte del alimento vegetal que circula por el intestino delgado sin poder ser absorbida ni digerida por las secreciones endógenas intestinales. Están constituidas por polisacáridos estructurales. ⇒Las más abundantes son: a)Celulosa: -Se encuentran en la cubierta de los cereales, en las verduras (alcachofas, espinacas y judías verdes) y en las frutas. -Forman parte del tejido de sostén de los cereales. b)Hemicelulosa: -Está en los vegetales, cereales y en las harinas. c)Pectina: -Se encuentra en los tejidos blandos de las frutas y en presencia de: azúcar, medio ácido débil y calor. -Forman gelatinas para su ingestión o para determinadas conservas, como las mermeladas. d)Lignina: -No es glucídico, es decir, no es un polisacárido. -Está en el tallo o en la parte dura y leñosa de los vegetales. -Cuanto más viejo y más hecho esté el vegetal, más abundante es. -Se encuentra en verduras y hortalizas (acelgas, lechugas). ⇒Características nutricionales: 304

1)Nutrientes resistentes a la digestión a nivel del intestino delgado. 2)Modifican el volumen y las consistencias de las heces. Lo hacen sobre la base de unas subcaracterísticas: -Retienen agua a nivel del intestino delgado, dando consistencia gelatinosa y aumentando la viscosidad y el volumen de las heces. -Modifican el ritmo intestinal produciendo un aumento del peristaltismo, facilitando la evacuación. 3)Retrasan la absorción de determinadas sustancias como los ácidos biliares, el colesterol, la glucosa y elementos minerales como: calcio, zinc, magnesio, hierro y la vitamina B. 4)Tienen una reacción hipoglucemiante, retrasando la absorción de la glucosa. 5)En el intestino grueso, la fibra vegetal, es atacada por bacterias endógenas o por la flora saprofita, resultando de este ataque agua, dióxido de carbono y otros gases. El efecto que produce esta digestión de la fibra es el llamado EFECTO CATARTICO. 6)Tiene un poder saciante, ya que al haber una mayor masticación para una buena digestión hace la comida más lenta y más pesada. 7)A nivel profiláctico, en prevención de enfermedades, destacan: el estreñimiento, las hemorroides, la apendicitis aguda y tumores del colon (benignos y malignos). ⇒Fuentes alimentarias de fibra: Son todas de origen vegetal. De mayor a menor: -Cubierta o cascara de los vegetales. -En el salvado. -Las legumbres. -Los cereales integrales. -Las verduras y las frutas. ⇒Recomentdaciones: Tienen que suponer un 10% del total de los hidratos de carbono ingeridos. ⇒Aplicaciones o importancia en la salud: 1.Prevención de enfermedades. 2.Tratamiento de la obesidad: por el efecto saciante y por su bajo valor calórico. 3.Efecto hipoglucemiante: de gran importancia para los diabéticos. ⇒Problemas por exceso: Produce la pérdida de determinados minerales esenciales como el calcio. -LAS VITAMINAS Son nutrientes no energéticos contenidos en los alimentos y en la mayoría el organismo no puede sintetizarlos. 305

Una pequeña parte de algunas vitaminas, como: K, B1, B12, B9 (ácido fólico), pueden sintetizarse a nivel de la flora intestinal humana. La vitamina A puede sintetizarse en el hígado a partir de los carotenos, que son sus precursores. La vitamina D se forma por la exposición a la luz solar. ⇒Se clasifican en: a)Liposolubles: -Vitamina A o retinol. -Vitamina D o calciferol. -Vitamina E o tocoferol. -Vitamina K o filoquinona. b)Hidrosolubles, donde existen dos grupos: 1.Los de la vitamina B: -Vitamina B1 o tiamina. -Vitamina B2 o riboflavina. -Vitamina B3 o niacina. -Vitamina B5 o ácido pantoténico. -Vitamina B6 o piridoxina. -Vitamina B9 o ácido fólico. -Vitamina B12 o cianocobalamina. 2.Los de la vitamina C o ácido ascórbico.

⇒Funciones o importancia nutricional de las vitaminas: 1)El complejo de la vitamina B participa como coenzimas o precursores de coenzimas de las reacciones metabólicas, específicamente del metabolismo energético. La vitamina B12 participa en la síntesis del ADN y en la maduración de los eritrocitos. La vitamina B1 es importante en el funcionalismo y metabolismo cerebral. La vitamina B9 es indispensable para la hematopoyesis. 2)El complejo de la vitamina C participa en el metabolismo celular y en la protección de las mucosas. 3)La vitamina A participa en el crecimiento y mantenimiento del tejido epitelial y en una adecuada visión. 4)La vitamina D participa en el metabolismo del calcio y del fósforo. Esta íntimamente relacionado con los trastornos de la mineralización ósea. 5)La vitamina E tiene una acción antioxidante, mantiene la permeabilidad de la membrana celular y, a nivel experimental, relacionado con los temas de fertilidad. 6)La vitamina K participa en la síntesis hepática de los factores de coagulación. ⇒Diferencias entre los tipos de vitaminas: -Las hidrosolubles son solubles en agua, mientras que las liposolubles son solubles en compuestos orgánicos como las grasas.

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-En las hidrosolubles puede existir un déficit en su aporte aunque nunca habrá un exceso porque sus características son fáciles de eliminar, por su solubilidad en agua. Mientras que las liposolubles son difícilmente eliminadas por la orina y se acumulan a nivel hepático y en el tejido adiposo, por lo que en ellas puede haber tanto exceso como déficit. ⇒Fuentes de las vitaminas: A)Vitaminas hidrosolubles: 1.Alimentos de origen animal: carnes, vísceras, leche y huevos. Las vitaminas B5 y B12 solo son de origen animal. 2.Alimentos de origen vegetal: legumbres, cereales, levaduras y frutas y verduras, en las que predomina el complejo C. B)Vitaminas liposolubles: 1.Alimentos de origen animal: grasas, vísceras, hígado y huevos. 2.Alimentos de origen vegetal: grasas vegetales, como aceites de semilla y frutos en las que predomina la vitamina A. Las vitaminas K y D solo se encuentran en los vegetales. La vitamina E se encuentra en los cereales, en los vegetales de hojas grandes y Verdes y en los aceites de semilla.

⇒Problemas que provocan las vitaminas: A)Hipervitaminosis, es decir, exceso de algunas vitaminas: -Vitamina A: -Es la más frecuente. -Se asocia a: -anorexia. -alopecia. -perdida de peso. -náuseas y vómitos -hipertensión endocraneal. -Vitamina D: -Se asocia a: -hipercalcemia. -nefrocalcinosis asociada a litiasis renales. B)Hipovitaminosis, es decir, déficit de algunas vitaminas: -Vitamina B1: -Produce: -La enfermedad llamada Beri-Beri: -Se asocia a: -personas alimentadas con cereales refinados. -estado desnutricional. -alto consumo de alcohol. -Alteraciones a nivel del sistema nervioso periférico: -Se asocia a: -debilidad muscular. -perdida de reflejos. -parálisis periférica. -confusión mental. 307

-Alteraciones a nivel del sistema cardiovascular: -Se asocia a insuficiencia cardiaca. -Está relacionado con la cantidad de azúcares y alcohol absorbidos. Cuanto más alcohol absorbido, más vitamina B1. -Vitamina B3: -Da lugar a la Pelagra, o enfermedad de las tres D: -Diarrea. -Dermatitis. -Demencia. -Vitaminas B9 y B12: -Da lugar a la Anemia Megaloblástica: -Asociada a: -personas que no consumen productos animales. -personas que necesitan el factor intrínseco de Castle para absorber la vitamina B12. -Mala absorción. -Al alcoholismo. -Clínica: anemias por falta de multiplicación de hematies, leucocitos y plaquetas. -Déficit de B9: asociada a la leucopenia. -Déficit de B12: asociada a alteraciones neurológicas.

-Vitamina C: -Da la enfermedad de Escorbuto: hemorragia a nivel de las articulaciones, piel y encías con frecuentes perdidas de dientes y retraso en la cicatrización. -Asociada a una alimentación exenta de fruta. -Vitamina A: -Da la enfermedad llamada Xeroftalmia: -Asociada a: -poder socioeconómico ínfimo. -Sequedad progresiva de mucosas y conjuntiva ocular, ulceraciones de la cornea y ceguera. -Da también hiperqueratosis: sequedad y atrofia de la epidermis. -Vitamina D: -Raquitismo: -asociado a la edad infantil -provoca: alteraciones en el crecimiento de los cartílagos, con tallas bajas y deformaciones óseas. -Osteomalacia: -asociado a la edad adulta. -provoca fracturas y dolores óseos generalizados. -Vitamina K: -Asociado a problemas de hemorragias. -Vitamina E: -Asociado a: -patologías renales. 308

-patologías del aparato genital. -a nivel experimental, problemas de infertilidad e impotencia. -LOS MINERALES De los 90 elementos químicos que hay en la naturaleza, 26 se consideran esenciales para la vida animal. Estos se dividen en dos grupos: -Elementos mayores o macromoléculas (11): -Calcio (Ca). -Fósforo (P). -Potasio (K). -Sodio (Na). -Cloro (Cl). -Magnesio (Mg). -Elementos menores o micromoléculas (15): -Hierro (Fe).

-Zinc (Zn). -Yodo (I). -Flúor (F). La mayoría de los nutrientes tienen el aporte adecuado en los alimentos, pero entre los nombrados, especialmente el Ca y el P, una ausencia o déficit en su cantidad tiene una gran importancia en la constitución del individuo. ⇒Función de los minerales: 1)Como nutrientes no energéticos que son, su función principal es la reguladora: -Excitabilidad neuromuscular. -Equilibrio hidroelectrolítico. -Equilibrio ácido-base. -Osmolaridad plasmática. -Permeabilidad de la membrana celular. 2)También tienen una función plástica: -Forman parte de la estructura de los distintos tejidos como los de los huesos y los dientes.

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⇒Características de cada mineral: CALCIO El Ca junto con el P son elementos más importantes, ya que suponen las partes del contenido mineral del organismo. Es un elemento esencial. Para un adulto de entre 60 y 70Kg el aporte debe estar entre 800 y 1000mg/día. De esto, el 95% se encuentra en forma de sales, formando parte de la matriz ósea de los huesos y de los dientes. Solo el 1% del calcio ingerido se encuentra en la sangre y en los otros tejidos no óseos. →Función del Ca: -Función plástica y de sostén: -El elemento más importante en el crecimiento de los huesos. -Función reguladora: -La realiza el Ca que se encuentra en la sangre y en los tejidos no óseos. -Interviene en: -el mantenimiento de la actividad neuromuscular. -la regulación de la permeabilidad de la membrana celular. -la coagulación sanguínea. →El metabolismo del calcio: Depende de: -Los niveles de Ca en sangre: la calcemia. -Su absorción intestinal. -Su depósito en tejidos óseos. -Su eliminación. Esta determinado por la vitamina D, el P y las parathormonas existentes en el organismo. Solo se absorbe un 30% del total de Ca ingerido. Esta mediado por diversos factores que pueden estimularlo o disminuirlos en el organismo: -Factores estimulantes: -presencia de vitamina D. -acidez gástrica. -lactosa. -cantidad moderada de grasas. -elevada ingesta de proteínas. -las necesidades corporales del individuo. 310

-Factores disminuyentes: -exceso de grasas en la alimentación. -presencia de los ácidos oxalico y fítico: porque estos se unen al Ca formando precipitados insolubles (calculos). -el medio alcalino. -la hipermotilidad intestinal. -estrés. -inmovilización. →Fuentes alimenticias: -La leche y los derivados: sobre todo el queso, que cuanto más viejo y curado más rico en Ca. El emental es el de más cantidad de Ca. -Los vegetales: aunque también son ricos en los ácidos oxilico y fítico, sobre todo los de hojas grandes. -El esqueleto: las espinas de los pescados. -La cascara del huevo. -Los frutos secos. -Las legumbres. →Necesidades: Un hombre adulto necesita entre 800 y 1000mg/día. Este valor incrementa en varios estados: -en el crecimiento, 1200mg. -en la lactancia, en el embarazo y en la menopausia, 1500mg. FOSFORO Esta íntimamente relacionado con el CA, siendo los minerales más importantes.

→Función del P: -Forma parte del ATP. -Los fosfolípidos. -Contribuye a la formación del ADN y el ARN. 311

-Forma parte de enzimas y de metabolitos intermediarios. →Fuentes alimentarias: Son similares que las del Ca. -Los más importantes son los alimentos ricos en proteínas: -carne, pescado, leche y legumbres. -Los vegetales: habas, zanahorias, guisantes, patatas. -La fruta: el plátano. →Necesidades: De 800 a 1000mg/día. MAGNESIO →Funciones del Mg: -Esencial en la actividad neuromuscular. -En el metabolismo de los hidratos de carbono. -Es un cofactor enzimático intracelular. -Es un componen del ribosoma que forma parte de la síntesis proteica. →Fuentes alimentarias: -Cereales enteros. -Leguminosas. -Vegetales. -Frutos secos. -Chocolate. →Necesidades: De 250 a 500mg/día. HIERRO →Funciones del Fe: -Forma parte de la hemoglobina, imprescindible para el aporte de oxigeno de los pulmones a los tejidos. 312

-Forma parte del pigmento a nivel muscular: mioglobina. -Forma parte del nivel enzimático de los citocromos de la cadena respiratoria mitocondrial. →Metabolismo del Fe: Se ingiere en forma de sales férricas, y para su mejor absorción deben de transformarse en sales ferrosas. Se absorve solo un 10% del total ingerido. Factores que aumentan la absorción: -presencia de ácido ascórbico. -acidez gástrica. -presencia del factor intrínseco de Castle a nivel gástrico. -el embarazo. -cantidades adecuadas de Ca. Factores que disminuyen la absorción: -medio alcalino. -alta motilidad intestinal. -presencia de los ácidos oxilico y fítico, porque también forman precipitaciones. →Necesidades: De unos 10mg/día. Este valor aumenta a 15mg/día en: -embarazo. -lactancia. -niños en crecimiento. -en la mujer fértil. →Fuentes alimentarias: -Carnes, sobre todo vísceras, y en especial el hígado. -Huevo. -Pescado. -Marisco. -Legumbres. -Vegetales, cereales y leche: estos tres están exentos de Fe. FLUOR

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→Funciones del F: -Mantienen la resistencia ante las caries. -Evitan la desmineralización ósea. -Endurecimiento del hueso y el esmalte. →Necesidades: De 1 a 4mg/día. Se obtiene en proporción de 1g de F cada litro de agua. →Fuentes alimentarias: -Espinacas. -Té e infusiones. -Agua potable. YODO →Función del I: Esencial para la síntesis de la hormona tiroidea. →Necesidades: Entre 100 y 300µ g/día. →Fuentes alimentarias: -Sal marina. -Algas marinas. -Pescado. -Marisco. -La sal yodada, en aquellas zonas endémicas de bocio. ZINC →Funciones del Zn: -Forma parte de sustancias de gran actividad biológica, como la insulina. -Forma parte de determinados sistemas enzimáticos, como la fosfatasa alcalina y el alcohol deshidrogenasa.

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→Necesidades: De 8 a 10mg/día. →Fuentes alimentarias: -Ostras. -Trigo. -Carne. -Huevos. -Hígado. -Gelatina. -Las frutas y los vegetales son muy pobres en Zn. -LOS ELECTROLITOS SODIO Es el principal catiónextracelular. Se absorbe a nivel del intestino delgado y se elimina por vía renal, y en una pequeña parte por las heces y el sudor. ⇒Principales funciones: -Mantenimiento de la presión osmótica del medio extracelular. -Equilibrio ácido-base. -Mantenimiento de la permeabilidad de la membrana celular. Forma parte de la bomba Na-K. -Excitabilidad muscular y nerviosa. -Activación enzimática. ⇒Niveles plasmáticos: Una concentración de Na de entre 138 y 142me/l (miliequivalentes por litro). ⇒Necesidades: De entre 4 y 6g/día. Si se toma en forma de ClNa debe de ser una cantidad de entre 10 y 15g/día. Esta cifra debe de ser reducida a unos 3g/día.

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⇒Fuentes alimenterias: La mayoría de los alimentos contienen Na, pero sobre todo: -Alimentos en conserva. -Embutidos, por su salinidad. -El ClNa para condimentar los alimentos: la sal. POTASIO Es el principal catión intracelular. Sus funciones se asemejan a las del Na. ⇒Funciones principales: -Importante en el metabolismo celular y activación del sistema enzimático. -Permeabilidad de la membrana por la bomba Na-K. -Equilibrio ácido-base. -Excitabilidad neuromuscular. -Síntesis de glúcidos y proteínas. ⇒Niveles plasmáticos: Debe de estar en una concentración de entre 3,5 y 4,5me/l. Por debajo de 3me/l se produce una potasemia. ⇒Necesidades: Se deben de tomar de 2 a 4g/día. Esta cantidad debe ser mayor en época de crecimiento y en los diabéticos. ⇒Fuentes alimentarias: -Cereales. -Frutos secos. -Vegetales. -Frutas, entre las que destaca el plátano. CLORO

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Es el principal anión extracelula. ⇒Funciones principales: -Mantenimiento de la presión osmótica. -Equilibrio ácido-base. -Formación de los jugos gástricos, como el ácido clorhídrico. ⇒Niveles plasmáticos: Tiene que haber una concentración en plasma de 100me/l. ⇒Necesidades: Se debe tomar 1g/día de Cl. ⇒Fuentes alimentarias: Se obtiene de las sales, como: -Cloruro sódico. -Cloruro potásico.

-AGUA Es uno de los nutrientes no energéticos más importante, porque sin el no es posible la vida. No se puede vivir sin agua más de una semana. El agua representa más del 50% del peso corporal. Esta cifra varia en cada uno de los tejidos: -Sangre: 83-85% de agua. -Músculo: 70-75% de agua. -Esqueleto: 40-60% de agua. -Tejido adiposo: 15% o menos de agua. ⇒Factores que modifican el contenido de agua corporal: 1.Sexo: para un adulto normal, de unos 70Kg de peso: -En la mujer: 50% de agua. -En el hombre: 60% de agua.

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2.Edad: -En el feto: 90% de agua. -En el recién nacido: 80% de agua. -Esta cifra va disminuyendo hasta el 50 o 60% en un adulto. -En la vejez: como se pierde tejido muscular para convertirse en tejido graso y como se tienen menos necesidades, la cantidad de agua disminuye. 3.Peso: -Cuanto más tejido adiposo se tenga, menos cantidad de agua se tiene. ⇒Funciones principales: -Solvente universal de los nutrientes. -Principal componente del liquido extracelular que permite la excreción de determinados catabolitos como la urea y el ácido úrico. -Medio de conducción de la energía. -Componente esencial de varios tejidos: -Sangre. -Linfa. -Secreciones corporales. -Interviene en procesos de termorregulación. -Producto o sustrato de las reacciones enzimáticas. ⇒Necesidades: Están paralelas a las necesidades energéticas. Es de 1ml/Kcal/día. ⇒Factores que modifican las necesidades: -Actividad física: Aumenta la sudoración y la necesidad de agua. -Alimentos salados: Para mantener el equilibrio de las concentraciones iónicas se debe tomar más agua de la normal. -Patología: -asociada a la gastroenteritis. -asociada a la fiebre. -asociada a la eliminación renal. -La edad: En la infantil aumenta la necesidad de agua. -El ambiente: Si hace más calor aumenta la necesidad de agua porque hay un aumento de la sudoración y la extravasación.

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BALANCE HIDRICO Es el equilibrio entre la cantidad de agua que se ingresa y la cantidad de agua que se excreta. ⇒Factores que suponen ingreso de agua: Un total de 2300ml/día. -Agua exógena: -Agua de las bebidas: 1000ml/día. -Agua de los alimentos: 1000ml/día. -Agua endógena: -Agua resultante de la oxidación y reacciones metabólicas de los principios inmediatos o nutrientes energéticos: 300ml/día. ⇒Cantidad de agua excretada: Debe dar un total igual al de la cantidad de agua ingresada, es decir, 2300ml/día. -Pérdidas invisibles: -La que sudamos o transpiramos. -La que perdemos por la respiración. -Hacen un total de 800ml/día. -Pérdidas visibles: -La que se pierde por la orina: 1400ml/día. -La que se pierde por las heces: 100ml/día. ⇒Mecanismos de regulación: Están determinados por dos factores: -La sed. -El riñón. ⇒Fuentes alimentarias: Los alimentos más ricos en agua, de mayor a menor son: -Frutas. -Verduras. -Leche. -Patatas. -Huevo. -Pescado. -Carnes. -Queso. 319 Entre 50-75% Superior al 75%

-Harinas. -Legumbres. -Frutos secos -Aceite Excento de agua. 10%

GRUPOS DE ALIMENTOS

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Los alimentos se dividen en 5 grupos: -Lácteos y derivados. -Carnes, pescados y huevos. -Cereales, tubérculos y legumbres. -Frutas y verduras. -Grasas y misceláneos. -LÁCTEOS Y DERIVADOS La leche es un líquido segregado por las glándulas mamarias de las mamíferos femeninos, con la función de alimentar a sus crías. La leche natural más completa es la de vaca, porque para la humana es la que tiene una mejor composición para nuestros hijos. Todas las características de las que vamos a hablar hacen referencia a la leche de vaca. Es el alimento más completo de todos los nutrientes, la única pega es que no tiene hierro. Es un alimento plástico. ⇒Composición en lo referente a nutrientes: a)HC o glúcidos: -Son el 5% del total de la leche. -Esta en forma de lactosa (azúcar de la leche), que junto con las sales minerales, como el calcio, le dan el sabor característico. -Hay gente que tiene intolerancia a la lactosa, con la que deben beber solo leche tratada a la que se le haya quitado la lactosa. b)Proteínas: -Son el 3% del total de la leche. -Son de alto valor biológico. Fundamentalmente la caseina y la lactoalbúmina. -El aspecto lechoso se lo da las sales de calcio. c)Lípidos: -Son el 3% del total. -Entre todos, los de mayor proporción son los triglicéridos (99%). -Es muy pobre en ácidos grasos poliinsaturados como el ácido linoléico. d)Vitaminas: -Principalmente: - del grupo de las vitaminas B: -Vit B1 -Vit B3 -Vit B6 -Vit B12 -La vitamina A. -Esta exenta de vitamina C. e)Minerales: -Destacar el calcio, que es en uno de los alimentos donde mejor se absorbe. -También tiene: fósforo, magnesio e yodo. -Es muy pobre en hierro. f)Agua: 321

-Esta en una alta proporción: 87% ⇒Valor nutritivo: Se estima que un litro de leche tiene unas 700Kcal. ⇒Recomendaciones: Al menos, se debe tomar  litro de leche cada día. de En el embarazo o en la lactancia esta cifra debe subir a  litro de leche cada día. Es el alimento más completo. Al menos una ración de lácteos debe ser de leche. ⇒Tipos de leche: a)Fresca: obtenida a través del ordeño y un proceso de hervido de esta. b)Pasteurizada: Se obtiene por un proceso en el que se eliminan la gran mayoría de los microorganismos,, pero perduran las esporas. El tiempo de conservación de esta leche es de 3 a 4 días. c)Esterilizada (UHT): En este proceso se matan todos los microorganismos. Se encuentra cerrada y embasada. La conservación de esta está entre 3 o 4 meses. d)Evaporada: Es la leche esterilizada a la que se le ha quitado o extraído el 50% de agua. Una vez abierta debe consumirse en un periodo de 48 horas. e)Condensada: Es la leche evaporada que tiene igual peso de agua y de azúcar, es decir, se cambia el 50% de agua a la evaporada y se le añade el mismo peso de azúcar. f)Polvo: Se ha evaporado totalmente el agua. Esta liofilizada. -Otro tipo de clasificación que se puede hacer es midiendo la cantidad de grasa que tiene: a)Entera: tiene todo el contenido en grasas que tenia al principio. b)Semidesnatada: tiene solo una porción de la grasa inicial. c)Desnatada: No contiene nada de grasa. ⇒DERIVADOS LACTEOS:

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1.Yogurt: Es la fermentación de la leche por la acción de microorganismos. Estos forman ácido láctico (en pequeñas cantidades), que junto con las proteínas, favorece la coagulación parcial de estas, dándole su consistencia característica. Tiene el mismo valor nutritivo que la leche. 2.Queso: Es la coagulación de la leche tras haberle separado la porción de suero. Puede ser sólido o semisólido. Su composición varia en grasas dependiendo del tipo de queso, porque al ser más curado es más graso, y al contrario. El contenido en HC es nulo, salvo en el queso fresco, porque en el suero que se quita se va la lactosa. El contenido en calcio es igual que en la leche. La porción de sodio depende de si el queso es o no salado. 3.Mantequilla, nata o crema de la leche: Son emulsiones de la grasa de la leche, por lo que son ricas en grasas, agua y pequeñas cantidades de vitamina A. Son muy pobres en calcio, lactosa y proteínas. -CARNES, PESCADOS Y HUEVOS →CARNES Es la parte blanda y comestible del ganado bovino, porcino, ovino, aves y sus vísceras. Hay tres tipos de tejidos: -Tejido muscular: coloración dada por el pigmento Mioglobina. -Tejido adiposo: podemos observar dos tipos de grasas: -Visible. -Invisible. -Tejido conectivo: varia con la edad y el ejercicio físico del animal. Las carnes son un alimento plástico. ⇒Composición: -Proteínas: -Están entre un 15 y un 20%. -Podemos distinguir dos tipos: -Solubles en agua o extracelulares: gelatinosas. Son debajo valor biológico. -Insolubles o intracelulares: son de alto valor biológico. 323

-Lípidos: -Ricos en ácidos grasos saturados y monoinsaturados. -El tanto por ciento varia según el tipo de carne. -Las carnes son aterogénicas: favorecen la placa de ateroma. -Importante contenido en colesterol, que también varia según la carne. -Contenido de mayor a menor: -Cerdo > oca > cordero, buey y ternasco > conejo, pollo y ternera > caballo. -Atendiendo al tipo de grasas, hay dos tipos: -Carnes grasa: más del 20% de lípidos, como cerdo, cordero, pavo. -Carnes magras: menos del 10% y son el resto de carnes. -Glúcidos o HC: -Son ausentes, porque al morir los animales, a las 24 horas, el glucógeno hepático se convierte en ácido láctico. -Minerales: -Son ricos en Fe (sobre todo las rojas). -También tienen P, Na y K. -Son pobres en Ca y Mg. -Vitaminas: -Las del grupo B, como la B2 y B12. -En el cerdo y en el hígado hay vitamina A. -Están exentas de vitamina C. -Agua: -Entre el 50 y 70%. ⇒Valor nutricional: Tiene 200Kcal cada 100g. El cerdo tiene 380Kcal cada 100g. ⇒Recomendaciones: En los niños 60g/día. En los adultos entre 100 y 150g/día. 324

En los deportistas, embarazadas, lactantes entre 150 y 200g/día. Deben ir alternándose con el pescado y los huevos. →PESCADO Animales acuáticos comestibles: peces, moluscos, crustáceos y mamíferos marinos. Son alimentos plásticos. ⇒Composición: -Proteínas: -Entre el 15 y el 20%. -Son de alto valor biológico. -Localizadas en los músculos de las aletas. -Ricos también en un pigmento, la Mioglobina y en Hemoproteína. El resto carne blanca. -Tiene menor tejido conectivo que las carnes. -Están también en los productos derivados o de desecho como los cuerpos nitrogenados (urea, amoniaco) de olor característico. -Glúcidos o HC: -Igual que las carnes. -Lípidos: -Ricos en ácidos grasos poliinsaturados. -No son aterogénicos. -Atendiendo a la cantidad de grasas que tienen se clasifican en: -Pescados magros o blancos: ≤ 5% de grasas, como besugo, merluza, rape, mero, lenguado,... -Pescados grasos o azules: > 5% en grasas como caballa, sardina, atún,... -Minerales: -Son ricos en P, Na y K. -No son ricos en Ca. -Contenido importante de I y Mg. -Son pobres en Fe.

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-Vitaminas: -Son ricos en vitaminas A y D: liposolubles, sobre todo en los más grasos. -Del complejo de las vitaminas B tienen la B12. -Casi exento en vitamina C, salvo en las huevas frescas del pescado y el salmón. -Agua: -Entre el 75 y el 80%. ⇒Valor calórico: Los pescados magros tienen entre 60 t 80Kcal cada 100g. Los pescados grasos tienen entre 90 y 200Kcal cada 100g. Los pescados más grasos son la anguila y el salmón. ⇒Recomendaciones: Entre 100 y 300g de 3 a 4 veces a la semana. Hay que ir alternando las clases de pescados. →HUEVOS Son alimentos plásticos. Hay que distinguir cuatro partes dentro del huevo: -La cáscara: contiene el 10% del peso del huevo. -La membrana testácea: rica en proteínas y queratina. -La clara: muy rica en proteínas. -La yema: se divide en dos grandes grupos: -Un 50% de agua. -Un 50% de lípidos, proteínas, vitaminas y minerales. ⇒ Composición: -Proteínas: -Son de alto valor biológico. -Las que están en la clara son albúminas y globulinas. -Las que están en la yema son lipoproteínas y fosfoproteínas. .Constituyen unos 6g del contenido total.

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-Lípidos: -Están fundamentalmente en la yema. -Ricos en ácidos grasos saturados y presencia de ácido linoléico (poliinsaturado). -Alto contenido en colesterol, aproximadamente unos 250mg. -Vitaminas: -Las hay liposolubles e hidrosolubles: -Liposolubles: -Vitamina A, que disminuye en los huevos más viejos. -Vitamina D. -En pequeña proporción las vitaminas E yK. -Hidrosolubles: -Del grupo de las vitaminas B están la B3, B6, B12. -No hay vitamina C. -Minerales: -Están sobretodo en la yema. -Ricos en Fe, P y Ca. ⇒Valor nutricional: Un huevo equivale a unas 70 o 80Kcal. ⇒Recomendaciones: Entre 5 o 6 a la semana. Nunca más de dos huevos diarios. ⇒Notas: Cuanto más viejo es el huevo la cámara de aire que hay en la membrana testácea es mayor. Para saber el tiempo que tiene se introduce en un vaso de agua saturado de sal: -Más nuevo = Más se hunde. -Más viejo = Más flota. -Más centrada y abultada la yema = Más fresco. -Más sólida la clara = Más fresco. -CEREALES, TUBÉRCULOS Y LEGUMBRES →CEREALES 327

Pueden ser: el trigo, el arroz, el maíz, la cebada,... Son alimentos energéticos. Son semillas obtenidas de plantas gramíneas. Una vez secada podemos obtener una serie de productos manufacturados como harinas, pastas, pan,... ⇒Composición: -Glúcidos o HC: -Entre el 60 y el 75 %. -Están fundamentalmente en base al almidón. -Lípidos: -Entre el 2 y el 10% aproximadamente. -Son ricos en poliinsaturados. -Proteínas: -Están entre un 7 y un 12%, pero en general tienen un 10%. -Son de bajo valor biológico. Si se toman con una legumbre o con un alimento plástico se le da el aporte que la complementa. -Vitaminas: -Fundamentalmente del complejo B, en especial la B1, B2, B3 y B6. -Exentas del complejo C. -Pequeñas cantidades de vitamina E. -El maíz y ciertos cereales tienen vitamina A en forma de carotenos. -Minerales: -Pequeñas cantidades de Ca, Fe y Zn. -Si se utilizan también las cubiertas, gran cantidad de ácido fólico y ácido oxálico, que hacen que se formen sales que precipitan.

-Fibra vegetal: -Fundamentalmente en la cubierta del vegetal. -Agua: 328

-Si tienen, es en una cantidad ínfima. ⇒Valor nutritivo: Salvo el maíz, el mayor aporte calórico lo da su contenido oleaginoso. Varían según la manufacturación: -Más valor biológico cuanto más manufacturación. ⇒Recomendaciones: De 2 a 3 veces a la semana. Se deben asociar a otros cereales, a legumbres o a alimentos plásticos. →TUBÉRCULOS: LA PATATA Es el engrosamiento de una parte de la raíz, de donde sale el fruto. Es un alimento energético. ⇒Composición: -Glúcidos o HC: -El 20% del total. -Fundamentalmente en base a almidón. -Proteínas: -El 2% del total. -Son de bajo valor biológico. -Lípidos: -Están en una cantidad inapreciable. -Agua: - ≥ 75% del total. -Vitaminas: -Del complejo B la B6. -Tienen vitamina C en la piel.

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-Minerales: -Ricos en K, Ca y Fe. -Fibra vegetal: -En muy baja cantidad. ⇒Valor nutritivo: Unas 85Kcal cada 100g. ⇒Recomendaciones: Unos 300g en un adulto y de 100 a 150g en un niño. →LEGUMBRES Pueden ser: habas, guisantes, garbanzos, lentejas,... Se incluyen tanto el fruto como la vaina. Proceden de las plantas llamadas leguminosas. Es un alimento energético. ⇒Composición: -Glúcidos o HC: -El 60% del total. -Están en base a almidón. -Lípidos: -En una cantidad inferior al 5% salvo en la soja. -Proteínas: -El 20% del total. -Son de bajo valor biológico. -Vitaminas: -Del complejo B las B1 y B3. -Exentas de vitamina C. -En las cocciones a muy elevadas temperaturas las hidrosolubles se van.

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-Minerales: -Ricos en Ca, Fe, P y Mg. -Agua: -Cantidad baja, mínima, Casi ninguno. -Fibra vegetal: -Bajo, salvo en las que se utilizan las vainas. ⇒Recomendaciones: Unas 2 raciones o variedades semanales. -FRUTAS, VERDURAS Y HORTALIZAS →VERDURAS Y HORTALIZAS Son alimentos reguladores. Verdura es la parte verde y comestible de las plantas. La hortaliza es aquella planta herbácea cultivada de la que podemos utilizar más de una de sus partes para comer. Podemos distinguir varias partes: -Raíz: zanahorias, nabos, rábanos, cebollas,... -Hoja: lechuga, espinacas, acelgas, perejil,... -Tallo: apios, espárragos, palmito,... -Fruto: tomate, berenjena, pimiento, pepino,... -Flores: alcachofa, coliflor, bróculi,... ⇒Composición: -Glúcidos o HC: -Cantidad inferior al 10%. -En base a almidón. -Lípidos y proteínas: -Una cantidad muy pequeña, un 1%. -Las proteínas son de bajo valor biológico.

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-Vitaminas: -Ricas en vitamina A, las que tengan algún tipo de pigmentación como las zanahorias, las espinacas, las acelgas,... -Las que tiene vitamina C como tomate, col, coliflor, perejil (uno de los más ricos). -Del complejo B las B1 y B2, en las hojas. -Hay más vitaminas en las partes más verdes de las hojas. -Hay que acidificarlas, para que las vitaminas no se pierdan en el remojo. -Minerales: -Ricos en Ca y K y en algunas sustancias ácidas o sulfurosas. -Tiene una acción irritante en estomago las que tienen las sustancias ácidas como la col, la cebolla o los rábanos. -Agua: -Entre el 75 y el 90% del total. ⇒Valor nutritivo o calórico: Varia según la verdura, pero se estima entre 20 y 40Kcal cada 100g. ⇒Recomendaciones: Una ración diaria, alternando con otros tipos de alimentos. →FRUTAS Dentro de este grupo hay que distinguir dos subgrupos: A)LA FRUTA FRESCA: -Son alimentos reguladores, de bajo valor energético. ⇒Composición: -Glúcidos o HC: -De un 5 a un 15%. -En base a fructosa y glucosa. -Lípidos y proteínas: -Menos del 1%. 332

-El plátano es el que está en ese 1% o un poco más. -Vitaminas: -Ricos en vitamina A, en función de los carotenos. -Vitamina C, sobretodo en los frutos cítricos como la naranja, el limón, los frutos tropicales,... -Del complejo B las B1, B2, B3 y B9 o ácido fólico. -Minerales: -Ricos en Ca, P, K y Fe. -Pobres en Na. -Fibras vegetales: -Ricos, sobretodo si se ingiere con la piel, pero su cantidad es menor que en las verduras y las hortalizas. -Agua: -Un alto contenido, entre un 80 y un 90%. ⇒Valor nutritivo: Una pieza de fruta o 100g equivale a unas 50Kcal. Un plátano o 100g de este equivale a 100Kcal. ⇒Recomendaciones: De 2 a 3 piezas al día. B)LOS FRUTOS SECOS Y OLEAGINOSOS: -Fruto seco: -Pueden ser: dátil, albaricoque, ciruela, pasas (es la fruta normal, pero seca),... -Alto contenido calórico en base al aporte de HC, hasta un 60 y un 70%. -Pobres en grasas, proteínas, vitaminas y minerales. -Su valor nutritivo es de 200 o 300Kcal cada 100g. -Fruto oleaginoso: -Pueden ser: almendras, cacahuetes, nueces, avellanas, pistachos,... 333

-Alto contenido en grasas, entre un 50 o un 60%. -Su valor nutritivo está entre 500 y 600Kcal cada 100g. -GRASAS Y MICELANEOS →GRASAS Pueden ser tanto de origen vegetal como de origen animal. Vamos a diferenciar dos tipos de grasas: A)Mantequilla: -Grasa de origen animal, obtenida de la emulsión de la grasa de la leche. -Contenido en grasas de un 85%. Rica en ácidos grasos saturados y en colesterol. Es pobre en ácidos grasos esenciales. -Contenido en agua de un 15%. -Rica en vitamina A. -Es un alimento que se tiene que utilizar en crudo, y no para cocinar, porque sometida a calor produce derivados tóxicos y las vitaminas se degradan. B)Margarina: -Puede ser tanto de origen vegetal como de origen vegetal. Son más utilizadas las de origen vegetal y, entre estas, las que provienen de las semillas como el girasol y la soja, y las que provienen del fruto como el coco y la palma. -Provienen de la emulsión de las grasas. -Su contenido en lípidos es de un 85%. Ricas en ácidos grasos poliinsaturados y en ácidos linoléico. -Su contenido en agua es de un 15%. -Es adecuada para cocciones ligeras, porque a altas temperaturas el ácido linoléico se transforma. →ACEITES -Provienen tanto de semillas como de frutos oleaginosos como la aceituna, el coco, la palma,... -La mayoría son líquidos. -Son ricos en triglicéridos y ácidos grasos poliinsaturados y esenciales como el linoléico y el oleico. El tanto porciento de ácidos grasos libres es variable, y es el que le da el grado de acidez al aceite.

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⇒Aceite de fruto: oliva -Hay tres tipos de aceite de oliva: -Aceite virgen de oliva: viene de un proceso de prensado en frío (con agua), del que se extrae la grasa, la cual no tiene ningún otro tratamiento. -Aceite refinado de oliva: en el producto extraído anteriormente se le añaden una serie de disolventes orgánicos. -Aceite puro de oliva: es una mezcla del virgen y del refinado. -Son ricos en vitamina A y E. -Es rico en ácidos grasos monoinsaturados, predominando el ácido graso esencial oleico. -Puede ser sometido a altas temperaturas y reutilizarse varias veces. Es útil para frituras y condimentaciones. ⇒Aceites de semilla: soja, girasol y maíz -Son aceites refinados. -Ricos en ácidos grasos poliinsaturados y esenciales, en especial el linoléico, constituyendo un 70% del total. -No es aptos para muy altas temperaturas, sino para una cocción ligera. En crudo se utiliza como condimento. ⇒Consejos: para cualquier tipo de aceite -Evitar que humee. -Utilizar 7 o 8 veces como máximo, y filtrarlo después de su utilización.

PAUTAS DIETÉTICAS O CARACTERÍSTICAS DE LA NUTRICIÓN EN DISTINTAS ETAPAS FISIOLÓGICAS DE LA VIDA -DURANTE EL EMBARAZO ⇒Van encaminadas a cumplir una serie de objetivos, como: -Cubrir necesidades energéticas y nutricionales de la mujer gestante. -Cubrir las demandas nutricionales derivadas del crecimiento fetal. -Preparar al organismo, para afrontar un mejor parto. 335

-Preparar una posible futura lactancia natural. ⇒Los cambios fisiológicos que se dan: -Principalmente es un aumento de peso progresivo y controlado: -En el primer trimestre, un aumento de 1,5Kg. -En el segundo trimestre, un aumento de 3Kg. -En el tercer trimestre, un aumento de 5,5Kg. Este aumento de grasa se utiliza como reserva energética. -Se transforman pocas estructuras. Es un proceso anabólico. ⇒El embarazo lo vamos a dividir en distintas etapas, concretamente en dos periodos: A)Primer periodo = primer trimestre: -Necesidades: -Energéticas: -No necesitan un mayor aporte. -Glucídicas: -No necesitan un mayor aporte. -Proteicas y lipídicas: -No necesitan un mayor aporte. -Minerales: -No necesitan un mayor aporte. -Vitamínicas: -Aumento de las vitaminas hidrosolubles B1, B2, B9 o ácido fólico y C y, de las liposolubles A, D y E. -El ácido fólico, si es posible, se recomienda 2 o 3 meses antes del embarazo (si es programado) para evitar posibles defectos en la formación del tubo neural. -Agua: -No necesitan un mayor aporte. -Fibra: -Un aumento de su consumo dependiendo de las modificaciones anatómicas, ya que al aumentar el tamaño del tuero se ejerce más presión en el intestino, lo que provoca estreñimiento. B)Segundo periodo = segundo y tercer trimestre: -Necesidades: -Energéticas: -Un mayor aporte a partir del cuarto mes de gestación. Un suplemento de entre 100 y 150Kcal/día, aumentando hasta llegar hasta unas 300Kcal/día. -Proteicas: -Un aumento de entre 1 o 1,5g/Kg/día, de suplemento. -Deben de ser de alto valor biológico. -Lipídicas y glucídicas: -No necesitan un mayor aporte. -Se aconseja evitar las grasas poliinsaturadas y los azúcares simples. -Minerales:

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-Un aumento de Ca (por la formación de estructuras óseas), I, P, Mg y Fe (a partir del tercer trimestre). -El Fe que se debe aportar depende de la cantidad basal de la mujer, porque, normalmente, el feto necesita justo lo que le da la madre. Solo se receta en las que se produce ciertas anemias. -Vitamínicas: -Igual que el primer periodo. Imprescindible la B9. -Agua: -Igual que el primer periodo. -Fibras: -Igual que el primer periodo. ⇒Normas higiénico-dietéticas: -Especial cuidado de su higiene bucal, ya que si se tiene una caries al comienzo del embarazo, cuando acabe este se puede haber extendido a más dientes. Si es posible arreglársela antes, si el embarazo es programado o arreglársela durante el embarazo. -Las comidas deben de ser cocciones simples o asados, evitando, si es posible, las frituras. No hay que seguir correctamente las comidas estipuladas ya que aparecen picos insulínicos e hipoglucemia, así que se recomienda comer un mayor número de veces pero en pequeñas cantidades. -Se debe realizar un ejercicio suave. -Los Antojos: es una necesidad impulsiva de comer determinadas cosas (cal, papel) como consecuencia de un déficit mineral. Si ocurre esto es aconsejable acudir al médico. -LACTANCIA Periodo de vida durante el cual el recién nacido es alimentado exclusivamente de leche, tanto natural como materna. Cada succión de la leche es equivalente a una contracción uterina. Esto ocurre para que el útero se vaya colocando en su sitio. Si se queda embarazada durante la lactancia, se debe pasar inmediatamente a lactancia artificial, porque se corre peligro de abortar. El periodo de lactancia como único alimento para el recién nacido no debe de superar los 3 o 4 meses. ⇒La leche materna: -Es la mejor para el recién nacido, atendiendo a que: -Da mejor inmunidad. -Da un aporte adecuado de nutrientes. -Es más económica. -Es más natural y cómoda para la madre. -Es mejor desde el punto de vista psicológico. -Dar de mamar disminuye el riesgo de cáncer de mama. 337

-En la primera succión, el líquido que sale se llama CALOSTRO. Es más amarillento y es fundamental, porque es muy rica en Ig. -Necesidades: -Energéticas: -Se necesita un aporte suplementario de unas 500Kcal. -Para poder segregar un litro de leche, la madre debe consumir unas 700Kcal. -Proteicas: -Se necesita un aporte suplementario de 2g/Kg/día. -Glucídicas y lipídicas: -Igual que en el embarazo. -Minerales: -Gran demanda de Ca y P. -Vitamínicas: -Casi las mismas que en el embarazo, siempre que la nutrición sea adecuada, sino debe aumentar en los dos periodos. -Agua: -Debe sufrir un incremento, ya que se necesita más para poder segregar la leche. -Debe subir desde 2 o 2,5l/día hasta unos 3l/día. -Fibra: -Igual que en el embarazo, porque después de este, la movilidad disminuye y aparece también estreñimiento. -Composición: -Unos 100ml de leche tienen entre 65 y 70Kcal. -Se distribuye en: -Un 53% de lípidos. Esta cantidad aumenta a medida que aumenta el tiempo de lactancia. Esta leche contiene mayor cantidad de colesterol, pero como es endógeno no tiene ningún peligro. -Un 40% de HC, de los cuales un 80% es de lactosa y oligosacáridos. -Un 7% de proteínas. -DIETA COMPLEMENTARIA DEL NIÑO El niño puede alimentarse solo de leche hasta los 3 o 4 meses, y como máximo hasta los 6 meses, porque los déficit alimentarios ya comenzarían a ser importantes. El pedriata es el que debe determinar el comienzo de una alimentación más completa. Lo primero que se suelen dar son las frutas o las verduras, dependiendo de la importancia que le dé el pedriata. Esta alimentación debe ser de una forma progresiva y nunca se deben mezclar los alimentos. ⇒Características de la alimentación: -Los cereales se deben tomar sin gluten (proteína de los cereales que suele ser alergénica) hasta los 6 meses.

