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EPATOLOGIA

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UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

Filial Norte

TABAQUISMO Y CÁNCER DE PULMÓN

INTEGRANTES
AZABACHE CHERO PIERRE IVAN BLAS DAVILA FERNANDO RUBEN

 Se cultiva tabaco en América desde 6000 años antes de Cristo.  Cristóbal Colón lo lleva a Europa.  Entre 1530 y 1600 el cultivo del tabaco se expande a todo el mundo  En Turquía, en 1633, fumar es castigado con la pena de muerte.  En 1862, EE.UU. Impone el impuesto al tabaco para financiar la guerra civil.  En 1939 aparece el primer estudio científico que relaciona el tabaco con el cáncer de

Vector Agent e Medio Ambiente

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que el 50% de los actuales 1300 millones de fumadores morirán prematuramente a causa del tabaco. 4,2 millones de personas (aprox.) murieron en el mundo el año 2000 a causa del tabaco. Para 2030 se estima el número de muerte en 10 millones por año.

El costo anual del tratamiento de estas enfermedades es de US$ 200.000 millones

La mitad de los jóvenes menores de 15 años que HOY fuman, morirán a causa del tabaco.
 

El 40% de los niños (- 12 años) están expuestos al humo ambiental del tabaco. Los factores que aumentan el riesgo de fumar en los jóvenes son:  Exposición a la publicidad y promoción del tabaco.  Acceso fácil a comprar cigarrillos a bajo precio.  Tener amigos y familiares fumadores.  Baja autoestima  Percepción positiva de la imagen de fumador/a

1981, Japón (Hirayama, T.) primer estudio de incidencia de cáncer pulmonar en mujeres NO fumadoras, casadas con fumadores. Riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores expuestos al HAT es de 30%. Efectos en los niños: neumonia, bronquitis, agravamiento del asma, problemas al oído medio. En embarazadas: bajo peso al nacer, aumento de síndrome de muerte súbita.

TABAQUISMO EN EL PERU
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Comisión Nacional de Lucha Antitabáquica (COLAT), revelan que en el Perú, la prevalencia de fumadores actuales es 27%, y 40% de la población peruana se expone involuntariamente al humo del tabaco. El 3,9% de los niños entre 8 y 10 años han fumado alguna vez y 3,6% de menores de 15 años están fumando. El 90% de los fumadores ha iniciado este hábito antes de los 20 años, y un dato muy importante, en general hay más hombres que mujeres fumando.

En el Perú el problema es tan grave que podemos esperar 9000 muertes por causas atribuibles al cigarrillo cada año, es decir, aproximadamente una muerte cada hora por su consumo. En el Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas (INEN) 90% de pacientes de cáncer de en 1988, durante las En una encuesta realizada pulmón han sido fumadores. del Colegio Médico del Perú se pudo elecciones comprobar que los médicos fumaban prácticamente igual que la población general, pero curiosamente más de 90% estaban dispuestos a colaborar en alguna campaña contra el tabaquismo a pesar de ser fumadores muchos de ellos. Se ha realizado una nueva encuesta y en esta se encontró felizmente una

Recientemente se realizó una encuesta anónima a 588 trabajadores del INEN en la cual se encontró una prevalencia de tabaquismo de 18,7%. Por grupos ocupacionales se pudo observar que: los empleados son los que más fuman (30,0%) médicos (21,8%), nutricionistas (15,8%) personal de enfermería (10,5%)

CANCER PULMONAR

En el pulmón hay tumores malignos y benignos pero la inmensa mayoría son carcinomas broncógenos (90 al 95%)

TUMORES DE PULMON
I.- Epiteliales (90 - 95%) - Ca Broncogénico II.- neuroendocrinos (5%) - Tumorlets - Carcinoides III.- Mesenquimales (2-5%) - Fibroma - Fibrosarcoma - Leiomioma- Leiomiosarcoma - Lipoma - Hemangioma - Condroma - Linfoma Hodgkin y No Hodgkin - Granulomatosis linfomatoide - Hamartoma

TUMORES DE PULMON
IV.- Metástasis a pulmón

- Por contigüidad - Carcinomas Esofágicos - Linfomas Mediastínicos - Diseminación Hemática o Linfática - Testículo - Riñón - Mama

CARCINOMA BRONCOGENICO

El término “Broncogénico” indica que el origen de estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a veces Bronquiolar). En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones, produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.

