Paul BOULTREAU: Professeur des Universits, praticien hospitalier.

Ccile CHAMBRIER: Praticien hospitalier.

Service danesthsie et de ranimation, Centre agr de nutrition parent-
rale domicile, hpital douard Herriot, pavillon G, place dArsonval, 69003
Lyon, France.
Jacques DU CAILAR: Professeur des Universits, praticien hospitalier, centre
hospitalo-universitaire, 34000 Montpellier, France.
Georges Franois: Professeur des Universits, praticien hospitalier, centre
hospitalo-universitaire, 13000 Marseille, France.
pgina 1
Introduccin
Desde hace una veintena de aos, la nutricin artificial,
parenteral y enteral, se ha desarrollado en cuanto a sus tc-
nicas e indicaciones, hasta el punto de hacer del soporte
nutricional una adquisicin teraputica notable en muchos
estados patolgicos mdicos y quirrgicos. Se considerarn
esencialmente en este captulo el perodo perioperatorio,
las consecuencias nutricionales de la ciruga digestiva de
exresis y los estados de lesin medicoquirrgica.
En los pacientes lesionados, el objetivo esencial de la nutri-
cin artificial es mantener la composicin corporal tan
semejante a la normal como sea posible. En los pacientes
desnutridos, el aporte nutricional pretende preservar las
funciones esenciales y reconstituir todas las reservas del
organismo o una parte, particularmente las reservas protei-
cas. Para un paciente dado, el estado de las reservas (pro-
teicas y calricas) en el momento de la lesin, el grado de
la prdida energtica y de la protelisis provocadas por la
enfermedad son interdependientes. En estas condiciones,
es fcil concebir que estos diferentes factores contribuyan a
hacer de cada enfermo un caso particular. La prescripcin
del soporte nutricional obedece, no obstante, a ciertas
reglas generales que es necesario adaptar a cada paciente
como cualquier otro tratamiento.
La evolucin reciente tiende a reservar un lugar cada vez
ms amplio a la nutricin enteral, nutricin artificial de pri-
mera eleccin siempre que el tubo digestivo sea total o par-
cialmente funcional. Las indicaciones de la NP estn limita-
das a los pacientes en lo que es imposible la nutricin ente-
ral. En estos casos la NP es un tratamiento suplementario de
primer orden; sus complicaciones temibles, con razn,
durante mucho tiempo se dominan mejor gracias a una
ejecucin tcnica rigurosa y a una disminucin relativa de
los aportes calricos en los pacientes ms graves, justificada
por muchos trabajos recientes. La mejora de la eficacia se
basa, sin duda, en el desarrollo de nuevos sustratos, ya que
el aspecto cualitativo, adaptado a las patologas, adquiere
un papel esencial junto al aspecto cuantitativo de compen-
sacin de las necesidades calricas y nitrogenadas.
36-880-B-10

E
l
s
e
v
i
e
r
,

P
a
r

s
E
N
C
I
C
L
O
P
E
D
I
A
M

D
I
C
O
-
Q
U
I
R

R
G
I
C
A

3
6
-
8
8
0
-
B
-
1
0
Alimentacin parenteral del adulto
El desarrollo y el perfeccionamiento de las tcnicas han hecho que actualmente la nutri-
cin parenteral (NP) sea una de los tratamientos esenciales de muchos estados patol-
gicos, capaz de mantener o de restaurar el equilibrio nutricional cuando no son posi-
bles la alimentacin oral y la nutricin enteral.
Los sustratos glucdicos, lipdicos y proteicos estn disponibles en diversas formas
galnicas, bien toleradas por el organismo; su metabolismo despus de la perfusin
intravenosa (IV) es semejante al de los nutrientes administrados por va oral. Los mine-
rales, los oligoelementos y las vitaminas son el complemento indispensable de cual-
quier NP. Las mezclas ternarias en bolsa permiten optimizar y simplificar la NP y garan-
tizan una seguridad mayor.
La realizacin de una nutricin parenteral supone que primero se deben establecer las
necesidades nutricionales del sujeto, variables en funcin de su metabolismo en repo-
so (peso, talla, sexo) y las condiciones patolgicas. La eleccin de la va venosa depen-
de de la osmolaridad de las soluciones que sern perfundidas y de la duracin de la NP.
El control clnico y de laboratorio es fundamental para limitar el riesgo de complicacio-
nes, esencialmente spticas, metablicas y hepatobiliares.
P. Boultreau
C. Chambrier
J. du Cailar
G. Franois
pgina 2
Protenas y aminocidos
Revisin de algunos datos fisiolgicos
Protenas y sus funciones
Las protenas estn caracterizadas por la presencia de nitr-
geno en su molcula. Estn compuestas por una secuencia
muy variable de aminocidos (AA) unidos por enlaces pep-
tdicos. Existe en el organismo una enorme variedad de
protenas diferentes constituidas a partir de 20 AA exclusi-
vamente.
Representan el constituyente estructural fundamental de
cualquier estructura viva. Sus funciones son mltiples: fun-
cin contrctil de los msculos, arquitectura del tejido con-
juntivo, protenas de transporte plasmtico de numerosas
molculas hidrfobas, factores de la coagulacin, hormo-
nas, enzimas, anticuerpos, etc. Finalmente, representan un
sustrato energtico importante, ya que la oxidacin de los
AA contribuye globalmente para producir el 20 % de la
energa necesaria para el organismo.
Cada AA est constituido por un grupo amina y un enlace
carbonado (a su vez formado por un grupo carboxilo, un
tomo de hidrgeno y un grupo caracterstico R). La degra-
dacin de los AA permite la incorporacin del enlace carbo-
nado en la gluconeognesis para producir finalmente gluco-
sa; el grupo amina es transferido al cido oxalactico (para
producir aspartato) o al cido glutmico (para producir glu-
tamato) y desembocar finalmente en la sntesis de la urea.
Recambio proteico
El recambio diario es importante y afecta en el adulto apro-
ximadamente a 300 g de protenas (es decir, el 3 % de la
masa proteica total). El promedio del aporte alimentario es
de 80 g y la mayor parte de las protenas degradadas se reu-
tiliza para nuevas sntesis. En estado fisiolgico, la masa pro-
teica permanece estable, existe un estrecho equilibrio entre
sntesis y protelisis (fig. 1).
La parte correspondiente a cada tipo de protena en este
recambio depende a la vez de la cantidad de la protena
considerada y de su tasa de recambio diario, que es muy
variable: del 1 al 2 % de las protenas musculares y hasta
el 500 % para la apoprotena B 100 [
16
]. As, a pesar de su
masa importante (40 % de la masa proteica), las prote-
nas musculares slo intervienen en el recambio metabli-
co en el 14 %; por el contrario, las protenas secretadas
en el tubo digestivo, que slo representan el 2 % de la
reserva proteica global, intervienen en el 44 % en su
recambio metablico [
163
].
Por otra parte, el recambio proteico vara mucho en fun-
cin de la edad y de las circunstancias patolgicas: mucho
ms rpido en el recin nacido y durante el crecimiento, la
sntesis es superior a la protelisis, de ah la ganancia pro-
teica. Durante el ayuno disminuye, siendo la protelisis
superior a la sntesis y el balance proteico negativo. En las
situaciones de lesin est muy aumentada, la protelisis es
globalmente superior a la sntesis, de ah la reduccin de la
masa proteica a pesar de que exista una tasa de sntesis ele-
vada.
Necesidades de protenas y aminocidos
Aspecto cuantitativo
Las necesidades proteicas en el sujeto normal [
177
], salvo
en los perodos de crecimiento o de estrs, son del orden
de 0,8 gkg
-1
d
-1
. Aunque la reutilizacin de los AA libera-
dos por el catabolismo sea muy eficaz, en el sujeto sano
persiste una prdida mnima de nitrgeno, o prdida
obligatoria de nitrgeno, que debe ser cubierta obligato-
riamente por la alimentacin o el aporte IV. Estas necesi-
dades se expresan a menudo como necesidades de nitr-
geno. Las protenas del organismo contienen 16 % de
nitrgeno por trmino medio; basta con dividir la canti-
dad de protenas en gramos por un coeficiente de 6,25
para obtener la cantidad correspondiente de nitrgeno en
gramos.
Sustratos
1 Recambio proteico diario, segn L. Cynober [
38
].
Eliminacin
80 g
albmina 12 g
fibringeno 2 g
gammaglobulinas 2 g
leucocitos 20 g
hemoglobina 8 g
Msculo
75 g
Colgeno
elastina
5 g
Aportes
alimentarios
80 g
Sntesis 300 g
Catabolismo
300 g
Reabsorcin
60 g
Secrecin
intestinal
70 g
Piel
2 g
Vsceras
(hgado,
pulmn,
cerebro,
intestino)
120 g
Orina
70 g
Heces
10 g
Aminocidos Protenas
}
}
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 3
Aspecto cualitativo
Concepto de aminocidos indispensables o esenciales
Entre los 20 AA que constituyen las protenas del organis-
mo, 8 de ellos son considerados, a partir de los trabajos de
Rose [
137
], como esenciales (AAE). Se trata de la isoleucina,
la leucina, la lisina, la metionina, la fenilalanina, la treoni-
na, el triptfano y la valina. La ausencia de uno de estos AA
en el rgimen alimentario o su presencia en cantidad insu-
ficiente retrasa el crecimiento (en ratas jvenes) e impide la
obtencin de un balance nitrogenado equilibrado en seres
humanos adultos. Rose determin las necesidades mnimas
de cada uno de estos AAE y lleg a la conclusin de que el
organismo es incapaz de garantizar su sntesis. Los trabajos
de Rose han sido muy discutidos desde su aparicin. Se les
reprocha, entre otras cosas, el haber sido realizados en suje-
tos sanos, con nutricin oral, y el considerar como criterio
esencial el simple balance de nitrgeno.
A estos AA, hay que aadir en los nios en crecimiento la
histidina, que segn algunos datos podra ser tambin indis-
pensable en adultos.
Aminocidos condicionalmente indispensables
La nocin de AA indispensable se muestra hoy da total-
mente relativa: el carcter indispensable de un AA depende
del balance entre su velocidad de utilizacin y su velocidad
de aparicin, que es funcin tanto del aporte exgeno
como de la sntesis de novo de este AA. Para los ocho AA
citados (vase ms atrs), debido a que la sntesis de novo es
nula, el aporte exgeno es indispensable en todos los
casos para compensar su utilizacin metablica.
Para otros AA, sintetizados normalmente por el organismo,
parece que en circunstancias de utilizacin intensa (situa-
ciones de lesin, en particular), la velocidad de utilizacin
supera ampliamente la capacidad mxima de sntesis. Estos
AA se denominan condicionalmente indispensables, ya
que su aporte exgeno es entonces necesario para garanti-
zar su balance equilibrado [
38
].
Es el caso concreto de la histidina y de la taurina en el pre-
maturo, en el que la sntesis de novo est limitada por la
insuficiencia enzimtica, y de la arginina, la glutamina y la
cistena en los adultos en situaciones hipercatablicas [
14,
152
]. En el enfermo en estado de lesin, la arginina desem-
pea un papel central, en particular en la reparacin tisu-
lar y la inmunidad; por otra parte, es un precursor del
xido ntrico, mediador en funciones muy diversas [
118
]. La
reserva intracelular de glutamina sufre una inmediata
deplecin despus de una lesin grave; sus funciones fisio-
lgicas son importantes: primer transportador de nitrgeno
entre rganos, regulador del metabolismo proteico y sus-
trato energtico principal de las clulas de multiplicacin
rpida, en particular, enterocitos, linfocitos y macrfagos
[
152
]. Su papel trfico en la mucosa intestinal parece ser
sumamente importante [
159
].
Aminocidos no esenciales
Todos los dems AA son considerados como no esencia-
les, ya que en cualquier circunstancia el organismo puede
garantizar su sntesis en cantidad suficiente.
Flujo entre los rganos y metabolismo
de los aminocidos
Funcin del tubo digestivo y del hgado
Cuando las protenas son aportadas por va digestiva, la
absorcin del tracto intestinal se hace en forma de peque-
os pptidos (dipptidos o tripptidos) y de aminocidos
libres que utilizan la vena porta para alcanzar el hgado.
Cuando se administran por va IV, los AA se unen directa-
mente a la reserva de AA libres y son metabolizados en las
diferentes vas fisiolgicas.
El hgado desempea un papel regulador central en el
metabolismo de los AA: despus de una comida de compo-
sicin proteica conocida, slo el 23 % de los AA que llegan
al hgado por la vena porta son liberados a la circulacin en
forma de AA libres [
50
]. Este efecto regulador del hgado,
que protege al organismo de las consecuencias de una
carga importante de aminocidos libres, se suprime en
parte durante la NP, debido al cortocircuito heptico, lo
que lleva a preguntarse sobre la pertinencia de la composi-
cin de soluciones de AA utilizadas en NP, cuya composi-
cin imita la de una protena de referencia, alimentaria.
Sntesis y secrecin de protenas
La mayora de las protenas sanguneas son sintetizadas en el
hgado: albmina, transferrina, factores de coagulacin, etc.
Formacin de sustratos energticos
Los AA constituyen sustratos energticos, fundamental-
mente a travs de su transformacin heptica, segn dos
vas esenciales:
gluconeognesis, o sntesis de glucosa a partir de pre-
cursores no glucdicos. Aunque la mayora de los AA son
parcialmente glucoformadores, en la prctica la alanina es
la que tiene el papel ms importante: el 30 % de la alanina
perfundida en el hombre sano en ayunas se transforma en
glucosa [
38
]. Esta gluconeognesis, mnima en el perodo
interprandial, se hace importante en el estado de ayuno, en
el que representa prcticamente la nica fuente de glucosa
del organismo y en los perodos de lesin, en los que las
necesidades energticas aumentan y la reserva de glucge-
no disminuye. El flujo de glucosa neoformada alcanza
entonces 4 mgkg
-1
min
-1
, es decir, aproximadamente el
doble de la gluconeognesis fisiolgica del ayuno, y una
parte importante se origina en el catabolismo heptico de
los AA (tanto si provienen de la protelisis como si son de
origen exgeno) [
166
];
cetognesis: concierne esencialmente a la leucina y la
isoleucina, ya sea directamente o bien a partir, sobre todo,
de los cidos -cetnicos de estos dos AA producidos por su
catabolismo muscular.
Reserva de aminocidos libres
Los AA libres que abandonan el hgado (o los AA inyectados
por va parenteral) se unen a los AA de origen endgeno
(que provienen del catabolismo) para constituir la reserva
plasmtica de AA libres. Si bien slo representa en total 70 g
(es decir, aproximadamente el 1 % del total de AA del orga-
nismo), dicha reserva desempea una funcin esencial en la
regulacin de los movimientos de AA entre los diferentes
rganos (fig. 1). A partir de aqu los AA son captados por los
tejidos metablicamente activos (como el rin, el pncreas
y la mucosa intestinal). El msculo, aunque capta lentamen-
te los AA, representa, debido a su masa, el depsito ms
importante de AA. La captacin de los AA por los tejidos es
rpida y, despus de una comida, el 85 % de los AA libres
desaparecen del torrente circulatorio en 5 a 15 minutos, de
tal forma que su tasa permanece baja. El fenmeno del acla-
ramiento de los AA es del mismo orden durante una perfu-
sin. En este caso, la concentracin de un AA depende de su
concentracin en la solucin, de la velocidad de administra-
cin, del estado metablico y nutricional del sujeto y de la
cantidad de energa aportada conjuntamente. Despus de
una perfusin, la vida media de los AA est comprendida, en
los controles, entre 10 y 30 minutos, y las tasas de AA plas-
36-880-B-10
pgina 4
mticos vuelven a su valor basal de una hora y media a dos
horas despus de interrumpir la perfusin.
Papel del msculo
Aproximadamente la mitad de las protenas del organismo
se encuentra en los msculos. No obstante, incluso aunque
el msculo constituye, como se ha visto, el depsito ms
importante de AA, las protenas musculares no son en nin-
gn caso una forma de almacenamiento; todas ellas tienen
una funcin estructural, contrctil, enzimtica u otra, y
cualquier catabolismo muscular no compensado por una
sntesis equivalente se asocia a una prdida de funcin. La
mayor parte de los AA liberados por el msculo, en parti-
cular en los perodos de ayuno o de lesin, no provienen de
la protelisis, sino de reacciones de interconversin que
afectan particularmente a los AA de cadena ramificada
(AACR) El conjunto alanina ms glutamina representa el
60 % de los AA liberados por los msculos, mientras que
slo constituye el 20 % de los AA presentes en las protenas
musculares [
38
]. La alanina es transportada a continuacin
hacia el hgado, donde constituye el sustrato principal de la
gluconeognesis (ciclo glucosa-alanina de Fehlig). La glu-
tamina desempea funciones mltiples (vase ms atrs):
producida esencialmente por el msculo (y secundaria-
mente por el pulmn), se utiliza sobre todo en el rin, el
intestino y en todas las clulas de multiplicacin rpida,
mientras que el hgado, segn las situaciones, puede ser
consumidor o productor, contribuyendo as a la homeosta-
sia glutamnica [
38
].
Soluciones de protenas inyectables
En la prctica, actualmente se limitan las soluciones de AA
cristalizados. La sangre y sus derivados (plasma, albmina)
no tienen prcticamente ningn valor nutritivo, debido a
una utilizacin incompleta, imprevisible y muy lenta y a una
composicin no adaptada.