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-La leche, a partir de los 6 meses, se debe tomar, en distintas tomas, un mínimo de 0,5l/día. Hasta el año de edad no se puede dar leche entera de vaca (incluso hasta los 15 meses, después de la primera vacuna) porque se puede sufrir una intolerancia a la lactosa por tomarla demasiado temprano, con alteraciones en el aparato gastrointestinal con vómitos y diarreas explosivas. -El pescado y el huevo, que son alimentos con proteínas muy alergénicas, no se deben dar hasta que no tenga un año (la yema del huevo si puede darse a partir de los 10 meses, de una forma progresiva). -Las verduras y las frutas se pueden empezar a tomar a partir de los 5 o 6 meses, en una cantidad progresiva y con controles de tolerancia (controlar si los vomita o si tiene diarreas). -La carne se introduce junto con las verduras. Son mejores las de ave, pollo y terneras (carne roja rica en proteínas y Fe).Evitar las carnes grasas como las del cerdo. -Las legumbres a partir de un año. ⇒Hay que evitar: -Todas las grasas y los azúcares simples. -Hasta el primer año no condimentar las comidas con sal o especias. -ALIMENTACIÓN EN INFANCIA Y ADOLESCENCIA -INFANCIA: -.Es un periodo de alto gasto energético y principalmente anabólico. -.Las necesidades se distribuyen en: -Un 50% para el metabolismo basal. -Entre un 20 y un 30% para el crecimiento y desarrollo. -Entre un 10 y un 20% para la actividad física. -Entre un 5 y un 10% para la acción dinámico específica. -.En el primer año de vida se requieren unas 100Kcal/Kg/día. A partir de aquí y hasta la edad adulta, cada tres años disminuyen las necesidades calóricas en 10Kcal/Kg/día. -.La distribución de los nutrientes es igual que en los adultos: -Un 50% en HC. -Un 30 o 35% en lípidos. -Un 12 o 15% en proteínas. -.Características de la alimentación: -Se deben tomar HC complejos y en especial en forma de almidón, porque también sirven como reserva energética. -Tiene que existir un balance entre las grasas saturadas y las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas, en una proporción de uno a uno.

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-Tiene que haber, al menos,  las proteínas de alto valor biológico. A de medida que se va creciendo esta cifra subirá hasta que la mitad de las proteínas sean de alto valor biológico. -.Deben de tener unas 5 comidas al día: -3 comidas principales. -2 comidas más pequeñas. -.El aporte energético: -Los  aporte energético se deben de dar en la primera mitad del día. del -El tercio restante en el resto del día. -ADOLESCENCIA: -.Su dieta es igual que en el adulto, con pocas diferencias. -.Debe haber un aumento en el aporte de lácteos, entre 0,5 y 0,75l/día de más. -.Los alimentos que se deben tomar tienen que ser frescos y variados. -.Es un periodo de crisis, porque influyen en la alimentación, no solo la familia, sino también los amigos, el entorno y la sociedad que te rodee. -LA TERCERA EDAD -.La tercera edad se considera aproximadamente a partir de los 60 o 65 años. -.Existen cambios una serie de cambios fisiológicos, por lo que se deben poner una serie de normas y pautas. Estos cambios suelen ser: -Disminución de la talla (aproximadamente 1cm por año). -Aumento del peso, en base a una redistribución de las grasa (aumento de tejido adiposo y disminución del tejido magro). -Disminución del metabolismo basal, por lo que las necesidades energéticas son menores. -Disminución de la actividad física, lo que conlleva: -Disminución del aporte energético. -Aumento del estreñimiento (sino complementamos con agua y fibras). -Una desmineralización ósea. -Pérdidas dentarias, lo que condicionan los tipos de alimentos o su preparación. -Disminución de los sentidos y la percepción. Los alimentos se tendrán que adaptar a sus necesidades, como que sean más vistosos o agradables para la vista. -Disminución de la tolerancia a la glucosa, con la posible aparición de la diabetes mellitus II. -.Normas generales para una correcta alimentación: -Aporte energético:

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-Desde los 60 a los 75 años el aporte disminuye hasta unas 1600Kcal/Kg/día. -Agua: -Su aporte debe ser elevado, si no hay una patología asociada que lo prohiba. Como mínimo debe de ser de 2l/día. -Proteínas y lípidos: -Igual que en los adultos: -50% en HC: fundamentalmente polisacáridos o HC complejos. -Del 30 al 35% en lípidos: mejor poliinsaturados, evitando los saturados y el colesterol. -15% en proteínas: principalmente de alto valor biológico. -Minerales y vitaminas: -Igual que en el adulto. -Los alimentos deben de ser frescos, principalmente frutas y verduras, evitando los manufacturados o congelados. -.Hay que evitar: -Las bebidas gaseosas o carbonatadas. -La sal y las especias. -Las comidas con un alto contenido en grasas.

DIETOTERÁPIA Pautas de técnica para la administración de dietas atendiendo a patologías asociadas. En ciertas patologías las pautas de dietas actúan como tratamiento para su curación (diabetes). Si no se consigue controlar en una segunda etapa, se acude a otras medidas terapéuticas. Son modificaciones, unas de carácter cualitativo (Ej: pobres en Na) y otras de carácter cuantitativo (la cantidad de nutriente). -DIETA CONTROLADA POBRE EN Na O HIPOSÓDICA: Edemas: asociado a la retención de Na, con lo cual, de líquidos. Cuando existen patologías de aumento de líquido extracelular pueden darse enfermedades: 341

-Cardiacas: HTA. -A nivel renal: glomerulonefritis, IRC. -Alteraciones hepáticas: cirrosis hepática. ⇒Cantidades recomendadas: De 10 a 15g de NaCl y de 4 a 6g solo en Na, fundamentalmente 3g. Atendiendo a esto se hacen tres dietas: -Tipo I: -De 1500 a 2500 mE/Na/Día -Es una restricción que se da en patologías no descompensadas (no edema) como en HTA o por la edad avanzada. -Tipo II: -De 600 a 1000 mE/Na/Día. -Se utiliza en patologías descompensadas (edemas, ascitis). -Tipo III: -De 200 a 400 mE/Na/Día. -A nivel hospitalario y enfermos muy deteriorados con patología renal (anuria). ⇒Recomendaciones para dieta hiposódica: Se debe hacer de una forma progresiva, para adecuarse al sabor insípido. Sin caer en una anorexia, por dejar de comer. Utilizar otros productos que le den otro sabor a la comida: vinagre, aceite de oliva, limón, especias. Que la cocción sea al vapor para que no se lleve la cocción en agua todo el sabor de los alimentos. Si no se puede hacer más sabrosa, que tenga un mejor aspecto para la vista. ⇒Alimentos prohibidos o desaconsejados (refiriéndose a la dieta Tipo I): -Sal marina o yodada: totalmente o de forma gradual si no es una patología descompensada. Se aconseja sales complementarias (ClK) cuando se acostumbre a las comidas insípidas. -Las carnes saladas, ahumadas o en conserva. Todas en general. -Los embutidos. En muchos procesos se curan con sal. -Caldos de carnes: pastillas de avecrem. -Zumos ácidos. -Las grasas y los quesos: más curados = más salados. -Frutos oleaginosos salados. -bebidas gaseosas. -Los crustáceos: mariscos. -DIETOTERÁPIA EN PATOLOGÍAS DEL APARATO DIGESTIVO 342

→EN ÚLCERA GASTRODUODENAL Para calmar su síntoma principal, el dolor. Evitando o reduciendo el dolor y su posterior aparición. No se ha demostrado que incida en la cicatrización de la úlcera, pero sí en su dolor. ⇒Objetivos: -Eliminar alimentos que actúen o puedan actuar como irritantes o estimulantes de la secreción gástrica. -Neutralizar la secreción, administrando de forma periódica o progresiva los alimentos. ⇒Medidas generales: -Hacer al menos 5 ó 6 comidas al día con volúmenes pequeños. -Si se despierta de noche, ingesta nocturna. ⇒Alimentos prohibidos: Los hay de tres tipos: -Irritantes químicos: pastillas de caldo, salsas ácidas (vinagre, mahonesa), frutas y verduras ácidas. -Irritantes físicos o de contacto: carnes muy fibrosas, cereales enteros, frutas, verduras y hortalizas (todas crudas). -Irritantes mixtos: embutidos, bebidas excitantes (té, café, alcohol), los fritos y el chocolate. ⇒En brotes ulcerosos: Dieta absoluta en 3 ó 4 días y después una dieta progresiva en tres fases (antes de esta se deben realizar unos primeros intentos de tolerancia con agua o caldos vegetales): -Primera fase: -Con lácteos: leches o cremas de leche (desnatadas o descremadas) en pequeños volúmenes cada 1,5 ó 2 horas. -Segunda fase: -Dieta ovolacteofarinacea: huevo pasado por agua, leche e introducción de sémolas y pastas. -Tercera fase o antiulcerosa: -Dieta blanda: queso, carnes (de ave), fruta y verdura cocidas, pescados hervidos. Todo blando. -Dieta en fase de remisión (mientras que se cicatriza): -Comer muchas veces, pero poca cantidad (lo de antes). →EN GASTRITIS Gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, y puede ser aguda o crónica. Produce dolor en epigastrio, náuseas y vómitos. Normas iguales a la fase de remisión de la úlcera, con una pequeña salvedad: -Durante los primeros días evitar lácteos, porque inducen a la sensación de plenitud y pueden conllevar el vómito. →EN HERNIA DE HIATO 343

La hernia de hiato es la formación de una bolsa supradiafragmática en la zona del estomago proximal, con dolor y opresión en la zona y, frecuentemente, síntomas de ardor o pirósis (reflujo de la acidez del estomago al esófago). ⇒Medidas: -Para evitar el ardor, una vez que ha comido, estar acostado. En fases más agudas elevar el cabecero a unos 30º. Al agacharse sentirá ardor, por la subida al esófago de la acidez. Controlar la obesidad, porque aumenta la presión abdominal y con esto aumenta el reflujo. ⇒Objetivos: Los hay de tres tipos: -Evitar irritar la mucosa esofágica, con la aparición de una úlcera esofágica. -Neutralizar la secreción gástrica: igual que con la úlcera gástrica, proporcionando alimentos de una forma periódica y progresiva. -Administración de alimentos de fácil y rápida digestión gástrica. Evitar fritos, guisados y los alimentos con exceso de grasas, con esto pretendemos que el alimento esté menos tiempo en el estómago. Deben de ser a la plancha o cocidos. ⇒Alimentos prohibidos: -Todos los de carácter flatulento: legumbres, col, coliflor, la col de bruselas, alcachofas, nabos, manzana cruda, cebolla cruda y chocolate. -Alimentos muy grasos: carne de cerdo, embutidos, yema de huevo, frutos secos, aceitunas y todo excitante de la mucosa gástrica. -DIETOTERÁPIA EN PATOLOGÍAS DE LA VESÍCULA BILIAR Pueden producirse procesos inflamatorios (agudos o crónicos) o cuadros de litiasis (coleditiasis: formación de cálculos). Se producen cuadros de dolor en el hipocondrio derecho. Las manifestaciones dependen de la gravedad: molestias inespecíficas como náuseas, vómitos y dolor, relacionadas con alimentos grasos, de digestión lenta que producen malestar y distensión abdominal. Esto conlleva a una DISPEPSIA BILIAR. ⇒Pautas dietéticas: -Evitar esta clínica. 344

-Se debe dar junto con los cirujanos, por si intervención quirúrgica. -Van a disminuir la cantidad de alimentos grasos: lo normal en lípidos esta entre un 35 y un 40% y en esta patología esta entre un 20 y un 25%. -Disminuyen los alimentos flatulentos, por la sensación de distensión abdominal y compresión de la vesícula. -Evitar el estreñimiento, por el malestar abdominal, aumentando la fibra. -Alimentos prohibidos: -Todos los grasos: carnes grasas, huevos (yema), leche, chocolate, alimentos flatulentos (legumbres, grutas y cereales enteros). -DIETOTERÁPIA EN PATOLOGÍAS HEPÁTICAS Procesos inflamatorios víricos (hepatitis vírica) o por lesión de este órgano (cirrosis). ⇒Hepatitis víricas: Tanto la A, B y C. -Primeras sensaciones: -Anorexia, debilidad, cansancio; ictericia, acolea (heces blancas). -Pauta dietética progresiva: -Primera fase: -Instauración de una dieta blanda: arroz cocido, pescado magro (cocido o hervido) y pollo cocido. -Segunda fase: -Aparición de ictericia y acolea. Semejantes a la coledocoletiasis. -Tercera fase: -Puede corresponder con cirrosis y hay asociado ascitis (aumento de líquido extravascular). Dieta hiposódica más avanzada (Tipo II). -DIETOTERÁPIA EN PATOLOGÍAS INTESTINALES El intestino tiene varias funciones: -Digestiva: parte de la digestión, allí se termina. -Absorción: de los distintos nutrientes digeridos. -Progresión: de la masa alimenticia por los movimientos peristálticos. -Eliminación: de las heces, mediante la defecación (restos alimenticios no absorbidos).

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⇒Atendiendo a la alteración de la fase de progresión: Se pueden dar dos patologías: -Cuadros de diarrea: aceleración del transito intestinal, manifestada con 15 a 20 o más deposiciones líquidas al día. -Cuadros de enteritis: inflamación de la mucosa intestinal, autocontrolada en 2 ó 3 días. Dieta astringente o antidiarreica: -Consta de varios pasos: -Evitar fibra vegetal (aumentan el volumen de heces). -Dar pequeños volúmenes de líquidos, porque grandes volúmenes provocan distensión abdominal. -En los 2 primeros días suprimir la leche, por intolerancia a la lactosa secundaria, y ocasiona una digestión lenta. -Suprimir grasas, porque provocan una digestión pesada y lenta. -Suprimir los guisados, fritos y salados porque irritan la mucosa intestinal. -Suprimir alimentos con acción estimulante y con reflejo gastrocólico y peristáltico (café, zumos cítricos). -Es progresiva y más o menos estricta dependiendo: -Primera fase: -Dieta absoluta de 6 a 24 horas. -Reposición hidroelectrolítica, dependiendo de las deposiciones. -La tolerancia oral se hace con limonada alcalina:Limón, agua, sal y bicarbonato. -Segunda fase: -Tolerancia a la ingesta líquida e iniciar al agua, agua de arroz, zanahoria, la coca-cola (acción astringente) y el vino tinto. -Tercera fase: -Inicio a tolerancia sólida. -Si leve a las 24 horas, pero si es grave, después de las 24 horas. -Arroz blanco cocido, zanahoria cocida, pollo cocido o a la plancha y pan tostado. -Cuarta fase: -Introducir alimentos de mayor consistencia: sémolas, pastas, caldos suaves manzana hervida o asada, alimentos no muy grasos (jamón cocido), patata hervida,... -Antes de iniciar la dieta normal: -Pequeñas cantidades de pescado y carnes a la plancha, verduras hervidas y yoghurt. 346

⇒Atendiendo a la alteración de la fase de eliminación: Estreñimiento Normas higiénicas: -Comer despacio. -Comer con tiempo suficiente para hacer una sobremesa posterior. -Hacer ejercicio físico diariamente. -Establecer un hábito horario. Normas dietéticas: -Aumento del aporte de fibra vegetal, con pan integral, cereales completos, frutas, verduras y hortalizas en las tres comidas principales. -Aumento de líquidos. -Tomar zumos de naranja, ciruelas pasas, kiwi. -Agua templada. ⇒Atendiendo a la alteración de la fase de absorción: -Enfermedad Celíaca: Es un síndrome de mala absorción. Se puede producir: -Intolerancia al gluten: -Proteína que se encuentra en el trigo, pero no en el arroz ni en el maíz. -Ocurre a nivel pedriático. Esporádico en los adultos. -Se produce la alteración de más de un principio inmediato. -Se manifiesta con cuadros de diarrea y atrofia de las mucosas intestinales. -Tratamiento dietético: -Suprimir alimentos que contengan gluten: harina de trigo (pan y galletas), cereales (trigo) y como aditivo para otros alimentos (pescados congelados, espárragos en lata). -Alimentos que contienen gluten: -Harina de trigo. -Cereales tostados. -Harinas infantiles. -Pan, biscotes, bollería. -Pastas alimenticias. -Galletas y todo tipo de pasteles con harina de trigo, chocolate. 347

-Sopas de sobre. -Etc. -Intolerancia a la lactosa: -De forma congénita a la lactosa o de forma adquirida por inflamación de las microvellosidades. -Las manifestaciones: -En niños: diarreas explosivas y ácidas; irritación perineal. -Tratamiento dietético: -Suprimir la leche de la alimentación. Pequeños volúmenes pueden ser tolerados (como pequeñas cantidades de yoghurt). -DIETOTERÁPIA EN PATOLOGÍAS RENALES →EN INSUFICIENCIA RENAL Es el estado terminal en el que el riñón deja de ejercer su función principal, la excretora, tendiendo a acumularse los productos derivados del metabolismo como urea, ácido úrico, creatinina, iones (Na, K) y acumulo o aumento de agua. ⇒Papel de la dieta: -Limita la ingesta de determinados compuestos que se acumulan en el fallo, como agua, Na y K. Estos son productos exógenos. -Los productos endógenos como el ácido úrico y los uratos son muy difíciles de controlar. ⇒Individualización de las pautas dietéticas: Hay que controlar una serie de parámetros: -Aporte de energía: -En las IR avanzadas. -Entre 34 y 45 Kcal/Kg/Día. -Dietas hipocalóricas, porque se alteran parámetros como aumento del metabolismo endógeno, estado de desnutrición, hiperuricemia endógena, aumento de la acidosis, hiperpotasemia, etc. -Aporte proteico: -Disminución del aporte diario: de 0,6 a 0,7 g/Kg/Día. 348

-En los más severos: disminuye hasta 0,5 g/Kg/Día. Pueden llegar a cuadros de desnutrición. -Deben de ser de origen animal, porque son de alto valor biológico. -Las de origen vegetal están restringidas. -Aporte de Na: -Dietas hiposódicas Tipo I, o en caso de edema de Tipo II. -Aporte de K: -Dieta hipopotasémica de hasta un 30 ó 40% de limitación, de 1500 a 1800 mg/Día. -Alimentos con mayor cantidad de K: patatas, frutas (naranja, manzana, plátano), verduras (cebollas y acelgas), legumbres (judías blancas, garbanzos), carnes y pescados. -Aporte de agua: -Dependiendo del estado. En oligonurias restricción entre 1 o1,5 litros como máximo. -Aporte de P: -Evitar hiperfosfatemia: restringir de entre 600 a 800mg/Día. →EN LITIASIS A NIVEL DE LAS VÍAS URINARIAS -Por depósito de elementos minerales en las vías urinarias, favorecido por un incremento de estos minerales en un concentrado habitual en orina o otros factores asociados como infecciones, retenciones urinarias, etc. -El aumento de los agentes litiásicos (Ca, P, ácido úrico) puede ser por: -Secundario a procesos metabólicos sistémicos: hipercalcémia, hiperpotasemia, o la gota. -Aporte exógeno: aumento de oxalatos. ⇒Pautas dietéticas: -Disminución del aporte de oxalatos. -Disminución de los precursores de estos compuestos litiásicos (purinas y xantinas). ⇒Tipos de litiasis: 349

-Cálculos o piedras de oxalato (sales de Ca). -Cálculos o piedras de urato (sales de ácido úrico). Menos frecuente. ⇒Alimentos a restringir: -Los que aumenten el contenido de oxalatos: café, té, chocolate, espinacas, acelgas, pimienta, higos secos, ciruelas, pasas, coliflor y perejil. En menor cantidad: patatas, zanahorias, pepinos, judías verdes y blancas, tomates y naranjas. -Los que aumenten el contenido de ácido úrico: -Alimentos ricos en purina: vísceras (hígado, riñones y mollejas), pescados (sardinas, anchoas), legumbres, espárragos, coliflor, algunas carnes.

⇒Recomendaciones: -Intentar forzar la diuresis, aumentando el aporte de agua en 3 o más litros al día para eliminar la arenilla. -Prevenir o tratar las infecciones urinarias. -El aporte exógeno de Ca: los requerimientos mínimos, 450mg/Día. -DIETOTERÁPIA EN LA ENFERMEDAD DE LA GOTA Enfermedad que afecta a las articulaciones óseas por depósito de las sales de ácido úrico en sus partes blandas (gota articular) o por el acumulo en distintos órganos o vísceras (gota visceral). ⇒Tofo: Acumulo de sales de ácido úrico en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo. Se manifiesta con inflamación y dolor. Si es más o menos agudo se puede producir un ataque de gota. ⇒Pautas dietéticas: -Disminución de alimentos con purina: vísceras, pescados, legumbres, espárragos, coliflor, carnes. -Disminuir la obesidad, porque aumenta toda la clínica. Dar dieta hipocalórica. -Disminuir la ingesta de bebidas alcohólicas, porque desencadenan crisis agudas y aumentan la concentración de ácido úrico en la sangre. -Disminuir los uratos de forma exógena. 350

-DIETOTERÁPIA EN LA ENFERMEDAD DE LA DIABETES Enfermedad caracterizada por déficit absoluto o relativo de la secreción de insulina a nivel pancreático. Hay dos tipos de diabetes: -I o insulinodependiente o juvenil: necesitan un aporte calórico igual o superior. -II o no insulinodependiente o adulta: normalmente asociada a obesidad. Importante restricción calórica. ⇒Recomendaciones: -Intentar normalizar la glucemia. -Prevenir complicaciones derivadas: -Agudas: acetoacidosis o hipoglucemia. -Crónicas: vasculares como microangiopatias, macroangiopatias, neuropatias,... -Conseguir una adaptación psicológica del paciente: proporcionar información. ⇒Hipoglucemia: -El síntoma más alarmante. -Disminución del nivel de consistencia de la glucosa endovenosa. -Conseguir un normopeso. -Etc. ⇒Normas generales: -Aumento del número de comidas por día (media mañana y media tarde). -Aporte calórico mediante HC y grasas. -Regularizar el horario de las comidas. -Ingesta extra de alimentos cuando realizan ejercicios físicos. -Aumento de la fibra vegetal. ⇒Alimentos prohibidos: -Todos los azúcares simples. -Limitación de alcohol, porque aumentan las calorías al aportar nutrientes. -Los que aumentan los triglicéridos en la sangre.

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DIETA POR SONDA NUTRICIÓN ENTERAL Aquella nutrición establecida a través de una sonda con los alimentos necesarios y adecuados para una persona. ⇒Las vías de acceso: -La nasogástrica, la más frecuente. Tiene dos variedades: -Nasoduodenal y nasoyeyunal. -A través de un orificio del exterior al interior (estoma). Hay varias posibilidades: 352

-En gastrectomia, al estomago. -En yeyunectomia, al yeyuno. -En faringostomia, a la faringe. -En esofagectomia, al esófago. ⇒Deben tener una serie de características: -En pacientes que no pueden alimentarse por vía oral. -No pueden ingerir por boca pero si por sonda. -Peristaltismo intestinal normal. -Aparato digestivo capaz de digerir y absorber. ⇒Los cuadros para indicarlo son: -Alteración o trastornos del nivel de conciencia (disminución, ACV, trombosis,...). -Alteración a nivel orofaringeo y laringeo (fractura de mandíbula, cirugía plástica facial, un cáncer,...). _En las anorexias severas (orgánicas o psíquicas). -En patologías que necesitan grandes requerimientos nutricionales (grandes quemados, sepsis, politraumatismos,...). -En cirugía gástrica. -Cuadros de obstrucción esofágica, resección intestinal. -En determinadas enfermedades intestinales, como colitis ulcerosa. ⇒Características: Mezcla de nutrientes líquida/fluida cuyo tamaño sea menor al tamaño de la sonda. Homogeneizado, hace referencia a la consistencia, similar al de los potitos. En las carnes y en las frutas quedan restos de fibra que hay que eliminar. Las vitaminas se dan con el aporte de frutas y verduras o mediante gotas de una forma exógena. Después de cada administración lavar la sonda con agua para evitar que se cree un tapón y se obstruya. Para hidratar hay que dar líquidos. ⇒Complicaciones: 1.-De tipo mecánico: -Al colocar la sonda puede haber heridas, úlceras e irritación. -Obstrucción de la sonda. -Por un vómito puede haber broncoaspiración. -Se pueden crear fístulas. 2.-De tipo digestivo: -Vómitos. -Dolor abdominal. -Diarreas. -Estreñimiento. -Todo esto asociado al tipo de alimentación que se administra. 3.-De tipo metabólico: -Hiper/Deshidratación. -Alteración hidroelectrolítica (hiperpotasemia). 353

-Hiper/Hipoglucemia. 4.-Infecciones: -Siempre asociado al mal mantenimiento higiénico. NUTRICIÓN PARENTERAL Requiere utilizar la vía endovenosa. Puede de ser de dos tipos: -Total: de todos los tipos de nutrientes y de todo el aporte energético. -Parcial: las hipocalóricas. ⇒Indicaciones: Las mismas que la enteral pero con patologías más urgentes, graves o con mayor riesgo o inestabilidad: -Fístulas digestivas. -Pancreatitis aguda. -Peritonitis. -Cirugía digestiva (oncológica). -Traumatismo craneoencefálico grave (pérdidas de conciencia). -Quemados. -Trasplantes. -Sepsis. -Desnutriciones importantes. ⇒Características: Lleva todos los nutrientes energéticos o los necesarios. Tienen una osmolaridad muy elevada: -La sanguínea es de 290 mlosmoles/l. -Las parenterales parciales de 500-600 mlosmoles/l. -Las parenterales totales de 1500 mlosmoles/l. Requiere una vía central y de grueso calibre (subclavia o yugular). Un drum en las parciales. Nunca se puede utilizar para otras cosas como líquidos o fármacos, solo para las bolsas de concentrado. ⇒Complicaciones:Las mismas que en la nutrición enteral, excepto las de tipo digestivo.
FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA) Dra Teresa Silva Costa Gomes (Hospital del Mar - Esperanza) INTRODUCCIÓN La anestesiología es la medicina práctica del SNA. Los fármacos que producen anestesia también producen potentes efectos laterales a nivel del SNA. Una parte importante de la nuestra formación y práctica clínica consiste en adquirir conocimientos y habilidades para manejar o utilizar los efectos que tienen sobre el SNA tanto los fármacos anestésicos, como muchos otros fármacos, todo esto en diversas condiciones patofisiológicas. El éxito de cualquier acto anestésico depende en gran medida

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del mantenimiento de la homeostasia, que refleja en gran medida el estado y la función del SNA. 1. FUNCIÓN GENERAL DEL SNA El SNA es la parte del sistema nervioso que controla gran diversidad de funciones viscerales del organismo y su función es la de mantener la compleja homeostasia del organismo en respuesta tanto a las alteraciones del medio interno como a los estímulos exteriores; llega virtualmente a todas las partes del organismo, afectando directa o indirectamente a todos los órganos y sistemas. El SNA forma el soporte visceral para el comportamiento somático ajustando el organismo anticipadamente para responder al estrés y su actividad ocurre de forma independiente de la voluntad. Tiene un control parcial sobre la tensión arterial, la motilidad y secreciones gastrointestinales, el vaciamiento de la vejiga urinaria, la sudoración, la temperatura corporal, la regulación del músculo cardíaco, del músculo liso y muchas otras funciones viscerales del organismo. Una de las características más llamativas es la rapidez y la intensidad con la que puede cambiar las funciones viscerales. Por ejemplo, en 3 a 5 segundos, puede duplicar la frecuencia cardiaca, y en 10 a 15 segundos la tensión arterial. Función Simpática: Los efectos más importantes del SNS están relacionados con la circulación y la respiración. La estimulación adrenérgica produce un aumento del gasto cardíaco, así como una broncodilatación. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se estimula el metabolismo en general. El SNS juega un papel fundamental en la preservación del organismo, ya que ocasiona de forma rápida y muy efectiva una respuesta a estímulos exteriores que puedan amenazar la integridad del indivíduo. Función Parasimpática: La activación del sistema parasimpático está orientada, al contrario de la del simpático, a la conservación de la energía. La estimulación del SNP produce una disminución de la frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción auriculo-ventricular. Origina constricción del músculo liso con afectación bronquial,
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miosis, etc. Los signos de descarga parasimpática son: náusea, vómito, movimientos intestinales, enuresis, defecación. También origina un aumento de las secreciones. 2. ANATOMIA FUNCIONAL DEL SNA 2.1. Organización del sistema nervioso autónomo central No existe un centro bien definido, puramente central, del SNA. La integración de la actividad del SNA puede ocurrir a todos los niveles del eje cerebroespinal. La actividad eferente puede ser iniciada a nivel de la medula espinal, tronco encefálico e hipotálamo. El principal centro esta localizado en el hipotálamo. Las funciones del SNS están controladas por el núcleo posterolateral del hipotálamo. La estimulación de este núcleo, resulta en una descarga masiva del sistema simpático. Las funciones del SNP están controladas por los núcleos medios y parte del anterior del hipotálamo.

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La regulación de la temperatura depende del núcleo anterior del hipotálamo; el núcleo supraoptico del hipotálamo esta relacionado con la regulación del metabolismo del agua y está anatómica y funcionalmente unido a la hipófisis posterior. Esta conexión entre la neurohipófisis, el hipotálamo y el centro del SNA afectan al riñón a través de la hormona antidiurética y el control a largo plazo de la tensión arterial, bien como las reacciones físicas a las emociones y al estrés, el sueño y los reflejos sexuales.
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En el tronco encefálico y en las amígdalas cerebrales están localizados los centros de respuesta aguda del SNA. En conjunto integran los ajustes hemodinamicos momentáneos y mantienen la automaticidad de la ventilación. La integración de los impulsos aferentes y eferentes a este nivel es responsable por la actividad tónica que presenta el SNA, siendo la resistencia vascular periférica y por tanto la tensión arterial resultado de este tono. Esta actividad basal del SNA mantiene los órganos viscerales en un estado de actividad intermedio que puede aumentar o disminuir. El núcleo del tracto solitario localizado en la medula, es la zona donde llegan la información de los quimio y baroreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y vago. 2.2. Organización del sistema nervioso autónomo periférico
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El sistema nervioso autónomo periférico es el componente motor eferente del SNA y se divide en dos partes: el Sistema Nervioso Simpático y el Sistema Nervioso Parasimpático. Así, el sistema nervioso autónomo, esta dividido de forma natural en dos partes complementarias, con anatomía, fisiología y farmacología distintas. La mayor parte de órganos reciben fibras de las dos divisiones del SNA (las glándulas sudoríraparas son una excepción ya que solo están inervadas solo por fibras del SNS). Las acciones son en general, opuestas. El SNA, al contrário de lo que ocurre en el sistema nervioso somático, está compuesto por una cadena de dos neuronas (sistema bipolar), desde el SNC hasta el órgano donde se producirá el efecto. La primera neurona de ambos sistemas, simpático y parasimpático, tiene origen en el SNC, pero no realiza sinapsis directa con el órgano efector, sino que transmite el impulso hasta una 2ª neurona denominada postganglionar; la sinapsis ocurre a nivel de unas estructuras denominadas ganglios autónomos, en el SNS o en la pared del mismo órgano, en el caso del SNP. Así, las vías motoras, aferentes de las dos divisiones del SNA consisten, en una cadena de dos neuronas, la neurona preganglionar y la neurona postganglionar efectora. Las preganglionares son mielinizadas con velocidad de conducción del impulso de 3-15 m.s-1. Las postganglionares son no mielinizadas de conducción lenta (<2 m.s-1). Sistema Nervioso Simpático (SNS): El SNS también se denomina sistema toracolumbar; la base anatómica de esta denominación es el

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origen de las fibras preganglionares. Las fibras preganglionares tienen su origen en los segmentos torácicos y lumbares de la medula espinal, desde T1 a L3, estando el cuerpo celular en el asta intermediolateral. Estas fibras salen de la medula con las fibras motoras y se separan de ellas poco después (rama comunicante blanca) para entrar en la cadena de ganglios simpáticos paravertebrales (una cadena a cada lado).
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Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras preganglionares pueden seguir tres caminos: 1/ Formar una sinapsis con las fibras postganglionares en el ganglio en el mismo nivel de la salida de la medula 2/ Subir o bajar en la cadena ganglionar formando sinapsis a otros niveles de la cadena 3/ Pasar por la cadena sin formar sinapsis y terminar en un ganglio colateral impar del SNS: ganglio celíaco y ganglio mesenterico inferior, que están formados por la convergencia de fibras preganglionares con los cuerpos neuronales de las postganglionares.
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Las fibras postganglionares tienen por tanto, su cuerpo celular a nivel de los ganglios de la cadena paravertebral bilateral o a nivel de los ganglios impares de los plexos más periféricos. La inervación de la glándula suprarrenal es una excepción, ya que la fibras preganglionares pasan directamente a la glándula sin realizar sinapsis en ningún ganglio; las células de la médula de la suprarrenal derivan de tejido neuronal y son análogas a las neuronas postganglionares. Desde los ganglios, las fibras postganglionares se dirigen hacia el órgano efector, pero algunas de ellas vuelven a los nervios espinales a todos los niveles de la medula (rama comunicante gris). Estas fibras son no mielinizadas de tipo C y son transportadas dentro de los nervios somáticos (aproximadamente 8% de las fibras de un nervio somático son simpáticas). Se distribuyen distalmente en la piel, glándulas sudoríparas, músculo piloerector, vasos sanguíneos y músculos. Las fibras preganglionares de los primeros cuatro o cinco segmentos torácicos (T1-T5), ascienden a nivel cervical y dan origen a tres ganglios pares especiales: cervical superior, cervical medio y cervical inferior. Este último está unido al primer ganglio torácico y de la fusión de estos dos ganglios resulta el ganglio estrellado. Estos ganglios dan origen a la inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones. Las fibras aferentes del dolor viajan con estos nervios (por este motivo la isquemia miocárdica puede ocasionar dolor en el cuello y extremidad superior). La activación del SNS, produce una respuesta fisiológica difusa (reflejo masivo) y no una respuesta discreta. Esto es debido a que las fibras postganglionares son mucho más abundantes que las preganglionares (20:1 o 30:1) y una neurona preganglionar influencia un gran número de neuronas postganglionares, que se distribuyen por diversos órganos. Esta respuesta está aumentada por la liberación de adrenalina por la medula suprarrenal.
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Sistema nervioso parasimpático (SNP) También se denomina sistema cráneo caudal, por su distribución anatómica ya que las fibras preganglionares se originan en el tronco encefálico y en la porción sacra de la medula.

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Tal como el SNS, el SNP tiene dos neuronas, la pre y la postganglionar. Los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares parasimpáticas, se localizan en los núcleos de los pares craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago) y en la porción sacra, a nivel del segundo, tercero y cuarto segmentos sacros medulares. Al contrario de lo ocurre en el SNS, las 1ª neuronas (preganglionares) pasan directamente a los órganos inervados. Las 2ª neuronas (postganglionares) son cortas y se encuentran en el mismo órgano al que inervan o muy cerca de el. La distribución de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 3:1, y una neurona preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo que asociado a la proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la activación del SNP produzca una respuesta discreta y limitada al contrario de lo que sucede en el SNS (por ejemplo: una bradicardia por estímulo vagal puede ocurrir sin otras alteraciones concomitantes como alteración de la salivación o de la motilidad intestinal). El nervio vago es el que tiene la distribución más amplia de todo el SNP, siendo responsable por más del 75% de la actividad del SNP. Inerva el corazón, los pulmones, el estomago, intestino delgado, la mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porción alta de los ureteres.
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Las fibras sacras forman los nervios pélvicos viscerales y se distribuyen por el resto de vísceras que no están inervadas por el vago, colon descendente, recto, útero, vejiga y porción baja de los ureteres, así como los órganos responsables de la respuesta sexual. Sistema Autónomo Entérico (SNE) A pesar de la relevancia en anestesia de dicho sistema, por su relación con náuseas vómitos y alteraciones de la motilidad intestinal, se entiende muy poco esta tercera rama del SNA. Algunos autores sostienen que contiene más neuronas que la propia médula espinal. Una de sus principales características es su autonomía con respecto al SNC. Un ejemplo es que la digestión y la motilidad intestinal continúan después de una sección medular o de una anestesia raquídea. Las neuronas entéricas pueden ser sensoriales (dilatación, química etc.), asociativas actuando como interneuronas, o motoras. El modo de organización de dichas neuronas es prácticamente imposible de establecer. Además de su complejidad anatómica contienen más de una docena de neurotransmisores. 3. NEUROTRANSMISORES DEL SNA La transmisión del estímulo excitatório, a través de la hendidura sináptica en el SNA periférico, ocurre mediante liberación de neurotransmisores químicos. Las terminales de las fibras postganglionares del SNP liberan acetilcolina (AC). Las terminales de las fibras postganglionares del SNS liberan noradrenalina (NA), con excepción de las glándulas salivales. Las neuronas preganglionares de los dos sistemas liberan acetilcolina.