Etiología y Patogénia:
1.- Tabaco: 2.- Riesgos Industriales 3.- Influencia de la contaminación atmosférica

1.- Tabaco

   

Cantidad de consumo / diario Tendencia a inhalar el humo Duración del habito de fumar Los estudios epidemiológicos

Etiología y Patogénia
El Humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas.
I. Fase de partículas A. Fracción neutra 1.Benzopireno 2.Dibenzantraceno 3.5-metilcriseno 4.Benzofluoranteno B. Fracción básica 1.Nicotina 2.N-nitrosoornicotina C. Fracción ácida 1.Catecol D. Residuo 1.Níquel 2.Cadmio 3.Polonio210 II. Fase gaseosa A. Hidracina B. Cloruro de vinilo C. Uretano D. Formaldehído E. Óxidos de nitrógeno F. Nitrosodietilamina

Otros Agentes Causales
Asociación segura Arsénico Asbesto Bis-cloro-metil-ésteres Berilio Cromo Gas mostaza Níquel Radón Hidrocarburos aromáticos policíclicos Asociación posible Amilonitrilo Cloruro de vinilo Sílice Hierro Polvo de madera

La mayoría de los fumadores saben que es dañino ¿Porque no paran?

Exposición Crónica a la Nicotina
Aumenta la expresión de receptores nicotínicos en el SNC  Desarrollo de tolerancia a los efectos fisiológicos  Reforzamiento positivo de la conducta de fumar  Dependencia  Sindrome de Abstinencia

RECEPTORES NICOTÍNICOS

Influencia atmosférica:

carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas con mucho radón en el suelo. Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal de causas cuando se comparan con el cigarrillo.

Influencia de las cicatrices:
A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas.  Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC

Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser carcinógenas

Riesgos Industriales:

Hiroshima y Nagasaki :  Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor). Uranio

Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando se asocia con el tabaco.
 

Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona normal que no fuma

Latencia: 10 – 30 años

Factores Genéticos:

Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de pulmón

Mecanismo de carcinogénesis
Las enzimas de hidroxilación presentes en el pulmón humano activan
los compuestos carcinogenéticos del tabaco (nitrosaminas, 4aminobifenil, benzopirenos ...), confiriéndoles una capacidad mutagénica.

Los carcinógenos activados forman enlaces covalentes o puentes con macromoléculas (ADN), ocasionando la aparición de mutaciones. Estas mutaciones tienen una mayor probabilidad de aparecer cuando existe una predisposición genética. En los adenocarcinomas se conoce que la mutación del gen K-ras parece ser el evento principal en la patogénesis de la enfermedad.

Factores ambientales adquiridos: productos químicos, radiación, virus

Mutaciones en el genoma de las células somáticas

Mutaciones heredadas (factores genéticos)

Activación de oncogenes-promotores del crecimiento

Alteración de los genes que regulan la apoptosis

Inactivación de genes supresores de cáncer

Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de productos genéticos reguladores Expansión clonal

C Caar rccin i n og og é énne e s si s is

Mutaciones adicionales (progresión)

Heterogeneidad

Neoplasia maligna

TUMORES
En el pulmón se pueden desarrollar diversos tumores benignos y malignos, pero la gran mayoría (90 al 95%) son carcinomas, alrededor del 5% son carcinoides bronquiales, y entre el 2 y el 5% son tumores mesenquimales y otras

CARCINOMAS
 Tumor maligno diagnosticado con más frecuencia en el mundo.  Causa más común de fallecimientos por cáncer en todo el mundo. Se debe en gran parte a los efectos carcinogénicos del humo del cigarrillo.  A lo largo de las décadas próximas, los cambios en los hábitos de tabaquismo influenciaran mucho en la incidencia y la

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Los carcinomas de pulmón, como los de otros órganos, nacen por acumulación gradual de anomalías genéticas, que transforman el epitelio bronquial benigno en tejido neoplásico. A diferencia de otros muchos canceres, sin embargo, se conoce la principal lesión medioambiental que causa el daño genético responsable del cáncer de pulmón.