A pesar de la considerable literatura que se les ha dedicado
en los ltimos aos, la composicin ptima de las solucio-
nes de AA sigue siendo objeto de numerosas controversias.
Aunque algunos datos generales parecen estar bien estable-
cidos en el presente, falta descubrir la eventual adaptacin
de la frmula de AA a los diferentes estados metablicos.
Esto depende fundamentalmente de la dificultad de definir
grupos homogneos de paciente y de la ausencia de par-
metros sensibles que permitan comparar las diferentes solu-
ciones entre s.
Criterios de eleccin
La dificultad que causa al mdico elegir entre las diferentes
soluciones que se le proponen hace preciso recordar los
principales argumentos que pueden orientar esta eleccin.
Datos establecidos
Aporte de aminocidos esenciales
Las frmulas propuestas deben contener los ocho AA con-
siderados por Rose como indispensables [
137
] pero tambin
histidina, cuya produccin por parte del organismo es limi-
tada, sobre todo en la insuficiencia renal, y arginina, debi-
do a su efecto protector contra la hiperamoniemia.
Aporte de aminocidos no esenciales
Tericamente, debido a los procesos de transaminacin,
cualquier AA no esencial podra proporcionar el nitrgeno
aminado. Sin embargo, la presencia de un AA en exceso,
como la glicina, origina un desequilibrio e incrementa la
toxicidad potencial de una solucin. Por esta razn, la
industria tiene la tendencia de comercializar soluciones que
contienen la mayora de los AA, si no todos, en proporcio-
nes que varan de una solucin a otra.
Proporciones respectivas de aminocidos esenciales
y no esenciales
Los trabajos de Rose, que establecan las necesidades de
AAE en el adulto sano en cerca del 15 al 20 % de la racin
proteica total, han servido durante mucho tiempo como
referencia, incluso en situaciones patolgicas [
137
]. Los valo-
res propuestos por Rose parecan ser convenientes en suje-
tos sanos [
161
]. Por el contrario, en pacientes lesionados o
desnutridos, las necesidades de AAE son semejantes a las
del nio, es decir, del orden del 40 al 45 % de la racin total
[
113
].
La cantidad de AAE en una solucin se expresa como el
cociente AAE/total de AA, o bien como el cociente AAE
(en g)/cantidad total de nitrgeno (en g), denominado
cociente E/T. En este ltimo caso, una solucin que aporte
entre el 40 y el 50 % de AAE tiene un cociente E/T de 3
aproximadamente.
Formas D o L
Aunque el organismo sea capaz, mediante transaminacin,
de pasar de las formas D a las formas L, la mayora de las
soluciones que existen hoy en da en el mercado contienen
exclusivamente las formas L, que pueden ser utilizadas
directamente por las clulas.
Hiptesis
Se fundamentan en los datos tericos y experimentales que
conciernen al papel preferente de ciertos aminocidos o
bien a la nocin de protenas de referencia.
Algunas soluciones de AA se asemejan a la composicin de
protenas ampliamente utilizadas en la alimentacin oral y
consideradas como protenas de calidad, en particular por
su gran contenido en AA esenciales. Las protenas conside-
radas son las del huevo, la leche de vaca y la leche de mujer.
Las degradaciones sucesivas en el tubo digestivo, las transa-
minaciones y las modificaciones sufridas durante el paso
heptico quitan a estas hiptesis de trabajo una parte fun-
damental de su inters.
Soluciones enriquecidas en aminocidos de cadena
ramificada
Se han formulado ciertos argumentos para justificar este
tipo de soluciones. Los AACR se degradan casi exclusiva-
mente en el msculo. Representan, despus de una comida
rica en protenas, ms de la mitad de los AA libres que dejan
el hgado para pasar a la circulacin general. In vitro, la leu-
cina tiene un papel regulador del recambio metablico pro-
teico, favoreciendo la sntesis [
25
].
La utilizacin de dichas soluciones en los estados de gran
catabolismo ha dado lugar a una literatura muy importante,
sin que se haya demostrado su inters clnico. Los AACR
han sido objeto de numerosos trabajos experimentales y cl-
nicos, y se ha propuesto en clnica una solucin con 40 %
de AARC.
Fisher ha sugerido la indicacin del enriquecimiento en
AACR en las insuficiencias hepticas [
59
] a partir de las modi-
ficaciones del aminograma halladas en estos pacientes. La
disminucin de las tasas plasmticas de AACR favorece el
paso a travs de la barrera hematomenngea de los AA aro-
mticos (tirosina, fenilalanina, triptfano), en concentra-
cin elevada, debido a la disminucin de su metabolismo
heptico. En el sistema nervioso central, la elevacin de los
AA aromticos favorece la sntesis de falsos neurotransmiso-
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 5
res, responsables de la encefalopata heptica. Incluso en ese
caso, a pesar de que se hayan realizado muchos estudios cl-
nicos, los resultados siguen siendo polmicos, lo que refleja
la fisiopatologa compleja de la encefalopata heptica, en la
que el papel de los falsos neurotransmisores dista mucho de
ser exclusivo. Tambin son divergentes y polmicos los efec-
tos de los AACR sobre el estado nutricional y la superviven-
cia de los pacientes [
55, 60, 110
].
En los estados spticos y los estados de agresin, a pesar de
los argumentos tericos y experimentales, muchos estudios
clnicos prospectivos llegan a la conclusin de que no exis-
ten efectos clnicos significativos, incluso aunque el balance
nitrogenado y la protelisis puedan mejorar en algunos
casos [
21, 151
].
En resumen, aunque muchos datos experimentales confir-
men el papel especfico desempeado por los AACR en el
metabolismo proteico, actualmente existen pocos trabajos
clnicos convincentes respecto al inters que existe en enri-
quecer las soluciones con estos AA.
Glutamina
Se ha destacado ampliamente su importancia en los estados
postlesivos [
40, 152, 178
]. Las soluciones industriales actuales no
contienen glutamina, la cual se hace inestable con la esteri-
lizacin; el empleo de dipptidos, alanina-glutamina y glicil-
glutamina, permite superar este problema galnico: los
dipptidos son solubles y se hidrolizan rpidamente des-
pus de su inyeccin.
Varios trabajos han mostrado su inters, al menos sobre el
balance nitrogenado y la sntesis proteica en los postope-
ratorios no complicados [
76, 153
]. Por el contrario, no se ha
demostrado su inters clnico en los estados hipercatab-
licos.
El alfacetoglutarato de ornitina, de forma similar, libera glu-
tamina despus de su metabolizacin y se puede administrar
por va enteral y parenteral. Se han obtenido resultados favo-
rables en quemados [
37
] y en el postoperatorio [
77
].
Algunas soluciones disponibles
Se pueden distinguir tres grupos:
las soluciones que contienen todos los AA esenciales y
una cantidad variable de no esenciales, en proporciones
que cambian de una solucin a otra; en la prctica, se dife-
rencian sobre todo por su concentracin y su osmolaridad;
una solucin enriquecida en AA de cadena ramificada,
que representan el 41 % de los AA totales;
dos soluciones que contienen los 8 AA esenciales, con
glicina, histidina y arginina e histidina y cistena.
En resumen:
el aporte parenteral de protenas est constituido por
mezclas de aminocidos cristalizados en solucin, ya sea
en agua o bien en soluciones de hidratos de carbono o
similares;
la composicin de AA de estas soluciones se fundamenta
en los datos tericos o en trabajos ya antiguos (como los de
Rose). Ya que no existen criterios de evaluacin cualitativa
de las soluciones, la adaptacin de su composicin a la pato-
loga implicada (agresin, estados infecciosos, insuficiencia
heptica, insuficiencia renal, desnutricin) es un campo
an por explorar;
los aportes recomendados en el adulto varan entre 0,15
y 0,35 gkg
-1
d
-1
de nitrgeno (o 1 a 2 gkg
-1
d
-1
de protenas).
Hidratos de carbono y sustancias
relacionadas
En el estado normal, los hidratos de carbono representan
del 50 al 55 % del aporte energtico total, esencialmente en
forma de glucosa. Las reservas glucdicas son muy bajas y en
el adulto el glucgeno heptico se agota despus de 18
horas de ayuno; entonces, la gluconeognesis heptica
garantiza la estabilidad glucmica. La gluclisis representa,
despus de la -oxidacin de los cidos grasos, la fuente
principal de acetilcoenzima A. A su vez, sta es oxidada en
el ciclo de Krebs para proporcionar energa en forma de
adenosintrifosfato (ATP) y de nicotinamida-adenina-dinu-
cletido (NADH). Todas las clulas son capaces de oxidar la
glucosa circulante. La tasa plasmtica de glucosa se mantie-
ne constante gracias a una serie de mecanismos fisiolgicos,
entre los cuales el hgado desempea una funcin esencial,
as como el conjunto insulina-glucagn. Estos mecanismos
reguladores del metabolismo glucdico, y en particular de la
tasa de secrecin y los efectos de la insulina, estn profun-
damente alterados durante una lesin.
Glucosa
La glucosa es el hidrato de carbono ms utilizado en NP, ya
que se dispone de l fcilmente, es poco costoso, no txico
y se puede dosificar sin dificultad. Las soluciones comercia-
les contienen glucosa, en concentraciones variables, que
aporta 3,7 kcal/g (1 kcal = 4,18 kJ).
Perfusin de glucosa en sujetos normales
Wolfe et al [
170
] han estudiado los efectos de una perfusin de
glucosa con aporte de insulina exgena y sin l en el
metabolismo de la glucosa en sujetos sanos. Cuando se alcan-
za el equilibrio, la produccin endgena de glucosa est supri-
mida desde el momento en que se aporta 1 mgkg
-1
min
-1
de
glucosa. Para aportes de 4 mgkg
-1
min
-1
, si no existe aporte de
insulina, el aclaramiento plasmtico se hace insuficiente y apa-
rece hiperglucemia. As, la cifra de 4 mgkg
-1
min
-1
(que
corresponde aproximadamente a 6 gkg
-1
d
-1
) se puede consi-
derar como el flujo de glucosa asimilable sin que se produzca
hiperglucemia en sujetos normales.
Perfusin de glucosa en pacientes en estado de ayuno
La perfusin de glucosa tiene como efecto esencial la dis-
minucin de la excrecin de nitrgeno. Elwyn [
52
], al estu-
diar los efectos de la perfusin de glucosa (como solucin
al 5 %) en sujetos normales sometidos previamente a un
ayuno de 6 a 14 das, constat que la excrecin de 3-metil-
histidina urinaria disminuye de forma significativa en el
momento de la perfusin. Se ha interpretado este hecho
como una disminucin de la degradacin de las protenas
musculares, responsable esencialmente de la disminucin
de la excrecin nitrogenada. Estas modificaciones aparec-
an ms rpidamente que la elevacin de las tasas de insuli-
na y la disminucin de la noradrenalina, lo que parecera
indicar que el efecto de la glucosa en la degradacin pro-
teica no est relacionado con estas hormonas.
Durante el perodo poslesivo
La carga de glucosa necesaria para obtener una disminu-
cin de la produccin de glucosa endgena y un efecto de
ahorro proteico es mayor que en sujetos normales: en el
perodo postoperatorio, la produccin de glucosa endge-
na est prcticamente suprimida (17 % de la tasa basal)
36-880-B-10
pgina 6
para una perfusin de 4 mgkg
-1
min
-1
[
171
]. El aumento de
la cantidad de glucosa perfundida permite aumentar la can-
tidad de glucosa oxidada hasta 4 a 5 mgkg
-1
min
-1
. Por enci-
ma de este valor, el aumento de los aportes no tiene efecto
en la oxidacin de la glucosa; por el contrario, la elevacin
del cociente respiratorio por encima del valor 1 refleja una
sntesis heptica de glucgeno y de triglicridos a partir de
la glucosa sobrante. Por tanto, este flujo de 4 a 5 mgkg
-1

min
-1
permite obtener el efecto ptimo sobre el ahorro
energtico, evitando los efectos nefastos de una carga glu-
cdica. Estos datos se encuentran tambin en los traumati-
zados y los quemados [
53, 171
].
La perfusin de glucosa provoca una respuesta insulnica
exagerada, pero que no se asocia, como en el sujeto normal,
a una elevacin del aclaramiento plasmtico. Para mantener
una glucemia normal con una perfusin de 4 mgkg
-1
min
-1
[
171
], la cantidad de insulina necesaria es cinco veces superior
a la del sujeto normal. Por consiguiente, existe una respues-
ta menor a la accin de la insulina, tanto en el hgado como
en la periferia.
En trminos generales, en sujetos con hipermetabolismo el
aporte glucdico, incluso cuando no supera el grado de
gasto energtico, no impide que se utilicen los lpidos end-
genos. Efectivamente, el cociente respiratorio de estos
enfermos se mantiene inferior a 1, lo que refleja la persis-
tencia de una oxidacin de los lpidos [
3
].
Estado nutricional de los pacientes
Tambin influye en los efectos de la infusin de glucosa.
Efectivamente, en pacientes desnutridos cuyas reservas lip-
dicas son bajas o inexistentes [
3
], una carga de glucosa se
acompaa rpidamente de una elevacin del cociente res-
piratorio por encima de 1, lo que es signo de una lipogne-
sis a partir de la glucosa excedente.
En conclusin, el aporte de glucosa IV puede disminuir hasta
un cierto punto la produccin endgena de glucosa, en par-
ticular a partir de los AA, y frenar de esta forma el catabolis-
mo nitrogenado. El umbral de oxidacin de la glucosa y la
tolerancia glucdica varan de un paciente a otro. La cantidad
que debe aportarse no debe superar los 5 mgkg
-1
min
-1
y
puede precisar la adicin de insulina exgena para evitar la
hiperglucemia.
Sustitutos de la glucosa
La frecuencia de la intolerancia glucdica y la necesidad de
insulinoterapia han llevado a algunos equipos a utilizar sus-
titutos de la glucosa. Puede tratarse de hexosas (como la
fructosa) o bien de polialcoholes susceptibles de penetrar
en las vas de la gluclisis en diferentes niveles (fig. 2).
Los efectos secundarios de los sustitutos de la glucosa, ms
o menos marcados, han contribuido a hacer que su utiliza-
cin sea excepcional salvo en el caso del sorbitol, en can-
tidad por otra parte muy limitada.
Fructosa
Ha sido propuesta y utilizada como un sustituto de la glu-
cosa, con la ventaja terica de no precisar la adicin de insu-
lina. Ms del 50 % de la fructosa perfundida se transforma
en glucosa y entonces precisa, para su metabolismo, la pre-
sencia de insulina. La metabolizacin heptica de la fructo-
sa incrementa la formacin de cido lctico, disminuye los
compuestos fosforados de alta energa y aumenta la forma-
cin de cido rico [
174
]. Se han comunicado casos de hipe-
ruricemia y, sobre todo, acidosis lctica grave, fundamen-
talmente cuando preexiste una afeccin heptica.
Xilitol
Penetra directamente en el ciclo de las pentosas.
Inicialmente se present como un compuesto que poda
metabolizarse sin insulina y se preconiz su utilizacin en
los diabticos y en los estados de insulinorresistencia. En
realidad, casi el 80 % del xilitol inyectado se transforma en
glucosa y origina efectos secundarios [
141
]: acidosis lctica,
hiperuricemia, signos biolgicos de insuficiencia heptica,
que han llevado prcticamente a abandonarlo.
Sorbitol
Es convertido en fructosa por la sorbitol deshidrogenasa;
por tanto, es preciso observar las mismas precauciones que
con la fructosa. Sin embargo, el hecho de que en presencia
de AA no provoque la reaccin de Maillard, ha llevado a uti-
lizarlo en ciertas soluciones de AA en concentraciones del 5
al 10 %.
Etanol
Dado su gran valor calrico (7 kcalg
-1
), estuvo durante
algn tiempo de moda. En realidad, teniendo en cuenta sus
efectos farmacolgicos y txicos, no existe ninguna razn
que justifique su empleo.
2 Va de la gluclisis y lugar de los sustitutos de la glucosa.
Va de las
pentosas
Lactato
Fructosa 6 fosfato
Fructosa difosfato
Triosa fosfato C
3
Fosfoenolpiruvato
Piruvato
Glucosa C
6
Xilitol
Sorbitol
Fructosa
Glicerol
Etanol
Acetilcoenzima A C
2
Glucosa 6 fosfato
3 Composicin de un triglicrido, constituido por la esterificacin
de tres funciones alcohol de una molcula de glicerol con tres
funciones cidas de tres molculas de cidos grasos.
Glicerol cido graso
Unin ster
CH
2
O
CH O
CH
2
O
CO R
1
CO R
2
CO R
3
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 7
Lpidos
Revisin del metabolismo
Las funciones metablicas de los lpidos en el organismo
son mltiples: sustrato energtico de eleccin, fuente de
AAE indispensables, en particular para la estructura de
muchas molculas, y precursores de los eicosanoides, deri-
vados que desempean funciones fisiolgicas mayores.
La estructura bsica de los lpidos es el cido graso. Tres
molculas de cidos grasos asociadas a un trialcohol, el gli-
cerol, mediante otras tantas uniones steres, forman un tri-
glicrido (fig. 3). Al lado de stos, se encuentran tambin
los esteroles (steres de colesterol). Estas dos familias cons-
tituyen los lpidos simples, as denominados porque estn
constituidos exclusivamente por tres elementos: carbono,
hidrgeno y oxgeno. Los lpidos complejos contienen ade-
ms nitrgeno y uno o varios tomos (fsforo y azufre).
