Drogas de abuso

Fcodependencia: se define como un trastorno

conductual en el cual como resultado de los efectos
biolgicos de una sust. Una persona tiene disminuido el
control sobre el consumo de esta.

La OMS lo denomino como necesidad del empleo
continuado o peridico de una droga para experimentar
sus efectos Psquicos y cuya supresin provoca
trastornos psquicos y fsicos.
Lo caracterstico de toda dependencia es la compulsin,
y la autoadmistracin no cesa pesar de la aparicin de
los efectos adversos.

Se presenta con variabilidad interindividual y No es un
fenmeno del todo o nada.
Existencia de una sustancia psicoactiva, cuyos efectos
sean merecedores de ser reexperimentados. (deben
activar los circuitos de recompensa).

Condicionamiento en el que la sust. acta como
elemento reforzador. (autoadmistracin).

Existencia de diversos estmulos presentados
simultneamente a la admistracin y que quedan
asociados a ella o a sus efectos.
Las sustancias que originan farmacodependencia son
diversas y sus caracteristicas de dependencia TB, pero
comparten en comn los circuitos neuronales y mx
implicados .

Se suponen que estas actan en los sistemas de
recompensa (refuerzan conductas tiles y extinguen las
dainas) son activados por un conjunto de sensaciones
relacionadas con el placer y el dolor, satisfaccin
emocional y sexual, hambre sed y saciedad.


Se supone que las sustancias adictivas actan en los
sistemas de recompensa sustituyendo a los NT
naturales o aumentndolos, provocando asi una intensa
satisfaccin.

Dependiendo de la intensidad de la estimulacin puede
llegar a desplazar el inters por los placeres biolgicos,
ya que esta no alcanza el umbral de excitacin.

Los efectos reforzadores se encuentran relacionados
principalmente con el sist. Dopaminergico, aunque
tambin GABAergicos, serotoninergicos y opiodes
Potencial de reforzamiento.
La autoadministracin depende adems de la sustancia en
si, de la va de admistracin, dosis, esfuerzo, relacin
temporal entre esfuerzo y efecto.
Este potencial depende ppalmente de la
FARMACODINAMIA, aunque tambin de la Farmacocintica

(LIPOSOLUBILIDAD Y VIA DE ADMISTRACIN)
La respuesta del organismo frente a la sustancia
condiciona o influye en la accin reforzadora de esta.

Generando el desarrollo de la TOLERANCIA y el
SINDROME DE ABSTINENCIA, esto debido a la
adaptacin psicofisiologica del organismo a la sust.
Qumica
05/08/2014
Algunas Drogas de Abuso

PSICOLPTICOS
Barbitricos: Fenobarbital, Secobarbital, Amobarbital, etc.
Benzodiazepinas: Diazepam, Lorazepam, Flunitrazepam,
etc.
Alcohol
PSICOANALPTICOS
Cocana y derivados - Nicotina y Cafena
Anfetaminas y derivados.
PSICODISLPTICOS
Alucingenos: LSD, Mescalina, Fenciclidina, Preparados
de Cannabis (Marihuana, Hashis, Canabis Oil, etc.
Opiceos: Morfina, Herona y Opides: Fentanyl, Metil-
fentanyl.

Fuente: National Institute of Drug Abuseh, USA
05/08/2014
Efectos de las Drogas segn tipo

DEPRESORES DEL S.N.C.
Son sedantes, producen sueo y hasta coma,
Relajantes del msculo esqueltico, anticonvulsivantes,
Afectan el proceso de aprendizaje y memoria, producen a
veces amnesia antergrada.
ESTIMULANTES DEL S.N.C.
Aumentan la concentracin, producen insomnio,
disminuyen el cansancio, favorecen el aprendizaje.
Aumentan las funciones cardacas, relajan muculatura
lisa
Disminuyen la sensacin de hambre, tienen efecto
diurtico, aumentan la secrecin de jugos gstricos.

Fuente: National Institute of Drug Abuseh, USA
05/08/2014
Laboratorio Toxicolgico y Mdico Legal - Regin de Tarapac - Servicio Mdico Legal de Iquique
Efectos de las Drogas segn tipo

ANALGSICOS SEDANTES U OPIACEOS
Depresin respiratoria, disminucin de la presin arterial,
disminuyen la sensacin de dolor,
contraen musculatura lisa, disminuyen el transito
gastrointestinal y prducen constipacin.