FACTORES

TABAQUISMO
El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en fumadores activos o en quienes han dejado de fumar recientemente. En numerosos estudios retrospectivos se observo una asociación estadística invariable entre frecuencia de cáncer de pulmón y cantidad de tabaco fumado al día, tendencia a inhalar el humo y duración del habito de fumar. Comparados con los no fumadores, la media de fumadores de cigarrillos tienen un riesgo 10 veces mayor de cáncer de pulmón, y el aumento del riesgo llega a 60 veces en los grandes fumadores (mas de

Los estudios demuestran una

epidemiológicos

también

asociación entre el consumo de cigarrillo y carcinomas de la boca, la faringe, la laringe, el esófago, el páncreas, el cuello de útero, el riñón y la vejiga urinaria. El humo “de segunda mano”, o humo de tabaco en el medio ambiente, contiene numerosos carcinógenos para los que no existe un nivel de exposición seguro.

GENETICA MOLECULAR

Los canceres de pulmón se pueden dividir en dos grupos clínicos: Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células no pequeñas
Se ha estimado que cuando el tumor se manifiesta en clínica ya se han producido entre 10 y 20 mutaciones genéticas.

Los oncogenes dominantes que participan con frecuencia en el cáncer de pulmón comprenden c-MYC, K-RAS, EGFR y HER2/neu. Los genes supresores tumorales delecionados o inactivados comúnmente incluyen p53, RB, p16 (INK4a), y múltiples loci en el cromosoma 3p. En este lugar existen numerosos genes supresores tumorales como FHIT, RASSF1A y otros todavía no identificados.

CANCER DE CELULA PEQUEÑA (mayor
tendencia a la producción de metástasis, respuesta inicial alta a la quimioterapia)

Alteraciones en c-MYC y RB CANCER DE CELULA NO PEQUEÑA (menos
tendencia a respuesta) producir metástasis, menos

Mutaciones RAS y p16
Se sabe que ciertos cambios genéticos son precoces (inactivación de los genes supresores del cromosoma 3p) o tardíos (activación del RAS).

Se ha identificado susceptibilidad como por

marcadores

de

ejemplo, un papel de los polimorfismos en el gen del citocromo P450 CYP1A1. Las personas con ciertos alelos del CYP1A1 tienen una capacidad aumentada para metabolizar los procarcinógenos derivados del humo del cigarrillo, y concebiblemente experimentan el mayor riesgo de cáncer de pulmón. De modo similar, los individuos cuyos linfocitos

CLASIFICACION
Organización Mundial de la Salud:  Carcinoma escamoso (25 al 40%)  Adenocarcinoma (25 al 40%)  Carcinoma de células pequeñas (20 al 25%)  Carcinoma de células grandes (10 al 15%)
La incidencia del adenocarcinoma ha aumentado de forma significativa en las 2 últimas décadas; ahora es la forma más común de cáncer de pulmón en las mujeres y, según estudios, también en los hombres.

CARCINOMA ESCAMOSO
Más frecuencia en los hombres y guarda relación con historia de tabaquismo. Se caracteriza por la presencia de queratinización (perlas escamosas) y/o puentes intercelulares. Se consideraba que la mayoría de carcinomas escamosos tenían origen central, en los bronquios segmentarios o subsegmentarios. Sin embargo, la incidencia del carcinoma escamoso en las regiones periféricas del pulmón. Se pueden ver metaplasia escamosa,

La sobreexposición mutaciones pueden

de

proteína

p53

y

las

preceder a la invasión. Se ha encontrado acumulación de p53 anormal en el 10 al 50% de las displasias. Se observan múltiples perdidas alelicas en los carcinomas escamosos en aquellos lugares que albergan genes supresores tumorales, en especial las que afectan a 3p, 9p y 17p, pueden preceder a la invasión y ser detectadas en las células histológicamente normales de sujetos

ADENOCARCINOMA

Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina por células tumorales. Muestran varios patrones de crecimiento que se conocen como acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de mucina. Tipo mas común

En comparación con los canceres escamosos, las lesiones suelen ser de localización mas periférica y tienden a ser menores. En el aspecto histológico, diferenciados con elementos varían entre tumores bien

glandulares, hasta lesiones papilares que recuerdan a otros carcinomas papilares, y hasta masas sólidas con solo ocasionales glándulas y células productoras de mucina. Los adenocarcinomas carcinomas escamosos, crecen más lentamente que los

pero tienden a metastatizar pronto y abundantemente. Los adenocarcinomas, incluyendo bronquioloalveolares, se asocian con los carcinomas

menos frecuencia a historia de tabaquismo (a pesar de todo, mas del 75% de estos tumores se encuentran en individuos fumadores) que los carcinomas escamosos o los