Estos lpidos complejos desempean una funcin biolgica
primordial en las mltiples sntesis enzimticas y en la cons-
titucin de las membranas celulares. El colesterol, que
forma todas las membranas celulares, constituye la base de
las hormonas esteroideas, de la vitamina D
3
y de los cidos
biliares. Los triglicridos, liberando sus cidos grasos no
esterificados (AGNE), desempean un papel fundamental
en el metabolismo energtico. Esta revisin fisiolgica se
centrar en estos ltimos.
Reserva lipdica del organismo. Rendimiento
energtico
Los lpidos se almacenan como triglicridos en los adipoci-
tos del tejido graso. Constituyen la parte esencial de las
reservas energticas circulantes y tisulares. En adultos nor-
males, estas reservas lipdicas son de 10 a 15 kg de los cua-
les 7 kg, en caso de ayuno hdrico, son movilizables y
corresponden a una reserva del orden de 63 000 kcal.
La racin lipdica diaria vara, segn el estilo de vida, de 1 a
1,5 gkg
-1
en 24 horas, lo que corresponde al 35-40 % de la
racin calrica total. El poder energtico de los lpidos,
muy elevado, va desde 9,3 kcalg
-1
para los cidos grasos de
cadena larga hasta 8 kcalg
-1
para las cadenas ms cortas. El
cociente respiratorio (CR) de los lpidos es de 0,7, lo que
refleja, para un mismo aporte energtico, una produccin
de gas carbnico menor que con los glcidos. Por el con-
trario, la sntesis lipdica se asocia a un CR muy alto.
Lpidos circulantes
Los lpidos, compuestos insolubles o muy poco solubles en
agua, son disimulados y transportados en el plasma gra-
cias a su inclusin en estructuras complejas, las lipoprote-
nas (LP). Todas ellas incluyen un ncleo hidrfobo (coles-
terol esterificado y triglicridos) rodeado de una cubierta
ms hidrfila, constituida por fosfolpidos, colesterol libre y
protenas especficas, las apoprotenas. Se distinguen varios
tipos de apoprotenas (a, b, c e), que actualmente se pue-
den separar y dosificar, en particular gracias a mtodos
inmunolgicos. Estas apoprotenas tienen diversas funcio-
nes en la dinmica de los lpidos que transportan: funcin
estructural, regulacin enzimtica, reconocimiento por los
receptores celulares, y por esta razn se las considera las
partes inteligentes o sensibles de los LP. Las formas de
transporte as realizadas se dividen en clases segn su
densidad. Se distinguen:
los quilomicrones, que son partculas de 0,5 m de di-
metro y la forma de transporte de los triglicridos de origen
alimentario; el enterocito los libera despus de la digestin
en la circulacin linftica, desde donde llegan a la circula-
cin general y el hgado; son abundantes en la fase pos-
prandial y pueden dar al suero un aspecto lechoso;
las VLDL (LP de muy baja densidad) o pre--LP, secreta-
das nicamente por el hgado, vectores de los triglicridos
endgenos sintetizados por el hgado;
las IDL (LP de densidad intermedia), transportadoras
del colesterol desde el hgado hasta los tejidos perifricos;
las LDL, LP de baja densidad, o -LP, que transportan el
75 % del colesterol circulante desde el hgado hasta los teji-
dos perifricos;
las HDL, LP de alta densidad, de origen heptico o -LP,
ricas en fosfolpidos, que desempean un papel importante
en la esterificacin del colesterol, regulan los intercambios
de las apo LP entre las diferentes LP y garantizan el retor-
no del colesterol hacia el hgado.
Sin embargo, cada clase corresponde a un amplio espectro
de lipoprotenas, y los intercambios de lpidos como apo-
protenas son incesantes entre las LP de cada clase, aunque
tambin de una clase a otra.
Destino de los quilomicrones y los triglicridos
La vida media de los quilomicrones es muy corta, de 5 a 10
minutos. La hidrlisis de los triglicridos que contienen,
para formar AGNE y glicerol, se realiza por el influjo de la
lipoproteinlipasa tisular (LPL), cuya sntesis es estimulada
por la insulina, las prostaglandinas E y la heparina, e inhi-
bida por la adrenalina, el glucagn y las estimulinas hipofi-
sarias. Esta hidrlisis conduce al empobrecimiento en tri-
glicridos de los quilomicrones: estos quilomicrones empo-
brecidos, o remanentes, son captados y degradados por el
hgado. Paralelamente, los fosfolpidos, las apo A y C son
36-880-B-10
4 Clasificacin de los cidos grasos no esterificados. c.: cido;
Ca.: cadena; a.: aceite.
cido linoleico: C
18
: 2 n-6
cido -linolnico: C
18
: 3 n-3
Saturados
Ca.
corta
C
2
C
4
Ca.
media
C
6
C
12
Ca.
larga
C
14
C
24
Monoinsaturados
n-9
n-6
n-3
c. linoleico
a. coco productos lcteos
cidos grasos de cadena larga
a. oliva a. soja a. de pescado
c. linolnico
Poliinsaturados
Cuadro I. Distribucin de los principales cidos grasos de los lpi-
dos totales del suero (expresado en porcentaje).
cido palmtico C
16
: 0 23,0 3 %
cido palmitoleico C
16
: 1 (n-7) 3,8 1,2 %
cido esterico C
18
: 0 8,0 1,0 %
cido oleico C
18
: 1 (n-9) 27,0 4,0 %
cido linoleico C
18
: 2 (n-6) 32,1 3,2 %
cido -linolnico C
18
: 3 (n-3) 0,5 a 3 %
cido araquidnico C
20
: 4 (n-6) 4,9 2,0 %
pgina 8
transferidos a las HDL. El glicerol, no utilizado en los teji-
dos, es dirigido hacia el hgado, donde es fosforilado en gli-
cerofosfato por accin de la glicerocinasa. El destino de los
triglicridos contenidos en las VLDL es idntico.
Clasificacin y metabolismo de los cidos grasos
no esterificados
Dependiendo de la presencia de ninguno, uno o varios enla-
ces dobles, los AGNE se clasifican en AGNE saturados
monoinsaturados y poliinsaturados. En el grupo de los AGNE
saturados, se distinguen los AGNE de cadena corta (de 2 a 4
tomos de carbono), de cadena media (de 6 a 12 tomos de
carbono) y de cadena larga (de 14 a 24 tomos de carbono).
Los AGNE insaturados de cadena larga se subdividen en
funcin de la posicin del primer enlace doble a partir del
metilo terminal en tres familias principales: n-3, presen-
tes en los aceites de pescado; n-6, contenidos en los aceites
vegetales; n-9, presentes en el aceite de oliva (fig. 4).
Las tasas de AGNE sricas en sujetos en ayunas son de 300
a 500 mEql
-1
, lo que representa del 3 al 4 % de las grasas cir-
culantes, es decir, una reserva de 300 a 400 g. Hay que sea-
lar que el recambio, muy rpido, de esta reserva circulante
(30 %/min) marca la intensidad de los intercambios lipdi-
cos, en relacin con una vida media de los AGNE del orden
de 2 minutos.
El hgado, los msculos y el tejido adiposo intervienen en el
metabolismo de los AGNE, que puede orientarse hacia el
catabolismo o el anabolismo. En el hgado, una pequea
parte de los AGNE se oxida produciendo CO
2
, otra parte se
transforma en cuerpos cetnicos, que son reintroducidos
en la circulacin, aunque la mayor parte del depsito (del
80 a 90 %) es esterificado, produciendo esteroles, fosfolpi-
dos y triglicridos que unidos a las apolipoprotenas forman
las VLDL. Por esto, aparte de la digestin, el hgado es la
principal fuente de triglicridos circulantes. El msculo
estriado metaboliza los AGNE por dos vas: oxidacin direc-
ta, que produce una gran parte de la energa utilizada por
el msculo, en particular durante el esfuerzo prolongado;
esterificacin para formar triglicridos y almacenamiento.
En el tejido adiposo, la oxidacin de los AGNE es un fen-
meno accesorio, y el hecho dominante es la lipognesis en
equilibrio con la movilizacin de los triglicridos.
La movilizacin de los cidos grasos precisa la intervencin
de dos enzimas: la lipoproteinlipasa (LPL) y la lipasa hor-
monosensible (LHS), que liberan los AGNE al mismo tiem-
po que el glicerol. La LPL, secretada por el endotelio vas-
cular, hidroliza los triglicridos de las lipoprotenas. La
LHS, sintetizada en el adipocito, es activada por las cateco-
laminas, el glucagn y la ACTH (adrenocorticotrophic hormo-
ne). La teofilina, la cafena y la tiroxina refuerzan esta acti-
vidad. La insulina y las prostaglandinas tienen un efecto
opuesto. La seroalbmina se hace cargo de los AGNE as
liberados y el glicerol llega al hgado, donde es metaboliza-
do y reutilizado.
En el tejido adiposo tambin se produce la biosntesis de los
AGNE, pero la mayora de los tejidos, y en particular el
hgado, tambin son capaces de realizarla. Esto se hace gra-
cias a una AG-sintetasa que a partir de acetil-CoA pro-
ducto del metabolismo de la glucosa forma cido palmti-
co (C
16
: 0), el cual, por su parte, inhibe a la AG-sintetasa. A
partir del cido palmtico se produce la sntesis, ya sea por
prolongacin o bien por desaturacin gracias a la -9-desa-
turasa de la mayora de los AGNE del organismo, cuya dis-
tribucin plasmtica se muestra en el cuadro I. Slo el cido
linoleico C
18
: 2 (n-6) y el cido -linolnico C
18
: 3 (n-
3), no son sintetizables por el hombre y por tanto se consi-
deran cidos grasos esenciales.
cidos grasos esenciales
Por lo tanto, la alimentacin debe aportar el cido linolei-
co y el cido -linolnico. Su funcin fisiolgica es conside-
rable: son los precursores por desaturacin y prolongacin
de los AG de la serie (n-6) y (n-3) (fig. 5), constituyentes
esenciales de la capa bilipdica de los fosfolpidos de las
membranas celulares.
Una modificacin del equilibrio entre los AGNE, esencial-
mente inducida por una modificacin del aporte alimenta-
rio, puede tener una influencia directa en la fluidez de
membrana, la estructura y las funciones de los receptores
de membrana.
5 Metabolismo de los cidos grasos (n-6) y (n-3).
-6-desaturasa
Familia (n-6)
cido linoleico
C
18
: 2 (n-6)
cido -linolnico
C
18
: 3 (n-6)
cido octadecatetraenoico
C
18
: 4 (n-3)
cido eicosapentanoide
C
20
: 5 (n-3)
cido araquidnico
C
20
: 4 (n-6)
Familia (n-3)
cido -linolnico
C
18
: 3 (n-3)
PGE
2
TXA
2
LTB
4
PGE
3
TXA
3
LT
5
PG
1
Cuadro II. Metabolismo de los lpidos y ayuno.
Una noche de ayuno Cuatro das de ayuno
Sustratos
Concentracin
Energa
Concentracin
Energa
(molml
-1
)
disponible
(molml
-1
)
disponible
% %
AGNE 0,42 9 1,15 20
Triglicridos 1,01 65 1,0 54
Glucosa 4,7 25 3,6 16
Lactato 0,5 < 1 0,5 < 1
Cuerpos cetnicos 0,03 < 1 2,9 9
6 Entrada de los cidos grasos de cadena larga en la mitocondria.
Funcin de la carnitina y de la carnitina-acil-transferasa (CAT),
ATP: cido adenosintrifosfato.
Ciclo
de Krebs
Sangre
cido graso
Clula
CAT I
cido graso
carnitina
Acil Coa
Acilcarnitina Acilcarnitinia
Mitocondria
carnitina
Acil CoA
-oxidacin
Acetil CoA
Acil CoA sintetasa
ATP
CoA
CAT I
CAT II
CAT II
Lpidos en circulacin y energa disponible en el ayuno. Despus de una noche de ayuno,
el 75 % de la energa disponible es de origen lipdico. Despus de cuatro das de ayuno,
este porcentaje se eleva al 35 % por elevacin de los AGNE y de los cuerpos cetnicos
(segn Garber et al [
66
]). AGNE: cidos grasos no esterificados.
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 9
Desempean un papel central en la estructura del tejido
nervioso; el crecimiento cerebral, en particular en el feto y
el nio, necesita un aporte considerable de cidos grasos
poliinsaturados [
70
].
Son los precursores de los eicosanoides, que desempean
un papel importante en la fisiologa celular, la vasomotrici-
dad y la inflamacin: prostaglandinas PGE
2
, PGI
2
, PGD
2
,
PGF
2
, tromboxano A
2
, leucotrieno, LTB
4
, derivados del
cido linoleico (n-6), prostaglandina PGE
3
, tromboxano A
3
,
leucotrieno LT
5
derivados del cido -linolnico (n-3).
Los eicosanoides derivados de los AGNE (n-3) tienen una
accin proinflamatoria mucho menor que la de los deri-
vados de los AGNE (n-6). Por otro lado, el enriquecimien-
to de la alimentacin con AGNE (n-3) implica la inhibi-
cin de la sntesis de los derivados de los AGNE (n-6), por
un mecanismo de inhibicin competitiva sobre la -6-desa-
turasa [
120
]. Estos hechos explican el inters de los aceites
de pescado en la prevencin del riesgo cardiovascular [
24,
41
] y en el tratamiento de ciertas enfermedades inflamato-
rias [
18, 54, 99
].
Carencias de cidos grasos esenciales: clnicamente, los signos
de carencia aparecen tras un perodo variable segn los
individuos: en NP, despus de 3 semanas sin lpidos (lesio-
nes cutneas, retraso en la cicatrizacin, descamacin,
cada del cabello, trastornos del crecimiento, trombocito-
penia, disminucin de las defensas frente a las infecciones,
aumento de la permeabilidad capilar y fragilidad de los gl-
bulos rojos). Un aporte de lpidos rico en cido linoleico
hace que desaparezcan rpidamente los signos biolgicos
[
80
]. Una carencia grave en recin nacidos y lactantes reper-
cute en el desarrollo retiniano y probablemente en el desa-
rrollo cerebral [
70
].
Los signos de laboratorio consisten en una cada de la tasa
srica de cidos linoleico, -linolnico y araquidnico, una
acumulacin de cido eicosatrienoico C
20
: 3 (n-9), que
refleja una activacin de la sntesis de los AGNE derivados
del cido oleico, el cual se insatura para compensar la
carencia de cidos grasos poliinsaturados derivados del
cido linoleico. Al mismo tiempo, se presenta un aumento
de la relacin C
20
: 3 (n-9/C
20
: 4 (n-6) (cociente trieno/tetra-
eno). La disminucin de los cocientes palmitoleato/linole-
ato y oleato/linoleato sera ms sensible que el cociente
trieno/tetraeno [
33
].
Cuerpos cetnicos y cetognesis
La fabricacin de los cuerpos cetnicos en el hgado es un
fenmeno fisiolgico. Efectivamente, una parte de los radi-
cales en C
2
, resultado de la -oxidacin de los cidos grasos
en el hgado, no penetra en el ciclo de Krebs pero se ins-
cribe en una recombinacin parcial de cuerpos en C
4
para
dar los cuerpos cetnicos. Los cuerpos cetnicos as forma-
dos son hidrosolubles, fcilmente transportables por la cir-
culacin y utilizables por todos los tejidos: durante el ayuno,
adquieren progresivamente una parte importante del sumi-
nistro energtico [
66
] (cuadro II).
Oxidacin de los cidos grasos y funcin desempeada
por la carnitina
Los AGNE son oxidados siguiendo el proceso de la -oxida-
cin que se efecta en la mitocondria. Aunque el paso de
AGNE del espacio extracelular al citoplasma se hace sim-
plemente, el transporte en la mitocondria, al menos para
los cidos grasos de cadena larga, es un proceso complejo
que implica a la carnitina. sta se encuentra presente en la
alimentacin normal, y el organismo puede sintetizarla a
partir de la metionina y la lisina en el hgado y el rin. La
carnitina desempea un papel esencial en el metabolismo
de los lpidos, actuando como cofactor indispensable para
la entrada de los AGNE de cadena larga en la mitocondria
(fig. 6): en el citoplasma (en particular en el de la fibra
muscular), los AGNE son activados por una tiocinasa, la
acil-CoA sintetasa, para formar acil-CoA. Para atravesar la
barrera mitocondrial, el cido graso debe ser transferido
sobre la carnitina. La enzima responsable es la carnitina-
acil-transfersa I (CATI), localizada en la cara externa de la
membrana externa mitocondrial.
En la mitocondria, la carnitina-acil-transferasa II (CATII),
localizada en la cara interna de la membrana interna, cata-
liza la reaccin inversa, que libera una acil-CoA. La acil-CoA
puede sufrir entonces la -oxidacin, que libera en cada
etapa una molcula acetil-CoA, la cual es oxidada en el ciclo
de Krebs produciendo energa en forma de ATP. Se cono-
cen dficit congnitos de carnitina y de carnitina-acil-trans-
ferasa en las miopatas por sobrecarga lipdica (con heren-
cia autosmica recesiva), con sobrecargas lipdicas carda-
cas. Los dficit tisulares adquiridos han sido descritos en
prematuros con alimentacin parenteral total y en adultos
con depuracin extrarrenal. En el adulto con NP total pro-
longada se han descrito bajas tasas plasmticas de carnitina;
sin embargo, no se conoce bien el grado de dficit de car-
nitina que produce un trastorno de la oxidacin lipdica, y
sigue siendo incierto el papel teraputico de un aporte ex-
geno de carnitina sobre el metabolismo lipdico [
30
].