Fuente: National Institute of Drug Abuse, USA
Psicoanalepticos.
Cocaina:
La cocana que se ve en la calle realmente es Clorhidrato de cocana y tiene
forma de polvos blancos que se esnifan o inyectan.

Pasta de coca Pasta Base o sulfato de
cocana
homogenizado de hojas de coca sometidos a desecacion y
maceracion, tratado luego con solventes organicos como
Keroseno o gasolina y combinado con acido sulfrico. El
resultado es una pasta de color pardo/negro que se fuma en
pipa o, a veces, mezclada con tabaco o cannabis.


Clorhidrato de cocana:
A partir del sulfato de cocana, tratado con cido clorhdrico y luego
extraccin con acetona y etanol. Su aspecto es de un polvo blanco,
cristalino o cristales incoloros que habitualmente se consumen
esnifados a travs de las fosas nasales. Su solubilidad en agua
posibilita que pueda administrarse mediante inyeccin intravenosa.
Cocana Free-Base:
Se prepara a travs de la cocana en polvo liberando el alcaloide de
los iones clorhidrato por tratamiento con una base y disolventes
volatiles, amoniaco, eter. El resultado es un polvo blanco-pardusco
que se consume inhalado o fumado


Crack
Posee idnticas caractersticas farmacolgicas a
la cocana Free-Base. Se obtiene a partir del
clorhidrato o del residuo de pasta base tratado
con bicarbonato e hidrxido amnico. Resulta
mucho ms econmico que el cloridrato de
cocana. Las impurezas de la pasta hacen que
no sea administrable por va inyeccin, y que
abrase el conducto nasal, limitando su uso a
pipas especiales de vidrio,

Toxicocintica
Metabolitos.
Benzoilecgonina. (hidrlisis)
Metilecgonina. (colinoesterasa)
Norcocaina.(P-450)
Etilbenzoilecgonina
MX TOX.
Bloqueo recaptura NT: adrenalina, noradrenalina, serotonina y
dopamina.
Su efecto ms potente lo ejerce en los receptores alfa adrenrgicos
a nivel cardaco y vascular perifrico: la adrenalina aumenta la
frecuencia y la contractilidad cardaca por efecto beta adrenrgico;
la noradrenalina causa vasoconstriccin debido a su efecto
alfa adrenrgico sobre el msculo liso vascular.

Los efectos eufricos clsicamente descritos para la
cocana se derivan principalmente de la inhibicin de la
recaptura de serotonina.

Bloqueo de los canales de sodio
A nivel de la clula miocrdica, el bloqueo
de canales rpidos de sodio sobre la
membrana celular provoca anormalidades
en la conduccin, predisponiendo as a
arritmias. En intoxicaciones graves esto se
manifiesta en el electrocardiograma con
ensanchamiento del QRS y con
inotropismo negativo.

Estimulacin de aminocidos
excitatorios
La cocana provoca un aumento en la
concentracin cerebral de los aminocidos
aspartato y glutamato. Lo cual contribuye a
su efecto excitatorio a nivel central.

Neurotrasmisores sobre los que
actua la cocana
Dopamina
Es el neurotrasmisor sobre en el que mayor
medida actua
Responsable de la sensacin de euforia
Reduce la fatiga
Sensacin de agudeza mental
Anorexia
Estimulacin sexual
Efectos clnicos
Cardiovasculares: vasoconstriccin arterial y facilita la
formacin de trombos. Causa taquicardia,
hipertensin y mayor demanda miocrdica de
oxgeno. A nivel coronario tiene efecto vasoconstrictor,
por lo que se asocia a isquemia miocrdica.

A concentraciones mayores tiene efecto intropo
negativo, por lo que causa depresin de la funcin
del ventrculo izquierdo y falla cardaca congestiva
El uso crnico de cocana causa
aterognesis acelerada e hipertrofia
ventricular izquierda, lo cual aumenta el
riesgo de isquemia miocrdica y puede
producir miocardiopata dilatada.

Sistema nervioso central
Agitacin psicomotora, cefalea,
convulsiones, coma, hemorragias
intracraneanas y sntomas neurolgicos
focales
Sistema respiratorio
Las quemaduras a nivel del tracto respiratorio son una de
las complicaciones de fumar crack.

La cocana tambin produce broncoespasmo, por lo que empeora
las enfermedades respiratorias.

