Gestio

n de la ventilacio

n unipulmonar
basada en la evidencia
Jens Lohser, MD, MSc, FRCPC
Department of Anesthesiology, Pharmacology and Therapeutics, University of British
Columbia, Vancouver Acute, JPP2 Room 2449, Vancouver General Hospital,
899 West 12th Avenue, Vancouver, British Columbia V5Z I M9, Canada
El desarrollo de aislamiento pulmonar y ventilacio n unipulmonar (VUP) es ante-
rior al desarrollo de la cirug a tora cica como subespecialidad. Antes de la descripcio n
de la intubacio n endotraqueal y del tubo endotraqueal con manguito, so lo eran facti-
bles los procedimientos intratora cicos cortos. El movimiento pulmonar y el desarrollo
ra pido de disnea causada por el neumoto rax quiru rgico hac an que todas las
intervenciones, salvo las m nimas, resultaran demasiado difciles y arriesgadas. La
ventilacio n selectiva de un pulmo n fue descrita por primera vez en 1931 por Gales y
Waters, y ra pidamentecondujoal aumentode la complejidadde la cirug a de reseccio n
pulmonar, con la primera publicacio n de la realizacio n de una neumonectom a
para el tratamiento del ca ncer en 1933 [1].
La siolog a de la VUP esta relacionada ntimamente con sus efectos en la relacio n
ventilacio n/perfusio n, que han sido analizados extensamente [24]. La posicio n supina,
la induccio n de la anestesia y el hemito rax abierto afectan a la relacio n ventilacio n/
perfusio n normal (V/Q), principalmente debido a sus efectos sobre la distensibilidad
pulmonar. El aislamiento pulmonar desacopla la relacio n V/Q normal del pulmo n
operado, lo que puede producir una hipoxemia signicativa si no se maneja adecua-
damente. Para enfocar mejor la alteracio n de la relacio n V/Qdurante la VUP, el clnico
tiene que familiarizarse con los principios ba sicos que gobiernan la perfusio n y la
ventilacio npulmonares, cada unode los cuales sera consideradopor separado. Despue s
de una revisio n de la siolog a ba sica de la VUP, nos centraremos en la cuestio n del
manejoventilatoriopara evitar la lesio npulmonar, ya que estudios recientes sen alanun
posible papel de la VUP en el desarrollo de lesio n pulmonar postoperatoria.
Perfusio n pulmonar
El ujo de sangre pulmonar tiene tres objetivos: (1) transportar el ox geno desde
los alve olos a todo el organismo, proporcionando combustible para la demanda meta-
bo lica de oxgeno; (2) transportar el dio xido de carbono de vuelta a los alve olos para
su retirada y espiracio n, y (3) asegurar la precarga del hemicardio izquierdo para
Direccio n electro nica: jens.lohser@vch.ca
Anesthesiology Clin
26 (2008) 241271
CLNICAS
ANESTESIOLGICAS
DE NORTEAMERICA
contribuir al gasto card aco siste mico. Dada la naturaleza cerrada del sistema circula-
torio, todo el gasto card aco tiene que pasar por la circulacio n pulmonar. El lecho
vascular pulmonar es unconductoderesistencia bajay muestraunimportante territorio
incorporable. Esto permite que las presiones pulmonares permanezcan bajas, aun
cuando el gasto cardaco aumente a 30 L/min debido al ejercicio [5]. La perfusio n no es
uniforme en todas las zonas del pulmo n, ya que las presiones pulmonares arterial (P
a
) y
venosa (P
v
) dependen de la elevacio n relativa respecto al corazo n, mientras que la
compresio n extr nseca de la presio n de distensio n alveolar (P
A
) es relativamente
constante. Estos efectos causan las zonas de West (v. gura 1) [6,7]. En la zona 1, la
porcio nsuperior del pulmo n, laP
a
, es menor quelaP
A
, debidoalaelevacio npor encima
del corazo n. Estoproduce una obstruccio ncompleta del ujoy dalugar a ventilacio nde
espacio muerto. Al desplazarse hacia abajo, la P
a
aumenta gradualmente debido a la
menor elevacio n respecto del corazo n. Una vez que P
a
es mayor que P
A
(zona 2), se
instaura el ujo capilar. La presio n diferencial entre P
a
y P
A
aumenta en las a reas ma s
declives de la zona 2, causando un progresivo aumento del ujo, como en una cascada.
Lazona3sealcanzacuandoP
v
es mayor queP
A
, provocandoquelaperfusio npulmonar
sea independiente de la P
A
y este so lo determinada por la diferencia entre P
a
y P
v
. La
zona 4 corresponde a la parte del pulmo n donde la presio n intersticial P
is
es mayor que
P
v
, provocando por tanto una reduccio n en el ujo de sangre relacionado con la presio n
diferencial entre P
a
y P
is
. La zona 4 puede ocurrir en las a reas ma s declives del pulmo n,
puede deberse a una espiracio n hasta dejar un bajo volumen pulmonar o ser causada
por presiones intersticiales aumentadas, como en caso de sobrecarga de volumen [6].
Aunqueel modelogravitacional delas zonas deWest ayudeaentender lanaturalezadel
cociente V/Q pulmonar, el ana lisis de la perfusio n con microagregados de albu mina
marcados ha revelado que reeja so lo parcialmente la siolog a humana. La perfusio n
pulmonar en voluntarios sanos corresponde a una combinacio n de la distribucio n
gravitacional y una disposicio n a modo de capas de cebolla con ujo reducido en la
periferia del pulmo n, y mayor hacia el hilio (v. gura 1) [8]. Adema s, las fuerzas de
distensio n o compresio n del corazo n y del mediastino en posicio n de decu bito lateral
provocanquelaperfusio ndel pulmo ndecliveseainferior alaesperadasi nos basa ramos
simplemente en la distribucio n por la gravedad [9].
La ecacia del intercambio gaseoso depende del ajuste entre la perfusio n y la ven-
tilacio n. El control de la homeostasia se consigue mediante la vasoconstriccio n de a reas
mal ventiladas, lo que provoca la desviacio n del ujo sanguneo hacia a reas mejor
ventiladas y, por lotanto, con un mejor ajuste V/Q. La VUPsupone undesaf o extremo
para la relacio n V/Q. Una vez que el pulmo n operado es excluido del circuito de la
ventilacio n, seabsorbera gradualmente el oxgenoresidual delos alve olos noventilados
hasta producir atelectasia por su absorcio n completa. En este punto, el ujo de sangre
pulmonar al pulmo n operado se malgasta. A este cortocircuito derecha-izquierda por
el pulmo n no ventilado se an ade el 5%de cortocircuito normal que existe en el pulmo n
ventilado contralateral. Como el ujo de sangre a cada pulmo n es aproximadamente
igual (el pulmo n derecho recibe ma s debido a su mayor taman o), esto matema tica-
mente resulta en una fraccio n de cortocircuito superior al 50%. Las fracciones de
cortocircuito observadas son por suerte muy inferiores. Entran en juego mecanismos
activos y pasivos para disminuir el ujo de sangre al pulmo n operado. La manipulacio n
quiru rgica y, en posicio n lateral, la gravedad, reducen pasivamente el ujo de sangre
al pulmo n no ventilado. Adema s, la vasoconstriccio n hipo xica aumenta activamente
la resistencia vascular en el pulmo n no ventilado, causando una disminucio n gradual en
el ujo de sangre y en la fraccio n de cortocircuito.
LOHSER 242
Distancia
P
v
=P
A
P
a
=P
A
Flujo sanguneo
1. Colapso
2. Cascada
Arterial Venosa
Alveolar
P
a
P
A
P
v
3. Distensin
4. Presin intersticial
Zona 4
P
a
>P
is
>P
v
>P
A
Zona 1
P
A
>P
a
>P
v
Zona 2
P
a
>P
A
>P
v
Zona 3
P
a
>P
v
>P
A
B A
Figura 1. Distribucio n del ujo sangu neo pulmonar en relacio n con la presio n alveolar (P
A
), la presio n arterial pulmonar (P
a
), la presio n venosa pulmonar (P
v
) y la
presio n intersticial (P
is
) a varios niveles gravitacionales. (A) Zonas de West cla sicas de la distribucio n del ujo sanguneo en posicio n de bipedestacio n. (Adaptado de
West JB. Respiratory physiology: the essentials. 6th edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. p. 37; and Hakim TS, Lisbona R, Dean GW. Gravity-
independent inequality in pulmonary blood ow in humans. J Appl Physiol 1987;63:1117; con autorizacio n.) (B) Examen de perfusio n in vivo que ilustra desde lo
central a lo perife rico, adema s de la distribucio n gravitacional del ujo sanguneo, en posicio n de bipedestacio n. Ve ase el texto para ma s detalles.
G
E
S
T
I
O