Contrariamente a los triglicridos de cadena larga (TCL),
los triglicridos de cadena media (TCM), en la mayora de
los tejidos, atraviesan directamente la membrana mitocon-
drial, sin tener necesidad de ser transformados en steres
de la carnitina.
36-880-B-10
7 A. Representacin esquemtica de una molcula de lecitina.
B. En una mezcla simple de aceite y agua, las molculas de leci-
tina se orientan en la superficie de separacin entre el aceite y el
agua, de tal forma que el polo hidrfilo gira hacia la fase hdrica,
mientras que el polo hidrfobo est en contacto con la fase ole-
osa.
C. En una emulsin fina de aceite en agua, las molculas de leci-
tina se orientan tambin, pero esta vez en las superficies esfri-
cas de separacin entre las microgotas de aceite (1) y la fase
acuosa (2).
Agua
Aceite
Glicerol
cido
fosfrico
Colina
cido graso
cido graso
cido graso
cido graso
cido graso
cido graso
pgina 10
Peroxidacin lipdica
Los cidos grasos poliinsaturados son muy vulnerables a los
radicales libres derivados del oxgeno; dan lugar a com-
puestos inestables y muy reactivos que, en presencia de ox-
geno, forman hidroperxidos y lipoperxidos. Esta peroxi-
dacin es tanto ms intensa cuanto ms enlaces dobles ten-
gan los cidos grasos: por esto, los aceites de pescado, ricos
en derivados de la serie (n-3), muy insaturados, son ms
sensibles a la peroxidacin que el aceite de soja, y ms an
que el aceite de oliva.
Las reacciones de peroxidacin estn implicadas en muchas
patologas traumatismos, quemaduras, sepsis, etc., en el
curso de las cuales existe un sndrome inflamatorio impor-
tante. Por otro lado, la peroxidacin lipdica tiene conse-
cuencias importantes en la estructura y por tanto en el fun-
cionamiento de las membranas celulares y en la composi-
cin de las lipoprotenas circulantes y la aterognesis [
168
].
Los mecanismos fisiolgicos de defensa estn representados
por las enzimas intracelulares y las protenas unidas a iones
metlicos, las superoxidodismutasas, que contienen manga-
neso, cobre y zinc, una catalasa que contiene hierro, gluta-
tionperoxidasa dependiente del selenio. Una segunda lnea
de defensa est constituida por sistemas no enzimticos
capaces de reaccionar con los radicales libres, en particular
el -tocoferol (vitamina E), pero tambin la vitamina C, el
-caroteno, la transferrina, la ceruloplasmina, la albmina y
la haptoglobina. La presencia en exceso de cidos grasos
poliinsaturados (AGPI), sustrato fcilmente oxidado, puede
contribuir a mantener o amplificar una peroxidacin ya
anormalmente elevada [
103
]. La importancia de esta peroxi-
dacin est en correlacin inversa con la tasa sangunea de
-tocoferol [
100
] y un aporte de -tocoferol los disminuye
[
167
]. La relacin ideal entre aporte de vitamina E y aporte
de AG poliinsaturados es objeto de debate permanente.
Habitualmente, se acepta un cociente de 0,6 (vitamina E
[en mg] / AGPI [en g]) [
79
]. Es preciso destacar que el acei-
te de soja, el ms utilizado en NP, es rico en -tocoferol,
poco activo en las peroxidaciones, pero pobre en -tocofe-
rol (cociente vitamina E / AGPI = 0,24).
Sustratos y problemas de fabricacin
La administracin de lpidos en el curso de la alimentacin
parenteral ha tropezado con problemas de fabricacin y de
tolerancia. La eleccin se ha inclinado por los aceites de ori-
gen vegetal ricos en cidos grasos esenciales. Pero el riesgo
de aparicin de embolias grasas, relacionado sobre todo
con la hidrofobia de los aceites y las grasas, ha hecho nece-
saria la preparacin de emulsiones suficientemente finas y
homogneas, estables y de conservacin prctica y conve-
niente. De ah la utilizacin de sustancias tensioactivas
(emulsionantes), destinadas a garantizar la dispersin de las
microgotas de aceite; los glbulos emulsionados en los pro-
ductos comerciales tienen mayoritariamente un dimetro
inferior a 1 m (dimetro medio de 250 a 400 nm).
La materia prima utilizada recurre a los aceites de oliva, de
copra, de palmito, de soja, de crtamo. Estos aceites deben
ser purificados. El aceite de soja, el ms utilizado, debe ser
liberado de los fosftidos asociados. La concentracin de
estos aceites vara en las emulsiones comerciales entre el 10
y el 30 %.
El emulsionante est constituido por una lecitina, casi
siempre extrada de la yema de huevo. La lecitina est for-
mada por una mezcla de fosfolpidos, que son molculas
anfiflicas con un polo lipfilo (steres de cidos grasos y
glicerol) y un polo hidrfilo (monosteres de cido fosf-
rico y colina).
La concentracin de lecitina en la mayora de las emulsio-
nes lipdicas es de 12 g , cualquiera que sea la cantidad
de triglicridos (100, 200 o 300 g) y por tanto se encuentra
en exceso en las emulsiones al 10 %.
Los glbulos emulsionados presentan un ncleo central
constituido por triglicridos y una zona perifrica formada
por fosfolpidos. La fase acuosa de la emulsin contiene gli-
cerol, un agente osmtico, a razn de 22,5 a 25 gl
-1
: la
osmolalidad vara as de 280 a 380 mosmkg
-1
.
La carga negativa aportada por el cido fosfrico crea un
potencial de membrana negativo que produce una fuerza
de repulsin entre las gotitas emulsionadas que contribuye
a mantener la estabilidad de la emulsin (potencial zeta del
orden de -35 a -45 mV para las emulsiones comercializadas
actualmente) (fig. 7).
Algunas emulsiones lipdicas disponibles (1997)
Las emulsiones lipdicas comercializadas se caracterizan por
su concentracin (10 o 20 %, prximamente 30 %) y su
composicin. Su inters es doble: aporte calrico impor-
tante en un volumen bajo (9 kcalg
-1
) y aporte de AG esen-
ciales.
Las ms antiguas se realizan con aceite de soja, constituido
exclusivamente por triglicridos de cadena larga, mayorita-
riamente C
18
, de fosftidos de huevo y de glicerol. La trans-
formacin del aceite de coco ha permitido la produccin
industrial de TCM compuestos de AG saturados de 8 a 10
tomos de carbono. La emulsin que se utiliza actualmente
es una mezcla en cantidades iguales de TCL y TCM. Los
TCM tienen la ventaja de ser rpidamente oxidables, y de
manera ms amplia que los TCL; por otra parte, la dismi-
nucin del aporte de TCL puede ser interesante en cuanto
a las defensas inmunitarias. Es posible que exista un inters
clnico real de esta emulsin mixta en los estados poslesivos,
pero no todos los estudios concuerdan [
8, 11, 36, 44, 92
].
Actualmente se estn evaluando emulsiones de triglicridos
qumicamente estructurados, en las que se encuentran
los dos tipos de AG, de cadena larga y media, en la misma
molcula de triglicrido.
Finalmente, desde hace poco se dispone de una emulsin
que contiene, adems de aceite de soja que aporta los AG
esenciales, ms de 60 % de aceite de oliva (cido oleico,
monoinsaturado en n-9). Las principales ventajas de esta
emulsin, aparte de una posible mejora en la oxidacin del
cido oleico, estaran relacionadas con el pequeo aporte
de AG poliinsaturados: disminucin de las peroxidaciones
(en tanto que la emulsin es rica en -tocoferol) y de las
modificaciones de membrana [
49
]. Estas ventajas, bien con-
Cuadro III. Diferentes formas de aporte de calcio intravenoso.
Sales Ampolla Cantidad
intravenosa (mmol/amp)
Cloruro 10 ml 4,56
Glucoheptagluconato 10 ml 2,24
Gluconogalactogluconato 10 ml 2,24
Bromogalactogluconato 10 ml 2,32
amp: ampolla.
Cuadro IV. Aporte diario de oligoelementos recomendado en
adultos (por va intravenosa).
Hierro 1-2,5 mg Cromo 10-15 g
Cobre 0,5-1,5 mg Yodo 1-2 gkg
-1
Cinc 3-6 mg Selenio 100-200 g
Manganeso 150-800 g Cobalto 3-5 g
Molibdeno 20-25 g
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 11
firmadas por varios estudios experimentales, an no han
sido demostradas en clnica.
Cintica y utilizacin de los lpidos administrados
por va venosa
Cintica
Desde la introduccin de las emulsiones lipdicas en tera-
putica, numerosos trabajos han demostrado que, bajo el
efecto de la perfusin de la emulsin, se percibe un aumen-
to en el suero de todas las fracciones lipdicas y en particu-
lar de los triglicridos cuya elevacin es mxima al final de
la inyeccin, mientras que la tasa de AGNE es mxima 4
horas despus de la perfusin. La rapidez de la clarificacin
del suero est en funcin de la cantidad de lpidos inyecta-
dos. Se calcula que es, cada hora, del 13 al 23 % de la can-
tidad de lpidos que permanecen en circulacin, lo que
sugiere en adultos un aporte mximo, por da, del orden de
2 a 3 gkg
-1
.
La eliminacin de la emulsin lipdica responde a cinticas de
dos rdenes que se suceden en el tiempo. La primera, de altas
concentraciones, es de orden 0, lineal, lo que refleja la capa-
cidad mxima del organismo: se expresa en mmoll
-1
min
-1
; el
smbolo K
1
designa esta constante de eliminacin. La segun-
da, identificable en bajas concentraciones, es de tipo expo-
nencial (orden 1), lo que es signo de la capacidad de elimi-
nacin en funcin de la concentracin; el smbolo K
2
(%min
-1
) expresa para una concentracin dada, en porcen-
taje, la disminucin de la concentracin por minuto (fig. 8).
Lindholm y Rossner [
101
] estudiaron la cintica del aceite de
soja en pacientes quirrgicos que recibieron 0,42 gmin
-1
durante 3 horas y obtuvieron una meseta de equilibrio de
concentracin en triglicridos a partir de los 30 minutos y
una clarificacin completa del plasma 40 minutos despus
del final de la perfusin. En pacientes en estado crtico, no se
obtiene la meseta de equilibrio y la clarificacin completa
aparece slo 6 horas despus de finalizar la perfusin (fig. 9).
En resumen, estos diferentes trabajos indican que en las
dosis utilizadas en clnica, los triglicridos administrados por
va venosa desaparecen rpidamente de la circulacin. No
obstante, en los pacientes ms graves puede existir un riesgo
de acumulacin y es preciso el control de la trigliceridemia.
Destino y utilizacin de los lpidos inyectados
Son muy semejantes a los de los quilomicrones de origen
intestinal [
30
]. A diferencia de stos, las partculas de emul-
sin lipdicas estn desprovistas de las apoprotenas necesa-
rias para la hidrlisis de los triglicridos y para la captacin
ulterior de las partculas residuales. La adquisicin de apo-
protenas (c1, c2, c3 y e) es muy rpida, desde el momento
en que la emulsin llega al espacio plasmtico. Se realiza
por transporte a partir de las lipoprotenas de baja densidad
(LDL); el depsito plasmtico de apoprotenas es amplia-
mente suficiente, a excepcin de los raros casos de caren-
cias congnitas [
136
]. La velocidad de adquisicin de las apo-
protenas puede depender de la naturaleza de la emulsin
y condiciona su aclaramiento.
As como existe transferencia de apoprotenas, tambin
existen intercambios de triglicridos y de colesterol esterifi-
cado entre las partculas exgenas y las lipoprotenas end-
genas LDL y HDL. De esta forma, una pequea parte de los
triglicridos de la emulsin es transferida a estas lipoprote-
nas.
Otra parte es captada por el sistema reticuloendotelial. La
importancia de esta captacin vara con el tipo de emulsin
(tipo de triglicridos y tamao de las partculas), el nivel de
actividad de la lipoproteinlipasa y el estado metablico del
paciente. Un incremento de esta captacin puede producir
complicaciones clnicas y hematolgicas [
72
]. La parte ms
importante es sometida a hidrlisis, que esencialmente se
realiza en el endotelio vascular de la mayora de los tejidos
(salvo el hgado) por la accin de la lipoproteinlipasa: el
reconocimiento de la partcula por la enzima, su unin y su
activacin dependen de la presencia de apo c2.
Esta liplisis intravascular es ms o menos rpida en fun-
cin del tipo de triglicridos; por ejemplo, es ms rpida
36-880-B-10
8 Aclaramiento plasmtico de los triglicridos de una emulsin lip-
dica administrada por va venosa. La curva de aclaramiento se
considera lineal (fase K
1
durante los 30 primeros minutos) y des-
pus exponencial (fase K
2
). C: concentracin plasmtica crtica,
punto donde, en la curva, se pasa de una cintica de orden 0 a
una cintica de orden 1. C = K
1
(mosml
-1
min
-1
)/K
2
( %.min
-1
).
Tiempo transcurrido tras la inyeccin de la emulsin
9 Evolucin de la concentracin srica de partculas de aceite de
soja, medida por nefelometra en dos grupos de pacientes en el
curso de una perfusin de aceite de soja. 1. Grupo I: pacientes
de gravedad moderada; 2. grupo II: pacientes en estado crti-
co; LSI: ndice de difusin de la luz (light scattering index), fun-
cin de la concentracin de aceite de soja, segn Lindholm y
Rossner [
101
].
Inyeccin Bolo Tiempo (min)
LSI
mmoll
-1
pgina 12
para los TCM que para los TCL. Depende tambin de la
cantidad de fosfolpidos presentes en la emulsin; un exce-
so de fosfolpidos puede inhibirla parcialmente (de ah la
preferencia dada a las emulsiones al 20 %, cuyo contenido
relativo en fosfolpidos es inferior).
Una vez liberados por esta hidrlisis, los AG pueden ser cap-
tados inmediatamente por los tejidos vecinos o son llevados
a la circulacin unidos a la albmina para enriquecer el
depsito de cidos grasos libres. Las partculas residuales o
remanentes, que contienen pocos triglicridos pero mucho
colesterol (por transferencia), son captadas y metabolizadas
por el hgado (papel de la lipasa heptica).
Minerales
La racin alimentaria equilibrada de un sujeto normal
aporta diariamente iones y oligoelementos. El organismo,
fundamentalmente gracias a la excrecin renal, en gran
parte regulada por las secreciones hormonales, equilibra el
balance entrada-salida. Las condiciones son muy diferentes
en NP: los sujetos presentan a menudo prdidas anormales
(cutneas y digestivas) y su equilibrio hormonal y metabli-
co est modificado. Adems, los conocimientos concer-
nientes a las necesidades de minerales en adultos son frag-
mentarios, lo que lleva a hablar de recomendaciones ms
que de necesidades, como se hace con las caloras o el nitr-
geno. Finalmente, la importancia de las diferentes sustan-
cias minerales en el organismo no es igual, y es preferible
dividirlas tambin en tres grupos:
aquellas cuyo aporte debe ser adaptado diariamente en
funcin de los balances entradas-salidas y de las tasas plas-
mticas: cloro, sodio y potasio;
aquellas cuyo aporte es tambin diario, pero puede ser
adaptado en funcin de controles de laboratorio semana-
les: calcio, fsforo y magnesio;
aquellas sustancias denominadas con el trmino de oli-
goelementos, cuyas necesidades en situaciones patolgicas
no se conocen bien y cuyo aporte en perodos cortos quizs
no sea indispensable si no existe una carencia anterior.
Sodio
El sodio, el principal catin extracelular, condiciona la pre-
sin osmtica eficaz de los lquidos extracelulares y por
tanto la volemia. El aporte de sodio destinado a cubrir las
prdidas habituales es del orden de 1 a 1,5 mmolkg
-1
d
-1
,
pero el organismo es capaz de limitar, e incluso de anular
prcticamente la excrecin renal en caso de dficit. Las
necesidades estn en funcin del balance de sodio que tiene
en cuenta la natriuresis y tambin las prdidas no habituales
que se presentan en ciertas circunstancias patolgicas:
prdidas cutneas (hipersudacin, fiebre, lesiones exu-
dativas);
prdidas digestivas (vmitos, sonda gstrica, drenajes
diversos, fstulas digestivas, diarrea).
Evidentemente, el balance de las entradas debe tener en
cuenta los aportes contenidos en las diferentes soluciones
nutritivas y tambin en los medicamentos (antibiticos, en
particular).
Potasio
Es el principal catin intracelular e interviene en muchos
fenmenos biolgicos (excitabilidad muscular, fisiologa
cardaca). Las necesidades diarias son del orden de 0,7 a 1
mmolkg
-1
. Teniendo en cuenta su importante concentra-
cin intracelular, los estados catablicos se acompaan a
menudo de un incremento en la liberacin de potasio y de
una tendencia a la hiperpotasemia. Por el contrario, las
necesidades aumentan en los estados anablicos. Entonces
es recomendable proporcionar potasio en funcin de los
aportes proteicos, sabiendo que son necesarios entre 5 y 7
mmol de potasio para la utilizacin ptima de 1 g de nitr-
geno. Incluso as, el balance debe tener en cuenta tanto las
salidas anormales como los aportes parsitos (soluciones,
medicamentos).
Cloro
Las necesidades son cubiertas en general por los aportes de
cloruro de sodio (NaCl). Sin embargo, las prdidas gstricas
abundantes pueden provocar la aparicin de una hipoclore-
mia que justifique un aporte complementario de cloro (clo-
ruro de potasio, cloruro de amonio, clorhidrato de arginina).