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Noradrenalina como neurotransmisor Los primeros pasos en la formación de NA tienen lugar en el citoplasma de las neuronas simpáticas postganglionares finalizando la síntesis en las vesículas sinápticas. Es probable que los enzimas que participan en la síntesis de noradrenalina sean producidas en las mismas neuronas simpáticas postganglionares. La NA se almacena en las vesículas sinápticas, para liberarse como respuesta a un potencial de acción por exocitosis de las vesículas; en cada estímulo se libera un 1% de la NA almacenada aproximadamente. Los iones de calcio tienen un papel importante en este proceso. Las fibras adrenérgicas pueden mantener una liberación de NA durante períodos prolongados de tiempo; la taquifilaxia que producen los simpaticomiméticos de acción indirecta como la efedrina puede ser debida a la deplección de las reservas de neurotransmisor. Finalización de la acción La acción finaliza por diferentes mecanismos: Recaptación por tejido neuronal: es probablemente el mecanismo más importante. Se estima que ocurre a un 80% de la NA y constituye una gran fuente de NA para ser reutilizada. Este transporte se realiza contra gradiente a través de la bomba vacuolar de protones. Este transporte puede ser bloqueado por diversas sustancias como la cocaína y algunos antidepresivos. Recaptación por el tejido no neuronal: el neurotransmisor sale de la sinapsis
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Metabolismo: como sistema de finalizar la acción de la terminal sináptica, tiene poca importancia clínica. La pequeña cantidad de NA que escapa de ser recaptada, entra en la circulación y es metabolizada por la monoaminoxidasa (MAO) y/o por la Catecol-Orto-Metil-Transferasa (COMT) principalmente en sangre, hígado y riñón. La adrenalina liberada por la médula suprarrenal se inactiva a través de los mismos enzimas siendo el metabolito final el ácido vanilmandélico. Acetilcolina como Neurotransmisor La síntesis de AC tiene lugar en las varicosidades citoplasmáticas de las terminaciones neriosas parasimpáticas pre y postganglionares. La combinación de colina con la Acetil-CoA, se realiza a través de la acetil-colina-transferasa. La colina entra a la terminación nerviosa a partir del espacio extracelular, mediante un transporte activo y la Acetil-CoA se sintetiza en las mitocondrias que se encuentran en las terminales nerviosas. La AC se almacena en las vesículas sinápticas y se libera como respuesta a un potencial de acción. Aproximadamente unas 100 vesículas se unen con la membrana y expulsan su contenido al espacio sináptico, de forma simultánea como respuesta al estímulo. La despolarización inicial permite la entrada de calcio iónico, que es esencial para la liberación de la AC. La AC es un éster que hidroliza espontáneamente cuando se encuentra en soluciones alcalinas, produciéndose colina y acetato, que son metabolitos inactivos. Dicha inactivación se realiza en milisegundos. La colina es reutilizada siendo transportada de forma retrógrada por la terminación parasimpática para la síntesis de nueva AC. Nuevos conceptos de transmisión Durante muchos años, la transmisión clásica, consideraba exclusivamente a la Noradrenalina (NA) y

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la Acetilcolina (AC) como neurotransmisores. A partir de los años 60, se detectó diversos compuestos que actuaban como neurotransmisores funcionales. Entre ellos se incluyen: monoaminas, purinas, aminoácidos y polipéptidos.
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Las combinaciones de neurotransmisores encontradas en nervios perivasculares son: NA, ATP y neuropéptido Y en los nervios simpáticos. En los nervios parasimpáticos podemos encontrar AC, y polipéptido intestinal vasoactivo. La sustancia P y el ATP se encuentra en los nervios sensoriales. Los conceptos de cotransmisión y neuromodulación están aceptados como sistemas de control del SNA. La neuromodulación tiene lugar a nivel presináptico aumentando o disminuyendo la cantidad de neurotransmisor liberado, y a nivel postsináptico, modificando el tiempo o la extensión de la acción del neurotransmisor 4. RECEPTORES DEL SNA Los neurotransmisores consiguen un determinado efecto, interactuando a nivel sináptico con los receptores del SNA. Estos receptores del SNA se dividen en Adrenergicos y Colinergicos. Se pueden encontrar localizados en la membrana presináptica y/o en la postsináptica. En esta figura podemos ver las respuestas ocasionadas en los distintos órganos por la estimulación de los receptores.
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RECEPTORES ADRENÉRGICOS: se dividen en 〈, ® y dopaminérgicos. Receptores 〈-adrenérgicos: existen dos tipos 〈1 y 〈2. Los receptores 〈1 son receptores postsinápticos y se encuentran en: A/ Músculo liso vascular, iris, uréter, pilomotor, útero, trígono vesical, gastrointestinal y esfínteres vesicales. Su acción en el músculo liso es de constricción excepto a nivel gastrointestinal donde provocan relajación. En los vasos sanguíneos, coexisten en el sistema venoso y arterial pero predominan en el sistema arterial (así un fármaco agonista 〈1 como la metoxamina tiene un efecto predominantemente vasoconstrictor arterial). B/ Corazón (nodos SA, AV y ventrículos): efecto crono e inotropico positivo C/ Glándulas salivales: aumento de secreción E/ Glándulas sudoríparas: aumento de secreción F/ Túbulos proximales del riñón: reabsorción de sodio G/ Metabolismo: Aumento de la glicogenolisis, glucogenesis y gluconeogenesis. Agonistas 〈1: Noradrenalina, Adrenalina, Dopamina, Isoproterenol, Metoxamina Antagonistas 〈1: Fenoxibenzamina, Fentolamina, Alcaloides ergotamina, Prazozina, Labetalol Receptores 〈2 adrenergicos: Se encuentran tanto a nivel presináptico como postsináptico y están presentes en el SNA central y periférico. También están presentes en el SNP, donde ejercen una actividad moduladora del SNP, potenciando los efectos parasimpáticos.
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A nivel periférico los receptores 〈2 postsinápticos se localizan en las terminaciones nerviosas adrenérgicas y su estimulación tiene un efecto vasoconstrictor arterial y venoso, tal como sucede con

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la estimulación de los 〈1 postsinapticos; sin embargo su distribución es más importante a nivel venoso, por lo que los fármacos con efecto agonista 〈2 o mixto provocan una constricción venosa importante. También se encuentran en las plaquetas, tejido adiposo, páncreas y riñón y los efectos de su estimulación son respectivamente la agregación plaquetária, la inhibición de la lipolisis, la inhibición de la liberación de insulina y la inhibición de liberación de renina. La estimulación de los receptores 〈2 postsinapticos del sistema nervioso central esta relacionada con la liberación de la hormona de crecimiento e inhibición de la liberación de la hormona antidiurética. Receptores 〈2 presinápticos: se encuentran distribuidos a nivel del sistema nervioso central (cerebral y medular) y a nivel periférico en las terminaciones adrenérgicas. Su estimulación provoca una inhibición de la liberación de noradrenalina en la hendidura sináptica, funcionando como un mecanismo de feed-back negativo, del SNS. Así, la estimulación de estos receptores lleva a una reducción del influjo simpático con un aumento concomitante del parasimpático. Así, la estimulación de estos receptores provoca bradicardia, vasodilatación y efecto inotrópico negativo con disminución del gasto cardíaco e hipotensión. Su bloqueo provoca una vasoconstricción ya que se anula el efecto feed-back negativo de inhibición de liberación de noradrenalina, aumentando de esta forma el efecto adrenérgico. Es bastante probable que sea responsable también, a nivel central de efectos tan importantes en anestesiología como ansiolísis, sedación, analgesia e hipnosis. La clonidina es un ejemplo de fármaco agonista 〈2. Administrada por vía sistémica tiene efectos tanto centrales como periféricos y administrada por vía intratecal o epidural, puede aumentar de forma espectacular la duración del bloqueo y producir un efecto analgésico aditivo. Agonistas 〈2: Clonidina, Noradrenalina, Adrenalina, Fenilefrina Antagonista 〈2: Yoimbina, fentolamina, fenoxibenzamina, labetalol
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Receptores ®-adrenérgicos: se dividen en dos subtipos principales, ®1 y ®2. Receptores ®1: son fundamentalmente postsinapticos y se encuentran en el miocardio en el nodo sinoauricular y sistema de conducción ventricular y son estimulados tanto por la adrenalina como por la noradrenalina. Son receptores postsinápticos y su estimulación provoca un efecto crono e inotropico positivo, bien como aumento de la velocidad de conducción. También se encuentran en el tejido adiposo y su estimulación provoca lipolisis. Agonistas ®1: Isoproterenol, Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina Antagonistas ®1: Acebutolol, Practolo, Propranolol, Metoprolol, Alprenolol, Esmolol. Receptores ®2: presinápticos y postsinapticos; los presinápticos tienen un efecto opuesto a la estimulación de los 〈2 aumentando la liberación de noradrenalina endógena en la sinapsis, representando un mecanismo de feed-back positivo del SNS. Los postsinapticos se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso: vasodilatación,

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broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el páncreas endocrino, estimulando la secreción de insulina y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de receptores, predominando los ®1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de liberación de renina y los beta-bloqueantes inhiben esta liberación. Los ®2 parecen tener un papel en la regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora. Agonistas ®1: Isoproterenol, Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina Antagonistas ®1: Propranolol, Alprenolol, Esmolol, Timolol, Nadolol, Labetalol Receptores Dopaminérgicos (DA) Los receptores dopaminergicos se localizan en el SNC, vasos sanguíneos y neuronas postganglionares del SNS. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2. Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario, cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca una vasodilatación, con aumento del flujo sanguíneo. Agonistas DA1 : Dopamina, Adrenalina, Metoclopramida Antagonistas DA1: Haloperidol, Droperidol, Fenotiazinas.
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Receptores DA2 : se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los 〈2, con inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. En el SNC estos receptores tienen un papel fundamental y se encuentran en el hipotálamo, donde están relacionados con la liberación de prolactina, en los ganglios de la base con un papel fundamental en la coordinación de la actividad motora ( la degeneración de estos ganglios es la base de la enfermedad de Parkinson) y en el centro del vómito (zona trigger quimioreceptora); los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol tienen una actividad antiemética potente. Los postsinápticos, aunque no se han identificado totalmente, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Agonistas DA1: Dopamina, Bromocriptina Antagonistas DA1: Domperidona RECEPTORES COLINÉRGICOS Se dividen en muscarinicos y nicotinicos; el nombre deriva de la estimulación selectiva de estos receptores por la muscarina y por la nicotina respectivamente. Receptores muscarinicos: localizados en las sinapsis de las neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático. La estimulación de los receptores muscarinicos ocasiona bradicardia, inotropismo negativo, broncoconstricción, miosos, salivación, hipermotilidad gastrointestinal y aumento de la secreción gástrica. La atropina es el prototipo de bloqueante muscarinico.
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También pueden ser encontrados a nivel presináptico de las terminaciones nerviosas del SNS (receptores muscarinicos adrenérgicos) y su estimulación disminuye la liberación de noradrenalina de

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forma similar al efecto 〈2. Agonistas muscarínicos directos: Esteres de colina: Acetilcolina, Metacolina, Betanecol, Carbamilcolina; Alcaloides: Muscarina, Pilocarpina, Arecolina Agonistas muscarinicos indirectos: Anticolinesterásicos ! Fisiostigmina, Neostigmina, Piridostigmina, Edrofonio, Ecotiopato. Antagonistas muscarinicos: Atropina, Escopolamina, Glicopirrolato Receptores nicotínicos: se encuentran en las sinapsis entre las neuronas pre y postganglionares tanto del sistema simpático como del parasimpático. Así, las sustancias que estimulan los receptores nicotinicos, excitan las fibras postganglionares de ambos los sistemas simpático y parasimpático. La unión neuromuscular contiene receptores nicotínicos pero que son de un tipo diferente. 5. INERVACIÓN AUTONÓMICA CORAZÓN: El corazón está inervado tanto por el SNS como por el SNP. Estos sistemas afectan la función del corazón fundamentalmente en tres aspectos: 1/ frecuencia cardíaca (cronotropismo) y 2/ contractilidad (inotropismo).
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Las fibras vagales cardíacas, se aproximan del ganglio estrellado de donde parten las fibras simpáticas, uniéndose a ellas; de esta forma el nervio que inerva el corazón es un nervio mixto, compuesto por fibras eferentes del SNP (fibras del nervio vago) y del SNS. SNP: las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente en los nodos sinoauricular y auriculoventricular y en menor grado en las aurículas. Tienen muy poca o nula distribución en los ventrículos. Así, el principal efecto de la estimulación vagal es cronotrópico: disminución de la frecuencia cardíaca por disminución de la descarga del nodo SA y disminución de la excitabilidad de las fibras AV con retraso de la conducción. Un estímulo vagal muy intenso puede parar por completo el nodo sinoauricular y bloquear la conducción auriculoventricular. El efecto sobre la contractilidad es mínimo. SNS: las fibras simpáticas se distribuyen tal como las del simpático en el nodo SA y AV pero tienen una distribución ventricular mucho más importante que el nervio vago. Las fibras simpáticas que inervan el corazón parten de los dos ganglios estrellados (derecho e izquierdo); el derecho inerva principalmente el epicardio anterior y el septo interventricular y la estimulación de este ganglio provoca aumento de la frecuencia cardíaca; el ganglio estrellado izquierdo inerva las caras lateral y posterior de los ventrículos y su estimulación ocasiona un aumento de la tensión arterial media y de la contractilidad del ventrículo izquierdo sin causar un cambio sustancial de la frecuencia cardíaca. El tono simpático normal mantiene la contractilidad cerca de un 20% por encima de la que existe en ausencia de estimulación simpática. Flujo sanguíneo coronario: el flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los requerimientos metabólicos del miocardio; los primeros estudios sobre los efectos del SNA en la circulación coronária demostraron que este sistema ejercía muy poca influencia a nivel de la circulación coronária; sin embargo en estudios más recientes hay evidencia considerable

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de influencia del SNS en la regulación de la resistencia de los pequeños vasos coronarios y vasos de conductancia más grandes. CIRCULACIÓN PERIFERICA: El SNS es sin lugar a duda el sistema de regulación más importante en la circulación periférica. El SNP ejerce un efecto mínimo en la circulación periférica. El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del SNS, a partir del centro vasomotor a nivel del tronco encefálico. La adrenalina de la suprarrenal tiene un efecto aditivo. Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el tono basal no existiera, el SNS solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor no teniendo las arteríolas posibilidad de vasodilatación. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia y no de resistencia y el
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tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema arterial y los efectos de la estimulación simpática aumentan la capacidad más que la resistencia del sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80% del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca. PULMONES: Los pulmones están inervados por ambos sistemas, simpático y parasimpático. Las fibras simpáticas tienen origen en el ganglio estrellado y las parasimpáticas derivan del nervio vago; ambas inervan el músculo liso bronquial y los vasos sanguíneos pulmonares. SNS: la estimulación simpática provoca broncodilatación y vasoconstricción pulmonar. SNP: la estimulación vagal provoca broncoconstricción pero casi ningún efecto vasodilatador pulmonar (la vasoconstricción pulmonar hipóxica parece ejercer un efecto mucho más importante en la circulación pulmonar). Ocasiona también un aumento de las secreciones de las glándulas bronquiales. 6. REFLEJOS DEL SNA Los reflejos del sistema cardiovascular, están mediados por el SNA y tienen un papel fundamental en el control de la tensión arterial. Los baroreceptores (receptores sensibles a la presión), juntamente con los quimioreceptores (receptores sensibles a la presión parcial de O2, CO2 y al pH), están localizados en el arco aórtico y en los cuerpos carotídeos (bifurcación carotídea). Los baroreceptores reaccionan a cambios de la presión arterial. Desde estos sensores los impulsos son transportados hasta el centro vasomotor del tronco encefálico, por los nervios glosofaríngeo y vago respectivamente. Así, un aumento de presión arterial

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se traduce en un aumento de los impulsos que llegan al centro y esto ocasiona una inhibición del tono simpático con predomínio del tono parasimpático y el efecto final es una disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. Si por el contrário la presión arterial disminuye, la frecuencia de los potenciales generados por los barorecepores disminuye, resultando en una disminución de los impulsos que llegan al centro vasomotor, ocasionando una estimulación simpática, con un efecto crono e inotrópico positivo. La estimulación simpática también causa una estimulación de la medula de la suprarenal con liberación de adrenalina y noradrenalina a la circulación sistémica, ocasionando un aumento adicional de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocardica.
19

Los baroreceptores venosos se localizan en la aurícula derecha y grandes venas y tienen un papel importante en la regulación del gasto cardíaco momento a momento. El estiramiento de estos receptores por aumento de la presión de aurícula derecha (sensan la precarga), lleva a un aumento de frecuencia cardiaca y la disminución de esta presión se traduce en una disminución de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge y el mecanismo exacto es tema de controversia. Los baroreflejos arteriales y los venoso tienen así respuestas opuestas al mismo estímulo (estiramiento); esto se puede explicar porque los baroreceptores venosos sensan la precarga y los arteriales la poscarga, que tienen efectos opuestos en el gasto cardíaco. La bradicardia que ocurre durante una anestesia espinal probablemente estará relacionada con la hipotensión más que con la altura del bloqueo; teóricamente la hipotensión arterial debería producir taquicardia refleja, a través de los baroreflejos arteriales, sin embargo la bradicardia es más común. Se ha sugerido, aunque es tema de controversia que los baroreflejos venosos podrían ser dominantes sobre los arteriales. Así una reducción de la presión venosa, disminuiría la frecuencia cardíaca y en cambio la hipotensión por otras causas llevaría a una taquicardia mediada por factores humorales y por los baroreflejos arteriales.
20

7. DISFUNCIÓN AUTONÓMICA SÍNDROMES CLÍNICOS Diabetes mellitus La diabetes es la causa más importante de neuropatía autonómica. Las lesiones neuronales se manifiestan como una pérdida o alteración en el control vagal, perdida de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, disminución del tono simpático periférico y disminución de la capacidad de sudoración. Los mecanismos para mantener la presión arterial en bipedestación están alterados. Otra manifestación a tener en cuenta es la gastroparesia, que puede retrasar el vaciado gástrico. Vejez La edad está relacionada con alteraciones de la reactividad vascular que se manifiesta como cambios exagerados en la presión arterial: hipertensión arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la

365

frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión arterial, a las maniobras de valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida en los pacientes de edad. La primera alteración del sistema autónomo que se detecta en los pacientes de edad es una disminución de la recaptación de NA. El aumento de las concentraciones de NA asociado a una reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología cardíaca asociada. Esta situación se compensa mediante regulación del número de receptores (down regulation). La pérdida de la eficacia en el control del sistema simpático sobre el sistema cardiovascular podría explicar el aumento de incidencia de los pacientes de edad a enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca. Cambios derivados de las lesiones medulares La alteración más importante sobre el SNA que un anestesiólogo puede encontrar es una sección medular total. La sección, no solo afecta el sistema motor y sensitivo, también se manifiesta como una profunda alteración autonómica. El grado de disfunción va a depender principalmente del nivel de sección, la extensión de la lesión y el tiempo transcurrido desde la misma. En los pacientes con sección medular cervical total, los sistemas simpático y parasimpático pierden el control superior, produciéndose alteraciones en el sistema cardiovascular, termorregulación, gastrointestinal y urinario. Existe una diferencia fundamental en la fase aguda de la lesión y la fase crónica de la misma. La fase inicial se caracteriza por una disminución de la excitabilidad (shock espinal) y tiene inicio en el momento en que se produce la lesión hasta unas semanas después de la misma. Existe una atonía con vasodilatación. La TA es baja y los niveles de catecolaminas plasmáticas se encuentran aproximadamente en un 35% de los valores normales. Los pacientes con lesiones bajas pueden presentar una taquicardia debida a estímulo simpático procedente de zonas intactas del SNA. Los
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pacientes con lesiones altas no responden con taquicardia a la hipovolemia, el único nervio que persiste intacto es el vago y la bradicardia aparece por cambios de posición, por maniobras de valsalva o por un aumento de la presión intratorácica. Un aspecto subestimado es el efecto de la aspiración traqueal en este tipo de paciente, ya que muchos de ellos dependen de la respiración artificial y no tienen ninguna protección frente a las descargas vagales, presentando severas bradicardias durante las maniobras de aspiración traqueal. La disfunción simpática se compensa con un aumento de la actividad del sistema reninaangiotensia con el fin de mantener la tensión arterial. Es por ello que éstos pacientes son muy sensibles a los fármacos que alteran dicho eje. Los estímulos de aumento de presión por encima del nivel de la lesión no producen alteraciones en la presión arterial, en contraste, estímulos de aumento de presión por debajo de la lesión producen lo que se llama disreflexia autónoma, la distensión vesical o de colon puede originar un aumento dramático

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de la tensión arterial, una reducción del flujo arterial a la periferia y enrojecimiento y sudoración en áreas por encima de la lesión. Es de destacar que los estudios realizados demuestran un pequeño aumento de la actividad simpática, con ligero aumento de catecolaminas, por lo que se deduce que ello es debido a un aumento exagerado de la sensibilidad de los receptores. Debemos esperar un aumento de dicha sensibilidad al usar drogas vasoactivas. El manejo de la disreflexia autonómica es de vital importancia clínica. El anestesiólogo puede estar tentado a utilizar mínimas dosis de fármacos anestésicos, pudiéndose manifestar importantes reflejos viscerales. Por ello se puede utilizar RSA, A.General o vasodilatadores con el fin de minimizar dichas respuestas a pesar de que no se manifieste dolor. Se ha utilizado la clonidina como profilaxis a dichas respuestas. El control de la temperatura debe ser exquisito puesto que dichos pacientes son susceptibles de presentar episodios de hipertermia o de hipotermia puesto que han perdido su capacidad de vasoconstricción o de sudoración. Bibliografia: - The autonomic nervous system. Clinical Anesthesia. Barash. Chapter 12. - Berne, RM and Levy, MN, Physiology, 4th ed., Mosby - The autonomic nervous system. Miller. Chapter 14. Jonhatan Moss Cheryl. L Renz

TEMA

I:

FISIOLOGÍA

DEL

SISTEMA

REPRODUCTOR

MASCULINO
• • • ANDRÓGENOS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TESTICULAR EFECTOS DE LOS ANDRÓGENOS ALTERACIONES Y FUNCIÓN TESTICULAR

A.

ANDRÓGENOS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TESTICULAR

367

El andrógeno más activo es la testosterona, en las células intersticiales de Leyding,

que se forma en los testículos situadas entre los túbulos

seminíferos. La testosterona es también un esteroide (características de esta hormona). La regulación de la función testicular es mediada por el eje hipotálamohipófisis mediante un mecanismo denominado feed-back, es un mecanismo de retroalimentación En los testículos también están las células de sertoli, encargadas de la producción de glucógeno para la nutrición de los espermatozoides y una hormona denominada inhibina, la cual inhibe a la hipófisis B. EFECTOS DE LOS ANDRÓGENOS

Las hormonas sexuales masculinas desarrollan por primera vez su efecto en la primera etapa embrionaria para la diferenciación sexual, hacia la séptima semana de gestación se libera una pequeña cantidad de andrógenos, esta pequeña cantidad inhibe la formación o el desarrollo de ese embrión en un ser femenino Si no se produjera la liberación, aparecería el pseudohemofrodismo, es un trastorno en la diferenciación sexual, los testículo aparecerán en el abdomen y posee los genitales externos femeninos, a estás personas se les trata como si fueran niñas, pero en la pubertad no les aparece la regla. La siguiente fase en la producción de hormonas, aparece en la pubertad, desaparece un freno hipotalámico y empiezan a producirse los ciclos hipotalámicos-hipofisiarios (maduración sexual)

368

En la maduración, aparece la formación del semen, espermatogénesis o espermiogénesis. El semen se inmaduras, denominadas espermatozoides.

denominado forma por actuación de la

FSH (hormona estimuladora del folículo) actuando sobre las células espemáticas espematogonias, las cuales están en los túbulos seminíferos, encargados de la producción de la maduración hasta la formación de los

En la maduración de éstos, actúa la testosterona, lo que sucede es que se reduce el material genético a la mitad de sus cromosomas, dando lugar los espermatozoides (22x 22y, y otros) El semen se compone de: • Espermatozoides

369

Secreción de las vesículas seminales o o Próstata Glándula de Cooper

El volumen promedio está entre 2,5 y 3,5 ml en la eyaculación. En 1 ml de semen hay unos 100 millones de espermatozoides, las persona que poseen una cantidad menos de 20 millones por ml padecerán esterilidad.

Otros efectos de las hormonas masculinas, es que poseen un efecto anabólico, aumentando la musculatura; los hombres se ensanchan, acelerando el desarrollo corporal La administración de testosterona produce: • • • • • Inhibición en su eje hipotalámico-hipofisiaria Aumento del tamaño del pene y de los testículos Una distribución del vello masculina a nivel del pecho Aumento de las glándulas seminales Estimulación del la lívido

370

• • • • C.

Aparición de la barba Existe cierta relación entre la testosterona y la calvicie Modificaciones de la laringe, hay un cambio de voz, ya que las cuerdas vocales se alargan También tiene relación con la personalidad (más activos, más agresivos) ALTERACIONES Y FUNCIÓN TESTICULAR

CRIPTORQUIDIA: los testículos no descienden al escroto, se quedan en el abdomen,

produciendo una destrucción del epitelio germinativo por el aumento de la temperatura corporal. Si los testículos no has descendido a si situación basal, querrá decir que esa persona cuando sea mayor será estéril

CONTROL DE LA FUNCIÓN TESTICULAR

HIPOTÁLAMO

(

-) -)

HIPÓFISIS ANTERIOR

(

Feed-back
FSH LH-R TESTÍCULOS (

Testosterona

-)
Células de sortoli Túbulos seminíferos Células de Leyding

Inhibina Glucógeno

Espermatozoides

Cuando hay carencia de testosterona, si es una siempre, lo que sucederá es que el crecimiento de la

patología padecida desde persona no se detendrá,

dando lugar a personas muy grandes, con cierta distribución femenina y con la voz suave, estas personas serán estériles y no suelen padecer calvicie. Si se produjera después de la pubertad, también serán estériles provocando una regresión de los caracteres sexuales masculinos hacia los femeninos

371

TEMA I: GENERALIDADES DEL APARATO DIGESTIVO. SECRECIÓN GÁSTRICA, PANCREÁTICA Y BILIAR
• • • • • ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL APARATO DIGESTIVO SALIVACIÓN, MASTICACIÓN, DEGLUCIÓN Y TRÁNSITO ESOFÁGICO SECRECIÓN GÁSTRICA SECRECIÓN PANCREÁTICA SECRECIÓN BILIAR

A. ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL DEL APARATO DIGESTIVO

372

Es un tubo largo, que tiene 10-11 m de longitud, comienza en la boca y termina en el ano, a ese tubo largo se la van añadir dos glándulas anejas como son el páncreas exocrino y la vesícula biliar Partes: • • • • • Boca Faringe Esófago Estómago Esfínteres o o • Cardias Píloro

Intestino delgado o o o Duodeno Yeyuno Íleon

Intestino grueso o o o o Ciego Apéndice Colon Colon • • • Recto Ano Esfínteres o o Esfínter del ano interno Esfínter anal externo

vermiforme ascendente transverso

373

374

Funciones: está relacionada con la ingestión, digestión y absorción de los alimentos la absorción se produce en el intestino delgado en las porciones del yeyuno y del duodeno; y algo del íleon. La regulación del aparato digestivo tiene varios niveles:

Regulación extrínseca: es mediado por el Sistema Nervioso autónomo o

vegetativo, el simpático tiene efecto de inhibir los procesos digestivos, con producción de catecolaminas y el parasimpático estimula las funciones digestivas

Regulación intrínseca: propia de la pared del aparato digestivo, existe

unos plexos nerviosos a distintos niveles, son regulados por el Sistema Nervioso y van a intervenir en los movimientos peristálticos o en el transito intestinal o o Plexo submucoso de Meissner Plexo muscular de Averbach: capa muscular

Regulación hormonal: circulan por la sangre y llegan al aparato

circulatorio como por ejemplo:

o

Gastrina: actúa a nivel del estómago haciendo que segregue

más ácido clorhídrico

o

Colescotocina: relaja el esfínter de Oddi para que secreten las

secreciones al duodeno B. SALIVACIÓN, MASTICACIÓN, DEGLUCIÓN Y TRÁNSITO ESOFÁGICO
MASTICACIÓN: conducta refleja voluntaria, para triturar los alimentos, convirtiéndolos

en partículas más pequeñas, para que actúen mejor las encimas que hay en la superficie
SALIVACIÓN: se regula mediante del Sistema Nervioso Autónomo, el simpático tiene la

acción de inhibir y el parasimpático la de estimular la producción de la saliva. Producimos al día de 1-1,5 litros de saliva. La saliva es una solución hipotónica respecto al plasma, que tiene menor concentración de solutos que él (pH 6,8-7) Mediado por parte de tres glándulas:

Parótida: produce la secreción serosa

375

• •

Sublingual: produce la secreción mucosa Submaxilar: produce la secreción mixta

SALIVA: se compone de un 99,5% de agua y un 5% son los componentes inorgánicos

(fosfatos, bicarbonatos, flúor, calcio, sodio, potasio). También libera componentes orgánicos como la amilasa salivar o también ptialinas (almidón, pasta, pan), para que ésta actúe, necesita de un pH entre 6,8 y 7. Otro es la lisozima, la cual es una mucoproteína de función antimicrobiana Funciones de la saliva: componente bactericida orgánico y


• •

Digestiva: humedece, amasa, ablanda el alimento para se ingerido Inicia la digestión de almidones en la boca Humedece las mucosas, permitiendo el habla Protectora: disuelve y lava el material residual, pr4eviniendo de caries y de halitosis

• •

Amortiguadora: en cuanto a cambios de pH y de temperatura

DEGLUCIÓN Y TRÁNSITO ESOFÁGICO: tenemos tres fases:

1. Bucal: es voluntaria y con la ayuda de la lengua se traslada ese material hacia
la laringe

2. Faringe esofágica: es involuntaria, se produce el reflejo de la deglución, que
consiste la estimulación de las receptores faringeos (bolo alimenticio) y a partir aquí se envía información desde el noveno par o gloso faringeo hasta el bulbo raquídeo, el cual se encuentra el centro del reflejo de la deglución. A través del décimo par, el vago neumogástrico o el parasimpático producen el reflejo de la deglución, el cuan consiste en el cierre de las cuerdas vocales y de las fosas nasales, por tanto el bolo alimenticio encuentra sólo un camino hacia el esófago que se dirigirá hacia el estómago, durante este proceso el esfínter esofágico se relajará. Durante este tiempo se permanece 2 segundos más o menos sin respiración para que el bolo alimenticio pase al esófago.

3. Zona esofágica: es involuntaria. El esófago es un tubo cuya función es la de
trasladar el material al estómago. Es un tubo de unos 25 cm de longitud con una serie de capas:

Zona más interna: capa mucosa, submucosa y muscular

376

Zona más externa: capa conjuntiva

El material penetrado, al pasar provoca una estimulación de las paredes y del plexo nervioso, distendiendo la pared y produciendo ondas peristálticas que hacen que progrese el material

• •

Zona anterior: relajación Zona posterior: contracción

Cuando la onda de relajación llega al cardias, el esfínter se abre y el material entra en el interior del estómago Patologías del cardias:

Puede ser que el cardias no abra bien y se produzca una acalasia, el esófago se distiende, acumulando el material, en este caso, el cardias sólo se abrirá un poco, las personas que padecen esta patología desarrollarán un mesaesófago con vómitos y tendencia a la desnutrición

También puede ocurrir que no se cierre bien el cardias, en este lugar la persona tendrá un reflujo, el problema de esta patología radica en el pH ácido del estómago (pH 3) si el reflujo sube por el ulceraciones en él, ya que éste no posee gástrica esófago, barrera provocará mucosa

C. SECRECIÓN GÁSTRICA El estómago es una dilatación muscular de unos dos litros de capacidad. Las paredes poseen gruesas capas musculares de tejido liso. De zona interna a externa tenemos: • • • Capa longitudinal Capa circular Capa oblicua

Si atravesáramos las capas musculares, observaríamos la mucosa gástrica, en la cual se encuentran glándulas gástricas, encargadas de la producción de la secreción gástrica del estómago, al día se estima que producen entre 1 y 2 litros Funciones del estómago:

377

• • •

Reservorio para alimentos ingeridos, irá enviando pequeñas cantidades de material al duodeno, en función de lo que éste pueda ir procesando Mezclar los alimentos con los jugos gástricos Digerir algunos determinados principios inmediatos

Las glándulas tienen una estructura tubular, en ellas encontramos células:

Células colugnales o mucosas del cuello: están ubicadas en la zona alta del estómago productoras de moco, cuya función en la formación de la barrera mucosa gástrica y la protección frente a la acidez del estómago. Esto no lo posee ni el esófago ni el duodeno. Si no se produjera moco, no existiría la barrera mucosa gástrica.

Células principales o peptídicas: situadas en la parte inferior, encargadas de la secreción de una proteasa inactiva que es el pepsinógeno, el cual se tranformará en pepsina activa por la acción del clorhídrico (pH 3).

Células perietales u oxinticas: dispuestas en la zona inferior de la glándula, encargadas de la secreción de:

o Ácido clorhídrico: tiene función bactericida, también posee la función
de preparar el hierro procedente de la dieta, para que pueda se absorbido; es necesario para la digestión de las proteínas.

o Factor intrínseco: es indispensable para la absorción de la vit B12 •
Células G: productoras de una hormona denominada gastrina

Control de la secreción gástrica:

a) Control nervioso: tiene una serie de fases •
Psíquica: es una fase condicionada, la cual consiste en que el pensamiento en comida, visión, olor mediante unas vías de asociación cerebrales, en las cuales se envía información al bulbo raquídeo y mediado por el parasimpático o vago se producirá la secreción del jugo gástrico

378

Cefálica: la presencia de alimentos en la boca, estimula los receptores y por medio de los nervios gustativos se informa al bulbo raquídeo, y gracias al parasimpático se produce la secreción gástrica.

Gástrica e intestinal: la distensión a nivel del estómago de los alimentos, produce la estimulación del bulo raquídeo y mediado por el parasimpático se produce la secreción del jugo gástrico

b) Control hormonal: tiene dos fases: • Gástrica: cuando en el estómago existe cantidades elevados de
aminoácidos, peptidos de los alimentos, éstos estimulan a las células G, las cuales producen gastrina, liberándola a la sangre, circulando a través de ella y regresando al estómago, el cuala se producirá la secreción del jugo gástrico en forma de ácido y peptinógeno por tanto los aminoácidos regulan su propia secreción

• Intestinal: cuando el material del

duodeno

(quimo)

es

ácido, se producirán unas hormonas (secretina, péptido inhibitorio gástrico -GIP-) las cuales pasarán a la sangre, circulando y dirigiéndose hacia en estómago; sus células diana serán las células G, produciendo la inhibición de la gastrina y descendiendo el pH, de esta forma se protegerá al duodeno D. SECRECIÓN PANCREÁTICA El páncreas en un órgano doble, tiene una función exocrina, para la producción de enzimas para digerir procesos inmediatos; y una función endocrina, encargada de la producción de hormonas. Vierte su contenido al duodeno, llegando a la Ampolla de Water pasando por el conducto de Oddi.

El páncreas tiene una serie de punteado, denominados islotes de Langerhans, encargados de la secreción hormonal, secretan:

• • •

Células beta: productoras de insulina Células alfa: productoras de glucagón Células gamma: productoras de somastostatina, éstas tienen que ver con la regulación de los hidratos de carbono en el organismo

379

El resto del páncreas es exocrino, produce una secreción diaria de un 1,5 litro de jugo pancreático. Los componentes de la secreción son: • • • Líquido rico en bicarbonatos, alcalino cuya función en neutralizar al quimo ácido que proviene del estómago; el bicarbonato varía en función de la acidez Iones de cloro y potasio Enzimas como la amilasa pancreática

Intervienen en la digestión de los hidratos de carbono, también poseen lipasas pancreáticas que intervienen en la digestión de las grasas, y también proteasas que se liberan de forma inactiva como el tripsinógeno y el quimiotripsinégino, liberados al duodeno en donde se activan. El tripsinógeno se transforma en tripsina (forma activa) por medio de una enteropeptidosa intestinal; y la tripsina transforma al quimiotripsinógeno en quimiotepsina. Enteropeptidosa intestinal Tripsinógeno Tripsina Quimiotripsinógeno Quimiotepsina. Tripsina (forma activa)

Estas se activan en el duodeno, porque si esto podrían actuar sobre las propias proteínas del pancreatitis. Incluso el páncreas secreta un evitar la activación de la tripsina dentro el nucleasa que intervienen en la degradación de transformándolos y liberando nucleótidos

ocurriera

en

el

páncreas

organismo, produciendo una inhibidor de la tripsina para páncreas. los simples. También libera ácidos nucleicos,

El control de la secreción pancreática:

a) Nerviosa: tenemos dos fases: •
Psíquica: en donde el pensamiento, la visión y el olor se efectúa mediante unas vías aprendidas de asociación, que estimulan al bulbo raquídeo y gracias al parasimpático o vago se produce la secreción pancreática y la relajación del esfínter de Oddi

380

Cefálica: la presencia de alimentos en la boca, estimula a los nervios gustativos, con la posterior información del bulbo raquídeo, interviniendo el parasimpático estimulando la secreción pancreática

b) Hormonal: cuando llega un quimo ácido, éste produce la estimulación de la
secretina, producida en el duodeno, actuará sobre el páncreas y producirá un jugo pancreático con una elevada presencia de bicarbonatos. Cuando el quimo es graso, se producirá la estimulación de la colescitostinina, cuya función en la de relajar el esfínter de Oddi E. SECRECIÓN BILIAR La bilis se forma en lo hepatocitos (células del hígado) y se almacena en la vesícula biliar. La cantidad diaria de bilis, oscila entre ½ litro y 1 litro. Está compuesta por un líquido acuoso rico en bicarbonatos, además posee cólicos y dexosicolico, también posee colesterol y ácidos biliares, ácidos bilirrubina

La bilis tiene que actuar sobre las grasas, las emulsiona, fragmenta, prepara las grasas para que puedan actuar sobre ellas las enzimas lipolíticas. SI no poseemos bilis, se absorbería menos de la mitad de las grasas. Control del vaciamiento de la vesícula biliar por medio de la regulación:

a) Nerviosa: • •
Psíquica: igual que la pancreática Cefálicas: vías anatómicas, productoras de la contracción de la vesícula biliar y de la relajación del esfínter de Oddi.

b) Hormonal: cuando el contenido es graso, se libera colescitostina, y sobre la
vesícula producen contracción y relajación del esfínter de Oddi Patologías: la presencia de cálculos en la vesícula biliar se producirá una

litiasis; son cristales de colesterol que forman piedras y se acumulan. El paciente cursará la patología con cólicos hepáticos, que desencadenan cuando el afectado tome grasas en la dieta. Se tendrá que extirpar la vesícula.

TEMA I: GENERALIDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
381


ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL APARATO RESPIRATORIO MECÁNICA RESPIRATORIA o o o MÚSCULOS RESPIRATORIOS PRESIONES ALVEOLARES RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

VENTILACIÓN PULMONAR o INTESIDAD DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

A. ORGANIZACIÓN ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
Tiene la función de intercambio de gases con la sangre, va a aportar oxígeno desde el alveolo a la sangre y va a eliminar de la sangre hacia el exterior, el CO2 procedente del metabolismo celular El aparato respiratorio se compone de:

Una zona conductora del aire: transporta el aire hacia todos los alvéolos o o o o o o o Fosas nasales Boca Faringe Laringe (con cuerdas vocales) Tráquea Bronquios Bronquiolos

Una zona intercambiadora: donde se produce el intercambio de gases o o Bronquios terminales Alvéolos

ALVEOLOS: tiñen forma redondeada y se agrupan en racimos. Si los pusiéramos todos

sobre un plano, la superficie que ocuparían sería aproximadamente de 130m2. Si hiciéramos un corte al alveolo, podríamos observar a microscopia electrónica: • • Éste está rodeado de capilares Posee forma redondeada y en su parte terminal tiene forma arracimada.

382

En el tejido endotelial existe la presencia de neumocitos, encargados de producir el sulfactante, importante para el alveolo abierto. Son células epiteliales de tipo II mantener

En el tejido intersticial hay células fagocitarias entro los que constituyen el sistema defensivo del pulmón (macrófagos del sistema defensivo endotelial) son eliminan células extrañas)

alveolos, monocitos

de la sangre que salieron y se han situado en puntos concretos (fagocitan y

La ventilación pulmonar se produce mediante la expansión y reducción de los alveolos, en esa continua entrada y salida de aire desde el exterior al interior Funciones de las vías respiratorias (parte conductora): las fosas nasales tienen una función muy importante, preparando ese aire para que ingrese al interior de los alveolos. • • • • Paso del aire a los alveolos Atemperar del aire a la temperatura corporal Humedecer el aire (saturación de agua) Filtrar ese aire (limpiar y purificar). y existen unos cilios encargados de (37ºC)

En las fosas nasales se produce el mucus,

purificar ese aire, cuando entran en el organismo sustancias extrañas, éstas quedarán adheridas al mucus y a los cilios, actúan como una escoba, barriendo hacia el exterior (efecto barrido). El tabaco es un paralizador de los efectos de barrido, llegando incluso al enfisema pulmonar (ruptura de los alveolos) Dentro del alveolo hay:

• • • •

Neumocito I: célula que forma la pared del alveolo Neumocito II: célula que produce el sulfactante (parte hidrófoba y hidrófila) Macrófagos alveolares: controlan la puerta de entrada Capilares: intervienen en el intercambio de gases

383

B. MECÁNICA RESPIRATORIA Los pulmones están situados dentro de la jaula torácica, por delante del esternón y por detrás de la columna; rodeando a la caja torácica tenemos 12 pares de costillas y por debajo está el diafragma. El acto de la respiración se efectúa aumentando y disminuyendo la jaula torácica, los pulmones siguen a la jaula, adaptándose al espacio que tienen. Además tenemos que considerar para estos desplazamientos que, los pulmones están rodados por unas membranas lubricadas llamadas pleuras (visceral y parietal)

• •

Visceral: pegada a los pulmones (órgano) Parietal: pegada a la jaula

Entre ambas tenemos un espacio intrapleural y un líquido que rellena el espacio encargado deque el movimiento entre ambos sea suave. • MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN

INSPIRATORIOS: son los responsables de la respiración tráquila-basal, el músculo más

importante es el diafragma y también, pero en menor medida, los músculos intercostales y los músculos del cuello (esternocleidomastoideo).

Cuando los músculos inspiratorios se contraen, el tamaño de la jaula aumenta en sentido longitudinal (arriba-abajo) contrayendo el diafragma

Cuando actúan los músculos intercostales externos y los del cuello, se elevan las costillas hacia arriba, aumentando el diámetro antero-posterior de la jaula.

En reposo, estos músculos actúan desde el centro respiratorio, enviando la orden 8información vegetativa) hacia esos músculos unas 14 veces/min (frecuencia respiratoria), volumen de aire basal más o menos es de 500 ml (5 litros) de aire, el aire es situación de reposo sale porque los músculos se contraen, saliendo el aire por rebote plástico

384

ESPIRATORIOS: se activan cuando ha una respiración forzada (> volumen de aire),

como por ejemplo en situaciones de ejercicio, fiebre, etc. Los músculos espiratorios son:

Abdominales: si se contaren desplazan el contenido del abdomen, desplazan hacia arriba el diafragma y reducen el diámetro longitudinal del tórax

Intercostales internos: situados entre las costillas y ubicados hacia otra dirección, cuando se contraen bajan aún más las costillas, reduciendo el diámetro antero-posterior (reducen más la caja torácica), con la actuación de estos músculos va a disminuir mucho más la caja torácica. Hay un fuelle mayor entre la red y la ampliación.

PRESIONES INTRAALVEOLARES

Existe una ley física que dice: cuando el volumen de un gas aumenta, su presión disminuye, esto es lo que sucede el la presión a nivel del alveolo. Dentro de los alveolos, en situaciones de inspiración basal, los alveolos aumentan de volumen por lo que la presión se disminuye. Presiones intraalveolares: durante la inspiración traqueal norma, la presión dentro de los alvéolos será de -3 mmHg en la inspiración respecto a la atmosférica, actuará como un aspirador de aire, hacia el alveolo. Durante la espiración la presión será de +3 mmHg, el aire saldrá hacia el exterior (respiración basal). La finalidad de contraer los músculos y relajarlos, es generar presiones para que el aire entre y salga.

Presión intrapleural: siempre es negativa • • • • Espacio intrapleural durante la inspiración -8 mmHg Espacio intrapleural durante la espiración -2 mmHg Al final de la espiración -4 mmHg Al final de la inspiración -6 mmHg

Una media de -5 mmHg, la presión siempre será negativa porque: • En primer lugar, el pulmón posee fibras elásticas, las cuales tienden a colapsar (cerrar) el pulmón

385

En segundo lugar, porque los alveolos están recubiertos de un líquido que hace que los pulmones tengan tendencia a colapsar sus alveolos

Neumotórax: entrada de aire en el espacio intrapleural. Puesta en contacto del espacio intrapleural con el aire atmosférico (presión +). Lo que se debe hacer es aspirar el aire y cerrar el orificio (interior, presión - ; exterior, presión +). Prematuro: puede morirse por un colapso (introducirlo en la incubadora) porque tiene problemas en la producción de sulfactante, son lipoproteínas (evitan el cierre de los alveolos), con una parte hidrófoba y aire es la parte hidrófoba y la que otra hidrófila. La parte en contacto con el está en contacto con el líquido es la parte

hidrófila, la finalidad de esto es mantener abierto el alveolo. En el caso de que una persona requiera, porque sus músculos no están actuando (no producción de presiones alveolares), hay que hacer respiración artificial (ahogados, intoxicados), forzando la entrada y salida de aire (boca-boca o boca-nariz), se deben realizar 14 insuflaciones/min. Pulmón de acero: respiración artificial prolongada, esa máquina genera esas presiones pulmonares • RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

La respiración artificial se realiza cuando hay un fallo en los músculos respiratorios, como por ejemplo ocurre en n ahogado en la playa, en un intoxicado por gases o en un electrocutado.

Un método simple sería la respiración boca-boca o boca-nariz. Se introducirá aire alrededor de 14 veces en un minuto. En casos más complejos hay que mantener la respiración artificial, prolongada; lo que se conoce como pulmón de acero, consiste en un tanque donde se introduce a la persona con la cabeza y pos pies fuera. Produce las diferencias de presión pulmonares que hacen que el aire entre y salga. C. VENTILACIÓN PULMONAR La ventilación pulmonar es la renovación continua de aire entre los alveolos y el aire atmosférico, mediante la espiración y la inspiración. Hay un aparato que se conoce

386

cono espirómetro, el cual nos permite medir la entrada y salida de aire a nivel del aparato respiratorio.
ESPIROMETRÍA: volúmenes y capacidades pulmonares. La ventilación pulmonar es la

renovación continua de aire entre los alveolos mediante la inspiración y espiración

ESPIRÓMETRO: permite medir la entrada y la salida del aire a nivel del aparato

respiratorio. Se mide:

Los volúmenes pulmonares: suponen una sola medida. La suma de varios volúmenes seria la capacidad pulmonar. La cantidad de aire que podemos almacenar en los pulmones son unos 6 litros

Volumen corriente: es el volumen de aire que entra y sale de los pulmones en una respiración basal. La cantidad norma de aire es de 500 ml más o menos

Frecuencia respiratoria: es el volumen de aire que entra y que sale de los pulmones en un minuto. Sería el volumen corriente por frecuencia respiratoria (500 x 12 = 6 litros)

Volumen de reserva espiratoria: ml, más o menos

constipad de aire que

podemos espirar después de una espiración basal. El valor normal es de 3000

Capacidad inspiratoria: suma del volumen de reserva inspiratorio más el volumen corriente espiratorio

Capacidad espiratoria: suma del volumen de reserva espiratorio + el volumen corriente espiratorio

Volumen residual: cuando espiramos todo lo que podemos, los pulmones no se quedan sin aire, hay un volumen residual, es el volumen de aire que permanece en los pulmones después de una espiración máxima (valor norma sobre 1200 ml). no podemos medirlo por la espirometría, se mide con otras técnicas de dilución de gases.