N
D
E
L
A
V
E
N
T
I
L
A
C
I
O

N
U
N
I
P
U
L
M
O
N
A
R
B
A
S
A
D
A
E
N
L
A
E
V
I
D
E
N
C
I
A
2
4
3
Vasoconstriccio n pulmonar hipo xica
Los mecanismos sensores de oxgeno esta n activos en todas partes del cuerpo
humano (cuerpo carot deo, placenta fetal, conducto arterioso, arterias pulmonares) y
han sido descritos detalladamente [10]. La vasoconstriccio n pulmonar hipo xica (VPH)
del lecho arterial pulmonar es uno de esos mecanismos. En la circulacio n fetal, la VPH
permite que la sangre oxigenada no atraviese la circulacio n pulmonar, deriva ndola a
trave s del agujero oval. LA VPH sigue siendo importante tras el nacimiento, cuando
ayuda a mejorar la relacio n V/Q reduciendo la perfusio n del tejido pulmonar mal
oxigenado. LaVPHactu aenunrangosiolo gico(P
A
O
2
de 40a 100mmHgenel adulto)
y es proporcional a la gravedad de la hipoxia. La disminucio n de la presio n parcial de
oxgeno produce la inhibicio n de corrientes de potasio, dandolugar a la despolarizacio n
de la membrana y entrada de calcio por canales de calcio de tipo L (v. gura 2). La
entrada de calcio extracelular y la liberacio n de calcio del retculo sarcopla smico dan
lugar a la contraccio n del mu sculo liso, sobre todo en las pequen as arterias pulmonares
de resistencia con un dia metro inferior a 500 mm [10]. El estmulo dominante para la
VPHparece ser la P
A
O
2
alveolar; sin embargo, la P
v
O
2
ensangre venosa mixta tambie n
inuye. La VPH es ma xima para niveles normales de P
v
O
2
y se inhibe a niveles altos o
bajos. La disminucio n de la P
v
O
2
(p. ej., gasto card aco inadecuado) produce una
disminucio n de la PaO
2
en el pulmo n ventilado, dando lugar a vasoconstriccio n com-
petitiva, mientras que la elevacio n de la P
v
O
2
(p. ej., sepsis) disminuye la respuesta
vasoconstrictora en el pulmo n no ventilado a causa del aumento local de la P
a
O
2
.
La vasoconstriccio n se produce en unos segundos y alcanza una meseta inicial a los
15 minutos; sin embargo, la respuesta ma xima so lo se alcanza a las 4 horas, siendo una
respuesta tard a [2,11,12]. La VPH reduce el ujo de cortocircuito a trave s del pulmo n
operado en aproximadamente el 40%, facilitando la seguridad de la VUP, aunque su
importancia cl nica verdadera se ha puesto en duda [13].
Los extremos de laVPHpuedenser lesivos. Lasobreactividad, enparticular durante
el ejercicio a grandes altitudes, puede causar el edema pulmonar de las montan as [12].
Ocurrelocontrarioenlaanestesiatora cica, dondelainhibicio ndelaVPHpuedecausar
una hipoxemia intraoperatoria. Hay muchos estudios que han intentado identicar los
agentes o intervenciones que modulan la respuesta pulmonar de vasoconstriccio n ante
la hipoxia (v. tabla 1). La mayor parte de datos se basa en experimentos en animales, en
los que las intervenciones son estandarizadas ma s fa cilmente. Los moduladores selec-
cionados que pueden ser de intere s en el per odo perioperatorio se resumen en la
tabla1. So loincluyeestudios seleccionados, haciendoe nfasis especialmenteenlos datos
humanos disponibles.
Modicadores aneste sicos de la vasoconstriccio n pulmonar hipo xica
La inhibicio n de la VPH por la anestesia inhalatoria es bien conocida. El e ter, el
halotano y el o xido nitroso (N
2
O) inhiben claramente la VPHde forma dependiente de
la dosis. La identicacio n de los receptores moleculares del halotano y su participacio n
enlaVPHcomienzana aclarar los mecanismos deesta inhibicio n[45]. El cuadrosehace
algo ma s confuso, sin embargo, cuando uno considera los nuevos aneste sicos inhala-
torios isourano, desurano, y sevourano. En su mayor parte, parecen ser neutros
hacia la VPH, o al menos no causar depresio n importante en dosis cl nicamente rele-
vantes. La anestesia intravenosa con propofol se ha propuesto como un medio para
evitar lamodulacio nde la VPH, perorara vez es utilizadaenlapra ctica cl nica, ya que la
LOHSER 244
Figura 2. Mecanismo redox propuesto para el sensado de oxgeno en tejidos especializados.
Especiereactivadel oxgeno(ERO) delamitocondria, NADPHoxidasa, NADHoxidasaoparejas
redox pueden controlar la entrada a los canales de potasio y el potencial de membrana (Em), y por
tanto la entrada de calcio. La misma sen al redox puede controlar la liberacio n de calcio del
ret culo sarcopla smico. GSH, glutatio n; GSSG, glutatio n oxidado; H
2
O
2
, pero xido de hidro geno;
SOD, supero xido dismutasa. (Tomado de Weir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, et al. Acute
oxygen-sensingmechanisms, NEngl J Med2005;353(19):2050; conautorizacio n. Copyright
r
2005,
Massachusetts Medical Society.)
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 245

Tabla 1
Modicadores perioperatorios de la vasoconstriccio n pulmonar hipo xica
Efecto en la VPH Referencia*
Factores del paciente
Enfermedad pulmonar obstructiva
cro nica
Peinado 2002 [14]
Cirrosis Nakos 1993 [15]
Sepsis
a
Reeves 1974 [16]
Embarazo
a
Moore 1980 en [12]
Sexo femenino
a
Wetzel 1984 [17]
Ejercicio
a
Favret 2006 [18]
Hipertensio n siste mica Guazzi 1989 [19]
Etanol
a
Doekel 1978 [20]
Cambios siolo gicos
Acidosis
a
Brimioulle 1990 en [12]
Alcalosis
a
Brimioulle 1990 en [12]
Hipercapnia Balanos 2003 [11]
Hipocapnia Balanos 2003 [11]
Hipertermia
a
Benumof 1977 en [12]
Hipotermia
a
Benumof 1977 en [12]
Presio n auricular izquierda aumentada
a
Benumof 1975 en [12]
P
v
O
2
aumentada
a
Marshall 1983 [21]
P
v
O
2
disminuida
a
Marshall 1983 [21]
Intervenciones perioperatorias
Decu bito lateral Bardoczky 2000 [22]
Decu bito supino 0 Bardoczky 2000 [22]
Retraccio n quiru rgica del pulmo n Ishikawa 2003 [23]
Hemodilucio n Szegedo 2005 [24]
Anestesia epidural von Dossow 2001 en [12]
Almitrina Moutas 1997 en [12]
O

xido n trico inhalado (NO) 0 Moutas 1997 en [12]

Agentes farmacolo gicos
Aneste sicos inhalatorios
O

xido nitroso
a
Bindslev 1986 [25]
Halotano Kjaeve 1989 en [12]
Enurano 0 Carlsson 1987 en [12]
Isourano 0 Carlsson 1987 en [12]
Desurano 0 Kerbaul 2001 [26]
Sevourano 0 Pruskowski 2007 [27]
Aneste sicos intravenosos
Propofol Nakayama 1999 en [12]
Propofol 0 Pruskowski 2007 [27]
Ketamina 0
a
Nakayama 1999 en [12]
Opia ceos 0
a
Bjertnaes 1980 en [12]
Bloqueantes de los canales de calcio
Verapamilo Kjaeve 1989 en [12]
Diltiacem 0 Clozel 1987 [28]
Bloqueantes adrene rgicos
Propanolol
a
Thilenius 1967 [29]
Fenoxibenzamina
a
Thilenius 1967 [29]
Fentolamina Hackett 1992 [30]
Clonidina
a
Luebbe 1991 [31]
(continu a)
LOHSER 246
mejor a delaoxigenacio nes cl nicamenteinsignicanteexceptoenunnu meromarginal
de pacientes. El dogma tora cico tradicional de mantener al paciente caliente y seco es
valioso, ya que la hipotermia, la hemodilucio n y el aumento de la presio n auricular
izquierda inhiben la VPH. La almitrina y el o xido n trico (NO) suelen referirse como
posibles caminos para modular la respuesta VPH. La almitrina, un estimulante respi-
ratorio que causa vasoconstriccio n pulmonar cuando se administra de forma intrave-
nosa, ha demostrado potenciar la VPH y mejorar la oxigenacio n. El NO endo geno
produce vasodilatacio n y de este modo inhibe la VPH; sin embargo, si se administra por
v ainhalatoriahaciael pulmo nventiladodurantelaVUP, el NOproducevasodilatacio n
local y disminuye la fraccio n de cortocircuito. La combinacio n de almitrina intravenosa
con NO inhalado produce una mejor a sine rgica en el ajuste V/Q y en la oxigenacio n.
La almitrina, sin embargo, no esta ampliamente disponible y esta asociada a posible
toxicidad importante. Aunque claramente ecaz, prestar atencio n al manejo de la VPH
con agentes potencialmente peligrosos como la almitrina produce distracciones frente
a motivos ma s frecuentes de desaturacio n, como la hipoventilacio n del pulmo n
declive [13].
Otros modicadores de la vasoconstriccio n pulmonar hipo xica
La retraccio n quiru rgica puede contribuir a la VPH aumentando la resistencia
vascular pulmonar (RVP) en el pulmo n proclive [23]; sin embargo, la liberacio n de
Tabla 1 (continuacio n)
Efecto en la VPH Referencia*
Vasodilatadores
Hidralacina Hacket 1992 [30]
Nitroglicerina
a
Hales 1978 [32]
Nitroprusiato Parsons 1981 [33]
Sildenalo 0 Zhao 2001 [34]
Agonistas adrene rgicos
Dopamina 0
a
Marin 1979 [35]
Isoproterenol
a
Silove 1968 [36]
Noradrenalina
a
Silove 1968 [36]
Fenilefrina Doering 1997 [37]
Otros
Losarta n Kiely 1995 [38]
Lisinoprilo Cargill 1996 [39]
Metilprednisolona 0 Leeman 1988 [40]
Indometacina
a
Hales 1978 [41]
A

cido aceto-ace tico

a
Hales 1978 [41]
Prostaciclina Lorente 1992 [42]
Prostaglandina E1
a
Weir 1975 [43]
Salbutamol Pillet 1998 [44]
Ipratropio Pillet 1998 [44]
Lidoca na
a
Bindslev 1986 [25]

Los nu meros de referencia aluden al original o la fuente de la cita.

