The Milbank Quarterly

Una Revista de Salud Pública y Política del Cuidado de la Salud

Volumen 80, Número 3, 2002

Desarrollo de la salud en el curso de vida: Un marco integrado para el

desarrollo de la salud, política e investigación.

Neal Halfon y Miles Hochstein

Universidad de California, Los Angeles; Centro Nacional de Políticas de Salud para la Infancia

Este artículo describe el marco de desarrollo de la salud en el ciclo de vida, el cual fue creado para
explicar cómo las trayectorias de salud se desarrollan a lo largo de la vida de un individuo y cómo
este conocimiento puede guiar nuevos enfoques para la política y la investigación. Usando recientes
investigaciones de los campos de la salud pública, medicina, desarrollo humano, y ciencias sociales,
este marco muestra que:

ü
ü La salud es una consecuencia de determinantes múltiples que operan en nidos genéticos,
biológicos, de comportamiento, según contextos sociales y económicos que cambian de acuerdo
al desarrollo de la persona.
ü
ü El desarrollo de la salud es un proceso adaptativo compuesto de transacciones múltiples entre
estos contextos y los sistemas regulatorios de comportamiento que definen las funciones
humanas.
ü
ü Diferentes trayectorias de salud son el producto de riesgos acumulativos y factores protectivos y
otras influencias que son programadas en sistemas regulatorios de comportamiento durante
períodos críticos y sensibles.
ü
ü El momento y la secuencia de eventos y experiencias biológicas, psicológicas, culturales e
históricas tienen su influencia sobre la salud y el desarrollo de individuos y poblaciones.

Basado en la relación entre experiencia y desarrollo biológico y psicológico, el marco ofrece un

modelo conceptual para el desarrollo de la salud y un enfoque más poderoso para el entendimiento
de las enfermedades. A través de este artículo, ilustramos cómo los factores de riesgo, los factores
protectivos, y las experiencias de vida temprana afectan la salud de las personas a largo plazo, y la
aparición de enfermedades. Una mejor comprensión del desarrollo de la salud debería permitirnos
manipular los factores de riesgo y protectivos y ayudar a cambiar nuestro énfasis en el tratamiento
en los últimos estadios de la enfermedad por la promoción de estrategias preventivas más efectivas
y tempranas, y realizar intervenciones focalizadas en maximizar el desarrollo óptimo de la salud.

Un cambio en la comprensión del concepto de salud

En décadas recientes nuestra comprensión de la salud humana ha cambiado. En los ‘70, viejas
definiciones biomédicas de salud, basadas en la “ausencia de enfermedad”, fueron criticadas como
reduccionistas y limitadas en su alcance (Evans y Stoddart, 1990), y los investigadores clínicos
comenzaron a definir la salud como un fenómeno biopsicosocial, multifactorial, dinámico que
influencia el funcionamiento físico, psicológico y social (Engle 1977; Evans 1994; Singer y Ryff
2001). En salud pública, “modelos de campo” fueron usados para rendir cuentas sobre una amplia
gama de cuestiones que afectan la salud (gobierno canadiense 1974) y para guiar el desarrollo de la
investigación en salud, mediciones y política.(Dur ch, Bailey, and Stoto 1997; Evans y Stoddart
1990; Halfon et al. 2000; Kindig 1997). Los modelos de campo conectan los determinantes de
varios dominios (campos) –incluyendo los factores globales (físico, ambiental, socioeconómico),
factores de nivel medio (cuidado de la salud, intervenciones de comportamiento), e individual,
pequeño grupo, y factores comunitarios- para explicar los orígenes de la enfermedad, salud y
bienestar (Evans y Stoddart 1990), como los esfuerzos clínicos para reconceptualizar la salud en
términos biopsicosocial.

Hoy en día, comienzos del siglo XXI, nuestro concepto de salud se ha ampliado. Por ejemplo, una
nueva definición de salud recientemente sugerida por la región europea de la Organización Mundial
de la Salud dice:

“Salud es le grado en que un individuo o grupo es, por un lado, capaz de realizar sus aspiraciones y
satisfacer sus necesidades, y, por el otro, de cambiar y hacerle frente al medio. La salud es vista,
entonces, como un recurso para la vida cotidiana, no el objetivo de la vida; es un concepto positivo
que enfatiza los recursos sociales y personales, como así también las capacidades físicas.” (citado
en Young 1998, 1)

Nuestra visión sobre la causas de la enfermedad y los caminos previos a ella también se han
ampliado, ya que se ha vuelto claro que los riesgos en salud son creados y mantenidos por los
sistemas sociales y que la magnitud de esos riesgos es en gran manera una función de disparidades
socioeconómicas y gradientes psicosociales (Ben-Shlomo and Kuh 2002; Brunner y Marmot 1999;
Hertzman 1994; Hertzman et al. 2001; Singer y Ryff 2001). Por consiguiente, nuestros esfuerzos
para reducir las disparidades en salud no puedne más ser confinadas solamente a proveer mejor
acceso y más recursos para hacer frente a las necesidades de los que lo necesiten. Ahora
comprendemos que debemos hacerle frente a los factores sociales subyacentes que determinan estas
disparidades en salud, incluyendo las diferencias en ingresos, beneficios de empleo, e inclusive la
calidad de las relaciones sociales y familiares.

Las disparidades en los resultados de salud y en los factores psicosociales que contribuyen con ellos
están presentes en la vida y son expresados y compuestos durante la vida de una persona (Keating y
Hertzman 1999; Wadsworth 1999). Los factores de riesgo están insertos en la constitución biológica
de una persona, manifestados en las disparidades en la salud de la población, y mantenidas por
fuerzas sociales, culturales y económicas (Hertzman 2000). Para entender los orígenes y efectos de
estas disparidades en salud, confiamos en un análisis del medio biológico, psicológico,
socioeconómico, cultural y físico y su impacto en la salud de los individuos y las poblaciones
(Blaine 1999; Boyce et al. 1998; Bronfennbrenner 1979; Hertzman 2000; Lerner 1992). Ya que los
estudios sobre las disparidades en salud han demostrado puntos sensibles, necesitamos un modelo
conceptual integrado para traducir la evidencia en políticas, prácticas y sistemas de salud.

El campo de la ciencia del desarrollo soporta una relevancia desvalorizada por la ciencia de la salud
y las políticas en salud (Cains, Elder y Costello 1996). Algunos de los primeros desarrollistas
visualizaban el desarrollo humano como el despliegue de un proceso de maduración predeterminado
genéticamente y de acuerdo a esto le atribuían menos influencia a factores ambientales. Teorías del
desarrollo más recientes ponen mayor énfasis en el rol de una transacción genético-ambiental
dinámica y sobre los mecanismos a través de los cuales contextos sociales inducen cambios en
funciones biológicas y psicológicas (Gottieb 1996; Magnusson and Caims 1996; Sameroff y Fiese
2000). Los modelos de desarrollo contextual dinámicos más recientes combinan transacciones
genéticas, cambios en el contexto social, y factores biológicos y ambientales para seguir la pista del
efecto de la coordinación de los eventos del desarrollo sobre sus trayectorias. (Dawson, Ashman, y
Carver 2000; Meaney 2001). Esto es decir, cómo los genes son expresados está determinado por el
ambiente físico, psicológico y social de una persona en particular (Kandel 1998). En consecuencia,
las relaciones sociales pueden influenciar la expresión de ADN a través de la vida de una persona
(Sameroff y Fiese 2000; Worthman 1999). Estos conocimientos tienen implicancias poderosas en
políticas de salud.
 Nuestro actual conocimiento científico de la salud y el desarrollo humano converge alrededor de
varios puntos clave, los cuales se resumen y elaboran a continuación.

ü
ü La importancia de la inclusión: inclusión es el proceso por el cual las experiencias son
programadas en la estructura y funcionamiento de los sistemas biológicos y de conducta
(Hertzman 1999).
ü
ü El rol de los factores de riesgo y protectores: los investigadores en salud y desarrollo humano
concuerdan que el balance entre el desarrollo y la salud gana y crece contra el deterioro y la
pérdida, un balance que involucra interacciones entre factores protectivos y de riesgo (Baltes y
Graf 1996; Breslow 1999).
ü
ü La significancia de marcos temporales extendidos: el conocimiento actual del desarrollo de la
salud y la enfermedad pone de relieve cómo la experiencia al comienzo de la vida se relaciona
con resultados funcionales en el transcurso y final de la vida (Ben-Shlomo and Kuth 2002;
Hertzman 1994; Meaney 2001; Singer y Ryff 2001; Wadsworth 1999). Una perspectiva de
desarrollo del curso de vida se dirige a la secuencia de eventos a lo largo de una vida comple ta
y también rinde cuenta de las influencias intergeneracionales.
ü
ü La complejidad de los determinantes de los resultados de salud: la salud y la ciencia del
desarrollo reconocen la multidimensionalidad y complejidad de causas, incluyendo cómo los
sistemas biológicos, psicológicos, sociales y ambientales interactúan para influenciar los
resultados de salud y desarrollo (Lerner y Benson 2002; Boyce et al. 1998).
ü
ü Representación del desarrollo de la salud como trayectorias funcionales: la salud y la
ciencia del desarrollo presentan cambios en el estado funcional sobre el tiempo en términos de
trayectorias de desarrollo.

Marco de desarrollo de la salud en el curso de la vida.

Conceptos y principios

Sobre la bases de la convergencia de la ciencia del desarrollo y la salud, nos proponemos un

nuevo marco para explicar cómo diferentes contextos psicológicos, conductuales, fisiológicos y
ambientales influencian los perfiles de riesgo y trayectorias de desarrollo de la salud a largo plazo.
Por consiguiente, definimos desarrollo de la salud como “el proceso de adaptación de la vida que
construye y mantiene una capacidad de funcionamiento óptimo y resistencia a la enfermedad”.
Este marco presentado aquí está basado en cuatro principios relacionados que explican como los
factores biológicos y medio ambiente transforman el comportamiento del individuo a lo largo del
ciclo de vida.
1.- Los contextos múltiples del desarrollo de la salud.
2.- El diseño y proceso del desarrollo de la salud.
3.- Mecanismos que dan cuenta de la variación en las trayectorias del desarrollo de la salud.
4.- La integración de múltiples marcos temporales del desarrollo de la salud.

Gráfico 1, adaptado de Worthman (1999), sugiere la manera en que estos principios

interactúan durante una vida. El macrocontexto está compuesto por múltiples ambientes (por
ejemplo: físico, social, cuidado de la salud) que interactúan con el microcontexto, el cual incluye las
estrategias diseñadas, procesos, y mecanismos de desarrollo de la salud, que producen diferentes
resultados en la salud. También ilustra la forma en que las estrategias de desarrollo de la salud son
organizadas en rutinas específicas, senderos, y trayectorias funcionales.

El medio ambiente del desarrollo de la salud

Aunque los procesos básicos del desarrollo humano están genéticamente programados, la
expresión del gen se modifica por el medio ambiente pasado y presente.
 Contexto Temporal de Desarrollo Humano

MARCOS MÚLTIPLES DE DESARROLLO PARALELOS

Ejemplos
1.- Etapas del ciclo de vida Prenatal- Infancia-Niñez-Adolescencia-Adultez- Mediana Edad -Vejez
2.-Transiciones y puntos de cambio Familia Preescolar Escuela Lugar de Trabajo Jubilación

3.- Tendencias políticas, económicas, históricas ...

1.- El contexto de 2a.- El diseño y proceso 3.- Resultado del

desarrollo de la salud de desarrollo de la salud desarrollo de la salud

Macrocentextos y Medio Microcontexto ü

ü Expectativa de vida.
ambiente ü
ü Funciones (congnitiva,
ü
ü Dotación genética de las ü
ü Características del diseño y estado de ánimo, activida d
especies. estrategias. física, crecimiento,
ü
ü Medio físico: - Selección de recursos, fertilidad)
- Disponibilidad de recursos. optimización de funciones. ü
ü Enfermedad, incapacidad.
- Alimentos, aire limpio, - Integración y coordinación ü
ü Preparación y desempeño
espacios abiertos. de procesos bioconductuales. escolar y laboral.
- Exposición patógena. - Crecimiento, maduración y
ü
ü Medio social: compensación.
- Ingresos, recursos económ. ü
ü Procesos de desarrollo de la
- Prosperidad, desigualdad. salud.
- Condición social, conexiones. - Vías fisiológicas y sistemas.
ü
ü Medio familiar: - Vías de conductas y sistemas.
- Estructura familiar, recursos - Vías psicológicas y sistemas.
funciones.
-Ciclo de vida familiar,
respaldo. 2b.- Mecanismos y procesos
ü
ü Medio psicológico: regulatorios del desarrollo de
- Estrés psicológico. la salud
- Patrones de respuesta de Diferencias entre los individuos
conducta. en los mecanismos funcionales y
ü
ü Cultura y política los procesos relacionados con la
ambiental: variación de las trayectorias
- Normas, valores, políticas. individuales del desarrollo de la
ü
ü Sistema del cuidad de la salud.
salud: ü
ü Mecanismos/patrones:
- Acceso, contexto, - Acumulativos.
organización, calidad de - Programáticos.
servicios sanitarios. ü
ü Procesos regulatorios:
- Períodos críticos y sensibles.
- Regulación psiconeuro -
endocrina.
En las poblaciones, la influencia de diferentes contextos ambientales pueden ser representados
como macrotrayectorias que ilustran las interacciones entre medios culturales, de comportamiento,
físicos, sociales, económicos y otros que mediatizan, o modifican, el funcionamiento individual.
Los macrotrayectos generalmente involucran factores de riesgo y protectivos que están a menudo
correlacionados (por ejemplo: la pobreza, proximidad geográfica, ambiente físico, capital social
limitado) que juntos definen el sendero del desarrollo de la salud (Boyce et al. 1998). Varios
modelos de macrotrayectorias han sido propuestos para explicar cómo variados determinantes
interactúan para producir diferentes resultados en la salud de la población (Brunner y Marmot 1999;
Evans y Stoddart 1990; Hertzman et al. 2001). La existencia de las macrotrayectorias descriptas en
estos modelos de múltiples determinantes se apoya n en la investigación científica que demuestran
cómo los cambios económicos, demográficos, y las alteraciones en los estilos de vida y
comportamientos afectan la vida cotidiana y de esta manera influencian el crecimiento, maduración
reproductiva, y fertilidad, como así también la exposición a diferentes factores de riesgo y
protectivos que afectan la distribución de la enfermedad y los procesos de envejecimiento en las
poblaciones (Repetti, Taylor, y Seaman 2002; Worthman 1999). En los individuos, modelos
multideterminantes describen las trayectorias a través de las cuales diferentes contextos ambientales
tienen influencia en el estilo de vida, la actividad física, y el consumo de alimentos. Éstos
mediatizan sucesivamente los efectos sociales, económicos y culturales de la salud y el bienestar a
corto y largo plazo. Esta mediación está basada en el funcionamiento de trayectorias metabólica y
neuroendocrinas regulatorias, las cuales son descriptas en mayor detalle en la próxima sección.