Calcio
Es el catin ms abundante del organismo, participa en la for-
macin del esqueleto y desempea un papel esencial en el
funcionamiento de las membranas excitables. Las prdidas
diarias normales de calcio son del orden de 0,1 mmolkg
-1
d
-1
.
Durante la nutricin artificial, la calciuria aumenta paralela-
mente al aporte proteico y a la carencia de fsforo [
1
]. En la
nutricin parenteral prolongada es necesario realizar un con-
trol atento del metabolismo fosfoclcico. En el cuadro III se
renen las diferentes formas de aporte.
Fsforo
A partir de la descripcin que realizaron Silvis y Paragas de
los accidentes graves de la nutricin artificial relacionados
con la hipofosfatemia [
148
], la literatura dedicada a las rela-
ciones fsforo-NP es muy importante.
El fsforo, adems de su papel en la mineralizacin sea y
en el equilibrio acidobsico, interviene en muchas reaccio-
nes que necesitan el aporte de energa en forma de ATP. La
concentracin intracelular de fsforo depende de la fosfa-
temia; la existencia de una hipofosfatemia tiene como con-
secuencia una deplecin energtica celular y una reduccin
del metabolismo oxidativo.
La prevencin de las complicaciones relacionadas con la
hipofosfatemia se fundamenta en el control regular de la
fosfatemia y en un aumento progresivo de los aportes ener-
gticos. En el adulto, el aporte mnimo recomendado es de
26 mmold
-1
[
2
]. En los pacientes ingresados en cuidados
intensivos en los que est justificada una NP durante una
semana como mnimo, se recomienda hacer un aporte supe-
rior [
130
]. Se debe prestar una atencin especial al control de
la fosfatemia y al aporte de fsforo durante la renutricin:
en el paciente desnutrido que recibe un aporte de glucosa,
el riesgo de hipofosfatemia grave es importante [
111
].
Magnesio
Despus del potasio, es el catin intracelular ms importan-
te. Participa en la formacin del esqueleto (el 70 % de mag-
nesio se localiza en los huesos) y tiene un papel importante
en un gran nmero de reacciones enzimticas, en particular
en el metabolismo de los hidratos de carbono y en los pro-
cesos de fosforilacin. Las necesidades del adulto sano son
de unos 3 mmold
-1
. Estas necesidades aumentan enorme-
mente en la fase anablica (como las del fsforo y el potasio)
y en caso de prdidas excesivas, en particular digestivas.
Oligoelementos
El lugar de los oligoelementos en la NP ha sido objeto de
numerosas actualizaciones o revisiones generales [
2, 17, 88, 139
].
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 13
Zinc
Representa la parte esencial de varias metaloenzimas y, a
este respecto, est implicado prcticamente en todos los
aspectos de la vida celular desempeando una funcin
especial en la cicatrizacin y la inmunidad. Los aportes dia-
rios en el adulto con alimentacin oral son del orden de 10
a 15 mg (es decir, de 150 a 200 mol). Las necesidades
aumentan en caso de prdidas abundantes (en particular
digestivas) y en el paciente quemado [
17
].
En NP, un aporte de 2,5 a 4 mg.d
-1
cubre las necesidades del
adulto. Se deben compensar las prdidas digestivas; pueden
evaluarse mediante la siguiente frmula:
3 mg (aporte basal) + 12 mgl
-1
de lquido gstrico o duode-
noyeyunal + 17 mgl
-1
de lquido clico [
139
].
Manganeso
Es un componente o un activador de muchas enzimas, pero
todava no se conoce bien su papel en el hombre. Los apor-
tes alimentarios diarios son del orden de 2 a 5 mg, pero slo
una parte del manganeso ingerido se absorbe. El aporte reco-
mendado es del orden de 1 mgd
-1
, es decir, unos 20 mol.
Hierro
Cuantitativamente es el oligoelemento ms importante en el
organismo. Forma parte de la composicin de la hemoglobi-
na y de la mioglobina y participa en la sntesis de muchos sis-
temas enzimticos. Los aportes recomendados en el adulto
por va parenteral son del orden de 1 mg (18 mold
-1
) en el
hombre y de 2 mg en la mujer en perodo menstrual [
17, 144
].
Deben aumentarse en caso de prdidas excesivas o extrac-
ciones sanguneas abundantes.
Cobre
Las necesidades en estado normal son de unos 0,3 mgd
-1
. Se
elevan a 0,4 o 0,5 mgd
-1
en caso de diarrea, de aspiracin
digestiva abundante o de fstula digestiva. Se han comunica-
do carencias de cobre durante la NP y se asocian a anemia y
leucopenia, que desaparecen despus de la administracin
de cobre. Ante un dficit, la cupremia slo disminuye tard-
amente, mientras que la carencia es clnicamente manifiesta
y, por tanto, no puede utilizarse como gua para los aportes.
Cromo
Desempea una funcin importante en el metabolismo de
los hidratos de carbono. No se conocen bien las necesida-
des en el adulto. Se han comunicado dficit durante la NP
prolongada [
64, 90
]. Se acompaan de manifestaciones de
intolerancia glucdica y encefalopata. El aporte de 0,20
mgd
-1
permite corregir el dficit en unos cuantos das.
Selenio
Su papel antioxidante es importante, y se recomienda un
aporte de 120 gd
-1
por va IV. Probablemente se necesitan
dosis superiores en pacientes con alto riesgo de peroxidacio-
nes o en los que se encuentran habitualmente bajas tasas san-
guneas (politraumatizados, enfermedad de Crohn, prdidas
digestivas importantes [
17, 139
]). Adems, se han comunicado
casos excepcionales de miocardiopata o de manifestaciones
musculares por carencia de selenio durante la nutricin arti-
ficial muy prolongada con grandes prdidas digestivas.
Aportes de oligoelementos
En la prctica, hay que considerar que:
con excepcin del zinc y del hierro, la mayora de las
veces los dficit slo aparecen en el caso de nutricin
parenteral con una duracin superior a varias semanas en
enfermos que presentan prdidas digestivas importantes;
no se conocen bien las modificaciones de las necesidades
segn las patologas;
una NP que dure menos de una semana se asocia excep-
cionalmente a un dficit, pero ms all de este perodo o a
partir del inicio de la nutricin, si se prev que ser pro-
longada, es indispensable aportar las cantidades preconiza-
das habitualmente (cuadro IV);
los preparados de oligoelementos que existen en el mer-
cado cubren habitualmente estas necesidades, pero el apor-
te deber complementarse con ciertos oligoelementos en
caso de necesidades especficas.
Vitaminas
Las vitaminas son indispensables para la realizacin de
muchas reacciones metablicas. En general, el organismo
humano es incapaz de sintetizarlas. Por tanto, en cualquier
circunstancia se deben aportar mediante la alimentacin.
El organismo dispone de reservas variables segn la vitami-
na considerada, reservas mayores para las vitaminas liposo-
lubles, con excepcin de la vitamina K (cuadros V y VI).
Aunque se conocen las necesidades de vitaminas del adulto
[
48
], parece que estn especialmente incrementadas para las
vitaminas hidrosolubles en pacientes con lesiones. No es
36-880-B-10
Cuadro V. Vitaminas liposolubles.
Recomendaciones
Reservas en nutricin
parenteral (por da)
Vitamina A (retinol) Hgado 3 300 UI
(+++ varios meses)
Vitamina D Hgado - tejido adiposo 200 UI
(reservas moderadas)
vida media: 7 a 14 das
Vitamina E (-tocoferol) Hgado - tejido adiposo 12 a 15 UI
(++ varios meses)
Vitamina K Hgado - msculo - piel 0,2 mg
( 1 semana)
Cuadro VI. Vitaminas hidrosolubles.
Reservas
Necesidades
diarias
Vitamina B
1
(tiamina) Hgado - cerebro - rin 3 mg
( 1 a 2 semanas)
vida media: 10-20 d)
Vitamina B
2
(riboflavina) Hgado - bazo- rin - 3,6 mg
corazn ( 1 semana)
Vitamina PP Hgado - msculo 40 mg
(cido nicotnico) (reservas limitadas)
Vitamina B
5
(cido Todos los tejidos 15 mg
pantotnico) (reservas importantes)
Vitamina B
6
(piridoxina) Hgado - msculo - cerebro 4 mg
( 1 semana)
Vitamina H (biotina) Hgado - piel 60 g
(++ 1 a 2 meses)
cido flico Hgado ( 2 a 3 semanas) 400 g
Vitamina B
12
Hgado (++ varios meses) 5 g
Vitamina C Hgado - suprarrenales
hipfisis 100 mg
pgina 14
posible actualmente llegar a una conclusin sobre la nece-
sidad de un aporte sistemtico de vitaminas para un pero-
do postoperatorio corto. Sin embargo, algunos argumentos
estn a favor de su aporte diario:
su implicacin en una gran cantidad de reacciones meta-
blicas esenciales;
su vida media del orden de 10 a 20 das;
la ausencia de una tcnica de dosificacin fcil y, por
tanto, la imposibilidad de detectar los dficit antes de la
aparicin de los signos de carencia;
la frecuencia de estados nutricionales precarios en los
pacientes operados [
17
].
En estas condiciones, el aporte regular de vitaminas parece
justificado siempre que la NP supere los 4 a 5 das y de
forma sistemtica en los desnutridos. Los aportes recomen-
dados por va IV en el adulto fueron definidos en 1979 por
la American Medical Association (cuadros V y VI) [
2
]. Este
aporte puede realizarse prcticamente mediante la adicin
diaria de una de las siguientes soluciones polivitamnicas.
Cualquier sospecha de una carencia precisa adems un
suplemento especfico.
El aporte vitamnico es indispensable cuando la nutricin arti-
ficial supera una semana. Se han comunicado en la literatura
muchos casos de carencia grave durante la NP, carencias de B
1
con sndrome de Gayet Wernicke [
78, 98, 162
] o acidosis lctica [
26
],
carencias de biotina [
87, 94
] o de folatos [
9, 164
].
Agua
La adaptacin del aporte hdrico a las necesidades del suje-
to plantea en la prctica numerosos problemas, aunque en
raras ocasiones se haya abordado en la literatura dedicada a
la NP. Los pacientes quirrgicos o en reanimacin, someti-
dos a una NP se encuentran a menudo en sobrecarga hdri-
ca debido a la expansin volmica peroperatoria y posto-
peratoria que produce un incremento del volumen del
espacio extracelular. En los pacientes con ventilacin artifi-
cial con presin respiratoria positiva (PEEP) existe un esta-
do de antidiuresis [
81
] que favorece la retencin hdrica.
Finalmente, es difcil evaluar las prdidas hdricas que no
sean las urinarias y controlar regularmente la curva ponde-
ral, lo que aumenta ms la imprecisin del balance hdrico.
Si no existen prdidas anormales o fiebre, el aporte
medio de agua en un adulto es de 30 mlkg
-1
, es decir, de
1,5 a 2 ld
-1
. La evaluacin debe considerar tambin el
agua endgena o agua metablica, secundaria al meta-
bolismo de diferentes sustratos, que es de unos 300 ml
para un aporte de 2 000 kcal. En caso de gran catabolis-
mo, la produccin de agua endgena puede llegar a 800
mld
-1
. Por tanto, las entradas estn representadas por la
suma: agua de las soluciones perfundidas + agua end-
gena. Las salidas, la mayor fuente de error, se calculan
aadiendo a la diuresis los lquidos aspirados y las prdi-
das por fstulas, la diarrea, las prdidas cutneas (suda-
cin y perspiracin) y las prdidas de origen respiratorio,
las cuales son tanto mayores cuanto ms fro sea el aire
inspirado, cuanto menor sea su contenido en vapor de
agua y cuanto ms elevada sea la ventilacin por minuto.
En estas condiciones, se puede llegar a la conclusin de
que el mejor reflejo del estado de hidratacin global con-
siste en pesar al paciente cada semana o mejor cada dos
semanas. La existencia eventual de un edema (la mayora
de las veces en los lomos en el paciente que est en
cama) y la evaluacin de la volemia informan sobre el
reparto del agua entre los diferentes espacios. En los
estados spticos, debido al aumento de la permeabilidad
capilar, a menudo coexiste una hipovolemia funcional
con una hiperhidratacin intersticial.
Cuadro VII. Clculo del gasto energtico en reposo.
Rango de edad Metabolismo basal
(aos) (kcal)
Hombres 18-30 15,4 P 0,27 T + 717
30-60 11,3 P + 0,16 T + 901
> 60 8,8 P + 11,28 T 1 071
Mujeres 18-30 13,3 P + 3,34 T + 35
30-60 8,7 P + 0,25 T + 865
> 60 9,2 P + 6,37 T 302
Ecuacin de Harris y Benedict:
hombre: gasto en reposo = 66,47 + 13,75P + 5,0T 6,76A;
mujer: gasto en reposo = 655,10 + 9,56P + 1,85T - 4,68A.
Ecuacin de la OMS.
(P = peso en kilos; T = talla en centmetros; E: edad en aos).
La presentacin en un mismo frasco o en una bolsa de pls-
tico de algunos de los elementos nutritivos descritos previa-
mente, incluso de todos los elementos nutritivos necesarios
para cubrir las necesidades de 24 horas, representa un fac-
tor importante de la tolerancia y la eficacia de la NP: mejor
utilizacin de los nutrientes administrados simultneamen-
te, reduccin de los riesgos de desequilibrio glucmico. Por
otro lado, reduciendo las manipulaciones, disminuye tam-
bin la sobrecarga del trabajo de enfermera y el riesgo de
contaminacin de la va venosa.
Actualmente se dispone de varios tipos de mezclas.
Mezclas industriales
Pueden ser binarias (incluyen dos nutrientes esenciales) o
bien ternarias (incluyen los tres nutrientes de base, com-
pletados o no con ciertos electrlitos). Las mezclas, incluso
las ms elaboradas, deben ser asociadas casi siempre a apor-
tes IV. complementarios para permitir una NP total. Tienen
la ventaja de la simplicidad de uso y de una larga duracin
de conservacin, a costa de una cierta rigidez en la formu-
lacin, que no puede adaptarse a todas las situaciones pato-
lgicas. Algunas soluciones se presentan en una bolsa de
plstico dividida en dos compartimentos; aportan glucosa,
aminocidos y electrlitos, y de forma extempornea pue-
den completarse mediante una cantidad variable de emul-
sin lipdica, soluciones vitamnicas y oligoelementos, lo
que las transforma en mezclas completas que permiten la
NP total. Actualmente, la frmula industrial es la que per-
mite la mayor flexibilidad de prescripcin.
Mezclas preparadas en farmacia
Un farmacutico especializado las prepara en condiciones
de asepsia absoluta, en una sala blanca o una cmara est-
ril; permiten la adaptacin precisa y diaria de los aportes a
las necesidades del enfermo, en una bolsa todo en uno
que incluye todos los nutrientes necesarios. No obstante, la
duracin de conservacin de la mezcla se limita a algunos
das, los costos de fabricacin son elevados (en instalaciones
y en personal) y esta tcnica ideal, ya que es personaliza-
da, todava est limitada a algunos centros especializados.
Mezclas
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 15
36-880-B-10
Ejecucin, control y complicaciones
Ejecucin
La ejecucin de un soporte nutricional nunca es una urgencia
ni una prioridad absoluta. Los inconvenientes, las complica-
ciones y el costo deben hacer que se sopesen sus indicaciones.
Decisin
El soporte nutricional slo se debe considerar si no existen
trastornos que comprometan el pronstico vital o ya se han
corregido: trastornos hidroelectrolticos graves, inestabili-
dad hemodinmica (estado de shock), distrs respiratorio;
hasta que el desequilibrio implicado no se corrija, se debe
satisfacer un aporte calrico mnimo (entre 600 y 800
kcal.d
-1
en el adulto).
Habitualmente slo est justificado el soporte nutricional
si se prev que va a existir un balance calrico y nitroge-
nado negativo durante una semana como mnimo.
Despus de una intervencin quirrgica programada, se
admite que la nutricin artificial slo est justificada en
los pacientes no desnutridos cuando se prevea que no se
podr reanudar antes de 7 das una alimentacin que
cubra el 60 % de las necesidades [
35
]; entonces se debe ini-
ciar la NP lo antes posible despus de la intervencin qui-
rrgica. Cuando se trata de un paciente desnutrido o de
un estado catablico particularmente grave, la prescrip-
cin de un soporte nutricional se debe considerar incluso
para perodos ms cortos.
Eleccin de la va enteral o parenteral
Depende de los riesgos y las ventajas respectivos de cada tc-
nica, pero tambin del medio y en ocasiones de las costum-
bres del equipo asistencial. Cuando se puede elegir, es pre-
ferible optar por la va enteral. La eficacia nutricional de
ambas tcnicas es similar, pero las complicaciones son
menos graves en nutricin enteral, su costo es unas diez
veces menor que el de la NP, su ejecucin y su control son
generalmente ms simples. Por tanto, esquemticamente se
pueden limitar las indicaciones de la NP a los casos en los
que la va enteral sea imposible (leo, intolerancia digesti-
va), est contraindicada (obligacin de dejar en reposo el
tubo digestivo) o sea insuficiente (teniendo en cuenta la
necesidad de una progresin lenta y regular de los aportes).
A menudo ser interesante asociar ambas vas, en particular
en el contexto postoperatorio o postraumtico: la va paren-
teral durante los primeros das, cuando el tubo digestivo no
es funcional, y despus, sustitucin rpida por la va enteral.