a
Datos de estudios con animales.
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 247

sustancias vasoactivas secundarias alamanipulacio ntambie npuedecausar lainhibicio n
de la VPH [3]. La ligadura de vasos pulmonares durante la reseccio n pulmonar tiene
como resultado su exclusio n permanente del territorio vascular y, por tanto, una
reduccio n del ujode cortocircuito [3]. El lugar de la ciruga inuye en el grado del ujo
de cortocircuito, ya que el pulmo n derecho recibe una proporcio n un 10% mayor del
ujo cardaco que el pulmo n izquierdo, debido a su mayor taman o. La posicio n es
importante, ya que el decu bito lateral permite reducciones del ujo de cortocircuito al
pulmo n declive inducidas por la gravedad. Los procedimientos que necesitan una posi-
cio n en decu bito supino, por otra parte, presentan un mayor ujo de cortocircuito en el
pulmo n proclive y pueden tener tasas ma s altas de desaturaciones intraoperatorias [22].
Ventilacio n
En el paciente despierto, la ventilacio n favorece el pulmo n declive, ya que los
alve olos declives esta n en una zona de mayor pendiente de la curva de distensibilidad
que los alve olos proclives en regiones superiores (v. gura 3). Esta relacio n se mantiene
en posicio n supina o lateral. En el paciente que respira esponta neamente en la posicio n
Bipedestacin
Trax cerrado
Despierto
Pulmn
proclive
Pulmn
declive
Lateral
Anestesiado
Trax abierto
V
P
A
B
C
P
med
P
abd
P
abd
P
dia
P
P1
Figura 3. Cambios posicionales de la ventilacio n en relacio n con la curva presio n-volumen. Se
muestran la transicio n de bipedestacio n a lateral (A), en decu bito lateral desde despierto a anes-
tesiado (B) y desde decu bito lateral anestesiado con to rax cerrado a abierto (C). (Adaptado de
Benumof JL. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.
p. 1279; con autorizacio n.)
LOHSER 248
de decu bito lateral, la ventilacio n, por lo tanto, favorecera al pulmo n declive, inferior,
ayudado por el desplazamiento cefa lico del diafragma secundario al aumento de la
presio n abdominal, que produce una contraccio n diafragma tica ma s ecaz. La adicio n
de anestesia, la relajacio n, la ventilacio n con presio n positiva (VPP), y el neumoto rax
quiru rgico hacen que la ventilacio n favorezca cada vez ma s al pulmo n superior,
proclive. La anestesia produce una disminucio n de la capacidad residual funcional
(CRF) del pulmo n declive y una mejor a de la CRF pulmonar en el pulmo n proclive,
causando una ventilacio n preferente al pulmo n superior. La relajacio n muscular y la
instauracio n de la ventilacio n con presio n positiva causan un cambio adicional de
predominio ventilatorio hacia el pulmo n superior. El desplazamiento esta tico del dia-
fragma relajado por el contenido abdominal y la fuerza de la gravedad del mediastino
producenunarestriccio ndel pulmo ninferior, causandodisminuciones adicionales ensu
distensibilidad. La apertura del to rax deteriora au n ma s la ventilacio n del pulmo n
inferior, ya que la pe rdida dela presio nintrapleural negativa libera el pesomediastnico
sobre el pulmo n inferior. Todos estos cambios resultan en un progresivo desacopla-
mientode la relacio nV/Q, ya que la perfusio nsigue favoreciendoal pulmo ndeclive. En
el iniciode la VUP, el pulmo n superior, proclive, consudistensibilidad favorable queda
excluido del circuito ventilatorio y se convierte en un cortocircuito verdadero. La
ventilacio n ahora queda restringida al pulmo n inferior no distensible [2,46].
Ventilacio n unipulmonar y lesio n pulmonar aguda
El manejoventilatorioen pacientes sometidos a VUPse ha centrado durante mucho
tiempo en evitar la hipoxia. La hipoxia, sin embargo, es cada vez menos frecuente
debido al aislamiento pulmonar ma s ecaz, en particular por la utilizacio n de bro-
broncoscopiaparaconrmar lacolocacio ndel bloqueantebronquial odel tubode doble
luz, y por el uso de agentes de aneste sicos con poco o ningu n efecto perjudicial sobre la
VPH. Considerando publicaciones recientes, la lesio n pulmonar aguda (LPA) ha sus-
tituido a la hipoxia como factor de intere s principal asociado a la VUP. La lesio n
pulmonar que sigue a la reseccio n pulmonar se ha conocido durante mucho tiempo
como edema pulmonar posneumonectom a (EPPN) [47]. Aunque la neumonectom a
conlleve un riesgo especialmente alto de lesio n pulmonar, una reseccio n menor puede
causar una patologa similar [48]. El EPPNformapartedel espectrode lesio npulmonar,
que va desde LPA leve al s ndrome de distre s respiratorio agudo (SDRA) grave. El
diagno stico se basa en el ndice de oxigenacio n o cociente P
a
O
2
/FiO
2
. Los consensos de
cuidados crticos denenuncocienteP
a
O
2
/FiO
2
menor de300paraLPAymenor de200
para SDRA. La LPA despue s de la reseccio n pulmonar es por suerte infrecuente,
producie ndose en el 2,45% de todas las resecciones pulmonares combinadas, con un
pico ma ximo de incidencia del 7,9% despue s de neumonectomas. Aunque es infre-
cuente, se asocia con una morbilidad importante y una tasa de mortalidad de alrededor
del 40%[48]. Los factores causales de la lesio npulmonar tras la reseccio npulmonar son
dif ciles de encontrar. Al principio, se pensaba que los factores de riesgo eran la cirug a
en el lado derecho y las grandes sobrecargas de l quidos perioperatorias. A lo largo de
los an os, el deterioro del drenaje linfa tico, la te cnica quiru rgica, el traumatismo venti-
latorio, la transfusio n, la aspiracio n, la infeccio n, el estre s oxidativo, y la isquemia-
reperfusio n se han an adido a la lista de posibles factores de riesgo [49]. Se conoce
desde hace mucho tiempo que la ventilacio n puede tener efectos lesivos en el paciente
crtico y produce la lesio n pulmonar inducida por el ventilador (LPIV). Los estudios
iniciales en animales demostraban que los volu menes corrientes altos (45 mL/kg) son
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 249

especialmente perjudiciales para el pulmo n, independientemente de la presio n apli-
cada. Esto ha producido el te rmino volutraumatismo y ahora se sabe que la dilatacio n
teleinspiratoria desempen a un papel predominante en la lesio n pulmonar [50]. En
pacientes con SDRA, la aplicacio n de ventilacio n pulmonar protectora con volu menes
corrientes menores y presio n positiva teleespiratoria (PPTE) alta mejora la supervi-
vencia [51]. Los estudios de seguimientodemostraronque la ventaja de la reduccio ndel
volumen corriente es independiente de si se aplica una PPTE alta o baja, y que ocurre
incluso cuando se aplican presiones en mesetas bajas. Adema s, la ventilacio n de pro-
teccio n ha demostrado inhibir la progresio n de la lesio n pulmonar comparada con la
ventilacio n con volumen corriente alto [50]. Se debate sobre si la ventilacio n meca nica
causa lesio n pulmonar en pulmones normales y si la ventilacio n protectora debe apli-
carse de rutina en anestesia. Se ha propuesto para la ventilacio n bipulmonar (VBP) de
rutina una reduccio n del volumen corriente a unos 6 mL/kg para pacientes que tienen
factores deriesgodelesio npulmonar, y nomayor de10mL/kgparael resto[52,53]. Este
debate tiene un intere s particular en anestesia tora cica, ya que se aplican de rutina
volu menes corrientes de 10 mL/kg a un u nico pulmo n, a menudo en pacientes con
factores de riesgo de lesio n pulmonar (v. cuadro 1).
El papel causal de la VUP en el establecimiento de la lesio n pulmonar esta cada vez
ma s claro. Los cambios de densidad radiolo gica en pacientes con LPA despue s de la
cirug a tora cica son peores en el pulmo n no operado y ventilado [54]. Un ana lisis
retrospectivo de factores de riesgo para LPA despue s de resecciones pulmonares
mostro queunaumentoenladuracio nde laVUPes unfactor deriesgoens mismopara
el desarrollo de LPA [55]. En modelos animales, la VUP produce cambios histolo gicos
compatibles con la lesio n pulmonar, incluyendo la congestio n vascular y el aumento de
grosor de la pared alveolar y una disminucio n del NO en el pulmo n ventilado [56]. La
reexpansio n del pulmo n despue s de una breve VUPha demostradocausar la liberacio n
de citocinas proinamatorias en animales [57]. Elevaciones similares de citocinas se
Cuadro 1. Factores de riesgo de lesio n pulmonar aguda
despue s de VUP
Paciente
Mala funcio n pulmonar prevista postoperatoria
Lesio n pulmonar preexistente

Traumatismo

Infeccio n

Quimioterapia
Abuso de etanol
Ge nero femenino
Procedimiento
Trasplante pulmonar
Reseccio n principal (neumonectoma W lobulectoma)
Esofagectom a/gran sobrecarga de lquidos perioperatoria
Transfusio n
VUP prolongada (W100 minutos) Presio n en pico W 3540 cm H
2
O
Presio n en meseta W 25 cm H
2
O
LOHSER 250
encuentran en pacientes sometidos a cirug a tora cica [58,59]. Buena parte de la culpa de
que se produzca una LPA despue s de la VUP recae en la utilizacio n de volu menes
corrientes altos. La VUP ha sido comparada con el SDRA, ya que ambos implican la
ventilacio n de un llamado pulmo n de bebe con una capacitancia pulmonar reducida
[60]. Los volu menes corrientes altos, por lo tanto, pueden causar una distensio n tele-
inspiratoria excesiva durante la VUP, similar a la del SDRA. Existen algunas pruebas
iniciales que indican la reduccio n del volumen corriente como la disminucio n de los
niveles de citocinas tras VUP con volu menes corrientes bajos (v. gura 4) [58,59].
Volu menes corrientes: menos puede ser ma s
La VUP tradicionalmente se ha realizado con volu menes corrientes iguales a los
utilizados en la VBP [4,61]. Se recomendaba esta pra ctica porque los volu menes
corrientes altos demostraron mejorar la oxigenacio n y disminuir la fraccio n de corto-
circuito durante la VBP [62] y la VUP, independientemente de la PPTE aplicada [63].
La mejora en la oxigenacio n se pensaba que se deba a la incorporacio n alveolar
teleinspiratoria. Se demostro , por otra parte, que los volu menes corrientes excesivos
(p. ej., 15 mL/kg) empeoraban la oxigenacio n, probablemente debido a elevaciones
de la RVP que producen un aumento del ujo de cortocircuito [64]. Sin embargo,
la VUP con volu menes corrientes altos (nos referimos a 10 a 12 mL/kg) ha sido
ampliamente utilizada durante de cadas, y como tal tiene unos antecedentes de segu-
ridad establecidos [65].
Hasta hace poco, las series retrospectivas proporcionaban la u nica percepcio n de la
lesio n pulmonar despue s de la reseccio n pulmonar. Van de Werff et al. y Licker et al.
identicaron factores de riesgo mu ltiples entre ma s de 1.000 pacientes que se some-
tieron a ciruga de reseccio n pulmonar. Ambos estudios estuvieron de acuerdo en que
las presiones ventilatorias elevadas se asociaban de forma signicativa a lesio n pul-
monar. Ninguno fue capaz de identicar el volumen corriente como factor de riesgo
independiente [55,66]. Estos hallazgos contrastan con una revisio n en un solo centro de
170 neumonectomas. La insuciencia respiratoria postoperatoria ocurrio en el 18%de
LPA/SDRA
Pulmn colapsado