En cualquier contexto ambiental particular, uno o dos factores (por ejemplo: acceso a la
alimentación, nivel de estrés psicosocial, contaminación ambiental) pueden ser especialmente
importantes para resultados específicos de salud (ej.: crecimiento, adaptación psicológica,
exacerbación de asma), pero es probablemente raro que un solo factor ambiental no esté
correlacionado con otros factores influyentes del mismo ambiente. Además, estos nidos ambientales
múltiples son dinámicos, y durante diferentes etapas de la vida, su influencia relativa cambia
(Nordio 1978). Por ejemplo, el medio familiar tiene un efecto relativamente mayor en el desarrollo
de la salud en la niñez, donde el vecindario y los comportamientos individuales se tornan más
importantes a medida que crecen (Wadsworth 1999). La influencia de los pares predomina al
modelar el desarrollo de la salud en adolescentes, donde las redes sociales y los sistemas de servicio
específicos por edad son la principal influencia en las adaptaciones compensatorias a la pérdida
funcional en personas de mayor edad.

Para comprender cómo los nidos ambientales múltiples afectan el desarrollo individual, los
sociólogos del curso de vida han creado el concepto de “trayectorias de vida ”. El concepto de
trayectoria de vida contrasta con la visión anterior de ciclo de vida como una simple trayectoria
lineal, dividida por edades y etapas ligado a la finitud de la muerte (Bury 1998; Featherstone y
Hepworth 1998). Una investigación de Elder y sus colegas definieron la trayectoria de vida desde la
niñez en adelante como influenciada por el ambiente prevalente histórico, social, económico y
cultural. Describieron cómo las familias usaron para el bienestar de sus hijos sus roles adaptativos y
sus capacidades para minimizar el efecto de la Gran Depresió n de los 30. También observaron
cómo otros eventos históricos mayores tuvieron lugar durante momentos sensibles dando forma a
sus ciclos de vida. (Elder 1974; Elder 1998a, 1998b; Elder, Liker, y Cross 1984; Elder, Van
Nguyen, y Caspi 1985). Una enorme investigación del ciclo de vida describe trayectorias de
desarrollo ambientales (trayectorias de vida) de acuerdo con la secuencia, impacto, e influencia
acumulativa de eventos en un rango de resultados desde el nacimiento, la transición y la salida de la
etapa laboral.

Aún si los ambientes sociales y las experiencias influencian el desarrollo de la salud en todas las
etapas, se cree que aquellas condiciones en la vida temprana tienen un efecto poderoso en la
morbilidad, en gran manera debido a los persistentes atributos de bioconductas que se necesitan en
los primeros años de vida (Friedman et al. 1993; Haan, Millsap, y Hartka 1986; Schwartz et al.
1995). El Estudio de Seguimiento de la Cohorte de Nacidos en Inglaterra de 1946 proporcionó
evidencia extensiva del efecto de la experiencias de los primeros años de vida en las funciones
cognitivas (Richards et al. 1999, 2001), las trayectorias en el crecimiento físico (Montgomery,
Bartley, y Wilkinson 1997), la menopausia (Hardy y Kuh 1999; Kuh, Wadsworth, y Hardy 1997),
presión sanguínea (Wadsworth et al. 1985), enfermedades psicóticas (Jones et al. 1994), salud
respiratoria (Mann, Wadsworth, y Coley 1992), y otras enfermedades serias (DeStavola et al. 2000;
Pless et al. 1989). Otros estudios demo straron una relación de “dosis respuesta” entre la exposición
al abuso o disfunción familiar durante la niñez y la prevalencia, severidad, y la edad del inicio de la
enfermada adulta (Felitti et al. 1998). Varios estudios recientes conectaron la relación entre la niñez
y el medio social y la frecuencia de la salud y el resultado de la salud mental (Instituto de Medicina
2001; Repetti, Taylor, y Seeman 2002; Singer y Ryff 2001). Estudios recientes de adolescentes en
la ciudad de Chicago también identificaron cómo ciertas redes sociales pueden determinar los
estados de riesgo y la capacidad de recuperación e influenciar en las trayectorias del curso de vida
(Sampson y Laub 1993, 1996; Sampson, Raudenbush, y Earls 1997).

Trayectorias tempranas y respuestas adaptativas pueden influenciar significativamente la trayectoria

del desarrollo de la salud, sin tener un efecto determinado. Especialmente en subsistemas de
comportamiento, en teorías contemporáneas e investigaciones sobre el estrés es que la gente
permanece maleable a través de la vida (Lerner 1992). Estudios longitudinales de gente mayor
muestran que a través de la vida, el medio ambiente y el contexto (por ejemplo relaciones sociales y
culturales específicas, respaldo social en general, estrategias para el mantenimiento de la movilidad
personal, y otros factores) son importantes para modificar las trayectorias funcionales tales como
resolución de problemas y habilidades de cálculos con criterio crítico (Baltes, Lindenberger, y
Staudinger 1998). La habilidad para identificar y usar recursos en su medio ambiente le permite a
las personas de edad maximizar sus capacidades funcionales dentro de parámetros definidos por las
experiencias de vida temprana y la genética. Por ejemplo, a pesar de que las mediciones indican una
declinación en la velocidad y eficiencia en el proceso de información, una persona mayor es capaz
de mantener altos niveles intelectuales y otras funciones a través del uso de varias estrategias,
algunas de ellas siendo amplias (por ejemplo, toma de notas para ampliar la memoria) y otras que
pueden ser específicas a un contexto económico y cultural particular (por ejemplo, mudarse con los
niños, seleccionar una ayuda en la casa).

La trayectoria de vida del desarrollo de la salud está definida por el patrón acumulado de
experiencias de individuos y poblaciones en muchos contextos, reflejando la importancia de
transiciones en el desarrollo, cambios, y trayectorias (Moen y Wethington 1999). Insultos del medio
pueden causar daño de manera gradual e independiente o pueden agruparse en patrones de
comportamiento social (Ben Shlomo y Kuh 2002). Por ejemplo, un niño que vive en un ambiente
carenciado puede ser más probable que sea testigo de violencia interpersonal y subsista de una dieta
pobre y esté expuesto a toxinas ambientales. Con el tiempo, este mismo niño puede ser menos
probable que asista a preescolar, tenga asistencia educacional en la casa, o vaya a la escuela que le
facilite las relaciones con pares más aventajados. Los efectos de estas experiencias y medio
ambiente se agravan a medida que el niño atraviesa cada transición y cada giro a lo largo de su vida
(Blaine 1999). Pequeños efectos iniciales, tales como la reducción de su disposición escolar puede
multiplicarse a medida que sus logros escolares disminuyen con respecto a otros niños y pueden
verse reforzadas con menor disposición en el lugar de trabajo más tarde en su vida (Phillips, Crouse,
y Ralph 1998).

Investigaciones en las trayectorias de vida sugieren que contextos sociales correlacionados y

establecidos se amplían y profundizan y se tornan más diferenciados con el tiempo (Boyce et al.
1998; Blaine 1999). Estos patrones de influencia social que dependen de la edad son más poderosos
en tiempos de transición entre las diferentes fases de la vida (Blaine 1999; Graber y Brooks-Gunn
1996; Moen y Wethington 1999). A medida que los individuos se movilizan en su vida, incluso
trayectorias de vida muy limitadas, pueden adoptar o renunciar a roles e identidades y, transformar
y modificar ataduras personales y relaciones personales a medida que se adaptan a las demandas de
sus cambios sociales, psicológicos, y biológicos. Trayectorias de vida distintivas emergen no sólo
de la correlación de contextos relacionados sino también porque las respuestas familiares e
individuales forman estrategias de adaptación culturales y biológicas coherentes.

Diseño y Proceso de Desarrollo de la Salud

Para comprender la conexión entre el contexto social y la salud, examinamos el desarrollo y

organización de microtrayectos que traducen información de relaciones sociales, exposición
ambiental, y eventos históricos en información biológica que altera el funcionamiento de los
procesos biológicos. En esta sección nos enfocamos en el diseño e integración de procesos de
comportamiento en un número de sistemas funcionales (por ejemplo nervioso, endocrino, inmune, y
respiratorio) y cómo sistemas regulatorios programan trayectorias de desarrollo de la salud.

El diseño y desarrollo de microtrayectorias. El diseño de sistemas fisiológicos humanos, tales

como sistema nervioso, endocrino, e inmune, ha evolucionado en respuesta a las presiones
selectivas de la evolución (Worthman 1999). Además de los atributos únicos de cada sistema, todos
los sistemas son atrapados funcionalmente y fisioló gicamente conectados unos a otros. Cada uno, y
el organismo humano como un todo, es capaz de su propia organización –de cambio y adaptación a
su nicho particular en respuesta a su programa genético interno y a las relaciones externas (Baltes y
Graf 1996).

Debido a que cada sistema provee de un contexto operacional para los otros, cada uno también
ofrece oportunidades e impone limitaciones en el funcionamiento de los otros. El gráfico 2 muestro
como las trayectorias pueden conectar los distintos sistemas funcionales, permitiendo de esta
manera mayores niveles de integración y funcionamiento. En este esquema simplificado, el cerebro
traduce la información emocional y cognitiva que recibe y la transforma en funciones inmunes y
endocrinas, y el sistema inmune, a través del hipotálamo, le pasa información sensorial al sistema
nervioso acerca de la naturaleza y magnitud de una infección.

Los microtrayectos se desarrollan y adaptan a medida que transfieren información de contextos

extraorgánicos a estructuras intraorgánicas y atributos funcionales (gráficos 1 y 2). Este proceso
depende del diseño de los sistemas conductuales, psicológicos y biológicos y su capacidad de
cambio en respuesta a diferentes contextos (Repetti, Taylor, y Seaman 2002). Sistemas regulatorios,
tales como nervioso, inmune y endocrino, son importantes particularmente en la transferencia de
información entre medios externos e internos (Worthman 1999).

Por ejemplo, a través de la modulación del metabolismo, el sistema endocrino juega un rol central
en la asignación diaria de recursos fisiológicos. Mediatiza la interface entre el individuo y su medio
ambiente mediante la regulación de respuestas a tensiones y desafíos por medio de un rango de
ajustes facilitadores, el grado de crecimiento y transiciones de desarrollo temporales como la
pubertad y la menopausia (Worthman 1999). El sistema endocrino ha sido comparado con una
computadora sofisticada, con la capacidad de entrar y salir de sus programas de aplicación. Puede
marcar el ritmo del crecimiento y también asignar recursos a otros sistemas somáticos. Incluso
puede controlar el crecimiento a través del tiempo, usar recursos corrientes selectivamente para
hacerle frente a demandas adaptativas inmediatas de tal manera que limiten o aumenten su
disponibilidad futura.
 ESTÍMULOS ESTÍMULOS
NO-COGNITIVOS COGNITIVOS
(Tumor, virus, bacteria, etc.) (Físicos, emocionales, etc.)

Células Vía SNA Cerebro

Inmunes Neuropéptidos

Citocinas

Hormonas péptidos, Citocinas Hormonas liberadoras

Endorfinas hipotálmicas

Estimulación
Neuroendocrina

Citokinas Glándula pituitaria

Endorfinas

Hormonas de células
del órgano diana

Gráfico 2: Vías de comunicación y transferencia de información entre el cerebro, el eje

hipotálmico-pituitario-adrenal, y el sistema inmune. Este gráfico ilustra cómo influencias externas
provocan patrones de respuesta a través de los sistemas promoviendo patrones integrados de
respuesta. Fuente: Brunner y Marmot 1999, 30. SNA: Sistema Nervioso Autónomo

El caso de desnutrición fetal constituye un ejemplo de cómo las trayectorias funcionales del sistema
endocrino pueden ser modificadas en respuesta al estrés ambiental. Niños mal nutridos manifiestan
una respuesta lerda del factor de crecimiento de insulina al crecimiento hormonal y una
hipercorrespondencia al factor de descarga de hormonas del crecimiento. Este patrón es indicativo
de resistencia del receptor (Barker 1992). Como resultado de estos cambios, los niños mal
alimentados crean un nuevo punto de metabolismo de glucosa. Estos cambios fisiológicos revelan la
trayectoria de desarrollo que pueden dar cuenta de la asociación observada entre la desnutrición
temprana y la baja tolerancia de glucosa en el adulto y un riesgo mayor de contraer diabetes. (Baker
1992; Worthman 1999).

Aunque el sistema endocrino de cada persona tiene el mismo diseño básico y arquitectura funcional,
cada función de alguna manera diferente debido a la variación genética y las influencias del medio
ambiente, resultando en niveles hormonales que varían tanto como un quíntuplo entre individuos
(Worthman 1999). Los antropólogos como Worthman han comenzado a explorar como diferentes
ecologías humanas podrían estimarse por las variaciones en funciones endocrinas modificando
umbrales, modulando la intensidad de las interacciones funcionales entre los sistemas endocrino,
inmune, y nervioso; transformando cambios de desarrollo específicos por edad; e influenciando las
funciones regulatorias (Worthman 1999). Otros sistemas de comportamiento han evolucionado de
una manera parecida, con características de diseño únicas que tienen influencias en como están
programadas y cómo controlan los cambios en la capacidad funcional durante el curso de la vida.