Debido a la vasoconstriccin, el vasoespasmo y la predisposicin a
la formacin de trombos que provoca la cocana, aumenta el
riesgo de infarto pulmonar, que se manifestar principalmente con
disnea y dolor tipo pleurtico
Sistema gastrointestinal
Los consumidores de cocana tienen una incidencia
mayor de lceras perforadas, probablemente porque el
aumento del tono simptico provoca vasoconstriccin e
isquemia local, y aumento de la secrecin de cidos a
nivel gstrico.
Debido a la vasoconstriccin que produce la
cocana, hay riesgo de colitis isqumica, infarto
intestinal, renal o esplnico, por lo que el dolor
abdominal es un sntoma de alarma en estos pacientes.

Sistema musculoesqueltico
Las manifestaciones de la intoxicacin por
cocana van desde aumento de la CK total
y mioglobina, hasta alteraciones
electrolticas (hiperkalemia e hipocalcemia)
como en el caso de la rabdomiolisis. Esta
ltima, en casos graves, puede precipitar
falla renal e hiperkalemia potencialmente
letal.

Sndrome de Abstinencia
Cocana
Tiene dos componentes esenciales:
- La intensa apetencia por la sustancia
- La anhedonia

Si bien no pone en peligro la vida, puede desencadenar
el reinicio del consumo o disparar enfermedades
psicolgicas.

Fases del Sndrome de la
Abstinencia
Fase 1: hipersomnia, intenso craving.

Fase 2: hipotimia, escaso craving, depresin,
hipersomnia pero dificultad para conciliarlo.
Despus de 12 hrs. a 1 sem. re- emergen
craving, ansiedad y anhedonia.

Fase 3: desaparece craving. Depresin y apata
desaparecen pero reemergen en 2-4 meses
despus de la interrupcin del consumo.


Sndrome de Abstinencia
A. Se deben satisfacer los criterios generales
para el sndrome de abstinencia:

Debe ser evidente la reciente suspensin o disminucin
del consumo de cocana despus de un consumo
repetido y habitualmente prolongado y/o altas dosis.

sntomas y signos compatibles con el
conocido cuadro clnico de un sndrome de abstinencia
por esta sustancia.
B. Hay humor disfrico (tristeza o
anhedonia).

C. Dos de los siguientes deben estar
presentes:
Letargo y fatiga
Enlentecimiento o agitacin psicomotora
Deseo imperioso de cocana
Aumento del apetito
Insomnio o hipersomnia
Sueos extraos y desagradables


Tratamiento
Control de signos vitales, con especial
nfasis en la temperatura central.

Descartar hipoxia e hipoglicemia (causas
de agitacin).

La sedacin con benzodiazepinas es una de las
medidas necesarias para el manejo de estos
pacientes. Su efecto restablece el tono
inhibitorio sobre el sistema nervioso central y
disminuye la respuesta simptica excesiva
sobre los distintos rganos. La sedacin que se
logra con estos agentes facilita adems el
examen fsico completo del paciente como la
toma de electrocardiograma, temperatura
central
Va area y respiracin:
Si el paciente se encuentra con un compromiso de
conciencia tal que sea necesario asegurar la va area,
no debe usarse para la secuencia rpida de
intubacin la succinilcolina. La colinesterasa
plasmtica metaboliza tanto la cocana como la
succinilcolina, por lo que si se administran
conjuntamente pueden prolongarse los efectos de la
cocana y la parlisis muscular causada por la
succinilcolina. Adems, si el paciente tiene
rabdomiolisis, la succinilcolina aumenta el riesgo de
hiperkalemia.

Cardiovascular
El uso de beta-bloqueadores est
contraindicado debido a que exacerba el
efecto alfa adrenrgico y est asociado
a vasoconstriccin coronaria e isquemia
de rganos blanco.

Anfetaminas.
Aumentan energa y resistencia a el ejercicio,
sociabilidad. Placer y euforia.
Provocan un exceso de actividad simpaticomimetica.
Bajas dosis producen aumento de la actividad motora,
carreras y aumento de la conducta exploratoria,
cambios que se explican mediados por sistema
dopaminergico mesolmbico
Estos efectos seran modulados en forma inhibitoria por
la serotonina
Altas dosis producen conductas estereotipadas que se
expresan como actos repetitivos sin propsito, por
ejemplo en ratas se observa olfateo, lamidos, mordidas,
roidas etc.
Estas conductas se consideran bajo el control de
diferentes sistemas neuronales por lo que pueden
aparecer secuencialmente lo cual depende del nivel de
dosificacin alcanzado
Ellas estimulan conductas agresivas que pueden llegar
a niveles tan altos como para alcanzar situaciones de
muerte.