Valoracin del estado nutricional
La realizacin de un soporte nutricional debe estar prece-
dida por la evaluacin del estado nutricional y metablico
del paciente antes de decidir la composicin cualitativa y
cuantitativa del soporte nutricional.
En los ltimos aos se han propuesto muchos parmetros
clnicos y de laboratorio para valorar el estado nutricional.
La mayora de ellos se consideran en otro apartado de este
tratado. En la prctica diaria, puede ser suficiente conside-
rar la importancia del adelgazamiento evaluado por la rela-
cin peso actual/peso habitual, de su rapidez de aparicin y
de los signos clnicos de malnutricin (trastornos digestivos,
de las faneras, cutneos, etc.). Un estudio de Baker et al [
10
]
compara la evaluacin del estado nutricional establecido a
partir de datos objetivos (antropometra, ndice creatini-
na/talla, protenas plasmticas, pruebas de hipersensibili-
dad retardada) o a partir del juicio clnico de los mdicos. El
trabajo llega a la conclusin de que la evaluacin clnica es
sensible y se puede reproducir, y se correlaciona bien con los
mtodos ms objetivos y la morbilidad. Habitualmente se
considera el adelgazamiento como leve cuando es inferior al
10 % del peso corporal, moderado cuando est comprendi-
do entre el 10 y el 20 %, y como grave si es superior al 20 %
o mayor del 10 % en menos de 2 meses.
Evaluacin del gasto energtico
Es importante la determinacin, tan precisa como sea posi-
ble, del gasto energtico para evitar el riesgo de un aporte
insuficiente o excesivo, en pacientes hipermetablicos, en
particular cuando la NP debe prolongarse.
La mejor tcnica actual, en la prctica clnica, es la medi-
cin del gasto energtico por calorimetra indirecta a partir
del consumo de O
2
y de la produccin de CO
2
. Se puede
hacer la medicin en la cama, tanto en pacientes con venti-
lacin espontnea como en los intubados, si la FiO
2
es infe-
rior a 0,6; permite obtener, aproximadamente en 30 minu-
tos, una valoracin precisa del gasto energtico en reposo.
No obstante, el gasto del equipo es elevado y todava son
escasos los servicios que pueden disponer de l.
La mayora de las veces el gasto energtico se evala a par-
tir del metabolismo basal del paciente y despus se calcula
con las frmulas de Harris y Benedict [
68
] o con las frmu-
las propuestas por la Organizacin Mundial de la Salud
10 Evaluacin de la relacin caloras/nitrgeno, segn Moore [
119
].
Pendiente de los ndices caloras/nitrgeno que siguen el estado
nutricional y metablico del sujeto. Las rectas se realizaron supo-
niendo que el sujeto reciba un aporte nitrogenado fijo de 12 g de
nitrgeno; los diferentes puntos corresponden al balance nitroge-
nado obtenido cuando se hace variar el aporte calrico. La pen-
diente central se refiere al sujeto normal (2): el balance nitrogena-
do est equilibrado con una relacin de 200 kcalg
-1
de nitrgeno.
La pendiente superior (1) ilustra el comportamiento en un pacien-
te desnutrido (ayuno) para un mismo aporte de nitrgeno, el equi-
librio se alcanza con un aporte calrico menor, la relacin es de
100 kcalg
-1
de nitrgeno. Le pendiente inferior (3), desviada hacia
la derecha, es la de un sujeto con hipermetabolismo (agresin o
infeccin grave), el equilibrio slo se alcanza con aportes calri-
cos mayores, del orden de 300 kcal.g
-1
de nitrgeno.
Caloras 0 1 200 2 400 3 600 4 800
Caloras/nitrgeno 0 100 200 300 400
Nitrgeno 12 12 12 12 12
BALANCE
N
(g)
pgina 16
(OMS), ms simples y sin duda mejor adaptadas [
124
] (cua-
dro VII). El grado de este gasto energtico se ajusta despus
al estado clnico del paciente. Long et al [
104
] propusieron
la siguiente frmula:
MB x factor de actividad x factor de agresin
donde:
MB = metabolismo basal obtenido a partir de las frmu-
las de Harris-Benedict;
factor de actividad = 1,2 en un paciente en cama que no
est ni en reposo absoluto ni en un estado de neutralidad
trmica ni en ayunas: se obtiene as el denominado meta-
bolismo de reposo.
factor de agresin = funcin de la patologa implicada, es
de 1,2 en el postoperatorio de la ciruga no complicada, 1,35
despus de un traumatismo seo de gravedad media, 1,60 en
las infecciones graves y 2,10 en las quemaduras graves.
Recientemente, muchos equipos han medido mediante
calorimetra indirecta el gasto energtico de diferentes gru-
pos de pacientes y los han comparado con los valores pro-
puestos por Long et al. Todas las publicaciones recientes [
57,
84, 106, 147, 154, 165
] evidencian una hipervaloracin de las cifras de
Long. Esta diferencia se explica, al menos en parte, por la
utilizacin amplia, en los pacientes ms graves, de tcnicas
de analgesia y sedacin que disminuyen, sin excepcin, el
gasto energtico [
154
]. En dichos pacientes, las diferencias
interindividuales son importantes y la correlacin entre
gasto energtico medido y calculado es mala: slo la medida
por calorimetra permite un clculo correcto del gasto, que
por otra parte puede variar de forma importante de un da
a otro, segn la evolucin de la afeccin y del tratamiento
empleado. Si no es posible realizar esta media, se pueden
proponer los siguientes valores medios, por kilo de peso cor-
poral, que pueden servir de gua para la prescripcin:
ciruga media no complicada: gasto energtico de repo-
so (GER) calculado + 10 %, es decir, aproximadamente 20-
25 kcalkg
-1
d
-1
;
traumatismo de importancia media: GER calculado +
20 %, es decir, aproximadamente 25-30 kcalkg
-1
d
-1
;
infeccin grave: GER calculado + 30 %, es decir, aproxi-
madamente 30-35 kcalkg
-1
d
-1
;
quemadura grave: GER calculado + 50 %, es decir, apro-
ximadamente 40-50 kcalkg
-1
d
-1
;
Finalmente, es preciso no asimilar el gasto y las necesidades:
nada prueba que el gasto deba ser cubierto totalmente, en
todas las circunstancias, por el soporte nutricional.
Esquemticamente se pueden distinguir dos casos:
el del paciente hipermetablico en el que es preciso
esforzarse en limitar el autocanibalismo, pero en el que
pretender un balance energtico equilibrado es ilusorio y,
sobre todo, una fuente de efectos secundarios;
el del paciente, desnutrido o no, en el que el equilibrio
energtico es realizable (por su nivel razonable) y deseable
(porque permite reconstituir su masa magra).
Tipo de aporte energtico: glcidos o lpidos
La literatura dedicada a los mritos respectivos de la gluco-
sa y de los lpidos es considerable. Es cierto que ambos tipos
de sustratos se utilizan incluso en los pacientes ms graves.
Varios estudios [
7, 31, 121
] demuestran tanto en pacientes des-
nutridos como en los lesionados que el aporte de glucosa
incluso cuando es superior al gasto energtico no bloquea
la liplisis. El organismo transforma una parte de la gluco-
sa en glucgeno, pero sigue oxidando los lpidos endge-
nos. El efecto estimulante de las catecolaminas sobre la lip-
lisis domina sobre el efecto inhibidor de la insulina. Por
otro lado, el metabolismo y la oxidacin de los lpidos ex-
genos no estn modificados significativamente en los
pacientes con lesiones o spticos, excepto, quizs, en los
ms graves (riesgo de hipertrigliceridemia ) [
31, 32
].
Los resultados de los estudios clnicos con frecuencia son
discordantes, indudablemente debido a los diferentes enfo-
ques, y probablemente, en ciertos casos, a posiciones dog-
mticas. Para algunos autores [
105, 128
], el aporte glucdico es
el que garantiza el mejor efecto de ahorro nitrogenado y de
conservacin de la masa celular, y el aporte lipdico es
menos eficaz, en particular en los primeros das [
89
]. Para
otros autores, por el contrario, la asociacin glucosa-lpido
sera menos eficaz que la glucosa sola [
107
].
La termognesis inducida por las perfusiones, que repre-
senta una autntica prdida de energa para el organismo,
es menor con los lpidos (del 2 al 3 % de la energa perfun-
dida) que con la glucosa (5,5 %); el costo medio del alma-
cenamiento tambin es menor, aproximadamente el 4 % de
la energa almacenada para los lpidos frente al 12 % cuan-
do la glucosa se almacena en forma de glucgeno [
157
]. Estos
datos, aunque obtenidos en sujetos sanos, tambin estn a
favor de la utilizacin combinada de dos nutrientes.
En resumen:
el aporte simultneo de glucosa y de lpidos es recomen-
dable siempre que no exista una contraindicacin formal
para el aporte de lpidos y siempre que el nivel energtico
supere las 800-1 000 kcal. Esta asociacin permite evitar los
efectos nefastos de una carga excesiva de glucosa y previene
frente a las carencias de cidos grasos esenciales;
en pacientes con deplecin o que sufren una lesin
moderada, el poder de ahorro de nitrgeno no parece ser
muy diferente para los otros dos tipos de sustratos energti-
cos, lo que lleva a recomendar un aporte mixto que impli-
que 50 a 60 % de caloras glucdicas y 40 a 50 % de caloras
lipdicas. En los pacientes ms graves, algunos argumentos
experimentales y clnicos [
85, 117
] hacen pensar que el ahorro
de nitrgeno sera mejor con la glucosa, lo que hace reco-
mendable en ellos una relacin caloras glucdicas/ calor-
as lipdicas del orden de 70 %/30 %.
Determinacin del grado de aporte nitrogenado
Depende del objetivo pretendido, de la tolerancia del
enfermo al aporte proteico y finalmente del valor que se
puede admitir mediante el nico medio de evaluacin dis-
ponible actualmente en clnica: el balance nitrogenado
(vase Control).
En pacientes desnutridos no lesionados, el objetivo es
reconstituir la masa magra y reactivar la sntesis proteica: el
organismo est vido de protenas, la excrecin urinaria de
nitrgeno es baja, y, con aportes limitados, es fcil hacer
positivo el balance nitrogenado.
Por el contrario, en pacientes que antes no estaban desnu-
tridos y que han sufrido una lesin importante (traumatis-
mo, infeccin grave) presentan prdidas nitrogenadas a
menudo considerables (hasta 0,5 gkg
-1
d
-1
de nitrgeno);
entonces el objetivo es limitar la prdida de masa magra dis-
minuyendo la protelisis.
En estas circunstancias, el aumento de los aportes por enci-
ma de un cierto umbral (del orden de 0,30 gkg
-1
d
-1
) no
aporta un beneficio aparente sobre el mantenimiento de la
masa magra, pero incrementa los riesgos de efectos secun-
darios (aparicin o agravamiento de los trastornos metab-
licos, hiperazotemia) [
172
].
Relacin caloras/nitrgeno
Un rgimen normal en un adulto sano aporta 200 kcal no
proteicas por cada gramo de nitrgeno. Aunque los reg-
menes exclusivamente proteicos propuestos por Blackburn
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 17
en 1973 [
20
] han sido abandonados completamente, en la
mayora de las series publicadas, la relacin caloriconitro-
genada est comprendida entre 150 y 250 kcalg
-1
de nitr-
geno. La diferencia de los resultados observados se refiere
esencialmente al estado nutricional de los pacientes (nor-
males o desnutridos), al estado metablico (hipermetabo-
lismo o no) y a la importancia de la agresin [
51, 143
]. Sin
embargo, es posible extraer de la literatura algunos datos
generales. Existe un umbral mnimo de aporte nitrogenado
por debajo del cual el balance nitrogenado no puede hacer-
se positivo, cualesquiera que sean los aportes energticos.
En pacientes no desnutridos, cuando se alcanza este umbral
el aumento del aporte energtico mejora el balance de
nitrgeno. Por el contrario, el sujeto desnutrido se com-
porta como un nio en crecimiento y puede tener un
balance nitrogenado positivo con un balance energtico
nulo. A la inversa, en sujetos lesionados hipermetablicos,
la positividad del balance de nitrgeno slo se obtiene a
costa de un aumento de los aportes energticos, pero en
casos extremos el balance se hace negativo independiente-
mente de los aportes. Un esquema propuesto por Moore
[
119
] ilustra bien estas diferentes situaciones (fig. 10): evi-
dencia perfectamente la imposibilidad de aplicar tal lnea
de conducta en situaciones extremas.
En la prctica, la relacin vara entre 100 y 200 kcalg
-1
de
nitrgeno, en funcin:
del estado nutricional del paciente (dependiendo de si
el objetivo es limitar la prdida de masa magra o reconsti-
tuir las reservas proteicas);
de su estado metablico (vase ms adelante);
de la tolerancia del enfermo al soporte nutricional.
Casos particulares
Insuficiencia respiratoria
En la NP en sujetos con funcin respiratoria precaria es pre-
ciso:
evitar los aportes excesivos de sustratos energticos, que
originan un aumento de la produccin de CO
2
y de una
tendencia a la hipercapnia: teniendo en cuenta el cociente
respiratorio diferente de ambos sustratos, la oxidacin de la
glucosa supone una produccin de CO
2
mayor que la de los
lpidos (154 ml de CO
2
/kcal de lpidos frente a 200 ml de
CO
2
/kcal de hidratos de carbono). Varios trabajos clnicos
han comunicado estados de hipercapnia inducidos por una
nutricin rica en hidratos de carbono [
5, 39, 82
]. Las constata-
ciones han privilegiado durante mucho tiempo el aporte
lipdico como fuente de energa en los pacientes con capa-
cidades ventilatorias reducidas [
4, 67, 82
]
Trabajos ms recientes [
43, 156
] han demostrado que la hiper-
produccin de CO
2
dependa fundamentalmente de un
exceso global de aporte energtico. Cuando el aporte ener-
gtico total es similar al gasto energtico medido, la pro-
duccin de CO
2
es independiente de la relacin entre glu-
cosa y lpidos (70/30, 50/50 o 30/70). El aumento excesivo
del aporte lipdico no carece de inconvenientes (vase ms
adelante), y actualmente parece que ya no se utilizan los
regmenes hiperlipdicos recomendados antes para los
pacientes con insuficiencia respiratoria;
evitar las perfusiones de AA demasiado rpidas o dema-
siado abundantes, que elevan la sensibilidad de los centros
respiratorios al CO
2
, lo que provoca un aumento de la ven-
tilacin/minuto por elevacin del cociente volumen
corriente/tiempo inspiratorio [
8, 42, 155
];
evitar la hiperhidratacin.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal se asocia a muchos trastornos meta-
blicos que modifican ciertos datos de la NP. Los principa-
les se refieren al equilibrio hidroelectroltico, acidobsico y
al metabolismo proteico.
La retencin hidrosalina exige un control particular de los
balances de agua y sal. Si no se realiza dilisis, el mximo de
lquido que debe perfundirse es de 700 mld
-1
en sujetos oli-
goanricos. La frecuencia de hipocalcemia, hiperfosfate-
mia, hipermagnesemia e hiperpotasemia exige un control
diario de las tasas plasmticas de estos electrlitos. La excre-
cin nitrogenada, cuando es inferior a 6 gd
-1
, no permite
cubrir las necesidades de AA sin recurrir a la dilisis.
En la prctica, la actitud vara dependiendo de que se trate
de una insuficiencia renal aguda oligoanrica o con diure-
sis conservada, y de la duracin de la insuficiencia renal. Si
el catabolismo y la tasa de produccin de la urea son mode-
radas, se puede recurrir para perodos breves (de una sema-
na a 10 das) a un aporte limitado de protenas (de 30 a 40
gd
-1
) como AA esenciales e histidina. El tipo de aporte cal-
rico est en funcin de la diuresis. En caso de oligoanuria,
el suero glucosado al 50 % y los lpidos permiten aportes de
unas 1 000 a 1 200 kcal por 700 ml de lquido, sin superar,
como se ha visto, 1 gkg
-1
d
-1
de lpidos. Al contrario, los
pacientes con insuficiencia renal aguda se encuentran a
menudo entre los pacientes en reanimacin ms hipercata-
blicos. Para evitar las complicaciones relacionadas con la
desnutricin, es importante que el aporte calrico y nitro-
genado sea idntico al que se realizara si la funcin renal
fuera normal. El aporte nitrogenado debe incluir, como en
cualquier paciente con un estado de lesin, los AA esencia-
les y el mximo de AA no esenciales. Las tcnicas de depu-
racin modernas, dilisis repetidas o hemofiltracin conti-
nua, permiten controlar la hiperazotemia relacionada con
el catabolismo y con el aporte nitrogenado, a costa de una
prdida suplementaria de glucosa, de aminocidos (de 6 a
12 g en una sesin de hemodilisis, 10 % del aporte protei-
co en una hemofiltracin) y de vitaminas hidrosolubles,
que habr que compensar [
47, 97
]. En pacientes con insufi-
ciencia renal crnica desnutridos, el aporte de glucosa, lpi-
dos y aminocidos durante la dilisis permite corregir el
estado nutricional despus de varios meses [
27
].
Insuficiencia heptica
Los problemas nutricionales, en caso de insuficiencia hep-
tica, estn encabezados por la incompatibilidad relativa
entre las necesidades y los efectos indeseables de los gran-
des aportes de protenas y caloras.