Los microtrayectos que conectan e influencian la operatividad de los sistemas de comportamiento

humano no están en completo funcionamiento al nacer. Más bien, están programados para adaptarse
a diferentes experiencias y a cambios funcionales a corto y largo plazo por varios procesos de
retroalimentación. A pesar de esta programación compleja de desarrollo, ciertos procesos de los
sistemas endocrino, inmune, nervioso, respiratorio y otros tienen trayectorias funcionales similares
durante la vida de una persona. La trayectoria de cada uno de estos sistemas de conducta siguen el
mismo patrón general: primero, crecimiento curvilíneo firme en capacidad funcional; luego,
mantenimiento de la integridad funcional; y finalmente, compensación en la fase de declinación, la
cual a menudo procede como un patrón menos calmo (Baltes y Graf 1996). Este patrón básico de la
“trayectoria funcional del curso de vida” para diferentes sistemas es ilustrado en Fig. 3.

Trayectorias funcionales y microsendas

El sistema nervioso autonómico (SNA), sistema nervioso parasimpático (NSP) y adrenomedular

simpático (SAM), eje adrenal pituitario hipotalámico (EAP), y sistema límbico (serotonérgico) han
mostrado regular varias vías de conducta que son significantes para la salud (Seeman et al. 1997).
Experimentos humanos y animales han documentado cómo estos mecanismos regulatorios son
programados en respuesta a diferentes contextos de conducta y sociales (Liu et al. 1997; Meaney,
Aitkin, y Van Berkel 1988; Suomi 1999). Meaney y sus colegas demostraron que las crías de ratas
que recibieron más atención maternal y estimulación tenían más receptores glucocorticoide
hipocámpico, eran menos reactivas, se recuperaban más rápido del estrés, y demostraban menos
desregulación HPA relacionada con la edad (Meaney, Aitken, y Van Berkel 1988). Meaney y sus
colegas también han mostrado que diferentes niveles de estimulación táctil inducen diferentes
niveles de transcripción de genes de factor de liberación de cortisol (CRF), considerados para
diferentes respuestas al estrés (Meaney 2001). Los largos estudios sobre monos de Suomi
mostraron las relaciones entre la dominació n social, patrones de respuesta de conductas, HPA y
reactividad autonómica, y la inmunocompetencia (Suomi 1999). Extrapolando estos modelos
animales a humanos, Boyce y sus colegas describieron cómo los patrones de reactividad
autonómica se desarrollan en niños en diferentes contextos ambientales. Ellos encontraron que
diferentes comportamientos y patrones de reactividad autonómica eran asociadas al desarrollo de
enfermedades agudas, y han trazado un mapa prospectivo de la relación de estos patrones reactivos
al desarrollo de psicopatologías a medida que los niños crecen (Boyce, Alkon, et al. 1995; Boyce,
Chesney, et al. 1995; Boyce et al. 2001).
Alteraciones específicas en interacciones entre genes y medio ambiente y molestias en el equilibrio
homeostático y desregulación debido al estrés están ahora siendo relacionados al desarrollo de los
desórdenes de salud tales como enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, cáncer, y
disminución cognitiva (Brunner y Marmot 1999; McEwen 1998). El concepto de alostasis – la
habilidad de lograr estabilidad a través de cambios- y la hipótesis de carga alostática conecta el
medio psicosocial individual a enfermedades y disminución funcional a través de desregulación en
varios sistemas neuroendocrino (McEwen y Stellar 1993). Ejemplos del precio adaptativo por la
superación del estrés inducido en el organismo incluye llevar al sistema endocrino hacia la diabetes
o al sistema cardiovascular a enfermedades coronarias y la hipertensión. Por ejemplo, en un estudio
prospectivo de norteamericanos de edad que han medido una carga alostática a través del monitoreo
de diferentes hormonas, aquellos individuos con menos carga alostática mostraron una menor
trayectoria de disminución y tenían menos probabilidad de desarrollar enfermedades
cardiovasculares (Seeman et al. 1997). De la misma forma, la influencia de estrés familiar y
conflictos de desarrollo de desórdenes mentales y físicos en niños debido a la desregulación de
HPA, SAM, y PNS está bien documentada (Gunnar 1998; Hart, Gunnar, y Cicchetti 1996; Repetí,
Taylos, y Seeman 2002). Los mecanismos y marcadores de reactividad biológicos y de patrones
regulatorios pueden probarse como valiosos indicadores de estrés, carga alostática, y
pronosticadores de problemas de salud del medio (Boyce et al. 2001; Gunnar 1998; Seeman et al.
1997). Por ejemplo, la futura medición de biomarcadores, tales como los niveles del factor de
liberación de adrenocorticotrofina y cortisol (CRF) en niños pequeños, o un conjunto de
biomarcadores emergentes, pueden identificar niños en riesgo ambiental de enfermedad o
discapacidad que serán diagnosticadas décadas más tarde.

La hipótesis de carga alostática es un ejemplo de cómo la optimización y compensación selectiva

sirven como estrategias de diseño básica del desarrollo de salud en el ciclo de vida. Así como la
plasticidad de bioconductas y/o la capacidad de recursos decrece con el paso del tiempo, los
recursos remanentes son usados selectivamente para optimizar la función. Cuando la demanda
excede la capacidad de respuesta del organismo, estos mecanismos compensatorios llegan a sus
límites, y el nivel de funcionamiento del sistema comienza a declinar (Baltes y Graf 1996). Una
comprensión operacional más completa de los orígenes y expresión de vías previas a la enfermedad
y las vías de desarrollo de la salud en el ciclo de vida pueden considerarse para estrategias básicas
de desarrollo de la salud (Singer y Ryff 2001).

Dos ejemplos ayudan a ilustrar como las microvías desarrollan y funcionan en respuesta a las
influencias contextuales que dan forma al desarrollo humano (Holt y Sly 2000).

Investigaciones sobre el inicio, evolución e impacto del asma infantil ha proporcionado evidencia
de cómo los sistemas nervioso, respiratorio e inmune interactúa n para determinar la trayectoria del
inicio del asma y la morbilidad (Holt, Sly y Bjorksten 1997; Klinnert et al. 2001; Leung 1997;
Martinez y Holt 1999). Eventos en la vida temprana influencian el desarrollo de los pulmones y la
receptividad del sistema inmune, como así también la susceptibilidad de la persona a infección y los
desafíos alergénicos y tóxicos a las vías aéreas (Holt y Sly 1997). Los períodos críticos y las vías
por las cuales estas tempranas influencias operan sobre el asma ahora incluyen patrones claves de
respuesta a la exposición pre y postnatal (Holt y Sly 1997; Leung 1997). Además, enfermedades
infecciosas tempranas y exposición a antígenos pueden provocar o desviar y amplificar
genéticamente respuestas inmunes programadas (Holt y Sly 1997; Martínez y Holt 1999). La
programación temprana de estos patrones de respuesta tienen una influencia significante en la
trayectoria de la función del pulmón adulto (Strachan 1997). Por ejemplo, mediciones a lo largo de
la vida del volumen respiratorio forzado demuestran que menores trayectorias de función en el
tiempo están asociados no sólo a la discapacidad prematura y la enfermedad, sino también a la
disminución acelerada del estado funcional de la salud y una temprana expresión de enfermedad en
adultos (Kerstjens et al. 1997; Weiss 1995).
Otro ejemplo de psicopatología ambiental demuestra que los efectos a corto y largo plazo de
relaciones tempranas debilitadas en el desarrollo de niños a largo plazo (Cicchetti y Aber 1998). Un
buen ejemplo de este fenómeno es el efecto de la depresión maternal en el desarrollo del infante.
Relativo a las madres, aquellas que están depresivas expresan afectos más negativos, son menos
atentas y están menos comprometidas con sus niños, y, cuando están atentas, son más intrusivas y
controladoras y fallan al responder a las señales emocionales de sus hijos (Dawson, Hessel, y Frey
1994). Sus hijos tienen lapsos de atención más cortos, menos motivación a realizar sus tareas,
elevado ritmo cardíaco, elevado nivel de cortisol, y actividad de electroencefalograma reducida en
la corteza frontal derecha, todo esto se correlaciona con la experiencia de afectos negativos en
adultos (Dawson, Hessel, y Frey 1994). Datos longitudinales de niños de madres depresivas indican
que el ritmo cardíaco elevado y nivel de cortisol pueden persistir y representar una programación
funcional del umbral automático del niño. Si fuese cierto, esto podría explicar en parte el hallazgo
de Coghill y sus colegas (1986) que luego de controlar el estatus de depresión materno cuando el
niño tenía cuatro años, la depresión materna durante el primer año de vida del niño era predecible
de la habilidad cognitiva a esa edad.

Mecanismos que dan cuenta de la variación en las trayectorias del desarrollo de la salud

El desarrollo de la salud puede ser entendida como la interacción entre mecanismos programados y
acumulativos, los cuales están controlados por los genes, experiencias, y respuestas de adaptación
pasadas (Powers y Hertzman 1997). Influencias similares, o mecanismos, son conocidos por
diferentes nombres en otros campos; por ejemplo, en la neurobiología del desarrollo sináptico, los
mecanismos acumulativos son descriptos como “experiencia dependiente” y los mecanismos
programados como “experiencia expectante” (Greenough, Black, y Wallace 1987)

Mecanismos acumulativos se refieren a los efectos que son en gran parte independientes de un
estado de desarrollo particular y/o tiempo de exposición pero en cambio son dependientes en dosis
de exposición. El conocimiento de salud pública tradicional de enfermedades crónicas confía
implícitamente en vías de enfermedad acumulativas. Modelos acumulativos de enfermedad están
basados en la relación entre el número de factores de riesgo social que un niño experimenta y su
éxito intelectual (Sameroff et al. 1987; Sameroff et al. 1993), o en los efectos acumulativos de
varios resultados de una exposición prolongada a un factor de riesgo específico como el humo del
cigarrillo (Elford, Whincup, y Shaper 1991). Además, numerosos estudios han examinado el
impacto acumulativo de factores de riesgo, por ejemplo, para enfermedades coronarias, incluyendo
la obesidad, hipertensión, colesterol, y tabaquismo (epstein 1996; Kuh y Davey Smith 1997;
Kromhout, Menotti, y Blackburn 1994). Be n-Shlomo y Kuh han pulido la clasificación de
mecanismos acumulativos para definir los patrones de grupos de riesgo y “cadenas de riesgo” donde
una exposición beneficial o adversa tiende a conducir a otra (Ben.Shlomo y Kuh 2002).

Mecanismos de programación se refieren a los efectos de riesgo independientes y fuertes,

exposiciones, y respuestas adaptativas durante períodos de ambientación críticos o sensibles,
muchos de los cuales ocurren temprano en la vida. La existencia de efectos de programación y la
evidencia de períodos sensibles o críticos en el desarrollo de sistemas biológicos han sido conocidos
por décadas. Recientemente, sin embargo, el rango y extensión de los efectos de programación de
procesos psicofisiológicos y biológicos están siendo apreciados en mayor medida y están ahora
siendo usados para explicar el desarrollo de la salud a largo plazo (Ben-Shlomo y Kuh 2002; Leon
1998; Lucas 1991, 1998). El modelo de programación se concentra sobre el efecto de experiencias
tempranas de resultados posteriores.
Períodos críticos o sensibles son aquellas etapas de desarrollo funcional en que un trayecto
regulatorio está siendo construido o modificado y el organismo en desarrollo es particularmente
receptivo o sensible a factores ambientales favorables o desfavorables. Cuando un estímulo
ambiental temprano ocurre durante un período crítico o sensible, se programa un cambio
permanente o de largo alcance en el sistema funcional de un organismo (Ben-Shlomo y Kuh 2002;
Lucas 1991; Wadsworth 1999). Las hormonas, los antígenos y las drogas pueden servir como
agentes programadores que desactivan, activan o alteran las trayectorias funcionales. Las
adaptaciones programadoras a largo plazo son el resultado de interacciones entre los genes y el
medio ambiente en el cual los factores ambientales tienen influencia y ayudan a establecer los
parámetros operacionales de genes específicos durante períodos de desarrollo críticos y sensibles
(Gottlieb 1996; Silva 1997; Wadsworth 1999). Es útil distinguir entre un período sens ible y crítico,
y los efectos cuantitativos y cualitativos de exposiciones durante estos distintos períodos (Ben-
Shlomo y Kuh 2002). Por el contrario de un período crítico, cuando se determina una vía de
desarrollo, un período sensible es un momento en el que una exposición favorable o desfavorable
tiene un efecto más fuerte del que tendría en otro momento.

El trabajo de David Barker y sus colegas en el Consejo de Investigación Médica de la Unidad de

Epidemiología Ambiental, en Southampton, Inglaterra, en los años 80 y 90 señaló la importancia de
los factores de vida temprana en la programación de riesgo de enfermedades crónicas en adultos,
durante períodos críticos (Barker 1998). Usando diseños de cohorte históricos, el grupo de Barker
analizó datos de peso al nacer y las medidas de desarrollo en el primer año de vida, encontraron
extensa evidencia que los patrones de respuesta somática adulta fueron programados en los
primeros años de vida. Esto es, peso al nacer, tamaño de la placenta, aumento de peso y
crecimiento en el primer año de vida se encontraron asociados con enfermedades cardiovasculares y
otras enfermedades crónicas (por ejemplo: diabetes, hipertensión) en la quinta y sexta décadas
(Barker 1998; Martín, Barker y Osmond 1996; Rich-Edwards et al. 1997). Aunque al principio fue
visto con cierto escepticismo (Skuh y Ben-Shlomo 1997; Lucas, Fewtrell, y Cole 1999), las
controversias de Barker referidas a los efectos de programación de malnutrición infantil y fetal ha
sido apoyado por revisiones recientes de trayectorias fisiológicas que pueden proveer mecanismos
de programación fetal (Barker y Osmond 1986; Leon 1998; Lucas 1998; Secki 1998). Estas
revisiones describen cómo condiciones maternales adversas (malnutrición, estrés, exposición al
tabaco, drogas, y alcohol) pueden modular funciones hormonales de la placenta, alterar los patrones
de respuesta hormonal fetal, e influenciar la programación de respuestas vasculares de tejidos
fetales, la actividad del eje hipotálamo hipofisario (EHH), homeostasis glucosa- insulina, y
estructuras renales (Secki 1998).