387

Capacidad residual funcional: la suma del volumen de reserva espiratorio + el volumen residual. Este aire es el que permite que prosiga el intercambio de gases entre el alveolo y la sangre, incluso entre una y otra respiración

Capacidad vital: todo el aire que podemos introducir y sacar de los pulmones. Es la suma de todo: volumen de reserva + volumen corriente + volumen de reserva espiratoria (W = 45000 ml). Un anciano rigidez en la caja torácica, en el envejecimiento un descenso de la capacidad vital. Es una capacidad que tiene una persona para inspirar y de: o o o La fuerza y funcionamiento de los músculos tendrá algo más de es normal que haya medida de la espirar, nos informa

respiratorios Nos da idea de cómo está la elasticidad del pulmón y la elasticidad de la caja torácica Nos da idea de cómo está la mecánica respiratoria.

VEMS: es el volumen espiratorio máximo en el primer segundo de una inspiración. INDICE DE TIFFENAU: relaciona el VEMS con la capacidad vital

I. Tiffenau = VEMS / capacidad vital (se expresa en %)

INTESIDAD DE VENTILACIÓN ALVEOLAR

ESPACIO MUERTO PULMONAR: gran parte del aire respirado no llega a los alveolos, se

queda ocupando parte de las vías respiratorias (laringe, bronquios y bronquiolos). Este aire muerto ocupa 150 ml y carece de utilidad desde el punto de vista del intercambio de gases En cada inspiración, llega a la zona de intercambio de gases 500 ml de los cuales 350 ml son de aire fresco y 140 ml de aire no fresco, procedentes de la espiración anterior.
INTENSIDAD DE VENTILACIÓN ALVEOLAR: medición para saber la eficacia de la

ventilación de una persona. Es la cantidad total de aire fresco o nuevo que llega a los

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alveolos en un minuto (350 ml x 12 inspiraciones = 4200 ml de aire nuevo entra en un minuto) Una persona puede mantenerse viva en 200 ml en un espacio corto de tiempo

TEMA I: RIÑÓN Y LÍQUIDOS CORPORALES. GENERALIDADES
• • • DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO ESTRUCTURA GENERAL DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS UNIDAD FUNCIONAL DE LA NEFRONA

A. DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO Si consideramos un sujeto adulto, joven, normal de unos 70 Kg, su organismo posee unos 40 litros de agua, un porcentaje del 57%. Un recién nacido posee unos niveles

389

más elevados, más o menos del 70% de su peso es agua. En un anciano, o persona obesa, sus niveles de agua descienden, sobre un 45% de agua. Esta agua es distribuida por todo el organismo, hay un competente intracelular, el cual constituye de esos 40 litros, el 62% aproximadamente. Luego hay un componente extracelular que corresponde a un 38%, lo constituye la sangre (5 ó 6 litros) y el líquido intercelular de los tejidos (10 ó 12 litros) y otros como el líquido cefalorraquídeo, el intraocular. El líquido en primer lugar, pasará desde el exterior hacia la sangre, hacia el espacio intersticial y al interior de las células. Las pérdidas e ingresos de agua varía en función de: • • Ejercicio físico Temperatura ambiente o La elevación a nivel del aparato respiratorio o La elevación a nivel de la transpiración B. ESTRUCTURA GENERAL DEL RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS El riñón es el principal órgano excretor junto con el sistema respiratorio y la piel. Poseemos dos riñones, en éstos se forma la orina. Esta orina se desplaza por los uréteres y se almacena en la vejiga urinaria, hasta ser evacuada por el reflejo de la micción, saldrá al exterior por el meato urinario

Función de los riñones • • • • Ajustar la pérdida de agua y electrolitos para mantener el volumen y una composición iónica adecuada Eliminar productos de desecho procedentes del metabolismo o de fármacos Secretar hormonas como la retina o la eritropoyetinas (regula la eritropoyesis) Activar la vitamina D

Para llevar a cabo estas funciones requieren un aporte constante de sangre. Éstos reciben entre un 20-25% del gasto cardiaco en situaciones de reposo

390

Interior del riñón: tenemos la arteria renal, la cual se divide en unas arteria arqueadas, desde la que salen unas arterias rectas, denominadas arteria interlobulillares, desde donde salen unas arteriolas, llamada aferentes que darán lugar a los glomérulos

C. UNIDAD FUNCIONAL DE LA NEFRONA

391

Todos los glomérulos se sitúan en la corteza del riñón. Los cálices drenan la orina a la pelvis. Poseemos en ambos riñones unos 2 millones de neuronas. La neurona en la mínima parte funcional del riñón. Partes de la nefrona:

• •

Arteriola aferente: forma de glomérulo (ovillo de capilares) de la cual sale la arteriola eferente Arteriola eferente: rodea al resto de la neurona, formando los capilares peritubulares y se reúnen en una vena para el retorno a la circulación

El glomérulo está rodeado por la cápsula de Bowman, la cual se continúa con el túbulo contorneado proximal y el asa de Hensle, la porción con el neuronas ascendente se continúa túbulo colector (muchas drenan la orina)

TEMA

I: SISTEMA ENDOCRINO. GENERALIDADES

• • • •

DEFINICIÓN Y FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO TIPOS DE HORMONAS REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL MECANISMO DE ACCIÓN HORMONAL

A. DEFINICIÓN Y FUNCIONES PROPIAS DEL SISTEMA ENDOCRINO El sistema endocrino se encarga de las secreciones internas del cuerpo, las cuales son unas sustancias químicas denominadas hormonas, producidas en determinadas

392

glándulas endocrinas. Para que sean hormonas tienen que cumplir la función de circula por el organismo, tiene acción en células diana o células blanco, porque poseen receptores específicos para esa hormonas. Glándulas endocrinas: • • • • • • estómago La misión del Sistema endocrino en la intervención en la regulación del crecimiento corporal, interviniendo también en la maduración del organismo, en la reproducción, en el comportamiento y en el mantenimiento de la homeostasis química. El sistema Endocrino es un sistema regulador, al igual que el Sistema Nervioso, pero es más lento que él. Actividad Velocidad de respuesta Duración de respuesta Especificidad de la respuesta Capacidad de respuesta Procesos que controla B. TIPOS DE HORMONAS S. nervioso S. hormonal Rápida Lenta Transitoria Duradera Muy Variable, según las células específica Carece (depende del sistema La posee nervioso) Rápidos Lentos y generalizados Hipotálamo e hipófisis Glándula tiroidea y paratiroidea Suprarrenales (corteza y médula) Páncreas Testículos y ovarios También, por ejemplo la gastrina, forma hormonas en el

Las hormonas las englobamos en 3 grupos en función de su estructura química: a) Aminas (aminoácidos, tirosina) • • Hormonas tiroideas Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

b) Proteica y peptídica
• • Hormonas del páncreas endocrino Hormonas hipotalámica-hipofisiaria

393

c) Esteroides (colesterol) • • • Hormonas de la corteza suprarrenal Hormonas de las glándulas reproductoras Metabolitos activos de la vitamina D

Mecanismo de acción de las hormonas esteroideas y tiroideas

Las hormonas se almacenan en las células:


exocitosis

Estructura proteica y peptídica y catecolamionas, se

almacenan en los gránulos de secreción. Se liberan por un mecanismo de

Los esteroides y las células tiroideas, no se almacenan en

gránulos, forman compartimentos de la célula y salen de la célula por medio de un mecanismo de transferencia simple hacia la sangre Las hormonas se transportan por la sangre de forma: • Estructura peptídica y proteica y catecolaminas de forma libre

394

Esteroideas y tiroideas, viajan unidas a globulinas específicas Hormona, o Hormonas Secretadas Aldosterona Función Hormonal Regula el balance de sal y agua. Controla las funciones básicas del cuerpo; actúa como antiinflamatorio; mantiene el nivel de azúcar en la sangre, la presión sanguínea y la fuerza muscular, regula el balance de sal y agua. Afecta la retención de agua en los riñones; controla la presión sanguínea. Controla la producción y secreción de las hormonas de la corteza adrenal. Afecta el crecimiento y desarrollo; estimula la producción de proteínas. Controla las funciones reproductoras y las características sexuales. Estimula las contracciones uterinas y los conductos lácteos en los senos. Inicia y mantiene la producción láctea en los senos. Estimula la producción y secreción de hormonas de la tiroides. Controlan la presión sanguínea. Afectan la producción de glóbulos rojos (su sigla en inglés es RBC). Aumenta el nivel de azúcar en la sangre. Disminuye el nivel de azúcar en la sangre; estimula el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas. Afecta el desarrollo de las características sexuales femeninas y el desarrollo reproductor. Estimula el revestimiento uterino para la fecundación; prepara los senos para la producción láctea. Afecta la formación ósea y en la excreción de calcio y fósforo. Afecta el crecimiento, la madurez y el metabolismo.

Dónde se Produce la Hormona Glándulas Adrenales

Glándulas Adrenales

Corticoesteroides

Glándula Pituitaria Glándula Pituitaria Glándula Pituitaria

Hormona Antidiurética (vasopresina) Corticotropina Hormona de crecimiento Hormona luteinizante (su sigla en inglés es LH) y hormona estimulante de los folículos (su sigla en inglés es FSH) Oxitocina Prolactina Hormona estimulante de tiroides (su sigla en inglés es TSH) Renina y Angiotensina Eritropoyetina Glucagón insulina Estrógenos

Glándula Pituitaria

Glándula Pituitaria Glándula Pituitaria Glándula Pituitaria Riñones Riñones Páncreas Páncreas

Ovarios Progesterona Ovarios Glándulas Paratiroideas Glándula Tiroides Hormona paratiroidea Hormona de la tiroides

C. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN HORMONAL

395

Se realiza de tres maneras;

Mecanismo de retroalimentación: en el cual una hormona es capaz de regular su propia secreción (Feed Back), esto es muy típico del eje hipotálamohipófisis

+ Hormona A Exceso + Déficit (eje hipotálamo-hipófisis, órgano diana)) Secreción de HB

Control nervioso: estímulos, visuales, auditivos, gustativos, olfatorios, táctiles, dolor y emoción, también produce secreción hormonal

Control cronotrópico dictado por ritmos: • • • Ciclos sueño/despertar Ritmos estacionales Ritmos menstruales, etc.

D. MECANISMO DE ACCIÓN HORMONAL Existencia de receptores específicos a nivel de la célula diana, pueden estar a distinto nivel:

396

• • •

Membrana plasmática: para hormonas con estructura proteica o peptídica y catecolaminas Citoplasma: hormonas esteroideas de las células diana Núcleo de la célula diana: hormonas tiroideas

Los receptores tienen una estructura proteica y existen infinidad en la célula diana. Una vez que llega a la zona, interaccionan con el receptor específico, produciendo señales o mensajes intracelulares que dan lugar a unos efectos hormonales en esa células. Mecanismos hormonales:

AMP cíclico como segundo mensajero: actúan las hormonas mediante el mecanismo de AMP cíclico, actúan las proteicas o peptídicas y las catecolaminas

Acción sobre los genes, produciendo una transcripción de la cromátida: actúan a nivel de la transcripción de cromátida, las hormonas esteroideas y tiroideas a nivel de los genes

Lo efectos hormonales no son del tipo todo o nada si no existe curva sigmoidea (dosis respuesta) si se incrementa la hormona se producirá un aumenta en el efecto hormonal hasta que los receptores se saturen y el efecto hormonal sea del 100%

TEMA II: DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL
• • • • DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS ABSORCIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES

A. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

397

Los hidratos de carbono más presentes en la dieta, son lo ALMIDONES, son estructuras complejas formadas por múltiples moléculas de glucosa. Los ingerimos en el pan, pasta y arroz. También tomamos hidratos de carbono simples, como son los disacáridos, como la sacarosa (azúcar de caña), la galactosa y la lactosa (azúcar de la leche) Los almidones comienzan a digerirse a nivel de la boca por acción de la amilasa salivar o ptialina, cuya función es hidrolizar las cadenas largas, reduciéndolas a dextrinas. A continuación pasan al esófago y al estómago (el ácido clorhídrico no tiene importancia); en el duodeno actúa la amilasa pancreática y los acorta hasta producir el disacárido maltosa, sobre ésta actúa la maltasa producida en las células epiteliales (vellosidades intestinales) y ésta es transformada en dos moléculas de glucosa. La lactosa y la maltosa, cuando llegan al duodeno, producirán lactasa y sacarasa (vellosidades intestinales) La fructosa se absorbe mediante un mecanismo de difusión que no requiere energía. Se absorben a nivel de las vellosidades intestinales, se dirigen por el sistema porta por la sangre hacia el hígado, en el cual las moléculas de fructosa y galactosa quedan almacenadas como glucógeno. El glucógeno es formado por múltiples moléculas de glucosa, pero para que la glucosa entre en la mayor parte de las células hace falta la presencia de insulina. La glucemia en ayunas está entre 0,8-1 gr/l (hipoglucemia), después de la ingesta de hidratos de carbono tendrá niveles superiores de glucosa en sangre, pero ésta será utilizada por las células o almacenadas pero para la utilización en las células es necesaria la presencia de insulina. La insulina se considera la llave para que la glucosa entre en las células. Una persona diabética tendrá los niveles de glucosa en sangre, muy altos. (3-4 gr/l) y sus células tendrán falta de glucosa. El diabético tendrá una serie de signos:

398

• • •

Como no entra glucosa, sus células tendrán hambre, por lo que la persona

sufrirá polifagia También padecerá poliuria (orina mucho), debido a los niveles altos de

glucosa en sangre Tendrá polidipsia, niveles altos de sed En general tendrá pérdida de peso

INSULINA: producida por las células beta del páncreas endocrino, es una hormona

almacenada de energía. Su producción se estimula cuando aumenta la glucemia, ya que su efecto es la reducción de la glucemia y el almacenamiento de la glucosa en las células Cuando una persona está en ayunas tendrá hipoglucemia (bajan los niveles

de glucosa en sangre) a continuación se estimulará la producción de GLUCAGÓN por parte de las células alfa del páncreas endocrino. El glucagón envía moléculas de glucosa a la sangre procedentes de los depósitos de glucosa de las células. El glucagón se puede considerar una hormona liberadora de energía.

B. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE PROTEÍNAS
PROTEÍNAS: están constituidas por cadenas de aminoácidos. Al digerirlas llegan al

estómago y allí actúan sobre ellas la pepsina y el HCl para su digestión. Se hidrolizan en cadenas más cortas (polipéptidos grandes o peptonas); a nivel del duodeno actúan sobre éllas, enzimas como la tripsina, quimiotripsina o carboxipolipeptidasas, las cuales van a transformar las peptonas en polipetonas pequeñas (de pocos aminoácidos) sobre los que actuarán las peptidasas, producidas por las células epiteliales de las vellosidades intestinales, transformándolas en aminoácidos

1 245 Cys--------S-----S---- Cys

122

136

201

Cys------S----S------ Cys

Tripsina 1 14 15 16 122 136 147 148 201 245 399

Cys-------S------S---- Cys

Cys------S----S------ Cys

Quimotripsina 1 245 Cys-------S----S---- Cys Cys------S----S------ Cys 13 16 122 136 146 149 201

Quimotripsinógeno Figura: formación del quimotripsinógeno.
Los aminoácidos son absorbidos por el organismo mediante un mecanismo de transporte activo. Se absorben por las vellosidades del intestino delgado, pasan a la sangre del sistema porta y se dirigen hacia el hígado. Una vez en el hígado, muchos aminoácidos quedan allí depositados un cierto tiempo, pero su destino final será su transporte hacia las células para la reconstrucción tisular (reparación de tejidos). En situaciones extremas, los aminoácidos pueden ser utilizados como fuente de energía. Fuentes de energía:

La primera fuente de energía del organismo son los hidratos de carbono almacenados en el organismo, pero ésta es una fuente que se agota muy rápidamente pero que tiene la ventaja de que se aporta rápidamente a la sangre.

La segunda fuente de energía son las grasas, depositadas en el panículo adiposo. Tiene la ventaja de que es muy duradero, pero la desventaja de que se aporta muy lentamente hacia la sangre

La tercera fuente de energía son las proteínas, aunque no están consideradas como tal. Si una persona ha utilizado sus proteínas, está produciendo una desnutrición ya que las autodigiere su propio organismo.

Existen unos aminoácidos que son esenciales, se encuentran en las proteínas animales (son completas). Estos aminoácidos no somos capaces

400

de sintetizarlos (Lys, Val, Leu, Met, Trp); por el contrario las proteínas vegetales son incompletas Enfermedad de Kwashiorkor: existe un déficit de triptófano (Trp), van a tener déficit en el desarrollo físico y déficit en el desarrollo mental y en el desarrollo del Sistema Nervioso. C. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE GRASAS La materia grasa más frecuente en la dieta, son las grasas neutras. Éstas están compuestas por glicerol enlazado con tres ácidos grasos. Las grasas ingeridas en el duodeno son atacadas por las sales biliares. Éstas emulsionan, fragmentan las grasas para que actúen sobre éllas las enzimas lipolíticas. Si no hay secreción biliar, se absorbe menos de la mitad de la ingestión de grasas. La lipasa pancreática desdobla las grasas en glicerol y ácidos grasos. El glicerol se absorbe hacia la vellosidad intestinal en el intestino delgado y el resto son transportadas por las sales biliares hacia la vellosidad intestinal. Allí se vuelve a sintetizar la molécula, formándose nuevos glóbulos grasos a los cuales se les incorpora una proteína hidrófila, que ha sido sintetizada por la vellosidad intestinal, formando las llamados quilomicrones Los quilomicrones, circulan por los vasos linfáticos de las vellosidades, se dirigen hacia el conducto torácico, de aquí pasan a la sangre y finalmente se depositan en los adipocitos (células grasas del organismo); tiene como finalidad: • • Aportar energía duradera al organismo Sirven para la síntesis en el hígado de fosfolípidos, colesterol y determinadas hormonas con esta estructura. D. ABSORCIÓN DE AGUA Y ELECTROLITOS la ingesta de agua debería de ser de 1 a 2 litros al día, además en el aparato digestivo tenemos más o menos 7 litros de agua, procedentes de todas las secreciones del aparato digestivo

• • •

Saliva: 1,5 litros/día Estómago: 2 litros/días Vesícula biliar: 1-1,5 litros/días

401

• •

Páncreas: 1,5 litros días Intestino: 1,5 litros/día

En el aparato digestivo se absorben casi su totalidad los 9 litros de agua. En las heces, en situaciones normales, se eliminan unos 200 ml/día, es resto es absorbido por la sangre. Se absorbe principalmente el agua en el intestino delgado, se absorben unos 7,5 litros y en el intestino grueso unos 1,3 litros, aproximadamente. Esto pasa a la sangre, pero la volemia tiene que regularse. Pérdidas de líquido en el organismo: • • • • 200 ml en las heces 1,5 l en la orina 100 ml por la transpiración (no sudor) 200 ml por la respiración

En total se pierden unos 2 litros. Las pérdidas con diarrea en el organismo, condicionan las ingestas. Una persona con diarrea pierde líquido por lo que debe elevar la dosis de líquido diaria Hay personas que tienen disminuido el reflejo de la sed (ingestión de poco líquido) por tanto, perderán mucho líquido. Al orinar menos, son más propensos a padecer infecciones de orina. Al no llenarse del todo la vedija, no se produce bien el reflejo de la micción y la orina se queda almacenada, pudiendo provocar infecciones.
Na y K: el sodio se absorbe mediante transporte activo, consiste en una serie de

bombas ubicadas en las paredes del intestino. Se absorbe en el intestino delgado y el colon. También se absorbe mediante un mecanismo de difusión facilitado por una hormona de la corteza suprarrenal, la aldesterona y se absorbe en el yeyuno e íleon. El potasio se absorbe mediante mecanismo de difusión facilitado en el yeyuno, íleon y colon. E. ABSORCIÓN DE VITAMINAS Y MINERALES Las vitaminas pueden ser de dos tipos:

Vitaminas hidrosolubles: son la mayor parte y tienen un mecanismo de absorción mediante difusión pasiva (rápido)

Vitaminas liposolubles: son la vit F, vit A, vit D, vit E y vit K. Requieren para su absorción la presencia de bilis y de enzimas pancreáticas lipolíticas (al igual

402

que las grasas); por tanto, si hay un déficit de absorción de grasas, también se ven afectadas las vitaminas liposoluble. La mayor parte se absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino delgado), pero algunos se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleo como la vitamina B12, ésta vitamina se une al factor intrínseco, el cual será secretado por las células parietales del estómago y se absorberá en el íleon. Es importante para la maduración final de los eritrocitos Vitaminas y minerales:

El calcio ingerido se absorbe en la porción alta del intestino delgado, mediante un mecanismo de transporte activo, requiere la presencia de la vitamina D, también se absorbe mediante mecanismo de difusión pasivo (menor)

El hierro promedio de la ingesta diaria es de 20 mg, el hierro absorbido es igual al hierro perdido. Se absorbe un 6% de la ingesta correspondiente a la pérdida normal de hierro. Se absorbe mejor en estado ferroso, pero el hierro de la dieta está en estado ferroso, pero el hierro de la dieta está en estado férrico.

El ácido clorhídrico se absorbe a nivel del duodeno y el yeyuno mediante un proceso activo

TEMA II: FISIOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS. HORMONAS DEL CRECIMIENTO
• • • HORMONAS HIPOTALÁMICAS HORMONAS HIPOFISIARIAS HORMONA DEL CRECIMIENTO REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA HIPOFISIARIA

A. HORMONAS HIPOTALÁMICAS

403

El hipotálamo se produce la hormona antidiurética (ADH) y la Oxitocina, éstas son almacenadas en la hipófisis posterior (conexión). Poseen estructura peptídica con 9 aminoácidos.

La ADH permeabiliza a los túbulos renales. La oxitocina actúa a nivel de las fibras musculares del útero, produciendo una contracción, este proceso es importante para el momento de la expulsión del feto durante el parto. También actúa sobre las glándulas mamarias, produciendo la contracción de fibras miopiteliales, facilitando la salida de leche por el pezón (acto reflejo) Otras hormonas del hipotálamo que actúan sobre la hipófisis anterior, son las hormonas encargadas de la liberación del RH y las hormonas inhibidoras de IH; la conexión entre la hipófisis y el hipotálamo es sanguínea, estimulando a la hormona de la hipófisis anterior

B. HORMONAS HIPOFISIARIAS A nivel de la hipófisis antero o adeno hipofisiaria

• • • •
producción de leche

GH: crecimiento ACTH: suprarrenal, adenocorticotropa TSH: estimulante del tiroides LTH: prolactina, actúa sobre las mamas, estimulando la


los ovarios

FSH y LH: gonadotropina, actúa sobre los testículos y

La

hipófisis

produce

LSH

(estimulante

de

los

melanocitos), actúa sobre los melanocitos de la piel para producir melanina C. HORMONA DEL CRECIMIENTO La GH, STH, SH o somatotropina producida en la adenohipófisis, es una estructura proteica compuesta por 191 aminoácidos, con todas las características de una hormona proteica

404

No tiene un órgano diana fundamental, actúa sobre el organismo en el desarrollo de los tejidos corporales. Produce un aumento de las mitosis celulares y u aumento del volumen celular. En las primeras etapas de desarrollo del organismo, esta hormona le proporciona el crecimiento; en la pubertad, ya se han sellado las epífisis a las diáfisis de huesos largos, produciendo la parálisis en el crecimiento, pero esta hormona sigue actuando aumentando el grosor de los huesos. Esta hormona no actúa directamente sobre el cartílago y el hueso, lo hace a través de la somatomedina, estimulando al hígado para que esto pueda producirse. Efectos metabólicos: Actúa sobre las proteínas, produciendo la estimulación del crecimiento, sobre las proteínas se estimula la síntesis proteica porque se estimula el paso de los aminoácidos hacia en interior de la célula, disminuyendo el catabolismo proteico. La GH a nivel de las grasas, aumenta la liberación y utilización de los ácidos grasos para la producción de glucosa y la obtención de energía. Este efecto lo establece de forma muy rápida, tiene un efecto cetogénico. El niño tiene cetona porque todavía están degradándose las grasas para la obtención de glucosa. La GH sobre los hidratos de carbono, hace que se utilicen los depósitos de glucógeno, aumentándolos y aumentado también la glucemia

D. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA GLÁNDULA HIPOFISIARIA
Esta regulación, mediada por el eje hipotálamo-hipófisis, se ejecuta por medio de mecanismo de retroalimentación. (feed back)

Antes se pensaba que la GH se producía en etapas de crecimiento, pero después de la pubertad también se comprobó que se producía. Factores que estimulan la hormona GH y factores que la inhiben:

a) Factores estimulantes
• Hipoglucemia

405

• • • • • •

Insulina Elevación de los aminoácidos en sangre, especialmente la arginina El ayuno El ejercicio Estrés Hormonas tiroideas

b) Factores inhibitorios • • • • • • Aumento de la glucemia Aumento de los ácidos grasos Somatostatina La GH Cortisol Obesidad

Cuando hay una alteración en la GH por excesos, hay un aumento de la producción, la cual podrá ser antes o después de la pubertad. Antes homogéneo (gigantismo); si por el contrario es después producirá una acromegalia (aumento de la hormona GH) Cuando hay un déficit en la producción de GH, si es antes de la pubertad aparecerá enanismo hipofisiario, si por el contrario se da después de la pubertad, aparecerán alteraciones metabólicas proteínasn, grasas) habrá un crecimiento de la pubertad, se

TEMA II: FISIOLOGÍA DEL SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO
• • • • HORMONAS SEXUALES FEMENINAS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA EFECTOS SOBRE LAS HORMONAS SEXUALES FEMENINAS CICLO OVÁRICO CICLO UTERINO

A. HORMONAS SEXUALES FEMENINAS. REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA Las hormonas sexuales femeninas son los estrógenos y gestagenos.

406

• •

Estrógenos: el más potente es el estadiol y la estrona,

el menos potente es el estriol Gestagenos: progesterona

Estas hormonas se producen en los ovarios y tienen una estructura química de hormona esteroides El cerebro regula el funcionamiento del sistema hormonal femenino para que exista una perfecta coordinación entre los ovarios, que producen las hormonas, y los órganos femeninos, que las reciben. En la mujer, las glándulas encargadas de mantener la circulación de las hormonas sexuales son los ovarios, el hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo se encuentra situado en la base del cerebro y rige todo el sistema hormonal, pues controla la producción de las hormonas puestas en circulación en el organismo e interviene en otros fenómenos como la regulación de la temperatura corporal, el peso, el apetito y las emociones. Además el hipotálamo restablece el equilibrio en caso de exceso o insuficiencia de secreción hormonal. La hipófisis es una pequeña glándula endocrina ubicada bajo el hipotálamo que dinamiza la producción hormonal de los ovarios. Los ovarios son las glándulas sexuales femeninas que rigen el ciclo menstrual: los ovarios albergan en su interior un gran número de folículos, cada uno de los cuales contiene un óvulo. Cada 28 días aproximadamente madura un folículo del ovario y libera un óvulo (se trata de la ovulación). Dicho folículo fabrica las hormonas estrógeno y progesterona y además prepara la mucosa uterina para la implantación del óvulo en caso de que sea fecundado. Si esto no ocurre, el óvulo y la mucosa son expulsados al exterior, produciendo la hemorragia conocida como menstruación. El funcionamiento de estas tres glándulas es el siguiente: una sustancia química (el LHRH) a la hipófisis, que el hipotálamo envía transmite dos

hormonas llamadas gonadotropinas (FSH y LH) a los ovarios. Éstos producen las hormonas estrógenos y progesterona, que posibilitan la existencia de ciclos regulares, menstruaciones normales, ausencia de dolores, un adecuado moco ovulatorio y un buen desarrollo de las mucosas.

407

La acción de las hormonas sobre el organismo se inicia mucho antes del nacimiento: por ejemplo, la determinación sexual es resultado de una secuencia de procesos celulares y hormonales que comienzan durante la gestación. Así, durante el desarrollo fetal, las glándulas sexuales, ovarios o testículos, segregan hormonas que controlan el desarrollo de los órganos sexuales. B. EFECTOS SOBRE LAS HORMONAS SEXUALES FEMENINAS No tienen ningún papel en la diferenciación sexual embrionaria. Se producen por primera vez sobre los 7-8 años, la primera menstruación es entre los 10-13 años, a esta menstruación se la denomina menarquia, inicios irregulares que poco a poco se regulan, lo más normal es tenerla cada 28 días (+-) 3 Las hormonas femeninas también producen • • • • • • Un crecimiento rápido que también se detiene. No tienen efecto anabólico Produciendo en la mujer la distribución de las grasas El aumento de la mamas No modifican la voz Estimulan la lívido

Los estrógenos retienen sal y agua, aumentan el peso corporal y reducen los niveles de colesterol plasmático, por eso los infartos de miocardio son más frecuentes en las mujeres antes de la menopausia El término hormona proviene del griego, y significa excitar, mover. En la mujer, las hormonas sexuales son los estrógenos y la progesterona. Como función conjunta, son las responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios que marcan las diferencias entre el hombre y la mujer, como la contextura física, tono de la voz, distribución del vello y la grasa corporal, etc.

Son compuestos policíclicos derivados del colesterol. Estas hormonas circulan por la sangre unidas casi por completo a varias proteínas plasmáticas. Específicamente, el estrógeno influye en el desarrollo de los caracteres sexuales y en la maduración de los órganos sexuales femeninos. El estradiol es el estrógeno más

408

importante, encargado del desarrollo de los cambios observados en el cuerpo de la mujer en la pubertad y la edad adulta, como el desarrollo de los llamados órganos diana del sistema reproductor: mamas, vagina y útero. También del ensanchamiento de la pelvis, crecimiento y distribución del vello corporal y la iniciación del ciclo menstrual. Por su parte, la progesterona influye en el desarrollo de las glándulas mamarias y prepara el útero para la implantación del óvulo. Aumenta sus niveles a partir del día 14 del ciclo menstrual e induce en el útero cambios imprescindibles para la implantación del óvulo que ha sido fecundado. También interviene durante el embarazo en la preparación de las mamas para la lactancia

C. CICLO OVÁRICO En ambos ovarios antes del nacimiento, se posee 1 millón de óvulos maduros (oocitos), a los 13 años existen 400.000, de los cuales unos 400 llegarán a madurar para convertirse en óvulos.

La maduración de los oocitos se produce gracias a que la FSH desarrolla a varios folículos, de los cuales sólo se seleccionará uno, el resto involucionarán y se transformarán en un folículo atresico.

El ciclo ovárico comprende dos fases reguladas por hormonas. El folículo segrega estrógeno antes de la ovulación; el cuerpo lúteo segrega tanto estrógeno como progesterona luego de la ovulación. Hormonas del hipotálamo y de la hipófisis anterior regulan el ciclo ovárico. El ciclo ovárico comprende los eventos en el ovario; el ciclo menstrual ocurre en el útero. El ciclo menstrual varía entre 15 y 32 días. El primer día del ciclo es el primer día de flujo menstrual (día 0) conocido como menstruación. Durante la menstruación el endometrio uterino es destruido y eliminado como flujo menstrual. Las hormonas FSH y LH se segregan en el día 0, comenzando tanto el ciclo ovárico como el menstrual.

409

La FSH y la LH estimulan la maduración de un solo folículo en uno de los ovarios y la secreción de estrógenos. La elevación del nivel de estrógeno en sangre produce la secreción de LH, que estimula la maduración del folículo y la ovulación (día 14, o mitad del ciclo). La LH estimula al folículo remanente a formar el cuerpo lúteo, que produce tanto estrógeno como progesterona. El estrógeno y la progesterona estimulan el desarrollo del endometrio y la preparación del endometrio uterino para la implantación del cigoto. Si no hubo embarazo, la caída de los niveles de FSH y LH hacen que se desintegre el cuerpo lúteo. La caída de los niveles hormonales también causan la eliminación del endometrio necrotizado por una serie de contracciones musculares del útero En algunas ocasiones pueden aparecer dos, dando lugar a gemelos:


fecundación

Gemelos

inivitelinos:

una

sola

placenta,

misma


D. CICLO UTERINO

Gemelos vitelinos: dos placentas

Fases del útero durante los 28 días de ovulación:

• •

Fase de proliferación: prolifera la capa funcional de la

mucosa uterina, guiada por los estrógenos Fase secretora: es guiada por la progesterona, se

segrega moco, glucógeno para la anidación y la nutrición. Si no hay fecundación hacia el día 27, aparece la menstruación

• •

Fase isquémica: debido a la caída de hormonas del

cuerpo del útero, las arterias espirales se cierran y no existe nutrición Fase de eliminación funcional o menstruación:

principalmente es de sangre arterial y es el comienzo de un nuevo ciclo. El dimeterio o menopausia se produce entre los 45 y 50 años, puede ser precoz o retardada. En esta aparece una desaparición de las células primitivas, se agotan los ooctios y aunque todavía funcione el eje hipotalámico-hipofisiario y llegan hormonas, no habrá producción hormonal, ni ciclos, ni menstruación

410

La menopausia es una etapa en la vida de la mujer que se produce a raíz del cese de la función ovárica, con la desaparición del capital folicular o por la ausencia quirúrgica de los ovarios. La edad aproximada en que se produce en forma fisiológica es entre los 50 y 55 años. En esencia, la menopausia consiste en la falta de secreción de estrógenos y en la ausencia de ovulación regular por parte del ovario. A consecuencia de la disminución en la producción de estrógeno, los efectos de éste también se reducen a nivel de los tejidos diana. Así, el epitelio vaginal se adelgaza, el moco cervical disminuye, las secreciones vaginales se reducen, el endometrio y las mamas se atrofian, se altera la función hipotalámica de la termorregulación, aumenta la secreción hipofisaria de gonadotrofina, y se aceleran los cambios osteoporóticos en los huesos.

Efecto de Feedback que realiza el ovario enviando progesterona y estrógenos (estradiol y esterona) a la hipófisis.

Desequilibrio que produce el ovario al enviar menos progesterona y menos estrógenos a la hipófisis, la que responde enviando mayor cantidad de LH Y FSDH.

SÍNTOMAS DE LA MENOPAUSIA

Se produce una pérdida del tejido elástico facilitando la incontinencia urinaria y la urgencia miccional.

Preclimaterio ..........................................Postclimaterio Climaterio Premenopausia................................................Postmenopausia Perimenopausia <-------------40 -----------------------------------50-----------------------------------60----------> años

411

ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO: la piel se vuelve más fina y frágil. Afecta sobre todo a

aquellas zonas expuestas al sol por la pérdida de elasticidad por la disminución del colágeno.
OSTEOPOROSIS: se define como la pérdida cuantitativa de tejido óseo que favorece la

fragilidad ósea y predispone a fracturas (caderas, vértebras y muñecas son las más frecuentes) ante mínimos traumatismos ó caídas. No es dolorosa por lo que su diagnóstico se realiza generalmente en fases tardías cuando la pérdida de masa ósea es mayor al 25%. Las mujeres se ven afectadas 3 o 4 veces más que los hombres, estando el 30-50% de las mujeres postmenopáusicas afectadas y casi la mitad de las personas mayores de 75 años. La disminución de la masa ósea es fisiológica (normal) con la edad, pero en la mujer postmenopáusica este déficit se acelera por la pérdida de la producción de hormonas por el ovario. La pérdida de masa ósea podría ser medida mediante la densitometría ósea (masa ósea/unidad de volumen). Esta estaría indicada en pacientes con factores de riesgo para sufrir una pérdida de masa ósea sin que exista una indicación clara para realizarla anualmente, de manera rutinaria, en mujeres postmenopáusicas. Dolor de Cabeza Insomnio Ansiedad Angustia Oleadas de calor Sudoración Aumento de peso Pérdida de memoria Depresión Mareos - Vértigos Falta de concentración Desmayo Palpitacioones Sofocos

PATOLOGÍA CORONARIA: la arteriosclerosis se define como la obstrucción de arterias

a distintos niveles en el organismo, sobre todo las coronarias en el corazón, que impiden el flujo adecuado de sangre para la oxigenación de los tejidos. Cuando la obstrucción de una arteria es total, se produce la muerte de los tejidos, conociéndose como infarto agudo de miocardio cuando esto se produce en el corazón. Los factores de riesgo asociados son: menopausia precoz, antecedentes familiares, hipertensión arterial, diabetes, obesidad, falta de ejercicio físico, consumo de tabaco, hipercolesterolemia, stress... La menopausia, debido al déficit de hormonas sexuales

412

femeninas, aumentaría el riesgo de padecer una enfermedad cardiaca isquémica, aunque seria preciso que existieran otros factores asociados como el tabaco, la hipertensión arterial, la obesidad....
ALTERACIONES PSICOLÓGICAS: durante el climaterio y en el periodo postmenopausia

se producen una serie de cambios en el estado emocional de la mujer tanto a nivel biológico como por los cambios producidos en su situación familiar y personal (vejez, independencia de los hijos, perdida de los padres, relaciones difíciles con la pareja...) que pueden llevar a situaciones de depresión y/o ansiedad, insomnio, irritabilidad, alteraciones de la libido. Si estos cambios suponen una alteración de la personalidad de la mujer, esta debería buscar ayuda especializada.

DETERIORO DE ORGANOS DEBIDO A LA MERMA ESTROGENA

Arrugas en la piel Infarto de miocardio Osteoporosis Involución mamaria

Involución del útero Cambios en zona cervical Falta de estrógenos en la mucosa

TEMA II: FUNCIÓN RENAL. MICCIÓN

413

• • • •

FILTRACIÓN GLOMERULAR. REGULACIÓN FILTRACIÓN TUBULAR REABSORCIÓN TUBULAR Y SECRECIÓN TUBULAR REFLEJO DE LA MICCIÓN

A. FILTRACIÓN GLOMERULAR. REGULACIÓN
FILTRACIÓN GLOMERULAR: consiste en el paso de líquido y productos de desecho

que pasarán del glomérulo a la cápsula de Browman La regulación de la filtración glomerular puede ser:

Extrínseca: por parte del Sistema Nervioso el simpático producirá una constricción en

Vegetativo o Autónomo; el diámetro de la

arteriola aferente. Si el simpático es estimulado, producirá inhibición en la formación de orina. Si se cierra la presión del glomérulo descenderá (en su interior) y la filtración también descenderá

Intrínseca: cuando se detecta un flujo lento en el túbulo distal, las células yuxtaglomerulares producen renina, hormona que transforma al angiotensiógeno en agiotensina, ésta produce la constricción en la arteriola eferente, elevando la presión del glomérulo y la filtración gloimerular.

Aparato yuxtaglomerular: está formado por una arteriola aferente de entrada, rodeada por células yuxtaglomerulares que producen renina y forman glomérulos. La cantidad que se filtra al día es de 180 litros, los cuales pasarán desde el glomérulo a la cápsula de Bowman, además arrastrará aminoácidos, glucosa, iones y productos de desecho El filtrado es similar al plasma isotónico, con la diferencia de que no posee proteínas plasmáticas y por otro lado tiene una levada concentración de aniones, sobre todo el bicarbonato y el cloro. (Ox) · V Depuración de insulina (TFG) = -----------------(Px) TFG: tasa de filtración sangre y en Se pueden tomar muestras en glomerular orina, también se estudia cual es el flujo Ox: concentración de urinario en unidad de tiempo orina V: flujo sanguíneo por unidad de tiempo Px: concentración plasmática 20 mg/ml x 1,1 ml/min Depuración de la insulina: ------------------------------- = TFG= 128 ml/min (7,5 l/h o 180 l/día) 0,25 mg/ml

414

B. FILTRACIÓN TUBULAR La membrana de estos glomérulos es bastante permeable al agua y a los solutos, poseen poros bastante grandes y pueden pasar sustancias con u peso molecular elevado (5.000-6.000 pm). En cambio no atraviesan proteínas plasmáticas, ni células sanguíneas. Para que se produzca la filtración, hay una serie de presiones: • • • Arteriola aferente: 100 mmHg Glomérulo: 60 mmHg Cápsula de Bowman: 18 mmHg

También tenemos que considerar la presión coleidosmótica, debida a las proteínas plasmáticas; dentro del capilar 32 mmHg aproximadamente. Presión de filtración = P. capilar glomerular - (P. capsula Browman + P. coleidosmótica) 10 mm/hg = 60 mm/hg - (18 mm/Hg + 32 mm/hg)

Si aumento la presión en el capilar glomerular, aumenta la presión de filtración

C. REABSORCIÓN TUBULAR Y SECRECIÓN TUBULAR
REABSOCIÓN TUBULAR: consiste en el paso de parte de ese filtrado desde los túbulos

hacia los capilares periubulares.

415

De la cantidad filtrada en el glomérulo, se va recuperará hacia la sangre, casi la totalidad del agua, gran parte de los iones, todos los aminoácidos y la glucosa. La recuperación de los solutos, desde los túbulos pasan hacia los capilares mediante transporte activo, se recuperarán todos los aminoácidos que han sido filtrados a nivel del túbulo contorneado proximal y también la glucosa. La persona diabética con un nivel elevado de glucosa en sangre, le aparecerá glucosa en la orina, ya que los transportadores de la glucosa se saturan y no pueden devolver más glucosa a la sangre. El sodio se recupera también por un mecanismo activo situado a nivel del túbulo proximal y del asa de Henle, ubicada a nivel del túbulo contorneado distal y colector. A nivel del túbulo distal y colector, esta regulada una hormona denominada aldosterona, mineral corticoide, producido en la corteza suprarrenal, necesaria para la reabsorción del sodio. El cloro se reabsorbe por un mecanismo activo, a nivel del túbulo contorneado proximal, distal, asa de Henle y túbulo colector. El bicarbonato se reabsorbe por un proceso activo en el túbulo proximal y distal.

La reabsorción de agua en la nefrona, es de unos 180 litros, de los cuáles se recuperará el 90%, es decir, casi todo unos 178,5 litros, en la orna aparecerá 1,5 litros. Se reabsorberá mediante un mecanismo de ósmosis siguiendo la absorción activa de solutos e iones (aminoácidos, glucosa, iones) arrastrará agua; a nivel de los túbulos contorneados proximal, se reabsorberá un 65% del total de agua. La rama descendente del asa de Henle y la rama ascendente son impermeables al agua.

La reabsorción de agua se efectuará mediante un mecanismo de difusión limitado, se produce a nivel del túbulo distal y colector, facilitado por una hormona antidiurética, la cual actuará de permeabilizante para el agua en el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector. Un 20 % del total de reabsorción se produce en el túbulo distal y colector. Si no se produjera la hormona, los túbulos eliminarían la gran cantidad de pérdida de líquido por la orina (diabetes insípida). La prueba de osmolalidad de la orina se practica para medir la concentración de partículas de la orina.

416

El resultado mayor de lo normal puede indicar condiciones tales como la enfermedad de Addison, insuficiencia cardíaca congestiva y shock. Las mediciones por debajo de lo normal pueden indicar aldosteronismo, diabetes insípida, excesiva ingesta de líquidos, necrosis tubular renal o píelo nefritis severa.
SECRECIÓN TUBULAR: consiste en el paso desde los capilares peritubulares hacia la

luz de los túbulos. Es importante para la eliminación de potasio, de hidrogeniones que se eliminan mediante transporte activo a nivel de los túbulos distal y colector, requiriendo la presencia de aldosterona. También la urea a nivel del asa de Henle es eliminada. D. REFLEJO DE LA MICCIÓN El volumen de orina es de 1,5 litros, el pH oscila entre 4,5 (ácido) y 8,2 (básico) regula el pH de la sangre; la densidad es de 1010-1030, si aumentáramos la densidad habría una tendencia a aparecer cálculos renales. En la orina a parece lo que al organismo no le interesa, la urea posee concentraciones levados de ácido úrico, creatinina, productos de desecho procedentes del metabolismo proteico y también aparecen iones de sodio, potasio, cloro, bicarbonato, hidrógeno, fosfato y sulfato. La composición de la orina puede variar. La orina formada en los riñones se trasladará por los uréteres mediante movimientos peristálticos, irá a la vejiga, la cual es el almacena de la orina. La capacidad de la vejiga es de unos 500 ml. El REFLEJO DE LA MICCIÓN aparece cuando la vejiga estalla,

produciéndose una distensión de las paredes, estimulando los receptores de estiramiento de la vejiga; es un acto reflejo con una vía sensitiva o aferente (reflejo medular), y como respuesta se produce la contracción de las paredes de la vejiga y la relajación del esfínter uretral interno. El externo es regulado voluntariamente. Inervación y neurofisiología (importante en reflejo micción y continencia):

Aferencia Somático N.Pudendo

Eferencia N.Pudendo(S2-3) Contrae Esf. Uretral Externo.