VUP
Isquemia/reperfusin
Reexpansin
Liberacin de citocinas
Alteracin del estado redox

Ciruga
Traumatismo por manipulacin
Lesin linftica
Pulmn ventilado
Hiperoxia
Toxicidad por oxgeno
Especias reactivas de oxgeno
Hiperperfusin
Lesin endotelial
Tensin ventilatoria
Volutraumatismo
Traumatismo atelectsico
Barotraumatismo
Sistmico
Liberacin de citocinas
Especies reactivas de oxgeno
Sobrehidratacin
Quimioterapia/radiacin
Aumento de la presin
vascular pulmonar
Figura 4. Mecanismos propuestos de lesio n pulmonar aguda y sndrome de distre s respiratorio
agudo tras cirug a de reseccio n pulmonar.
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 251

los casos (n 30). Los factores de riesgo perioperatorio asociados con el desarrollo de
la insuciencia respiratoria incluyeron volu menes corrientes mayores (8,3 frente a
6,7 mL/kg) y mayor administracio n de l quidos [67]. No se analizaron las presiones
ventilatorias, lo cual es importante considerando la asociacio n positiva identicada por
Van de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que los
volu menes corrientes se rerieron al mayor volumen trazado en la gra ca de anestesia,
asumiendo que se transeran los datos durante la VUP, y los pacientes que desarro-
llaron insuciencia respiratoria recibieron una media de 2,2L de l quidos intraopera-
torios. Algunos dudan de la implicacio n de una sobrecarga de l quidos como posible
indicador de te cnica aneste sica inadecuada [68].
Gama de Abreu et al. [69] publicaron uno de los estudios en animales ma s precoces
y ampliamente citados, que investigaba la reduccio n del volumen corriente en la VUP.
Los pulmones de conejo aislados fueron sometidos a VUP con 8 mL/kg de presio n y
presio n teleespiratoria cero (PPTEC), frente a 4 mL/kg y PPTEde 1 cmH
2
O. La VUP
se asocio con aumentos de marcadores de lesio n pulmonar, presio n arterial pulmonar
(PAP), aumento del peso pulmonar (APP) y niveles de citocina TXB
2
. Todos estos
marcadores disminu anenel grupodeventilacio nprotectora. Sinembargo, el grupode
ventilacio n protectora so lo recibio la mitad de la ventilacio n por minuto respecto del
grupo control, mientras que no se utilizo ningu n aumento compensador de la fre-
cuencia respiratoria en el grupode volumen corriente bajo. Ma s que un benecio claro
del volumencorriente, los cambios enlos resultados puedenhaber estadorelacionados
con la reduccio n de ventilacio n por minuto, reduccio n del volumen corriente, y/o
aplicacio n de PPTE externa. Recientemente, Kuzkov et al. [70] demostraron que,
cuandosecomparanventilaciones por minutoiguales enovejas anestesiadas sometidas
a neumonectomas, la ventilacio n protectora con 6 mL/kg y 2 cm H
2
O de PPTE
disminu a el agua pulmonar extravascular (marcador de lesio n pulmonar), comparada
con 12 mL/kg y PPTEC. De nuevo, este estudio falla en responder a la pregunta de si la
intervencio n beneciosa es la reduccio n del volumen corriente o es la aplicacio n de
PPTE.
Debido a la escasa incidencia de la lesio n pulmonar, los estudios cl nicos prospec-
tivos se han centrado en los niveles de citocinas como marcadores sustitutivos de
posible dan o ventilatorio. Las elevaciones de citocinas son parte del proceso de la
enfermedad, como los niveles de interleucina (IL)-6, IL-8, la mole cula de adherencia
intercelular 1 (MAIC-1) y el factor vW esta n elevados incluso antes de la intubacio n
en pacientes con LPA [71], y los niveles plasma ticos basales de IL-6, IL-8 e IL-10
se asocian a un riesgo aumentado de muerte en pacientes con SDRA [72]. Wrigge
et al. [73] investigaron los niveles de citocinas en tra quea de pacientes sometidos a
procedimientos de toracotoma o laparotoma. Los pacientes fueron ventilados con
12 a 15 mL/kg y PPTEC o 6 mL/kg y PPTE de 10 cm H
2
O durante VBP y VUP. Los
niveles de citocinas antes, durante, y despue s de VUP eran iguales entre los grupos.
Los aspirados traqueales, sin embargo, son menos sensibles que el lavado broncoal-
veolar para la deteccio n del dan o alveolar precoz. Michelet et al. [59] randomizaron a
52 pacientes con funcio n pulmonar normal sometidos a esofagectoma con VUP de
9 mL/kg y PPTEC o 5 mL/kg y PPTE de 5 cm de H
2
O. Los niveles de citocinas (IL-1,
IL-6, IL-8) estaban elevados en el perioperatorio, pero en un grado menor en el grupo
de ventilacio n protectora. El grado de lesio n pulmonar y la elevacio n de citocinas
puedenhaber sidoexagerados por el hechodeque, a pesar de casi 6horas deventilacio n
y 8 Lde l quidos, so loel grupode volumen corriente bajo recibio PPTEdurante VUP, y
ningu n paciente recibio PPTE durante el resto de la intervencio n [59]. La cirug a de
LOHSER 252
eso fago tambie n puede presentar un riesgo ma s alto de lesio n pulmonar, ya que se
asocia con elevaciones de citocinas secundarias a isquemia intestinal, que actu an
posiblemente como primer impacto [74]. Las pruebas ma s convincentes hasta ahora de
que los volu menes corrientes en s mismos esta n relacionados con la etiolog a de LPA
despue s de la ciruga pulmonar vienen de un estudio de Schilling et al. [58], que
investigaron a 32 pacientes sometidos a VUP para toracotoma. La ventilacio n por
minuto y la PPTE fueron ide nticas entre los grupos, y so lo cambiaron los volu menes
corrientes. Los pacientes recibieron VUP con 10 mL/kg o 5 mL/kg, ambos sin PPTE.
La VUP se asocio a elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [FNT-a],
MAIC-1) pero en un grado menor con ventilacio n con volumen corriente bajo.
El impacto de regmenes de ventilacio n pulmonares protectores en la oxigenacio n
durante VUP no ha sido aclarado. Dos estudios que investigaron la ventilacio n
pulmonar protectora (menor volumen corriente y PPTE) durante VUP describan
una mejora de la oxigenacio n y de la fraccio n de cortocircuito comparado con VUP
a volumencorriente altotradicional [59,70]. ConPPTEinadecuada onula, sinembargo,
la ventilacio n a volumen corriente bajo se asocia con empeoramiento de la oxigenacio n
y de la fraccio n de cortocircuito [58]. Los estudios de incorporacio n realizados durante
la VUP protectora con un volumen corriente de 6 mL/kg y PPTE de 8 cm H
2
O
demostraron incorporacio n importante del pulmo n ventilado, sugiriendo hipoventila-
cio n y atelectasia, a pesar de la PPTEimportante. Apesar de la presencia de atelectasia
pulmonar antes de la maniobra de incorporacio n, sin embargo, la oxigenacio n fue
adecuada en todos los pacientes [75].
La VUP por s misma se asocia con la creacio n de auto-PPTE e hiperinsuacio n
dina mica [76]. La VUP protectora con volu menes corrientes bajos y frecuencia respi-
ratoria alta aumenta el espacio muerto, la PaCO
2
, y la auto-PPTE considerablemente,
comparada con ventilacio n a volu menes corrientes altos, siendo el volumen por minuto
ide ntico [77]. Esto puede tener especial intere s en casos de enfermedad pulmonar
obstructiva grave de pacientes que son propensos a hiperinsuacio n dina mica o ya la
tienen previamente.
Presio n positiva teleespiratoria
La aplicacio n de PPTEminimiza el colapso alveolar y la formacio n de atelectasias al
producir resistenciaalaespiracio ndurantelaventilacio nmeca nica. UnaPPTEadecuada
reduce o evita la formacio n de atelectasias y, por lo tanto, deber a emplearse habitual-
mente en todos los pacientes ventilados durante VBP [52]. Adema s, la lesio n pulmonar
existente es atenuada por la PPTE, tanto con volu menes corrientes altos como bajos
[50]. La PPTEintr nseca o auto-PPTE, por otra parte, ocurre si el tiempo espiratorio es
insuciente para permitir el vaciado de unidades pulmonares hasta su volumen resi-
dual. Las zonas pulmonares con distensibilidad alta y elasticidad escasa, caracter sti-
cas de pacientes con ensema, son particularmente vulnerables. La auto-PPTE no es
homoge nea en todo el pulmo n, y por lo tanto no puede basarse en ella para evitar
la desincorporacio n de forma ecaz [76]. A causa de la naturaleza heteroge nea de la
auto-PPTE, la PPTE total despue s de aplicar auto-PPTE externa es imprevisible [78].
La intubacio n endotraqueal evita el cierre glo tico, lo que resulta en ausencia de
auto-PPTEenpacientes sinenfermedadpulmonar obstructiva y VBP. El iniciodeVUP
con 10 mL/kg y PPTEC, sin embargo, ha demostrado que crea auto-PPTE y atrapa-
miento ae reo en la mayor a de los pacientes. La auto-PPTE era insignicante en
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 253

pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva, pero en los pacientes que tenan
enfermedad pulmonar obstructiva cro nica (EPOC) grave los niveles de auto-PPTE
desarrollados erandehasta 16 cmH
2
O, que se asociabana atrapamientoae reode hasta
284 mL [76]. Los pacientes con auto-PPTE preexistente tienen una respuesta impre-
visiblealaaplicacio ndePPTEextrnseca. Enunestudiodepacientes crticos enVBP, la
aplicacio ndePPTEhizoaumentar, disminuir onoprodujocambios enabsolutosobrela
PPTEtotal [79]. En un pequen o estudio de pacientes durante VUP, el efecto aditivo de
la PPTE a la PPTE total estuvo inversamente relacionado con el nivel de auto-PPTE
preexistente. En otras palabras, la PPTE total aumento menos en aquellos pacientes
que ten anniveles considerablemente elevados deauto-PPTE; sinembargo, el gradode
respuesta no era previsible [78]. La PPTE total excesiva y la hiperinsuacio n dina mica
son claramente indeseables, ya que pueden causar depresio n cardiovascular y pueden
requerir una sobrecarga de l quidos y/o apoyo inotro pico [53].
Tradicionalmente, la VUPha sidorealizada con PPTEC, con aplicacio n selectiva de
PPTEal pulmo n declive como parte del protocolo de hipoxemia. El efecto de la PPTE
en la oxigenacio n durante VUP es variable. Es benecioso en pacientes cuya PPTEin-
tr nseca este muy por debajo del punto de inexio n inferior de la curva de distensi-
bilidad, ma s frecuente en pacientes con funcio n pulmonar normal. En este escenario,
la aplicacio n de PPTE externa aumentara la PPTE total hasta el punto de inexio n
inferior (PII) de la curva de presio n-volumen, dando lugar a un pulmo n ma s abierto
y a mejor oxigenacio n (v. gura 5A). Sin embargo, si la PPTE total aumenta por
encima del PII, resulta enunempeoramientode la oxigenacio n, probablemente debido
al aumento del cortocircuito secundario a sobredistensio n alveolar y aumentos de
RVP (v. gura 5B) [80]. Ni la PPTE intr nseca ni la curva de distensibilidad se obtie-
nen ni de forma habitual ni fa cilmente durante la cirug a tora cica, por lo que se ha
buscado la identicacio n de la respuesta a la PPTE basada en pruebas de funcio n
pulmonar. Valenza et al. [81] demostraron que los pacientes que ten an una funcio n
B A
5 15 10
0
0
1
0.2
0.4
0.8
0.6
1.2
1.4
1.6
IP
IP
EEP2
EEP2
EEP1
EEP1
20 25 20 15 10 5 0
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
V
o
l
u
m
e
n