Estos modelos acumulativos y de programación revelan la naturaleza del desarrollo de la salud, los
cuales explorarán más completamente cuando consideremos las implicancias de LCHD para las
políticas de salud. Los modelos de programación muestran cómo y por qué experiencias tempranas
importan para resultados posteriores. Períodos sensibles, aprendizaje temprano, inducen el
desarrollo, y la programación de sistemas somáticos para décadas de función – todas tienen
significación para el envejecimiento y debilitamiento. Además, estos efectos potenciales a largo
plazo producen preguntas importantes de política acerca del valor potencial de concentración de
recursos en el mejoramiento y optimización de estados de desarrollo iniciales versus concentración
de la reducción de riesgos y la promoción de resultados positivos para las personas ya expuestas a
condiciones iniciales menos óptimas (Smith 1999; Wadsworth 1999).

La trayectoria de desarrollo de la salud mue stra cómo experiencias tempranas y la exposición a

factores de riesgo pueden afectar el estatus de la salud más tarde, incluyendo la trayectoria de
deterioro. El valor heurístico de las trayectorias es apoyado por un significante cuerpo de evidencia
que muestra que el número, el tipo, el tiempo y el contexto de riesgo y los factores protectivos
diferenciados afectan los resultados (Boyce et al 1998; Sameroff et al. 1993; Steinberg y Avenevoli
2000) a través de mecanismos acumulativos y de programación (Ben-Shlomo y Kuh 2002; Powers
y Hertzman 1997). Los factores de riesgo disminuyen las trayectorias de desarrollo de la salud, y
factores promotores ayudan a aumentar las trayectorias. Como lo sugiere el gráfico 4, los resultados
del desarrollo de la salud pueden ser entendidos como el producto de complitud de influencias
negativas y positivas a lo largo del tiempo. Por ejemplo, en un niño con asma, la exposición a
antígenos o períodos de infección cuando el sistema inmune está siendo programado, como así
también la influencia modificadora de la paternidad adaptativa o maladaptativa, puede influenciar
la naturaleza, frecuencia, y persistencia de los ataques de asma y el funcionamiento de los pulmones
a largo plazo. Otros factores de riesgo, tales como la exposición adicional a antígenos y control de
plagas pobre o acceso pobre a cuidado de la salud, pueden disminuir la trayectoria respiratoria
funcional del niño. En contraste, el apoyo a la lactancia materna, el control a la exposición de
antígenos, intervencio nes educativas, y acceso apropiado a cuidado de la salud de buena calidad,
pueden servir como factores protectivos que minimizan las exacerbaciones del asma y maximizar
los resultados funcionales. Para poblaciones e individuos, el número y el tipo de factores de riesgo y
factores protectivos pueden resultar en trayectorias de salud diferentes y disparidades en los
resultados en la salud.

La integración de marcos temporales múltiples del desarrollo de la salud

Los contextos, procesos, y mecanismos de desarrollo de la salud están organizados de

acuerdo a marcos temporales culturales, de comportamiento y biológicos, cada cual influenciando
individuos y poblaciones en:
1.- El patrón de períodos críticos y/o sensibles en el lapso de una vida;
2.- Las transiciones y giros en el desarrollo de la salud;
3.- Las interacciones entre las escalas temporales de desarrollo.

Períodos críticos y sensibles durante una vida. Aún a comienzos del siglo XX, se creía que las
experiencias de los niños determinaban y predecían la salud del adulto y la mortalidad (Bloom
1964; Draper 1924). Pero no fue hasta los años 80 y principio de los 90 que las investigaciones
fueron capaces de demostrar cómo las experiencias en la niñez temprana conducían a enfermedades
crónicas en individuos y poblaciones a través de procesos sociales y biológicos dependientes del
tiempo específico (Davey Smith y Kuh 2001; Gottlieb 1996; Kuh y Ben-Shlomo 1997; Sameroff et
al. 1987; Sroufe 1997). Durante estas dos décadas, los estudios epidemiológicos han encontrado un
efecto predecible independiente para la enfermedad en el adulto y la incapacidad de los factores
prenatales y de la niñez temprana tales como el peso al nacer, aumento de peso durante la infancia,
y grado de crecimiento y altura; las circunstancias socioeconómicas maternas y apego al niño; el
éxito educativo del niño; y el abandono del tabaquismo por parte de los padres (Barker 1998;
Hertzman 1994; Powers y Hertzman 1997; Rodgers 1994; Wadsworth 1991). Algunas de estas
exposiciones ejercen su influencia por varios años, donde otras influencias sólo lo hacen en marcos
de desarrollo limitados.

El desarrollo del sistema nervioso demuestra la importancia de períodos críticos durante los cuales
una persona debe sobrepasar experiencias normativas revolucionarias y sus actividades neuronales
asociadas de tal manera que creen un patrón adulto óptimo de conexiones neuronales (Carlson y
Earls 1997; Penn y Shatz 1999). Por ejemplo, los estudios de la estructura y función del área visual
de la corteza cerebral en primates muestra que el establecimiento de conexiones neuronales y sus
subsecuentes interrupciones (pruning) dependen del tipo de estimulación visual provista por el
medio ambiente (Hubel y Wiesel 1965; Hubel, Wiesel, y Levay 1977). Asimismo, la complejidad y
la rapidez del desarrollo neuronal crea un período crítico de vulnerabilidad neuronal que se extiende
desde el final del segundo trimestre de gestación hasta bien entrada la primera década de la niñez
(Huttenlocher 1990; Huttenlocher y Dabholkar 1997; Penn y Shatz 1999). La diferencia entre
déficit ambientales idénticos que ocurren entre períodos críticos y no críticos se ejemplifica en la
discapacidad visual y el desarrollo de ambliopía en humanos. Cataratas en un niño menor de 18
meses que no ha sido tratado con prontitud pueden conducir a la pérdida de gran parte de su visión,
mientras que las cataratas en una persona de alrededor de 60 años no tiene consecuencia adversa en
la organización cortical debido a la relativa estabilidad de conexiones neuronales maduras.

El funcionamiento del cerebro y la conectividad neuronal básica son modeladas por la experiencia
(Einsenberg 1995, 1999; Penn y Shatz 1999). La trayectoria y tiempo de desarrollo del cerebro y el
crecimiento de la conectividad neuronal son dependientes del interjuego entre el programa genético
y una variedad de eventos externos y experiencias. Los genes determinan la trayectoria básica de
conexiones neuronales y las actividades neuronales de la experiencia dependiente y la experiencia
expectante comparten los detalles (H Greenough, Black y Wallace 1987)

Las respuestas neuronales durante los períodos críticos son la “experiencia expectante”. Esto es,
células nerviosas programadas toman la ventaja de la experiencia y los estímulos que están
normalmente disponibles a las especies para guiar el desarrollo de atributos específicos de
individuos de esas especies. En otras palabras, las células nerviosas están genéticamente
estructuradas para usar sus entradas esperadas de los estímulos sensoriales para programar sus
funciones de desarrollo. El sistema visual y auditivo cuentan con la presencia esperada de los
medios visuales y auditivos sobre los cuales los humanos evolucionan. La plasticidad de la
“experiencia dependiente” es la habilidad del cerebro para aprender de sus experiencias
acumulativas y únicas y funcionar y responder a claves ambientales específicas. Por ejemplo, la
capacidad humana de aprender una lengua es experiencia expectante, programada por la exposición
a cualquier lengua, mientras que el aprendizaje del inglés en vez de japonés es experiencia
dependiente. Estos constructos son los equivalente sinápticos, de los mecanismos acumulativos y
programados recién descriptos respectivamente.

Las experiencias específicas de la edad dan forma a los atributos funcionales y estructurales del
sistema nervioso en desarrollo. Los estudios de Suomi (1999) en monos con cruce de crianza y los
estudios de Meaney (2001) del mismo tipo pero con ratas muestran dramáticamente cómo el cambio
de los ambientes de crianza de manera temprana puede transformar la expresión de la producción de
neurotransmisores programados genéticamente y los resultados en sus comportamiento. Aunque se
han realizado estudios a nivel celular de neuromaduración no análogos en humanos, los estudios
epidemiológicos sugieren que la función cerebral más adelante en la vida pueden también ser
influenciada por experiencias dela vida temprana, con diferencias en el éxito educativo que cuentan
en un cuarto de diferencia en el riesgo de demencia tipo mal de Alzheimer (D’arcy 1994). La
noción de períodos críticos y sensibles ha sido también usada para considerar el tiempo óptimo de
alteración de la trayectoria de una enfermedad, tal es el caso del período crítico hipotetizado cuando
drogas anti- inflamatorias no esteroidales pueden influencias en el riesgo de la enfermedad de
Alzheimer (Breitner y Zandi 2001).

La importancia de transiciones y giros en el desarrollo de la enfermedad. Una segunda cuestión

significativa relacionada con el tiempo para el desarrollo de la salud es la serie de transiciones
sociales, psicológicas y biológicas y los giros de los individuos experimentan durante sus vidas.
Como ha sido notado anteriormente, la plasticidad del desarrollo y la vulnerabilidad son
expresiones complementarias de la misma idea, con episodios de cambios rápidos que crean
períodos de aumento de vulnerabilidad. Esta transición representa un importante punto en el
desarrollo durante el cual las entradas adversas y beneficiosas pueden tener un efecto relativamente
mayor en la salud futura. Las transiciones de vida, tales como comenzar el jardín de infantes, la
secundaria, o comenzar y dejar el lugar de trabajo, impone un estrés en los sistemas regulatorios y
adaptativos que requie ren del desarrollo individual para adaptarse a nuevas rutinas y adoptar nuevos
patrones de respuesta. En niños pequeños, los cambios neuroendocrinos están asociados al
desarrollo de la competencia social en un nuevo grupo de pares. Otras transiciones de desarrollo
social y fisiológico simultáneo pueden tomar lugar durante la pubertad y la menopausia. En
investigaciones futuras, estas transiciones y giros probablemente provean pistas importantes a la
naturaleza de la programación biológica y de conductas (Bo yce et al. 2001). La manera en que las
transiciones y los giros son manejados pueden conducir a patrones de respuesta de estrés diferentes,
diferentes niveles de carga alostática y a trayectorias funcionales diferentes.

Escalas temporales múltiples. Una tercera característica crítica del desarrollo humano es el rol de
las escalas temporales múltiples y los contextos cronológicos cuyas relaciones de cambio son
responsables por las variaciones importantes en las trayectorias de desarrollo de la salud. El
desarrollo social, cognitivo, psicológico y biológico ocurre en diferentes escalas temporales, cada
cual con su propios giros y puntos de transición significativos. Por ejemplo, los procesos biológicos
están regulados por el “reloj biológico” de un organismo, el cual está genéticamente programado e
influenciado por varios mecanismos de retroalimentación fisiológica. El reloj biológico determina el
comienzo de la pubertad y la emergencia de la capacidad reproductiva para machos y hembras, pero
también está influenciada por los cambios culturales y sociales, como evidencia de los cambios en
el comienzo de la pubertad y los cambios en la menarca (Worthman 1999).

Los marcos temporales psicológicos se reflejan en las etapas particulares de desarrollo psicológico
y están influenciadas por transacciones entre el proceso de desarrollo neuronal y las experiencias
sociales. Freud, Erickson, Piaget, Levenson, y otros psicólogos del desarrollo ilustraron cómo estos
procesos psicológicos pueden ser construidos y cómo funcionan. A nivel cultural, estadios definidos
socialmente como “niñez mediana” y “adolescencia” y las expectativas sociales basadas en la edad
cronológica y la apariencia exterior representan marcos temporales adicionales.

Una característica clave de estas escalas temporales culturales, psicológicas, y biológicas diferentes
es el hecho por el cual eventos de desarrollo críticos pueden ocurrir en la variación de relaciones de
uno a otro en la misma persona. Por ejemplo, los adolescentes pueden entrar a la secundaria a la
misma edad cronológica pero funcionar a niveles de maduración emocional y desarrollo psicológico
diferentes. La sincronización de estas escalas temporales diferentes, las cuales han sido modeladas
por las fuerzas de la evolución, permite procesos sociales, culturales y biológicos para interactuar
armoniosamente. Durante períodos de rápidos cambios históricos, sociales y culturales, estas
escalas temporales pueden empujarse o retenerse entre sí, conduciendo a interacciones incoherentes.
Por ejemplo, los adolescentes ahora logran la maduración reproductiva a más temprana edad,
mientras que el mismo tiempo la adolescencia se ha extendido hasta bien entrados los veinte, sin la
necesidad de casarse o comenzar a trabajar entre los 16 y los 20, lo cual era norma hace un siglo.
Para muchos adolescentes la presión social sobre su autonomía psicosexual directamente choca con
su dependencia familiar prolongada. Ahora que las familias han logrado movilidad residencial sin
precedentes históricos, muchas personas de edad avanzada se han convertido en sujetos aislados,
descuidados y propensos a la depresión. Estos cambios sutiles en las relaciones entre diferentes
escalas temporales de desarrollo específicas pueden tener profundas consecuencias para la respuesta
adaptativa de aquellos sistemas regulatorios que determinan el desarrollo de la salud (Worthman
1999).

