Está en la página 1de 4

Fisiologa

Electrolitos
Juan Jesus Meraz Rico


Lunes 21 de julio 2014
10:42pm
Regulacion liquidos corporales
Bibliografa
Guyton
Zubirn
Washington
Lquidos y electrolitos

Electrolitos
Metabolismo del Potasio

Valor normal 3.5-5mEq/l Srico
Guyton 4.2 mEq/l
Valor intracelular: 140mEq/l

Relacin Intra/extracelular = 35:1
Ingestin diaria .7-1.25mEq/kg da
Excrecin 746mEq/da
90% excreta por rin: tbulo distal
10% heces, sudor

potasio corporal
59mEq/kg
95-98% intracelular 60-75% en musculo
2-5 % extracelular medido


Distribucin transcelular de potasio

Bomba Na-K-ATPasa



Factores que modifican la distribucin

1.- Alteraciones Acido-Bsicas

pH
< 7.35 inhiben Na-K-ATPasa
Acidosis: Acumulacin de K extracelular
Acidosis metablica
.1 pH: .5mEq/L de K
acidosis respiratoria y alcalosis metablica pocos cambios
Alcalosis respiratoria
.1pH: .3mEq/L de K

HCO3
Genera alteraciones independiente/e del pH
1mEq/L HCO3 : .13mEq/L K

2.- hormonas pancreticas
Insulina
[K] insulina Na-K-ATPasa + hiperpolariza la
membrana secuestro intracelular de K

Glucagn efecto opuesto?

3.- Catecolaminas
agonistas 2: Na-K-ATPasa, musculo e hgado Srico
agonistas : [K] extracelular

4.- Aldosterona , (ADH tiene efecto similar)
renal: aum. Captacin de sodio negatividad en la luz
tubular secrecin de K
perdida de volumen (perdida GI) secrecin de
aldo. hipokalemia

5.- Osmolaridad
Osm K por arrastre osmtico
10mOsm/kg : .6mEq/L


Hiporkalemia

Definicin: <3.5mEq/l

Potencialmente mortal la relacin 35:1
intra/extracelular determina el potencial de membrana
pequeos cambios, serios efectos

1.- falsa Hipokalemia: tumorales
2.- por redistribucin transcelular
3.- deplecin verdadera

Extrarenales
1) dism. Ingesta: rara vez es aislada
2) GastroIntes. 2do mas comn
2-a)vmitos hiperaldost. Secundario
3-b) diarrea
Adenoma velloso de recto: perdidas de HCO3
Renales causas mas comunes
3) Diurticos
4) ATR tipo I(distal): [H] acidosis met.
Hipercloermica
ATR tipo II (proximal): absorcin de HCO3
5) inhib. De anhidrasa carbnica: bloquea
intercambio de H
+
por K ATR adquirida
6) Sx Bartter: perdida K congnita alcalosis
hipocaliemica + hiperreninemia disfn Na-K
transportarores de asa
7) Sx Gitelman: alcalosis metablica, hipocalciuria,
Mg
2
disfn Na-Cl canales
8) Sx Liddle: activacin (sin aldosterona) canales de
Na tbulo distal


Manifestaciones clnicas

por alteraciones en la despolarizacin afecta tejidos
excitables
umbral de exatibilidad = [K] intracelular/[K] extracelular
dism. el K extracelular HIPERPOLAIZACION,
prolongacin potencial de accin y periodo refractario


a) Gastrointestinal: estreimiento, leo paralitico
b) Musculo esqueltico: calambres, parlisis flcida
parlisis respiratoria
c) Cardiacos: niveles <2.7mEq/L
Taquicardia Auricular bloqueo
1) aplanamiento onda T/inversin
2) amplitud onda T
3) depresin ST
4) ondas U
5) aum. QT y QRS hipokalemia grave
susceptibilidad a digital
d) Neurolgico <2mEq
1) letargo, irritabilidad,
2) calambres
4) rabdomiolisis

Diagnostico
perdida: Gradiente Trans-Tubular de K = NL 8-9

GTTK=



Perdidas Renales:
Kurinario >30mEq/da GTTK >7 >15mEq/L
Perdidas extrarrenales:
Kurinario <25mEq/da GTTK <3 <15mEq/L


Tratamiento

Generalidades del Potasio

Peso atmico: 39
Valencia: 1
1 mEq KCL = .0745g KCL 1g KCL = 13.42mEq
1 mpula KCL = 20 mEq 1 mpula = 1.4 gr KCL