Toxicocinetica
Liposolubles.
Resistentes metabolismos COMT, y MAO
Vida media dependiente droga, pH urinario
y dosis.
Mx Toxicidad.
Su principal mecanismo de accin es la
liberacin de monoaminas biognicas
desde los terminales presinpticos al
espacio sinptico, particularmente de
dopamina, norepinefrina y serotonina.
Adems inhibe a la MAO
Toxicidad
Aumento de la dopamina intra y
extracelular
Aumento del glutamato extracelular
Hipertermia
La afinidad del MDMA y la
metilendioxietanfetamina (MDEA) por los
receptores de serotonina es 10 veces
mayor que por los de dopamina y
norepinefrina, por lo tanto, va a producir
ms efectos serotoninrgicos y explica
sus efectos alucingenos, mientras que la
metanfetamina tiene mayor afinidad por la
liberacin de dopamina
Estrs oxidativo: se producen especies reactivas de
oxgeno, especies reactivas de nitrgeno y productos
de la peroxidacin de lpidos. Disminuyen los niveles de
antioxidantes en los terminales dopaminrgicas y
serotoninrgicas. Al aumentar la disponibilidad
dedopamina o serotonina, hay una sobreproduccin
de metabolitos txicos provenientes de la oxidacin
de estos neurotransmisores, incluyendo radicales
libres y quinonas.

Excitotoxicidad: las anfetaminas producen un
aumento de la liberacin de glutamato (GLU), se
activan los receptores de GLU, aumenta el calcio
intracelular, se activan mltiples enzimas dependientes
de calcio, lo que produce radicales libres y xido ntrico,
activando as procesos de apoptosis que lleva a falla
de organelos (principalmente mitocondrias y retculo
endoplsmico) y dao del DNA celular.

Disfuncin mitocondrial: dosis txicas
de anfetaminas inhiben los complejos
enzimticos involucrados en la cadena de
transporte de electrones mitocondrial,
principalmente en el cuerpo estriado y
en otros sectores del cerebro que
dependen de conexiones dopaminrgicas.

Cuadro clnico
Similar a cocana. Pero mas largo > 24 hrs.

Dosis toxica
En adultos la dosis letal aguda de anfetamina
se ha reportado entre 20 a 25 mg/kg. Sin
embargo, con metanfetamina se ha reportado
mortalidad con dosis tan bajas como 1,5 mg/kg
(140 mg). Con el uso crnico la respuesta es
variable y se desarrolla un alto grado de
tolerancia. A pesar de lo anterior, la
observacin clnica es ms relevante que
estimar la dosis ingerida.

Tto
CAB.
Lavado gstrico.
Carbn activado.

Tto sintomatico
Ansiedad / Agitacin
Dentro del manejo del cuadro clnico
especfico del paciente se encuentra el
tratamiento de la agitacin, para el cual la
droga de eleccin en estos pacientes
irritables, agitados o violentos son las
benzodiacepinas (diazepam 5 mg EV o
lorazepam 2 - 4 mg EV).
Hipertermia
Con respecto a la hipertermia, ste es un marcador de
intoxicacin severa que debe ser reconocido
precozmente y tratado en forma agresiva. Si la
temperatura rectal excede los 40C, se deben iniciar
medidas de enfriamiento con tcnicas de evaporacin,
ventiladores, uso de hielo, carga de volumen con
cristaloides fros, entre otras. El tratamiento con
benzodiacepinas disminuye adems la produccin de
calor, al disminuir la rigidez muscular y rabdomiolisis.

Hipertensin
La toxicidad cardiovascular tambin es manejada con
benzodiacepinas. Al igual que con la cocana, el uso de
beta bloqueo debe evitarse, ya que puede llevar a un
efecto alfa adrenrgico no contrarrestado, empeorando
los sntomas simpaticomimticos.Para el control de la
presin arterial refractaria a benzodiacepinas, se
recomienda utilizar nitroglicerina o nitroprusiato de
sodio
Aumento de la eliminacin
La peritoneodilisis y hemodilisis han demostrado que
aumentan la eliminacin de las anfetaminas, pero la
eficacia clnica de este procedimiento en sobredosis
humana no ha sido probada y rara vez se indica en la
prctica clnica.
Recordar que la acidificacin de la orina no est
recomendada, ya que puede precipitar falla renal
aguda en pacientes con mioglobinuria.