(
L
)
V
o
l
u
m
e
n

(
L
)
Presin (cm H
2
O) Presin (cm H
2
O)
1.2
1.4
1.6
Figura 5. Efecto de la aplicacio n de presio n positiva teleespiratoria (PPTE) sobre la PPTEtotal y
la oxigenacio n durante la ventilacio n unipulmonar (VUP). Curvas de distensibilidad esta tica de
pacientes sometidos aVUP. Presio nteleespiratoriaantes (PTE
1
) ydespue s delaaplicacio nde2 cm
H
2
O de PPTE (PTE
2
). Se indican los puntos de inexio n inferior (PI). Los pacientes con funcio n
pulmonar normal y baja PTE
1
(A), en los que la PTE
2
se mov a en la zona cercana al PI, era ma s
probable que se beneciasen de la oxigenacio n tras la aplicacio n de PPTE que los pacientes que
ten an una funcio n pulmonar mala y PPTE intr nseca (B). Ve ase texto para detalles. (Tomado de
Slinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive end-
expiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiol 2001;95(5):1098; con
autorizacio n.)
LOHSER 254
pulmonar relativamente normal (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF
1
]
mayor del 72%) ten an mejor a de la oxigenacio n al aplicar PPTE de 10 cm H
2
O. Es
dudosoque la PPTEaplicada sea capaz de disminuir la LPAdespue s de la VUP, ya que
no ha sido estudiada en el aislamiento pulmonar. Sin embargo, la aplicacio n de PPTE
como parte de un re gimen de ventilacio n protectora ha demostrado disminuir marca-
dores sustitutivos de lesio n pulmonar [59,69,70].
La utilizacio n de VUP protectora con volu menes corrientes bajos pero sin PPTEno
es razonable, ya que la desincorporacio n es nociva y la auto-PPTE no es able en
te rminos de incorporacio n pulmonar homoge nea. La ausencia de PPTE en supuestos
de VUP con volumen corriente bajo ha demostrado empeorar la oxigenacio n [58]. Los
niveles bajos de PPTE son seguros y probablemente beneciosos en te rminos de
evitar la lesio n pulmonary deberan ser usados en todos los pacientes. Los niveles de
PPTE, sin embargo, tienen que ser ajustados individualmente, as como su meca nica
respiratoria. Los pacientes que tienen una funcio n pulmonar normal o enfermedad
pulmonar restrictiva deber an beneciarse y tolerar una PPTE de 5 a 10 cm H
2
O. Los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave, comprobada por hiperinacio n
preoperatoria (ventr culo derecho/capacidad pulmonar total [VD/CPT] mayor del
140%) pueden empeorar la hiperinsuacio n dina mica con la aplicacio n de PPTE, y
debe considerarse el atrapamiento ae reo como una causa posible de cualquier episodio
de hipotensio n intraoperatoria. Sin embargo, los niveles bajos de PPTE (de 35 cm de
H
2
O) es poco probable que sean nocivos y suelen utilizarse en pacientes en estadios
terminales de EPOC sometidos a trasplante pulmonar. La titulacio n racional de la
PPTE requiere medir la PPTE total [78], que en el entorno quiru rgico se lleva a cabo
ma s fa cilmente con la espirometra en l nea (v. gura 6) [82].
Oxgeno inspirado (FiO
2
)
El manejo habitual de la VUP ha incluido durante mucho tiempo la utilizacio n de
oxgeno al 100%, debido a la alta tasa de episodios de desaturacio n y a que se pensaba
A
30
-30
(1/min)
600
0
(mL)
30
-30
(1/min)
600 (mL) 0
B
Figura 6. Deteccio n de la autopresio n positiva teleespiratoria (auto-PPTE) por espirometr a en
l nea. Curvas ujo-volumenconespiracio npor encimadela l nea basal e inspiracio npor debajo. El
ujo espiratorio suele retornar a cero antes de la inspiracio n (A), mientras la interrupcio n del ujo
ae reo al nal de la espiracio n indica la presencia de auto-PPTE (B). (Adaptado de Dueck R,
Cooper S, Kapelanski D, et al. Apilot studyof expiratoryowlimitationandlungvolumereduction
surgery. Chest 1999;116:1766; con autorizacio n.)
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 255

que la hiperoxia actuaba como un vasodilatador en el pulmo n ventilado. La incidencia
de hipoxemia ha ido disminuyendo, y la vasodilatacion inducida por el ox geno puede
no ser clnicamente importante. La toxicidad por oxgeno, por otra parte, es una
complicacio n bien conocida, con la exposicio n prolongada a FiO
2
altas, caracterizada
por cambios histopatolo gicos similares a la LPA. La toxicidad por oxgeno ocurre
durante la VUP e implica la lesio n de isquemia-reperfusio n y el estre s oxidativo [49]. El
colapso del pulmo n operado y la manipulacio n quiru rgica producen una isquemia
relativa de este o rgano, que conduce a la produccio n de especies de radicales oxidantes
durante la repercusio n inducida por la reventilacio n. El aumento en la duracio n de la
VUP y la presencia de tumores producen aumento de los marcadores de estre s oxi-
dativo, que despue s de 120 minutos se asocian a aumentos signicativos de las tasas de
insucienciarespiratoriaydemortalidad[83]. Lareexpansio npulmonar deber aocurrir
probablemente con FiO
2
inferiores, ya que la repercusio n hipoxe mica ha demostrado
atenuar el s ndrome de reperfusio n [84]. Esto puede ser especialmente importante
despue s del trasplante pulmonar. Incluso la exposicio n a corto plazo a FiO
2
altas
durante la induccio n de la anestesia ha demostrado causar atelectasias por absorcio n
importantes [85], aunque un trabajo no publicado por el grupo del autor fue incapaz de
identicar atelectasias por absorcio n clnicamente relevantes durante la VUP con
10mL/kg, PPTEC y oxgeno al 100% (J Lohser et al., datos no publicados, 2007). Los
estudios demuestran que una FiO
2
de so lo 0,4 puede proporcionar oxigenacio n ade-
cuada durante la VUP en posicio n de decu bito lateral [22]. Acausa de la posibilidad de
lesio n pulmonar, especialmente en pacientes de riesgo tras tratamiento coadyuvante o
sometidos a transplante pulmonar, la FiO
2
deber a titularse segu n el efecto. En el inicio
de la VUP, una FiO
2
de 0,8 puede ser apropiada, pero tras 15 a 20 minutos de que haya
ocurrido ya el nadir de la oxigenacio n, la FiO
2
deber a disminuirse al m nimo requerido
para mantener una saturacio n superior al 90%. Durante la cirug a de reseccio n pul-
monar son posibles disminuciones adicionales de la FiO
2
una vez que liga los vasos que
entran al lo bulo resecado o el pulmo n ha sido resecado, reduciendo o eliminando
efectivamente la fraccio n de cortocircuito.
Ventilacio n por minuto e hipercapnia permisiva
Lahipercapniapermisiva hasidounhitoenel manejodelaLPA/SDRAencuidados
intensivos. La reduccio n de la ventilacio n por minuto permite disminuir los volu menes
corrientes y las presiones ventilatorias, minimizando as la tensio n meca nica y el volu-
traumatismo o barotraumatismo secundarios. Los estudios recientes indican que ma s
alla de la reduccio n de ventilacio n por minuto y del traumatismomeca nico puede haber
un papel posiblemente benecioso de los niveles elevados de CO
2
propiamente dichos
[86], ya que la hipercapnia parece atenuar la respuesta de las citocinas [87].
Se ha investigado la hipercapnia permisiva en la VUP. En el estudio antes men-
cionado, Gama de Abreu et al. expusieron pulmones de conejo aislados a VUP con
8 mL/kg PPTEC o 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H
2
O, sin compensacio n con la frecuencia
respiratoria. El grupo de ventilacio n protectora, que recibio la mitad de la ventilacio n
por minuto, presento una reduccio n de marcadores sustitutivos de lesio n pulmonar
(PAP, APP, niveles de citocinas) [69]. Se han estudiado para metros ventilatorios
similares durante la VUP en pacientes sometidos a toracotoma. Sticher et al. [88]
ventilaronapacientes con7 mL/kgyPPTEde2 cmH
2
O, o3,5 mL/kgyPPTEde2 cmde
H
2
O, otra vez sin compensacio n conla frecuencia respiratoria, disminuyendoa la mitad
LOHSER 256
efectivamente laventilacio npor minutorealizada por Gama deAbreuet al. Los valores
de P
a
CO
2
se elevaron de 42 a 64 mmHg, debido a un aumento del 42%en la RVP, pero
sin ningu n cambio de la oxigenacio n. La hipercapnia fue tolerada bien; sin embargo, se
excluyeron los pacientes de riesgo, que ten an presiones pulmonares elevadas o
importantes alteraciones del ritmo card aco. Se realizo hipercapnia permisiva como
estrategia de prevencio n de barotraumatismo en una serie de casos de 24 pacientes que
ten an ensema avanzado sometidos a cirug a de reduccio n de volumen. El valor de
P
a
CO
2
media era de 56 mmHg con un pico de 86 mmHg, provocando valores de pH
entre 7,11 y 7,41 (media 7,29). Los autores arman que la hipercapnia fue bien tolerada;
sin embargo, se preciso apoyo inotro pico en ma s del 50% de pacientes [89]. Se han
descrito valores incluso ma s altos de P
a
CO
2
en una serie de 10 pacientes con ensema
grave que se manejo con hipoventilacio n electiva e hipercapnia para evitar baro-
traumatismo. Los valores de P
a
CO
2
se elevaron hasta un pico de 70135 mmHg, con
valores depHde so lo7,03(apesar delaadministracio ndebicarbonato). Lahipercapnia
no fue bien tolerada a estos niveles. Todos los pacientes precisaron apoyo inotro pico
durante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares y tres
pacientes requirieron insuacio n traqueal de gas para el tratamiento de la hipoxemia
[90]. La hipercapnia importante es posiblemente perjudicial, ya que puede causar
aumento de la presio n intracraneal, hipertensio n pulmonar, disminucio n de la contra-
ctilidad mioca rdica, disminucio n del ujo sanguneo y liberacio n de catecolaminas
endo genas. A niveles altos, el CO
2
puede ser letal debido a estimulacio n simpa tica
excesiva, alteraciones del ritmo card aco, y/o insuciencia card aca [53,90]. La hiper-
capnia moderada potencia la respuesta de VPH y por lo tanto con poca probabilidad
afectara negativamente a la oxigenacio n [11]; sin embargo, esto puede no ser as en
elevaciones extremas de CO
2
[90]. La hipercapnia permisiva deber a ser un compo-
nentehabitual enel manejodelaVUPyseutilizayaderutinaenel trasplantepulmonar.
Asumiendo una reserva cardiovascular razonable, y en particular de la funcio n del VD,
unos niveles de P
a
CO
2
de hasta 70 mmHg se toleran probablemente bien a corto plazo,
y son claramente beneciosos para evitar o atenuar la lesio n pulmonar. Puede reque-
rirse apoyo hemodina mico con agentes inotro picos con niveles ma s altos de CO
2
o en
pacientes ma s comprometidos.
Relacio n entre inspiracio n y espiracio n y frecuencia respiratoria
La eleccio n de una relacio n entre inspiracio n y espiracio n apropiada (I:E) y de la
frecuencia respiratoria es importante en casos de enfermedad obstructiva grave o
enfermedadrestrictivaimportante. Enlaenfermedadobstructivagrave, unarelacio nI:E
de 1:4 con una frecuencia respiratoria menor de seis a ocho respiraciones por minuto
permite maximizar el tiempo espiratorio y minimiza el riesgo de auto-PPTE e hipe-
rinacio n dina mica. Por otra parte, en la enfermedad pulmonar restrictiva, igualar la
relacio n I:E a 1:1 (o usando la relacio n inversa de ventilacio n) y dividir el volumen por
minuto con una frecuencia ma s alta de 10 a 15 respiraciones por minuto ayuda a
maximizar el tiempo inspiratorio por volumen de cada ventilacio n, reduciendo as las
presiones en pico y en meseta. Cuando el espacio muerto anato mico permanece inal-
terado, dividiendo el volumen por minuto en una frecuencia respiratoria ma s alta,
produce ma s espacio muerto y menor ventilacio n alveolar, conduciendo a una reduc-
cio n en la eliminacio n de CO
2
. Adema s, la VUP con volumen corriente pequen o y
frecuencia respiratoria ra pida produce una auto-PPTE estad sticamente ma s alta [77].
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 257