.3 mEq/l : dficit 100 mEq

infusin en solucin salina
admin. [KCL] Mxima
va perifrica: 40mEq/L
central: 100 mEq/L
velocidad de flujo mxima: 20mEq/hr


Calculo de dficit de potasio

[ [] []
]


Hiperkalemia

Definicin: [K] >5mEq/L

Clasificacin:
leve: 5-5.9mEq + altr. EKG mnimos
moderada: 6-6.9+ Onda T acuminada
grave: >7 + segmento QRS, bloqueo AV, FA, TV,

Causas
Pseudohiperkalemia: salida intracelular, hemolisis,
leucocitosis > 200,000, trombocitosis 1x10
6

Hiperkalemia verdadera:
a) shift transcelular: dism. insulina, Osml, , digital
(bomba Na-K) acidosis, (excepto cidos orgnicos), Sx
lisis tumoral, succinilcolina (despolarizante relajante
muscular), quemaduras

b) ingesta de K: general/e aunado a dism. excrecin,
sustitutos de sal, nueces, tomate,

c) excrecin de K: 80% de las causas disfn. renal
1.- alteracin de la TFG: AINES prostaglandina
sintetasa
2.- dficit mineralocorticoide: IECAS y ARA II dism
angiotensina, heparina direct. La sints. De aldosterona
TMP-SMZ, ketoconazol,
3.- disfn tubular: LUPUS, clulas falciformes, amiloidosis,
ATR IV
Electrolitos
Manifestaciones clnicas

Sints. con >5.5mEq/l, FATAL 7mEq/l tiempo de
instauracin

despolarizacin parcial de la clula esqueltica
1.- Neuromuscular: ileo, parestesias, debilidad, fatiga,
parlisis predominio distal y musculatura deglutoria,
calambres, hiporreflexia
2.- cardiovascular: bloqueos AV, FV, TV, asistolia, existe
correlacin [K]EKG
a) tempranos 6-6.5mEq: Onda T acuminada
simtrica en precordiales V2-V4 , DII y DIII








b) 6.5-7.5 mEq/l: contractilidad aplanamiento
onda P, PR, tardo: onda P

c) >7.5 mEq/l: segmento QRS progresin a
taquicardia, FV y









3.- endocrino: aldosterona, insulina y glucagn
4.- hemodinmico: TA. natriuresis?

Diagnostico

Descartar Pseudohiperkalemia
GTTK: Renal <7
1.- TGF >20ml/min hipoaldo.:
renina=hipoaldo, medicamento
renina= Addison, resistencia a aldo.

2.- TGF <20 = IRA/IRC

Tratamiento

Se inicia en la presencia de sntomas graves, EKG

Estabilizadores membrana- soluciones polarizantes
contrarresta los efectos, no disminuyen las [K]
Calcio: accin 1-3 min, V1/2 20-60min casos graves

administrar con HCO3 cristalizacin
con digitlicos: exacerbacin toxicidad

Gluconato de Calcio: 4.5mEq Ca
2
1000mg=10ml sol. Al 10% IV en 2-3 min, puede repetirse la
dosis

Cloruro de Calcio: 13.6 mEq Ca
2

Admin, Central 3x potente que gluconato de Ca, NO por
via perifrica necrosis tisular
500-1000mg=5-10ml sol. Al 10%

Shifters transcelulares
Insulina: Na-K-ATPasa musculo
10 UI accin rpida + 50ml D50W IV en 30-60 min
10 UI accin rpida + 1L D5W IV a 125ml/h
accin 10-20min, V1/2 4h

Agonistas -2: Salbutamol previo uso sol. polarizantes
10-20mg en 4ml NaCl, nebulizacin 10-20 min.
20-30 min, V1/2 2-4h, Dism .5-1.5 mEq/L

HCO3 + efectivo en Acidosis met. Sin anion GAP
pH intercambio transcelular H
1
por K
50-100mEq/L IV infundido 5 min, repeticin c/30min
30 min, V1/2 2h, dism. .1pH=1.3mEq/L [K]

Eliminadores

Kayexalate- NaSO4 de poliestireno
Resina de intercambio K-Na
Va oral: 40gr en 20-100ml de agua c/2-4h
1gr remueve 1mEq de K
Enema: 50-100gr en 200ml de agua
1gr remueve .5mEq de K

Diurticos: no en hipovolemicos
Furosemida: bloqueo bomba Na-K,
20-40mg IV en bolo

Dilisis: hemodilisis= elim. 25-30mEq/h, peritoneal 10-15
mEq/h

También podría gustarte