417

Parasimpático: N.Mielínicos Visceral Simpático: N.Mielínicos

Plexo Pélvico(S2-4)

Contrae Vejiga, Esf. Interno. Relaja Base Vejiga (B2)

Plexo Hipogástrico O Pélvico(T10-L2)

Contrae Esf. Interno, Uretra Proximal (A1).

Existe una prueba que se utiliza para estudiar el funcionamiento del riñón; es la depuración o aclaración plasmática, cantidad de plasma que se depura de una sustancia (x) en un minuto. Se mide el volumen de orina que se excreta en un minuto. Las muestras utilizadas son la sangre y la orina.

mg (x) secretado en la orina en un minuto Depuración plasmática = ---------------------------------------------------------mg (x)/ml plasma 12 mg urea/minuto Depuración plasmática urea = ------------------------------------- = 60 ml/minuto 0,2 mg urea/ml plasma Los 60 ml/mt, es que el plasma pierde 60 ml de urea cada minuto (valor normal) Las patologías renales pueden ser:

Totales: cualquier tipo de alteración producirá una pérdida de la función renal, para filtrar o depurar la sangre. se producirá un aumento de la producción metabólica de desecho en líquidos corporales (sangre), también regulará mal la cantidad de agua y electrolitos a nivel de estos líquidos

Parciales:

o

Pielonefritis: infección del riñón que puede ocasionar la

destrucción y pérdida de neuronas completas. Cuando se pierden más de las ¾ partes de las nefronas, se ve comprometido el funcionamiento del riñón y le aparece una cúmulo de productos de desecho en la sangre, pudiendo terminar con una urea y con un coma acidótico, por eliminación de hidrogeniones

o

Glomerulonefritis: inflamación de los glomérulos. Si se

bloquean muchos glomérulos se producirá descenso del filtrado glomerular, reteniendo líquidos en el organismo, por lo que se tendrá tendencia a padecer hipertensión. También puede ocasionar que el

418

riñón sufra un paro súbito en su funcionamiento, cuando el riñón no recibe suficiente aporte de sangre (choque cardiocirculatorio). También puede dar lugar a un para cuando los túbulos se taponen (transfusión de sangre incompatible, hemólisis), o por envenenamiento a nivel de la nefrona, por metales pesado como el mercurio Si el riñón no funciona, la persona acumulará productos de desecho, produciendo uremia y una acidez de los líquidos corporales, la persona puede morir por coma ácido, entre 8-14 días. Deberá ser tratado con hemodiálisis periódicamente, esperando el transplante de riñón. Hemodiálisis: se extrae toda la sangre del cuerpo (siempre se pierde algo), hace que la sangre se vuelva incoagunable, se conecta a la persona a una máquina que realiza la función renal.

TEMA

II:

INTERCAMBIO

GASEOSO

EN

EL

PULMÓN.

TRANSPORTE DE GASES
• • • CIRCULACIÓN PULMONAR. MEMBRANA RESPIRATORIA PROCESO GENERAL DE DIFUSIÓN DE LOS GASES MECANISMO DE DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE

DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE CO2

A. CIRCULACIÓN PULMONAR. MEMBRANA RESPIRATORIA
CIRCULACIÓN PULMONAR: esta constituida por la rama vascular del pulmón en donde

se produce el intercambio de gases (ventrículo derecho, arteria pulmonar, capilares -intercambio gaseoso- vena pulmonar y aurícula derecha) Los alveolos están rodeados por capilares, formando una red. El punto de contacto es lo que llamamos MEMBRANA RESPIRATORIA. Ésta tiene una distancia corta y un espesor de 1 micra, con una superficie total de 70m2.

419

Capas de la membrana respiratoria (de interna a externa): • • • • • • Fina película de Epitelio alveolar Espacio Membrana basal Endotelio capilar Sangre capilar intersticial del capilar líquido que contiene sulfactante

B. PROCESO

GENERAL

DE DIFUSIÓN DE LOS GASES

DIFUSIÓN: es un fenómeno físico, por el que una sustancia disuelta es capaz de

atravesar una membrana que separa dos disoluciones. La difusión de las moléculas disueltas, en este caso el O2 o el CO2, se produce de la disolución que tenga mayor concentración (hipertónica) hacia la de menor (hipotónica) y cesa cuando se alcanza el equilibrio (isotónica). La presión de gas es una fuerza que impulsa a moverse y salir del que lo rodea, siempre pasan las moléculas del lugar donde hay mayor presión a donde hay menor presión. La zona se conoce como difusión y no gasta energía. El proceso de difusión utiliza la totalidad de la superficie de la membrana respiratoria. Factores e los que depende la magnitud de la difusión de un gas: 1. Depende del área de la membrana respiratoria, cuanto mayo

sea a cantidad durante un enfisema, menos será la superficie de interacción 2. Cuanto mayor sea el gradiente de presión entre un lado y otro

de la membrana respiratoria, mayor será la difusión 3. Cuanto más delgada sea la membrana, más difusión habrá. Si

se padece pulmonía, los alveolos estarán ocupados por un líquido, aumentando la distancia.

4.

Cuanto mayor sea la solubilidad del gas en la membrana

respiratoria, mayor será la difusión. El CO2 es 20 veces más soluble que el O2 en la membrana respiratoria 5. Un gas difunde en la membrana respiratoria aproximadamente a

la inversa de la raíz cuadrada de su peso molecular /presión A - presión B/ x sup x solubilidad Magnitud de difusión = -------------------------------------------------------------------espesor de la membrana x peso molecular 420

Ecuación simplificada de la ley de Fick para la difusión de gases a través de tejidos Dα solubilidad

√PM Vgas = volumen de gas que difunde a través de una membrana de tejido por unidad de tiempo (ml/min). A = área de superficie de la berrera disponible para la difusión. T = grosor de la membrana. P1 - P2 = diferencia de presión parcial del gas entre la membrana. PM = peso molecular del gas. C. MECANISMO DE DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE(P1 -P2) POR LA SANGRE Vgas = A X D X GASES --------------------T • OXÍGENO El transporte total de O2 desde el alveolo hasta las células (tejidos) requiere se 3 procesos:


pulmonar

Difusión del O2 desde los alveolos hacia la sangre

• •
los tejidos

Transporte del O2 por la sangre Difusión de ese O2 desde la sangre capilar tisular hacia

Estos procesos de difusión se producen dependiendo de la diferencia de presión de ese gas entre los dos puntos y de la solubilidad de ese gas en las membranas. La presión de O2 que tiene la sangre venosa que llega a los pulmones y sale por la arteria pulmonar (extremo arterial) es de 40 mmHg, la presión del alveolo es de 104 mmHg (gradiente de presión bastante grande)

La sangre es transformada en sangre oxigenada a una presión de 100 mmHg, ésta regresará al corazón por las venas pulmonares, entrando en él a través de la aurícula izquierdo, de ahí pasará al ventrículo izquierdo y saldrá del corazón por la aorta,

421

dirigiendo la sangre a todos los tejidos, en donde habrá una presión de más o menos 350 mmHg El oxígeno que ha sido cedido a los tejidos, es rápidamente utilizado por ellos, en el metabolismo de los azúcares, grasas y proteínas; por tanto en los tejidos la presión de O2 se mantendrá baja. Como consecuencia del metabolismo se produce CO2 y H2O. El O2 es transportado por la sangre, una pequeña proporción está disuelta en el plasma y en los glóbulos rojos, pero la mayor parte de O2 es transportada por la hemoglobina. Si tomáramos una muestra de sangre arterial (100 mm) y de sangre venosa (40 mm), sabiendo que la presión de O2 de ambas, Coeficiente de utilización: Esa llamada se recibe porque se produce un aumento de la concentración de CO2 y un aumento del pH, como consecuencia de la elevación de la concentración de hidrogeniones, esto sucede también cuando aumenta el ácido 2,3 difosfoglicérico (DPG) y cuando se eleva la temperatura. Para que la hemoglobina reduzca la afinidad que tiene por el O2, deberá ceder una mayor cantidad de moléculas de O2 a los tejidos hasta que esta situación se normalice.

DIÓXIDO DE CARBONO

El gradiente de presión es más bajo para la difusión del CO 2, pero éste posee una solubilidad de 20 veces más, atravesando las membranas. Presiones de CO2 en:


• • •

En los tejidos donde se acumula en CO2 la presión es de 46 mmHg En la sangre oxigenada será de 40 mmHg En los alveolos de 40 mmHg En la sangre venosa de 46 mmHg

El CO2 se transporta por la sangre de tres formas:

1.
menos

Como CO2 disuelto en la sangre, en una proporción del 7% más o

422

2.
3.

El 27% se transporta combinado con la hemoglobina. El más importante es el trasporte en forma de ion bicarbonato

Si no respiramos, acumulamos CO2, aumentando de esta forma el ácido carbónico (ácido débil que se disocia en ion bicarbonato + hidrogeniones) y produciendo un aumento de los hidrogeniones. El pH desciende en situaciones de acidosis. Si se eliminara mucho CO2 del organismo, se formaría poco ácido carbónico y disminuirían el hidrógeno

TEMA III: FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
423

• • • •

MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

A.

MÉDULA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL (médula) y otra

La glándula suprarrenal posee dos glándulas, una interna externa (corteza). La médula suprarrenal produce

catecolaminas, más

o menos el 90% es adrenalina y el 10% noradrenalina; éstas son las hormonas que colaboran en la estimulación del Sistema Nervioso Parasimpático. Tienen una estructura amina y se almacenan en gránulos. Producen los efectos citados en el Sistema Nervioso Parasimpático (aumenta la vigilia) En ocasiones, las células de la médula suprarrenal sufren un crecimiento tumoral benigno, denominado freocromacitoma, en el cual se produce un aumento de la producción de catecolaminas a la sangre y como consecuencia el aumento de la tensión arterial. Estudiando los metabolitos presentes en la orina, se observará un aumento del ácido vanilmandélico, procedente de la catecolaminas B. CORTEZA SUPRARRENAL: SECRECIÓN HORMONAL degradación de

La hormona de la corteza suprarrenal es esteroidea, por lo tanto no tendremos que fijar en las características de dichas hormonas. Existen varias capas:

• • •

Capa

externa:

capa

glomerulosa,

productora

de

mineral-corticoides

(aldosterona) Capa media: capa fasciculada, la cual produce glucocoticoides (cortisol) Capa interna o capa reticular: produce andrógenos (hormonas masculinas), llamado dihidroepiandroterona y androstendinosa, posee un efecto menos potente que la testosterona. Los andrógenos tienen poco efecto reproductor, auemtno del metabolismo proteico y del crecimiento, axilar y púbico en la mujer. Si apareciera una capa, se producirían cantidades elevados de estos efecto en cuanto en en al

responsables del bello tumoración andrógenos, esta la

424

mujer provocaría efectos virilizantess, a esta patología se la conoce como síndrome adrenogenital La ACTH es imprescindible para mantener la corteza suprarrenal, si ésta desapareciera se atrofiaría la corteza.

C.

EFECTOS EN LOS MINERALES-CORTICOIDES

Éstos producen aldosterona, la cual interviene en la regulación del potasio, sodio y del hidrógeno en los líquidos corporales. El organismo diana es el riñón, actúa sobre el túbulo contorneado distal y colector. El aumento de la concentración de potasio en el líquido corporal, estimula la liberación de la aldosterona, ésta tiene los receptores en el riñón. Su función será la de eliminar el potasio a través de la orina, también eliminará el hidrógeno y reabsorberá el sodio, por tanto aumentará la tensión arterial Cuando hay un aumento de la aldosterona se ven estos efectos, pero aumentados, dando lugar al síndrome de Coon o aldosteronismo. El potasio se verá reducido provocando una hipopotasemia, alcalosis, disminución del hidrógeno y aumente en la reabsorción de sodio y agua, provocando hipertensión. También padecerá problemas de debilidad muscular o parálisis muscular porque sus células estarán hiperpolarizadas por la hipopotasemia, teniendo problemas de conducción del impulso nervioso. Si hay un defecto en la producción de aldosterona, estaremos hablando de hiperpotasemia, acidosis, hiponatremia (disminución de la concentración de sodio) y disminución del volumen de sangre (hipovolemia). La hiperpotasemia produce una despolarización de las células, dando lugar a contracciones cardiacas inefectivas. D. EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

El cortisol o hidrocortisona (más importante) costicosterona o cortisona (menos potente). Los corticoides producen un aumento de glucogeogénesis hepática (producción de glucosa a partir de aminoácidos) Producen una movilización de los aminoácidos, desde el músculo hasta el plasma, aumentando el transporte de los aminoácidos hacia en interior de la célula hepática, estimulando a las enzimas hepáticas para la transformación de los aminoácidos en

425

glucosa, y aumentando el glucógeno en las células hepáticas y la glucemia procedente de los aminoácidos.

CENTROS ELEVADOS

-

HIPOTÁLAMO

CRH

+ HIPÓFISIS ANTERIOR

ACTH

+
Cortisol
CENTRO SUPRARRENAL

+

Los glucocorticoides sobre el metabolismo de las grasas, éstos aumentan ligeramente. A dosis altas son: • • • • • Antiinflamatorios Reducen el aporte de sangre Disminuyen la permeabilidad capilar Disminuyen la fagocitosis y la fiebre Producen una estimulación de los factores de la coagulación, formados en el hígado y dirigidos hacia el plasma Estimulan la formación de todos los glóbulos de la sangre, excepto linfocitos y leucocitos eosinófilos. Los efectos inmunosupresores (trasplantes) a altas dosis, producen atrofia del tejido linfoide, destruyendo a los linfocitos circulante y afectando a la producción de anticuerpos Patologías: • Enfermedad por hiperfunción de la corteza suprarrenal

426

Enfermedad de Cushing Addison por hipofunción

o Cushing: tienen falta de resistencia frente a las infecciones, mala
cicatrización de las heridas, aumento de glóbulos rojos en la sangre y tienen polocitemia, un signo llamativo para cada luna llena, obesidad en cara y cuello. Debido al mineral corticoide tendrán hipertensión arterial

o Addison: por cánceres, por destrucción de la corteza suprarrenal.
Tendrá hiperpotasemia e hipovolemia

TEMA DEFECACIÓN
• • • •

III:

MOTILIDAD

GASTROINTESTINAL. REFLEJO DE LA

INTRODUCCIÓN MOTILIDAD GÁSTRICA. REFLEJO DEL VÓMITO MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO. REFLEJO MOTIILIDAD DEL INTESTINO GRUESO Y REFLEJO DE LA DEFECACIÓN

427

A. INTRODUCCIÓN Los mecanismos básicos para el control de la motilidad del estómago (intestino delgado y grueso) tiene características comunes. la motilidad gástrica está regulada por el Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo (control extrínseco), el parasimpático con la producción de acetilcolina, estimula la motilidad gástrica, el simpático con la producción de catecolaminas inhibe la actividad muscular. En la motilidad gástrica interviene un control intrínseco propio de la pared por parte de los plexos nerviosos (submcosa de Meissner, musculoso de Awerback) que regulan la motilidad gástrointestinal. B. MOTILIDAD GÁSTRICA. REFLEJO DEL VÓMITO Funciones motoras del estómago: • • • En primer lugar sirve de reservorio para los alimentos, hasta que éstos Mezcla de los alimentos con los jugos gástricos para digerirlos El estómago produce el vaciado de su contenido al duodeno con un ritmo

pueden pasar al duodeno

adecuado para que la digestión y absorción intestinal se pueda producir de forma adecuada. Cuando el estomago está vacío, durante el ayuno el contenido es de 50 ml (gástrico) no produce ninguna protusión a las paredes Cuando el ayuno es prolongado, aparecen unas contracciones gástricas vigorosas, denominadas del hambre, se deben a la estimulación del parasimpático; pueden llegar a ser dolorosas. Cuando el estómago está lleno, la masa de alimento se deposita a nivel del cuerpo del estómago. Allí aparecen unas contracciones tónicas. Se deben a la contractura de todas las capas del cuerpo del estómago. El material avanza gracias a las contracciones peristálticas, son

similares a las del esófago, se produce una relajación de la zona anterior, a continuación una contracción de la zona posterior; cuando esta onda peristáltica llega a l píloro produce una relajación del esfínter pilórico, saldrá una pequeña cantidad de

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material acuoso (licuado) inmediatamente se cierra el píloro y ese material (quimo) que estaba a punto de salir hacia el duodeno, retrocede al estómago (movimientos de retropulsión) Los movimientos de retropulsión sirven para mezclar los alimentos con los jugos gástricos. El material que sale del quimo son unos 5 ml de quimo licuado, la salida de material es de 3 eyecciones/minuto. Entre 3 y 5 horas tarda en salir el material al duodeno. El vaciamiento gástrico se hace en función de lo que el duodeno pueda ir recibiendo Los hidratos de carbono son los principios inmediatos que más rápido salen, en segundo lugar están las proteínas y los más lentos son las grasas (estómagoduodeno), cuando el contenido del estómago es muy ácido o cuando es hipertónico o graso, saldrá más lentamente. El reflejo del vómito o antiperistaltismo, consiste en que cuando se produce una estimulación de la mucosa del aparato o bien, por alimentos en malas condiciones, fármacos o irritación mecánica; se producen, mediante un acto reflejo, señales sensoriales eferentes hacia el centro del vómito, localizado en el bulbo raquídeo, desde el cual, mediante una vía aferente o efectora por medio del parasimpático se produce: • • • • Cierre de las vías respiratorias Elevación del paladar blando, tapando las fosas nasales Contracción de los músculos abdominales Contracción del diafragma, por tanto la cavidad abdominal se comprime y además se produce: o o o Contracciones del antro píloro Relajación del cuerpo del estómago Relajación del cardias

C. MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO. REFLEJO El intestino delgado tiene unos 6 metros de longitud, esfínter pilórico y finaliza con la válvula ileocecal Capas del intestino delgado: comienza con el

429

• • • •

Mucosa interna Submucosa Muscular Serosa

En el intestino delgado se producen los procesos de absorción de los principios inmediatos y del agua Movimientos del intestino delgado

Segmentario: son unas contracciones rítmicas sin progresión, cuya finalidad es la de mezclar ese contenido para que se digiera y se absorba. Se produce la contracción en la zona posterior, después en el anterior, de manera que se mezcle pero no progrese

Peristálticos: sirven para el tránsito intestinal. Cuando el material llega al íleon, ya ha sido absorbida el agua, pero sigue siendo un material acuoso; cuando llega al íleon se relaja la válvula ileocecal gracias a la gastrina.

Reflejos que regulan el tránsito del intestino delgado:

• •

Ileogástrico: consiste en que cuando el íleon está lleno, la distensión del íleon, produce un enlentecimiento en el vaciado del estómago Gastroileal: cuando existe mucha motilidad y secreción gástrica, se produce un aumento de la motilidad en el íleon.

D. MOTIILIDAD DEL INTESTINO GRUESO Y REFLEJO DE LA DEFECACIÓN Cuando el material pasa al intestino grueso, se considera que es un material fecal, que no se absorbe y que hay que eliminar. En el intestino grueso, se absorbe algo de agua (uno 1,5 litro más o menos) y algunos iones. Las bacterias contenidas en el colon van a sintetizar las vitaminas K y B12. En el propio intestino grueso, estas vitaminas serán absorbidas hacia la sangre Patologías: Colitis. Inflamación del colon; la problemática está en

que va a padecer diarreas; debido a esto, no se movimientos peristálticos de progresión.

absorberá el agua, ni lo

electorcitos, ni las vitaminas comentadas. En el intestino grueso se producen

430

El reflejo de la defecación consiste en que el material que llega al recto, produce una distensión de las paredes del recto, es captada por unos por una vía aferente o sensitiva, la cual envía receptores y mediado información a la

médula (reflejo medular) y mediante una vía efectora o motora que produce: • • • Aumento de las contracciones a nivel del colon sigmoideo Relajación de l esfínter anal interno Contracción de los músculos abdominales

El esfínter anal externo no participa en el reflejo de la defecación, es voluntario. Desde la corteza motora consciente, se envía la señal para la contracción. Cuando el material del recto no posee agua, se perderá la protusión en las paredes, perdiéndose así el deseo de la defecación.

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TEMA III: REGULACIÓN DEL VOLUMEN Y OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
• • REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD REGULACIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR

A. REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD La osmolaridad se debe a iones contenidos en el líquido extracelular. Este es rico en iones de sodio, ión más importante en el líquido extracelular (90%). Se regulamos el ión de sodio, regulamos la osmolaridad. Si aumentamos la concentración de sodio en sangre se produce una serie de efectos que aumentan el agua corporal y la estimulación de la hormona antidiurética de la hipófisis, la cual permeabilizará al tubo colector y distal para el agua y se recuperará para la sangre, diluyendo el sodio. Si aumenta la concentración de sodio, existe otro mecanismo que estimularía el centro de la sed en el hipotálamo, aportando mayor cantidad y eliminando menos. Pero el volumen de líquido incrementará de forma elevado el volumen sanguíneo y disminuirá, la presión arterial y la glomerular en el capilar, también aumentará la filtración glomerular y se eliminará a través de la orina el exceso de líquidos y sales. Si hubiera poco sodio, el efecto sería el opuesto.

Balance Balance (+) de sodio Balance (-) de sodio

Nombre Deshidratación isotónica Edema

Intracelular No varía No varía

Extracelular Disminuye Aumenta

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Balance (+) de agua Balance (-) de agua

Hiponatremia Hipernatremia

Aumenta Disminuye

Aumenta Disminuye

Porciones de la Nefrona Túbulo proximal Asa de Henle Túbulo distal Túbulo conector

Porcentaje de Absorción de Na + 60-70% 20-25% 4-5% 2-3%

Cuando aumenta el potasio en los líquidos extracelulares, el problema radica en que es una sustancia toxica cardiaca, aunque es importante para la osmolaridad. Se produce un efecto directo del exceso de potasio sobre las células epiteliales de los túbulos renales, aumentando el transporte hacia la luz de los túbulos para eliminarse por la orina.

El efecto más importante, es el aumento del potasio, el cual estimulará a la corteza suprarrenal y ésta producirá un mineral corticoide, denominado aldosterona, cuya función será la secreción de potasio hacia la luz de los túbulos para posteriormente ser hidrogeniones. La hiperpotasemia produce arritmias e incluso la muerte eliminada por la orina. Al mismo tiempo que se elimina potasio, se reabsorbe sodio e

Glom erulo y
433

B. REGULACIÓN DEL VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR La volemia se mantiene constante, pero en ocasiones puede variar, pero ésta es reajustada. Existen dos mecanismos para dicha regulación:

Mecanismo de cambio de líquido capilar: cuando el volumen sanguíneo aumenta, se incrementan las presiones en todos los vasos del cuerpo, también en capilares, aumentando la filtración o la fuga de líquido hacia los tejidos. Cuando la volemia desciende, pasa líquido desde el espacio intersticial a los capilares (deshidratación)

Mecanismo renal: consiste en que cuando: o o o Aumenta el volumen de líquido extracelular Aumenta la presión arterial Aumenta la filtración

o Disminuye la reabsorción, ya que los capilares tiene presiones y pasa al
exterior.

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TEMA III: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

• • • •

CENTRO RESPIRATORIO. RITMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN ÁREAS RESPIRATORIAS REFLEJO HERING-BREUER REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR SEÑALES NERVIOSAS PROCEDENTES DE ÁREAS CEREBRALES DE REGULACIÓN MUSCULAR

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

A. CENTRO RESPIRATORIO. RITMO BÁSICO DE LA RESPIRACIÓN

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El sistema respiratorio ajusta el ritmo de la ventilación alveolar casi exactamente a las necesidades que tiene el organismo en cada momento, en situación de reposo o movimiento, con ello se mantienen las presiones adecuadas de O2 y de CO2 en sangre

B. ÁREAS RESPIRATORIAS
ÁREA INSPIRATORIA (en el bulbo raquídeo): es la que mantiene el ritmo básico de la

respiración. Envía señales hacia los músculos inspiratorios, el músculo más importante es el diafragma, cuando éste se contrae, aumenta la jaula torácica y se produce la inspiración, la cual dura unos dos segundos, a continuación los músculos vuelve a su sitio y por causa del rebote elástico, el aire es expulsado al exterior.
ÁREA ESPIRATORIA (bulbo raquídeo): La espiración dura aproximadamente unos 3

segundos. Al cabo de un minuto esto deberá sucedes de 12-14 veces. En situaciones de ejercicio, actúan también los músculos espiratorios (área espiratoria), músculos prensa abdominal
ÁREA NEUMOTAXICA: si esta zona es estimulada, se producirá una respiración rápida

y superficial, aumentará la frecuencia respiratoria y disminuirá la profundidad de la respiración, se producirá un grado similar, pero no se producirá una modificación del volumen respiratorio por minuto. Tiene función termorreguladora, eliminado calor a través del área respiratoria. También se produce esta respiración ante el miedo y la ansiedad. C. REFLEJO HERING-BREUER Tiene una misión en cuanto a la regulación de la respiración, también previene posibles lesiones pulmonares debidas a un incremento excesivo en la insuflación pulmonar. A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento, cuando existe una inspiración muy grande se produce una insuflación pulmonar, este estiramiento produce una inhibición del centro inspiratorio y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este caso se inhibirá el centro espiratorio y el que predominará será en centro inspiratorio.

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INSUFLACIÓN PULMONAR

Inhibición del centro espiratorio Dominio del centro inspiratorio

Inhibición del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio

COLAPSO PULMONAR

D. REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR Ante el ejercicio intenso, el volumen alveolar aumenta unas 25 veces sobre el volumen normal en reposo, unos 6 litros pueden alcanzar hasta 150 litros. Factores que regulan/informan a los centros respiratorios:


Presión de CO2 Concentración de iones hidrógeno Presión de O2

En una persona en situación basal, los estímulos más poderosos, son la presión de CO2 y la concentración de iones hidrógeno en los líquidos corporales. Cuando aumenta la concentración de CO2 en sangre o cuando aumenta la concentración de iones hidrógeno en sangre, entonces se produce un estímulo del área quimiosensitiva respiratoria, localizada en los centros inspiratorios y espiratorios. Pero lo que sucede es que el estímulo primario de estas áreas, son iones hidrógenos, pero estas no atraviesan muy bien las membranas celulares. El CO2 tiene una gran solubilidad de membrana, circulando atraviesan las membranas y van a finalizar en las áreas quimiosensitivas. Los iones de hidrógeno tienen un efecto la mitad de poderoso que el CO2. Si aumentara mucho el CO2 en la sangre, éste se acumulará produciendo la muerte. Al aumentar el CO2, también aumenta la concentración de de ácido carbónico y los hidrogeniones (si el pH descendiera estaríamos hablando de una acidosis). La acidosis hace que se paralicen las reacciones químicas del cuerpo

437

Si por el contrario, se eliminara mucho CO2, el disminuiría también la concentración de ácido carbónico, los iones hidrógenos y aumentaría el PH, produciendo una alcalosis, esto producirá irritabilidad del Sistema Nervioso, pudiendo provocar convulsiones parecidas a las de un epiléptico Una persona que padezca alguna patología pulmonar, como por ejemplo líquido dentro de los alveolos y viven en elevadas alturas, la presión de O 2 será un factor muy importante, por tanto si hay un descenso de la presión de O2 en sangre, se producirá una estimulación de los quimiorreceptores localizados a nivel del arco aórtico y a nivel del seno carotideo, produciendo una estimulación del centro respiratorio (inspiratorio y espiratorio) E. SEÑALES NERVIOSAS PROCEDENTES DE ÁREAS CEREBRALES DE REGULACIÓN MUSCULAR Al mismo tiempo que la corteza cerebral motora trasmite señales hacia los músculos para el ejercicio, también emite señales paralelas a los centros respiratorios. También los movimientos de las extremidades envían señales sensitivas que suben por le médula espinal y excitan al centro respiratorio

F. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA. HIPOXIA
HIPOXIA HIPOXICA: incapacidad del oxígeno para llegar a la sangre. Cuando existe

poca cantidad de O2 atmosférico, el grandes alturas debido a obstrucciones en las vías respiratorias (como en tumores que comprimen las vías) también es debido al

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aumento del grosor de la membrana respiratoria (neumonía o pulmonía) o porque exista un descenso en la membrana respiratoria (enfisema pulmonar)
HIPOXIA POR ESTANCAMIENTO: existe una incapacidad para el transporte de O2 a los

tejidos, porque hay un descenso en el flujo sanguíneo. Como por ejemplo en patologías cardiacas (insuficiencia cardiaca) o hemorrágicas (disminución de la volemia)
HIPOXIA ANÉMICA: sucede cuando hay muy poca hemoglobina para el transporte de

O2, debido a que existe una anemia por déficit de glóbulos rojos o por un descenso de la hemoglobina encargada del transporte de O2, también puede ser ocasionada porque la hemoglobina está siendo usada para el transporte de otro gas, como el CO (afinidad de la hemoglobina por este gas)
HIPOXIA ALVEOLAR: provoca una hipertensión arterial pulmonar precapilar, que

asociada al aumento del gasto cardíaco, conlleva modificaciones importantes en la hemodinámica pulmonar. La hiperventilación provoca una alcalosis respiratoria que interferirá en la regulación de la circulación cerebral.
HIPOXIA CEREBRAL: es el origen de numerosas perturbaciones de las funciones

nerviosas y neuro-endocrino centrales. Se alteran, el sueño, la vigilia y el apetito; aumenta la secreción de catecolaminas, vasopresina y péptidos natriuréticos, mientras se inhibe la de aldosterona y de la hormona de crecimiento.

439

TEMA I: GENERALIDADES DEL APARATO CIRCULATORIO. ELECTROCARDIOGRAMA
• • • • • ORGANIZACIÓN GENERAL Y FUNCIONAL DEL APARATO CIRCULATORIO CORAZÓN SISTEMA DE CONDUCCIÓN DE LA EXITACIÓN: AUTOMATISMO CARDIACO FACTORES QUE INFLUYEN EN EL AUTOMATISMO CARDIACO CARDIACOELECTROCARDIOGRAMA

A. ORGANIZACIÓN GENERAL Y FUNCIONAL DEL APARATO CIRCULATORIO El aparato circulatorio está compuesto por una serie de vasos que forman un circuito cerrado (venas y arterias) y en este se intercala una bomba que es el corazón. Este circuito de vasos se compone de: ATERIAS: llevan sangre oxigenada, se ramifican en vasos más pequeños denominados capilares, se dirigen hacia todos los tejidos del organismo en donde se produce el intercambio (aportan nutrientes, hormonas), a nivel de los capilares se va a producir en intercambio de sustancias de desecho y gases (CO2). En este circuito cerrado hay una serie de vasos. La zona izquierda del corazón tiene sangre arterial (oxigenada), la zona derecha sangre venoso (no oxigenada. VENAS: traen la sangre de los tejidos. Ésta se dirigirá hacia el corazón para ser purificada

Por la arteria aorta y pulmonar, en reposos, saldrán 70 ml. El volumen de eyección de salida en reposo es de 70 ml

440

Trayecto general de la circulación:

Circulación mayor: se inicia en el ventrículo izquierdo con la arteria aorta (sangre oxigenada) y finalizará en la aurícula derecha en donde desemboca la vena cava superior e inferior.

Circulación menor: se inicia en el ventrículo derecho en la arteria pulmonar (sangre venosa) y regresará a la aurícula izquierda por medio de las venas pulmonares (hay cuatro)

Movimientos del corazón: Diástole: relajación ventricular Sístole: contracción ventricular

La sangre que sale del ventrículo derecho irá a los pulmones para oxigenarse, la sangre que salga del ventrículo izquierdo se distribuirá: • • • • El cerebro recibe un 15% de los 70 ml Alrededor del 10% irá a la cabeza y ala extremidad superior El aparato digestivo incluyendo el hígado, recibirá un 35% Los riñones un 20%

441

• •

El tronco y la extremidad inferior un 155 Un 5% para el aporte sanguíneo de las arterias coronarias

Existen tres órganos muy sensibles en cuanto al aporte de sangre, son los riñones, el cerebro y el propio corazón. B. EL CORAZÓN Las paredes de las aurículas están formadas por músculo cardíaco, son finas y delgadas. Entre estás, está el tabique interauricular. Sístole auricular: contracción de aurículas. La sangre pasa desde las aurículas hacia los ventrículos. La musculatura de los ventrículos es gruesa, está constituida por músculos cardiacos separados por un tabique interventricular. En la sístole se envía sangre desde el ventrículo izquierdo a todo el sistema a través de la aorta. Capas del corazón:

• • •

Interna: endocardio, revestido por un endotelio Medio: miocardio, paredes gruesas de músculo cardíaco Exterior: pericardio, se divide en: Pericardio visceral: pegado al corazón Pericardio parietal

Entre estas dos, se deposita una fina película de líquido para que en las contracciones del corazón se evite el rozamiento.

442

Válvulas del corazón: las válvulas sirven para que la sangre circule en una dirección

Aurícula ventricular: separa la aurícula del ventrículo. Está compuesta por una válvula situada en el lado derecha denominada tricúspide (compuesta por tres valvas), y otra en la mitad del lado izquierdo con 2 valvas. Están sujetas por cuerdas tendinosas denominadas músculos papilares, situadas hacia el interior de los ventrículos.

Válvulas sigmoideas semilunares: poseen tres valvas, están situadas a la salida de la arteria aorta y pulmonar. Se abren y cierran al mismo tiempo.

C. SISTEMA DE CONDUCCIÓN DE LA EXCITACIÓN AUTOMATISMO CARDIACO El corazón está formado por músculo estriado, posee la propiedad de ser excitable y contráctil, y sirve para que la contracción-excitación se produzca a la vez. Tiene la particularidad del automatismo cardíaco, es la capacidad corazón de generar sus propios estímulos

443

Zonas marcapasos:

Nodo sinusal: situado en la pared de la aurícula derecha cercano a la desembocadura de la cava superior. Tiene entre 70-80 despolarizaciones en 1 min. Es el marcapasos fisiológico

Nodo aurículo-ventricular: situado entre la

aurícula y el ventrículo,

un poco ladeado a la derecha. Son distintas del resto, son zonas marcapasos porque su potencial de reposo o de membrana no es estable, es más bien ondulante. Tiene entre 40-50 despolarizaciones en 1 min. Sistema de conducción de la excitación: una de las 70 despolarizaciones, excita a las aurículas (desde l nodo sinusal). A continuación se transmite la excitación hasta la zona del nodo aurículo-ventricular y de éste saldrán dos haces: • El haz de Hiss (derecho) que conduce hacia la punta del corazón • La rama izquierda

Posteriormente por las fibras de Purkinge se lleva la excitación hacia los laterales ventriculares.

D. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL AUTOMATISMO CARDÍACO Se modifica por la temperatura del corazón. Si la temperatura del metabolismo corporal va a aumentar (fiebre), ese producirá un incremento de la frecuencia cardiaca provocando una taquicardia. Si por el contrario, la temperatura desciende, se producirá un descenso de la frecuencia cardiaca provocando una bradicardia. También puede ser alterado por factores nerviosos y hormonales, la estimulación del simpático (ejercicio, estrés) sobre esa zona, hace que la frecuencia cardiaca aumente, por el contrario cuando se duerme, ésta desciende. Otros factores que pueden contribuir en el automatismo cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca son: • Factores hormonales

444

• •

Tiroxina Adrenalina

E. ELECTROCARDIOGRAMA El electrocardiograma registra las variaciones eléctricas que se generan por la propagación del impulso nervioso. Se registra gracia a un electrocardiógrafo, mediante éstos electrodos situados en la piel, se estudia estas variaciones (amplifican la señal) Ubicación de los electrodos: • Extremidades: cuatro electrodos o o Muñeca izquierda y derecha Tobillo izquierdo y derecho (tobillo derecho no participa en el registro) • Tórax: 6 electrodos a la altura del corazón dirigiéndose hacia el lado izquierdo color negro porque

Ondas que aparecen:

• •

Ondas P: indican la excitación o despolarización de las aurículas Ondas Q, R, S: indican la excitación o despolarización de los ventrículos

o o o •

Ondas Q: inicio de la contracción. Excitación ventricular Ondas R: excitación de la punta del corazón, son ondas grandes Ondas S: excitación en las paredes ventriculares

Ondas T: recuperación ventricular (repolarización)

Derivaciones que tenemos: • Bipolares de Einthoven

o Derivación I: conecta el brazo izquierdo con el derecho o Derivación II: conecta el brazo derecho con el tobillo izquierdo o Derivación III: conecta el tobillo izquierdo con el brazo izquierdo

445

Monopolares de Goldberger

o o o

AVR: registra el brazo derecho AVL: registra el brazo izquierdo AVF: registra desde el pie

• o o o o o o

Precordiales V1, 4º espacio intercostal línea paraesternal derecha V2, ídem v1 línea paraesternal izquierda. V3, equidistante V2 - V4 V4, 5º espacio intercostal línea medioclavicular. V5, ídem V4 línea axilar anterior V6, ídem V4 línea axilar media.

Otras: cara posterior

o o o

V7, 5º espacio intercostal línea axilar posterior V9, 5º espacio intercostal línea paravertebral izquierda. V8, 5º espacio intercostal línea escapular.

Triángulo de Einthoven: la información que nos proporciona es de donde se origina la excitación. En situación fisiológica procede del nodo sinusal. Lo averiguamos si delante de las ondas Q, R y s tenemos la onda P, el ritmo es sinusal. Si nos encontramos sin onda P, procede de la aurícula ventricular. Funciones: • Sirve para estudiar la posición del corazón, lo normal es que esté situado en el centro del espacio pectoral, si está ladeado no. • Estudian la frecuencia cardiaca, se debe de contar en un período de tiempo las ondas R • Para averiguar si el ritmo del corazón es normal o no hay alteraciones, se ve midiendo la distancia entre una onda R y la siguiente onda R, tiene que haber la misma distancia para que todo sea normal. • Si hay alteraciones en el corazón, las ondas no tendrían el mismo ritmo.

446

Para detectar si existe isq1uemia o necrosis del corazón (infarto de miocardio), ésta será una zona inexcitable.

TEMA II: CICLO CARDÍACO. DINÁMICA CARDIACA, CIRCULACIÓN CORONARIA
• CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA o o • FASES DEL CICLO CARDIACO RUIDOS

PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRICULOS, Y VAOS SANGUÍNEOS DURANTE EL CICLO CARDÍACO o GASTO CADIACO

447

• •

REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO CIRCULACIÓN CORONARIA

A. CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA
La actividad del corazón es cíclica y continua. El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazón. El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presión para que la sangre circule. •

FASES DEL CICLO CELULAR Fase de llenado: Tenemos válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar

1.

(cerradas), y válvulas auriculoventriculares denominadas tricúspide y mitral (abiertas). Durante esta fase la sangre pasa desde la aurícula al ventrículo, es el principio de la diástole (relajación de los ventrículos)

2.

Fase de contracción isométrica ventricular: en esta fase comienza la

sístole (contracción ventricular) va a cerrar las válvulas auriculoventriculares.

3.

Fase de expulsión: es la sístole propiamente dicha, en donde hay una

contracción ventricular (cerrados) abriéndose las válvulas sigmoideas, existe una salida de sangre a la aorta y a la pulmonar.

4.

Fase de relajación ventricular: los ventrículos se relajan, las válvulas

sigmoideas se cierran y las válvulas auriculoventriculares se abren. El ciclo completo dura unos 0,8 seg. (Reposo)

RUIDOS

Existen dos tipos: • El primero corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares

448

El segundo corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas

A veces aparece un tercer ruido, éste se sitúa hacia la mitad de la diástole (niños pequeños delgados), se debe al llenado de los ventrículos.

Si las válvulas están dañadas por una enfermedad, pueden auscultarse ruidos adicionales (soplos) cuando la sangre pasa por una válvula estenosada o sufre una fuga retrógrada a través de una válvula incompetente.

• •

Soplo diastólico: tendríamos ruido a nivel de la diástole Soplo sistólico: tendríamos ruido a nivel de la sístole

Esto se debe al paso de la sangre por un estrecho, se sabrá gracias al fonocardiogrmama. También podemos detectar desdoblamiento del primer y segundo ruido, por ejemplo si una válvula cierra a destiempo, se oiría mal. El corazón ausculta en focos, no se encuentran anatómicamente en las válvulas, son:

• • • •

Foco aórtico: en el segundo cartílago costal derecho pegado al esternón Foco pulmonar: a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo pegado al esternón Foco tricúspide: a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal, o encima del esternón Foco mitral: a nivel del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular

B. PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRÍCULOS, VASOS SANGUÍNEOS DURANTE EL CICLO CARDÍACO En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte derecha. • • • • • El ventrículo izquierdo, durante la sístole la presión es de 120 mmHg A nivel de la aorta, desde le ventrículo izquierdo, la presión es de 120 mmHg El ventrículo izquierda durante la diástole, la presión es de 0 mmHg En la salida de la aorta, la presión es de 70 mmHg En la aurícula derecha durante la sístole y la diástole, la presión es de 0 mmHg

449

• • • •

En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de de 25 mmHg En la arteria pulmonar, la presión es de 15 mmHg En el ventrículo derecho durante la diástole, la presión es de 0 mmHg La aurícula derecha también es de 0 mmHg

Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos que tanto el ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de sangre. Saldrá en una eyección, en reposo, de 70 ml

C. GASTO CARDIACO
Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto. Se conoce como volumen/minuto. Esto se calcula multiplicando los ml que salen de sangre en un latido, por la cantidad de latidos en un minuto (frecuencia cardiaca) y nos dará el gasto cardiaco. ml sangre 1 latido x nº de latidos 1 minuto (frecuencia cardiaca) = gasto cardiaco

En un latido en reposo salen 70 ml y la frecuencia entrará entre 70-80 lat/min. En un minuto toda la70x70 = ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho. El gasto sangre 4900 ml de sangre/minuto cardiaco, puede modificarse en situaciones de estrés, ejercicio, fiebre, etc. en ejercicio intenso puede subir a 20 latidos/minuto. En un minuto, pasará toda la sangre por los dos lados

REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

Depende de unos factores:
INTRÍNSECOS: propios del aparado cardiovascular, dependen del buen

funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre. Ley de Frank Starling o ley del corazón: esta ley dice que dentro de los límites fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se

450

acumule de forma importante en las venas. El corazón sería una bomba impulsora y colectora de la misma calidad que le llega. Si falla esta ley, se dice que el corazón está manifestando una insuficiencia cardiaca, aquí si que se acumularía sangre en el sistema venoso, sobre todo en las partes más declives (bajas) o a nivel pulmonar. La buena regulación depende del estado de los vasos, capacidad de la sangre para fluir por ellos y las más frecuentes en la arterosclerosis (endurecimientos de los vasos, se pierde la elasticidad) o también cuando existe una disminución del calibre (luz) de los vasos frecuentes en personas mayores por depósitos de colesterol y depende también de la comparación de la sangre.