La frecuencia de la malnutricin en los cirrticos es impor-
tante. Las pruebas de tolerancia a la glucosa estn alteradas,
en el sentido de la hiperglucemia, debido a la disfuncin
heptica. Las modificaciones del metabolismo lipdico, aun-
que reales, no impiden una utilizacin normal IV de los lpi-
dos [
120
].
No ocurre lo mismo con los trastornos del metabolismo de
las protenas, cuyo papel en la encefalopata heptica ha
sido bien establecido, incluso aunque persistan numerosas
incgnitas. En la prctica, el aporte proteico inicial no
debe superar entre 0,10 y 0,15 gkg
-1
d
-1
de nitrgeno.
Ningn estudio controlado ha demostrado claramente
que estas soluciones enriquecidas en AA ramificados ten-
gan efectos beneficiosos en la mortalidad y su eficacia
sobre los signos de encefalopata es incierto. Tampoco se
ha demostrado el inters de los TCM. Un cociente calor-
as/nitrgeno del orden de 200/1 es una eleccin razona-
36-880-B-10
pgina 18
ble: dos tercios proporcionados por la glucosa y un tercio
como lpidos, sin superar 1,2 gkgd
-1
[
46
]. El aumento pro-
gresivo se har bajo control de la tolerancia clnica y de
laboratorio habitual, prestando especial atencin a la
amoniemia y a los signos clnicos y encefalogrficos (EEG)
de la encefalopata heptica.
Eleccin de la va venosa
Va perifrica
Slo se puede utilizar para perfundir soluciones cuya osmo-
lalidad sea inferior a 800 mosmkg
-1
, soluciones glucdicas al
10 % o menos, lpidos y algunas soluciones de aminocidos.
En estas condiciones, los aportes calricos elevados exigen
utilizar grandes volmenes, lo que supone una fuente de
complicaciones, en particular en sujetos cuyas funciones
cardaca, pulmonar o renal son precarias. La va venosa
perifrica es sobre todo til para una NP de corta duracin,
que complemente a una nutricin oral o enteral insuficien-
te. Habitualmente no es posible emplearla para una NP
total de ms de 7 das, ya que el capital venoso perifrico de
estos enfermos se agota rpidamente.
Otros casos
Se dar preferencia a las vas venosas centrales, en las que la
extremidad del catter alcanza la vena cava superior: va
yugular interna, infraclavicular, axilar o braquial. Las tcni-
cas, el control y las complicaciones de las vas venosas en el
adulto ya han sido tratadas y no se considerarn aqu.
Tipo de perfusin
En la medida en que la utilizacin metablica del nitrgeno
supone un gasto de energa, es adecuado aportar simultne-
amente nitrgeno y sustratos energticos, lo que permite
mejorar el balance nitrogenado [
122
]. Esta alimentacin
simultnea se realiza mejor empleando mezclas ternarias
(industriales o preparadas en la farmacia) que, por otra
parte, al reducir el nmero de manipulaciones en la lnea de
perfusin, permite disminuir la carga de trabajo de enfer-
mera y el riesgo de contaminacin bacteriana. Si estas mez-
clas ternarias no estn disponibles, o si el enfermo es dema-
siado inestable y precisa un ajuste frecuente del tratamiento,
se utilizarn directamente las soluciones comerciales y la
perfusin simultnea se realizar mediante una unin en Y.
Es til recordar:
que las emulsiones lipdicas no se deben exponer jams
a temperaturas elevadas (mximo 25 C) o bajas (inferiores
a 4 C), que pueden romper la emulsin, y que su perfusin
se debe hacer siempre a un flujo muy bajo (mximo 0,11
gkg
-1
h
-1
, es decir, un mnimo de 5 horas para un frasco de
500 ml de emulsin al 20 %);
que con los lpidos es imposible interponer en la lnea de
perfusin un filtro antimicrobiano, ya que las partculas son
de un dimetro superior al filtro (1,5 m para las partculas
frente a 0,2 m de media para los filtros);
que en los enfermos agudos e inestables el aporte gluc-
dico debe realizarse obligatoriamente a flujo continuo,
durante 24 horas y los lpidos y los aminocidos se conectan
en derivacin a la lnea de perfusin glucdica.
La regularidad de la perfusin, en particular glucdica, se
garantiza mejor por bombas peristlticas provistas de un dis-
positivo de seguridad para evitar el paso de aire. Sin embar-
go, se puede realizar perfectamente la perfusin mediante
la gravedad, en la mayora de los casos, aunque exige un
control ms atento.
Perodo de perfusin (continua o cclica)
En la mayora de los casos, en particular en el perodo pos-
toperatorio o en los pacientes en reanimacin, la perfusin
se escalona regularmente a lo largo de 24 horas. Esto tiene
la ventaja, entre otras, de evitar el riesgo de hipoglucemia al
interrumpir bruscamente una perfusin de suero glucosa-
do concentrado.
En ciertos tipos de pacientes, es posible realizar la NP dis-
continua (NP cclica). La perfusin nocturna permite que
el paciente tenga durante el da una libertad total de activi-
dad fsica y mejora significativamente el estado nutricional
y la retencin de nitrgeno [
93, 103
]. Las complicaciones
metablicas son raras [
112
] y la calidad de vida hospitalaria
mejora. Sin embargo, esta tcnica se debe reservar a los
pacientes ambulatorios (es decir, libres de cualquier perfu-
sin durante el da), sin intolerancia glucdica marcada y
para las indicaciones de NP que superen las 3 semanas. Es
la tcnica ideal para la NP domiciliaria, ya que permite la
reinsercin familiar e incluso socioprofesional del paciente.
Insulinoterapia
A demanda
Para la mayora de los autores, la decisin de establecer la
insulinoterapia se realiza al constatar una glucemia superior a
12 mmol.l
-1
. La administracin de una dosis fija de glucosa en
los frascos est poco indicada en los enfermos inestables. En
la prctica, la va subcutnea en tres inyecciones en 24 horas
es suficiente siempre que la cantidad de insulina diaria nece-
saria sea inferior a 1 unidadkg
-1
de peso. Para dosis superio-
res, se pasa a la va IV con jeringa a flujo constante, comen-
zando por 1 unidadh
-1
y aumentndola eventual o regular-
mente, bajo control de la glucosuria y de la glucemia horaria.
Utilizacin sistemtica
Tras los trabajos de Woolfson [
175
] sobre el efecto del ahorro
proteico de la insulina en los sujetos agredidos, se ha pre-
conizado la administracin sistemtica de insulina.
Comparando la evolucin de la composicin corporal de
dos grupos de pacientes de ciruga digestiva sometidos a
NP, que reciban o no insulina (30 unidades por 1 000 kcal
de glcidos), McFie et al [
108
] llegan a la conclusin de que
la insulina carece de inters salvo en los estados de intole-
rancia glucdica. Estos resultados han sido confirmados por
Powell-Tuck et al [
132
] en un trabajo muy importante sobre
los efectos de la insulina en el recambio proteico postope-
ratorio. Sin embargo, en un trabajo ms reciente, Shizgal et
al [
146
] han evidenciado, en pacientes traumatizados o some-
tidos a ciruga digestiva, una aceleracin de la restauracin
de la masa celular activa cuando se aade sistemticamente
insulina a la NPT; este efecto slo se ha observado en
pacientes previamente malnutridos. Teniendo en cuenta
estas incertidumbres y los riesgos inherentes a la adminis-
tracin de insulina, actualmente no se puede preconizar sis-
temticamente.
Control
Control clnico diario
El examen clnico de un paciente sometido a NP debe ser
sistemtico y cuidadoso. Lo difcil es vincular con los efec-
tos secundarios de la NP la aparicin de signos poco espe-
cficos en los pacientes cuya patologa es frecuentemente
compleja y en los que los factores de complicaciones son
mltiples.
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 19
El control de la curva de temperatura debe ser especialmen-
te cuidadoso. Las complicaciones infecciosas del cateteris-
mo central representan uno de los efectos indeseables gra-
ves de esta tcnica. Sin embargo, el aporte postoperatorio
de glucosa hipertnica y de aminocidos puede provocar
una elevacin trmica independiente de cualquier etiologa
infecciosa [
6, 158
], sin duda relacionada con un aumento del
gasto energtico de reposo; esta complicacin es rara y la
aparicin de fiebre debe orientar, antes que nada, hacia
una infeccin sistmica. Ante una fiebre inexplicada es
necesario practicar una serie de hemocultivos y cambiar la
va venosa, cultivando tambin el extremo del catter reti-
rado.
El control de la va venosa (calidad del reflujo, posicin del
catter, estado del revestimiento cutneo en el punto de
puncin y en la tunelizacin) forma parte del examen sis-
temtico. Se revisa en detalle en el fascculo 36-740-A-10,
Abordajes venosos percutneos en el adulto.
El control cardiorrespiratorio es importante (sobrecarga,
deshidratacin).
Finalmente, el control diario del peso es indispensable en
los pacientes ms graves, en reanimacin, ya que es la nica
manera de adaptar correctamente y sin demora el balance
entre las entradas y las prdidas de agua.
En el momento de su instauracin es indispensable, duran-
te los primeros das, observar la tolerancia del enfermo al
tratamiento:
esta tolerancia se evala para la glucosa mediante el con-
trol de la glucemia capilar cada 4 a 6 horas durante las pri-
meras 24 horas;
del mismo modo, para los lpidos, se respetar un ritmo
lento de perfusin en los primeros 15 minutos. En los
pacientes agudos se precisa la dosificacin de los triglicri-
dos plasmticos, antes de iniciar la perfusin lipdica, lo
que lleva a evitar este aporte en los pacientes que presentan
una hipertrigliceridemia (pancreatitis, sepsis grave, etc.). Se
detendr la perfusin en caso de disnea, cianosis, nuseas,
vmitos, cefalea, erupcin cutnea, somnolencia, dolor
torcico o dorsal. Se har lo mismo si se percibe una eleva-
cin trmica 30 minutos despus del inicio de la perfusin.
Tambin se realiza una dosificacin de triglicridos 6 horas
despus de finalizar la perfusin, para valorar el aclara-
miento de la emulsin. Una tasa de triglicridos superior a
la basal lleva a reducir el flujo de perfusin lipdica, ya sea
disminuyendo la dosis total inyectada o bien escalonndola
en 24 horas. Se verificar entonces que la tasa de triglicri-
dos bajo perfusin no sea superior al doble del valor nor-
mal, lo que debera llevar a reducir ms la posologa o inclu-
so a suspender el aporte lipdico durante algunos das.
Control diario de laboratorio
Posteriormente, se controlarn en sangre la azotemia, la
glucemia, la proteinemia y el ionograma al principio de
cada da. El ionograma urinario y la medida de la excrecin
ureica son necesarios para establecer los balances.
Las evaluaciones entradas-prdidas diarios se refieren al
agua, el sodio y el potasio, as como al nitrgeno. La eva-
luacin del nitrgeno se puede valorar, como se ha visto
antes, de forma aproximativa a partir de la urea urinaria de
24 horas.
Control semanal
Permite valorar a la vez la tolerancia a la NP y su eficacia.
Criterios de tolerancia
Una o dos veces por semana se deben dosificar en sangre el
fsforo, el magnesio, el calcio, los triglicridos, las enzimas
hepticas y la bilirrubina, el tiempo de Quick, as como rea-
lizar ionogramas (sanguneo y urinario); estas medidas pue-
den ser espaciadas despus si la NP se prolonga y si su tole-
rancia es buena.
Criterios de eficacia
Criterios clnicos
Las variaciones de peso de un da a otro reflejan esencial-
mente las variaciones de la hidratacin; por el contrario, la
determinacin regular del peso del paciente es el mejor cri-
terio de eficacia de la NP a largo plazo, marcado por la esta-
bilizacin del peso, o la recuperacin ponderal en caso de
desnutricin anterior. Las medidas antropomtricas (cir-
cunferencia braquial, que valora la masa muscular, pliegue
cutneo tricipital, que mide la masa grasa) son tambin cri-
terios excelentes cuando la NP se mantiene durante varias
semanas o meses. La evaluacin de los compartimentos cor-
porales por impedanciometra es una tcnica simple, no
cruenta y poco costosa. Es til en el seguimiento de una
nutricin a largo plazo; sin embargo, se aplica mal en los
enfermos inestables y su inters real en cuidados intensivos
y en el postoperatorio sigue siendo discutible [
22, 34, 140
].
Criterios de laboratorio
Tcnicas
Algunas tcnicas de laboratorio utilizables en clnica slo
proporcionan una informacin limitada.
El balance nitrogenado permite realizar una evaluacin glo-
bal del metabolismo proteico, en la cabecera del enfermo.
La medida del nitrgeno total urinario (por el mtodo de
Kjeldhal o quimioluminiscencia) es la nica tcnica fiable
para conocer las prdidas nitrogenadas urinarias. En la
prctica clnica, las prdidas nitrogenadas se calculan a par-
tir de la excrecin urinaria de urea, segn la frmula dada
en el cuadro VIII (que slo es vlida si no existe una varia-
cin significativa de la azotemia).
Se conocen los lmites del balance nitrogenado [
63
]. Slo se
miden habitualmente las prdidas urinarias, siempre que se
recoja bien la orina. Las prdidas extraurinarias se calculan,
lo que introduce un error que es mayor si existen prdidas
por drenajes o eventuales fstulas. El equilibrio nitrogenado
que corresponde a cada grado de aporte slo se obtiene
despus de un intervalo de 1 a 2 semanas [
65
].
Se ha propuesto como medio de evaluacin de la proteli-
sis muscular la excrecin de 3-metilhistidina urinaria,
expresado en kilogramos de peso corporal, o mejor, en rela-
cin con la creatinina urinaria. Este aminocido, presente
en una concentracin relativamente constante en las prote-
nas de las miofibrillas y liberada durante la protelisis, no
participa en la sntesis y se excreta totalmente por va uri-
naria. Para algunos autores, si no existe una produccin
importante en otro lugar que no sea el tejido muscular, es
un marcador fiable del catabolismo muscular [
13
]. Otros
autores [
135
] rebaten su especificidad, arguyendo que la pro-
duccin extramuscular no es desdeable.
36-880-B-10
Cuadro VIII. Evaluacin de la excrecin nitrogenada.
Excrecin de nitrgeno (en g/24h)
= concentracin de urea urinaria (mmol.l
-1
) x diuresis (l.d
-1
) x 0,036 + 2 g*
*Este valor de 2 g es un clculo de las prdidas extraurinarias si no existen prdidas an-
malas gstricas, fecales o cutneas.
pgina 20
La medicin de las protenas plasmticas de vida media
breve es fcil de realizar; el estudio secuencial de su tasa
plasmtica puede proporcionar datos sobre la evolucin
del estado nutricional de los pacientes. Se considera que
la transtiretina, la protena que transporta el retinol, y la
transferrina son los marcadores ms sensibles. Lamen-
tablemente, las variaciones observadas parecen ser inde-
pendientes del grado de aporte proteico y dependen
directamente de las consecuencias hormonales y metab-
licas de la lesin [
86
]. La medicin simultnea de las tasas
sricas de dos protenas de la inflamacin (protena C
reactiva [CRP] y orosomucoides) y de dos protenas
nutricionales (albmina y transtiretina) permite apre-
ciar mejor el grado de sndrome inflamatorio y del estado
nutricional (prognostic inflammatory and nutritionnal index),
pero su costo es elevado [
86
].
El aminograma plasmtico est influido por un gran nme-
ro de factores aparte de la calidad y la cantidad de las pro-
tenas aportadas. Adems de las variaciones nictemerales,
intervienen la edad, el sexo, el grado de aporte calrico y
sobre todo el flujo de la perfusin de aminocidos.
Otros parmetros
Ciertos parmetros, ms sensibles o especficos que los pre-
cedentes, necesitan una tecnologa ms compleja y perte-
necen an al campo de la investigacin.
El aminograma intracelular ha sido estudiado fundamen-
talmente en el msculo, teniendo en cuenta la importancia
cuantitativa del tejido muscular y de su composicin relati-
vamente uniforme. Se han comunicado anomalas en la
composicin, ms o menos especficas, en el curso del
ayuno, del esfuerzo fsico intenso y de la lesin.
La utilizacin de AA marcados con istopos estables (
15
N,
13
C) permite medir la sntesis y la degradacin de las prote-
nas totales o de ciertas protenas como la albmina [
69, 169
].
El carcter no cruento del mtodo permite utilizarlo en el
hombre sano y en diversos estados patolgicos. Ha produ-
cido muchos avances significativos recientes en cuanto al
metabolismo proteico [
138, 142, 176
].
Las mediciones de los compartimentos corporales median-
te las diluciones isotpicas, de la densidad corporal por ple-
tismografa, de la activacin neutrnica o de la absorciome-
tra bifotnica son complejas y difcilmente aplicables a los
pacientes en reanimacin.
Complicaciones
Las complicaciones de la NPT son de tres tipos (cuadro IX):
unas estn relacionadas con la presencia del material de
cateterismo IV (consideradas en otro captulo de esta obra).