CARCINOMA Ocurre en el parénquima BRONQUIOLOALVEOLAR pulmonar,
en las regiones bronquioloalveolares terminales. Representa entre el 1 y el 9% de todos los canceres pulmonares. Macroscópicamente, el tumor se localiza en las porciones periféricas del pulmón como un solo nódulo o como múltiples nódulos difusos, que a veces confluyen para producir una consolidación similar a la neumonía. Los nódulos parenquimatosos presentan un aspecto translucido grisáceo, mucinoso, cuando existe secreción; pero

Desde el punto de vista histológico, el tumor se caracteriza por un patrón de crecimiento bronquioloalveolar puro, sin evidencia de invasión estromal, vascular o pleural. La característica de los carcinomas bronquioloalveolares es su crecimiento a lo largo de las estructuras preexistentes sin destruir la arquitectura alveolar. Este patrón de crecimiento se ha denominado “lepidico”, una alusión a las células neoplásicas que recuerdan mariposas (lepidopteros) posadas en una valla. Existen dos tipos: mucinoso (células columnares o cuboidales, con forma de clavija) y no mucinoso (células columnares altas con mucina citoplasmática e intraalveolar, y

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS Las células epiteliales

son pequeñas, con citoplasma escaso, bordes mal definidos, cromatina nuclear granular fina y nucleolos ausentes o poco apreciables. Existen células redondas, ovales y fusiformes, y el moldeado nuclear es prominente. No existe un tamaño absoluto para las células tumorales, pero en general son menores que los linfocitos pequeños en reposo. El número de mitosis es elevado. Las celulas crecen en

Se reconoce una sola variante del carcinoma de células pequeñas: el carcinoma de células pequeñas combinado, en el que existe una mezcla de carcinoma de células pequeñas y cualquier otro componente de células no pequeñas, como el carcinoma neuroendocrino de células grandes y el sarcoma. La capacidad de estos tumores para segregar hormonas polipeptídicas, y la presencia de marcadores neuroendocrinos, como sinaptofisina y Leu-7 y una sustancia similar a la parathormona y otros productos con actividad hormonal, sugieren que este tumor procede de células progenitoras neuroendocrinas del tapizado epitelial bronquial. Los carcinomas de células pequeñas tienen una fuerte relación con el tabaco, solo alrededor de 1% de los casos ocurren en individuos no

Tumor maligno que carece de las características citológicas del carcinoma de células pequeñas, y de diferenciación glandular o escamosa. En los casos típicos, las células tienen núcleos grandes, nucleolos prominentes y una cantidad moderada de citoplasma. Es probable que los carcinomas de células grandes representen carcinomas escamosos y adenocarcinomas tan indiferenciados que no pueden ser reconocidos

CARCINOMA DE CELULAS epitelial GRANDES indiferenciado

Una variante histológica es el carcinoma neuroendocrino de células grandes. Se reconoce por características como formación de nidos organoides, trabeculas, rosetas y empalizadas. Estos patrones sugieren diferenciación neuroendocrina, que se puede confirmar mediante inmunohistoquimica o microscopia electrónica. Este tumor tiene las mismas anomalías moleculares que el carcinoma de células pequeñas.

ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES ASOCIADOS A ELLOS
CLASE PROTO-ONCOGEN MECANISMO TUMOR HUMANO ASOCIADO

Receptores de factores de crecimiento Familia del receptor de EGF erb – B1 erb – B2 Expresión excesiva Amplificación Carcinoma epidermoide pulmonar Cáncer de mama, ovario, pulmón y estómago Diversos cánceres humanos, incluyendo cánceres de pulmón, colon, páncreas; muchas leucemias Neuroblastoma Carcinoma Células pequeñas

Proteínas implicadas en la transducción de señales Mutaciones puntuales

Unión de GTP

ras

Proteínas reguladoras nucleares Activadores de la transcripción N-myc Amplificación

EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor) *PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor)

Genes recesivos que desaparecen:
P 53  Gen del Retinoblastoma  Gen del brazo corto del cromosoma 3

LESIONES PRECURSORAS

Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:
   

Hiperplasia de células caliciformes Metaplasia epidermoide Displasia Carcinoma In Situ

basales

y

de

células

En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos, displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.