Estos ejemplos muestran la importancia del tiempo en el desarrollo de la salud. La coordinación de

las experiencias durante períodos psicológicamente sensibles, la relación del desarrollo de la salud a
transiciones sociales definidas externamente, y la sincronización de los eventos del desarrollo y las
transiciones es probable que jueguen un papel importante en el desarrollo de la salud. También
resaltan una característica crítica del desarrollo: las experiencias que faltan en una etapa de la vida
pueden no ser tan efectivas si están disponibles más adelante, ni siquiera si éstas son más intensas.
Los años y las oportunidades de desarrollo perdidos a menudo no pueden ser recapturados, o
pueden serlo sólo a elevados costos. Parece ser que muchas de las opciones de desarrollo,
elecciones y recursos están disponibles solo durante ventanas de desarrollo específicas, con un
número desproporcionado a temprana edad.

En resumen, estos cuatro principios – contexto, proceso, mecanismos y coordinación temporal –

constituyen los componentes principales del Marco de desarrollo de la salud en el curso de vida.
El desarrollo de la salud está moldeado por la interacció n continua y dinámica entre la biología y las
experiencias enmarcadas por los constantes cambios en los contextos de desarrollo a lo largo de la
vida. Estos nichos de contextos incluyen la crianza del niño, acceso a recursos, empleo y cuidado de
la salud, y el ambiente psicológico que mediatiza el comportamiento y las respuestas a las pruebas y
tribulaciones de la vida diaria. La dinámica interacción entre la biología y la experiencia está
también modelada por las sendas de bioconductas que son programadas genéticamente e
influenciadas adaptativamente por individuos, familias, y experiencias sociales y ambientales. Las
diferencias en las trayectorias del desarrollo de la salud de individuos y poblaciones reflejan los
efectos acumulados y programados de riesgo ly los factores protectivos en el desarrollo de la salud.

Del Desarrollo de la Salud a un Marco Político que Desarrolle Salud.

Este marco ofrece una manera unificada de interpretar nuevas investigaciones que merecen
inmediata atención. Este marco desafía a quienes diseñan políticas a repensar lo siguiente para
mejorar la salud de la nación:

1. Cómo podemos medir mejor la salud de los individuos y las poblaciones?

2. Cómo debería la salud y sus servicios relacionados ser organizados y diseñados?
3. Cómo debería mos pagar por el cuidado de la salud e invertir en salud?
4. Cuáles deberían ser los principios de la agenda de investigaciones de la nación para la
medicina y la salud pública?

Aplicaciones en las mediciones de salud

Reconceptualizar las mediciones en salud. Los principios de este marco ofrece una
conceptualización diferente de los individuos y el cuidado de la salud en los Estados Unidos.
Actualmente, la salud de los individuos y las poblaciones se mide de acuerdo a los resultados en
salud – enfermedad, discapacidad, disfunción, y mortalidad (Haggerty 1983; Young 1998). Las
mediciones mas corrientemente usadas están basadas en déficits, usando niveles de deterioro en las
definiciones del estatus de la salud (Patrick y Erickson 1993). Ni siquiera medidas relativamente
integradoras se focalizan en el grado de deterioro desde el estado hipotético de salud total (Patrick y
Erickson 1993). En contraste, la salud evolutiva se dirige a la salud potencial no expresada de
individuos y poblaciones (Hertzman 1999).

Los diseñadores de políticas americanos, proveedores de salud, e investigadores son actualmente

menos capaces de definir y medir las sutiles variaciones de cómo es o puede ser la gente saludable
(Breslow 1999). Un marco evolutivo para la medición de la salud, sin embargo, comienza con la
premisa que incluso personas “saludables” (libre de enfermedad o deterioro evaluable) albergan
importantes diferencias escondidas en el estatus de la salud, como queda reflejado en su potencial
de salud. Estas diferencias resultan en variados niveles de resiliencia que tienen implicaciones
profundas para el futuro estatus de salud y desarrollo de riesgos y adversidades.

De acuerdo a este marco, las diferencias en las trayectorias de salud explican probablemente
muchas de las variaciones en la naturaleza y valoración de deterioros en salud posteriores. Un
enfoque informado de este marco no sólo mide el déficit individual sino también calcula sus
ventajas en salud, como inversores valorar las ventajas y responsabilidades para determinar sus
posiciones financieras actuales. La medición de ventajas en la evolución de la salud apoya las
políticas basadas en la construcción de ventajas individuales y comunitarias. Un concepto ya usado
en el campo del desarrollo comunitario (McKnight 1999), y anima a usar los constructos de
medición de salud que identifican la salud positiva y el bienestar y no sólo la enfermedad y sus
deficits (andrews y Ben-Arieh 1999; Breslow 1999, Lerner y Benson 2002).

Monitoreo de la salud de la población. El nuevo enfoque de medición de la salud de la población

de este marco y la presentación de sus indicadores de salud podría ser usado como parte de un
método orientado mas evolutivamente para llegar a objetivos en la salud de la gente y a seleccionar,
enmarcar, e informar sobre los indicadores de la salud /Chrvala y Bulger 1999, Halfon et al. 2000).
Este marco también podría indicar las relaciones potenciales entre factores como la capacidad de
leer y escribir a la edad de 3 años (Whitehurst y Lonigan 1998), capacidad de lectura a la edad de 5
años, habilidad de lectura a los 8 años, logros en los tests en el undécimo grado (Phillips, Crouse, y
Ralph 1998), y la disminución de habilidades cognitivas más tarde en la vida (Kartzman 1993).
Usando este enfoque, una comunidad podría:

1. Graficar y conectar los resultados cognitivos de los miembros de la comunidad y sus

trayectorias.
2. Predecir las necesidades del cuidado respiratorio, midiendo el comienzo y la severidad del
asma en niños, su acceso a un cuidado de calidad, el éxito de la comunidad en la eliminación
de pestes y antígenos, y funciones respiratorias a largo plazo en los mayores.
3. Seguir la talla de niños y adultos y usar los datos para guiar las políticas y las
intervenciones.
4. Usar varios marcadores en distintos dominios para seguir la evolución y comprender
trayectorias de salud relacionadas y combinadas temporalmente.

Estos pasos podrían monitorear mejor la salud de los individuos y poblaciones. Usando un enfoque
más integrado, una comunidad podría determinar sus éxitos y déficit en salud, crear una base para
pronósticos a largo plazo, y promover resultados positivos en el desarrollo de la salud para la
comunidad en su conjunto (Chrvala y Bulger 1999; Halfon et al. 2000).

Monitoreo de la salud individual. Este marco también puede ser usado para identificar marcadores
biológicos de estrés del desarrollo en la niñez que no sólo identifica exposiciones actuales sino
también puede programar al niño para superar riesgos en el futuro. Usando este enfoque, las
estrategias de medición podrían conectarse más a través de sistemas fisiológicos y marcos
temporales evolutivos. Por ejemplo, para entender la relación del temperamento de una persona,
competencia social, y actividad cortical adrenal, nuevas estrategias podrían recolectar datos de estos
dominios a través del tiempo (Gunnar et al. 1997). Una mejor comprensión de estos factores
mediatizadores y mejores estrategias de mediciones podrían conducir a una mejor definición de las
vías evolutivas que influencian las trayectorias y el potencial de nuevos biomarcadores para juzgar
la función y mutabilidad de cualquier trayectoria dad (Boyce et al. 2001; Dawson, Ashman y Carver
2000).

La organización de los sistemas de salud y las intervenciones para el cambio

La evidencia de las investigaciones indican que las trayectorias evolutivas pueden ser redirigidas
por estrategias basadas en la población que transforman las experiencias de la vida temprana de las
personas. Este concepto fue usado en tales intervenciones bien conocidas como Elmira New York
Home Visitation Study, el Abecederian Projecto, y el Perry Pre-School Project (Campbell y Ramey
1995;Olds et al. 1997; Ramey et al. 1992; Weikart, Kamil, y Radin 1994). Estos estudios mostraron
que cuando los niños y fa milias en riesgo reciben intervenciones globales que transforman los
contextos básicos y relaciones por medio de, por ejemplo, educación a los padres y enriquecer el
ámbito del preescolar, su trayectoria evolutiva puede ser significativamente alterada, comparada
con las de otros chicos que no recibieron tales intervenciones (Karoly at al. 1997).Ni siquiera
cuando los cambios en el coeficiente intelectual (IQ) no fuesen significativos o sostenidos, estos
programas de intervención temprana aumentan sustancia lmente las habilidades no cognitivas y el
éxito social (Heckman 1999). Los estudios han demostrado que el éxito es posible con la
participación de una amplia gama de institutos y organizaciones comunitarios, incluyendo escurlas
y agencias de servicio socia l (Keating y Hertzman 1999). Los Estados Unidos, Canadá, Inglaterra, y
Australia están actualmente implementando estrategias globales para mejorar los resultados en el
desarrollo de los niños basados en la información de estos estudios de intervenciones (Halfon y
McLearn 2002).

Diseño integrado de intervenciones en salud. Además de apoyar las estrategias basadas en la

población para organizar el cuidado de la salud, el marco LCHD implica un marco diseñado para
lograr el objetivo de optimizar la salud. Mie ntras que la práctica clínica convencional focaliza en
unas pocas causas específicas de resultados pobres en salud, este marco sugiere que las
intervenciones de promoción de salud pueden ser más efectivas si están organizadas dentro de vías
de gerenciamiento integrado (Peterson y Kane 1997). Por ejemplo, el inicio y la severidad de
enfermedades pulmonares crónicas en adultos pueden ser cambiadas por intervenciones en la niñez
y adolescencia de individuos con vías aéreas reactivas (Holt y Sly 2000) y dirigiendo los
determinantes ambientales, cognitivos, emocionales y biológicos de resultados respiratorios pobres.
Estas intervenciones típicamente incluyen manipulaciones ambientales para reducir la exposición a
antígenos, intervenciones clínicas receptivas y más agresivas para minimizar las complicaciones
secundarias de inflamación crónicas, e intervenciones psicológicas diseñadas para optimizar la
respuesta adaptativa a enfermedades crónicas (Halfon y Newacheck 2000). La modificación de
varios factores de cond uctas de riesgo simultáneamente (dieta, ejercicio, y manejo del estrés) es la
estrategia a elección para cambiar los programas de prevención primaria y secundaria (Singer y
Ryff 2001). De esta manera, en el caso de diabetes insulino dependiente, programas multinivel para
el control de peso, manejo de la glucosa, control de la dieta, ejercicio, y manejo del estrés tienen
una influencia sinergística cuando están combinadas juntas (Wing et al. 1986). Similares estrategias
de cambio de conducta multinivel han mostrado funcionar para enfermedades coronarias (Omish et
al. 1998) y pueden también mejorar otras enfermedades.

Creación de sistemas de gestión del desarrollo de la salud en el ciclo de vida. El valor de un

enfoque integrado de promoción de salud puede ser visto en el uso creciente de enfoques globales
de gestión de enfermedades y la iniciación de programas de “gestión en salud”. Estos programas,
cuyas metas son la prevención de la enfermedad y la promoción de la salud, podrían ser parte del
conjunto de estrategias de gestión de la salud de toda la vida como aquellas que ahora están siendo
desarrolladas por las enfermedades coronarias, diabetes, y otras condiciones médicas adultas
degenerativas y crónicas comunes (Peterson y Kane 1997; Wagner, Austin y Von Korff 1996).

Organización de servicios de salud evolutivos. La forma organizacional predominante de los

servicios de salud en los Estados Unidos es la gestión del cuidado. Está representado por la
Organización de Mantenimiento de la Salud (HMO), el cual enfatiza la integración vertical de
atención primaria, secundaria y terciaria de servicios de la salud. La meta es asegurar el acceso
continuo a los servicios médicos que mantener la salud eficientemente en un estado de salud
razonable en el adulto en la fase de la vida, o una parte plana en la trayectoria curva evolutiva.

Una verdadera organización de servicios de salud se enfocaría en el mejoramiento de la salud de

toda la población a lo largo de todo el ciclo de vida. Debido a que las estrategias de integración
vertical de HMO serían insuficientes, ellas podrían ser suplementadas por la integración de
servicios longitudinales, reflejando cambios en las preocupaciones del desarrollo de la salud en el
ciclo de vida (Halfon, Inkelas, y Hochstein 2000). Un sistema de servicios integrados
longitudinalmente trataría de minimizar los riesgos y optimizar las trayectorias del desarrollo de la
salud pero no sólo conectando provisiones de servicios de salud sino también integrando las
relaciones entre todas las organizaciones que atienden a los individuos en diferentes momentos de
su vida. Estos podrían replicar a niveles institucionales la continuidad una vez provista por los
proveedores simples en pequeñas comunidades estables, proveedores que podrían ser familiares con
los individuos por varias décadas y a través de varias generaciones. Un sistema de salud con esas
características sería responsable de la optimización del desarrollo de la salud de las poblaciones por
un tiempo prolongado y reduciría los incentivos para el cambio de costos a etapas de vida
posteriores cuando el cuidado de la salud se convierte en responsabilidad del estado solamente.

Lo que proponemos es más que una reformulación de lo que Alpert, Charney y Starfield definieron
como cuidado primario de buena calidad (Starfield 1998). Aunque hay importantes similitudes en
forma y función, creemos que el nivel de integración propuesto dentro y a través del sistema de
salud es cualitativa y cuantitativamente mayor que “buen cuidado primario”. El tipo de integración
propuesto requeriría cambios en los sistemas que apoyan y mantienen el reparto de servicios de
salud, como así también en los otros sistemas relacionados al cuidado de la salud, tales como
educación primaria, cuidado de la gente con discapacidades de desarrollo, bienestar del niño y la
familia. También requerirá de cambios programáticos y políticos en la práctica, sistema del cuidado
de la salud, comunidad, y niveles políticos.

Para que las organizaciones y sistemas de salud se integren más longitudinalmente, necesitaremos
desarrollar sistemas informáticos de salud, redefinir las vías de gestión de salud, y proveer de
incentivos fiscales a las organizaciones que promocionen la salud a largo plazo. Hemos sugerido
también que combinando vertical, horizontal y longitudinalmente estrategias de integración
permitiría la construcción de una llamada Organización de Desarrollo de la Salud (HDO), un
sistema global que diferiría de HMO por su enfoque en el desarrollo de la salud y su conexión
horizontal de la salud, educación, y servicios sociales a nivel comunitario (Halfon, Inkelas, y
Hochstein 2000).