Aunque las elevaciones de la auto-PPTE en este estudio con poca probabilidad fueran
clnicamentesignicativas, sirvencomorecuerdodequelaventilacio nprotectorapuede
potencialmente aumentar la hiperinsuacio n dina mica.
Presiones en pico y en meseta
Lapresio ninspiratoria enpicoes unreejodeladistensibilidaddina micadel sistema
respiratorio y depende de para metros como el volumen corriente, tiempo inspiratorio,
taman o endotraqueal, y broncoespasmo. La presio n en meseta, por otro lado, esta
relacionada con la distensibilidad esta tica del sistema respiratorio (es decir, pared
tora cica y distensibilidad pulmonar). Los tubos endotraqueales de doble luz (TDL)
tienen dia metros internos pequen os, causando una resistencia al ujo de aire alta [91].
Laaplicacio ndetodoel VBPal volumenpor minutoa una sola luz produce unaumento
del 55% en la presio n en pico inspiratoria, y del 42% de la presio n en meseta [92].
Aunque la presio n en meseta reeje la presio n alveolar, la presio n ma xima con
poca probabilidad sera totalmente aplicada al alve olo. Un estudio retrospectivo de
197 pacientes sometidos a neumonectoma demostro , sin embargo, que las presiones
ventilatorias en picopor encima de 40 cmH
2
Ose asociaban al desarrollode EPPN[66].
Del mismo modo, los pacientes expuestos a una presio n en meseta de 29 cm H
2
O
presentaban un riesgo considerablemente ma s alto de desarrollar LPA tras cirug a de
reseccio n pulmonar que aquellos que ten an una presio n en meseta de 14 cm H
2
O [55].
Si se considera la literatura de cuidados intensivos, no parece haber ningu n nivel de
presio n en meseta realmente seguro. Las presiones en meseta de menos de 25 cm H
2
O
sealcanzanenlamayor partedelos pacientes conuntuboendobronquial biencolocado
[92]. Con la hipoventilacio n permisiva deber an, por tanto, alcanzarse en la mayor a de
los pacientes niveles de presio n en pico menores de 35 a 40 cm H
2
O y presiones en
meseta de menos de 25 cm H
2
O.
Modo ventilatorio
La ventilacio n controlada por volumen (VCV) ha sido el modo ventilatorio domi-
nante tanto en UCI como en quiro fano. La VCV utiliza un ujo inspirado constante
(onda cuadrada), creando un aumento progresivo de la presio n de la v a ae rea hasta la
presio n en pico inspiratoria, que se alcanza cuando se entrega el volumen corriente
total. La presio n inspiratoria durante la VCV depende del volumen corriente y PPTE
pautados, relacio n entre ujo de gas y resistencia, y distensibilidad del sistema respi-
ratorio. El volumen corriente pautado sera entregado a menos que la presio n inspira-
toria exceda el l mite de alarma de presio n, y en ese caso cesa el ujo. Al conocerse que
las presiones ventilatorias puedenser unode los factores iniciales dela lesio npulmonar,
se han buscado otros modos ventilatorios. La ventilacio n controlada por la pre-
sio n (VCP) utiliza un patro n de ujo decelerado, con un ujo ma ximo al principio de la
inspiracio n hasta alcanzar la presio n pautada, despue s de la cual el ujo disminuye
ra pidamente, equilibrando la disminucio n de la distensibiliad al expandirse el pulmo n.
Esto se parece a la respiracio n esponta nea de los mamferos, que tambie n sigue un
patro n decelerado, cuandola presio n intratora cica negativa inducida por la contraccio n
del diafragmay delos mu sculos intercostales produceuna corriente de aireinicialmente
alta [52]. Los volu menes corrientes durante VCP son muy variables y pueden caer
ra pidamente concambios deladistensibilidadpulmonar, comolaretraccio nquiru rgica.
LOHSER 258
Dado que la mayor parte del volumen corriente es entregado en el perodo inicial de la
inspiracio n, la presio nmedia de la v a ae rea y la presio n alveolar tienden a ser ma s altas.
El patro n de ujo decelerado produce una distribucio n ma s homoge nea del volumen
corriente, mejorando la distensibilidad pulmonar esta tica y dina mica debido a la
incorporacio nde regiones pulmonares mal ventiladas, y a la mejor a dela oxigenacio ny
de la ventilacio n de espacio muerto [93].
Tugrul et al. [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotoma y reseccio n
pulmonar. Los pacientes recibieron VCVo VCP durante la VUP, ambos con 10 mL/kg
PPTECy100%O
2
, deformacruzada. LaVCPseasocio adisminucio nestadsticamente
signicativa de las presiones en pico y enmeseta de la v a ae rea y mejoro la oxigenacio n
y la fraccio n de cortocircuito. La oxigenacio n mejoro ma s en pacientes que tenan una
mala funcio n pulmonar preoperatoria, lo que puede estar relacionado con una dis-
tribucio n ma s homoge nea de la ventilacio n conseguida con la respiracio n controlada
por presio n. El mismogrupoinvestigo la ventaja dean adir la PPTEde4 cmH
2
Oa VUP
con VCP, y demostro que esto proporcionaba una mejor a adicional importante de la
oxigenacio n y de la fraccio n de cortocircuito en sus pacientes [95]. Otros grupos, sin
embargo, no encuentran ventajas en la oxigenacio n en estudios con VUP [96,97].
Aunque las pruebas del benecio en la oxigenacio n durante la VUP sean contra-
dictorias, en lo que respecta a la lesio n pulmonar, la disminucio n de las presiones
ventilatorias en s misma hace que la VCP sea el modo ventilatorio preferible. El hecho
de que la ventilacio n controlada por presio n parezca incorporar unidades pulmonares
puedehacerse ma s relevante cuandoseemplea ventilacio nconvolumencorriente bajo.
Otromodoventilatorioquehasidoempleadoenciruga tora cicaes laventilacio njet
de alta frecuencia (VJAF) [98]. La VJAF, cuando se ha aplicado al pulmo n operado
durante la VUPprolongada enla ciruga de aorta, es ma s ecaz enmejorar la P
a
O
2
que
la presio n positiva continua en va ae rea (PPCVA) [99]. Esto puede ser especialmente
relevante en pacientes candidatos a ciruga despue s de una reseccio n del pulmo n
contralateral [100]. Un estudio reciente evaluo el valor de la VJAF a los dos pulmones
por medio de un tubo endotraqueal esta ndar en cirug a tora cica. Sesenta pacientes
fueron randomizados a VJAF (1 atm de presio n, frecuencia 200 rpm, O
2
al 100%) o
VUP esta ndar (10 mL/kg, O
2
al 100%, PPTEC). La VJAF se asocio con presiones
ventilatorias inferiores, mejora de la oxigenacio n y de la fraccio n de cortocircuito, y, lo
que es ma s importante, sin ningu n detrimento en la exposicio n quiru rgica [101]. Las
dicultades en la monitorizacio n de las presiones ventilatorias, volu menes corrientes
y concentraciones de CO
2
al nal de la espiracio n, adema s de los riesgos inherentes de
barotraumatismo asociados con esta te cnica, continu an obstaculizando la extensio n de
su adopcio n [98].
Incorporacio n y reexpansio n
Se conoce desde hace mucho tiempo que las atelectasias ocurren en a reas pulmo-
nares declives de lamayor a delos pacientes anestesiados. Las razones primarias parael
colapso alveolar durante la anestesia son la compresio n extr nseca y la reabsorcio n de
gas. Estudios recientes han demostrado que los alve olos atelecta sicos no esta n sim-
plemente vacos de aire, sino que tambie n lo esta n de l quidos o de relleno espumoso.
Ma s alla del simple colapso pulmonar, las atelectasias se consideran ahora tanto una
causa como una manifestacio n de LPA [85]. Interesantemente, la reexpansio n de los
alve olos colapsados lesiona no so lo a los alve olos que se esta n incorporando, sino
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 259