Alucingenos
Estas drogas provocan un estado de exitacin
del Sistema Nervioso Central e hiperactividad
autonmica central que se manifiesta en
cambios del estado de nimo, deformacin de
la percepcion sensorial, alucinaciones visuales,
ideas delirantes, despersonalizacin. En
general la experiencia es agradable con
excepcin de los malos viajes donde se
presentan reacciones de pnico.
Alucingenos
Las caractersticas de la
farmacodependencia son: la dependencia
psicolgica no suele ser intensa. No
dependencia fsica, no sndrome de
abstinencia.
Se adquiere rpidamente un alto grado de
tolerancia.
Cannabis
A las preparaciones que contienen principalmente hojas
y unidades floridas no privadas de la resina se les da el
nombre de Marihuana, Hierba o Kif.
A la resina del Cannabis se le llama Hachis.
En general se presenta euforia, cambios perceptivos
significativos, como distorsiones visuales y auditivas.
Toxicocinetica
Absorcion:
Fumada del 18 al 50% del THC es absorbido y sus
efectos se inician a los 6 a 12 minutos posterior a la
exposicin y tienen una duracin de 2 a 3 horas
logrando una concentracin mxima de 20-50 ng/ml.
Oral slo el 5 al 20% del THC es absorbido,
aumentando esta absorcin la ingesta de alimentos
grasos o vehculos lipdicos. Los efectos comienzan a
los 30 a 60 minutos y pueden persistir por 4 a 6 horas
Luego de la administracin oral, entre un 10 y 20% del
THC sufre metabolismo de primer paso
metabolizndose en una sustancia 20% ms potente y
de mayor duracin (11-hidroxi tetrahidrocannabinol).
Este metabolismo es formado a travs de la
hidroxilacin por medio del citocromo P450 y oxidacin
no microsomal. Adems por inhalacin, una vez
alcanzado el peak plasmtico, sus niveles disminuyen
entre un 5 a 10% por hora, debido a su rpida
conversin a otros metabolitos y a la acumulacin en el
tejido graso.

En las primeras 72 horas posterior a la ingesta
de THC aproximadamente entre el 10 al 15%
de la dosis es eliminada por la orina como
metabolitos acdicos y conjugados, y el 35% es
excretada por las heces como metabolitos no
conjugados. Destacar que alrededor del 50%
de la dosis inicial de esta droga es eliminada en
las primeras 72 horas posteriores a la
exposicin y el 80 a 90% en 5 das

THC Major Metabolites
Mx toxicidad
Por asociacin receptores CB-1 y CB-2
Clnica

Tto
CAB.
Carbn activado ante altas dosis por via
oral.
Tratamiento sintomtico y soporte de
complicaciones: agitacin, delirio,
taquicardia, hipotensin postural.

Morfina y Heroina.
Morfina:
Elimina el dolor, relaja al paciente y le proporciona una sensacin de
bienestar. Es por ello que se utiliza en casos graves, traumatismos
o ciertas enfermedades terminales (algunos tipos de cncer o
sndromes de dolor intenso).
Algunos de los efectos secundarios ms frecuentes son
nuseas, vmitos, estreimiento, confusin, cambios en el estado
de nimo, etc. Como resultado de un uso continuado, aparecen los
fenmenos de tolerancia y dependencia; si al sujeto se le priva de
su dosis regular de morfina, a las pocas horas se presenta un
sndrome de abstinencia caracterstico a todos los opiceos.

Toxicocinetica
Herona:
atraviesa antes que la morfina la barrera hematoenceflica lo que
hace que la sensacin de euforia sea ms rapida.
Las primeras administraciones de herona, sobre todo si son va
intravenosa, producen nauseas y vmitos.
se fuma, esnifa o se inyecta.
V 9 minutos.
V total 60-90 min


La herona como tal, tiene poca afinidad por los
receptores opioides y su efecto se asocia
principalmente a sus 2 metabolitos activos: la
morfina y la 6 monoacetilmorfina, los cuales se
forman rpidamente por hidrlisis mediada por
esterasas plasmticas. Un pequeo porcentaje
de morfina se metaboliza a codena, por lo tanto
el consumo de herona puede resultar en una
muestra de orina positiva para codena.

Clnica
Triada: miosis, coma y depresin
respiratoria, en herona depende de la
pureza.