Es preciso recordar que se trata de complicaciones mecni-
cas en el momento de su colocacin (embolia gaseosa o
hemotrax, neumomediastino o hemomediastino, efrac-
cin intrapericrdica), de complicaciones infecciosas y
trombosis. El riesgo de septicemia vara entre el 25 % en las
series ms antiguas (anteriores a 1975) y entre el 2 y el 3 %
en las series recientes. Se admite actualmente que una tasa
de septicemia igual o superior al 5 % debe hacer que se
reconsideren las tcnicas utilizadas tanto en su colocacin
como en su mantenimiento. La prevencin se fundamenta
en el rigor de los cuidados de enfermera (se ha demostra-
do el inters de un equipo especficamente experimentado
en la NP, pero es difcil aplicar este concepto en reanima-
cin y ciruga). La frecuencia de la infeccin depende
directamente del nmero de manipulaciones efectuadas en
la lnea nutritiva, de ah el inters de las mezclas ternarias
(todo en uno). La frecuencia de las trombosis vara
dependiendo de que se consideren slo las manifestaciones
clnicas (del 8 al 10 %) o los hallazgos necrpsicos, en los
que el porcentaje se eleva hasta el 35 % en algunas series;
otras estn relacionadas directamente con la perfusin
IV de AA, glucosa y lpidos;
las ltimas se encuentran en cualquier alimentacin arti-
ficial, parenteral o enteral.
Efectos secundarios de las perfusiones
de aminocidos
Toxicidad e interacciones de los aminocidos
La toxicidad aguda de los AA se ha estudiado en animales y
ha sido objeto de una revisin general ya antigua [
116
]. El
margen de seguridad es considerable y se puede llegar a la
conclusin de que la toxicidad aguda no puede tener reper-
cusin prctica en clnica. Adems, la dosis letal (DL) 50 de
un AA dado aumenta cuando se utiliza en una mezcla de
AA, lo que consecuentemente aumenta su tolerancia.
Efectivamente, los AA interactan unos con otros para
modificar algunos de sus efectos antagonistas, o poder pro-
tector contra ciertos efectos indeseables (vase ms adelan-
te): es la capacidad de un AA para reducir la eficacia de uti-
lizacin de un AA de estructura semejante: as, el exceso
relativo de un AA de cadena ramificada inhibe la utilizacin
de los otros dos.
Poder amoniognico
Ciertos aminocidos, como la glicina, la serina, la treonina,
la glutamina, la histidina y la asparagina, estn dotados de
un gran potencial amoniognico. Por el contrario, la argi-
nina y la ornitina mejoran la tolerancia de las soluciones a
este respecto. En la prctica, las soluciones de AA comer-
cializadas no modifican de forma significativa la amonie-
mia. Sin embargo, es recomendable controlar la amoniemia
de los pacientes con insuficiencia heptica que reciben NP.
Efectos en el equilibrio acidobsico
En nios, se han comunicado acidosis metablicas secun-
darias a la perfusin de ciertas soluciones de AA. Se sigue
discutiendo sobre los mecanismos que producen estos tras-
tornos acidobsicos, y sobre la responsabilidad propia de las
soluciones de AA [
56
]. Si no existe insuficiencia renal, estos
accidentes son, al menos en el adulto, totalmente excepcio-
nales [
45
] y fcilmente reversibles.
Cuadro IX. Principales complicaciones de la NPT.
Relacionadas con el acceso venoso
mecnicas: pleura, mediastino, pericardio
infecciosas: septicemia
trombosis
Metablicas
glucosa: hiperglucemia, hipoglucemia, elevacin del cociente
respiratorio (CR)
protenas: acidosis hiperclormica, hiperazotemia, desequilibrio de
aminocidos, hiperamoniemia
lpidos: hiperlipemia, sobrecarga grasa
electrlitos: dficit potsico, dficit de fosfatasa, dficit de
magnesio
vitaminas: hipervitaminosis, carencias (vitamina K, cido flico, PP,
etc.)
oligoelementos: dficit (zinc, cobre, manganeso, hierro, cromo,
etc.)
agua y sodio: hiperhidratacin, deshidratacin
Hepatobiliares
esteatosis
colestasis
litiasis vesiculares
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 21
Efectos en el sistema nervioso
Las consecuencias cerebrales de un eventual desequilibrio
en las concentraciones plasmticas de AA todava no han
sido bien evaluadas, tanto en lo que respecta a su frecuen-
cia como a su intensidad.
La tasa cerebral de triptfano (precursor de la serotonina)
y la de la tirosina (precursora de la dopamina, la adrenali-
na y la noradrenalina) influyen en la sntesis de estos neu-
rotransmisores. Dadas las caractersticas cinticas del siste-
ma de transporte de la barrera hematoenceflica, el trans-
porte de un AA a travs de esta barrera se acelera cuando
su concentracin plasmtica se eleva [
129
]. Adems, todos los
AA neutros compiten por los lugares comunes de transpor-
te, de tal forma que la tasa cerebral de un AA puede estar
aumentada, ya sea por elevacin de su concentracin plas-
mtica, o bien por el descenso de la suma de las concentra-
ciones de los AA que compiten con l.
Estas nociones han encontrado su aplicacin en la fisiopa-
tologa de la encefalopata heptica. Los resultados de los
ensayos clnicos que tienden a corregir este desequilibrio
mediante soluciones enriquecidas con AACR son muy con-
tradictorios [
75, 151
].
Efectos en la respiracin
La perfusin de AA en altas dosis (de 18 a 48 g/24h) en
sujetos sanos o desnutridos implica un aumento del 15 al
22 % de la ventilacin por minuto, con un incremento de
los volmenes corrientes y de la respuesta ventilatoria al
CO
2
esta ltima se modifica an ms por una mezcla enri-
quecida en AACR [
7, 155
].
Con las dosis utilizadas en clnica, no siempre se encuentra
este efecto [
42
].
Efectos secundarios y complicaciones halladas
durante la administracin de glucosa
Hiperglucemia
La existencia, en todas las formas de agresin, de una dis-
minucin de la tolerancia del organismo a la glucosa hace
que la hiperglucemia sea una de las complicaciones ms fre-
cuentes de la NP.
Las consecuencias de la hiperglucemia varan en funcin
de la importancia y la duracin del trastorno metablico. El
primer signo es en general una poliuria osmtica que pro-
duce, si no existe compensacin, una deshidratacin,
reduccin de electrlitos (en particular del potasio) y pr-
dida del sustrato energtico, que hay que tener en cuenta
en el balance.
En una fase ms avanzada, la hiperglucemia produce coma
hiperosmolar no cetoacidsico. El cuadro incluye trastor-
nos de la conciencia, signos de deshidratacin global, como
hipovolemia con oligoanuria o sin ella. La glucemia es supe-
rior a 30 mmol.l
-1
y se asocia en ocasiones a hipernatremia,
hipercloremia y elevacin de la osmolaridad plasmtica.
Finalmente, la hiperglucemia origina una disminucin de
las defensas antiinfecciosas: alteracin de las funciones de
los polinucleares, inhibicin de la accin del complemento,
inactivacin de las inmunoglobulinas G (IgG) [
19, 83
]. La
correlacin entre el mal control de la glucemia y el aumen-
to del riesgo infeccioso est bien establecida en diabticos,
en particular en el perodo postoperatorio [
15, 125
]. Aunque
este hecho no haya sido probado formalmente todava, es
probable que pueda existir la misma correlacin en pacien-
tes no diabticos.
La prevencin de los accidentes hiperglucmicos se funda-
menta en el control regular de la glucemia (cada 4 a 6 horas
en el momento en que se instaura la NP), en el aumento
progresivo de los aportes glucdicos y en la regularidad del
flujo de perfusin. No se debe tolerar una glucemia supe-
rior a 10 o a 12 mmoll
-1
. Su aparicin debe llevar a dismi-
nuir el aporte de glucosa, a prescribir insulina o a asociar
ambas acciones.
Hipoglucemia
Por sus consecuencias cerebrales, la hipoglucemia es una
de las complicaciones ms graves de la NP, sobre todo en
pacientes inconscientes o anestesiados, en los que el coma
pasa desapercibido. La hipoglucemia aparece habitualmen-
te en tres circunstancias: interrupcin brusca del aporte
glucdico (por ejemplo, traslado al quirfano para una rein-
tervencin), modificacin brusca del flujo de glucosa (paso
de una solucin al 30 % a una solucin al 5 %) o retraso en
la adaptacin de la insulinoterapia cuando el paciente pasa
a un estado anablico y la secrecin de insulina endgena
se restablece.
Efectos de la perfusin de glucosa en la respiracin
Se han considerado anteriormente.
Complicaciones relacionadas con el aporte lipdico
Manifestaciones de intolerancia
Son muy raras con los productos actuales y se producen fun-
damentalmente cuando no se respetan las reglas de posolo-
ga y de flujo. Al comienzo de la perfusin pueden aparecer
algunas molestias con escalofros y elevacin trmica, que
revierten rpidamente cuando se interrumpe la perfusin o
se disminuye su velocidad.
Efectos sobre los procesos de defensa del organismo
Existe una literatura muy abundante, a menudo contradic-
toria, sobre el papel de los lpidos administrados por va IV
sobre el sistema reticuloendotelial (SRE) y la inmunidad. El
SRE participa parcialmente en el aclaramiento de las emul-
siones lipdicas y se puede observar en l (hgado y bazo en
particular) una acumulacin de glbulos grasos, funda-
mentalmente en los macrfagos y los granulocitos; los resul-
tados en seres humanos son ms contrastados [
71, 126, 127, 149
].
Por el contrario, la mayora de las modificaciones inmuni-
tarias discutidas con los TCL no se han encontrado con los
TCM y, en seres humanos, no existe ningn estudio que evi-
dencie alteraciones biolgicas de la inmunidad con este
tipo de lpidos [
11, 44, 91
].
Sndromes de sobrecarga
Se puede producir un aumento de las tasas plasmticas de
triglicridos, colesterol y fosfolpidos con modificacin de las
apolipoprotenas a1, a2 y b y la aparicin de lipoprotenas
anormales en caso de retraso en la depuracin plasmtica. El
empleo de una emulsin al 20 % ms que al 10 %, disminu-
yendo la cantidad de fosfolpidos administrados, puede redu-
cir este riesgo, aunque la mejor prevencin consiste en el
control regular de la tasa plasmtica de triglicridos.
Se puede observar un autntico sndrome clnico y de labo-
ratorio de sobrecarga con manifestaciones agudas despus de
un aporte excesivo, inadaptado y a menudo prolongado.
Incluye, de forma variable, fiebre, dolores abdominales, alte-
raciones respiratorias, ictericia, hepatoesplenomegalia, ane-
mia, trombopenia, incluso coagulacin intravascular disemi-
36-880-B-10
pgina 22
nada, que puede producir hemorragias. Primero se describi
en el recin nacido, para aportes excesivos de 4 a 6 gkg
-1
d
-1
,
aunque tambin puede aparecer durante las administracio-
nes prolongadas, con posologas menores [
12, 23, 72
].
El mecanismo implicado es una activacin macrofgica: el
sndrome, de gravedad variable, se corrige mediante la cor-
ticoterapia y la interrupcin de la perfusin de lpidos.
Perfusiones lipdicas y funcin respiratoria
Se ha descrito una disminucin de la PaO
2
con la perfusin
lipdica, inicialmente atribuida a la hiperlipemia [
73
]. Este
efecto, ms importante en animales que presentan altera-
ciones parenquimatosas pulmonares, puede prevenirse
mediante indometacina [
74
], lo que evidencia el papel de los
cidos grasos poliinsaturados, precursores de las prostaglan-
dinas. Los efectos dependen mucho del flujo de perfusin
lipdica. La perfusin rpida origina una vasoconstriccin
pulmonar, que estara producida por la sntesis de trombo-
xano, mientras que la perfusin lenta causara una vasodila-
tacin [
150
]. Estas alteraciones, observadas inicialmente en
animales, se han descrito tambin en pacientes con sndro-
me de distrs respiratorio del adulto en el curso de una per-
fusin de TCL a 3 mgkg
-1
min
-1
[
160
]. No parece que se hayan
presentado con la emulsin mixta TCL/TCM, sin duda por-
que el aporte de AGPI es menor en este caso [
134
].
Peroxidacin de los cidos grasos poliinsaturados
Al formar radicales libres, pueden originar lesiones en
membranas y tejidos (vase ms atrs).
Sndrome de realimentacin
Se trata de hipofosfatemias y de las alteraciones neurolgi-
cas que dependen de ellas, hipopotasemias e hipomagnese-
mias. Son privativos de los sujetos desnutridos que reciben
una NP con un gran contenido de caloras y productos
nitrogenados, insuficientemente suplementada con pota-
sio, magnesio y fsforo. Estos accidentes se presentan pre-
ferentemente a distancia de los perodos de lesin. Es el
caso de las renutriciones parentereales demasiado bruscas,
que no respetan la regla de los pasos sucesivos en pacientes
desnutridos no lesionados. El paso a la fase anablica (posi-
tivacin del balance nitrogenado, desaparicin de la intole-
rancia glucdica) tras una fase catablica ms o menos
intensa debe hacer que se esperen este tipo de complica-
ciones. El tratamiento preventivo consiste, en sujetos muy
desnutridos, en comenzar progresivamente el aporte de
caloras y productos nitrogenados sin superar el 50 % de las
necesidades tericas durante los primeros das, para alcan-
zar en 7 a 10 das el nivel deseado. Por otro lado, habr que
aumentar los aportes de potasio, fsforo y, si es preciso, de
magnesio y de zinc, controlando estrechamente los balan-
ces. El incremento secundario de los aportes de caloras y
productos nitrogenados se adaptar a la tolerancia clnica y
biolgica del paciente.
Complicaciones de tipo carencial
Si no existe un dficit anterior, slo aparecen tras un pero-
do de latencia ms o menos largo, que va de 2 a 3 semanas
para los AAE, hasta 1 mes o ms para las carencias de vita-
minas y oligoelementos. Sin embargo, ciertas carencias
(folatos, zinc) preexisten al iniciar la NP y es preciso corre-
girlas inmediatamente.
Complicaciones hepatobiliares
Merecen ocupar un lugar aparte, tanto debido a su fre-
cuencia como a los numerosos mecanismos implicados [
133
].
Complicaciones hepticas
Entre las manifestaciones secundarias de la NP ms fre-
cuentes, las complicaciones hepticas se manifiestan prime-
ro por una elevacin de las transaminasas y de las fosfatasas
alcalinas, acompaadas o no de una elevacin de la bilirru-
bina. La elevacin de las fosfatasas alcalinas y de las transa-
minasas se encuentra en el 50 al 75 % de las nutriciones
parenterales de duracin superior a 2 semanas [
102
].
Aparece aproximadamente despus de 10 das de NP [
61,
102
]. La tasa de fosfatasas alcalinas alcanza valores medios del
orden de 2 a 3 veces la normal. La presencia de ictericia y
de hepatomegalia se encuentra en ciertos casos. Los datos
morfolgicos permiten atribuir estas anomalas biolgicas a
una esteatosis o bien a una colestasis [
102
]:
la esteatosis puede ser signo de diferentes mecanismos
patognicos que pueden asociarse. Ya se ha mencionado el
papel de una carencia de AAE en el apartado dedicado a los
lpidos, la cual originara un defecto de la movilizacin de
las grasas intrahepatocitarias. Sin embargo, el aporte de
lpidos que previenen el dficit de AAE no protege frente a
esta complicacin. Un factor esencial es el aporte glucdico
excesivo, que ocasiona un exceso de la sntesis heptica de
triglicridos [
114
]. La evolucin de esta esteatosis es siempre
favorable y las alteraciones revierten cuando se interrumpe
el aporte parenteral;
la colestasis es frecuente (un caso de cada dos en ciertas
series) y aparece aproximadamente en la tercera semana de
la NP [
115
]. Es ms frecuente e intensa en las afecciones
intestinales inflamatorias [
61
]. En su patogenia intervienen
las modificaciones de la coleresis (desaparicin de los est-
mulos, gran tonicidad de las soluciones, papel de ciertos
AA, endotoxemia) o de la composicin biliar, en particular
con un aumento del litocolato [
62
], aunque este aumento
no se haya encontrado en ciertos estudios [
28
]. La evolucin
se produce habitualmente hacia la regresin espontnea de
los trastornos, cuando se interrumpe la NP. Si es indispen-
sable proseguir con ella, estas complicaciones hepticas
pueden constituir un problema mayor, con la aparicin de
fibrosis heptica y evolucin cirrtica.
Complicaciones biliares
La prevalencia de la litiasis en una NP que dure al menos 3
meses es del 45 %, es decir, mucho mayor que en una pobla-
cin de referencia [
131
]. La colestasis es uno de sus factores;
otros factores son la patologa digestiva subyacente, la resec-
cin del intestino o la enfermedad inflamatoria, la prolife-
racin microbiana intestinal, el reposo digestivo que favo-
rece la formacin de un poso biliar y de sludge [
29
].
Complicaciones seas
Se puede observar osteopenia en el curso de las NP muy
prolongadas, despus de varios meses o incluso de varios
aos [
96
]. Se manifiesta clnicamente por dolores seos,
fracturas espontneas, y en las pruebas de laboratorio por
hipercalciuria; su patologa es compleja: papel del aluminio
que contamina ciertas soluciones, dosis excesivas de vitami-
na D, acidosis metablica y aporte excesivo de AA, aporte
de fosfatos insuficiente, etc. La enfermedad subyacente, la
malabsorcin intestinal y el tratamiento con corticoides
desempean tambin un papel esencial en su aparicin.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: BOUL-
TREAU P, CHAMBRIER C, DU CAILAR J et FRANOIS G.
Alimentation parentrale de ladulte. Encycl. Md. Chir. (Elsevier,
Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-880-B -10, 1998, 24 p.
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 23
36-880-B-10
Bibliografa
pgina 24
Anestesia ALIMENTACIN PARENTERAL DEL ADULTO
pgina 25
36-880-B-10