Existen varias maneras posibles de lograr el tipo de integración vertical, horizontal, y longitudinal
contemplada en el HDO:

• Medicare y Medicaid podría comenzar a incorporar los principios del marco LCHD en sus
métodos de pago y marcos regulatorios. Por ejemplo, ellos podrían pagar por la
coordinación e integración del cuidado a través del tiempo como parte de una vía de gestión
de la enfermedad y la salud o pagar por servicios específicos que dirigen mecanismos
adaptativos durante períodos críticos y sensibles. Si este enfoque tiene éxito en mejorar los
resultados, otros compradores de cuidado de la salud pueden tener una buena razón para
demandar mayor responsabilidad de la que hay que rendir cuenta a través de HEDIS (Health
Plan Employer Data and Information Set) u otros sistemas de responsabilidad.
• Para enmarcar y vender los principios LCHD, el gobierno federal podría crear una cámara
de compensación para información sobre los asuntos LCHD. Esta cámara sería responsable
por la compilación de la mejor información clínica sobre el marco, el cual incluiría
investigación sobre el desarrollo y efectividad de los biomarcadores por la carga alostática o
la efectividad por las intervenciones tempranas familiares para mejorar el desarrollo de los
niños.
• Finalmente, el gobierno federal podría ofrecer incentivos, particularmente en cuidado
pediátrico, que favorecen aquellos servicios que habían demostrado éxito en salud
preventiva y del desarrollo, como así también como aseguradoras de crédito y proveedores
que hicieron más para aumentar los logros en la salud de individuos y comunidades.
Financiamiento del cuidado de la salud
El porcentaje creciente de productos domésticos dedicados al cuidado de la salud subrayan su
importancia en la economía nacional de cómo exactamente los Estados Unidos “producen salud”
(Evans 1994). El sistema de salud norteamericano no gasta dinero de una manera que sea probable
optimizar la salud de la población, porque su política actual de financiamiento es ampliamente
diseñada para responder a la enfermedad y el cuidado se paga como una pérdida. Como nación
debemos decidir cómo los servicios del cuidado de la salud son financiados. Se ha teorizado
bastante que la optimización de la salud de la población requiere de un mayor énfasis en la
inversión (Mushkin 1962). Los retornos sociales y económicos desproporcionados están disponibles
de las inversiones durante la infancia, niñez, y adolescencia (Heckman 1999) porque inversiones
tempranas aumentan la productividad por décadas en el futuro (Grossman 1972) y porque, ya que la
evidencia de este marco sugiere, que tales inversiones pueden retrazar e incluso eliminar futuros
costos en salud. Sin embargo, nosotros seremos capaces de solucionar la crisis fiscal por el cuidado
de la salud o proveer de los incentivos apropiados para transformar la organización y reparto de
servicios de salud por el simple gasto más en servicios preventivos llamándolo inversión,
especialmente cuando los diseñadores de políticas y pagadoras están buscando reducir las
erogaciones. Debido a nuestro énfasis generalizado en las políticas de recorte de gastos, la
consideración de nuevas y creativas formas de invertir en salud, no sólo a través de la prevención,
sino a través de estrategias probadas de desarrollo de salud a largo plazo serán difíciles de vender a
los diseñadores de políticas.

El sistema de salud americano tiene problemas en considerar las erogaciones en salud como
inversión y continúa gastando la mayor parte del dinero en salud al final de la vida, cuando la
trayectoria de salud está en relativa disminución (Cutler y Meara 1999). Aunque este gasto tiene
metas humanitarias esenciales, también asegura que las erogaciones permanecerá altas y enfocadas
en la consumición antes que la inversión, y garantiza que la salud futura y el estatus funcional de las
ganancias será mínima y las erogaciones continuarán siendo concentradas en el último año de vida.
Debido a cómo la salud ha sido enmarcada en los Estados Unidos, los gastos de rutina están basados
en estrategias de financiamiento a corto plazo y utilizan los seguros de salud diseñados para cubrir
episodios de enfermedades severas o daños importantes. Los econo mistas clasifican todos los gastos
médicos como consumos, y los mecanismos de pagos están estructurados para compensar las
pérdidas a proveedores. No hay un mecanismo actual para grabar los gastos de cuidado de la salud
como “inversiones” cuyo valor futuro será medido y cuyo rendimiento relativo puede ser
comparado con aquél o inversiones alternativas. Sin una conceptualización fundamental del gasto
en salud como inversiones o la habilidad de medir inversiones que son encarnadas en personas y
distinguirlas de consumos, las herramientas financieras disponibles actualmente (seguros de salud)
probablemente continuarán fallando en apoyar la optimización del desarrollo de la salud. El marco
LCHD sugiere que los beneficios de inversiones a largo plazo en salud que comienzan temprano en
la vida y continua a lo largo de ella. La única política que está comenzando a dar ímpetu a un
nuevo enfoque proactivo es la revolución genética en cuidado médico. El gran aumento en los
costos de cuidado de la salud son probablemente acompañados en genoma y su promesa de servir
como nuevo incentivo que ayuda a pensar mas ampliamente sobre inversiones. Con el enfoque
puesto en el riesgo genético que se manifiesta a través de décadas, mayores inversiones serán
necesarias para modificar los riesgos.

Ya que el valor del cambio en el énfasis en el gasto de salud en la niñez parece bien establecido, no
deberíamos necesitar esperar 50 años para estas inversiones. Por ejemplo, cambiando los gastos de
enfermedades coronarias atrás 10 a 20 años con la promoción de estilos de vida más saludables o un
tratamiento más agresivo de los factores de riesgo cardíaco a mediana edad podría demostrar mucho
del valor de la inversión potencial en la prevención para hacer de estos gastos que se justifiquen
política y económicamente que tratar de mover inmediatamente para prevenir CHD por la
modificación del comportamiento adolescente y adulto o dieta.

Las mayores oportunidades de invertir ocurren durante los primeros 20 años de vida. Varios
análisis recie ntes de políticas de USA y Canadá muestran cómo los gastos en salud servicios
humanos, particularmente para niños, podrían ser mejor usados para maximizar el retorno de la
inversión (Karoly et al. 1997; Keating y Hertzman 1999; McCain y Mustard 1999).
Desafortunadamente, el patrón prevalente de gasto social y familiar en salud no toma completas
ventajas de estas oportunidades de inversiones. Cuando los individuos comienzan una familia, están
comenzando recién su ciclo de vida productivo, y tienen menos recursos para invertir en salud
(Becker 1993; Brown 1989). Una mayor inversión pública en salud es justificable. Sin embargo, las
inversiones en salud como gasto público está más adelante complicada por el hecho que las
organizaciones de cuidado y seguros de salud están más interesadas en curar enfermedades en
adultos que promover salud a largo plazo en niños. El resultado es que aunque las familias, distritos
escolares, comunidades, aseguradores de salud, y MCO todos claman estar actuando a favor del
joven, el patrón existente de gastos e inversiones no combinan con este patrón de desarrollo
humano.

Implicancias de futuras investigaciones

Todavía no se comprende mucho acerca de mecanismos, determinantes, y desarrollo de la salud y la

enfermedad. Futuras investigaciones deberían incluir más estudios longitudinales integrativos de
niños que examinen los efectos en el ciclo de vida. Estos estudios deberían comenzar en o antes de
la concepción para lograr el ambiente neuroendocrino maternal antes del embarazo (Wadhwa,
Sandman, y Garite 2001). Deberían recolectar la información durante las transiciones sociales,
psicológicas y biológicas cuando los seres humanos deben adaptarse a nuevos ambientes y cuando
las interacciones entre los genes y el ambiente pueden ser medidos mas fácilmente. Lo que pasa
durante los períodos críticos y sensibles y sus efectos psicológicos y biológicos deberían ser
explorados más adelante. Necesitamos comprender cómo la programación temprana inicia vías de
pre-enfermedad y cómo estas vías se relacionan con estados de enfermedad específicos. También
necesitamos comprender cómo los sistemas funcionales interactúan, reaccionan, y se programan
uno a otro. Tales esfuerzos son particularmente relevantes para desenmarañar el aumento observado
recientemente de niños con asma, diabetes en adultos, y problemas de salud mental.

Ya que comenzamos a tener un mejor entendimiento de la relación entre lo biológico y el

desarrollo, deberíamos cambiar a lo social y contextual, así como la familia, la cultura y otros
contextos sociales afectan la salud y como los logros comunitarios pueden promover la salud y el
bienestar. Debido a que los factores genéticos dan cuenta de sólo una parte de la variación de los
resultados de desarrollo, el valor del genoma dependerá de nuestra habilidad de entender y hacer un
mapa de los que Arnold Sameroff denominó “el tipo ambiente humano”.

Conclusiones

El marco LCHD ofrece un nuevo enfoque para medir la salud, diseñar sistemas de salud, e
inversiones a largo plazo en el desarrollo de la salud y también sugieren nuevas direcciones para la
Investigación. Tal vez las implicaciones más importantes del marco LCHD es la necesidad de tratar
el desarrollo de la salud como una inversión a largo plazo. Con las inversiones en la temprana
niñez, el marco LCHD muestra cómo la salud de los ancianos está conectada a la salud del joven.
Promoviendo la salud desde el comienzo de la vida, antes que tratando simplemente las
consecuencias del deterioro en la vejez, mejora la salud y el bienestar en edad mediana mientras que
al mismo tiempo reducen el costo del tratamiento de las enfermedades degenerativas. En este
momento que comienza la revolución del genoma, el modelo LCHD provee de una guía orientada a
la inversión en salud, política de salud, e investigación en salud.

Referencias

Andrews, A.B., and A. Ben-Arieh. 1999. Measuring and Monitoring Children’s Well-Being Across the World. Social
Work 44(2):105–15.

Baltes, P.B., and P. Graf. 1996. Psychological Aspects of Aging: Facts and Frontiers. In The Lifespan Development of
Individuals: Behavioral, Neurobiological, and Psychosocial Perspectives, edited by D. Magnusson, 427–60.
Cambridge: Cambridge University Press.

Baltes, P.B., U. Lindenberger, and U.M. Staudinger. 1998. Life Span Theory in Development Psychology. In Handbook
of Child Psychology, vol. 1, Theoretical Models of Human Development, 5th ed., edited by R.M. Lerner and W. Damon,
1029–144. New York: Wiley.

Barker, D.J.P. 1992. Fetal and Infant Origins of Adult Disease. London: Latimer Trend.

Barker, D.J.P. 1998. Mothers, Babies, and Health in Later Life. Edinburgh: Churchill Livingstone.

Barker, D.J.P., and C. Osmond. 1986. Infant Mortality, Childhood Nutrition, and Ischaemic Heart Disease in England
and Wales. Lancet 1:1077– 81.

Becker, G.S. 1993. Human Capital: A Theoretical and Empirical Analysis, with Special Reference to Education, 3d ed.
Chicago: University of Chicago Press.

Ben-Shlomo, Y., and D. Kuh. 2002. A Life Course Approach to Chronic Disease Epidemiology: Conceptual Models,
Empirical Challenges and Interdisciplinary Perspectives. International Journal of Epidemiology 31:285–93.

Blaine, D. 1999. The Life Course, the Social Gradient, and Health. In Social Determinants of Health, edited by M.
Marmot and R.G. Wilkinson, 64–80. New York: Oxford University Press.

Bloom, B.S. 1964. Stability and Change in Human Characteristics. New York: John Wiley.

Boyce, W.T., A. Alkon, J.M. Tschann, M.A. Chesney, and B.S. Alpert. 1995. Dimensions of Psychobiologic Reactivity:
Cardiovascular Responses to Laboratory Stressors in Preschool Children. Annals of Behavioral Medicine 17(4):315–23.

Boyce, W.T., M. Chesney, A. Alkon-Leonard, J.M. Tschann, S. Adams, B. Chesterman, F. Cohen, and P. Kaiser. 1995.
Psychobiologic Reactivity to Stress and Childhood Respiratory Illnesses: Results of Two Prospective Studies.
Psychosomatic Medicine 57:411– 22.

Boyce, W.T., E. Frank, P.S. Jensen, R.C. Kessler, C.A. Nelson, and L. Steinberg. 1998. Social Context in
Developmental Psychopathology: Recommendations for Future Research from the MacArthur Network on
Psychopathology and Development. Development and Psychopathology 10:143–64.

Boyce, W.T., J. Quas, A. Alkon, N.A. Smider, M.J. Essex, D.J. Kupfer, MacArthur Assessment Battery Working
Group, and MacArthur Foundation Research Network on Psychopathology and Development. 2001. Autonomic
Reactivity and Psychopathology in Middle Childhood. British Journal of Psychiatry 179:144–50.

Breiter, J.C.S., and P.P. Zandi. 2001. Do Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs Reduce the Risk of Alzheimer’s
Disease? New England Journal of Medicine 345:1567– 8.

Breslow, L. 1999. From Disease Prevention to Health Promotion. Journal of the American Medical Association
281:1030– 3.

Bronfenbrenner, U. 1979. The Ecology of Human Development: Experiments by Nature and Design. Cambridge, Mass.:
Harvard University Press.

Brown, J. 1989. WhyDo Wages Increase with Tenure? On the Job Training and Life-Cycle Wage Growth Observed
within Firms. American Economics Review 79:971– 91.

Brunner, E., and M. Marmot. 1999. Social Organization, Stress, and Health. In Social Determinants of Health, edited by
M. Marmot and R.G. Wilkinson, 17–43. New York: Oxford University Press.
Bury, M. 1998. Postmodernity and Health. In Modernity, Medicine and Health: Medical Sociology Towards 2000,
edited by G. Scambler and P. Higgs, 1–28. London: Routledge.

Cairns, R.B., G.H. Elder, and E.J. Costello. 1996. Developmental Science. Cambridge: Cambridge University Press.