tambie na alve olos remotos noatelectasiados [85]. Estopuede ser enparte debidoa que
Mead se diera pronto cuenta de que la expansio n de un alve olo sin gas con una presio n
transpulmonar de 30 cm H
2
O crea una fuerza de cizalla de 140 cm de H
2
O sobre los
alve olos adyacentes [50]. Se ha demostrado que la PPTE previene la lesio n pulmonar
asociada con volu menes corrientes altos y bajos, mediante la estabilizacio n de los
alve olos, y prevencio n de su colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha
demostrado que las atelectasias se asocian a ltraciones vasculares y a insuciencia VD
y posible muerte en el 31% de las ratas, y se evita fa cilmente con PPTE [102].
La formacio n de atelectasias en el pulmo n declive es un efecto muy indeseable
durante la VUP, ya que empeora la ya aumentada fraccio n de cortocircuito, aumen-
tando la posibilidad de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a la
desincorporacio n pulmonar durante VUP esta n la FiO
2
alta, la ausencia tradicional de
PPTE, y la compresio n extr nseca por el contenido abdominal, corazo n y mediastino.
Las mejores pruebas de la presencia de atelectasias durante la VUP vienen de un
estudiodeincorporacio npulmonar que investigo unre gimendeincorporacio nagresivo
con crecientes presiones ventilatorias durante un per odo de 4 minutos hasta una pre-
sio nenpico40 cmH
2
Oyunnivel de PPTEde20 cmdeH
2
O. La incorporacio naumento
la P
a
O
2
en VUP desde una media de 217 mmHg a una media de 470 mmHg (v. gura 7)
[75]. La incorporacio n tambie n fue demostrada por un grupo que comparaba una
ventilacio n por minuto ide ntica entregada ya fuera mediante VCV 9 mL/kg PPTEC o
mediante ventilacio n biolo gicamente variable (VBV: volu menes corrientes de 5 a
600
500
400
300
200
100
0
P
a
O
2

(
m
m
H
g
)
VBP VUPPRE VUPPOS
Figura. 7. La incorporacio n pulmonar mejora la oxigenacio n durante la ventilacio n unipul-
monar (VUP). P
a
O
2
(mmHg) en pacientes durante ventilacio n bipulmonar (VBP) y durante VUP,
antes (VUP
PRE
) y despue s (VUP
POS
) de la maniobra de incorporacio n. Cada smbolo representa
unpaciente encada punto del estudio. Las barras horizontales representan valores medios encada
punto. (Tomado de Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves the
efciency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation. Anesthesia Anesth Analg
2004;98(6):1608; con autorizacio n.)
LOHSER 260
18mL/kg PPTEC) en cerdos anestesiados. La VBV consiste en una ventilacio n con
volumen corriente variable, esencialmente incorporando respiraciones suspiro ele-
vadas a la ventilacio n regular. Los pulmones en la VBV permanecieron ma s distensi-
bles; las tensiones de ox geno eran ma s altas y la fraccio n de cortocircuito, inferior,
demostrando menos atelectasias que con la ventilacio n esta ndar VCV [103]. Intere-
santemente, un trabajo ine dito del grupo del autor sugiere que las atelectasias por
absorcio n no parecen ocurrir de forma cl nicamente relevante durante la VUP con
volu menes corrientes de 10 mL/kg y ox geno al 80 o 100% (J Lohser et al., datos no
publicados, 2007). Serequiereprecaucio nal realizar laventilacio npulmonar protectora
cuando los volu menes corrientes y las presiones en meseta bajos pueden promover la
formacio n de atelectasias y aumentar las necesidades de aumentar la FiO
2
y la PPTE
[53]. La desincorporacio n frecuente, y por lo tanto la necesidad de maniobras de
incorporacio n repetidas, como puede ser el caso con ventilacio n de volumen corriente
bajo y PPTE insuciente, son potencialmente nocivas. En modelos animales de lesio n
pulmonar, las maniobras de incorporacio n y desincorporacio n repetidas se asocian con
pruebas histolo gicas de lesio n pulmonar [104,105]. Incluso una sola maniobra de
incorporacio nde 40 cmH
2
Odurante 40 segundos ha demostradoelevar los marcadores
biolo gicos de lesio n pulmonar en un modelo en ratas sin lesio n pulmonar preexistente
[106]. Esto crea un dilema curioso, ya que el aumento en la utilizacio n de la ventilacio n
pulmonar protectora, convolu menes corrientes bajos, puede promover laformacio nde
atelectasias y por lo tanto aumentar la necesidad de maniobras de incorporacio n [53].
La formacio n de atelectasias en el pulmo n operado es habitual y ocurre gra-
dualmente durante un perodo de 10 a 20 minutos mientras se absorbe el ox geno
residual, y es paralela a la disminucio n gradual en la P
a
O
2
en la VUP. La atelectasia es
completa, a menos que se aplique al pulmo n operado una presio n positiva continua en
v a ae rea (PPCVA). Si se aplica PPCVA, o su variante VJAF, al pulmo n operado al
menos parcialmente incorporado, mejora considerablemente la relacio n V/Q y la
hipoxemia [99]. La reexpansio n gradual del pulmo n operado al concluir la VUP se
consigue con el mantenimiento de una presio n continua de 30 cmH
2
O, que es inferior a
los regmenes esta ndar de incorporacio n, para prevenir la rotura de la sutura. La
reexpansio n del pulmo n puede ser nociva. La lesio n por reexpansio n despue s del
colapso pulmonar prolongado consta de edema de la membrana alve olo-capilar y
aumento de los inltrados de linfocitos y neutro los [107]. La reexpansio n de pulmones
de conejo aislados despue s de 55 minutos de colapso pulmonar mostro elevaciones
signicativas en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y FNT-a mRNA cuando se
compara con un control de pulmo n abierto [57]. La reexpansio n pulmonar intermitente
puede atenuar estos efectos, ya que la incorporacio n intermitente del pulmo n operado
durante la VUP ha demostrado disminuir los mediadores proinamatorios durante la
esofagectom a [108]. La incorporacio n pulmonar con el mantenimiento de una presio n
continua alta puede causar hipotensio n importante de ser aplicada a ambos pulmones.
Laincorporacio nsetolerabien, sinembargo, inclusoencasodehipovolemia, si seaplica
so lo de forma selectiva a un pulmo n a la vez, con el otro pulmo n abierto a la atmo sfera
[109]. El edema pulmonar por reexpansio n es por fortuna raro, si se aplica una te cnica
de incorporacio n gradual, suave, y es ma s probable despue s de la incorporacio n ra pida
del colapso pulmonar preexistente durante mucho tiempo [110]. Sin embargo, incluso
una u nica maniobra de incorporacio n puede causar lesio n pulmonar en modelos
animales [106]. Deber an utilizarse presiones de ox geno bajas durante la reexpansio n,
ya que la incorporacio n del pulmo n operado se asocia con estre s oxidativo importante,
especialmente tras VUP prolongada [83,84].
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 261