EXTRÍNSECOS: sistema nervioso autónomo o vegetativo, el simpático produce una elevación del gasto cardiaco y el parasimpático un descenso. Factores hormonales o humorales que producen un aumento de la temperatura en el gasto cardiaco:

• •

Adrenalina: procedente de la médula suprarrenal Hormona tiroidea: tiroxina

Factores de la sangre que aumentan el gasto cardiaco: • • • Disminución de la presión de oxígeno en sangre Elevación de la concentración de CO2 en sangre Disminución del pH en sangre

451

D. CIRCULACIÓN CORONARIA El corazón no se nutre de la sangre contenida en sus cavidades, tiene un sistema propio de riego a través de las coronarias y concretamente por la circulación sistémica, lo que hace en primer lugar es la sangre que sale aportar sangre al

propio corazón, en la salida de la aorta por encima de la válvula aórtica, nacerán dos arterias coronarias (derecha e izquierda) formando una especie de corona irrigando a todas las capas del corazón. En situación de reposo, la cantidad de sangre que circula por las coronarias es de 225 ml de sangre/minuto, esto corresponde al volumen total de sangre que sale por el ventrículo izquierdo

452

Pero el corazón a veces necesita un aporte mayor, por situaciones de fiebre, ejercicio, etc. existe un sistema de regulación de la circulación coronaria que consiste en una autorregulación del corazón. Cuando este corazón trabaja más, las fibras miocárdicas van a liberar CO2 y adenosina, procedentes del metabolismo celular. Ese aumento del CO2 produce una dilatación de las arterias coronarias ajustándose a la necesidad del momento. Se produce una estimulación del Sistema Nervioso simpático, harán que llegue más sangre a las coronarias del corazón. Una angina de pecho o infarto se produce por un riego insuficiente al corazón por causas diversas, una de las más frecuentes es el cierre de los vasos por el colesterol (ateromas) la luz o observar en el electro. calibre se reducen. Si esta isquemia persistiera y apareciera necrosis en el infarto, el mal es irreversible, la zona lesionará no funcionará y se podrá

TEMA III: PRESIÓN ARTERIAL, PULSO, MICROCIRCULACIÓN, CIRCULACIÓN VENOSA Y LINFÁTICA
• PRESIÓN ARTERIAL o • • ALTERACIONES

PULSO ARTERIAL CIRCULACIÓN CAPILAR o PROCESOS DE INTERCAMBIO

CIRCULACIÓN VENOSA CIRCULACIÓN LINFÁTICA

A. PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN SANGUÍNEA: se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier

área de la pared vascular del vaso. Y como consecuencia de esta presión se va produciendo una distensión de la pared del vaso (las arterias tiene menos capacidad

453

de distensión que las venas), y un desplazamiento de la sangre hacia las zonas de presión más bajas. La presión sanguínea se mide en mm de Hg /120 mmHg), el mercurio implica la presión ejercida en ese punto pero la sangre es insuficiente para elevar una columna de mercurio a 120 mm de altura. La toma de tensión arterial se puede medir de forma directa, pero la forma indirecta es la más común. Para la indirecta, hace falta un tensiométro, esfingomanómetro o manómetro y un fonendoscopio o estetoscopio. Ruidos de konotko: ruidos de presión al pasar sangre por un sitio estrecho Aplicamos una presión en el manguito para que la presión sea superior y detengamos el paso de la sangre

Clasificación •
Presión arterial sistólica: es la presión mínima necesaria para ocluir totalmente el vaso. La presión sistólica mínima hace referencia al funcionamiento del corazón y al estado de los grandes vasos

Presión arterial diastólica: es la presión máxima que aplicamos sobre esa arteria, impidiendo en paso de la sangre. Hace está el árbol vascular periférico alejado del valores de la tensión normal son bastante Valores normales: o o Sistólica: 120 mmHg Diabólica: 70 mmHg referencia a como corazón. Pero los amplios

Presión arterial media: es la presión promedio (ciclo cardíaco). Se calcula:

Presión diastólica + 1/3 de la diferencia entre la presión sistólica y diastólica

VARIACIONES FISIOLÓGICAS DE LA TENSIÓN ARTERIAL. Características:

454

• • • • • •

Es normal que suba con la edad, en el un endurecimiento de las arterias (arterosclerosis).

envejecimiento hay

En una persona hipertensa mayor será mucho más mayor la presión Los hombres tienen la tensión arterial más alta que la mujer. También hay una variación en el clima; en un clima frío, la tensión arterial es más elevada que en un clima cálido. Durante el día también hay variaciones, por la tarde es más alta y de madrugada es más baja. Los occidentales tenemos la tensión más alta que los orientales.

ALTERACIONES

HIPERTENSIÓN ARTERIAL: tiene cifras de tensión arterial sistólica de 160 mmHg o

mayores, diastólica 95 mmHg. Mecanismos que lo producen: • • • Cuando aumente el volumen sistólico Ante la disminución de la elasticidad de las arterias Cuando hay un aumento de las resistencias periféricas por reducción del calibre arterial

La hipertensión puede ser por:

Primaria o esencial: sin causa orgánica que genético)

la justifique (hereditario,

Secundaria a enfermedades orgánicas: por ejemplo la arterosclerosis, contracción de la aorta (crecimiento a nivel del tórax, tumoración), enfermedades renales, hipertiroidismo, leucociomocitoma (tumor benigno de la médula suprarrenal)

HIPOTENSIÓN ARTERIAL: tiene cifras de tensión inferiores a 100 mmHg sistólica.

455

Puede ser:

• •

Primaria o esencial: no hay patología Enfermedad orgánica: hipertiroidismo, enfermedad de Addison (insuficiencia en la corteza suprarrenal), enfermedades cardiacas (insuficiencia cardiaca)

La repercusión que tiene en el organismo la hipotensión es mayor que la hipertensión Hipotenso: lentitud, cansancio, fatiga, cefalea hipertensión, bajada brusca de la tensión) Hipertensión: hemorragia cerebral por un aumento de la presión y de la apertura del vaso, trombosis y embolia B. PULSO ARTERIAL El pulso lo podemos detectar gracia a que el corazón es una bomba bursátil ya que genera dos presiones: sistólica y diastólica. La presión del pulso es la diferencia entre la presión arterial diastólica y la sistólica. Se puede detectar en: • • • • • • Carótida Axilar Femoral Poplítea Pedia Radial medirla. Con un reloj se cuatro. La frecuencia pulsaciones/minuto y lipotimia (grado máximo de

Tenemos que fijarnos en la frecuencia cardiaca, y miden las pulsaciones en 15 seg y se multiplica por normal en reposo está entre 70-80 (proveniente del nodo sinusal) • • Taquicardia > de 90 pulsaciones/min Bradicardia < de 50 pulsaciones/min

El ritmo normal es que tiene que ser regular.

456

Pulso arterial • • • • Frecuencia cardiaca La amplitud de pulso La dureza La velocidad de la sangre

C. CIRCULACIÓN CAPILAR Los capilares son los vasos más finos del organismo. Las paredes de los capilares son finas, están en el terreno de las micras y la superficie capilar es muy grande (300-400 m2). Los capilares son distintos según el campo en el que se localicen Localización de los capilares:

• • • •

Cerebrales: endotelio impermeable Musculares: más permeables, conjuntivo y a nivel pulmonar Poros y orificios mayores de 1 micra: se sitúan a nivel del intestino, riñones, son permeables. Espacios por encima de 1 micra de diámetro: son lo más permeables, médula ósea, bazo, hígado, pasan células enteras a través de la sangre

PROCESO PARA EL INTERCAMBIO

a) MECANISMO DE DIFUSIÓN: es el más importante en cuanto al intercambio que
realizan, se establece en base a un gradiente de presión en dos puntos (interior y exterior del capilar), de mayor a menor presión. Las moléculas que lo utilizan son:

• Hidrosolubles: el Cl H, cloruro potásico, glucosa. Utilizan lo poros o
canales para pasar.

• Liposolubles:

oxígeno,

CO”,

nitrógeno,

alcohol.

Se

pueden

intercambiar grandes cantidades

457

b) MECANISMO DE FILTRACIÓN: tiene una función inferior en cuanto a cantidades, es
muy importante el intercambio de líquidos entre el capilar y el líquido intersticial Es 24 h salen del capilar unos 20 litros al espacio intersticial. y de recupera por la parte venosa de lo capilares 18 litros. El resto de líquido, será devuelto a la circulación general por medio del sistema linfático

Clasificación de las presiones: •
Presión de filtración efectiva: presión hidrostática capilar menos la presión coloidosmótica capilar por la presión girostática del tejido menos la presión coloidosmótica del tejido PH cap – Pcol cap (PH tejido – PCol tejido)

Presión hidrostática: se establece por la columna de líquido de los vasos. Si aumenta, tiende a que el líquido salga. Mueve el líquido hacia el interior

Presión caloidosmótica u oncótica: se debe a las proteínas plasmáticas, por la albúmina especialmente se opone a la presión hidrostática reteniendo líquido dentro del vaso. Retiene líquido del espacio intersticial.

En la zona de los capilares anteriores, la presión de filtración es positiva, y hay una salida hacia el tejido. En la zona venosa la presión de filtración es negativa y existe una reabsorción hacia los vasos Valores • • • • • Presión hidrostática dentro del capilar arterial: 30 mmHg Presión hidrostática dentro del capilar venoso: 15 mmHg Presión coloidosmótica debida a proteínas: 28 mmHg Presión hidrostática tejido: negativa -6 mmHg Presión coloidosmótica tejido: 5 mmHg

Edema: acúmulo de líquido en el espacio intersticial, se produce siempre que aumenta la presión de filtración efectiva

458

Ejemplos:

Ejemplo 1: aumento de la presión hidrostática en la zona venosa porque el paciente no se mueve, de 15 mmHg pasa a 30 mmHg. Lo que sucede es que el líquido no entra quedando almacenado en el espacio intersticial

Ejemplo 2: si aumentara la presión de filtración, la presión oncócica disminuiría.

c) MECANISMO DE PINOCITOSIS: es el menos importante de los tres, supone el
transporte de moléculas grandes (proteicas), las cuales se transforman en su forma activa y en vesículas en la zona venosa de los capilares.

D. CIRCULACIÓN VENOSA Sistema venosos de retorno: consiste en un sistema que lo que hace es enviar de vuelta la sangre al corazón. La distancia es de 1,20 cm

Factores que influyen en la circulación: •
Presencia de válvulas venosas: todas las venas poseen válvulas, menos las cavas. Éstas se abren en un sentido impidiendo que la sangre vuelva hacia otras. Fraccionan la columna de líquido haciendo que la presión hidrostática también se fraccione entre las válvula.

• • •

Contracción muscular: también llamado

bomba muscular

Contracción muscular esquelética: actúan como bomba para el regreso de la sangre al corazón (importante contracción de los gemelos) Pulso arterial: importante para las venas que están pegadas a una arteria. El pulso distensión de la vena favorece la subida de la sangre.

Presión negativa en el interior del tórax: se produce durante la inspiración. Descenso del diafragma y ampliación de la caja torácica: hace que la sangre fluya

Contracción ventricular: durante la sístole, las aurículas entran en diástole, por tanto la diástole auricular favorece la succión de la sangre

Contracción de los músculos abdominales

459

Posición del sujeto: en posición de cúbito supino se favorece el retorno venoso y más todavía si subimos los pies. dilataciones patológicas del sistema venoso. Se Varices: son produce en la zona de

las piernas, hay un aumento de la presión hidrostática al principio a nivel capilar (sedentarismo…) y finalmente hay una ruptura valvular y una distensión de los vasos con un aumento del diámetro de los vasos y un estancamiento de la sangre. Tiene tendencia a padecer edemas, y la tendencia de la sangre a coagular (puede soltarse y bloquear los vasos a nivel pulmonar y cerebral)

E. CIRCULACIÓN LINFÁTICA La linfa es un líquido que procede del espacio intercelular o intersticio. Si se filtra en los capilares no vuelve a su lugar de origen. Es un sistema vascular similar a de la circulación sanguínea Tiene la peculiaridad de que es un sistema abierto hacia los tejidos, además en este sistema, la linfa también se transporta de forma similar a la sangre. Posee válvulas que dirigen la linfa en un solo sentido, también apoyada por la contracción de los músculos esqueléticos. Tenemos por todo el organismo linfáticos periféricos abiertos a los tejidos dirigiendo la linfa hacia arriba, hacia el corazón Tórax: conducto linfático derecho y desde aquí desemboca a nivel de las venas subclavias y de nuevo regresa al corazón. En el recorrido también existen unos ganglios, denominados ganglios linfáticos, éstos tienen una función de filtración y de defensa, para evitar que los microorganismos entre en el corazón. En ellos se encuentran:

• •

Linfocitos B: responsables de la inmunidad humoral y de la producción de Ac Linfocitos T: responsables de la inmunidad celular, atacan directamente

460

• •

Proteínas plasmáticas que no ha sido devueltas Transporte de glóbulos de grasas: kilomocrones que atraviesan este sistema para depositarse a nivel del panículo adiposo

En este sistema hay unos ganglios:

• • •

Inginales: transportan la linfa procedente de la extremidad inferior Axilares: transportan la linfa procedente de la extremidad superior Cervicales: transportan la linfa de la parte superior de la cabeza

Elefantiasis: falta del sistema linfático en una zona. Esa zona aumenta de tamaño, ya que el líquido no puede regresar por el sistema linfático, produciendo un edema crónico

TEMA IV: REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
• • INTRODUCCIÓN REGULACIÓN LOCAL o o • REGULACIÓN QUÍMICA LOCAL REGULACIÓN LOCAL HORMAONAL O HUMORAL

REGULACIÓN CENTRAL

461

PROCESO DE ADAPTACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DEL PASO DE REPOSO A ESFUERZO

A. INTRODUCCIÓN Si los vasos del aparto circulatorio estuvieran completamente abiertos, necesitaríamos para rellenar nuestro cuerpo 20 litros de sangre. Disponemos de la cuarta parte, alrededor de 5 litros de sangre (volemia o volumen de sangre). Está cantidad tendrá que ser suficiente para abastecer las necesidades del organismo. Existen dos tipos de regulaciones (regulación local y regulación central)

B. REGULACIÓN LOCAL Haciendo que cada órgano reciba la cantidad de sangre que necesite en función del metabolismo de ese órgano y regulado por el Sistema Nervioso autónomo o vegetativo • MECANISMO DE AUTOREGULACIÓN

Tiene la finalidad de proteger a los capilares ante el aumento de la presión sanguínea, evitando que estallen lo capilares. Tiene también que evitar, que ante variaciones de presión sanguínea no se produzcan variaciones en el flujo sanguíneo. Consiste en que cuando hay un aumento de la tensión arterial, produce la distensión de las paredes de vaso y como consecuencia la contracción de las fibras musculares del vaso, por tanto se produce una reducción en el flujo sanguíneo capilar. Si sucede un descenso de la presión arterial, se produce una relajación de las fibras, un aumento del diámetro arteriolar y un aumento del flujo sanguíneo a nivel capilar.

REGULACIÓN QUÍMICA LOCAL

Cuando un órgano está trabajando más, se produce un aumento del metabolismo, como resultado final se produce una acumulación de: • • Productos metabólicos (ácidos) Adenosina: procedente de la degradación del ATP CO2 Hidrogeniones


462

Ácido láctico

El efecto de estos productos metabólicos es una vasodilatación a nivel de ese órgano, y el aumento del aporte de sangre hacia los riñones. Este mecanismo de autorregulación es importante frente a los aumentos bruscos de la presión sanguínea.

Este mecanismo de autorregulación a nivel local, consiste en que cuando aumenta la presión de la sangre, produce una distensión en las paredes del vaso, lo que produce la contracción de la fibra muscular lisa del vaso, y como consecuencia hay un descenso en el diámetro arteriolar y los capilares reciben menos sangre. Cuando la presión se sangre desciende, sucede la relajación y el aumento del diámetro arteriolar. • REGULACIÓN LOCAL HORMONAL O HUMORAL son:
VASOCONSTRICTORES NORADRENALINA:

Las hormonas liberadas a la sangre
a) AGENTES ADRENALINA Y

pueden

actuar

como

hormonas

o

neurotransmisores.

Tiene

efectos

sobre los vasos: Noradrenalina: actúa sobre receptores


alfa y produce vasodilatación


(vasoconstrictor) vasodilatación esquelético.
ANGIOTENSINA: potente

Adrenalina: actúa sobre receptores alfa y beta y (vasodilatador) vasodilatación y en produce el una coronaria músculo

vasoconstrictor arteriolar. Circula por la (angiotensinógeno precursor) y se activa), cuando se junta con la renina volumen de líquido extracelular o baja la liberación de la renina.

sangre de forma inactiva transforma en angiotensina (forma (riñón), se activa cuando disminuye en presión sanguínea, produciendo la

VASOPRESINA: también se conoce

como ADH (hormona antidiurética), se almacena en la hipófisis posterior. Su produce una reabsorción de líquido en el

produce en el hipotálamo y se efecto es vasoconstrictor y también riñón (en la neurona) hacia la sangre.

463

Esta hormona se libera cuando disminuye el volumen de líquido extracelular. Esta hormona aumenta la volemia y la tensión arteriolar
SEROTONINA: la podemos encontrar dentro de las plaquetas y produce

vasoconstricción sobre todo en vasos que han tenido una lesión, de esta manera intervendrá la Serotonina liberada por las plaquetas.
b) AGENTES VASODILATADORES BRADICININA E HISTAMINA: se liberan ante daño tisular. Producen vasodilatación en

las arteriolas de la zona donde está la lesión tisular. Producen también, un aumento de la permeabilidad de esos vasos para facilitar que las células defensivas salgan de vaso y vayan a la zona de daño tisular.
PROSTAGLANDINAS: contenidas en los tejidos, existen de diversos tipos y algunas

tienen también efecto vasoconstrictor

C. REGULACIÓN CENTRAL El centro circulatorio está localizado en el bulbo raquídeo, cercano al centro respiratorio. Es un centro vital. La regulación tiene lugar gracias a simpático (producción de catecolaminas que pueden ser hormona o neurotransmisor) y al parasimpático.

Simpático: La catecolamina y la noradrenalina, aumenta la frecuencia

cardiaca sobre el corazón, también aumenta la contractilidad del corazón. Como consecuencia de este aumento, se produce una elevación del aporte cardíaco (volumen/min)

Parasimpático: con la liberación de la acetilcolina se produce una

disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, por lo que también en el gasto cardiaco.

REGU LACIÓ N

464

CENT RAL

vaso const ricci ónCe
ntro circul atori o: bulb o raquí deo frec uenc ia cardi acas impá tico Vaso s cont ractil idad Cora zón. aum ento de:

gasto cardi aco vaso dilat ación
frec uenc ia cardi acaP arasi mpát icoV asos cont ractil idad Cora zón. Dism inuci

465

ón de:

gasto cardi aco
La información que recibe en centro circulatorio para actuar en un sentido u otro es: • El centro circulatorio está conectado con el centro respiratorio en el bulbo raquídeo, ambos funcionan conjuntamente (cuando aumenta la respiración también aumenta el gasto cardiaco) • Este centro recibe conexiones desde la por un susto también aumenta el gasto cardiaco corteza cerebral, por lo que

También desde el hipotálamo, es decir, receptores de presión que están localizado a nivel del arco aórtico. que detectan la presión a la que sale la sangre hacia la aorta.

La información que le llega al centro de loa circulación es aferente, procedente de los centros superiores del cerebro.

También existen unos receptores a nivel de la carótida que detectan la presión. Este centro también recibe la información de los quimiorreceptores que detectan la diferencia de CO2 en sangre. Hay quimiorreceptores a nivel aórtico y carotideo (globos aórtico y carotideo)

HipotálamoCentros superiores cerebroREGULACIÓN

del Corteza cerebral Seno carotideo Arco carotideo Glomus carotideo Glomus ártico Bulbo raquídeo

CENTRAL
Receptores de presión Quimiorreceptores Centro respiratorio

D. PROCESO DE ADAPTACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DEL PASO

466

Lo primero que sucede del paso de una situación a otra va a ser una estimulación del sistema nervioso simpático, se producen catecolaminas que van a producir un estrechamiento de las arteriolas excepto de las arterias en el Sistema Nervioso. En los músculos esqueléticos que están trabajando va ha haber diferencia de O2 debido a ese metabolismo elevado. Con su consiguiente acúmulo de metabolitos, por lo que aquí predominará la regulación química local, ya que el simpático no rige aquí. A nivel de l corazón hay una elevación del CO2 y una vasodilatación. Otra zona que también produce una vasodilatación, es la piel (vasodilatación a nivel del corazón, coronarias y piel) Sobre la vena, se produce vasoconstricción y un aumento en el tramo venoso, como consecuencia hay un desplazamiento de la sangre del aparato digestivo (hígado e intestino) hacia la zona que tiene el metabolismo aumentado. A nivel del corazón, la estimulación del simpático consiste en el aumento del gasto cardiaco (pasando de 5-6 litros a 20 litros). Para que exista una buena replu hemos de mantener esa volemia, si existiera pérdida de volumen de sangre (hemorragia, sudoración excesiva) tendríamos que reponer ese líquido; también debe de mantenerse el buen funcionamiento del aparato cardiovascular

467

TEMA IV: REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
• • INTRODUCCIÓN REGULACIÓN LOCAL o o • • REGULACIÓN QUÍMICA LOCAL REGULACIÓN LOCAL HORMAONAL O HUMORAL

REGULACIÓN CENTRAL PROCESO DE ADAPTACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DEL PASO DE REPOSO A ESFUERZO

E. INTRODUCCIÓN Si los vasos del aparto circulatorio estuvieran completamente abiertos, necesitaríamos para rellenar nuestro cuerpo 20 litros de sangre. Disponemos de la cuarta parte, alrededor de 5 litros de sangre (volemia o volumen de sangre). Está cantidad tendrá que ser suficiente para abastecer las necesidades del organismo. Existen dos tipos de regulaciones (regulación local y regulación central)

F. REGULACIÓN LOCAL Haciendo que cada órgano reciba la cantidad de sangre que necesite en función del metabolismo de ese órgano y regulado por el Sistema Nervioso autónomo o vegetativo • MECANISMO DE AUTOREGULACIÓN

Tiene la finalidad de proteger a los capilares ante el aumento de la presión sanguínea, evitando que estallen lo capilares. Tiene también que evitar, que ante variaciones de presión sanguínea no se produzcan variaciones en el flujo sanguíneo. Consiste en que cuando hay un aumento de la tensión arterial, produce la distensión de las paredes de vaso y como consecuencia la contracción de las fibras musculares del vaso, por tanto se produce una reducción en el flujo sanguíneo capilar. Si sucede un descenso de la presión arterial, se produce una relajación de las fibras, un aumento del diámetro arteriolar y un aumento del flujo sanguíneo a nivel capilar.

468

REGULACIÓN QUÍMICA LOCAL

Cuando un órgano está trabajando más, se produce un aumento del metabolismo, como resultado final se produce una acumulación de: • • Productos metabólicos (ácidos) Adenosina: procedente de la degradación del ATP CO2 Hidrogeniones Ácido láctico


• •

El efecto de estos productos metabólicos es una vasodilatación a nivel de ese órgano, y el aumento del aporte de sangre hacia los riñones. Este mecanismo de autorregulación es importante frente a los aumentos bruscos de la presión sanguínea.

Este mecanismo de autorregulación a nivel local, consiste en que cuando aumenta la presión de la sangre, produce una distensión en las paredes del vaso, lo que produce la contracción de la fibra muscular lisa del vaso, y como consecuencia hay un descenso en el diámetro arteriolar y los capilares reciben menos sangre. Cuando la presión se sangre desciende, sucede la relajación y el aumento del diámetro arteriolar. • REGULACIÓN LOCAL HORMONAL O HUMORAL

Las hormonas liberadas a la sangre son:
c) AGENTES VASOCONSTRICTORES ADRENALINA Y NORADRENALINA:

pueden

actuar

como

hormonas

o

neurotransmisores. Tiene efectos sobre los vasos:


vasodilatación

Noradrenalina: actúa sobre receptores alfa y produce

Adrenalina:

actúa

sobre

receptores

alfa

(vasoconstrictor) y beta (vasodilatador) y produce una vasodilatación coronaria y vasodilatación en el músculo esquelético.

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ANGIOTENSINA: potente vasoconstrictor arteriolar. Circula por la sangre de forma

inactiva (angiotensinógeno precursor) y se transforma en angiotensina (forma activa), cuando se junta con la renina volumen de líquido extracelular o baja liberación de la renina. (riñón), se activa cuando disminuye en la presión sanguínea, produciendo la

VASOPRESINA: también se conoce

como ADH (hormona antidiurética), se almacena en la hipófisis posterior. Su produce una reabsorción de líquido en el

produce en el hipotálamo y se efecto es vasoconstrictor y también riñón (en la neurona) hacia la sangre. Esta hormona se libera cuando extracelular. Esta hormona aumenta
SEROTONINA: la podemos encontrar

disminuye el volumen de líquido la volemia y la tensión arteriolar dentro de las plaquetas y produce que han tenido una lesión, de esta liberada por las plaquetas.

vasoconstricción sobre todo en vasos manera intervendrá la Serotonina
d) AGENTES VASODILATADORES BRADICININA E HISTAMINA: se liberan

ante

daño de

tisular. esos

Producen tisular. para vasos

vasodilatación en las arteriolas de la Producen también, un aumento de la facilitar que las células defensivas daño tisular.
PROSTAGLANDINAS: contenidas en

zona donde está la lesión permeabilidad

salgan de vaso y vayan a la zona de los tejidos, existen de diversos tipos y vasoconstrictor

algunas

tienen

también

efecto

G. REGULACIÓN CENTRAL El centro circulatorio está localizado en el bulbo raquídeo, cercano al centro respiratorio. Es un centro vital. La regulación tiene lugar gracias a simpático (producción de catecolaminas que pueden ser hormona o neurotransmisor) y al parasimpático.

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Simpático: La catecolamina y la noradrenalina, aumenta la frecuencia

cardiaca sobre el corazón, también aumenta la contractilidad del corazón. Como consecuencia de este aumento, se produce una elevación del aporte cardíaco (volumen/min)

Parasimpático: con la liberación de la acetilcolina se produce una

disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, por lo que también en el gasto cardiaco.

REG ULA CIÓ N CEN TRA L

vas oco nst ric ció nC
ent ro circ ula tori o: bul bo raq uíd eo fre cu en cia car dia ca si mp áti co Va sos co ntr

471

act ilid ad Co raz ón. au me nto de:

gas to car dia co vas odi lata ció n
fre cu en cia car dia ca Pa ras im pát ico Va sos co ntr act ilid ad Co raz ón. Dis mi nu ció n de:

gas to car dia co 472

La información que recibe en centro circulatorio para actuar en un sentido u otro es: • El centro circulatorio está conectado con el centro respiratorio en el bulbo raquídeo, ambos funcionan conjuntamente (cuando aumenta la respiración también aumenta el gasto cardiaco) • Este centro recibe conexiones desde la por un susto también aumenta el gasto cardiaco corteza cerebral, por lo que

También desde el hipotálamo, es decir, receptores de presión que están localizado a nivel del arco aórtico. que detectan la presión a la que sale la sangre hacia la aorta.

La información que le llega al centro de loa circulación es aferente, procedente de los centros superiores del cerebro.

También existen unos receptores a nivel de la carótida que detectan la presión. Este centro también recibe la información de los quimiorreceptores que detectan la diferencia de CO2 en sangre. Hay quimiorreceptores a nivel aórtico y carotideo (globos aórtico y carotideo) REGULACIÓN CENTRAL

Centros superiores del cerebro Receptores de presión Quimiorreceptores Centro respiratorioBulbo raquídeo

Corteza cerebral Hipotálamo Seno carotideo Arco carotideo Glomus carotideo Glomus ártico

H. PROCESO DE ADAPTACIÓN DE LA CIRCULACIÓN DEL PASO Lo primero que sucede del paso de una situación a otra va a ser una estimulación del sistema nervioso simpático, se producen catecolaminas que van a producir un estrechamiento de las arteriolas excepto de las arterias en el Sistema Nervioso. En los músculos esqueléticos que están trabajando va ha haber diferencia de O2 debido a ese metabolismo elevado. Con su consiguiente acúmulo de metabolitos, por lo que aquí predominará la regulación química local, ya que el simpático no rige aquí.

473

A nivel de l corazón hay una elevación del CO2 y una vasodilatación. Otra zona que también produce una vasodilatación, es la piel (vasodilatación a nivel del corazón, coronarias y piel) Sobre la vena, se produce vasoconstricción y un aumento en el tramo venoso, como consecuencia hay un desplazamiento de la sangre del aparato digestivo (hígado e intestino) hacia la zona que tiene el metabolismo aumentado. A nivel del corazón, la estimulación del simpático consiste en el aumento del gasto cardiaco (pasando de 5-6 litros a 20 litros). Para que exista una buena replu hemos de mantener esa volemia, si existiera pérdida de volumen de sangre (hemorragia, sudoración excesiva) tendríamos que reponer ese líquido; también debe de mantenerse el buen funcionamiento del aparato cardiovascular

TEMA IX: GRUPOS SANGUÍNEOS. FACTOR Rh

• • •

GRUPOS SANGUÍNEOS. TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA FACTOR Rh. ENEFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

474

A. GRUPOS SANGUÍNEOS. TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE Antiguamente se realizaban transfusiones, unas salían bien y otras no. la mayoría de las veces iban mal y se producía la muerte de la persona por hemólisis y aglutinamiento. La sangre se distintas personas En tienen estas

propiedades

antigénicas

distintas.

reacciones se aglutinamiento y hemólisis los antígenos que existen en sangre, reaccionaban con los anticuerpos del plasma de la otra sangre y como consecuencia se producía la reacción AgAc con la aglutinación y la hemólisis. Una transfusión sanguínea es clínicamente aceptable o compatible cuando la sangre del donante es compatible con el grupo sanguíneo y también en el Rh con la sangre del receptor Se vio que en la membrana de los glóbulos rojos existen diversos antígenos (Ag A y Ag b). Fenotipo: lo que expresa Anticuerpo plasmático: el que tiene la persona Para averiguar si una persona es de un grupo u otro se realiza la prueba de la tipificación. Características de la tipificación: • • Se mezclan los glóbulos rojos se esa persona con los suyos propios (anti-A y anti-B) y se espera a ver si hay aglutinación o no Si hay aglutinación en A y no en B, la prueba es del grupo A Luego también se observa que algunos individuos del grupo A (antígeno A) se ha visto que tienen otro antígeno adicional, es el denominado antígeno A1, por tanto a las personas del grupo A, las podemos dividir en:

o A1: tienen ambos antígenos, el A1 y el A2 o A2: sólo tienen el antígeno A
Herencia de los antígenos A y B: son transmitidos de forma dominante, por tanto si está presenta ese antígeno esa persona es de ese grupo. Conociendo en grupo

475

sanguíneo y el Rh de una madre y un padre se puede descartar que el hombre sea el padre

B. TRASNFUCIÓN SANGUÍNEA Se produce por aglutinamiento y hemólisis, si las sangre no son compatibles, esto se debe principalmente a que los anticuerpos de la sangre del receptor reaccionan contra los glóbulos rojos transfundidos.

476

477

A-

478

AB A B A+ AB+ BO+

SI

SI

SI

SI

SI SI

SI SI

SI

Según esto, podemos afirmar que existen dos tipos de personas:

Donantes universales: son los que tiene rojos no tienen antígenos por lo que los pueden reaccionar.

el grupo O. Sus glóbulos anticuerpos del receptor no

Receptor universal: son las personas que tienen el grupo AB. Estas personas no poseen anticuerpos por lo que no rechazan la sangre trasfundida

En una trasfusión sanguínea hay que tener en cuenta:

Compatibilidad: en el grupo sanguíneo. Se prefiere sangre idéntica, pero cuando no se siente se trasfiere sangre compatible. o o o El donante universal puede dar a O, al A, al AB y al B El grupo A preferentemente le da al A, pero también puede hacerlo al B, ya que no posee anticuerpos El grupo B puede dar al B y al AB

• • •

También tiene que ser compatible en el sistema Rh. Una persona Rh+ no puede donar sangre a una persona RhTener cuidado en las trasfusiones en personas politrasfundidas o en personas con embarazos múltiples Tener cuidado con las personas del grupo O, algunas pueden tener anticuerpos en el plasma y también pueden producir una reacción al revés.

479

Por toso ello, antes de transfundir sangre se deben de realizar pruebas de compatibilidad directa cruzada, consisten en la mezcla de los glóbulos rojos del donante con el plasma del receptor y viceversa 0 0 , A , B , A B A B A , B , 0 ANO POSIB LE B AB A, AB B, AB AB POSIBLE

A B

B, 0 A, 0

C. FACTOR Rh. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO Un aspecto que se debe tener muy en cuenta en el Rh que tiene una persona. En nombre de Rh viene de Marcus Rhesus (descubridor del Rh). Averiguó que el Rh consiste en una serie de antígenos, donde el más antigénico es el Ag D que se manifiesta también en los glóbulos rojos. POSIBLE Rh (-)

R h ( + ) R h ( ) N O P

480

O S I B L E Rh (-)Rh (+)

Rh (-)

Rh (+) Rh (+) Para averiguar si una persona es Rh+ o Rh- se mezcla la sangre de la persona con suero anti-D, si se observa una aglutinación quiere decir que esa persona es Rh-, de lo contrario será RhEritroblastosis: enfermedad hemolítica provocada por incompatibilidad en el Rh del recién nacido. Esto sucede cuando una madre Rh+, está embarazada de un feto Rh-Normalmente entre las sangres no hay conexión maternofetal y no tendría que ocurrir nada si éste es su primer embarazo. Pero en el momento del parto puede haber un contacto de la sangre fetal con la materna. Siendo el primer embarazo, al niño no le ocurrirá nada, pero la madre ha conectado con el antígeno D. En el posparto los linfocitos B producen anticuerpos anti-Rh o anticuerpos son Ig G, por lo que la madre quedará marcada con anticuerpos En un segundo embarazo si ocurre la misma situación descrita, los anticuerpos del la madre si que atravesarán la placentaria, dirigiéndose a la circulación fetal, hemolizando y glóbulos rojos fetales. Para que esto no ocurra en el primer embarazo y parto se debe madre forme anticuerpos ante el Rh. después del parto, antes impedir que la de que se anteriormente barrera rompiendo los anti-D, esos esos

formen los anticuerpos, a la madre se le administra Ig Rh, es decir, anticuerpos anti-Rh para que la madre no tenga tiempo de estudiarlos y formar anticuerpos, de esta manera el segundo embarazo será como el primero.

TEMA V: GENERALIDADES DE LA SANGRE. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• • • • FUNCIONES DE LA SANGRE CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE COMPOSICIÓN DE LA SANGRE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

481

A. FUNCIONES DE LA SANGRE

Funciones •
Respiratoria: la sangre transporta gases, cede oxígeno hacia los tejidos,

recoge CO2 de los tejidos del metabolismo

Nutritiva: la sangre transporta sustancias alimenticias que cede a los

tejidos: glucosa para obtener energía rápida, ácidos grasos y aminoácidos para la reconstrucción tisular, vitaminas y minerales

Excretora: a través de la sangre se transportan productos de deshecho

procedente del metabolismo celular (urea, ácido ureico, creatinina) eliminado por la orina.

Homeostática: interviene en el mantenimiento del medio interno constante,

en el mantenimiento del pH de los electrolitos y en el volumen de h2o del organismo.

Regulación de la temperatura corporal: la sangre transporta calor e

interviene en la regulación de la temperatura corporal.

Química o protectora frente a la infecciones: circulan muchos AC,

glóbulos blancos (inmunitaria) B. CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE
COLOR Y VOLUMEN: La sangre es un líquido rojizo debido al elevado contenido en

glóbulos rojos (eritrocitos, hematíes). La volemia está más o menos sobre 5 litros, en función del peso y del sexo. Los hombres tienen entre 5-6 litros y la mujer entre 4-5 litros
DENSIDAD: se debe a los glóbulos rojos, está entre 1050-1060 y la viscosidad de la

sangre es 5 veces superior a la del agua PH: concentración de hidrogeniones, se debe mantener entre 7,38 y 7,44. Cuando lo tiene normal se le dice que tiene isohidria del plasma.

482

PRESIÓN OSMÓTICA: se debe a los iones que contiene la sangre. La sangre es un

líquido extracelular, el más importante de los iones es el sodio. Se corresponde más o menos a una solución salina al 0,9% y si tiene una osmolaridad así se tiene isotomía del plasma.
PLASMA: para obtenerlo tenemos que proceder a una extracción de sangre, la cual es

colocada en un tubo de ensayo en donde coagulará. Se tendrá que impedir la coagulación, actuando sobre algunos puntos de la cascada de la coagulación, o simplemente se le puede añadir una sustancia quelante del calcio (ésta atrapa el calcio de la sangre impidiendo la coagulación). Posteriormente se centrifuga y a continuación de obtiene dos fracciones: • • El primer precipitado en el fondo del tubo correspondiente a las células de la sangre Un sobrenadante, parte líquida que corresponde al plasma

SUERO: para obtenerlo se extrae sangre, se coloca en un tubo de ensayo, dejando

que coagule, se procede a la activación de la cascada de ensayo, para obtener fibrina (células de la sangre, coágulo gelatinoso), posteriormente se exprime y se libera el líquido, éste será el suero (parte líquida de la sangre después de la coagulación). Tanto el suero como el plasma corresponden a la fracción líquida de la sangre.

Diferencias plasma-suero: el suero no contiene fibriógeno, ni el resto de factores de la coagulación, porque se han agotado al utilizarlo en la coagulación
VALOR DEL HEMATOCRITO: es la relación que existe entre células y plasma. la

proporción normal más o menos es del 45%, de ese volumen de sangre el 45% corresponde a las células y el 55 al plasma. Los hematocrito nos proporcionan el contenido del eritrocito (glóbulos rojos). Si el hematocrito aumentara un 60%, tendría lugar una policitemia (aumento de los glóbulos rojos)
VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR: para estudiarla, debemos obtener

sangre, impidiendo la coagulación y dejándola reposar. Lo normal está entre 4-10 mm en 1 hora.

483

C. COMPOSICIÓN DE LA SANGRE La sangre está compuesta por:

Células: glóbulos rojos o eritrocitos, cuya función es la de transportar el CO2 y los gases. Los glóbulos rojos o cuanto a defensa del organismo (inmunidad) leucocitos, poseen función en ante antígenos desconocidos

Plaquetas o trombocitos: tienen coagulación de la sangre

función en la hemostasis y en la

Plasma: constituye el 55% del entre el 90-93%, y el resto, es sólida del plasma

sobrendante, principalmente es H2O decir, el 7% corresponde a la parte

Proteínas plasmáticas: constituyen el componente más abundante, sobre el 7% de estas proteínas son albúminas, globulinas, el fibrinogeno y otros factores de la coagulación.

Sustancias inorgánicas: más o menos constituyen el 0,9%: entre ellas encontramos en sodio, potasio, calcio, hierro, yodo, cloro y el bicarbonato. Le dan la osmolaridad al plasma.

Sustancias orgánicas: constituidas por la mucosa, ácidos grasosos, colesterol, aminoácidos y también materiales de deshecho procedentes del metabolismo celular como la urea, el ácido ureico, el amoniaco, éstos se eliminan principalmente por la orina, aunque también lo pueden hacer por la piel

Secreciones internas: hormonas, enzimas, anticuerpos.

D. PROTEÍNAS PLASMÁTICAS Las albúminas constituyen alrededor de un 4-4,5%, son las más abundantes, las globulinas con un 2% más o menos y el fibrinogeno, el resto de factores abarcan más o menos un 0,5%. Se forman principalmente en el hígado

Funciones: 484

• • • • • •

Se encargan del mantenimiento de la presión oncótica o coloidosmótica Mantenimiento del pH sanguíneo Transporte de fármacos, hormonas, ácidos grasos Sirve como fuente nutritiva para los tejidos Defensa frente a infecciones Homeostasia y coagulación

Albúmina: al se la proteína más abundante, es importante en el mantenimiento de la presión oncótica o coloidosmática. También tiene como misión el transponte de fármacos, antibióticos, barbitúricos, aniones y cationes. Globulinas:

• •

Alfa: poseen función en cuanto al transporte de lípidos, esteroides y bilirrubina Beta: proteínas que transportan hierro, cobre. La proteína transferina transporta el hierro procedente de la alimentación o hemólisis de los glóbulos rojos a los depósitos de almacenamiento.

Gamma: están las gammaglobulinas que son los llamados anticuerpos, que sirven para la defensa específica (Ig G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E)

485

TEMA VI: METABOLISMO Y FUNCIÓN DEL HEMATIE. HEMÓLISIS
• • • • ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HEMATIE HEMOGLOBINA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA CICLO VITAL DE LOS GLÓBULOS ROJOS

A. ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HEMATIE El glóbulo rojo es una célula que está altamente especializada en el transporte e intercambio de gases. El glóbulo rojo es una célula que no posee núcleo, ni mitocondria, ni ribosomas; es un saco que contiene hemoglobina, membrana semiimpermeable, que envuelve a una solución proteica que contiene hemoglobina.

La vida media del glóbulo rojo circulante desde que llega a la sangre hasta que se destruye, es de unos 120 días. El intercambio de gases, O2 y CO2 entre el eritrocito y el pulmón, se realiza mediante un mecanismo de difusión pasivo, rápido, e base a gradientes de presión para el CO2, pasando de donde hay más concentración a donde hay menos. Recién nacido A los 3 meses4 a 5 3,2 a 4,8 millones/ml

486

millones/ml
Al año de edad Entre los 3 y 5 años De los 5 a los 15 años Hombre adulto Mujer adulta 3,6 a 5 millones/ml 4 a 5,3 millones/ml 4,2 a 5,2 millones/ml 4,5 a 5 millones/ml 4,2 a 5,2 millones/ml

En una persona adulta, se intercambian unos 250ml/mto, entre el alveolo pulmonar y el eritrocito. En situaciones de ejercicio intenso esto aumenta 10 veces o más. El intercambio de gases depende de las características bioquímicas de la hemoglobina, también depende de la forma que tiene el glóbulo rojo. El glóbulo rojo tiene forma de discolito, es un disco bicóncavo, por tanto tiene la ventaja de que ofrece mucha superficie para el intercambio, permitiendo la circulación en el aparato cardiovascular y que el glóbulo rojo pueda pasar por territorios estrechos sin que se rompa.

B. HEMOGLOBINA Constituye el 95% del peso seco del hematíe. Interviene en el transporte de O2, CO2 y en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. 100 ml de sangre contienen unos 15 gr de hemoglobina y de estos 100 ml, más o menos 50 corresponden a 50 mg de hierro La hemoglobina es una proteína compuesta por:

• •

Parte hemo: pigmento que contiene hierro (porfirina) Parte globina: proteica

487

Todas las hemoglobinas del grupo hemo son idénticas, no varía y es diferente en función de las globinas (cadenas polipeptídicas, cadenas alfa, delta), en función del número de aminoácidos La hemoglobina de una persona adulta normal, es la A, posee 2 cadenas alfa con 141 aminoácidos y dos cadenas aminoácidos, se le denomina alfa2 beta2. La molécula de hierro en estado ferroso tiene 6 enlaces, 4 con (porfirina) y 2 enlaces con la cadena polipeptídica. El O2 es el pigmento transportado hemoglobina beta con 146 beta, gamma y

porque uno de los enlaces con la cadena polipeptídica se suelta y se une a una molécula de O2. A la hemoglobina que no transporta O2 se le llama hemoglobina desoxigenada o reducida o ferrohemoglobinoxihemoglobina. Una molécula de hemoglobina puede transportar como máximo 4 moléculas de O2.

C. CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA OXIHEMOGLOBINA Es una curva sigmoidea que describe el porcentaje de oxihemoglobina en función de diferentes presiones de O2. La presión de O2 de 100 mmHg es más o menos 96 de hemoglobina. Esto corresponde a la presión de oxígeno en la sangre arterial, ésta es de 20 mmHg y el transporte de hemoglobina será transportada O2 será de un 70% (un 70% de la por el O2)

La diferencia entre 70 y 97% es de un 27%, a esta diferencia se la conoce como coeficiente de utilización, es el porcentaje de hemoglobina que cede el O2 a los tejidos en situaciones basales.

Factores que modifican la curva son: • Aumento de la temperatura Aumento de la presión y del CO2 Descenso del pH Aumento de un ácido: 2,3 difosfoglicérico (DPG)


• •

Lo que produce es que la hemoglobina tenga una afinidad menor por el oxígeno. Al efecto que tiene la presión de CO2 y el PH se le conoce como efecto Bohr. Sirve para, en situaciones de hipoxia tisular, producir un aumento de la presión de CO 2, un

488

descenso del pH y una aumento del DGP (este ácido está contenido dentro de los glóbulos rojos), provocando una menor afinidad por el oxígeno, y al pasar por los tejidos más de un 27% de la hemoglobina, ésta cederá el oxígeno hacia los tejidos en función de la modificación de esas presiones. La hemoglobina también transporta el monóxido de carbono, gas altamente tóxico, el cual tiene mejor afinidad con la hemoglobina que el oxígeno. Actuación según % de Saturación % Saturación > 95 %Actuación < 9 0 % E n e m o g a v e . H p o x a s e v e a . O x g e n No actuación inmediata. 95-90 %

489

o e a p a + a a m e n o y a s a d o a h o s p it a l. < 8 0 % V a o a n u b

490

a c ó n y v e n ti a c ó n m e c á n c a E n n ñ o s c o n < 9 2 % R e m it ir a h o s p it a

491

a u n q u e p e s e n e n m e o a c o n m a n o b a s n c a e s p o s e m á s

492

n c e a s u e s p u e s a a

a a m e n o

Tratamiento inmediato y monitorización de la respuesta al mismo, según ésta, valorar derivación al hospital. Los pacientes con enfermedad respiratoria crónica toleran bien saturaciones en torno a estos valores. D. CICLO VITAL DE LOS GLÓBULOS ROJOS
La hematopoyesis es la formación de las células de sangre, tiene lugar en la médula ósea. Cuando se habla de origen de los glóbulos rojos estaremos hablando de la hematopoyesis. Ésta se divide en diferentes pasos: • Célula primitiva pluriopotencial • Célula unipotencial • pProeritoblasto • Eritoblasto basófilo • Eritoblasto acidófilo (normablasto) • Reticulocito

493

• Eritrocito Las células atraviesas el hueso y pasan a la sangre. En la circulación general se encuentran eritrocitos y reticulocitos. La eritropoyesis se regula por la hormona eritropoyética que se produce en el riñón. La hipoxia, causada por la causa que sea, estimula al riñón para la formación eritropoyética que circula por la sangre y pasa a la médula ósea, donde será estimulada la formación de eritrocitos y de hemoglobina. La hemoglobina aumenta su concentración generando un descenso de la afinidad por el oxígeno, disminuyendo de esta manera la hipoxia.

Hay otras hormonas que actúan en la eritropoyesis, aunque poseen una importancia distinta y un papel específico, éstas son la tiroides superarenal, hipófisis y gónadas En la eritropoyesis es indispensable la presencia de hierro y de dos vitaminas (B 12 y ácido fólico). son necesarias para la maduración final de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se hemolizan porque al final del ciclo empieza a envejecer debido a la pérdida de flexibilidad de la membrana (pierde la forma)

Al atravesar pasos estrechos se romperá a nivel del bazo, del hígado, en la médula ósea…En ocasiones se rompen los glóbulos rojos inmaduros, un ejemplo claro de ello sucede cuando la fiebre al elevar la temperatura hace que los glóbulos rojos pierdan la flexibilidad de su membrana. Cuando se rompen, los fragmentos que quedan son fagocitados por macrófagos del sistema retículoendotelial, son monocitos que han salido de la sangre. Nuevamente se devuelven a la circulación. La hemoglobina se dividirá en:

• •

Globina: será utilizada por el organismo para la construcción tisular Hemo: el hierro de la porfirina se va a separar. La porfirina es metabolizada es bilirrubina que será excretada por la vesícula biliar. El hierro es transportado por la circulación unido a una globulina b y se transporta en forma de transferina hacia la médula ósea también se almacena en el bazo y en el hígado en forma de fenitina.

494

En el organismo tenemos más o menos de 5g, pueden estar en tres compartimentos: • • • Hierro circulante (transferina) 4g Hierro de reserva 1g Hierro en la molécula de hemoglobina 4g están relacionados para el balance

El cuerpo elimina 0,5-1,5 mg/día El cuerpo absorbe 0,5-1,5 mg/día

En una dieta normal se toma entre 10-20 mg de hierro que será absorbido por el duodeno Anemias:

• •

Ferropénica: es más frecuente en mujeres premenopáusicas Megaloblastica: Por falta de vitamina B12, es frecuente en ancianos donde hay un déficit en la absorción de esta vitamina.

Una prueba para estudiar las anomalías de los glóbulos rojos consiste en suspender eritrocitos en soluciones de hipotonicidad variable.

M o d e r a d a S e v e r a
Órga Hemoglobina gr% nos secu ndari osHe 09-nov

495

mato crito % 332726 21<2 0Lev e El plas ma tiene una osm olari dad equi vale nte a una salin a 0,9% . Si redu cimo s la osm olari dad a 0,6% , lo norm al es que se hinc

496

hen los glób ulos rojos y aum ente su volu men (ejer cicio físic o). En una solu ción salin a a parti r del 0,42 % comi enza la hem ólisi s. Si bajár amo s la solu ción

497

a 0,33 % se prod ucirí a una hem ólisi s total

TEM A VII: HEM OST ASIA Y COA GUL

498

ACIÓ N • H • C • FI • E • A. H E M O S T A S I A B. C. H E M O S T A S

499

I A : e s la s u s p e n si ó n d el s a n g r a d o. C u a n d o u n v a s

500

o p e q u e ñ o s e le si o n a o s e r o m p e, e s a le si ó n v a a d e s

501

e n c a d e n a r p r o c e s o s q u e fi n al iz a r á n c o n la f o r m

502

a ci ó n d e u n c o á g ul o p a r a el s el la d o d e e s e v a s o y p a

503

r a la d et e r m in a ci ó n d e la h e m o rr a gi a D. E. Ti e m p o s d e la h e

504

m o st a si a: F. G. H e m o st a si a p ri m a ri a: s e d e b e a la s pl a q u et a

505

s. S e di st in g u e n 2 ti e m p o s: • Ti • • Ti •

• •

506

T a m bi é n s e fa v o r e c e a la li b e r a ci ó n d e p r o st a gl a n di

507

n a s c o n te ni d a s p o r el te ji d o q u e at r a e n a m á s pl a q u et

508

a s. E l ta p ó n h o m e o st át ic o te m p o r al n o e s e st a bl e p o r lo

509

q u e d e b e n si t u a r s e fi b r a s p a r a q u e el ta p ó n s e a d

510

ef in iti v o • H. C O A G U L A C I Ó N : V Í A E N D Ó G E N A Y E X Ó G E

511

N A I. J. E l m e c a ni s m o d e c o a g ul a ci ó n d e la s a n g r e c o n

512

st it u y e la h e m o st a si a s e c u n d a ri a. K. • Ti • • • • •

513

C • • L • E • E • E • • E • •

514

• • D • L • • L • L. FI B R I N O LI S I S M. N. T a m bi é n ll a m a

515

d a di s ol u ci ó n d e la fi b ri n a, c o n si st e e n u n a s e ri e d e r e

516

a c ci o n e s li m it a n te s q u e i m pi d e n o li m it a n a c o a g ul a

517

ci ó n d e n tr o d e lo s v a s o s. E st a c o n tr ol a q u e la c o a g ul a

518

ci ó n s e li m it e a la z o n a q u e n o s in te r e s a. O. P. E l c o m p o n

519

e n te a ct iv o d el si st e m a e s la pl a s m it a fi b ri n ol is in a, é st a s e

520

e n c u e n tr a e n el pl a s m a e n f o r m a in a ct iv a e n f o r m a d

521

e pl a s m in ó g e n o ( p r e c u r s o r d e la pl a s m it a) y ta m bi é n

522

s e r á si n te ti z a d o e n el hí g a d o. E st e s e tr a n sf o r m a e n pl

523

a s m it a p o r la a ct u a ci ó n d el fa ct o r X II a ct iv o, ta m bi é n p o r

524

a ct iv a d o r e s m ís ti c o spl a s m át ic o s c o m o la s u r o ci n a s

525

a s y la s st r e p t o ci n a s a s Q. R. L a fi b ri n al is in a s e p r o te g e

526

p o r la s pl a q u et a s p r o d u ci e n d o a n ti pl a s m a, p o r ta n t

527

o e n la z o n a e n d o n d e e st á el v a s o d a ñ a d o n o s e p o d

528

r á di g e ri r el c o á g ul o. S. T. E S T U D I O A N A LÍ TI C O D E L A C O A

529

G U L A C I Ó N U. V. Ti

e m p o d e h e m o rr a gi a o d e s a n

530

g r a d o : u n a d e la s p r u e b a s m á s fr e c u e n te s. S e p u n

531

ci o n a la y e m a d el d e d o o d el ló b ul o d e la o r ej a, p o st e ri o r

532

m e n te s e a pl ic a u n p a p el s e c o y s e c o m p r u e b a c u a n

533

t o ta r d a e n d et e n e r s e e n s a n g r a d o. L o n o r m al e st á

534

m á s o m e n o s s o b r e lo s 25 m in u t o s. E st a té c ni c a m id e el

535

f u n ci o n a m ie n t o d e la s pl a q u et a s q u e s o n la s p ri m e r

536

a s e n a c u di r p a r a f o r m a r u n ta p ó n te m p o r al . W. X. Ti e m

537

p o d e c o a g ul a ci ó n : ti e m p o tr a n s c u rr id o d e s d e q u e

538

s e e xt r a e la s a n g r e d el o r g a ni s m o h a st a q u e é st a c o

539

a g ul a. S a b e m o s q u e la s a n g r e s e c o a g ul a y el ti e m p o

540

e st i m a d o e s d e 9 a 1 1 m in u t o s. E st o n o s in f o r m a d e c

541

ó m o e st á la ví a in tr ín s e c a d e la c o a g ul a ci ó n Y. Z. Ti e m p o d e

542

r et r a c ci ó n d el c o á g ul o : c o n si st e e n e s p e r a r a q u e

543

la s a n g r e s e c o a g ul e, e xt r a e r el c o á g ul o y e s p e r a r

544

a q u e el c o á g ul o s e r et r ai g a y li b e r e el c u e r o. E s u n a

545

p r o pi e d a d d e la s pl a q u et a s. AA. BB. Tiem p o d e p r o t o m bi n a: N

546

o s p e r m it e e st u di a r c o m o e st á e n m e c a ni s m o e xt rí n s

547

e c o d e la c o a g ul a ci ó n. C o n si st e e n la e xt r a c ci ó n d e s a

548

n g r e, é st a e s m a ni p ul a d a el i m in a n d o lo s fa ct o r e s d e la

549

ví a in tr ín s e c a p a r a q u e n o p r o g r e s e e s a ví a, a c o n ti

550

n u a ci ó n s e a ñ a d e tr o m b o p l a ti n a h í s ti c a p r o c e d

551

e n te d e lo s te ji d o s, d a n d o lu g a r a la p r o d u c ci ó n d e la c

552

o a g ul a ci ó n d e la s a n g r e p o r ví a e xt rí n s e c a. L a c o a g

553

ul a ci ó n o b te ni d a s e e x p r e s a e n p o r c e n ta je s, lo n o r m

554

al e s q u e s e a > 7 5 % . CC. DD. EE. FF. L a s a n o m al ía s d e la c o a g ul a

555

ci ó n p u e d e n s e r p o r d éf ic it d e la c o a g ul a ci ó n q u e d a

556

r á n lu g a r a e n fe r m e d a d e s h e m o rr á gi c a s, la m á s fr e c

557

u e n te e s la h e m o fil ia , é st a e s tr a n s m iti d a p o r la s m uj e r

558

e s y e s p a d e ci d a p o r lo s h o m b r e s. L a m á s fr e c u e n te

559

e s la h e m o fil ia A p o r fa lt a d el fa ct o r V III , s u p o n e u n 8 5 %

560

d e lo s h e m o fíl ic o s

GG. Tam bi é n p u e d e s e r p o r e

561

x c e s o d e c o a g ul a ci ó n p r o d u ci e n d o e n e st e c a s o tr

562

o m b o si s in tr a v a s c ul a r e s, e m b ol ia s; s o b r e t o d o e n si

563

t u a ci o n e s p o st o p e r at o ri a s. T r a s u n p a rt o e s fr e c u

564

e n te q u e a u m e n te el fi b ri n ó g e n o y a u m e n te la c a n ti d a

565

d d e pl a q u et a s. HH. • A • • H • • D • • • • • T •

566

• I

• o INMU

o INMU

567

o • S • o LEU

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568

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569

o • P

570

• F • D • LI • R • V • A . I N M U N I D A D ( C O N C E P T

571

O ) B . C . I D . E

. C F. G . S H . • N M U N I D A D

572

I N E S P E C ÍF I C A • • INMU

573

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575

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576

577

578

579

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• • N M U N I D A D E S P E C ÍF I C A • • INMU

582

583

584

585

586

• • o s li n f o ci t o s B : lo s c u al e s p r o d u c e n a n ti c u e r

587

p o s r e s p o n s a bl e s d e la in m u ni d a d h u m o r al • o s li n f

588

o ci t o s T : r e s p o n s a bl e s d e la in m u ni d a d c el ul a r • o s

589

m a c r ó fa g o s • • I. S I S T E M A D E F E N S I V O S E N E L A D U

590

L T O J. • E U C O C IT O S • • LEU

591

592

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• • Si

595

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• • R I G E N Y C I R C U L A C I Ó N D E L O S

598

G L Ó B U L O S B L A N C O S • • Los

599

600

601

602

603

• • a n gl io s li n fá ti c o s • a z o • i m o • m íg d al

604

a s • Los

• • A los que se

605

• • Los glóbulos

606

• • U N C I Ó N D E L O S G R

607

A N U L O C IT O S Y D E L O S M O N O C IT O S ( M A C R Ó F A G O S ) •

608

• Esto

609

• • tr a v e s a r lo s c a pi la r e s ( p o r o s) h a ci

610

a lo s te ji d o s, tr a s p a s a n d o p o r o s ( di a p é d e si s) • • e m

611

u e v e n d e f o r m a a m e b oi d e a, s e di ri g e n h a ci a la z o n a

612

d o n d e r e ci b e n la ll a m a d a; a la z o n a d e te ji d o in fl a m a d

613

o, e n d o n d e h a y p r e s e n ci a d e a n tí g e n o s, s e la c o n o

614

c e c o m o q ui m io tá c si s • • Lo que

615

• Los basófilos

616

• K . P R O C E S O I N F L A M A T O R I O L. M . L N . O .

617

L P . • R • T • A • D • • L • Q . F U N C I O N E S D

618

E L O S LI N F O C IT O S R . S . L T. • T • • L • • R • R

619

• U . D E S A R R O L L O D E L S I S T E M A I N M U N IT A R I O V

620

W . E X .

Y . Ó
07sep< 7 Medula ósea Timo M. ósea: linfocitos B Timo: linfocitos T

Órganos linfáticos, bazo, amígdalas, apéndice, p. Peyer

Circulatorio Linfático

El virus del SIDA se sitúa en el eje central del sistema inmunitario, esto supone la inactivación de las células T cooperadoras, y como consecuencia un fracaso en la inmunidad. Las células T supresoras, intervienen cuando la reacción inmunitaria está pasando, frenando la activación de los sistemas humoral y celular. Z. LINFOCITOS B
LINFOCITOS B: posee inmunoglobulinas en la membrana citoplasmática, y por tanto se

unirán a los antígenos para su destrucción.
ANTÍGENOS: son capaces de estimular la producción de los anticuerpos y de

desarrollar una respuesta inmunitaria. • • • Antígenos proteicos Antígenos polisacáridos o polosidica Antígenos ácidos nucleicos

Según su origen pueden ser:

Antígenos autoantígenos: si proceden del mismo sujeto (injerto de piel)

621

• •

Antígenos alonatígenos: procedentes de la misma especie, pero de distinta persona Antígenos xenoatígenos: procedentes de especies distintas

INMUNOGLOBULINAS: existen distintos tipos:

Inmunoglobulina G: suponen en 85% y pueden atravesar la placenta. Es monomérica. Está presente también en líquidos tisulares. Actúa contra bacterias y virus favoreciendo la fagocitosis y neutralizando toxinas. También activa la vía clásica del complemento y puede atravesar la placenta, dando inmunidad pasiva natural intraútero. También participa en la inmunidad neonatal, además de en la CCDA (citotoxicidad celular dependiente de Ac).

Inmunoglobulina A: suponen en 8%. Anticuerpo que se encuentra en las mucosas. La mayor parte está en forma dimérica unida por una cadena J. Es la Ig presente en las superficies mucosas y secretoras asociadas a MALT (vías respiratorias, tracto digestivo, genitourinario, saliva, lágrimas y leche materna…). En el intestino puede unirse a los virus, bacterias y parásitos protozoarios impidiendo que se adhieran a la superficie de las mucosas (exclusión inmunitaria). Activa la vía alternativa del complemento. También proporciona inmunidad neonatal.

Inmunoglobulina M: primera inmunoglobulina que aparece, es una muestra de una infección primaria. Respuesta 1ª a patógenos (supone el 10% del total de inmunoglubulinas). Suele ser un pentámero (5 moléculas unidas por puentes S-S y por una cadena J de unión. No atraviesa la placenta por su gran tamaño. Activa la vía clásica del complemento contra bacterias (existe una Ig M hexamérica más eficaz uniendo complemento…). También actúa como receptor para el Ag en las células B no estimuladas.

Inmunoglobulina D: monomérica y se encuentra en pequeñas cantidades en el suero. No fijan complemento y no atraviesan la placenta. Abundan sobre la superficie de los linfocitos B y ligan antígeno, iniciando la diferenciación de estas células hacia la producción de anticuerpos. Sólo se conoce su función como receptor para el Ag en células B no estimuladas.

Inmunoglobulina E: está en muy poca proporción. Monomérica y está implicada en algunos tipos de alergias.

622

Las inmunoglobulinas se unen al antígeno, produciendo una precipitación que puede aglutinar, neutralizar o puede producir una histolisis unida a un componente que es el complemento.
COMPLEMENTO: sistema muy complejo,

formado por más de 30 proteínas activan antígenoen

plasmáticas, que nos van a proteger de las infecciones. Se cascada, es decir, como consecuencia de la unión del célula que ataca. Activación (mecanismo inespecífico):

anticuerpo. Si el componente se activa es capaz de abrir agujeros muy grandes en la

• •

Clásica: mediante la unión antígeno-anticuerpo Alternativa: sin necesidad de la unión antígeno-anticuerpo, llegando al mismo punto

Funciones:

• •
• •

Activación de los leucocitos macrófagos Opsonización de partículas extrañas Eliminación de inmunocomplejos Cotolisis directa de partículas extrañas

polimorfonucleares y de

para facilitar la fagocitosis

AA.

RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA DE LA INMUNIDAD

ESPECÍFICA Cuando un antígeno entra en contacto con el organismo por primera vez, tendrá lugar una respuesta inmunitaria primaria. Es una repuesta lenta, poco intensa y mediad por la Inmunoglobulina M. Cuando existe un segundo contacto con ese antígeno, aparecerá la respuesta inmunitaria secundaria, es una respuesta rápida, intensa, más duradera y mediad por la inmunoglobulina G
LA MEMORIA INMUNOLÓGICA: permite que el sistema inmune recuerde haber tenido contacto

previo con un antígeno y responda frente a él de forma anamnésica. Esta respuesta será más rápida y violenta, uniéndose al organismo una gran concentración de anticuerpos en muy poco tiempo. Esta propiedad es la base fundamental de la eficacia de las vacunas. BB. VACUNACIÓN

623

VACUNACIÓN: consiste en la producción en el organismo de una inmunidad adquirida,

frente a determinadas enfermedades. Se utiliza como prevención; el proceso consiste en el suministro de antígenos atenuados productores de esa enfermedad, para que el organismo haga un primer contacto (generando anticuerpos) para estar prevenido para un segundo contacto. Los antígenos de las vacunas son diferentes; son microorganismos muertos, ya que no producen enfermedad alguna, pero poseen antígenos químicos capaces de hacer reaccionar al organismo, para que éste tras el proceso de reconocimiento, genere anticuerpos ante ese antígeno. Está técnica se aplica para enfermedades bacterianas, también se emplea en toxinas tratadas con productos químicos para enfermedades tóxicas como el tétanos. También existen vacunas con microorganismos vivos atenuados (se hacen los pasos en medios de cultivo) especialmente para enfermedades virales como: gripe, sarampión… También esta la inmunidad pasiva, esta consiste en la administración de los anticuerpos o linfocitos sensibilizados frente a un determinado antígenos. Procedemos para que actúe y ataque directamente

624

TEMA I: INTRODUCCIÓN AL ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO
• SIGNIFICADO DEL SISTEMA NERVIOSO Y SU RELACIÓN CON OTROS SISTEMAS CORPORALES • • ELEMENTOS ESTRUCTURALES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA NERVIOSO ELEMENTOS CELULARES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA NERVIOSO

A. SIGNIFICADO DEL SISTEMA NERVIOSO Y SU RELACIÓN CON OTROS SISTEMAS CORPORALES Definición: supremo rector de nuestra persona, es el que rige y controla el organismo. En el sistema nervioso (SN) podríamos distinguir dos fracciones:

Fracción vegetativa o autónoma: es involuntaria, yo no la puedo controlar. Se encarga del mantenimiento de nuestro equilibrio interior (procesos digestivos, procesos cardiocirculatorios, etc.)

Fracción sensitiva o motriz: es la responsable de todo aquello que tiene que ver con la adaptación del individuo al medio que lo rodea. Es voluntaria

Hay algunos órganos que poseen las dos funciones, un ejemplo claro es el aparato respiratorio, posee una regulación voluntaria e involuntaria

625

Ambas fracciones del stma. Tienen centros en el Sistema Nervioso Central (SNC), y hay vías que desde los centros afectan a los demás órganos. Diferencias entre el Sistema Nervioso y Endocrino El SN es un sistema regulador rápido. Pensamos algo y rápidamente se ejecuta, utiliza las fibras nerviosas para su acción mediante potenciales de acción, por el contrario el Sistema Endocrino (SE), es un sistema regulador lento que utiliza las hormonas que viajan a través de la sangre y llegan a la molécula diana o blanca donde actúan donde hay unos receptores específicos para esa hormona. El SE es un sistema regulador pero a la vez está regulado. Los demás órganos se encargan de regular partes del cuerpo específicas. Somos quienes somos por el SN y el SE B. ELEMENTOS ESTRUCTURALES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA NERVIOSO Nuestro sistema nervioso, se compone de:

• •

Sistema Nervioso Central (SNC) : encéfalo y médula espinal Sistema Nervioso Periférico (SNP): nervios que conectan a los órganos efectores y células receptoras con los centros nerviosos (encéfalo y médula espinal)

La diferencia entre ambos sistemas, es que el SNC se encuentra protegido y rodeado por huesos (cráneo y columna vertebral), entre los hueso y el tejido nervioso existen un líquido amortiguador hidráulico, cuya función es proteger dicho tejido frente a choques contra el hueso, dicho líquido se denomina líquido cefalorraquídeo. Dicho líquido se halla entre dos membranas: aracnoides y piamadre, que junto con una tercera denominada duramadre constituyen la llamada Meninges. El SNP, constituido portados los nervios que salen desde el SNC y llegan a todas partes del organismo. ESTRUCTURAS DEL SNC

626

CEREBRO

Se halla dividido en dos hemisferios • • El hemisferio izquierdo El hemisferio derecho.

En las personas diestras, el hemisferio dominante es el izquierdo (la inmensa mayoría de las personas), en cambio, en las persona zurdas, el hemisferio dominante es el derecho. Dichos hemisferios se hallan divididos en lóbulos con funciones específicas • • • • Lóbulo temporal Lóbulo parietal Lóbulo occipital Lóbulo temporal

Funciones del cerebro: La fisiología del cerebro es poco conocida, es difícil de abordar. Lo único que se han obtenido han sido datos de su funcionamiento partiendo de personas que han sufrido accidentes y mediante la experimentación con animales. En el cerebro se encuentran alrededor de 10.000 millones de neuronas, las cuales interaccionan entre sí, es decir, que tienen múltiples conexiones unas con otras con el fin de transmitir el impulso nervioso. Dicha acción se denomina sinápsis. También existen multitud de centros encargados de diversas funciones nerviosas.

CEREBELO

627

Se trata del centro de coordinación de los movimientos. Hay varios tipos de movimientos, movimientos finos, hábiles, precisos (realizados con la boca, lengua, manos, dedos, etc.) y otros menos finos, hábiles y precisos (caminar, sentarse, andar, correr, etc.) Si hay alguna lesión en el cerebelo, la persona padecerá de incoordinación del movimiento, lo que se conoce como ataxia (incoordinación en el movimiento debido a una lesión en el cerebelo). No se produce parálisis

TRONCO ENCEFÁLICO

Ubicado por delante del cerebelo y por debajo del cerebro. En él se distinguen tres partes:

• •

Bulbo raquídeo: la parte más baja Protuberancia anular o parte de Vardio: un poco más arriba Pedúnculo cerebral

En dicha zona hay vías nerviosas que bajan desde el cerebro, llamadas vías motoras, y vías que suben y llegan al cerebro llamadas vías sensitivas.

También se observan agrupaciones celulares que constituyen los núcleos de los pares craneales (nervios que regulan o controlan la zona de la cara, boca, lengua, laringe, etc.). Así como los centros vitales, localizados en el bulbo raquídeo, que regula: la tensión arterial, la circulación, le respiración, la deglución. En el caso de lesión produciría la pérdida de la vida. Existe la llamada formación reticular que son unos núcleos de neuronas pequeñas que se denomina Sistema Reticular Activador, cuya función consiste en modificar el nivel de atención de dos maneras: • • Aumentándolo, cuando se estimulan dichos núcleos Disminuyéndolo, cuando se inhibe.

628

MÉDULA ESPINAL

Es la parte del SNC situada en el interior del conducto raquídeo (orificio de cada vértebra). La médula termina en la cola de caballo o filum terminale, finaliza a nivel de la L2 y por tanto para extraer líquido cefalorraquídeo se ha de puncionar por debajo de la zona lumbar L3 y L4. Desde la médula salen a raquídeas nerviosas que constituirán el llamado SNC. Desde la médula parten vías nerviosas sensitivas que suben y muchas que bajan para ejecutar cualquier acción. C. ELEMENTOS CELULARES QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA NERVIOSO El sistema nervioso está constituido por las neuronas (células nerviosas) y por las células gliales o neuroglias. Las neuronas en términos generales están constituidas por un soma o cuerpo celular y por unas prolongaciones llamadas dendritas y por el axón. En el cuerpo celular está el núcleo de la célula. Estructura: cada lado las raíces

• •

Soma o cuerpo celular: donde se encuentra toda la maquinaria celular Axón: prolongación de soma, encargado de transmitir la información a otras células. El axón al final se divide en múltiples ramificaciones, llamadas dendritas. Hay neuronas que tienen el axón más corto o más largo en función del sitio donde tienen que llegar.

Las neuronas son células bien diferenciadas, nacemos con un número de neuronas fijo, con el paso del tiempo maduran hasta la pubertad, a lo largo de la vida vamos perdiendo neuronas.

En las neuronas mielínicas rodeando el axón aparecen unas células que se envuelven llamadas células de Schwan, dejando huecos entre las células llamados nódulos de Ranvier, zonas del axón desprovistas de mielina. La mayoría suelen ser células mielínicas.

629

Las neuronas no poseen centrosoma, es decir, aparato reproductor, por tanto no pueden reproducirse, neurona perdida, neurona no recuperada. Un traumatismo podría provocar la pérdida de muchas neuronas de golpe. El hueco que dejan será rellenado por otras células llamadas gliales (neuroglía), estas si que poseen centrosoma, pueden reproducirse.

Las neuronas son células excitables, son capaces de generar potenciales de acción, una neurona no llega hasta el punto final, lo que hacen es establecer sinapsis, conexión o contacto funcional entre las neuronas. Hay infinidad de sinapsis. Siempre se establecen entre el axón de la primera con el soma de la segunda, sinapsis axosomática; relación entre el axón de la primera y las dentridas de la segunda, axodentrítica; relación entre el axón de la primera y el axón de la segunda, axoaxónica.

I N T R A C E L U L A R E X T R A C E L U L A R

F u n c
630

i o n e s d e l a s c é l u l a s g l i a l e s

631

• A • F • F • • L • • • • • • • • • • • T • •
632

C • B • C • L • B • C • A . C B . C . A

633

D . E . L F . G . S H . I . B J . K . C L .
M . I

634

1. + Na

K

14 mM

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637

2.

3. Cu

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639

640

641

642

643

4.

644

5. PO

6.

7. 8.

9.

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10. 11.

12.

13.

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14.

15.

16.
To

647

648

649

3 0 0

+++++++++++++++++++++++++++ -------------------------E1 E2 E3 E4 E1 E2 E3 E4

-60 -80 E1 E2 E3 E4 650

-------------------------+++++++++++++++++++++++++++

142 mM

Termólisis L e s i o n e s n e r v i o s a s : • Se • • Se • • Se Ingesta de alimentos Aumento del metabolismo basal celular Por aumento de la actividad muscular Acción de la hormona tiroidea y la adrenalina Estimulación simpática Pérdidas cutáneas Conducción Convección Radiación Evaporación Vías respiratorias, piel y jadeo Piel: sudor Calentamiento del aire inspirado Pérdida de calor por heces y orina Termogénesis

651

• o

o

• Af • • • • Se • • A.

652

Con un ejercicio intenso se puede subir la temperatura hasta 40ºC. En algunos animales inferiores que no sudan, un mecanismo de regulación es la respiración, en los perros se denomina jadeo (respiración rápida para eliminar calor). Nosotros también lo hacemos pero no es tan importante. Aparte de eliminar calor, se produce también un descenso en la producción de calor corporal porque disminuye el metabolismo produciendo menos calor. Todo esto puede desembocar en una anorexia y en una pérdida de apetito. Si hay un descenso de la temperatura corporal, actuaría el hipotálamo posterior, en el hay un centro denominado centro termogenético, desencadenando una vasoconstricción de la piel, una piloerección (en los animales inferiores es muy importantes) y un enroscamiento, impidiendo la pérdida de calor. ACTIVIDAD PORCENTAJ E DEL Radiación y conducción 70% Vaporización del sudor Respiración Micción y defecación CALOR PERDIDO

27% 2%

1%
Formas de producción de calor: Para producir calor, se debe generar una estimulación del Sistema Nervioso Simpático del metabolismo a nivel hepático y muscular. Cuando hay un descenso de la temperatura, se eleva el apetito, por el contrario si la temperatura se eleva, el apetito descenderá. Si disminuye la temperatura se estimularían los movimientos voluntarios, como el escalofrío, para producir calor, también provocaría un aumento de determinadas hormonas tiroideas (tiroxina) aumentando el calor corporal debido a la producción de un golpe de calor, y un aumento de las secreciones catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que también subirán la temperatura corporal

Variaciones de la temperatura

653

La temperatura corporal sufre oscilaciones durante el día. La temperatura la tenemos baja en las primeras horas de la mañana (sobre las 5 de la mañana), por la tarde ésta sube (sobre las 5 de la tarde), oscilará entre +- 5ºC entre las 5 de la mañana y las 5 de la tarde, por la tarde se induce más a la fiebre, la temperatura es más elevada. En la mujer alrededor de la ovulación, existe un aumento de la temperatura corporal de 0,5ºC, en los niños pequeños tiene inmadurez en la regulación de la temperatura corporal por lo que existe un aumento de 0,5ºC sobre la del adulto. También se modifica la temperatura en función del clima; en un clima frío, la temperatura aumentara 0,5ºC respecto a los climas cálidos. Estas variaciones son normales.

Fiebre: el termostato hipotalámico varía para mantener un calor más elevado debido a que la fiebre tiene una serie de beneficios, entre los que destaca el matar microorganismos y gérmenes. Un mecanismo es el producido por gérmenes extraños, principalmente bacterias (leucocitos, monocitos y macrófagos) que acuden a esa zona, formándose una especie de proteína de peso molecular alto, alrededor de 15000, llamado pirógeno endógeno, El pirógeno-endógeno es un conjunto de leucocitos que inhiben a las bacterias, toxinas, etc. y va a actuar sobre el hipotálamo, liberando prostaglandinas, se asemejan a la llave que modifica el termostato, subiendo la fiebre. Si se inyectaran prostaglandina a nivel del hipotálamo, induciríamos a la fiebre si penetraran agentes extraños. La aspirina inhibe la liberación de las prostaglandinas, sería la llave que modificaría el termostato.

• • •

Cuando la fiebre pasa de 40ºC comienza a resultar peligrosa, si es moderada es bueno el mantenerla (>40ºC). Si subiera de 41ºC a nivel rectal, podría producirnos un daño encefálico irreversible. Si la fiebre superara los 43ºC se produciría un golpe de calor y con ello la muerte

654

La hipotermia es una técnica que consiste en reducir la temperatura corporal a 21-24ºC, de esta manera se reducen las necesidades metabólicas. Se utiliza sobre todo en intervenciones, en donde al descender la temperatura podemos detener la circulación más tempo.

TEMA XIII. ELECTROENCEFALOGRAMA.
• LA FORMACIÓN RETICULAR Y SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR o o • • • FORMACIÓN RETICULAR EFECTOS DE LA VIGILIA

ELECTROENCEFALOGRAMA: BASES FISIOLÓGICAS EL SUEÑO FUNCIONES SUPERIORES o o o APRENDIZAJE MEMORIA LENGUAJE

A. LA FORMACIÓN RETICULAR Y SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR • FORMACIÓN RETICULAR

Es la porción del SN más antigua. Existen millones de pequeñas células dispuestas en redes complejas entrelazadas. Allí encontramos distintos elementos. Zonas que ocupa • • • Bulbo raquídeo Mesencéfalo Zonas altas del tálamo

655

A nivel del bulbo raquídeo encontramos los centros vítales, otros centros que regulan funciones autónomas (c. vegetativas). Hay vías ascendentes que suben hasta la corteza (vías sensitivas y motoras) o descendentes. A nivel de la formación reticular existe el llamado sistema reticular activador que consiste en centro desde los cuales emanan unas fibras que conducen impulsos nerviosos hasta la corteza y hacia la médula espinal Cuando estimulamos el sistema reticular activador, se produce un estado de alerta consciente que hace posible la percepción. Lo que estimula es el estado de vigilia (estar más despierto). La activación-inhibición de los ciclos de vigilia sueño Ciclo 1º retroalimentación Corteza Visual Auditivo Olfativo Dolor Rugémino SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR Núcleos talámicos Ciclo 2º de retroalimentación Información sensorial ascendente • Propiocepción o Articulaciones o Músculos Sistema activador reticular: consiste en centros localizados en la formación reticular del tronco del encéfalo, más fibras que conducen a los centros de abajo y fibras que conducen de los centros a áreas muy diseminadas de la corteza cerebral. El funcionamiento del sistema activador reticular es esencial para la conciencia.

El sistema reticular activador, recibe información de los sentidos, músculos, articulaciones, etc. cuando se estimula el sistema, éste envía información hacia la corteza cerebral, bien directamente o bien a través de los núcleos talámicos de modo

656

que se activa la corteza cerebral estando en vigilia el individuo. Aparecen dos circuitos de retroalimentación

Sistema reticular activador: estimula la corteza cerebral activadora, que a su vez, vuelve a estimular el sistema reticular activador.

Otro circuito se produce entre el Sistema reticular activador (SRA) y los sentidos, articulaciones o músculos.

EFECTOS DE LA VIGILIA

Características generales: • • • • Aumenta el grado de actividad cerebral (ondas cerebrales rápidas) Aumenta la transmisión de señales desde el Sistema reticular activador hasta los músculos. Estimulación del sistema nervioso simpático. Aumento de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y metabolismo.

B. ELECTROENCEFALOGRAMA: BASES FISIOLÓGICAS El término electroencefalograma fue introducido por Hans Berger. Se utiliza para registrar la actividad eléctrica producida a nivel cerebral de la corteza cerebral y se colocan unos electrodos sobre el cuero cabelludo.

Se puede detectar cuatro ritmos distintos en función del estado en el que se encuentra la persona:

Ritmo beta: cuando la persona está atenta, despierta; aparece una frecuencia de ondas más altas y la frecuencia es de entre 13-50 ondas/seg. La amplitud de la señal es más baja. Las ondas tienen una menor amplitud o voltaje y una mayor frecuencia

657

Ritmo alfa: la persona está despierta, en reposo con los ojos cerrados. Se caracteriza por tener entre 8-12 ondas/seg

Ritmo theta: las ondas tienen entre 4-7 ondas/seg. Aparece cuando una persona está durmiéndose. Son ondas lentas, amplias, etc.

Ritmo delta: son ondas de sueño profundo. son ondas amplias y de alto voltaje, entre 0,5-3 ondas /seg

FASES FISIOLÓGICAS DEL ELCTROENCEFALOGRAMA

Se debe a cambios de potencial de las dendritas superficiales de la corteza cerebral, las células piramidales de la 6ª capa de la corteza, envían los impulsos a la capa más superficial donde éstos son recogidos por los electrodos. El electroencefalograma sólo nos informa de las lesiones cerebrales (tumores, epilepsia, lesiones del sistema nervioso), no nos informa de la capacidad psíquica del individuo. Epilepsia: aparecen ondas picudas que tienen una gran amplitud 100mV, alta frecuencia y están intercaladas en el registro, se les llaman agujas de epilepsia. C. EL SUEÑO Los ciclos de vigilia-sueño se mantienen en situaciones de humanidad permanente u oscuridad permanente. Parece ser que el sueño se debe a la fatiga neuronal (inductor del sueño). Ciertas zonas del Sistema Nervioso pierden su excitabilidad. El sueño recupera la función nerviosa Si a una persona se le impide el dormir aparecen trastornos orgánicos a nivel del aparato digestivo y se le impide dormir durante mucho tiempo, la persona puede tener trastornos psíquicos graves si no recupera la actividad cerebral (fatiga neuronal)

658

Durante un experimento al paciente se le tiene monitorizado mientras duerma, se le realiza: • • • • • • • Electroencefalograma Electrooculograma, para ver los movimientos oculares Electromiograma, para observar los músculos Electrocardiograma: corazón Control de la frecuencia respiratoria Presión de oxígeno en sangre TIPOS DE SUEÑO

Sueño de ondas lentas. Fases: •
Fase I (somnolencia): el sujeto empieza a dormirse. Pasa de un ritmo beta o alfa a un omega

Fase II (sueño superficial): fase de sueño verdadero, cuyo ritmo oscila entre 4-7 ondas/seg. Aparece el ritmo theta con ondas alfa intercaladas y los llamados husos del sueño.

Fase III (sueño profundo): aparecen ondas delta, oscilan entre 20-50 ondas/seg. Son las ondas más lentas

Fase IV (sueño más profundo): ondas de delta. Más de 50% de las ondas son de este tipo. Esta fase es la fase reparadora del sueño. Son ondas lentas

Sueño de ondas largas •
Fase MOR o fase V (movimientos oculares rápidos): el sujeto mueve el ojo rápidamente. también se conoce como fase REM. Esta fase coincide con las horas de sueño. En la fase de MOR, el electroencefalograma registra ondas beta, similares a las de estar despierto y atento por eso también se le conoce como sueño paradójico. Nos acordaremos del sueño cuando nuestro despertar seda en esta fase, pero sólo si tú lo guardas en la memoria. Si nos despertáramos en cualquier otra fase, posiblemente no nos acordemos.

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En el sujeto adulto las horas de sueño en fase II, van disminuyendo. En el anciano prácticamente no baja a ondas reparadoras del sueño, no existe una buena recuperación ni psicológica ni física, en esta edad varía muchísimo el patrón del sueño. Se reducen notablemente las fases REM y las fases IV de onda delta. Con la edad, las fases de sueño se van modificando. En el niño ensueño es muy reparador. Cada vez, la persona irá perdiendo las fases REM, pero es algo natural y fisiológico.

Amena de sueño: aparece cada vez más en edades tempranas, lo que sucede es un bloqueo obstructivo durante el sueño por la relajación de la legua y parte del paladar D. FUNCIONES SUPERIORES • APRENDIZAJE

El aprendizaje es lo que nos diferencia de los animales inferiores. El punto de vista fisiológico es todavía bastante desconocido, es mucho más complejo. Tenemos conocimientos heredados genéticamente (llanto, reflejo de la succión), los animales inferiores poseen más, pero tenemos mayor capacidad de aprendizaje. Se pensaba que era función de la corteza cerebral, pero se vio que también se localizaba a nivel subcrocerebral y a nivel de la médula (función que abarca grandes zonas de SN) Se ha visto que aprenden de tareas más complejas si están más relacionadas con la corteza cerebral. También hay experimentos que han utilizado ratas de la misma especie (misma camada) y metiendo a unas en tareas difíciles y a otras en tareas más sencillas; se ha observado que cuando habían aprendido y las sacrificaba, se veía como la corteza cerebral estaba más desarrollada en las ratas que habían realizado tareas difíciles que en las que no. Una forma de aprendizaje son los reflejos condicionados que estudió Paolo. Realizó un experimento utilizado una campana y carne, hacía sonar la campana, colocaba carne en el hocico del animal, y éste producía salivación (estímulo específico). Desde el punto de vista fisiológico, el animal ha establecido conexión funcional entre vía auditiva y centros de producción de saliva (conexión funcional y fisiológica, no anatómica)

660

MEMORIA

Abarca grandes zonas del Sistema Nervioso, es bastante complejo.

Memoria remota: Ésta consiste en recordar personas, lugares y eventos que han ocurrido recientemente. El médico puede evaluar fácilmente la memoria reciente haciendo preguntas sobre eventos recientes en la vida de la persona o acerca del mundo que la rodea.

Memoria reciente: Ésta consiste en recordar personas, lugares y eventos que han ocurrido hace mucho tiempo. El médico puede evaluar la memoria remota de una persona a través de preguntas sobre su niñez, la escuela o eventos históricos ocurridos en su vida en etapas muy tempranas.

Cuando hay daño, o en ancianos se pierde capacidad de generar memoria (pierde la memoria reciente y conserva la remota) En la memoria se guardan aquellas cosas que nos causan: • • • Impacto Felicidad Dolor

La memoria se almacena en zonas del Sistema Nervioso donde hay recuerdos similares Circuitos oscilatorios: el tálamo e hipocampo son zonas integradas en esos circuitos. Si pasa una vez no se plasma en la memoria si son más veces sí, porque se sintetizan proteínas, RNA neuronal, quedan almacenados. Para memorizar algo que no nos interesa tenemos que hacer la función de la repetición • LENGUAJE

Este más estudiado, es más simple de abordar. Implica: • • Capacidad de entender la palabra hablada o escrita Capacidad de expresar mediante el habla o por escrito

661

Se localiza a nivel del hemisferio dominante. En una persona diestra, e 91% lo dominaría el hemisferio izquierdo, en una zurda el 9% el derecho. Zonas localizadas: • • • A nivel temporal existe la zona de la compresión del lenguaje (área de Wernicke). A nivel del centro de la lectura A nivel de la circunvalación frontal inferior está la zona de la expresión (área de Broca) La afasia es una alteración del leguaje trombosis. Puede ser: producida por hemorragias, embolias y

Afasia de Wernicke: lo que compromete es la comprensión. Oye bien pero no entiende lo que dice. Habla fluidamente pero lo que dice no tiene sentido

Afasia de Broca: entiende bien lo que redicen pero tiene problema en la expresión. Hablan lento o con dificultades o incluso ni habla, también tiene problemas en la expresión escrita.