Campbell, F.A., and C.T. Ramey. 1995. Cognitive and School Outcomes for High-Risk African American Students at
Middle Adolescence: Positive Effects of Early Intervention. American Education Research Journal 32(4):743–72.

Canadian Government. 1974. A New Perspective of Health of Canadians (Lalonde Report).Ottawa: Department of
National Health and Welfare.

Carlson, M., and F. Earls. 1997. Psychological and Neuroendocrinological Sequelae of Early Social Deprivation in
Institutionalized Children in Romania. Annals of the New York Academy of Science 807:410–28.

Chapman, D.A., and K.G. Scott. 2001. The Impact of Maternal Intergenerational Risk Factors on Adverse
Developmental Outcomes. Developmental Review 21:305–25.

Chrvala, C.A., and R.J. Bulger, eds. 1999. Leading Health Indicators for Healthy People 2010: Final Report.
Washington, D.C.: Institute of Medicine, National Academy of Sciences.

Cicchetti, D., and J.L. Aber. 1998. Contextualism and Developmental Psychopathology. Developmental
Psychopathology 10(2):137–41.

Coghill, S.R., H.L. Caplan, H. Alexandra, K.M. Robson, and R. Kumar. 1986. Impact of Maternal Postnatal Depression
on Cognitive Development of Young Children. British Medical Journal 292:1165– 7.

Cutler, D.M., and E. Meara. 1999. The Concentration of Medical Spending: An Update. National Bureau of Economic
Research Working Paper Series, no. 7279.

D’Arcy, C. 1994. Education and Socioeconomic Status as Risk Factors for Dementia: Data from the Canadian Study of
Health and Aging. Neurobiology of Aging 14:S40.

Davey Smith, G., and D. Kuh. 2001. William Ogilvy Kermack and the Childhood Origins of Adult Health and Disease.
International Journal of Epidemiology 30:696–703.

Dawson, G., S.B. Ashman, and L.J. Carver. 2000. The Role of Early Experience in Shaping Behavioral and Brain
Development and Its Implications for Social Policy. Development and Psychopathology 12(4):695–712.

Dawson, G., D. Hessel, and K. Frey. 1994. Social Influences on Early Developing Biological and Behavioral Systems
Related to Risk for Affective Disorder. Development and Psychopathology 6:759– 79.

DeStavola, B.L., R. Hardy, D. Kuh, I. Dos Santos Silva, M.E.J. Wadsworth, and A.J. Swerdlow. 2000. Birth Weight,
Childhood Growth and Risk of Breast Cancer in a British Cohort. British Journal of Cancer 83:964– 8.

Draper, G. 1924. Human Constitution: A Consideration of Its Relationship to Disease. Philadelphia: Saunders.

Durch, J.S., L.A. Bailey, and M.A. Stoto, eds. 1997. Committee on Using Performance Monitoring to Improve
Community Health. Improving Health in the Community: A Role for Performance Monitoring. Washington, D.C.:
National Academy Press.

Eisenberg, L. 1995. The Social Construction of the Human Brain. American Journal of Psychiatry 152(11):1563–75.

Eisenberg, L. 1999. Experience, Brain, and Behavior: The Importance of a Head Start. Pediatrics 103:1031– 5.

Elder, G.H. 1974. Children of the Great Depression: Social Change in Life Experience. Chicago: University of Chicago
Press.

Elder, G.H., Jr. 1998a. The Life Course and Human Development. In Handbook of Child Psychology, vol. 1,
Theoretical Models of Human Development, 5th ed., edited by R.M. Lerner and W. Damon, 939–92. New York: Wiley.

Elder, G.H., Jr. 1998b. The Life Course as Developmental Theory. Child Development 69(1):1–12.

Elder, G.H., Jr., J.K. Liker, and C.E. Cross. 1984. Parent-Child Behavior in the Great Depression: Life Course and
Intergenerational Influences. In Life-Span Development and Behavior, vol. 6, edited by P.B. Baltes and O.G. Brin Jr.,
109–58. New York: Academic Press.
Elder, G.H., Jr., T. Van Nguyen, and A. Caspi. 1985. Linking Family Hardship to Children’s Lives. Child Development
56:361–75.

Elford, J., P. Whincup, and A.G. Shaper. 1991. Early Life Experience and Adult Cardiovascular Disease: Longitudinal
and Case-Control Studies. International Journal of Epidemiology 129:919– 33.

Engle, G. 1977. The Need for a New Medical Model: A Challenge for Biomedicine. Science 197(4286):129–96.

Epstein, F.H. 1996. Cardiovascular Disease Epidemiology. A Journey from the Past into the Future. Circulation
93:1755–64.

Evans, R.G. 1994. Health Care as a Threat to Health: Defense, Opulence, and the Social Environment. Daedalus
123(4):21–42.

Evans, R.G., and G.L. Stoddart. 1990. Producing Health, Consuming Health Care. Social Science and Medicine
31(12):1347–63.

Featherstone, M., and M. Hepworth. 1998. Ageing, the Lifecourse, and the Sociology of Embodiment. In Modernity,
Medicine and Health: Medical Sociology Towards 2000, edited by G. Scambler and P. Higgs, 147–75. London:
Routledge.

Felitti, V.J., R.F. Anda, D. Nordenberg, D.F. Williamson, A.M. Apitz, V. Edwards, M.P. Koss, and J.S. Marks. 1998.
Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults.
American Journal of Preventive Medicine 14:245–58.

Friedman, H.S., J.S. Tucker, C. Tomlinson-Keasey, J.E. Schwartz, D.C. Wingard, and M.H. Criqui. 1993. Does
Childhood Personality Predict Longevity? Journal of Personality and Social Psychology 65(1):176– 85.

Gottlieb, G. 1996. Developmental Psychobiological Theory. In Developmental Science, edited by R.B. Cairns, G.H.
Elder, and E.J. Costello, 63–77. Cambridge: Cambridge University Press.

Graber, J.A., and J. Brooks-Gunn. 1996. Transitions and Turning Points: Navigating the Passage from Childhood
through Adolescence. Developmental Psychology 32(4):768– 76.

Greenough, W.T., J.E. Black, and C.S. Wallace. 1987. Experience and Brain Development. Child Development
50(3):539–59.

Grossman, M. 1972. On the Concept of Health Capital and the Demand for Health. Journal of Political Economy
80(2):223–55.

Gunnar, M.R. 1998. Quality of Early Care and Buffering of Neuroendocrine Stress Reactions: Potential Effects on the
Developing Human Brain. Preventive Medicine 27:208–11.

Gunnar, M.R., K. Tout, M. de Haan, S. Pierce, and K. Stansbury. 1997. Temperament, Social Competence, and
Adrenocortical Activity in Preschoolers. Development and Psychobiology 31:65– 85.

Haan, N., R. Millsap, and E. Hartka. 1986. As Time Goes By: Change and Stability in Personality over Fifty Years.
Psychology and Aging 1:220–32.

Haggerty, R.J. 1983. Epidemiology of Childhood Disease. In Handbook of Health, Health Care, and the Health
Professions, edited by D. Mechanic, 101–19. New York: Free Press.

Halfon, N., P. Ebener, N. Sastry, R. Wyn, P.L. Ahn, J. Hernandez, and D. Wong. 2000. California Health Report.
DRU-1592-TCWF. Santa Monica, Calif.: RAND Corporation.

Halfon, N., M. Inkelas, and M. Hochstein. 2000. The Health Development Organization: An Organizational Approach
to Achieving Child Health Development. Milbank Quarterly 78(3):447– 97.

Halfon, N., and K.T. McLearn. 2002. Families with Children under 3: What We Know and Implications for Results and
Policy. In Child Rearing in America: Conditions of Families with Young Children, edited by N. Halfon, K.T. McLearn,
and M.A. Schuster, 376–412. Cambridge: Cambridge University Press.

Halfon, N., and P.W. Newacheck. 2000. Characterizing the Social Impact of Asthma in Childhood. In Socioeconomic
Impact of Asthma, edited by K. Weiss, A.S. Buist, and S.D. Sullivan, 23–54. New York: Marcel Dekker.
Hardy, R., and D. Kuh. 1999. Reproductive Characteristics and the Age at Inception of the Perimenopause in a British
National Cohort. American Journal of Epidemiology 149(7):612– 20.

Hart, J., M. Gunnar, and D. Cicchetti. 1996. Altered Neuroendocrine Activity in Maltreated Children Related to
Symptoms of Depression. Development and Psychopathology 8:201– 14.

Heckman, J.J. 1999. Policies to Foster Human Capital. National Bureau of Economic Research. Working Paper no.
7288. Available at http://www.nber.org/papers/w7288 (accessed May 17, 2002).

Hertzman, C. 1994. The Lifelong Impact of Childhood Experiences: A Population Health Perspective. Daedalus
123(4):167– 80.

Hertzman, C. 1999. Population Health and Human Experiences. In Developmental Health and the Wealth of Nations:
Social, Biological and Educational Dynamics, edited by D.P. Keating and C. Hertzman, 21–40. New York: Guilford
Press.

Hertzman, C. 2000. The Case for an Early Childhood Developmental Strategy. Isuma 1(2):11– 18.

Hertzman, C., C. Power, S. Matthews, and O. Manor. 2001. Using an Interactive Framework of Society and Lifecourse
to Explain Self-Rated Health in Early Adulthood. Social Science and Medicine 53:1575– 85.

Holt, P.G., and P.D. Sly. 1997. Allergic Respiratory Disease: Strategic Targets for Primary Prevention during
Childhood. Thorax 52:1–4.

Holt, P.G., and P.D. Sly. 2000. Prevention of Adult Asthma by Early Intervention during Childhood: Potential Value of
New Generation Immunomodulatory Drugs. Thorax 55:700– 3.

Holt, P.G., P.D. Sly, and B. Bjorksten. 1997. Atopic versus Infectious Diseases in Childhood: A Question of Balance?
Pediatric Allergy Immunology 8:53– 8.

Hubel, D.H., and T.N. Wiesel. 1965. Binocular Interaction in Striate Cortex of Kittens Reared with Artificial Squint.
Journal of Neurophysiology 28:1041–59.

Hubel, D.H., T.N. Wiesel, and S. LeVay. 1977. Plasticity of Ocular Dominance Columns in Monkey Striate Cortex.
Philosophical Transactions of the Royal Society London–Biological Science 278:377– 409.

Huttenlocher, P.R. 1990. Morphometric Study of Human Cerebral Cortex Development. Neuropsychologia 28:517–27.

Huttenlocher, P.R., and A.S. Dabholkar. 1997. Regional Differences in Synaptogenesis in Human Cerebral Cortex.
Journal of Comparative Neurology 387:167–78.

Institute of Medicine. 2001. Health and Behavior: The Interplay of Biological, Behavioral, and Societal Influences.
Washington, D.C.: National Academy Press.

Jones, P., B. Rodgers, R. Murray, and M. Marmot. 1994. Child Development Risk Factors for Adult Schizophrenia in
the British 1946 Birth Cohort. Lancet 344:1398–1402.

Kandel, E.R. 1998. A New Intellectual Framework for Psychiatry. American Journal of Psychiatry 155(4):457–69.

Karoly, L., P.W. Greenwood, S.S. Everingham, J. Hoube, M.R. Kilburn, C.P. Rydell, M. Sanders, and J. Chiesa. 1997.
Investing in Our Children: What We Know and Don’t Know about the Costs and Benefits of Early Childhood
Interventions. Santa Monica, Calif.: RAND Corporation.

Katzman, R. 1993. Education and the Prevalence of Dementia and Alzheimer’s Disease. Neurology 43:13–20.

Keating, D.P., and C. Hertzman, eds. 1999. Developmental Health and the Wealth of Nations: Social, Biological and
Educational Dynamics. New York: Guilford Press.

Kerstjens, H., B. Rijcken, J.P. Schouten, and D.S. Postma. 1997. Decline of FEV1 by Age and Smoking Status: Facts,
Figures, and Fallacies. Thorax 52:820– 7.

Kindig, D.A. 1997. Purchasing Population Health: Paying for Results. Ann Arbor: University of Michigan Press.

Klinnert, M.D., H.S. Nelson, M.R. Price, A.D. Adinoff, D.Y.M. Leung, and D.A. Mrazek. 2001. Onset and Persistence
of Childhood Asthma: Predictors from Infancy. Pediatrics 108:e69.
Kromhout, D, A. Menotti, and H. Blackburn. 1994. The Seven Countries Study: A Scientific Adventure in
Cardiovascular Epidemiology. Utrecht: Brouwer Offset.

Kuh, D.L., and Y. Ben-Shlomo. 1997. A Life Course Approach to Chronic Disease Epidemiology. New York: Oxford
University Press.

Kuh, D.L., and G. Davey Smith. 1997. A Life Course and Adult Chronic Disease: An Historical Perspective with
Particular Reference to Coronary Heart Disease. In A Life Course Approach to Chronic Disease Epidemiology, edited
by D. Kuh and Y. Ben-Shlomo, 15–44. New York: Oxford University Press.

Kuh, D.L., M.E.J. Wadsworth, and R. Hardy. 1997. Women’s Health in Midlife: The Influence of the Menopause,
Social Factors and Health in Earlier Life. British Journal of Obstetrics and Gynecology 107:923– 33.

Lamberts, S.W.J., A.W. van den Beld, and A. van der Lely. 1997. The Endocrinology of Aging. Science 278:419– 24.

Leon, D.A. 1998. Fetal Growth and Adult Disease. European Journal of Clinical Medicine 52(S1):S72–S82.

Lerner, R.M. 1992. Dialectics, Developmental Contextualism, and the Further Enhancement of Theory about Puberty
and Psychosocial Development. Journal of Early Adolescence 12:366–88.

Lerner, R.M., and P.L. Benson. 2002. Developmental Assets and Asset-Building Communities: Implications for
Research, Policy, and Practice. Boston: Kluwer Academic Publishers. In press.

Leung, D. 1997. Immunologic Basis of Chronic Allergic Diseases: Clinical Messages from the Laboratory Bench.
Pediatric Research 45(5):559–68.