Morfología:
  

Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas) Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...  engrosamiento y elevación de la mucosa  masa fungosa  masa intraluminal  infiltración de pared y tejido peribronquial  penetra hacia la carina o mediastino  invade tejido pulmonar  infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y mediastino  diseminación a distancia por vía linfática y hematógena  suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
Endocrinopatías  S. De Cushing (ACTH) más frecuente  Hiponatremia (ADH) Ca. de células pequeñas  Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide  S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide  Hipocalcemia (calcitonina) S. Neuromusculares:  Miastenia (inmunológico / tóxico)  Neuropatía periférica
1.

Ca. Broncogénico

SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
2) Dermatológicas  A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.)  Dermatomiositis (inmunológico / tóxico) 3) Oseas y articulares  Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca. Broncogénico 4) Vasculares  Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncogénico

Tumor de Pancoast
 

Tumor del Vértice pulmonar Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto cubital Sindrome de Horner (miosis + anhidrosis unilateral)

NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
 

T1 Tumor ≤ 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal ≥ 2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a < 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignas N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra claviculares M0 Sin metástasis a distancia conocidas M1 Con metástasis a distancia

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
Estadío I Estadío II Estadío III a T1 T1-2 T1-3 T3 Cualquier T T4 Cualquier T N0 N1 N2 N0-2 M0 M0 M0 M0

Estadío III b

N3 M0 Cualquier N M0 Cualquier N M1

Estadío IV

Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993

PRONOSTICO
Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)
 

35% Ca Epidermoide 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio

15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17 meses) Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general para Ca broncogénico)

TRATAMIENTO

Para este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y de no pequeñas Ca. de células pequeñas: Quimioterapia y Rx

Ca. de células No pequeñas:
  
 

Adenocarcinoma Espinocelular Células grandes

Quirúrgico (etapa 1, 2 y algunos 3)

(se hace refuerzo co Radioterapia o Quimioterapia) Los 3 dependen de la clasificación TNM

TUMORES NEUROENDOCRINOS

Tumorlets: Tumorcillos benignos, de células hiperplásicas pequeñas, en zonas de cicatrización o inflamación crónica, que no tienen importancia clínica

Carcinoide Bronquial
• • •

• • •

En menores de 40 años Igual en ambos sexos Diferenciación neuroendocrinas de las células de Kulchitsky de la mucosa bronquial. Gránulos neurosecretores que secretan polipéptidos con actividad hormonal (S. Carcinoide) En ocasiones forman parte de NEM Comportamiento benigno la mayoría Comportamiento agresivo = recidiva, necrosis, atípia, metástasis (carcinoide atípico)

Carcinoide Bronquial

Macro: masas polipoides en luz bronquial, cubierta por mucosa normal (ppal%. en bronquios principales) Histo: Formada por nidos, cordones y masas de células separadas por delicado estroma fibroso Células parecidas entre sí, núcleos redondos, sin mitosis Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años)

OTROS TUMORES

Hamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es un nódulo, de 3 a 4 cm de diámetro Histo: Formado por cartílago maduro, a veces con hendiduras tapizada por epitelio respiratorio con mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos. Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros

METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS
Por contigüidad (pleura, pericardio y costal)  Por vía linfática a ganglios mediastínicos  Diseminación extratorácica normalmente por vía hemática a suprarrenales (50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso (20%)  Adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas

Cáncer pulmón

Enfisema

Cáncer pulmón

Ataque cardiaco

Cáncer pulmón

Cáncer laringe Cáncer pulmón Cáncer pulmón Cáncer pulmón Cáncer pulmón enfisema Cáncer pulmón Ataque cardiaco Cáncer Laringeesófago Ataque cardiaco Ataque cardiaco Cáncer laringe Ataque cardiaco Ataque cardiaco Cáncer pulmón

Cáncer pulmón

Cáncer Laringepulmón

Cáncer pulmón

Cáncer páncreas

enfisema

Cáncer pulmón

Cáncer pulmón

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