662

TEMA XII: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. CENTROS NERVIOSOS
• • BULBO RAQUÍDEO HIPOTÁLAMO o o o o o RELACIÓN CON FENÓMENOS CICLICOS RELACIÓN CON LA HIPÓFISIS RELACIÓN CON EL APETITO RELACIÓN CON LA SED REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

LL.

BULBO RAQUÍDEO

En el bulbo raquídeo se localizan centros para el control de la respiración, de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial, denominados centros vitales. También tenemos otros centros que regulan la deglución, la tos, el estornudo, la náusea, el vómito, estos son los llamada centros autónomos Estos funcionan a nivel de los arcos reflejos: Ej. el vómito se produce por la irritación de la mucosa en el aparato digestivo que estimula receptores y se produce el acto reflejo.

MM. •

HIPOTÁLAMO

RELACIÓN CON FENÓMENOS CICLICOS

Los fenómenos cíclicos son aquellos que se repiten de manera cíclica, como los ciclos de vigilia-sueño, que son ciclos que se repiten, lo que sucede es que el individuo está en aseniudad o luminosidad mantenida. Otro fenómeno cíclico sería la producción hormonal en función de la estación del año o de la temperatura. Otro sería el ciclo

663

menstrual en la mujer, cada 28 días se produce la menstruación. El hipotálamo tiene relación con fenómenos clásicos que se repiten •

RELACIÓN CON LA HIPÓFISIS

El hipotálamo tiene conexión con la hipófisis anterior o adenohipófisis vía sanguínea y vía nerviosa.

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS: constituye el 80% del sistema endocrino. el hipotálamo produce dos hormonas:

Antidiurética (ADH): también conocida como vasopresina, esta hormona se libera a la sangre cuando es requerida por el organismo. tiene como órgano diana el riñón, allí regula la diuresis (cantidad de orina al día que está alrededor de 1 ½ litro). si no se produce la ADH, la persona padecería de diabetes insípida, eliminada unos 15 litros al día.

Oxitocina: cuando pase a la sangre su órgano diana será el útero, desencadenando el parto (cuando no se produce se administra), y la salida de leche por el pezón.

El hipotálamo también tiene conexión con la hipófisis anterior. El hipotálamo produce hormonas estimuladoras conocidas como RH y otras inhibidoras conocidas como IH. Cuando a la hipófisis le llega RH producirá:

ACTH (hormona suprarrenal adrenocorticomopa): cuando se libera, su órgano diana será la corteza suprarrenal con producción de corticoides. La ACTHRA es una hormona que estimula esta hormona.

• •

TSH (tiroides): hormona estimulante, su órgano diana es el tiroides (tiroxina) FSH (hormona estimulante del folículo): FSH y CHCH luterizante se denominan gonadotropinas. su órgano diana serán las gónadas (testículos y ovarios). Estas hormonas controlan toda la producción hormonal en el hombre y en la mujer (andrógenos y estrógenos)

LHT (hormona prolactina): actúa sobre las mamas en la secreción láctea estimuladora. Estas hormonas a nivel del hipotálamo se denominarían: GHRH,

664

ACTHRH, TSHRH, FSHRH, LHRH Y LTHRH. No todas son inhibidoras a nivel del hipotálamo. Estimula después del nacimiento la producción de leche (la Oxitocina produce el reflejo para que esto ocurra) Este eje lo regulan los mecanismos de retroalimentación (una hormona puede regular sus propios niveles de sangre) El 80% del sistema endocrino está incluido en el eje HT-HF. Hay hormonas del sistema endocrino no incluidas en este eje, como son las hormonas del páncreas endocrino, que produce insulina, Glucagón y somatoestatina. Tampoco están incluidas las hormonas que regulan el metabolismo monofosfocálcico. • RELACIÓN CON EL APETITO

En el hipotálamo hay unos centros que regulan el apetito: • • El centro alimenticio El centro de la saciedad.

El centro alimenticio está constantemente activo, es regulado por el centro de la saciedad, situado en el hipotálamo lateral. Si éste se lesionara traería consigo enfermedades como la anorexia mortal (se muere por la no ingestión de alimento) En el centro de la saciedad existen unos receptores (glucostatos) que detectan los niveles de glucosa en sangre y así tras la ingesta suben los niveles. La sangre circula, los niveles de glucosa son detectados y el centro de la saciedad inhibe en centro alimenticio. Esta situado a nivel de los núcleos ventomedial del hipotálamo. Si este centro se eliminaran, se padecería de hiperfagia (la persona nunca está saciada) Para esta regulación es necesaria la presencia de insulina. La insulina sería como la llave que abre la puerta en la célula para que la glucosa entre en ella. En los diabéticos, por falta de esto, tienen pérdida de peso. También tendrán polidipsia (beber mucho).

El diabético tiene los niveles de glucosa en sangre muy altos, pero siguen padeciendo hambre. Al no poseer insulina, la glucosa no entra en las células y no es detectado por los glucostatos y por tanto, tampoco es detectada en el centro de la saciedad (no se frena al centro alimentario)

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PPPP. Signos de un diabético: • • • • • Poliuria: la persona orina mucho Polidipsia: la persona bebe mucho Polifagia: la persona come mucho Pérdida de peso RELACIÓN CON LA SED

En el hipotálamo también existe un centro regulador de la sed, éste se encuentra en el hipotálamo anterior, si se estimula, aunque no tengamos sed se bebe líquido y si lo destruyéramos, disminuiría o se eliminaría la ingesta de líquido. La sed es regulada por: • La presión osmótica, efectiva en los líquidos extracelulares. mantenimiento de la osmolaridad). Cuando se produce un aumento de la presión osmótica en los líquidos extracelulares, se induce a la ingesta de líquidos. Si se inyectara en el centro de la sed, del hipotálamo anterior, una solución salina hipertónica, se induciría a la sed sin variar la osmolaridad de la sangre. Existen unos receptores, denominados osmoreceptores, que pueden captar esa presión osmótica en los líquidos extracelulares. • • Por fenómenos físico Y psíquicos También se induce a la sed cuando varía el volumen de líquido extracelular, cuando este desciende, también se induce o estimulando eléctricamente el centro de la sed, como en la sudoración o después de una hemorragia (administrar líquido por vía parenteral, problemas de deglución vía oral) La hiperbolemia es una enfermedad con pérdida de sangre que estimula al centro de la sed. Existen unos receptores, denominados barorreceptores, que se encargan de detectar la bolemia, están a nivel del aparato cardiovascular. En la presión

osmótica efectiva el ión más importante es el sodio (importante para el

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

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Los procesos físicos y químicos del organismo dependen de la temperatura, es muy importante que el organismo mantenga una temperatura normal y fija. Si realizamos un trabajo intenso, la temperatura aumentará, produciendo de esta manera calor; las situaciones temperatura corporal. Aunque nosotros provocamos temperatura se debe mantener constante. Donde tomar las medidas de la temperatura: constante, corporal de frío bajan la variaciones, la

Temperatura interna: esta medida se toma a nivel rectal y nos da una idea de la temperatura, es una medida más constante, se modifica menos que la toma de la medida externa. A nivel rectal la temperatura siempre está algo más elevada, aproximadamente 0,5ºC por encima (temperatura normal 36,5 +- 0,5)

Temperatura externa: la medida se toma a nivel axilar, tiene temperaturas diferentes, es una medida más variable. Los valores normales de la medida axilar están entre 36-37ºC (36,5 +- 0,5ºC)

Para regular la temperatura, el hipotálamo posee un termostato que mantiene a la persona la temperatura. Para que ésta sea constante, la temperatura interna ha de estar la producción y la perdida de calor. En el hipotálamo posterior existe una zona para la estimulación del frío, y otra para la estimulación del calor.

Mecanismos para mantener la temperatura
El hipotálamo se informa a través de termoreceptores cutáneos, enviando la información a zona somatoestésicas y además estos receptores envían la información de la temperatura externa hacia el hipotálamo y desde la sangre que transporta calor informa de la temperatura interna al hipotálamo. El hipotálamo recibe información del calor, en la zona interior del hipotálamo hay un centro termolítico encargado de aumentar eliminación de ese calor sobrante. Formas de eliminación de calor: Se elimina calor por un mecanismo denominada vasodilatación, una estimulación de la sudoración y reduce el calor la vaporización del sudor. La vaporización del sudor se realiza mejor en un ambiente seco porque refresca más que en uno húmedo a una misma temperatura.

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Por cada gramo de sudor que se evapora se elimina del cuerpo 0,6 Kcal, por eso es mejor que nos coloquemos en un lugar seco.

TABLA I. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA Termólisis Pérdidas cutáneas Conducción Convección Radiación Evaporación Vías respiratorias, piel y jadeo Piel: sudor Calentamiento del aire inspirado Pérdida de calor por heces y orina Termogénesis Ingesta de alimentos Aumento del metabolismo basal celular Por aumento de la actividad muscular Acción de la hormona tiroidea y la adrenalina Estimulación simpática

Con un ejercicio intenso se puede subir la temperatura hasta 40ºC. En algunos animales inferiores que no sudan, un mecanismo de regulación es la respiración, en los perros se denomina jadeo (respiración rápida para eliminar calor). Nosotros también lo hacemos pero no es tan importante. Aparte de eliminar calor, se produce también un descenso en la producción de calor corporal porque disminuye el metabolismo produciendo menos calor. Todo esto puede desembocar en una anorexia y en una pérdida de apetito. Si hay un descenso de la temperatura corporal, actuaría el hipotálamo posterior, en el hay un centro denominado centro termogenético, desencadenando una vasoconstricción de la piel, una piloerección (en los animales inferiores es muy importantes) y un enroscamiento, impidiendo la pérdida de calor.

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ACTIVIDAD PORCENTAJ E DEL Radiación y conducción 70% Vaporización del sudor Respiración Micción y defecación CALOR PERDIDO

27% 2%

1%
Formas de producción de calor: Para producir calor, se debe generar una estimulación del Sistema Nervioso Simpático del metabolismo a nivel hepático y muscular. Cuando hay un descenso de la temperatura, se eleva el apetito, por el contrario si la temperatura se eleva, el apetito descenderá. Si disminuye la temperatura se estimularían los movimientos voluntarios, como el escalofrío, para producir calor, también provocaría un aumento de determinadas hormonas tiroideas (tiroxina) aumentando el calor corporal debido a la producción de un golpe de calor, y un aumento de las secreciones catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que también subirán la temperatura corporal

Variaciones de la temperatura La temperatura corporal sufre oscilaciones durante el día. La temperatura la tenemos baja en las primeras horas de la mañana (sobre las 5 de la mañana), por la tarde ésta sube (sobre las 5 de la tarde), oscilará entre +- 5ºC entre las 5 de la mañana y las 5 de la tarde, por la tarde se induce más a la fiebre, la temperatura es más elevada. En la mujer alrededor de la ovulación, existe un aumento de la temperatura corporal de 0,5ºC, en los niños pequeños tiene inmadurez en la regulación de la temperatura corporal por lo que existe un aumento de 0,5ºC sobre la del adulto. También se modifica la temperatura en función del clima; en un clima frío, la temperatura aumentara 0,5ºC respecto a los climas cálidos. Estas variaciones son normales.

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Fiebre: el termostato hipotalámico varía para mantener un calor más elevado debido a que la fiebre tiene una serie de beneficios, entre los que destaca el matar microorganismos y gérmenes. Un mecanismo es el producido por gérmenes extraños, principalmente bacterias (leucocitos, monocitos y macrófagos) que acuden a esa zona, formándose una especie de proteína de peso molecular alto, alrededor de 15000, llamado pirógeno endógeno, El pirógeno-endógeno es un conjunto de leucocitos que inhiben a las bacterias, toxinas, etc. y va a actuar sobre el hipotálamo, liberando prostaglandinas, se asemejan a la llave que modifica el termostato, subiendo la fiebre. Si se inyectaran prostaglandina a nivel del hipotálamo, induciríamos a la fiebre si penetraran agentes extraños. La aspirina inhibe la liberación de las prostaglandinas, sería la llave que modificaría el termostato.

• • •

Cuando la fiebre pasa de 40ºC comienza a resultar peligrosa, si es moderada es bueno el mantenerla (>40ºC). Si subiera de 41ºC a nivel rectal, podría producirnos un daño encefálico irreversible. Si la fiebre superara los 43ºC se produciría un golpe de calor y con ello la muerte

La hipotermia es una técnica que consiste en reducir la temperatura corporal a 21-24ºC, de esta manera se reducen las necesidades metabólicas. Se utiliza sobre todo en intervenciones, en donde al descender la temperatura podemos detener la circulación más tempo.

LECCIÓN II: DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SER HUMANO. GENERALIDADES. GESTACIÓN
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PRIMERA

Y

SEGUNDA

SEMANA

DE

PRIMERA Y SEGUNDA SEMANA. DESPUES DE LA OVULACIÓN A LA IMPLANTACIÓN o o o FECUNDACIÓN SEGMENTACIÓN ANIDACIÓN

SEGUNDA SEMANA. DISCO GERMINATIVO BILAMINAR o PERÍODO LACULAR

A. PRIMERA SEMANA. DE LA OVULACIÓN A LA IMPLANTACIÓN • FECUNDACIÓN

FECUNDACIÓN: fenómeno por el cual se unen la célula femenina (ovocito) con la

célula masculina (espermatozoide) ocurre en el tercio externo de la Trompa de Falopio. De los 200 a 300 millones de espermatozoides la vagina durante el acto sexual y que tendrán que subir unos 18 cm. avanzando de 2 a 3 mm por minuto, solo se fecundación y los restantes ayudarán a que esto ocurra. Si espermatozoides no tienen la suficiente movilidad el degenerará y caerá.
OVARIO: órgano esencial para la reproducción humana.

que se eyaculan en aproximadamente requiere uno para la los folículo ovárico

En

el

ovario

se

fabrican los folículos ováricos y una vez maduros, rompe la superficie externa del ovario y sale (período). Luego se regenera, y así sucesivamente Cuando el espermatozoide fecundante toca el ovocito, se une firmemente y comienza a introducirse en su interior, fusionándose su membrana plasmática con la del ovocito y modificando inmediatamente su permeabilidad, lo que impedirá la entrada de algún otro espermatozoide Es el punto inicial del embarazo. Ocurre en el interior del aparato reproductor femenino tras el coito o cópula. Consiste en la fusión del espermatozoide con el ovocito para formar una única célula llamada zigoto. El futuro embrión saldrá de la fusión de dos células, el progameto masculino y el progameto femenino. La unión de estos dos progametos

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determinará el futuro del embrión, la célula masculina penetra en el interior de la femenina y allí se formará una única célula. El núcleo del ovocito contiene 22 cromosomas más un cromosoma sexual "X" (22X). El núcleo del espermatozoide contiene 22 cromosomas más un cromosoma sexual que puede ser "X" o "Y" (22X o 22Y). Después de la penetración del espermatozoide al ovocito, ocurrirá la fusión de los núcleos femenino y masculino, lo que producirá un "cigoto" con dos células iguales conteniendo cada una de ellas el mismo número de cromosomas: 44 XX (una niña) o 44 XY (un varón). Esto ocurre en las primeras 30 horas después de la fecundación. Por lo tanto, al ocurrir la fecundación de la célula femenina, el sexo del bebé ya ha quedado determinado por el cromosoma sexual del espermatozoide que penetró. El folículo ovárico durante esta etapa deberá ser expulsado al exterior atravesando la trompa uterina, la última estribación se llama cimbria, está en continuo movimiento, todo se mueve dentro de la cavidad pelviana, cuando la célula madura es expulsada y durante cierto tiempo permanece flotando en la cavidad pelviana, si ésta no es succionada caerá y morirá.

Fases •
Fase I: los espermatozoides se abren paso a través de la corona radiante, liberando el contenido de su acrosoma y las enzimas destruyen la corona radiante.

Fase II: el espermatozoide elegido rompe la membrana en una zona, penetrando en la zona pelúcida

Fase III: un espermatozoide atraviesa la membrana del ovocito y pierde su propia membrana plasmática. Fusión de las membranas celulares del ovocito y del espermatozoide.

Desde el día 1 hasta la fecundación pasan 14 días del ciclo menstrual, por eso se cuentan todos los embarazos con + - 14 días, todas las cuentas llevan dos semanas de decalaje.

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SEGMENTACIÓN

Una vez que se ha llegado a esta fase, pasadas entre 24-48 horas, las células experimentan una serie de divisiones que aumentan rápidamente el número de células aunque disminuyen de tamaño. Los dos elementos empiezan a sufrir una transformación (pronúcleo masculino y femenino, el espermatozoide avanza hasta quedar cerca del pronúcleo, el núcleo se hincha y forma en pronúcleo masculino) Los cromosomas se disponen en el huso, preparándose para una división mitótica. Los 23 cromosomas maternos y paternos se dividen longitudinalmente en el centrómero y las cromátidas se desplazan hacia los polos opuestos, así cada zigoto tiene un número diploide normal de cromosomas y la cantidad normal de ADN. Mientras que las cromátidas hermanas se deslazan a los polos, apareciendo un surco en la célula que la divide en dos partes, a cada una de estas partes se le va a denominar blastómero Las dos primeras células son las llamadas células madre o técnicamente células troncales, cuando hayan más de dos ya no recibirán ese nombre, éstas células poseen la capacidad de trasformarse cada una de ellas en un solo embrión, teóricamente cada célula puede dar cualquier o un todo corporal, esta fase dura de 1414 días, a lo largo de la fase va perdiéndose esa capacidad llamada pluripotencia, es una célula tan diferenciada que lo puede dar todo.

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También hay células troncales adultas que son capaces de dar lugar a un corazón complejo. La segmentación continúa, ahora va a ir dividiéndose de forma exponencial, 2, 4, 8, 16, 32, 64 Comienza a aumentar la celularidad dentro del embrión, éste esta recubierto por una serie de capas y membranas que le acompañas durante el trayecto hasta el 6º día con el inicio de la implantación en la mucosa uterina. Son un conjunto de fibras musculares lisas, que se contraen (acortan su diámetro), esas contracciones hacen posible el transporte hacia el útero. (Crecimiento y transporte). El crecimiento hace que adopte la forma de una mora (nº de células entre 16-18) y por eso se le llama mórula. Siguen siendo polipotentes.
MÓRULA: Masa esférica maciza de células procedente de la división del óvulo

fertilizado en los primeros estadios del desarrollo embrionario. Representa una fase intermedia entre el cigoto y el blastocisto, y esta compuesta por blastómeros uniformes en cuanto a tamaño, forma y potencialidad fisiológica. Llega un momento en que el continente no puede abarcar al contenido, entonces en el día 4 y medio se produce un cambio muy importante en el interior de la mórula, la aparición de una cavidad que se forma por la muerte de varias de esas células y una reorganización celular, a esa cavidad se le va a llamar blastolele
BLASTOCELE: Cavidad llena de líquido del blastocisto. Esta cavidad aumenta el área o

superficie del embrión en desarrollo para que absorba mejor las sustancias nutritivas y el oxígeno. Cele = cavidad y blasto = hoja. (cavidad cercana a la hoja, cavidad uterina) Al mismo tiempo las envolturas del embrión prácticamente desaparecen, quedando el blastocele, las células reorganizadas y un embrión sin membranas, es un período crítico porque el embrión está flotando libremente en la cavidad uterina y tiene que implantarse. A todo el conjunto se la llama blastofisto. Las células más externas son más oscuras y las internas son más claras. Las células externas se les denominan masa celular externa, y a las internas masa celular interna. Cada una de estas masas va a dar lugar a 2 elementos completamente distintos La masa celular externa no será embrión, no dará lugar a ningún ser y se llama trofoblasto. Trofo = nutrir.

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TROFOBLASTO: Capa de tejido constitutiva de la pared del blastocisto en el comienzo

del desarrollo embrionario. Sirve para la implantación del blastocisto en la pared uterina y para aportar elementos nutritivos al embrión. En la implantación, las células se diferencian en dos capas: el citotrofoblasto, mas profundo, que da lugar al corion, y el sincitiotrofoblasto, que da lugar a la capa superficial de la placenta. Se desarrolla al mismo tiempo que el embrioblasto. Funciones del trofoblasto • • • • Nos va a proporcionar el enganche con el útero A partir de el van a salir una serie de membranas que nos van a cubrir parcialmente Nos posibilita para nutrirnos de la mucosa uterina La masa celular interna como consecuencia de la aparición del blastocele, se ha ubicado en la zona superior, ésta va a ser el embrión, en un momento dedo el blastocele se ubicará en la mucosa uterina El trofoblasto cuando llega a las inmediaciones de la mucosa interina crece y comienzan a destruirla y a penetrar en ella. Es un proceso de destrucción de la mucosa uterina, se puede producir perdidas hemáticas por se un proceso agresivo contra la madre. El proceso implica que todo el blastocisto quiere introducirse en el interior de la mucosa. La mucosa le reconoce de lo contrario la implantación no tendría lugar, degeneraría y podrían aparecen pequeñas manchas de sangre en el flujo. Se habría producido un aborto submicroscopio espontáneo, ocurre en el 50% de los casos. Este rechazo es debido a que el embrión tenía alteraciones o porque el endometrio (tejido que recubre el útero) no estaba con la adecuada tasa de hormonas • • Problema materno Selección natural • ANIDACIÓN

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ANIDACIÓN: penetración del trofoblasto

en el endometrio (cuando el blastocisto está

dentro del epitelio) , tiene lugar entre los días 7°-12°. El trofoblasto adopta una disposición en dos zonas bien diferenciadas entre sí. el embrioblasto (citotrofoblasto) se El estrato que mira al endometri En el estrato orientado hada

producen numerosas mitosis. o, el sincitiotrofoblasto, es de contornos

irregulares con células poco diferenciadas. Esta zona es la que penetra cada vez más profundamente en el endometrio (trofoblasto lacunar), y en la especie humana alcanza los vasos sanguíneos maternos. Por de sangre En el embrioblasto, hacia el día 7°-8° se reconocen dos capas de células: • El endoblasto u hoja embrionaria interna El ectoblasto u hoja embrionaria externa una cavidad amniótica que limita : De esta última hoja, se forma tanto, las lagunas, se llenan

con el citotrofoblasto y el propio

ectoblasto. Por otra parte, del endoblasto, se forma la membrana de Heuser que rodea al formando citotrofoblasto caudal al embrión bilaminar,

el revestimiento de una nueva cavidad que se forma, el saco

vitelino primitivo. Así, el disco embrionario bilaminar (ectoblasto y endoblasto) se encuentra entre la cavidad amniótica y el saco vitelino. Hacia el 9° día, al penetrar y quedar encapsulado tapona

el embrión en el útero totalmente, la rotura previa del epitelio endometrial se provisionalmente por un coágulo de fibrina cubriéndose del endometrio, de manera qué el

posteriormente por células

embrión se encuentra definitivamente dentro", de el saco

la mucosa uterina. Ha finalizado la implantación. Posteriormente se formar vitelino secundario (13° día del desarrollo) (Fig.2b).

B. SEGUNDA SEMANA. DISCO GERMINATIVO BILAMINAR En el día 8 el blastocisto se adhiere a la mucosa uterina, el trofoblasto es digerido por el endometrio. En este estadio el trofoblato se dividirá en dos capas una mononucleada situada en la parte externa denominada sincitiotrofoblasto y una miltinucleada situada en la parte interna llamada citotrofoblasto.

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La pared interna del útero se llama endometrio y es la superficie receptora del blastocisto. El blastocisto intenta entrar en el endometrio y las células del trofoblasto empiezan a diferenciarse. Se dividen en dos poblaciones celulares
CITOTROFOBLASTO: Recubrimiento celular interno del trofoblasto en el estadio

embrionario precoz, que da lugar a la superficie externa y a las vellosidades del corion. En el embrioblasto se diferencian dos capas:

a) Hipoblasto: capa de células cúbicas
cavidad del blastocisto. Capa inferior amniótico y nutre el epiblasto)

pequeñas adyacentes a la (amnios, tiene el líquido

b) Epiblasto: capa de células cilíndricas
amniótica. Capa externa primordial del anterior a la diferenciación de las capas ectodermo y contiene células capaces de mesodermo. Capa superior (situada en la a la capa hipoblástica 8º día)
SINTICIOTROFOBLASTO: Capa sincitial externa

altas adyacentes a la cavidad blastocisto o la blástula, germinales que da lugar al formar el endodermo y el cavidad exocelómica y nutre

del trofoblasto de las erosiona la pared uterina de las vellosidades contacto con los vasos trofoblásticas. La sangre

primeras fases del embrión del mamífero que durante la implantación y da lugar a la aparición placentarias. Erosiona la mucosa y entra en maternos y establecen contacto por las lagunas materna empieza a llegar al trofoblasto y lo nutre

El tejido comienza a crecer y nos separa el trofoblasto del embrioblasto para que cada uno forme su compartimento, a ese tejido se le va a llamar mesodermo extraembrionario (11 día). Su vida no es muy larga, una vez hechos los dos compartimentos el mesodermo va casi a desaparecer, se van muriendo sus células y su licua su contenido Por lo general se encuentran figuras mitóticas en el cito, pero nunca en el sincitio, lo que indicará que las células trofoblásticas se dividirán en cito y después emigrarán al sinticio donde se fusionarán perdiendo su membrana celular individual. Las células del citotrofoblasto se introducen en el sinticiotrofoblasto, formando columnas celulares que reciben el nombre de vellosidades primarias (11º día)

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Las células de cada una de estas capas germinativas va a formar un disco plano denominado disco germinativo bilaminar Al mismo tiempo, en el interior del epiblasto aparece una pequeña cavidad, que después se agrandará para convertirse en la cavidad amniótica. Las células epiblásticas adyacentes al cito de denominarán amnioblastos, y junto con el resto del epiblasto formarán el revestimiento de la cavidad amniótica. Durante este período se forma: • • • Saco vitelino La cavidad amniótica Hay un crecimiento del trofoblasto

DIA 9. PERÍODO LACUNAR

El blastocisto se ha introducido más profundamente en el endometrio, y la solución de continuidad que se produjo en el epitelio superficial es cerrada por un coágulo de fibrina. El polo embrionario, el trofoblasto presenta vacuolas sincitiales que al fusionarse forman lagunas, a esta fase del período trofoblástico se le denomina período lacunar. Mientras tanto, en el polo abembrionario, células aplanadas que probablemente se originaron en el hipoblasto, forman una delgada membrana llamada membrana exocelómica, que reviste la superficie interna del citotrofoblasto. Esta membrana junto con el hipoblasto constituye el revestimiento de la cavidad exocelómica o saco vitelino primitivo. Hacia el día 11, el endometrio está restablecido, está incluido completamente en el estroma endometrial. El sinticio erosiona los capilares maternos denominados sinusoides maternos, la sangre fluye por las lagunas estableciendo la circulación útero-placentaria. Entre la superficie interna del sinticio y la superficie externa del saco vitelino primitivo, aparece el mesodermo extraembrionario. El mesodermo extraembrionario posee dos hojas que formarán la cavidad coriónica: • • Somatopleura (hoja externa) Esplacnopleura (hoja interna)

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SOMATOPLEURA: Capa de tejido que forma la pared del embrión en sus etapas

iniciales de desarrollo. Consta de una capa externa de ectodermo recubierta de un mesodermo somático y se continúa por fuera del embrión constituyendo el amnios y el corion.
ESPLACNOPLEURA: Capa de tejido del embrión en sus estadios iniciales de

desarrollo, constituida por la unión del endodermo y el mesodermo esplacnico. Da origen al intestino embrionario y a sus órganos viscerales y se continúa por fuera del embrión en el saco vitelino y el alantoides. Esta cavidad rodeará el saco vitelino primitivo y a la cavidad amniótica, excepto donde el disco germinativo está unido al trofoblasto por el pedículo de fijación, futuro cordón umbilical del feto. Las células del cito proliferan en el sinticio formando las vellosidades coriónicas primeras. Del hipoblasto migran células hacia la membrana exocelómica (membrana de Huser), proliferan y forman el saco vitelino definitivo. Durante su formación quedan segregadas porciones apreciables de la cavidad exocelómica. Estas porciones están representadas por los llamados quistes exocelómicos. El mesodermo extraembrionario que reviste el sinticio toma el nombre de lámina coriónica. Hacia el final de la segunda semana el disco germinativo está formado por dos discos celulares: el epiblasto, que forma el piso de la cavidad amniótica en continuo crecimiento, y el hipoblasto, que forma el techo del saco vitelino secundario. En la porción cefálica el disco hipoblástico presenta un pequeño engrosamiento llamado lámina precordal, se trata de una zona de células cilíndricas firmemente unidas al disco epiblástico suprayacente.

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LECCIÓN

IIII.

DESARROLLO

EMBRIONARIO

DEL

SER

HUMANO. TERCERA Y CUARTA SEMANA DE GESTACIÓN
• TERCERA SEMANA. DISCO GERMINATIVO TRILAMINAR o o o o o • GASTRULACIÓN FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA CRECIMIENTO DEL DISCO GERMINATIVO DESARROLLO DEL TROFOBLASTO FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL

CUARTA SEMANA. COMIENZO PERÍODO EMBRIONARIO o o o CIERRE Y PLEGAMIENTO DESARROLLO DEL MESODERMO SOMITA DIFERENCIACIÓN DEL SOMITA

A. TERCERA SEMANA. DISCO GERMINATIVO TRILAMINAR Durante este período hay cambios muy importantes en el embrioblasto, el disco bilaminar pasa a ser trilaminar. Posee especial importancia para el embrión. Cuando se produce la nidación el cuerpo amarillo sigue segregando progesterona. Esta secreción impide la menstruación

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GASTRULACIÓN

GASTRULACIÓN: (13o-2 5° días del desarrollo). Proceso mediante el cual se

establecen las 3 capas germinativas en el embrión. Comienza con la formación de la línea primitiva en la superficie del epiblasto. El extremo cefálico de esta línea se llamará nódulo primitivo o de Hensen, es la zona algo elevada alrededor de una fosita primitiva. Las células del epiblasto emigran en la misma dirección que la línea primitiva para formar el mesodermo y el endodermo intraembrionario. Este movimiento hacia dentro se llama invaginación, Se caracteriza por la formación del saco vitelino en secundario con la aparición del mesodermo extraembrionario. A continuación se forma al principio de la 3 (días 13 -15°) la línea primitiva intraembrionaria, proceso que anuncia la del mesodermo intraembrionario o tercera hoja embrionaria ( Gástrula ).
o a

semana

formación

Hacia el final de la 2" semana y el principio de la tercera, en el ectoblasto, crece un engrosamiento en dirección caudo-craneal, la línea primitiva, craneal se llama nodo primitivo. El disco cuyo extremo embrionario, originalmente redondeado,

se elonga y se torna ancho en la parte craneal y más estrecho en la caudal En la línea primitiva se forma un surco que termina en el

nodo primitivo a través de la fosa primitiva. A partir de está fosa emigran células ectoblasticas que se introducen (por invaginación), entre el ecto y el endoblasto en sentido craneal y lateral, formando el futuro mesoblasto .

El mesodermo extraembrionario cubre la cámara embrionaria y la cavidad trofoblastica. Se denomina corión al mesodermo que cubre el trofoblasto.'Por su parte, la superficie limitante entre el tejido materno y el embrionario (superficie de intercambió de gases y sustancias nutritivas) aumenta por la formación de las primarias (pared formada por el sincitio y el citotrofoblasto) La gastrulación es un proceso que ocurre en la tercera semana, a partir del cual se forman las tres hojas embrionarias: vellosidades coriónicas

681

-

Endodermo Mesodermo Ectodermo

Estas tres hojas se forman gracias a movimientos que realizan las células del epiblasto (recordemos que el epiblasto se forma en la 2° semana a partir de la masa celular interna junto con el hipoblasto). Como resultado de la formación de estas tres hojas, el embrión tiene el siguiente aspecto:

• • •

El ectodermo queda por debajo de la cavidad amniótica El endodermo queda formado el limite superior del saco vitelino El mesodermo se ubica en el medio de estas dos hojas epiblasto en la parte primitiva se formará

La gastrulación comienza a verse en el día 14, pero mejor se aprecia en el 16, con la formación de llamada línea primitiva en la superficie del más caudal del disco. En el extremo cefálico de la línea en nódulo de Hensen o nódulo primitivo El nódulo posee en su zona central una fosa que se introduce, ésta va a procurar una abertura al epiblasto para hacer posible la comunicación entre ambas, a esta abertura se le va a llamar fosita, es un elemento muy importante porque a partir de que comiencen a formarse las células de epiblasto, comenzarán a deslizarse hacia el interior, recorriendo la línea hacia la fosita, una vez allí caen por el canal. (Epiblasto e hipoblasto).

Las células del epiblasto migran en la dirección de la línea primitiva para formar el mesodermo y el endodermo intraembrionario. Al llegar a la región de la línea primitiva toman forma de matraz, se desprenden el epiblasto y se desliza por debajo de este, a este movimiento se le denomina invaginación. Una vez se han invaginado, algunas de ellas se desplazan al hipoblasto, dando lugar al endodermo embrionario, mientras que algunas se ubican entre el epiblasto y el endodermo que acaba de formarse para constituir al mesodermo.

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Las células del epiblasto y del hipoblasto se propagan en dirección cefálica y craneal, estableciendo contacto con el mesodermo extraembrionario que cubre al saco vitelino y al amnios. • FORMACIÓN DE LA NOTOCORDA

La línea nunca sobrepasa la mitad del disco. Por delante de la línea primitiva hay unas células prenotococordales que se invaginan en la región de la fosita primitiva emigran directamente en dirección cefálica hasta llegar a la lámina precordal. Estas células se intercalan en el hipoblasto de manera que, durante un breve período, la línea media del embrión estará formada por dos capas celulares que constituyen la lámina notocordal.

A medida que el hipoblasto es reemplazado por las células endodérmicas que se desplazan hacia la línea primitiva, las células de la lámina notocordal proliferan y se desprenden del endodermo, formando un cordón macizo, llamado notocorda, que se encuentra por debajo del tubo neural y sirve de base para el esqueleto axial.
NOTOCORDA: Prolongación de tejido mesodérmico que se origina en el nodo primitivo

y se extiende a lo largo de la superficie dorsal del embrión en desarrollo, por debajo del tubo neural, formando el eje esquelético longitudinal inicial. Está será sustituida por vértebras, aunque persiste un resto que forma parte del núcleo pulposo de los discos invertebrales

Al mismo tiempo todas las células que se han introducido por la fosita, comienzan a distribuirse por todo el disco, dirigiéndose emigrando hasta llegar a los bordes de disco craneal (somatopleura), formando la lámina cardiogénica (futuro corazón). Se originará en este tejido nuevo pero su ubicación final será fuera del disco. El hipoblasto desaparece, estas células ocupan su lugar (células del endodermo), ese epiblasto a dado el mesoblasto y el endoblasto. El hipoblasto es la capa pliripotencial del embrión. La notocorda de ser una lamina pegada, pasa a ser un cordón. Los cambios del disco se han producido en la línea media, es esencial para el desarrollo del embrión La línea primitiva y la notocorda reciben el nombre de organizadores, porque tienen la capacidad de inducir a los tejidos adyacentes a formar otras nuevas estructura (diferenciación)

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La línea primitiva se encargará de organizar la parte caudal del embrión. La notocorda es muy importante porque posee la capacidad de organizar todos o casi todos los elementos del tronco (aparato locomotor)

Es un proceso muy rápido y muy matemático. Cualquier interrupción provocaría grandes alteraciones. Un exceso de alcohol por parte de la madre provocaría cambios en el epiblasto. Provocaría entre otras, deposencefalia (normalmente el feto muere), hay cambios en el sistema nervioso. El crecimiento en más rápido en la región cefálica que en el caudal, en la región caudal se diferencian las hojas y comienzan a diferenciarse órganos y sistemas. Eso posee dos puntos fuertes: • • • Desarrollo del epiblasto y del mesodermo (antes mesoblasto) Los cambios en el ectodermo son cruciales en los días 18 y en especial el 19 CRECIMIENTO DEL DISCO GERMINATIVO

El disco embrionario en un principio es aplanado y casi redondo, poco a poco se alarga y adquiere un extremo cefálico ancho y un extremo caudal estrecho. La expansión del disco embrionario ocurre principalmente en la región cefálica; la región de la línea primitiva conservar un tamaño más o menos igual. El crecimiento y el alargamiento de la porción cefálica del disco dependen de la migración interrumpida de las células desde la zona de la línea primitiva en dirección cefálica. • DESARROLLO TROFOBLASTO

Hemos dicho anteriormente, que la segunda semana se caracteriza por la formación de las vellosidades primarias. Pues las células mesodérmicas penetran en el núcleo de las vellosidades primarias formando las vellosidades secundarias. Las células de la vellosidad empiezan a diferenciarse en las células guineas y vasos sanguíneos formando el sistema capilar velloso, esto son las vellosidades terciarias. l Los capilares en las vellosidades terciarias se ponen en contacto con los capilares que se desarrollan en el mesodermo y en el pedículo de fijación. Estos vasos establecen

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contacto con el sistema circulatorio intramenbrionario, conectando la placenta y el embrión. Los vasos de la vellosidad de tercer orden conectan con la sangre, dando lugar a la placenta primaria. El cito y el sinticio forman la vellosidad de primer orden. El mesodermo extraembrionario se introduce entre ellas llegando hasta el centro, el centro de esa vellosidad es intracelular (vellosidad de segundo orden). Existen cambios encaminados hacia la futura placenta. Sus células comienzan a formar vasos sanguíneos, son capitales que crecen en dos direcciones, hacia el perículo trofoblástico, los cuales se introducen en el disco bilaminar y también crecen hacia las lagunas trofoblásticas (tercera vellosidad).

DIFERENCIACIÓN DEL MESODERMO

Hacia el decimoséptimo día, las células próximas a la línea media proliferan y forman una masa engrosada de tejido, denominada mesodermo paraxial. Hacia comienzo de la tercera semana el mesodermo paraxial se separa en somitómeras que aparecen primero en la región cefálica del embrión y s formación sigue en sentido cefalocaudal. A partir de la región occipital, en dirección caudal, las somitómeras se organizan en somitas. El primer par aparece en la región cervical del embrión. Al vigésimo día de desarrollo y desde aquí, se forman nuevos somitas en dirección cefalocaudal, más o menos 3 pares/día, hasta que al final de la 5ª semana existan 4244 pares: • • • • • 4 occipitales 8 cervicales 5 lumbares 5 sacros 8-10 coccígeos

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Más tarde desaparecen el primer somita occipital y los últimos 5 a 7 coccígeos, mientras que el resto constituyen el esqueleto axial. Durante esta etapa de desarrollo se expresa la edad del embrión según el número de somitas.

SOMITA: unidad anatómica que en el curso del desarrollo embriológico forma de un

modo regional y segmentario el aparato locomotor. El mesodermo paraxial recibe el nombre de somita El mesodermo paraxial empieza a cambiar su morfología y se divide en: • Dermomiotoma (dorsal)

o Miotoma: dará lugar a las células musculares o Esclerotoma: dará lugar a las células óseas o Dermotoma: la sucesión de dermatomas constituirá la dermis corporal.
Somita + miotoma + esclerotoma sistema locomotor

DIFRENCIACIÓN DEL ENDODERMO

El tracto gastrointestinal es el principal sistema orgánico derivado de la hoja germinativa endodérmica y su formación depende del plegamiento cefalocaudal u lateral del embrión. El plegamiento cefalocaudal es causado principalmente por el crecimiento longitudinal rápido del sistema nervioso central, el plegamiento transversal por la formación de somitas de crecimiento rápido. En el plegamiento cefalocaudal, el embrión se cierra excepto por la conexión del saco vitelino. El embrión se encurva, el corazón empieza a desarrollarse (por fuera del embrión), al principio lo tenemos a la altura del cuello y luego irá descendiendo hasta la altura del tórax. Parte del saco vitelino se introducirá dentro del embrión para formar el tubo digestivo y otra parte quedará fuera. El proceso de plegamiento hacia los lados, hace que el mesodermo se estreche (tubo digestivo) y el amnios gane espacio. La somatopleura se queda externa al nuevo embrión, mientras que la externopleura delimita la cavidad visceral que queda interna • FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL

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Vemos como el ectodermo craneal o encefálico comienza a engrosarse (sus células van proliferando rápidamente) y forman un abultamiento (placa neural). Las células de la placa componen el Neuroectodermo, y la inducción a la neuralización estará dada por la notocorda. Todo lo que cambia en la parte superior ocurre en la inferior pero más retrasado, la región de la línea primitiva conserva un tamaño más o menos igual. La placa neural crece hacia arriba por lo bordes y se hunde por su parte media. La placa neural se extiende hacia la línea primitiva; al finalizar la tercera semana los bordes laterales forman los pliegues neurales y la porción media forma el surco neural. El ectodermo crece, se expande y cambia de forma. Es surco crece por lo bordes y comienza a cerrarse hasta que tocan en la línea media, cerrándose el ectodermo totalmente. Sólo el ectodermo más central es el que se cierra formando un tubo y el otro se repara y se cubre. Ese tubo neural es el rudimento del sistema nervioso y el ectodermo que ha quedado dorsal a él, es la epidermis.
TUBO NEURAL: Tubo longitudinal que recorre el eje central del embrión en desarrollo y

da lugar al cerebro, la medula espinal y otras estructuras del SNC. Esta formado por tejido ectodérmico y se origina a partir de la fusión de los pliegues neurales, resultantes de la invaginación de la placa neural. El cierre defectuoso del tubo neural da lugar a una serie de anomalías neurológicas congénitas

Ectodermo: • • Placa neural (placa, surco, rodete, tubo) Ectodermo que se va a cubrir dorsalmente

El ectodermo recibe la ayuda de la notocorda, sin ella no habría placa neural. La notocorda es un organizador muy importante porque tiene la capacidad de organizar el ectodermo. La notocorda es responsable de la inducción primaria del tubo neural Hay tres partes bien diferenciadas:


La más cercana a la notocorda (mesodermo paraxial) que dará lugar a un elemento llamado somita La zona intermedia, importante para el desarrollo del aparato genitourinario

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La parte más distal de la notocorda. La somatopleura y esplectapleura, importantes para el cierre de las cavidades neurales (láminas laterales)

En el surco intermedio comienzan a crecer los somitas a nivel del cuello y desde allí crecen hacia la parte superior e inferior, como una cremallera. Los somitas son pares, por lo que nuestro apartado locomotor es simétrico a nivel del tronco. El somita a generar es el esqueleto, músculo y articulaciones. Cada parte somita nos da un segmento del aparato locomotor.

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Caract erística sPesoL ongitu d Cráneo Rabadi lla El sistema nervoso central se desarro lla partir del tubo neural. Una parte del tubo neural se desarro lla dentro de dando la cabeza, a

a. Placenta con el cordón
umbilical.

b. Membrana fetal exterior, corion. c. Saco vitelino. d. Membrana fetal interna, amnios. e. Extremo de la cabeza del embrión,
con su f. rudimentario cerebro y ojos.

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g. Corazón fetal.

Caract erística sPesoL ongitu d Cráneo Rabadi lla El sistema nervoso central se desarro lla partir del tubo neural. Una parte del tubo neural se desarro lla dentro de dando la cabeza, a

a. Placenta con el cordón
umbilical.

b. Membrana fetal exterior, corion. c. Saco vitelino. d. Membrana fetal interna, amnios