Tto.
CAB, poniendo nfasis en la parte
respiratoria.
Tratamiento sintomtico, En caso de
hiperreactividad bronquial el manejo
consiste en nebulizacin con B2 agonistas
de accin rpida, oxigenoterapia y soporte
ventilatorio segn la gravedad del cuadro.
Tto
Uso de Naloxona como antdoto, inicio de accin por va EV es
rpida, de aproximadamente 1 a 3 minutos. La duracin de la
accin es de 20 a 60 min, bastante menor que la mayora de los
opiceos por lo que muchas veces se debe repetir la dosis para
prevenir as la re-morfinizacin. La vida media es de 60 a 90
minutos.
La dosis en nios y adultos es 0.4 a 2 mg EV, se puede repetir
cada 2-3 minutos hasta obtener respuesta. Si no hay respuesta
despus de 10 mg, se debe cuestionar el diagnstico de
intoxicacin por opiceos. Si no hay acceso a una va venosa, la
misma dosis se puede administrar subcutnea o intratraqueal.

LSD
Cinetica: Una vez ingerida su accin
comienza entre los 20 y 90 minutos (10
min. por va endovenosa), durando entre 6
y 12 horas, con un peak entre las 3 y 4
horas, con dosis habitual es entre 25 a 200
g

Es metabolizado por el hgado generando un metabolito
intermediario inactivo el 2-oxo-3-hydroxy-LSD, el cual
se excreta tanto por va renal como heptica.
El metabolito inactivo es eliminado primariamente por la
orina y slo pequeas cantidades de LSD son
eliminadas inalterado por la orina. El LSD y su
metabolito inactivo pueden ser detectados en orina
entre 1 a 5 das posterior a la ingesta. La vida media del
LSD es de 3 a 5 horas.

Mx Toxicidad.
Acta a nivel de los receptores presinpticos como un
agonista de los receptores 5-HT
1A
en las neuronas de
los ncleos del rafe, lo que genera una disminucin de
la actividad de las neuronas serotoninrgicas. Acta
adems como potente agonista de los receptores 5-
HT
2A
y parcialmente de los 5-HT
2C
entre otros,
generando excitacin a nivel del cerebelo, locus
coeruleus y corteza cerebral, explicando as la gran
activacin y efectos halucingenos que posee, adems
tiene efectos dopaminergicos y adrenergicos
Clnica
La ingestin de LSD provoca alteraciones en la
cognicin, lo que lleva a la presencia de
alucinaciones auditivas y visuales, cambios de
comportamiento, paranoia y fluctuaciones del
estado de nimo. Dentro de la primera hora, los
pacientes pueden experimentar sentimientos de
tensin, mareos, ataxia, midriasis, temblores,
rubor facial, taquicardia, hipertensin e
hiperreflexia.
Los cambios en la percepcin pueden
comenzar despus de los 30 minutos
posteriores a la exposicin e incluyen las
alucinaciones antes mencionadas y las
distorsiones con respecto al color, distancia,
forma, tiempo y sinestesia. A partir de las 2 a 12
horas, el paciente puede experimentar euforia,
cambios de humor, sentimientos de
despersonalizacin, desrealizacin y alteracin
de la imagen corporal.
las dosis letales ms bajas descritas en humanos van
de 0,2 a 1 mg/kg, sin embargo, la mortalidad en la
mayora de los casos no se debe a una accin directa
de la droga. Debido a que la morbi-mortalidad
generalmente est dada por dos factores: uno es el
trauma asociado a las alucinaciones que generan
incapacidad de apreciar el peligro (por ejemplo,
ideacin de poder volar), o a veces reacciones de
pnico que desatan conductas de huda; y el segundo
es el reporte de casos de pacientes que generan
sndrome neurolptico maligno sin relacin a la dosis
administrada.

Mal viaje
Ocurre incluso en usuarios experimentados
y el paciente puede presentar un estado de
pnico o brotes psicticos. Los ataques de
pnico generalmente duran 24 horas, pero
pueden degenerar en estados psicticos
prolongados. Existen fuertes similitudes
entre la psicosis por LSD y la
esquizofrenia.
Mal viaje
Los "flashback" de LSD son experiencias
similares, pero menos intensas que la
intoxicacin original sin nueva exposicin;
son pues recurrencias espontneas de
fases psquicas, somticas o perceptivas
de una experiencia anterior con LSD y que
pueden aparecer incluso a los 5 aos de la
abstinencia. Puede desencadenarse por el
estrs o por la utilizacin de otras drogas.
Tto
CAB.
Intil lav gstrico y carbn activado.
El manejo de los estados alucingenos, especialmente
con crisis de pnico, se realiza con la administracin de
benzodiacepinas en dosis altas, teniendo la precaucin
de tener monitorizado al paciente. Se recomienda una
dosis inicial de 5 mg de diazepam EV o 1 - 2 mg de
lorazepam IM o EV, titulando la dosis segn respuesta.