Duracio n de la ventilacio n unipulmonar
La tensio n meca nica debida a la VUP puede minimizarse optimizando los para -
metros ventilatorios. Incluso una tensio n m nima utilizando para metros protectores
resulta importante si la exposicio n es prolongada. Series retrospectivas de casos
demuestran que una duracio n de la VUP mayor de 100 minutos se asocia con un riesgo
aumentado de lesio n pulmonar postoperatoria [55]. Parte del dan o puede deberse al
estre s oxidativo. Un estudio en animales reciente expuso ratas a duraciones incre-
mentales de VUPde 1 a 3 horas. Al nal del ensayo, los animales fueron sacricados; se
med anindicadores deestre s oxidativoyseexaminabalahistolog adel tejidopulmonar.
El aumentodeladuracio ndeVUPde 1 a 3 horas produjounaumentosignicativodela
actividad de malonildialdeh do (MDA) y un aumento del dan o tisular en el examen
histolo gico [111]. Un ensayo prospectivo de pacientes sometidos a lobulectoma para
tumores de ce lulas nopequen as conVBPo con VUPde ma s de 60, 90, o 120 minutos de
duracio n comparo los niveles de MDAplasma ticos durante la reexpansio n del pulmo n.
Otra vez, los niveles de MDA aumentaron signicativamente con el aumento de la
duracio n de la VUP, indicando acumulacio n del estre s oxidativo [83]. Los anestesio -
logos tienen un control limitado sobre la duracio n de la VUP, ya que esta determinado
sobre todo por el procedimiento quiru rgico. El inicio de la VUP, sin embargo, deber a
ocurrir tancerca de laapertura pleural comosea posible, y laVBPdeber a reinstaurarse
tan pronto como sea posible. Con la creciente utilizacio n de la VUP fuera del campo
tora cico, es esencial asegurar que el cirujano no tora cico aprecie la necesidad de
minimizar la duracio n de la VUP.
Resumen: estrategia ventilatoria
No es posible enjuiciar au n cua l es la te cnica de ventilacio n ma s apropiada para la
VUP. Si nos basamos en las pruebas actuales, parece probable que la ventilacio n pro-
tectora disminuya la incidencia o la gravedad de la LPA tras la reseccio n pulmonar. La
ventilacio nprotectoranoes sino nimou nicamentede ventilacio nconvolumencorriente
bajo, sino que tambie n incluye PPTEde forma habitual, FiO
2
ma s baja, y, en particular,
disminucio n de las presiones ventilatorias al utilizar VCP e hipercapnia permisiva.
La desincorporacio n del tejido pulmonar, la alteracio n en la eliminacio n de CO
2
y la hiperinsuacio n dina mica pueden posiblemente complicar este abordaje. La
desincorporacio n pulmonar puede ser ma s prevalente con volu menes corriente bajos,
debido a la pe rdida de la distensio n teleinspiratoria en casos de FiO
2
altas. La PPTE
externa debera ayudar a minimizar la desincorporacio n. La titulacio n de la PPTE, sin
embargo, es difcil en el ajuste intraoperatorio, por dos motivos: (1) la determinacio nde
los puntos de inexio n y de la auto-PPTErequiere espirometra en l nea, y los controles
espiratorios rutinarios no son factibles intraoperatoriamente, y (2) excepto en la UCI,
donde puede aumentarse la PPTE para mantener el pulmo n abierto mientras se
mantiene el gasto cardaco, la PPTE excesiva desv a el ujo sangu neo pulmonar hacia
el pulmo n operado, y por lo tanto empeora la oxigenacio n. Como tal, la ventilacio n con
volumen corriente bajo puede posiblemente empeorar la oxigenacio n, debido a la
desincorporacio n pulmonar con una PPTE inadecuada, o debido a la desviacio n del
ujo sanguneo pulmonar con una PPTE excesiva. La ventilacio n con volu menes
corrientes bajos (las frecuencias respiratorias altas aumentan la ventilacio n de espacio
muerto) empeoralaeliminacio ndeCO
2
. Estonodeber arepresentar unproblema enla
mayor a de los pacientes, a menos que la eliminacio n de CO
2
este ya comprometida por
LOHSER 262
enfermedad pulmonar obstructiva grave (p. ej., brosis qustica). Si una ventilacio n
inadecuada produce acidosis respiratoria grave, hipertensio n pulmonar marcada, o
disfuncio n del VD, debera interrumpirse la ventilacio n protectora con volumen co-
rriente bajo y frecuencia respiratoria elevada y realizar una ventilacio n con volumen
corriente alto y frecuencia respiratoria baja para minimizar el espacio muerto. La
hiperinsuacio n dina mica es habitual durante la VUP y aumenta con la aplicacio n de
PPTE y la utilizacio n de frecuencias respiratorias ma s altas. Suministrar un tiempo
espiratorio adecuado y utilizar la hipoventilacio n permisiva deber a minimizar el riesgo
de hiperinacio n importante en todos los casos, salvo el de enfermedad pulmonar
obstructiva muy grave.
La aplicacio n de la ventilacio n pulmonar protectora es ma s relevante en pacientes
que tienen factores de riesgo para la lesio n pulmonar y durante procedimientos que
provocan una respuesta inamatoria ma s alta, como ciruga esofa gica o trasplante
pulmonar (v. cuadro 1). Recordemos que las citocinas probablemente se asocian con
lesio n pulmonar, pero no se ha establecido ninguna relacio n causal [53]. Este punto fue
ilustrado por un estudio en animales que comparo volumen corriente bajo con alto, con
osinlaPPTEenLPA. Aunque los animales conventilacio ndevolumencorriente altoy
PPTEC claramente tuvieran elevaciones importantes de citocinas, todos los animales
expuestos a volu menes corrientes bajos y PPTEC murieron durante el experimento
[112]. Adema s del hecho de que el riesgo relativo de lesio n pulmonar postoperatoria
depende mucho del paciente y del procedimiento, la meca nica respiratoria var a
extensamente entre la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva. Es por lo tanto
dif cil y probablemente indeseable desarrollar un me todo de ventilacio n para todos los
participantes (v. cuadro 2) [80].
Manejo de la hipoxia
La hipoxia sol a ser la preocupacio n principal durante la anestesia en la VUP. Los
primeros informes indicabanquedel 40al 50%de pacientes sufrahipoxemiadurante la
VUP [113]. Los esfuerzos por crear una lista de indicadores predictivos que pudieran
alertar al clnico de la probabilidad de hipoxia causaron resultados contradictorios.
Hurford et al. [113] examinaron la oxigenacio n intraoperatoria de pacientes que se
hab an sometido a examen de la V/Qpreoperatoria. Encontraron que la cantidad de la
perfusio n (y ventilacio n) preoperatoria al pulmo n operado estaba inversamente rela-
cionada con la P
a
O
2
despue s de 10 minutos de VUP. Como la VPH es so lo capaz de
disminuir a la mitad el ujo sangu neo al pulmo n operado durante la VUP, los autores
concluyeron que el grado de la extensio n del ujo sanguneo preoperatorio ayudaba a
predecir la cantidad de cortocircuito intraoperatorio. Slinger et al. [114] demostraron
que la P
a
O
2
durante la VUP esta relacionada con la oxigenacio n durante VBP, con el
lado operado, y con la funcio n pulmonar preoperatoria (VEF
1
). A lo largo de los an os,
la incidencia de hipoxemia ha disminuido. En 1993, la incidencia de hipoxia menor del
90% durante la VUP se estimaba en el 9% [115]. En 2003, la incidencia publicada de
hipoxemia era menor del 1%en VUP en algunos centros [116]. Se cree que las mejoras
en la te cnica aneste sica, incluyendo la del aislamiento pulmonar, la conrmacio n del
aislamiento pulmonar con brobroncoscopia, y utilizacio n de agentes aneste sicos con
menores efectos sobre la VPH, son responsables de la reduccio n de las dicultades de
oxigenacio n. Aunque rara, la hipoxia importante todava puede ocurrir, a veces sin
avisar [117].
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 263

Es necesario sen alar algunos puntos para un acercamiento racional a la hipoxia
durante la VUP. La PPCVA siempre mejorara el ujo de cortocircuito, y la VBP lo
eliminara . Apartedeprocedimientos comolaneumonectoma yel trasplantepulmonar,
donde estas te cnicas no esta n disponibles, los pacientes no deberan sufrir una hipo-
xemia prolongada. Asumiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloque
correctamente, estas dos maniobras son los tratamientos ma s ecaces de la hipoxemia.
No son de eleccio n como intervenciones de primera l nea, sin embargo, porque per-
judicara nel accesoquiru rgicoal pulmo n, especialmentedurantetoracoscopia. Adema s,
requieren algu n grado de incorporacio n pulmonar, que no siempre es factible (lavado
pulmonar, fstula broncopleural). Laincorporacio npulmonar enel pulmo nventiladoes
habitual y fa cilmente invertida con maniobras de incorporacio n, y evitable con niveles
de PPTEadecuados. La saturacio n de oxgeno en sangre venosa mixta baja secundaria
a gasto card aco bajo es la otra causa de desaturacio n frecuente y fa cilmente tratable.
La modulacio n farmacolo gica con vasoconstrictores (almitrina, fenilefrina) para
reforzar laVPHenel pulmo noperadoy vasodilatadores (NOinhalado) paramejorar la
capacitancia vascular pulmonar en el pulmo n ventilado pueden ser u tiles en casos
Cuadro 2. Resumen de las estrategias ventilatorias
Volumen corriente

Protectora: 46 mL/kg

Hipoxia o hipercapnia grave: considere 610mL/kg

Presio n positiva teleespiratoria (PPTE)

Protectora/restrictiva/normal: 510cm H
2
O

Obstructiva: 38 cm H
2
O (minimiza PPTE intrnseca)
Frecuencia respiratoria

Protectora: 1015/min

Hipercapnia grave: 68/min

FiO
2

Trasplante: 21%

Habitual: 50 a 80%

Hipoxia: 100%
Relacio n entre inspiracio n y espiracio n

Restrictivo: 1:1 o relacio n inversa

Normal: 1:2

Obstructivo: 1:34
Presiones

En meseta o25 cm H
2
O

En pico oo3540 cm H
2
O
Volumen por minuto: P
a
CO
2
5070mmHg, es posible P
a
CO
2
ma s alta en
obstruccio n grave/trasplante pulmonar
Modo ventilatorio: VCP para todos (VJAF?)
LOHSER 264
extremos. Un acercamiento simplicado para el manejo de la hipoxemia es pro-
porcionado en el cuadro 3.
Resumen
Corren tiempos emocionantes para los anestesio logos tora cicos: la VUP, la clave
principal de la especialidad, esta cambiando. Aunque se carece del apoyo denitivo
para la VUP protectora, las pruebas circunstanciales son sucientemente fuertes para
reconsiderar los para metros tradicionales. Ma s que eso, es una oportunidad de racio-
nalizar e individualizar el tratamiento para cada paciente. Se necesitan estudios adi-
cionales paraidenticar el efectoverdaderodelaventilacio nprotectoraenla incidencia
de hipoxemia y en la extensio n de la hiperinsuacio n dina mica. So lo un ensayo cl nico
multice ntrico randomizado pude ser capaz de responder denitivamente a si la venti-
lacio n protectora disminuye la morbilidad y mortalidad respiratorias tras la cirug a de
reseccio n pulmonar.
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Cuadro 3. Abordaje de la hipoxemia durante la VUP
Hipoxemia leve (90 al 95%)
Conrme la posicio n del dispositivo de aislamiento del pulmo n
Incorpore el pulmo n ventilado
Asegure un gasto cardaco adecuado
Aumente la FiO
2
a 1
PPCVA o VJAF para el pulmo n operado (tras la incorporacio n)
Optimice la PPTE para el pulmo n no operado (superior o inferior; hacia
el punto de inexio n inferior)
Considere la reduccio n de aneste sico halogenado y/o anestesia
intravenosa total
Asegure una adecuada capacidad de transporte de oxgeno
(hemoglobina)
Hipoxemia grave (oo90%) o refractaria
Reanude la ventilacio n bipulmonar con 100% ox geno
Si no es posible, considere:

Pinzar la arteria pulmonar del lado operado durante la

neumonectoma o transplante

Oxido ntrico inhalado y/o perfusio n de almitrina/fenilefrina

Soporte de circulacio n extracorpo rea durante el transplante

pulmonar (Nova lung [Novalung GmbH], derivacio n
cardiopulmonar, membrana de oxigenacio n extracorpo rea)
GESTIO

N DE LA VENTILACIO

N UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 265

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