Liu, D., J. Diorio, B. Tannenbaum, C. Caldji, D. Francis, A. Freedman, S. Sharma, D. Pearson, P.M. Plotsky, and M.J.
Meaney. 1997. Maternal Care, Hippocampal Glucocorticoid Receptors, and Hypothalamic-Pituitary- Adrenal
Responses to Stress. Science 277:1659– 62.

Lucas, A. 1991. Programming by Early Nutrition in Man. In Ciba Foundation Symposium: The Childhood Environment
and Adult Disease, edited by B.R. Bock and J. Whelan, 56– 76. New York: Wiley.

Lucas, A. 1998. Programming by Early Nutrition: An Experimental Approach. Journal of Nutrition 128:401S–6S.

Lucas, A., M.S. Fewtrell, and T.J. Co le. 1999. Fetal Origins of Adult Disease: The Hypothesis Revisited. British
Medical Journal 316:245–9.

Magnusson, D., and R.B. Cairns. 1996. Developmental Science: Toward a Unified Framework. In Developmental
Science, edited by R.B. Cairns, G.H. Elder, and E.J. Costello, 7–30. Cambridge: Cambridge University Press.

Mann, S.L., M.E.J. Wadsworth, and J.R.T. Colley. 1992. Accumulation of Factors Influencing Respiratory Illness in
Members of a National Birth Cohort and Their Offspring. Journal of Epidemiology and Community Health 46:286–92.

Martinez, F.D., and P.G. Holt. 1999. Role of Microbial Burden on Aetiology of Allergy and Asthma. Lancet 354(supp.
2):12–15.

Martyn, C.N., D.J.P. Barker, and C. Osmond. 1996. Mothers’ Pelvic Size, Fetal Growth, and Coronary Heart Disease in
Men in the UK. Lancet 348:1264–8.

McCain, M.N., and J.F. Mustard. 1999. Early Years Study. Reversing the Real Brain Drain: Final Report. Toronto:
Ontario Children’s Secretariat.

McEwen, B.S. 1998. Stress, Adaptation, and Disease: Allostasis and Allostatic Load. Annals of the New York Academy
of Sciences 840:33–44.

McEwen, B.S., and E. Stellar. 1993. Stress and the Individual: Mechanisms Leading to Disease. Archives of Internal
Medicine 153(18):2093–2101.

McKnight, J.L. 1999. Two Tools for Well-Being: Health Systems and Communities. Journal of Perinatology 19:S12–
S15.

Meaney, M.J. 2001. Maternal Care, Gene Expression, and the Transmission of Individual Differences in Stress
Reactivity across Generations. Annual Reviews in Neuroscience 24:1161– 92.
Meaney, M.J., D.H. Aitken, and C. Van Berkel. 1988. Effect of Neonatal Handling on Age-Related Impairments
Associated with the Hippocampus. Science 239:766–8.

Moen, P., and E. Wethington. 1999. Midlife Development in a Life Course Context. In Life in the Middle:
Psychological and Social Development in Middle Age, edited by S.L. Willis and J.D. Reid, 3–24. New York: Academic
Press.

Montgomery, S.M., M.J. Bartley, and R.G. Wilkinson. 1997. Family Conflict and Slow Growth. Archives of Diseases in
Childhood 77:326–30.

Mushkin, S.J. 1962. Health as an Investment. Journal of Political Economy 70(2):129–57.

Nordio, S. 1978. Needs in Child and Maternal Care: Rational Utilization and Social-Medical Resources. Rivista
Italiana di Pediatria 4:3–20.

Olds, D.L., J. Eckenrode, C.R. Henderson, H. Klitzman, J. Powers, R. Cole, K. Sidora, P. Morris, L.M. Pettitt, and D.
Luckey. 1997.

Long-Term Effects of Home Visitation on Maternal Life Course, Child Abuse and Neglect, and Children’s Arrests:
Fifteen Year Follow-up of a Randomized Trial. Journal of the American Medical Association 278(8):637–43.

Ornish, D., L.W. Scherwitz, J.H. Billings, S.E. Brown, K.L. Gould, T.A. Merritt, S. Sparler, W.T. Armstrong, T.A.
Ports, R.L. Kirkeeide, C. Hogeboom, and R.J. Brand. 1998. Intensive Lifestyle Changes for Reversal of Coronary Heart
Disease. Journal of the American Medical Association 280(23):2001–7.

Patrick, D.L., and P. Erickson. 1993. Health Status and Health Policy: Quality of Life in Health Care Evaluation and
Resource Allocation. New York: Oxford University Press.

Penn, A.A., and C.J. Shatz. 1999. Brain Waves and Brain Wiring: The Role of Endogenous and Sensory-Driven Neural
Activity in Development. Pediatric Research 45(4):447–58.

Peterson, K.W., and D.P. Kane. 1997. Beyond Disease Management: Population-Based Health Management. In Disease
Management: A Systems Approach to Improving Patient Outcomes, edited by W.E. Todd and D. Nash, 305–45.
Chicago: American Hospital Publishing.

Phillips, M., J. Crouse, and J. Ralph. 1998. Does the Black-White Test Score Gap Widen after Children Enter School?
In The Black-White Test Score Gap, edited by C. Jencks and M. Philips, 229–72. Washington, D.C.: Brookings
Institution Press.

Pless, I.B.P., H.A. Cripps, J.M.C. Davies, and M.E.J. Wadsworth. 1989. Chronic Physical Illness in Childhood and
Psychological and Social Circumstances in Adolescence and Early Adult Life. Developmental Medicine and Child
Neurology 31:746–55.

Powers, C., and C. Hertzman. 1997. Social and Biological Pathways Linking Early Life and Adult Disease. British
Medical Bulletin 53(1):210– 21.

Ramey, C.T., D.M. Bryant, B.H Wasik, J.J. Sparling, K.H. Fendt, and L.M. LaVange. 1992. Infant Health and
Developmental Program for Low Birth Weight, Premature Infants: Program Elements, Family Participation and Child
Intelligence. Pediatrics 89:454–65.

Ramey, S.L., and C.T. Ramey. 2000. Early Childhood Experiences and Developmental Competence. In Securing the
Future: Investing in Children from Birth to College, edited by S. Danziger and J. Waldfogel, 122– 50. New York:
Russell Sage Foundation.

Repetti, R.L., S.E. Taylor, and T.E. Seeman. 2002. Risky Families: Family Social Environments and the Mental and
Physical Health of Offspring. Psychological Bulletin 128:330–66.

Richards, M., D. Kuh, R. Hardy, and M.E.J. Wadsworth. 1999. Life -time Cognitive Function and Timing of the Natural
Menopause. Neurology 53:308–14.

Richards, M., R. Hardy, D. Kuh, and M.E.J. Wadsworth. 2001. Birth Weight and Cognitive Function in the Brit ish 1946
Birth Cohort: Longitudinal Population-Based Study. British Medical Journal 322:199– 203.
Rich-Edwards, J.S., M.J. Stamfer, J.E. Manson, B. Rosner, S.E. Hankinson, G.A. Golditz, W.C. Willett, and C.H.
Hennekens. 1997. Birth Weight and Risk of Cardiovascular Disease in a Cohort of Women Followed-up since 1976.
British Medical Journal 315:396– 400.

Rodgers, B. 1994. Pathways between Parental Divorce and Adult Depression. Journal of Child Psychology and
Psychiatry 35:1289–1308.

Sameroff, A.J., and B.H. Fiese. 2000. Transactional Regulation: The Developmental Ecology of Early Intervention. In
Handbook of Early Childhood Intervention, 2d ed., edited by J.P. Shonkoff and S.J. Meisels, 135–59. Cambridge:
Cambridge University Press.

Sameroff, A.J., R. Seifer, A. Baldwin, and C. Baldwin. 1993. Stability of Intelligence from Preschool to Adolescence:
The Influence of Social and Family Risk Factors. Child Development 64:80– 97.

Sameroff, A.J., R. Seifer, and R. Barocas, M. Zax, and S. Greenspan. 1987. Intelligence Quotient Scores of 4-Year-Old
Children: Social Environment Risk Factors. Pediatrics 79:343– 50.

Sampson, R.J., and J.H. Laub. 1993. Crime in the Making: Pathways and Turning Points through Life. Cambridge,
Mass.: Harvard University Press.

Sampson, R.J., and J.H. Laub. 1996. Socioeconomic Achievement in the Life Course of Disadvantaged Men: Military
Service as a Turning Point, circa 1940–1965. American Sociological Review 61:347– 67.

Sampson, R.J., S.W. Raudenbush, and F. Earls. 1997. Neighborhoods and Violent Crime: A Multilevel Study of
Collective Efficacy. Science 277:918–24.

Schwartz, J.E., H.S. Friedman, J.S. Tucker, C. Tomlinson-Keasey, D.L. Wingard, and M.H. Criqui. 1995.
Sociodemographic and Psychosocial Factors in Childhood as Predictors of Adult Mortality. American Journal of Public
Health 85:1237– 45.

Seckl, J.R. 1998. Physiologic Programming of the Fetus. Emerging Concepts in Perinatal Endocrinology 25(4):939–62.

Seeman, T.E., B. Singer, J.W. Rowe, R. Horowitz, and B.S. McEwen. 1997. The Price of Adaptation—Allostatic Load
and Its Health Consequences: MacArthur Studies of Successful Aging. Archives of Internal Medicine 157:2259–68.

Singer, B.H., and C.D. Ryff, eds. 2001. New Horizons in Health: An Integrative Approach. Washington, D.C.: National
Academy Press.

Smith, J. 1999. Healthy Bodies and Thick Wallets. The Dual Relation between Health and Economic Status. Journal of
Economic Perspectives 13(2):145–66.

Sroufe, L.A. 1997. Psychopathology as an Outcome of Development. Development and Psychopathology 9(2):251– 68.

Starfield, B. 1998. Primary Care: Balancing Health Needs, Services, and Technology. New York: Oxford University
Press.

Steinberg, L., and S. Avenevoli. 2000. The Role of Context in the Development of Psychopathology: A Conceptual
Framework and Some Speculative Propositions. Child Development 71(1):66–74.

Strachan, D.P. 1997. Respiratory and Allergic Diseases. In A Life Course Approach to Chronic Disease Epidemiology,
edited by D. Kuh and Y. Ben-Shlomo, 101– 20. New York: Oxford University Press.

Suomi, S.J. 1999. Developmental Trajectories, Early Experiences, and Community Consequences: Lessons from
Studies with Rhesus Monkeys. In Developmental Health and the Wealth of Nations, edited by D.P. Keating and C.
Hertzman, 185– 200. New York: Guilford Press.

Sylva, K. 1997. Critical Periods in Childhood Learning. British Medical Bulletin 53(1):185– 97.

Wadhwa, P.D., C.A. Sandman, and T.J. Garite. 2001. The Neurobiology of Stress in Human Pregnancy: The
Implications for Prematurity and Development of the Fetal Central Nervous System. Progress in Brain Research
133:131–42.

Wadsworth, M.E.J. 1991. The Imprint of Time: Childhood, History and Adult Life. New York: Oxford University Press.

Wadsworth, M.E.J. 1999. Early Life. In Social Determinants of Health, edited by M. Marmot and R.G. Wilkinson, 44–
63. New York: Oxford University Press.
Wadsworth, M.E.J., H.A. Cripps, R.A. Midwinter, and J.R.T. Colley. 1985. Blood Pressure at Age 36 Years and Social
and Familial Factors, Cigarette Smoking and Body Mass in a National Birth Cohort. British Medical Journal 291:1534–
8.

Wagner, E.H., B.T. Austin, and M. Von Korff. 1996. Organizing Care for Patients with Chronic Illness. Milbank
Quarterly 74(4):511–44.

Weikart, D.P., C.K. Kamii, and N. Radin. 1994. Perry Preschool Progress Report. Ypsilanti, Mich.: Ypsilanti Public
Schools.

Weiss, S.T. 1995. Early Life Predictors of Adult Chronic Obstructive Lung Disease. European Respiratory Review
(5)31:303–9.

Whitehurst, G.J., and C.J. Lonigan. 1998. Child Development and Emergent Literacy. Child Development 69(3):848–
72.

Wing, R.R., L.H. Epstein, M.P Norwalk, and D.M. Lamparski. 1986. Behavioral Self Regulation in the Treatment of
Patients with Diabetes Mellitus. Psychological Bulletin 99:78–89.

Worthman, C.M. 1999. Epidemiology of Human Development. In Hormones, Health, and Behavior: A Socio-
Ecological and Lifespan Perspective, edited by C. Panter-Brick and C.M. Worthman, 47–104. Cambridge: Cambridge
University Press.

Young, T.K. 1998. Population Health: Concepts and Methods. New York: Oxford University Press.

Acknowledgments: The authors wish to thank Robert Brook, Arleen Leibowitz, Bernard Guyer, Philip Lee, Leon Eisenberg, Edward Schor, Peter V. Long,
Frank Oberklaid, and Richard M. Lerner for their helpful comments on earlier versions of this article and to Phinney Ahn for her invaluable research assistance.

Support for this work was provided by the federal Maternal and Child Health Bureau for the National Center for Infant and Early Childhood Health Policy,
grant #5U93MC00099.

Address correspondence to: Neal Halfon, M.D., M.P.H., UCLA School of Public Health, Box 951772, Los Angeles, CA90095-1772 (e-mail:
nhalfon@ucla.edu).

© 2002 The Milbank Memorial Fund

The Milbank Memorial Fund is an endowed national foundation that engages in nonpartisan analysis, study, research,
and communication on significant issues in health policy. In the Fund's own publications, in reports or books it
publishes with other organizations, and in articles it commissions for publication by other organizations, the Fund
endeavors to maintain the highest standards for accuracy and fairness. Opinions expressed by individual authors,
however, do not necessarily reflect opinions or factual determinations of the Fund.

This file may be redistributed electronically as long as it remains wholly intact, including this notice and copyright. This
file must not be redistributed in hard-copy form.